苯丙胺

醫療

安非他命是用來治療注意力不足過動症（ADHD）、嗜睡症（一種睡眠疾病）、和肥胖症。有時候安非他命會以仿單標示外使用的方式處方來治療頑固性憂鬱症和頑固性強迫症。在動物試驗中，已知非常高劑量的安非他命會造成某些動物的多巴胺系統和神經系統的受損。
但是，在人體試驗中，注意力不足過動症患者在接受安非他命的治療後，則發現安非他命可促進大腦的發育及神經的成長。
回顧許多核磁共振照影（英語：Nuclear Magnetic Resonance Imaging）的研究後發現，長期以安非他命治療注意力不足過動症患者能顯著降低患者大腦結構及大腦執行功能上的異常。並且優化大腦中數個部位，例如：基底神經節的右尾狀核。
眾多臨床研究的系統性及統合性回顧已確立長期使用安非他命治療注意力不足過動症的療效及安全。
持續長達兩年的隨機對照試驗結果顯示：長期使用安非他命治療注意力不足過動症，是有效且安全的。
兩個系統性/統合性回顧的結果顯示長期且持續地使用中樞神經興奮劑治療注意力不足過動症能有效地減少注意力不足過動症的核心症狀（核心症狀即為：過動、衝動和分心/無法專心）、增進生活品質、提升學業成就、廣泛地強化大腦的執行功能。
這些執行功能分別與下列項目有關：學業、反社會行為、駕駛習慣、藥物濫用、肥胖、職業、日常活動、自尊心、服務使用（例如：學習、職業、健康、財金、和法律等）、社交功能。
一篇系統性／統合性回顧標誌了一個重要發現：一個為期九個月的隨機雙盲試驗中，持續以安非他命治療的ADHD患者，其智力商數平均增加4.5單位，且在專注力、衝動、過動的改善皆呈現持續進步的態勢。
另一篇系統性／統合性回顧則指出：根據迄今為止為時最長的數個臨床追蹤研究，可以得到一個結論：即便從兒童時期開始以中樞神經興奮劑治療直到老年，中樞神經興奮劑都能持續有效地控制ADHD的症狀並且減少物質濫用的風險。
研究表明，ADHD與大腦的執行功能受損有關。而這些受損的執行功能分別與大腦中部分的神經傳導系統有關。
；又此部分受損的神經傳導系統和中腦皮質激素-多巴胺的傳導及藍斑核和前額葉中的正腎上腺素的傳導相關。
中樞神經興奮劑，例如：methylphenidate和安非他命對於治療ADHD都是有效的，因為中樞神經興奮劑刺激了上述神經系統中的神經傳導物質活動。
至少超過80%的ADHD患者在使用中樞神經興奮劑治療後，其ADHD的症狀可以獲得改善。
使用中樞神經興奮劑治療的ADHD患者相較之下，普遍與同儕及家庭成員的關係較佳並且在學校擁有較好的表現。興奮劑能使ADHD患者較不易分心、衝動、且擁有較長的專注力時間和範圍。
根據考科藍協作組織所提供的文獻回顧結果指出：使用中樞神經興奮劑治療的ADHD患者即便其症狀改善，相較於使用非中樞神經興奮劑，仍因副作用而有較高的停藥率。
回顧結果也發現，中樞神經興奮劑並不會惡化抽動症候群的症狀，例如：妥瑞氏症，除非服用dextroamphetamine的劑量過高才有可能在部分妥瑞氏症合併注意力不足過動症患者身上觀察到抽動症候群的症狀惡化。
中樞神經興奮劑只要依照醫師指示用藥，都是相當安全的。
中樞神經興奮劑，例如：利他能與專思達，可能導致：心悸、頭痛、胃痛、喪失食慾、失眠、因相對專注而變得冷淡（面無表情）等副作用，因此6歲以下的兒童不適宜服用。（副作用產生與否因人而異）
隨著時間推進與各方的努力，中樞神經興奮劑的相關副作用已可藉由包括但不限於劑量調整、服藥時間、飯前飯後服用、服藥頻率等服藥模式之改變以及改變藥物組合等方式獲得相當程度的減少。

醫療上的禁忌

根據國際化學品安全規劃署（IPCS, International Programme on Chemical Safety）和美國食品藥物管理局 (USFDA)，
 
安非他命不建議處方給有藥物濫用、心血管疾病、對於各種刺激嚴重反應過度、和嚴重焦慮歷史的人。

安非他命也不被建議處方給正經歷動脈血管硬化（血管硬化）、中度到重度高血壓、青光眼（眼壓過高）、或甲狀腺機能亢進（身體在體內製造出過量的甲狀腺 賀爾蒙/激素）的人。

曾對中樞神經刺激劑有藥物過敏的人以及正在服用單胺氧化酶抑制劑 (MAOI)或單胺氧化酶抑制劑類藥物 (MAOIs)，可能不適合使用安非他命。即便曾有合併使用安非他命和單胺氧化酶抑制劑後仍一切平安的案例。
IPCS和美國食品藥物管理局也同意患有神經性厭食症、雙極性情感疾患、憂鬱、高血壓、狂躁、思覺失調症、雷諾氏症候群、癲癇發作、抽動症候群、妥瑞氏症、和有甲狀腺問題、肝腎問題的人在使用安非他命時應密切追蹤上述疾病的變化。
人體試驗證明，醫療用劑量下的安非他命並不會導致胎兒或新生兒畸形。然而超越醫療用劑量甚多的安非他命確實會增加胎兒或新生兒畸形的機會。
研究觀察發現，安非他命會進入母親的母乳中，因此建議母親不要在使用安非他命藥物的期間內授乳。
由於安非他命可能影響食慾繼而導致可反轉的身高及體重的成長遲緩， 
，因此建議兒童或青少年在用藥期間定期測量自己的身高及體重。

副作用

安非他命的副作用以及其發生率和嚴重度大致上與使用的劑量呈正相關。
成分為安非他命的藥品，諸如：阿得拉爾、 Dexedrine、和安非他命的等價物質（generic equivalents）目前皆已獲得美國食品藥物管理署許可用於長期性的治療。
攝取大幅超出醫療劑量的安非他命將大幅增加嚴重副作用出現的風險。

生理

在治療劑量下，生理副作用會因年齡或個人情況而有所不同。
心血管方面的副作用包含：迷走-血管反射導致的高血壓或是低血壓、雷諾氏症（因小動脈收縮而導致流往手腳的血流減少）、以及心搏過速（tachycardia）。
男性性方面而言，副作用可能包含：勃起障礙、頻繁勃起、或是勃起時間過長。 
消化方面的副作用可能包含：腹痛、喪失胃口、反胃以及體重降低。
其他潛在的副作用包含：視覺模糊、口乾、磨牙、流鼻血、多汗症、藥物性鼻炎（藥物導致的鼻塞）、癲癇閾值/觸發門檻降低，以及抽搐。在一般的治療劑量下鮮少發生危險副作用。
安非他命刺激延腦的呼吸中樞，使得呼吸變得較快速且較深。
正常人在治療劑量下，此作用通常難以察覺；然而，此作用在呼吸已經受損的病人身上有可能變得明顯。
安非他命會使膀胱括約肌收縮，而導致解尿困難。此效果可以應用在遺尿或是失去膀胱控制能力的病人身上。
安非它命在胃腸道的作用是難以預測的。安非他命可能會減少胃腸活動力（內容物通過腸胃道的速率）；然而，安非他命亦可能在胃腸道的平滑肌處於鬆弛狀態時，增加其活動力。
安非他命有輕微的止痛作用且可以增強鴉片類物質的止痛作用。
美國食藥署2011年委任的研究發現：不論是小孩或是成人，「安非他命（於醫療情境下使用）」和「其他用於治療ADHD的中樞神經興奮劑」均和重大的心血管疾病（猝死、心臟病發、中風）無關；然而，當病患已有心血管方面的疾病時，禁用此藥。

心理

在醫療用劑量範圍，最常見的副作用為：警覺心的增強、（對未來或即將發生的不愉快之事的）憂慮/擔心/恐懼、理解力提升、專注力的提升、主動性/自主決斷行事的能力的提升、自信心的提升、社交能力的提升；情緒陰晴不定、失眠 或 清醒、和疲勞感的減退。
比較少見的副作用包括 焦慮、性慾改變、應激性、重複性的或強迫性的行為（repetitive or obsessive behaviors）、靜不下來; 。副作用出現與否因人而異，端視用藥者的個性及精神狀態（mental state）。
安非他命所引起的精神疾病，例如：妄想 和 偏執，可能出現在重度的使用者身上。長期攝取醫療劑量的安非他命雖然有可能引起上一段文中所述的疾病，但這是非常罕見（very rare）的。
根據美國食品藥物管理局所提供的資訊，「目前沒有證據顯示『中樞神經刺激劑』會導致『攻擊性的行為（aggressive behavior）』或 『敵意（hostility）』」。
使用醫療劑量的用藥者可能會培養出習慣在某個特定地方用藥的偏好。

分子生物機轉

當前關於「長期安非他命濫用所致的成癮」的模型中，已知會改變一些腦部的結構（特別是伏隔核）
。  
造成腦部結構改變的最重要的轉錄因子（transcription factor）為：ΔFosB、 cAMP 反應元件結合蛋白 (CREB)、和  核因子κB (NF-κB)。 

ΔFosB 在藥物成癮的發展過程中扮演著至關重要的角色，主要的原因在於其在伏隔核中D1-type 中型多棘神經元的過度表達，為「成癮」及「成癮衍生的行為」及「神經元為了適應新常態所做的調適」的充分且必要條件。
 
一旦ΔFosB充分過度表達（sufficiently overexpressed），將誘發越來越嚴重的成癮狀態並伴隨ΔFosB值的持續創新高。

ΔFosB已被證明與酒精成癮、大麻成癮、古柯鹼成癮、派醋甲酯成癮、尼古丁成癮、鴉片成癮、phencyclidine成癮、異丙酚、和安非他命的替代性物質成癮、及其他成癮有關。
ΔJunD為一個轉錄因子；而G9a為組織蛋白甲基轉移酶的一種。ΔJunD和G9a直接與伏隔核中的ΔFosB值的升高成反比。
利用載體讓伏隔核中的ΔJunD充分過度表達，可以使由長期藥物濫用所致的漸進式神經元和行為改變完全停止。（比如說：ΔFosB所致的改變）。

ΔFosB也在人們於天然酬賞（natural rewards）中的行為反應調節上扮演重要的腳色。天然酬賞包含：美味的食物、性愛、運動、......。

因為天然酬賞以及成癮性藥物皆會激發ΔFosB（這些酬賞讓大腦刺激ΔFosB的增加），長期過度地從事上述行為將可能導致類似的成癮之病理生理（pathological）。
ΔFosB是導致「安非他命成癮」、「安非他命引起的性成癮」中最關鍵的致癮因素。「安非他命引起的性成癮」為「安非他命使用」加上「過度的性活動」所引發的「衝動之下的性行為」。

這類的性成癮與多巴胺失調症候群相關，有時此症會出現在正在服用作用於多巴胺的藥物的人身上。
安非他命基因調控（gene regulation）的效果端視劑量與通路（dose- and route-dependent）而定。

絕大多數主題為「基因調節（gene regulation）」和「成癮」的研究都是透過動物試驗以及利用靜脈注射的方式對實驗動物注射超高劑量的安非他命來進行。

少數幾個透過人體試驗（依照體重來決定醫療用劑量）來進行的研究表明，口服醫療用劑量的安非他命並不會影響基因調控，即便有，也是極為輕微的。這表示安非他命用作醫療用途是十分安全的。

藥物治療

截至2014年5月並沒有能夠有效治療安非他命成癮的藥理療法。
2015年到2016年間的論文回顧結果指出：選擇性TAAR1促進劑有非常大的可能在將來被用來治療中樞神經興奮劑的成癮；

然而，截至2016年2月，已知可作為選擇性TAAR1促進劑的物質都屬於試驗性藥物。

安非他命成癮與伏隔核中的多巴胺接收器們以及位置相同（co-localized）的NMDA 接受器們的活化高度相關；

鎂離子藉由封鎖一個接受器-鈣離子通道，來阻斷 NMDA接受器們。 

一篇論文回顧做成結論：根據動物試驗，因成癮而使用中樞神經刺激劑的人，可以發現過量的中樞神經興奮劑顯著降低腦細胞內部的鎂離子活動。
利用鎂元素補充劑，能降低安非他命使用者自我服用的機會。然而這不被認為是有效治療安非他命成癮的單一療法（mono-therapy）。

依賴和戒斷症狀

根據另一篇由考科藍協作組織所做的一篇論文回顧指出當一個長期嚴重攝取安非他命或甲基安非他命的藥物成癮者某天突然停止攝取安非他命或甲基安非他命，那麼根據許多成癮個案的報告顯示，具有時效性（time-limited）的戒斷症狀將在他們上一次攝取安非他命後的24小時內出現。
在成癮患者停用安非他命後，安非他命的戒斷症狀的出現率接近九成。這九成都出現至少六個定義在「《精神疾病診斷與統計手冊》安非他命戒斷症狀」中的症狀。年紀與劑量和戒斷症狀的嚴重度呈正相關。安非他命的戒斷症狀共有兩個階段且總共可能歷時三周或更多。第一階段（撞牆期 marked "crush" phase）約持續一周。

安非他命的戒斷症狀可能包含：對於各種刺激極度敏感、躁動不安（irritability）、焦慮、對於安非他命有難以抑制的渴求、煩躁、疲倦、多食症、過動或行動遲緩、缺乏動機、嗜睡、和清醒夢。
這些特徵及症狀必須非由其他疾病（包含心理疾病）引起，且無法歸因於其他物質的濫用。滿足上述條件，才符合「安非他命戒斷症狀」症候群的診斷標準。
通過美國食品藥物管理局嚴格審核的安非他命藥品說明書上並未提到任何安非他命在醫療用劑量下突然停用會導致任何安非他命戒斷症狀的出現。

中毒

在囓齒動物（rodents）和靈長類動物（primates）的藥物試驗發現到，夠高的安非他命劑量會導致多巴胺神經中毒甚或致使多巴胺末梢神經受損退化並降低轉運體和接收器的功能。
目前並無證據顯示安非他命會直接荼毒人類的神經。
然而，超高劑量（large doses）的安非他命攝取量可能會產生高熱（體溫過高）的現象並間接導致：多巴胺的神經性中毒（dopaminergic neurotoxicity）、過多的活性氧類（reactive oxygen species）生成、自然氧化（autoxidation）增加。
 
從高劑量的安非他命攝取量引起的神經中毒的生物模式中發現，人體核心體溫高於40 °C是「高劑量的安非他命攝取量」是否引起神經中毒的「必要條件」。
在動物試驗中，若動物的腦溫長期超過40 °C，容易因過多的活性氧類生成、受干擾的細胞蛋白功能和短暫的血腦屏障標準放寬而促使安非他命性的神經中毒發生。

致病

嚴重的安非他命過量可能造成「中樞神經刺激劑過量所引發的精神異常（stimulant psychosis）」，症狀包含但不限於幻覺（delusion）和被害妄想、疑神疑鬼、妄想、偏執等。

一篇由考科藍協作組織所做的論文回顧及統整發現在所有因攝取嚴重過量的「安非他命、dextro-安非他命、及甲基安非他命」而導致精神異常的患者中，有5%-15%的患者即便經過治療，仍無法完全康復。
根據同一篇由考科藍協作組織所做的論文回顧及統整，至少一個實驗（trial）顯示抗精神病藥物（antipsychotic）能有效解決因嚴重過量的安非他命所致的急性精神異常症狀。
「攝取醫療劑量的安非他命所致的急性精神異常」是非常罕見的（very rare）。
（非常罕見 very rare： < 1/10000 ；罕見 rare：>= 1/10000 & <1/1000）

交互作用

目前已知許多種物質都會和安非他命發生藥物相互作用，導致安非他命或參與作用的另一物質的藥效或代謝過程發生改變。用於分解安非他命的酶的抑制劑（如CYP2D6、FMO3）都會延長其半衰期，這意味著藥效會更持久。
安非他命也會和MAOIs產生交互作用，特別是MAOI類中的monoamine oxidase A抑制劑（monoamine oxidase A inhibitors）。
因為MAOIs和安非他命兩者都會增加兒茶酚胺（i.e., 正腎上腺素 和 多巴胺）在血漿中的濃度；因此MAOIs與安非他命合併使用是危險的。
安非他命會調節幾乎所有作用於中樞神經的藥物的活動。特別需要注意的是，安非他命可能會降低鎮靜劑和中樞神經抑制劑）的效果，並增加其他中樞神經刺激劑和抗憂鬱藥的效果。
安非他命也可能降低抗高血壓藥和抗精神病藥（anti-psychotics）的藥效，這是因為安非他命本身對於血壓及多巴胺系統的作用。
鋅的補充劑 可能會將低安非他命用於治療注意力不足過動症時的最小有效劑量（minimum effective dose）。
整體來說，安非他命並不會與日常生活中常見的食物起任何重大的交互作用，但安非他命的吸收和排泄會分別受到腸胃內容物（gastrointestinal content）的pH值和尿液的酸鹼值影響。
酸性物質會減少安非他命的吸收並增加尿液的排泄；鹼性物質正好做相反的事。
由於pH值在安非他命的吸收這件事上具有影響力，所以安非他命也會和 氫離子幫浦阻斷劑（PPI, proton pump inhibitors）和 H₂ 受體阻抗劑（H₂ antihistamines）等中和胃酸的制酸劑產生交互作用。