血清素

受体

血清素受体：或称5-羟色胺受体位于动物神经细胞和其它类型细胞的细胞膜，并介导血清素作为内源性配体和广泛范围的药物和致幻药物的作用。除了5-HT₃受体，配体门控离子通道(LGIC)，所有其他血清素受体是G蛋白偶联受体(GPCR)，其激活细胞内第二信使级联。（也称为七跨膜受体或七螺旋受体）。
血清素受体是在中枢和周围神经系统中发现的一组G蛋白偶联受体(GPCR)和配体门控离子通道(LGIC)。他们同时介导“兴奋性”和“抑制性”神经传递。血清素受体被激活神经递质“血清素”，其充当它们的天然配体。
血清素受体调节许多神经递质，包括谷氨酸，γ-胺基丁酸(GABA)，多巴胺，肾上腺素/去甲肾上腺素和乙酰胆碱，以及许多其他激素，包括催产素，催乳素，加压素，皮质醇，促肾上腺皮质激素和P物质等等。血清素受体影响各种生物学和神经学过程，例如攻击，焦虑，食欲，认知，学习，记忆，情绪，恶心，睡眠和体温调节。血清素受体是多种药物的靶标，包括许多抗抑郁药，抗精神病药，减食欲药，止吐药，胃胃动力药，抗偏头痛药，致幻剂和放心药。
血清素受体几乎在所有的动物和人中都可以发现，甚至已知在原始线虫、秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)，调节长寿和行为老化。

5-HT1A 受体

5-HT1A 受体是所有5-HT受体中最广泛的。 在中枢神经系统中，5-HT1A受体以高密度存在于大脑皮层，海马，脑隔膜，杏仁核和中缝核中，也以低量存在于基底神经节和丘脑中。
神经调节功能5-HT1A 受体激动剂参与神经调节。 它们通过中枢神经机制诱导外周血管舒张和通过刺激迷走神经来降低血压和心率。
5-HT1A受体激动剂如丁螺环酮和福美沙龙显示出缓解焦虑和抑郁的功效，并且丁螺环酮和坦度螺酮目前被批准用于世界各地的这些适应症。一些非典型抗精神病药如阿立哌唑也是5-HT1A 受体的部分激动剂，并且有时以低剂量用作抗抑郁药如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)的增强剂。
通过血清素前体补充，5-羟色胺再摄取抑制，或单胺氧化酶抑制，增加5-羟色胺水平，已被证明是大多数主流抗抑郁药，有治疗益处补充剂的主要介体。药物包括5-羟色胺前体如L-色氨酸和5-HTP，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），血清素-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs），三环抗抑郁药（TCAs），四环抗抑郁药（TeCAs）和单胺氧化酶抑制剂（MAOI）。5-HT1A 受体活化可能在血清素释放剂(SRAs)如摇头丸MDMA(“Ecstasy”)的作用中起重要作用。
已经证明5-HT1A 受体的激活通过抑制脑的各个区域中的谷氨酸和乙酰胆碱的释放而削弱记忆和学习。已知5-HT1A 激活可改善前额皮质相关的认知功能。相反，5-HT1A 体拮抗剂例如lecozotan显示促进啮齿动物中的某些类型的学习和记忆，因此正在开发作为阿尔茨海默病的新治疗药物。
已经在科学研究中观察到的5-HT1A 活化的其它作用包括：
减少侵略性
增加社交性
降低冲动
抑制寻求药物的行为
促进性驱动和唤醒性
抑制阴茎勃起
减少食物摄入
延长REM睡眠潜伏期
逆转阿片类物质诱发的呼吸抑制
内分泌学上5-HT1A 受体活化诱导各种激素的分泌，包括皮质醇，皮质酮，促肾上腺皮质激素（ACTH），催产素，催乳素，生长激素和β-内啡肽。与5-HT₅ 受体不同，受体不影响血管加压素或肾素分泌。已经提出催产素释放可能有助于在受体活化时观察到的亲社会性，抗恶化和抗焦虑性质。β-内啡肽分泌可能有助于抗抑郁，抗焦虑和镇痛作用。
配体
使用放射性配体碳11[11C] WAY-100,635的正电子发射断层扫描可以对人脑中5-HT1A 受体的分布进行成像。
部分激动剂：
阿达木霉素 安非他明 阿立哌唑 阿塞那平 蟾毒色胺 丁螺环酮 大麻二酚 氯氮平 二氢麦角胺 依托拉嗪 麦角胺 托吡酮 氟班色林 银杏 吉哌隆 氟哌啶醇 拉莫三嗪 伊沙匹隆 鸢尾 鲁拉西 麦角酸二乙酰胺(LSD) 摇头丸(MDMA) 哌甲酯 奈法唑酮 奥氮平 吡螺酮 脱磷酸裸盖菇素 迷幻药 喹硫平 萝芙素 沙立佐坦 坦度螺酮 噻洛普酮 吡唑酮 三氟甲基苯基哌嗪 乌拉地尔 维拉佐酮 育亨宾 扎洛司比 齐拉西酮等等。
完全激动剂
8-OH-DPAT Alnespirone Befiradol Eptapirone F-15,599 Lesopitron MKC-242 LY-293,284 盐酸奥沙莫唑坦Repinotan U-92,016-A 氟班色林等等。
拮抗剂
AV-965 BMY-7,378 氰基吲哚洛尔Dotarizine Flopropione GR-46,611 碘代吲哚洛尔Isamoltane Lecozotan Mefway 代谢物 甲基麦角酸MPPF NAN-190 氧烯洛尔Pindobind Pindolol 普萘洛尔 利培酮Robalzotan SB-649,915 SDZ-216,525 Spiperone 螺旋藻 螺恶草UH-301 WAY-100,135 WAY-100,635 甲苯脒等等。

5-HT2A 受体

5-HT2A 受体 该受体首先作为血清素能迷幻药物如LSD的靶标而受到注意。后来则是许多抗精神病药物，特别是非典型精神病的药物而有声誉。通过慢慢给于选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）和经典抗精神病药，可以向下调控(减少)突触后5-HT2A 受体。自杀者与抑郁症患者比正常患者俱有更多的5-HT2A受体。这些研究结果表明突触后5-HT2A 密度过高参与了抑郁症的发病机制。
分布：5-HT2A 受体分布于整个中枢神经系统(CNS)中。这大部分是血清素终端丰富的地区，包括大脑皮层(主要是前额叶，顶叶和体感皮层)和嗅结节区域。 特别是这种高浓度的受体在大脑皮质第五层中锥体细胞(Pyramidal cell)的顶层树突上，可以调节认知过程，工作记忆，并通过增强谷氨酸释放与5-HT1A ，GABAA，腺苷A1，AMPA，，mGlu5和OX₂受体相互作用。在周边中，血小板和许多心血管系统细胞中，成纤维细胞和周围神经系统的神经元中均高度存在。
5-HT2A 受体可影响
中枢神经系统：兴奋神经元，影响行为，学习，焦虑
在胃肠道和支气管中使平滑肌收缩
使血管收缩或使血管舒张
使血小板凝集
用DOI激活5-HT2A 受体在几种组织包括心血管和肠中产生抗炎效果。其它5-HT2A 激动剂如致幻剂(LSD)也具有针对TNF-α诱导的炎症的有效抗炎效果。
在丘脑5-HT2A 受体的活化引起催产素，催乳素，促肾上腺皮质激素，皮质酮和肾素激素浓度增加。
对记忆有角色作用
配体
迷幻剂（激动剂↑;拮抗剂↑）; 抑郁症（激动剂和拮抗剂↓）; 焦虑（拮抗剂↓）; 精神分裂症的阳性和阴性症状（拮抗剂↓）; 去甲肾上腺素从斑点释放（拮抗剂↑）; 膀胱收缩（激动剂↑）
激动剂
做为“经典”的致幻剂麦角二乙酰胺(LSD)，脱磷酸裸盖菇素和酶斯卡灵，必需激活5-HT2A受体，作为该受体的完全或部分激动剂，麦角灵，色胺和苯乙胺是三个主要类别，分别代表了5-HT2A激动剂。已经开发了来自这三类的非常大的衍生物家族，并对其结构- 活性关系进行了广泛研究。位于前额叶皮层区域内的锥体细胞的顶端树突上，作用于5-HT2A受体的激动剂，被认为它调控致幻活动。
25I-NBOMe（完全激动剂）2C-B 5-MeO-DMT BZP 蟾毒色胺 二甲基胺(DMT) DOM 麦角新碱 鸢尾LSD 麦司卡林 肉豆蔻苷PNU-22394（部分激动剂） 脱磷酸裸盖菇素 裸盖菇素 三氟甲基苯基哌嗪(部分激动剂或拮抗剂)
拮抗剂
非典型抗精神病药 氯氮平 奥氮平 喹硫平 维思通 齐拉西酮 阿立哌唑 阿塞那平 阿米替林 氯米帕明 赛庚啶Eplivanserin 托吡酮 氟哌啶醇 羟嗪 伊潘立酮Ketanserin 甲基麦角酸 米塞林 米氮平 奈法唑酮Pimavanserin 苯噻啶
利坦色林 曲唑酮 育亨宾

5-HT2C 受体

5-HT2C 受体是血清素的许多结合位点之一。通过血清素激活该受体抑制大脑某些区域中的多巴胺和去甲肾上腺素释放。5-HT2C 受体显著调节情绪，焦虑，进食和繁殖行为。5-HT2C受体调节纹状体，前额皮质，伏隔核，海马，下丘脑和杏仁核中的多巴胺释放等。
研究表明，一些自杀受害者在前额叶皮层中具有异常高数量的5-HT2C 受体。有一些混合证据表明阿戈美拉汀，5-HT2C拮抗剂，是一种有效的抗抑郁药。 阿戈美拉汀对5-HT2C 受体的拮抗作用导致额叶皮层中多巴胺和去甲肾上腺素活性的增加。相反，许多选择性血清素再摄取抑制剂(SSRI)通过增加突触中血清素的水平间接刺激5-HT2C活性，尽管通常典型的选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)延迟情绪抬高通常与5-HT2C受体的减少并行。许多非典型抗精神病药阻断5-HT2C 受体，但是它们的临床使用受到对各种神经递质和受体的多种不良作用的限制。氟西汀作为直接的5-HT2C 拮抗剂，除了抑制血清素再摄取，然而该作用的临床意义是可变动的。
HT2C 受体的过度活性可能造成某些患者群体的抑郁和焦虑症状。选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）和血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）药物，例如舍曲林，帕罗西汀，文拉法辛等，引起血清素激活HT2C 受体的许多负面副作用。由SSRIs引起的一些最初的焦虑是由于在5-HT2C的过量信号传导。 在1-2周的时间内，受体开始下调，伴随着HT2A，HT1A和其他血清素受体的下调。这种下调与选择性血清素再摄取抑制剂的临床益处的发生相似。
5-HT2C 受体介导反应许多药物对细胞外多巴胺的释放和增加（包括咖啡因，尼古丁，苯丙胺，吗啡，可卡因等）。
内分泌学
血清素主要通过受体亚型5-HT2A和5-HT2C的作用参与下丘脑和垂体腺激素如催乳素，促肾上腺皮质激素，加压素和催产素的基础和应激诱导的调控。因此，5-HT2C 受体是下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的重要调节剂。HPA轴是为战斗或逃跑反应相关的急性交感神经应激反应主控制器。长时间激活和HPA轴的扰动，有助于在许多精神病理条件下发生抑郁症和焦虑症状。
配体
激动剂
A-372,159 AL-38022A CP-809,101 芬氟拉明 鸢尾 氯卡色林 美舒麦角MK-212 萘基异丙胺 诺氟氟胺Org 12,962 ORG-37,684 Oxaflozane
PNU-22394 PNU-181731 迷幻药物 麦角酰胺（LSD等）苯乙胺（2C-B，DOI，DOM，美斯卡灵等）哌嗪（mCPP，TFMPP等）色胺（5-MeO-DMT，Bufotenin，DMT，Psilocin等）Ro60-0175 Vabicaserin WAY-629 WAY-161,503 WAY-163,909 YM-348 氯卡色林(调节食欲和食物消耗的抗肥胖剂)
部分激动剂 
阿立哌唑
拮抗剂
阿戈美拉汀CEPC 依托拉嗪 托吡酮 氟西汀FR-260,010 Lu AA24530 甲基麦角酸 奈法唑酮 诺氟西汀O-去甲基曲马多RS-102,221 SB-200,646 SB-221,284 SB-242,084 SDZ SER-082 曲马多 曲唑酮
反激动剂
抗抑郁药 三环类（阿米替林，氯米帕明，丙咪嗪，去甲替林，多塞平等）四环类（米尔塔扎平，米安舍林，阿莫沙平等）抗组胺药（Cyproheptadine，Hydroxyzine，Latrepirdine等）抗精神病药 典型（氯丙嗪，氟奋乃静，洛沙平，硫利达嗪等）非典型（氯氮平，奥氮平，喹硫平，利培酮，齐拉西酮等）Cinanserin Deramciclane 酮色LY-53,857 甲麦角林 美赛 苯噻啶 利坦色林S-32212 SB-206,553
SB-228,357 SB-243,213 SB-242,084

终止血清素作用

血清素作用的终止主要通过从突触处吸收血清素。这是通过特定的单胺转运蛋白，对在突触前神经元对血清素、血清素转运体(SERT)，来完成这一步。各种不同药剂可以抑制血清素再吸收，包括可卡因，右美沙芬(镇咳药)，三环抗抑郁药和选择性血清素再吸收抑制剂(SSRI)。华盛顿大学2006年进行的一项研究表明，一种新发现的单胺转运蛋白，称为血浆膜单胺转运蛋白(PMAT)，可能占“血清素清除率的很大百分比”。

神经系统

中缝核神经元在大脑中5-羟色胺释放的主要来源。

显微解剖

血清素释放到神经元之间的空间(突触)，并扩散在相对宽的间隙(>20微米)，以激活位于相邻神经元树突，胞体和突触前末梢的血清素受体。
当人类闻到食物时，释放多巴胺以增加食欲。但是不同于蠕虫，血清素并不增加人类的预期行为; 相反消耗时释放的血清素激活多巴胺产生细胞上的HT2C受体。这停止了释放多巴胺，从而血清素减少食欲。阻断HT2C受体的药物，使得身体不能够在不再饥饿或不需要营养物时进行识别，并与体重增加相关，特别是在具有低数目受体的人群中。海马中HT2C受体的表现是遵循昼夜节律，正如血清素在腹内侧核释放一样，其特征在于在早晨时形成高峰，当时有最强的吃的动机。
的动物取得多少食物不仅仅取决于粮食可用性，而且还取决于动物与其他动物的竞争能力。这对于社会动物尤其如此，其中更强的个体可从较弱的窃取食物。因此血清素不仅参与粮食供应的可用性，也参与了社会等级的分配。
在猕猴中，领袖型猕猴(α雄性猕猴)具有比次级雄性和雌性猕猴两倍于脑中释放的血清素的浓度。优越状态和脑血清中血清素浓度的高低似乎是正相关。当优势男性从这样的群体中除去，从属男性开始有竞争优势。一旦新的优越等级体系建立，新的优越个体的血清素浓度也增加到下属男性猕猴和女性猕猴的两倍（血清素的浓度通过脑脊液中5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）的水平测量）。
在人类大脑中5-HT1A受体活跃化的程度与侵略性格呈负相关，以及5-HT2A受体基因编码突变，可能使那些具有该突变基因型的人，自杀风险加倍。脑中的血清素通常在使用后并不降解，但通过血清素转运体细胞表面上的血清素转运蛋白收集。研究显示焦虑相关人格中总差异的近10％取决于描述的变化，在何处，何时和多少血清素转运体神经元应部署。

消化道

肠道由肠嗜铬细胞包围，食物进管腔中细胞会释放血清素。这使肠子围绕食物周围而收缩。在静脉中的血小板吸收肠道过量的血清素。
如果食物中存在刺激物，肠嗜铬细胞释放更多的血清素，使肠道蠕动更快引起腹泻，因此肠道清空了有毒物质。如果血清素在血液中释放的速度比血小板吸收它更快，血液中游离血清素的浓度就增加。这激活化学感受器触发区中的5-HT₃ 受体，引起呕吐。肠嗜铬细胞不仅对坏掉的食物反应，而且对辐射和癌症化疗也非常敏感。阻断5-HT₃ 受体的药物在控制癌症治疗产生的恶心和呕吐方面非常有效。

骨代谢

在人类和小鼠中，血清素的浓度和信号传导的改变显示可以调节骨量。脑部缺乏血清素的小鼠骨质减少，肠系统缺乏血清素的小鼠骨密度高。在人类中，增加血液血清素的浓度已经显示为低骨密度负预测物。虽然非常少，血清素也可以在骨细胞中合成。

器官发育

血清素影响器官发育。

心血管生长因子

某些疾病，例如中j肠的胃肠类癌瘤，有时释放大量的血清素，可产生主要是右侧心脏纤维化的特征模式。这种病理学也在某些西非部落中看到，他们吃含有过量血清素的食物，如(Matoke)一种乌干达绿色香蕉。

缺乏症状

很多健康问题与大脑血清素水平低有关。造成血清素减少的原因有很多，包括压力、缺乏睡眠、营养不良和缺乏锻炼等。在降低到需要数量以下时，人们就会出现注意力集中困难等问题，会间接影响个人计划和组织能力。这种情况还经常伴随压力和厌倦感，如果血清素水平进一步下降，还会引起抑郁。
其他一些与大脑血清素水平降低有关的问题还包括易怒、焦虑、疲劳、慢性疼痛和焦躁不安等。如果不采取预防措施，这些问题会随时间推移而恶化，并最终引起强迫症、慢性疲劳综合征、关节炎、纤维肌痛和轻躁狂抑郁症等疾病。患者可能会出现不必要的侵略行为和情绪波动。血清素水平较低的人群更容易发生抑郁、冲动行为、酗酒、自杀、攻击及暴力行为，科学家甚至通过改变实验动物脑内血清素水平，使他们更具有攻击性。

代谢

血清素可以经单胺氧化酶（MAO）催化成5-羟色醛以及5-羟吲哚乙酸而随尿液排出体外。5-HT的代谢主要是通过转运体进行再摄取，一部分被降解另一部分被重新摄入囊泡。他的降解过程：经线粒体上的MAO，氧化脱氨基形成5羟吲哚乙醛，在经过醛脱氢酶的作用形成5-羟吲哚乙酸（5HILL）。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。

药理

几类药物针对血清素系统，包括一些抗抑郁药，抗精神病药，抗焦虑药，止吐药和抗偏头痛药物，以及迷幻药和神入感激发剂(
Empathogen）与放心药（Entactogen）。

迷幻药

迷幻药脱磷酸裸盖菇素(psilocin)/裸盖菇素(psilocybin)，二甲基胺(DMT)，仙人掌毒碱(mescaline)，麦角酸二乙胺(LSD)是激动剂，主要在血清素2A/2C受体。该神入感激发剂：（Empathogen）与放心药（Entactogen）， MDMA(摇头丸)从神经元的突触小泡释放血清素。
以脱磷酸裸盖菇素(psilocin)为主要成分的精神药物商品名为赛洛新。
脱磷酸裸盖菇素是联合国“精神药物公约”；国际管制的精神药物清单下的一种药物。

抗抑郁药

改变血清素血液浓度的药物可用于治疗抑郁症，广泛性焦虑症和社交恐怖症。

血清素综合征

血清素在血中浓度极高时可引起称为血清素综合征的病症，具有毒性和潜在致死的可能。

抗精神病药

非典型抗精神病药物，例如氯氮平，奥氮平和利培酮(理思必妥)，用于精神分裂症。利培酮是一种选择性单胺能拮抗剂，它与5-羟色胺能的5-HT₂受体和多巴胺能的D₂受体有很高的亲和力，也能与α₁-肾上腺素能受体结合，与H₁-组胺受体和α₂肾上腺素能受体的亲和力较低，但不能与胆碱能受体结合。利培酮是强有力的D₂拮抗剂，这是它抑制精神分裂症阳性症状的原因，但它引起的运动功能抑制及强直性昏厥都要比经典抗精神分裂症药要少，对中枢系统的5-羟色胺和多巴胺拮抗作用的平衡可以减轻发生锥体外系反应，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。

安眠药

由于血清素对睡眠的帮助，血清素前体色氨酸和5-羟色氨酸，可帮助轻度睡眠障碍。它们的前药其主体可以穿过血脑屏障以接纳和被代谢成血清素。

镇静剂

丁螺环酮(Buspirone)（5-HT1A-受体的部分激动剂）也用作治疗广泛性焦虑症的精神药物。

抑制食欲剂

血清素抑制食欲的作用是在不同的方式抑制食欲的利用。药物如氯卡色林(Lorcaserin)和氟拉明。

偏头痛

偏头痛剂舒马曲坦。

抗高血压药

作为抗高血压药，血清素拮抗剂5-HT2A-Antagonist 酮色林(Ketanserin)和5-HT1A激动剂5-HT1A-Agonist 乌拉地尔(Urapidil)，用于治疗升高的血压。然而它们的抗高血压作用主要不是与5-羟色胺受体的相互作用有关，而是与肾上腺素受体的相互作用有关。

抗凝剂

对5-HT2A-拮抗剂 沙格雷酯(Sarpogrelat)是一种血小板抑制剂，使用如血液抗凝剂。

止吐药

一些血清素3拮抗剂(5-HT₃ receptor antagonist)，例如昂丹司琼(ondansetron)，格拉司琼(granisetron)和托烷司琼(tropisetron)是重要的止吐剂。 它们治疗使用细胞毒性药物的抗癌化疗期间发生的恶心和呕吐特别重要。 另一个应用是治疗手术后恶心和呕吐。

消化管机能改善薬

5-HT₄-受体 西沙必利(Cisapride)为一种上胃肠道蠕动促进剂。用于胃轻瘫：上消化道不适、胃－食管反流、与运动功能失调有关的假性肠梗阻、慢性便秘病人的长期治疗。

其他

一些血清素激动剂药物可在体内任何地方引起纤维化，特别是腹膜后纤维化综合征，以及心脏瓣膜纤维化。有三组血清素能药物已经与这些综合征流行病学相关。这些是血清素能血管收缩抗偏头痛药物（麦角胺和甲麦角新碱），血清素能食欲抑制剂药物（芬氟拉明，氯芬特明和氨甲蝶呤）和某些抗帕金森病多巴胺能激动剂，它们也刺激血清素能5-HT2B受体。

甲基色胺和致幻剂

几种植物含有血清素以及在氨基(NH₂)和羟基(OH)基团处甲基化的相关色胺家族，是N-氧化物，或缺少OH基团。实例是来自柯拉豆属(Anadenanthera genus)的植物，其用于致幻性的yopo鼻烟中。这些化合物广泛存在于许多植物的叶中，并且可以用作动物摄取的威慑物。
血清素也发现在花褶伞属(genus Panaeolus)的几种蘑菇中。

单细胞生物

各种单细胞生物体分泌血清素用于各种目的。已发现选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)对藻类有毒。胃肠道寄生虫阿米巴分泌血清素，在一些患病者中，引起持续的分泌性腹泻。感染溶组织阿米巴的病人，发现血清中血清素的浓度昇高，而在感染治疗好后恢复正常。溶组织阿米巴也通过血清素的存在变得更有毒性。

植物

血清素存在于蘑菇，水果和蔬菜中。在核桃和山核桃属的坚果中发现为25-400毫克/公斤(最多)。在大蕉，菠萝，香蕉，奇异果，李子和番茄中发现5-30毫克/公斤的血清素。在广泛的测试的蔬菜中发现了0.1-3毫克/公斤的血清素(中等水平)。
血清素是荨麻中含有的一种有毒化合物，其在注射时会引起疼痛。它也发现在红海扇中。
已经在巧克力中发现血清素和色氨酸。在具有85％可可的巧克力中发现最高的血清素含量(2.93微克/克)，并且在70-85％可可中发现最高的色氨酸含量(13.27-13.34微克/克)。

无脊椎动物

血清素在大多数动物的神经系统中作为神经递质的作用。例如喂养细菌时的秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)中，血清素作为反应阳性事件的信号而释放，例如找到新的食物来源或在雄性动物找到一个与之交配的女性时释放。当一个喂养良好的蠕虫感觉细菌在其角质层会释放多巴胺，这减慢了它;如果饥饿时也释放血清素，这进一步减慢它。这种机制增加了动物在食物存在下所花费的时间。释放的血清素激活了用于喂养的肌肉，而章鱼胺抑制它们。血清素扩散到血清素敏感性神经元，控制动物的营养素供应的感觉。
如果龙虾注射血清素，他们的行为像主导的个人，而注射章鱼胺则引起下属行为。淡水龙虾那就是害怕而逃跑，并且血清素对这种行为的影响在很大程度上取决于动物的社会地位。血清素抑制下属的逃避反应，但增强它在社会主导或个人的孤立。原因是社会经验改变血清素受体(5-HT受体)具有对战斗或逃跑反应有相反的效果。5-HT1受体的作用在下属动物中占优势，而5-HT2主导动物中占优势。

昆虫

血清素是进化是保守的，它在昆虫中的作用类似于人类的中枢神经系统，例如记忆，食欲，睡眠和行为。蝗虫群由血清素介导，通过改变社会偏好和厌恶，使得凝聚成一个群居状态。苍蝇和蜜蜂的学习也受到血清素的影响。昆虫血清素受体与脊椎动物有相似的序列，但药理学上有差异。无脊椎动物药学反应远远小于哺乳动物。这说明不同物种可选择不同杀虫剂的潜力。
黄蜂、大黄蜂和蝎子在其毒液中有血清素。如果苍蝇喂食血清素，他们就更具侵略性。

生长繁殖

在秀丽隐杆线虫，人工消耗血清素或增加章鱼胺，典型的低食物环境：线虫变得更活跃，并且抑制交配和产卵行为，而如果增加血清素或减少章鱼胺则有相反的行为。血清素是正常雄性线虫交配行为所必需的，其倾向离开食物寻找一个伴侣。

衰老与年龄相关的表型

已知血清素调节衰老，学习和记忆。第一个证据来自对秀丽隐杆线虫长寿的研究。在老化的早期阶段，血清素的水平增加，这改变运动行为和相关记忆。该效应通过抑制血清素受体的突变和药物来恢复。该观察结果与在哺乳动物和人类中血清素水平下降的观点并不矛盾，其通常在衰老的晚期而不是在早期阶段中观察到。

缺乏,不足

基因改变的秀丽隐杆线虫，缺乏血清素可增加生殖寿命。在休眠的幼虫状态可能变得肥胖，并且有时存在抑制发展现象。