免疫系统

免疫系統是生物體體內一系列的生物學結構和進程所組成的疾病防禦系統。免疫系統可以檢測小到病毒大到寄生蟲等各類病原體和有害物質，並且在正常情況下能夠將這些物質與生物體自身的健康細胞和組織區分開來。
病原體可以快速地演化和調整，來躲避免疫系統的偵測和攻擊。為了能夠在與病原體的對抗中獲勝，生物體演化出了多種識別和消滅病原體的機制。就連簡單的單細胞生物，如細菌，也發展出了可以對抗噬菌體感染的酶系統。一些真核生物，例如植物和昆蟲，從它們古老的祖先那裡繼承了簡單的免疫系統。這些免疫機制包括抗微生物多肽（防禦素）、吞噬作用和補體系統。包括人類在內的有頜類脊椎動物則發展出更為複雜多樣的防禦機制。典型的脊椎動物免疫系統由多種蛋白質、細胞、器官和組織所組成，它們之間相互作用，共同構成了一張精細的動態網絡。作為複雜的免疫應答的一部分，人類的免疫系統可以通過不斷地適應來更有效地識別特定的病原體。這種適應過程被定義為「適應性免疫」或「獲得性免疫」。針對特定的病原體的初次入侵，免疫系統中的記憶T細胞能夠產生「免疫記憶」；當該種病原體再次入侵時，這種記憶就可以使免疫系統迅速作出強化的免疫應答（即「適應性」）。而適應性免疫正是疫苗注射能夠產生免疫力的生物學基礎。
免疫系統的紊亂會導致多種疾病的產生。免疫系統的活力降低就會發生免疫缺陷，進而導致經常性和致命的感染。免疫缺陷可以是遺傳性疾病，如重症聯合免疫缺陷；也可以由藥物治療或病菌感染引發，如愛滋病就是由於愛滋病毒感染而引發的適應性免疫缺陷綜合症。另一方面，免疫系統異常會將正常的組織作為入侵者而進行攻擊，從而引起自體免疫疾病。常見的自體免疫疾病包括慢性甲狀腺炎、類風濕性關節炎、第一型糖尿病和全身性紅斑性狼瘡。

歷史

人們對於免疫系統的認知來自於免疫學的發展。免疫學是一門研究免疫系統的結構與功能的學科。它發源自醫學和對疾病免疫的原因的早期研究。目前已知的最早提及「免疫」這一現象是在公元前430年爆發的雅典大瘟疫期間；古希臘歷史學家修昔底德發現在上一次瘟疫中得病的人在瘟疫再次爆發時不會再染病。但這一現象的原因卻一直不為人所知。直到18世紀，皮埃爾·莫佩爾蒂用蠍毒做實驗發現某些狗和小鼠對毒素產生了免疫。隨後，路易斯·巴斯德將這一發現連同其他對適應性免疫的報導進一步擴展，發展出了疫苗，並提出了細菌致病論。巴斯德的理論挑戰了當時流行的致病理論，如瘴氣致病論。1891年，羅伯·柯霍首次確定微生物是傳染病的罪魁禍首，他也因此獲得了1905年的諾貝爾獎。1901年，沃爾特·里德發現黃熱病病毒後，病毒被確定是人類疾病的一種致病原。
通過研究體液免疫和細胞免疫，免疫學在19世紀末得到了長足的發展。其中，保羅·埃爾利希和埃黎耶·埃黎赫·梅契尼可夫作出了重要貢獻：前者建立了側鏈學說來解釋抗原-抗體反應的特異性，為了解體液免疫奠定了基礎；後者則是細胞免疫的奠基者。兩人也因為他們在免疫學上的成就而分享了1908年的諾貝爾醫學或生理學獎。

免疫系統的組成

免疫系統由免疫器官（脾臟、骨髓、胸腺、淋巴結、扁桃體等）、免疫細胞（淋巴細胞，吞噬細胞等）以及免疫分子（淋巴因子、免疫球蛋白、溶菌酶等）組成。

製造免疫細胞的器官

製造免疫細胞的器官是指能夠實現免疫功能的器官和組織，是免疫細胞發生、定居和發揮效應的場所。按功能的不同可以分為中樞免疫器官和外周免疫器官。

免疫分子

免疫分子是免疫細胞分泌的產物，包括抗體（免疫球蛋白）、補體、細胞因子、人體白血球抗原（HLA）等。

表層屏障

許多屏障可以保護生物體免受感染。這些屏障可分為機械、化學和生物學屏障。許多植物具有的蠟質葉面，昆蟲所特有的外骨骼，蛋外層所包裹的膜和殼，以及脊椎動物的皮膚都屬於機械屏障；這些機械屏障包裹住生物體，可以阻擋環境中的病原體入侵。但生物體不可能將自身完全隔離於生活環境之外，部分器官（如肺、腸和尿道）需要與外界環境進行頻繁的物質交換，因此這些器官有其他的機械防禦機制。例如，咳嗽和打噴嚏可以排出呼吸道中的病原體和刺激原；流淚和排尿可以將病原體排出體外；呼吸系統和尿道所分泌的粘液可以黏附和包裹入侵的微生物。
化學屏障也可以保護生物體免受感染。皮膚和呼吸道能夠分泌抗微生物肽，如β-防禦素。而唾液、眼淚和奶水中含有的一些酶，如溶菌酶和磷脂酶A2，也具有抗菌作用。在生殖系統中，初潮之後的陰道酸性分泌物，以及精液中含有的防禦素和鋅，都可殺死病原體。另一個化學屏障的例子存在於胃中:胃酸和蛋白酶是抵抗病原體強有力的化學屏障。
在泌尿生殖系統和消化道中，片利共生的腸道菌發揮著生物學屏障的作用；這些腸道菌在一定條件下可以通過改變周圍環境條件，如pH或可利用的鐵元素，來與食物中的病原體細菌競爭。這種競爭一定程度上抑制這些病原體的生長，降低了病原體引起疾病的可能性。由於抗生素能夠非特異性地抑制細菌的生長，卻不影響真菌；因此，口服抗生素可能導致真菌增生，而引發一些疾病，如陰道念珠菌症（由酵母感染所引起）。對於兒童的腸胃感染和細菌性腸胃炎、炎症性腸病、泌尿道感染及術後感染的初步研究表明，攝入消化道益生菌，如未經高溫消毒的酸奶中所含的乳酸菌，有助於恢復消化道菌群的健康平衡。

先天性免疫

成功突破表層屏障進入到生物體內部的微生物或毒素會遭遇到先天性免疫系統的識別和攻擊。先天性反應通常是當入侵者為模式識別受體識別後被觸發。模式識別受體是先天性免疫系統的關鍵分子，它們可以識別許多不同病原體中的保守組分，也可以識別發出警告信號的受損傷或受壓細胞。先天性免疫對病原體的攻擊是非特異性的，也就是說該系統是以一種通用的方式來對抗病原體。先天性免疫系統能夠快速地對廣泛的病原體入侵做出反應，但不能夠對某一病原體產生持久的免疫。這一免疫系統是大多數生物體中的主要防禦系統。

炎症

免疫系統對抗感染的第一步反應就是炎症反應。炎症的特點是紅腫，這是因為炎症部位的血液流入量增加而引起。炎症是引發自類二十烷酸（eicosanoid）和細胞因子，這兩類分子由受損或被感染的細胞所釋放。類二十烷酸包括可以導致發燒和血管舒張（與炎症相關）的前列腺素和可以吸引特定白血球（如粒細胞）的白三烯。一般的細胞因子則包括負責白血球之間聯繫的白介素、促進細胞化學趨向性的趨化因子以及具有抗病毒作用（如關閉宿主細胞的蛋白質合成）的干擾素。此外，炎症反應還可能釋放生長因子和細胞毒因子。所有這些細胞因子和其他相關化學物質將免疫細胞帶到受感染部位，並且在消滅病原體後促進受損組織的復原。

補體系統

補體系統是對入侵的外源細胞表面進行攻擊的一種生化級聯反應。這一系統包含了超過20種不同的蛋白質；這些蛋白質被稱為「補體」，因為它們可以補充協助抗體來消滅病原體。補體是先天性免疫反應中主要的體液免疫組分。除了哺乳動物，許多物種，包括植物、魚類，甚至一些無脊椎動物都具有補體系統。
人體內，補體系統的活化是通過補體與識別了病原體的抗體結合或與病原體微生物表面的多糖結合來完成。補體結合信號可以引發快速的免疫攻擊反應。這種快速的反應是來源於對補體分子一系列的蛋白酶解所引起的結果。補體分子本身就是蛋白酶。在與微生物結合（初始信號）後，補體分子活化了自己的蛋白酶活性。被活化的補體分子通過酶解其它補體分子來活化它們，這一過程不斷循環，被活化的補體分子快速增加。這就形成了一個催化級聯反應，通過這種可調控的正反饋從而放大了初始信號。這一級聯反應導致大量產生被酶解的多肽，這些多肽可以吸引免疫細胞、提高血管通透性以及附著在病原體表面（方便免疫系統識別）。補體分子的沉積也會破壞病菌的細胞膜，達到殺菌的目的。

細胞屏障

白血球（白血球）以類似於獨立單細胞組織的方式來工作，構成了先天性免疫系統的第二隻手。先天性免疫白血球包括了吞噬細胞（巨噬細胞、中性粒細胞和樹突狀細胞）、肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜鹼性粒細胞以及自然殺傷細胞。這些細胞以接觸攻擊較大的病原體或吞噬並殺死較小的微生物的方式，來識別並消滅入侵物。自然殺傷細胞還是活化適應性免疫系統的重要介導物。
吞噬作用是吞噬細胞通過包裹、吞噬病原體或顆粒的過程，也是細胞型先天性免疫的重要特徵。吞噬細胞通常會在身體各處巡邏來搜尋病原體，但其也可以被細胞因子召喚到特定位置。病原體被吞噬細胞所吞噬後，被包裹在一種被稱為吞噬體的胞內囊體內；隨後吞噬體與溶酶體融合形成吞噬溶酶體。在吞噬溶酶體中，病原體被其中的消化性酶所殺死，或者被呼吸爆發所釋放的自由基所殺死。吞噬作用的機制來源於細胞對於營養物質的攝取，但被吞噬細胞作為手段利用於吞噬病原體。吞噬作用可能是最古老的宿主防禦形式，因為在無脊椎動物中也發現了吞噬細胞的存在。
巨噬細胞和噬中性顆粒白血球可以在體內尋找並攻擊入侵的病原體。噬中性顆粒白血球通常存在於血液中，是數量最多的吞噬細胞，能夠佔到血液中白血球總數的50-60%。在炎症發生的急性階段，特別是細菌引起的感染，噬中性顆粒白血球可以快速移動到炎症發生處（又被稱為趨化性），也是第一個到達患處的免疫細胞。巨噬細胞是多功能細胞，位於組織內，可生產非常多種類的化合物，包括各種酶、補體蛋白、調控因子（如干擾素1）。巨噬細胞具有「清道夫」的功能，能夠清除機體內受損老化的細胞和細胞碎片。巨噬細胞也可以作為抗原呈遞細胞，活化適應性免疫系統。
樹突狀細胞是一種吞噬細胞，主要位於與外界環境接觸的組織內，包括皮膚、鼻腔、肺、胃以及小腸。這種免疫細胞的名字來源於它們與神經樹突之間的相似性，都具有大量的突起狀結構，但樹突狀細胞與神經系統並沒有直接聯繫。由於可以將抗原呈遞給T細胞（適應性免疫系統中的關鍵細胞之一），因此樹突狀細胞可以作為身體組織和免疫系統之間的聯絡橋梁。
肥大細胞位於結締組織和黏膜內，調控發炎反應。它們通常與過敏或全身性過敏性反應相關。嗜酸性和嗜鹼性顆粒白血球類似於噬中性顆粒白血球；它們分泌化學物質來參與抵禦寄生蟲，也在過敏反應中發揮作用。自然殺手細胞並不直接攻擊入侵者，卻能夠攻擊並殺死腫瘤細胞和被病毒侵入的細胞。

適應性免疫

適應性免疫系統是從早期脊椎動物開始演化而來，可以提供更強的免疫應答和免疫記憶，使得每個病原體都可以通過特徵性的抗原表位而被免疫系統「記住」。適應性免疫應答具有高度的抗原特異性，能夠經一個被稱為抗原呈遞的過程來識別「非自身」抗原。抗原的特異性使得應答的產生更有針對性。而這種針對性的應答是由體內的免疫記憶細胞來實現的。如果一個病原體入侵機體超過一次，這些特異性的記憶細胞能夠迅速地消滅這一病原體。

淋巴細胞

適應性免疫系統中的細胞被稱為淋巴細胞，屬於特殊類型的白血球。B細胞和T細胞是主要的淋巴細胞，由骨髓中的造血幹細胞分化而來。B細胞主要參與體液免疫，而T細胞則參與細胞免疫。B細胞和T細胞都攜帶能夠識別特定靶標的受體分子。T細胞負責識別「非自身」靶標，如病原體，但需要抗原（病原體上的一些小片段）經處理並由一種被稱為主要組織相容性複合體（MHC）的「自身」受體呈遞之後才能實現。T細胞主要有兩類：殺傷型T細胞和輔助型T細胞。殺傷型T細胞只能識別由I型MHC分子呈遞的抗原，而輔助型T細胞只能識別II型MHC分子呈遞的抗原。這兩種抗原呈遞機制反映了兩類T細胞所具有的不同作用。還有少量的T細胞屬於第三類，即γδ T細胞，識別不結合MHC分子的完整抗原。
B細胞抗原特異性受體則是位於B細胞表面的抗體，負責識別整個病原體，而不需要經過抗原呈遞。每一種B細胞的細胞系都表達各不相同的抗體，因此，B細胞抗原受體的集合代表了人體能夠產生的所有抗體。

殺傷型T細胞

殺傷型T細胞是T細胞中的一個亞群，能夠殺死被病毒（或其他病原體）感染的細胞或者受損和失去功能的細胞。與B細胞類似，不同類T細胞能夠識別不同的抗原。當其細胞表面的T細胞受體特異性地結合抗原，並與其他細胞表面的I型MHC分子共同形成複合物時，殺傷型T細胞就會被活化。對MHC-抗原複合物的識別是由T細胞表面的輔助受體（CD8）來協助完成。而後，活化的T細胞會在整個身體內巡遊來尋找是否有細胞表面帶有這一抗原的I型MHC受體分子。一旦接觸到這些細胞，T細胞就會釋放細胞毒素，如穿孔素，能夠在靶細胞的細胞膜上形成孔洞，從而殺死細胞。由T細胞分泌的另外一種毒素，顆粒溶素（一類蛋白酶），能夠進入靶細胞並引發細胞凋亡。T細胞殺死受感染的宿主細胞對於防止病毒複製至關重要。同時對於健康細胞而言，不受控的T細胞將是十分危險的。因此，T細胞的活化受到高度調控，通常需要很強的MHC-抗原活化信號或者由輔助T細胞提供附加信號才能夠活化T細胞。

輔助型T細胞

輔助型T細胞參與調控先天性與適應性免疫反應，根據病原體的情況，幫助機體確定免疫反應類型。這類T細胞不具有細胞毒性，無法直接清除受感染細胞或病原體，但它們可以引導其他免疫細胞來完成清除任務。
輔助型T細胞表達T細胞受體來識別結合在II型MHC分子上的抗原。同時，輔助型T細胞上的CD4分子作為輔助受體也參與結合MHC-抗原複合物，並招募T細胞內的其他分子來活化T細胞。與殺傷型T細胞相比，輔助型T細胞與MHC-抗原複合物的結合力較弱，這就意味著輔助型T細胞表面要有大量的受體（約200-300個）都結合上了MHC-抗原複合物才能夠活化輔助型T細胞，而殺傷型T細胞只需要一個受體與MHC-抗原複合物結合就能被活化。輔助型T細胞的活化還需要抗原呈遞細胞能夠較長時間的參與。處於靜止期的輔助型T細胞被活化後，會釋放大量的細胞因子，從而影響許多類型細胞的活力。由輔助型T細胞所產生的細胞因子信號能夠增強巨噬細胞的殺菌功能以及殺傷型T細胞的活力。除此之外，活化輔助型T細胞會導致T細胞表面分子（如CD154，CD40的配基）表達上調，為進一步活化生產抗體的B細胞提供額外的刺激信號。

γδ T細胞

γδ T細胞具有與一般T細胞不同的T細胞受體，同時帶有自然殺傷細胞、殺傷型T細胞和輔助型T細胞的多種特性。γδ T細胞產生免疫反應的條件還不十分清楚。如同其他非典型的T細胞亞型，γδ T細胞的界定跨越了先天性和適應性免疫。一方面，由於可以通過T細胞受體的基因重排產生多樣性的抗體並具有免疫記憶，γδ T細胞被認為是適應性免疫系統中的組分。另一方面，由於其表面的限制性T細胞受體或自然殺傷細胞受體可以作為模式識別受體來發揮作用，因此多種γδ T細胞也被歸於先天性免疫系統的一部分。例如，大量的人源Vγ9/Vδ2 T細胞可以對微生物產生的分子迅速（幾個小時之內）發生反應，表皮內的高度限制性Vδ1+ T細胞會對受損的表皮細胞發生快速反應。

B淋巴細胞和抗體

B細胞通過其表面的抗體分子特異性結合外源抗原，從而識別病原體。所形成的的抗原-抗體複合物被B細胞吞噬，這一抗原在細胞內被分解為肽段。隨後B細胞將這些抗原性肽段通過其細胞表面的II型MHC分子呈遞出來。這種MHC與抗原的組合吸引來合適的輔助型T細胞，而T細胞接著釋放淋巴因子並活化B細胞。活化的B細胞開始分裂，所產生的子代細胞（漿細胞）分泌出數百萬個能夠識別該抗原的抗體拷貝。這些抗體在血漿和淋巴液內循環，結合到表達對應抗原的病原體上，被抗體所標識的病原體很快被補體系統或吞噬細胞所消滅。抗體也能夠直接抵禦（「中和」效應）病原體的入侵，通過與細菌毒素結合或與細菌和病毒表面受體（用於感染細胞）結合，來阻止病原體的感染。

其他適應性免疫系統

雖然適應性免疫系統中的經典分子（如抗體和T細胞受體）僅存在於有頜類脊椎動物，一種不同於經典分子的淋巴細胞衍生分子被發現存在於初等無頜類脊椎動物中（如七鰓鰻和盲鰻）。這些動物可生成大量被稱為「可變淋巴受體」的分子，這些分子產生於少量（一到兩個）基因，功能被認為接近有頜類脊椎動物中的抗原受體，以類似抗體的高度特異的結合方式來識別病原性抗原。

免疫記憶

當B細胞和T細胞被活化後，就會開始複製分裂以產生子代細胞，這些子代細胞中的一部分會成為長壽的記憶細胞。在動物的一生中，這些記憶細胞能夠記住免疫系統所遇到的每一個特定的病原體，一旦再次接觸到此病原體就會觸發強烈的免疫反應。這便是「適應性」，因為機體的免疫系統能夠以此對入侵病原體產生適應，從而隨時準備著應對入侵者的挑戰。免疫記憶可以分為短期被動記憶和長期主動記憶。

被動記憶

新生嬰兒由於沒有接觸過病原體，因此特別容易發生感染。而母親可以為嬰兒提供多種被動免疫保護。在懷孕期間，一種被稱為IgG的抗體從母親體內直接通過胎盤進入胎兒體內，使得嬰兒即使在出生時體內也具有高的抗體水平，並且與母體的抗原識別特異性保持一致。母乳或牛初乳也含有抗體，可以進入嬰兒腸道來保護其免受細菌感染，直到新生兒能夠自己產生抗體。無論是胎兒期還是嬰兒發育早期，其體內的免疫都是被動免疫，因為其機體並沒有產生任何記憶細胞或抗體，只是借用母體。這種被動免疫通常是短期的，持續時間從幾天到幾個月。在醫學上，通過注射含豐富抗體的血清，能夠將保護性被動免疫從一個個體人為地轉移到另一個個體。

主動記憶與免疫接種

長期主動記憶是通過感染而活化B細胞和T細胞來獲得的。主動免疫也能夠通過疫苗接種來產生。疫苗接種的原理是將來自病原體的抗原注入機體來刺激免疫系統，在不引起疾病的情況下引發免疫記憶。這一技術的成功在於它充分利用了免疫系統所具有的天然特異性和可誘導性。由於感染性疾病依然是導致死亡的主要原因之一，疫苗接種可以說是人類對免疫系統最有效的改造。
多數病毒疫苗是基於毒性弱化病毒開發的，而許多細菌疫苗則是來源於微生物中的非細胞組分，包括無害的毒素組分。由於來自於非細胞性疫苗中的許多抗原無法有效地誘導適應性反應，多數細菌疫苗中還添加了免疫佐劑（能夠活化先天性免疫系統中的抗原呈遞細胞），從而最大化免疫原性。

人體免疫力紊亂

免疫系統是一個極為高效的體系，具有特異性、誘導性和適應性。但免疫系統在某些情況下也會出現功能紊亂，主要分為三類：免疫功能低下、自體免疫和超敏反應（包括過敏）。

免疫功能低下

當免疫系統中的一個或多個組分失去活性就會造成免疫功能低下或免疫缺陷。一般而言生物體的免疫運作到足以產下子代的時間結束後就逐漸衰敗，免疫系統在有生殖力的期間會達到高峰，繁殖週期結束後就會下降，人體的免疫力是在50歲之後開始下降，出現免疫衰老，會引發癌症等一系列疾病，中年以後易得癌症，這就是原因之一。剔除年齡因素，在已開發國家，肥胖、嗜酒和濫用藥品都是導致免疫功能低下的因素。而在開發中國家，營養不良則是引起免疫功能低下的主因。飲食缺乏足夠的蛋白質與免疫力低下密切相關，包括損害細胞介導免疫、補體活力、吞噬細胞功能、IgA抗體濃度以及細胞因子的產生。缺乏單個營養元素，如鐵、銅、鋅、硒、維生素A、C、E和B₆，以及葉酸 （維生素B₉），也能夠降低免疫反應活力。此外，在發育早期，由於基因突變或者外科手術導致胸腺缺失，會引起嚴重的免疫力低下並且很容易感染疾病。
免疫功能低下在很多情況下具有可遺傳性或「獲得性」。例如，慢性肉芽腫病的患者體內的吞噬細胞攻擊病原體的能力降低，屬於原發性免疫缺陷，可被遺傳。而像愛滋病和一些癌症可以導致獲得性免疫缺陷。

自體免疫

與免疫功能低下對應的另一個極端是過度免疫反應，其同樣會損害人體健康，造成自體免疫紊亂疾病。當免疫系統無法正確區分自體和異體抗原時，就會攻擊自身部分機體。通常情況下，能夠識別自身抗原的淋巴細胞在人體發育早期就會消失。位於胸腺和骨髓中的特異化細胞將自體抗原呈遞給新生淋巴細胞，並將能夠識別自體抗原的細胞消滅，從而阻止自體免疫。

超敏反應

超敏反應是損害自身機體的免疫反應。按照超敏的反應機制和時程，可以分為四類（I-IV）。I型超敏反應是一種即時的、急性的反應，通常與過敏相關，症狀多樣，從輕微的不適到死亡都可能出現。I型超敏反應由免疫球蛋白IgE所介導，當與抗體相連時，能夠觸發肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的脫顆粒作用。當抗體結合到患者自身細胞的抗原上時，就會引起II型超敏反應，摧毀這些細胞。因此，這類反應又被稱為抗體依賴（或細胞毒性）超敏反應，主要由IgG和IgM介導。免疫複合物（包括抗原聚集體、補體蛋白、IgG以及IgM抗體）如果沒有被及時清除，可能誘發III型超敏反應。IV型超敏反應又被稱為細胞依賴型或延遲型超敏反應，通常發展2至3天後才產生症狀。IV型超敏反應多出現於自體免疫和感染性疾病中，也出現於接觸性皮炎。這類反應由T細胞、單核細胞及巨噬細胞所介導。

其他免疫機制

多組分的適應性免疫系統很可能是從第一個脊椎動物開始出現的，因為無脊椎動物不能夠產生淋巴細胞，也沒有基於抗體的體液免疫反應。但許多物種都發展出了免疫機制，這些機制可能是脊椎動物免疫系統的前身。免疫系統甚至在構造上極為簡單的生命形式中就已經出現。細菌就可以利用一種被稱為「限制性修飾系統」的獨特的防禦機制來保護自身免受病毒的侵害（針對細菌的病毒被稱為「噬菌體」）。原核生物也具有適應性免疫，主要是利用CRISPR序列保留過去接觸過的噬菌體基因組中的基因片段，使得生物體可以通過RNA干擾的形式來阻止病毒在體內複製。
除了相對複雜的免疫系統外，生物體還演化出了多種多樣的免疫機制。模式識別受體是幾乎所有生物體都具有的能夠識別病原體相關分子的一類蛋白質。抗菌肽（如防禦素）是構成先天性免疫的重要組分，存在於所有動植物中，也是無脊椎生物中主要的免疫形式。多數無脊椎動物也具有補體系統和吞噬類細胞。核酶和RNA干擾通路廣泛存在於真核生物中，被認為參與了針對病毒的免疫反應。
不同於動物，植物體內缺少吞噬類細胞。因此，植物類免疫反應主要採用全身性的化學信號。單個植物細胞對病原體相關分子，如病原相關分子模式產生免疫反應。當植物的一部分被病原體侵染，植物體就會進行局部的超敏反應，使得侵染處的細胞迅速凋亡，以阻止病區向植物體的其他部分擴散。系統獲得性抗性是另一類植物特有的防禦反應，可以使整株植物抵抗某一類特定傳染物。RNA沉默機制可以破壞病毒的複製，因此在這種全身性反應中尤為重要。

腫瘤免疫

免疫系統另一個重要功能是發現和消滅腫瘤。腫瘤細胞會表達一些未在正常細胞中發現的抗原。對於免疫系統而言，這些腫瘤抗原是入侵者，它們的存在導致免疫細胞對腫瘤細胞進行攻擊。腫瘤抗原來自於多個方面。有部分抗原是由致癌病毒所生成，如能夠導致子宮頸癌的人類乳突病毒。有很多情況下，腫瘤抗原是生物體內自身蛋白，只是因為在正常細胞中的表達水平很低，而在腫瘤細胞中表達過高。例如，酪氨酸酶的高量表達會將特定的皮膚細胞（黑素細胞）轉變為腫瘤，即黑色素瘤。還有一種可能的腫瘤抗原來源是通常在調控細胞生長和存活中發揮重要功能的蛋白質，它們在異常情況下卻能夠誘導癌症的產生，因此被稱為原癌基因。
免疫系統針對腫瘤的應答主要是利用殺傷型T細胞來摧毀異常細胞，有時候也需要輔助型T細胞的參與。類似於病毒抗原，腫瘤抗原的呈遞也是通過I型MHC分子來進行，使得殺傷型T細胞能夠將腫瘤細胞作為異常細胞進行識別。自然殺傷細胞也能夠通過類似途徑殺死腫瘤細胞，特別是當腫瘤細胞表面的I型MHC分子少於正常細胞的情況（這也是腫瘤細胞的普遍現象）。有時生成針對腫瘤細胞的抗體，也讓補體系統也可以參與到消滅腫瘤的進程中。
一些腫瘤能夠躲過免疫系統的監測，從而發展成為癌症。腫瘤細胞表面的I型MHC分子通常少於正常細胞，因此可以避免被殺傷型T細胞所發現。一些腫瘤細胞可以釋放出一些因子來抑制免疫應答，如分泌能夠降低巨噬細胞和淋巴細胞活性的細胞因子，轉化生長因子-β。此外，針對腫瘤抗原的應答可能出現免疫耐受，使得免疫系統無法繼續攻擊腫瘤細胞。
矛盾的是，免疫系統中的巨噬細胞能夠促進腫瘤生長。當腫瘤細胞釋放出細胞因子並吸引巨噬細胞到腫瘤附近，巨噬細胞會合成細胞因子和生長因子，反過來促進腫瘤的生長。而且，腫瘤中的缺氧條件和巨噬細胞產生的細胞因子，會共同誘導腫瘤細胞來降低能夠抑制轉移的蛋白質的合成，從而促進癌細胞的擴散。

生理調節

人體內的激素可以作為免疫調節劑，調控免疫系統的活力。例如，雌激素屬於免疫活化劑，可以活化適應性免疫和先天性免疫一些自免疫疾病，如紅斑性狼瘡更容易發生於女性，常常出現於青春期女性（往往具有較高雌激素水平）。相反的是，雄激素則被認為具有免疫抑制作用。其他一些激素也可以調節免疫系統，特別是催乳素、生長激素和維生素D。有理論猜測人體激素水平隨年齡增大而降低是導致老年人免疫力低的影響因素之一。不僅激素可以調節免疫系統，免疫系統反過來也可以調節部分激素，如甲狀腺激素的活性。
免疫系統與睡眠和休息之間也有緊密聯繫。睡眠剝奪會損害免疫功能。聯繫免疫系統與睡眠的是複雜的反饋網絡，包括了一些細胞因子。例如，針對感染而產生的白介素1和腫瘤壞死因子-α，能夠參與調控非快速動眼睡眠。因此，由感染引起的免疫反應可以導致睡眠周期的改變，包括非快速動眼期中的慢波睡眠。

營養與飲食

如同其他體內系統，免疫系統的功能依賴於正常的營養供應。長期以來，人們已經形成共識，嚴重的營養不良會導致免疫缺陷。同樣，營養過剩所引起的疾病，如糖尿病和肥胖症，能夠破壞免疫功能。而中度營養不良以及缺乏特定微量元素和營養，也會減弱免疫應答。胎兒期營養缺乏甚至會導致終身免疫系統缺陷。
食物可以影響免疫系統。新鮮的水果、蔬菜和富含特定脂肪酸的食物可以幫助保持健康的免疫系統。在傳統醫學中，一些草藥被認為可以活化免疫系統，如紫錐花、甘草、人參、黃芪、鼠尾草、大蒜、接骨木和牛膝草等，甚至蜂蜜；但還需要進一步的研究來了解它們的作用機制。
藥用真菌，如香菇、靈芝、雲芝、姬松茸和灰樹花，可能具有上調免疫系統功能，得到了一些體內、體外及有限的臨床研究結果的支持。而這些真菌中具有調控免疫功能的活性物質可能是一大類多糖，特別是β-葡聚醣和α-葡聚醣（如從香菇中提取的活性己糖相關化合物）。β-葡聚醣活化免疫系統的機制還不十分清楚。一種可能的機制是通過與在多種免疫細胞中表達的補體受體3（CD18）相互作用來影響免疫系統。其他免疫受體，如Toll樣受體2，Dectin-1、乳糖神經醯胺（lactosylceramide）和清道夫受體也被發現能夠接受來自β-葡聚醣的信號。

針對免疫系統的醫學控制

通過對免疫系統進行人工干預，一方面可以活化免疫防禦來對抗容易躲過免疫系統的病原體，另一方面可以抑制由於自體免疫、過敏或器官移植所導致的不利的免疫反應。免疫抑制藥可以用於控制自免疫紊亂或過度組裝損傷引起的炎症反應，也用於抑制器官移植後的排斥反應。
消炎藥常用於控制炎症作用。以糖皮質激素為代表的該類藥物，療效明顯；然而由於它們會引起多種副作用（如中心肥胖、中暑、骨質疏鬆），治療時的用量需要嚴格控制。低劑量的消炎藥常常與細胞毒性或免疫抑制類藥物（如氨甲蝶呤或硫唑嘌呤）聯用。細胞毒性藥物通過殺死快速分裂的細胞，如被活化的T細胞，從而抑制免疫反應的發生。但這種無區分的殺傷作用同樣會破壞其他持續分裂的細胞，而損害相關器官組織，引起毒副作用。免疫抑制藥物，如環孢素，可以通過抑制細胞信號轉導通路來阻止T細胞對信號進行應答。
具有更大化學結構的藥物（大於500Da）會引起中和免疫反應，特別是反覆或大劑量使用。這種現象限制了多肽和蛋白質類藥物（通常分子量大於6000Da）的藥效。不斷發展的計算方法可用於預測多肽和蛋白質的免疫原性，這對於設計治療性的抗體尤其有用，包括分析病毒顆粒表面的突變可能具有的毒性，以及驗證基於多肽的藥物治療方案。早期的技術主要依賴於初步的分析，即在抗原表位中，親水性胺基酸多於疏水性胺基酸。目前，更為先進的方法則基於機器學習，利用已知抗原表位的資料庫（通常為病毒蛋白質的表位）作為訓練數據集此外，能夠為B細胞所識別的病原體表位的編目也被收錄到一個公共資料庫中，供研究人員進行相關數據分析。利用生物信息學來研究免疫原性已經成為一個新興領域，被稱為「免疫信息學」。

病原體對抗免疫系統的對策

任何病原體要成功存活，必須能夠逃避宿主免疫系統的攻擊。因此，病原體演化出了多種方法使得它們能侵染宿主而又不被免疫系統探測到和殺死。細菌經常能夠分泌一些消化性酶（如II型分泌系統）來降解並通過宿主細胞膜。也有一些細菌利用III型分泌系統將其針狀結構插入宿主細胞膜，直接將自己的蛋白質(effectors)輸入到宿主體內。而這些蛋白質可被用於關閉或活化宿主細胞的免疫系統。
病原體逃避宿主先天性免疫系統的機制非常多樣。一種常見的策略是躲藏在宿主細胞內部（又被稱為胞內致病）。在胞內致病機制中，病原體主要躲在宿主細胞內度過其生命周期，從而避免直接接觸免疫細胞、抗體和補體。例如，病毒、沙門氏菌（可引起食物中毒）以及真核類的寄生蟲，包括瘧原蟲（瘧疾）和利什曼原蟲（利什曼病）。有一些病菌，如結核分枝桿菌，被包裹在一個保護性的膠囊內，可以防止被宿主內的補體所裂解。很多病原菌會分泌化合物來降低或誤導宿主的免疫反應。還有的細菌可以生成生物膜來保護自身免遭免疫系統的攻擊。這類生物膜出現在許多病菌感染中，如綠膿桿菌和伯克氏菌（感染特徵為引起肺部的囊腫性纖維化）。其他一些細菌可合成菌體表面蛋白質，用於結合抗體，使抗體失效。這類的例子包括鏈球菌、金黃色葡萄球菌和消化鏈球菌。
病原體逃避適應性免疫系統的機制更為複雜。最簡單的策略是快速改變自身非必要的抗體識別表位（位於病原體表面的胺基酸、糖類），同時隱藏必要的表位。這一機制被稱為抗原變異。一個典型的例子是HIV，病毒可進行快速突變，使得位於病毒包膜（包裹HIV病毒）的蛋白質處於不斷地改變之中。這種高頻率的抗原變異導致疫苗難以奏效。寄生蟲布氏羅得西亞錐蟲也採用了類似的策略，持續地變換表面蛋白質，頻率快於抗體反應，使得抗體攻擊失去目標。另一種常用的逃避機制是利用宿主自身的分子來蒙蔽抗體。例如，HIV病毒可以用宿主細胞的外層細胞膜構建包裹病毒體的囊膜。採用這種逃避機制的病毒使免疫系統難以將其識別為外源物質而進行消除。
一些細菌可以分泌外源性超抗原，如金黃色葡萄球菌腸毒素、鏈球菌致熱外毒素、M蛋白等，可活化大量的T細胞（2%～20%某些亞型T細胞克隆）活化，誘導免疫抑制，即T細胞因過度活化而消耗，導致T細胞功能或數量失調。