锌

物理性质

锌是一种青白色、光亮、具有反磁性的金属，虽然一般用作商品的锌都经过加工，这些特性已不再鲜明。其密度比铁略小，呈六边形晶体结构。
在常温下锌是硬而易碎的，但在100至150°C下会变得有韧性。当温度超过210 °C时，锌又重新变脆，可以用敲打来粉碎它。锌的电导率居中。在所有金属中，它的熔点（420 °C）和沸点（900 °C）相对较低。除了汞和镉以外，它的熔点是所有过渡金属里最低的。

化合物

在锌化合物中，锌最常见的化合价是+2。

锌(II)

锌可以和所有阴离子形成化合物。如常见的ZnSO₄、ZnCl₂、Zn(NO₃)₂等，可溶性大的锌化合物都有很强的潮解性，如氯化锌、高氯酸锌等。锌的一些二元化合物（ZnSe、ZnTe等）在光电方面有着引人注目的特性。
在锌的化合物中，ZnO、Zn(OH)₂和ZnCO₃是难溶于水的。
锌(II)可以形成配合物，如[Zn(NH₃)₄]²⁺、[Zn(OH)₄]²⁻、[Zn(CN)₄]²⁻等。
锌(II)也有不少有机化合物，如二乙基锌。

历史

过去，锌每磅（约454克）的价格约一美元，属于价格较低廉的金属。故美国政府用以铸造1分钱(1 pence)美元硬币，但随着锌的价格飞涨，反而出现造价超过钱币面值的的现象。
1分钱硬币含有97.5%的锌，表面再镀上铜。然因锌的价格飙涨，1分钱的造价已超过币值许多，更因亚洲的经济崛起，铜及锌等需求大幅增加，价格持续上扬，情况严重至有人提议废除1分钱硬币。

锌合金

加入其他元素组成的一种合金。根据加入的元素不同而分出不同的种类，可以形成不同种类的低温锌合金。许多合金都包含锌元素，比如黄铜就是锌和铜的合金。其它可与锌组成二元合金的金属包括铝、锑、银、锡、镁、钴、镍、碲、镉、铅、钛和钠。虽然锌和锆均非铁磁材料，它们的合金ZrZn₂ 却能在35 K时表现出铁磁性。

人体含量和分布

人体含锌的总量约占体重的0.003%，相当于成人体内约有2公克锌。90%的锌都存在肌肉与骨骼中，其余10%在血中扮演举足轻重的角色。

吸收与排泄

锌的最佳吸收部位是十二指肠。基本排泄途径是经消化道由粪便排出。肾脏具有调节功能，会将锌离子进行再吸收。

hZTL1/ZnT5的结构、活性

SLC30A5可分成两个部分，较低分子量的hZTL1，以及重量较大的ZnT5。(ZnT-like transporter 1)
hZTL1在人体组织中较为含量较多，转译出的蛋白质有523个氨基酸，和老鼠的ZnT1有34%是相同的。
以拓朴学来预测其结构，在其序列上的N端到C端有十二个跨膜结构区。在C端的myc转译出的蛋白质可标定在极化的Caco-2(结肠上皮细胞)上，会回到原先的皮膜表层。
利用Xenopus laevis的卵母细胞进行表现实验时，hZTL1会调节Zn的吸收，而hZTL1调控对Zn的吸收在pH 5.5不如pH 7.6.时来得好。
早期的资料显示DMT1在Zn吸收中扮演重要的角色，可是这些资讯已在将Caco-2上的DMT1消去之后，却不影响Zn吸收的实验中得到充分的反例，Zn不会跟Fe竞争DMT1，并且其活性与细胞膜电位无关。

人类小肠细胞中ZTL1的位置证实

在肠细胞Zn运输蛋白的相似细胞中，可区分为属于两大类别，SLC30跟SLC39，其中有两种蛋白质hZTL1(h;human)和hZIP4在小肠细胞摄取Zn的过程中扮演相当重要的角色。在ZTL1发现前，并没有人在哺乳类细胞中看到有Zn通道的表现。
ZnT1透过免疫沉淀的方式在大鼠肠细胞边侧的细胞膜上发现，并在人类小肠细胞Caso-2中获得证实。
ZIP1一开始被认为是用来吸收小肠内Zn的transporter，K562 cell细胞膜定位的实验推翻了这点，绿色萤光跟FLAG标定的hZIP1位在许多皮质细胞的内质网上，包括了Caco-2，更近一步透过在PC-3前列腺细胞操作hZIP1抗体可以更精确的证明这件事。

其他可能存在的Zinc transporter

关于其他Zn transporter,有一种ZNT1蛋白质在肠道扮演很重要的角色，研究显示，ZNT1会携带从饮食中获得的Zn离子在肠壁细胞吸收后携带进入肝门静脉，但在SLC30蛋白质中没有其他蛋白质被发现跟ZNT1一样有完全相同的功能。
在人体的胰岛ß细胞中，ZnT5和一个富含胰岛素的分泌细粒结合，Zn对于将胰岛素以晶体的方式储存扮演重要的角色。
ZNT6,ZNT7两蛋白质虽然在肠道也能发现，但其两在其他器官都有发现到他们的踪迹，所以其功能和ZNT1并不相似。
在人体方面,hZIP1、hZIP2、hZIP4都有携带Zn离子的功能,但这些蛋白质也被发现在子宫和摄护腺中，所以其功能并不是完全清楚，另外ZIP6,ZIP8两蛋白质功能不明，还有在老鼠内质网中发现的ZIP7也是一样。

在胎盘中锌的传导

锌在胎盘中的传输过程大致上和在肠中类似，由SLC30中的ZnT1,2,5来负责，至于ZnT6,7的功能则仍在实验当中。 在免疫组织化学中，以人类和老鼠为实验对象，hZTL1/ZnT5被探测到在胎盘上层细胞中扮演着重要角色，负责传送Zn给胎儿。而ZnT1则有着类似的功能，拥有负责传输营养物质给胎儿的功能，但作用机制仍未完全了解。在人体中， hZTP1均在肠和胎盘中表现出来，但是没有任何证据显示hZIP2的表现。
此外，ZTP4虽然都有在人类和老鼠的肠中被表现，但是基因却没有在人类的胎盘中被表现出来，反而老鼠的卵黄囊中会进行表现。后来才发现原来hZIP4对人体饮食中锌在肠的吸收扮演着重要角色，hZTL1/ZnT5在Zn的传输中，对胎儿的影响远大于对成人的影响。

在小肠和胎盘中锌通道的调节

小肠中锌的吸收调节被认为是维持体内锌衡定很重要的部分，在一份大鼠的研究中已经论证当可吸收的锌浓度增加，在小肠里有一个位置会调节ZnT1的上游mRNA，但在同一份研究中也显示当可吸收的锌浓度下降ZnT1的mRNA并不会受影响，而另一个锌的传送蛋白ZnT2在提供充足地锌的情况下ZnT2 mRNA会加强表现，如果是缺乏锌的情况下则会降低ZnT2 mRNA的表现。
老鼠的ZIP4 mRNA在缺乏锌的时候会增加表现量。在人类肠道细胞Caco-2中，增加培养基里的锌浓度会引起锌的传送蛋白hZTL1/ZnT5、ZnT1、ZnT4和hZIP1 mRNA表现量的增加，同样，在蛋白质的表现量上也是有增加的情形；但是在胎盘细胞中就有不同的表现，当增加锌的浓度后，并没有任何锌的传送蛋白mRNA有改变表现量，更甚至于发现ZnT1和hZTL1/ZnT5蛋白的表现量有减少的现象，但是现在对于Zn如何调节这些蛋白质并没有完整地知识去描述它的机制。

锌缺乏后果

锌缺乏会导致免疫力低下、食欲不振、生长减缓、下痢、掉发、夜盲、前列腺肥大、男性生殖功能减退、动脉硬化、贫血等问题。锌缺乏导致腹泻的过程包括：肠细胞绒毛结构破坏、含锌消化酵素减少、发炎造成肠壁水肿、消化道免疫力变差。缺锌与腹泻容易形成恶性循环，腹泻更减少锌吸收，增加锌的流失，造成双重的缺锌原因，常发生在老人、婴幼儿、胰脏功能不全、肠病变或肠手术者的身上。
此外有肾脏病变者很容易有高尿锌症与低血锌症。糖尿病、肝病或慢性发炎性疾病，如风湿性关节炎患者，都会因肾病变导致体内锌慢性缺乏，免疫力会变差，形成了一个恶性循环。

支端皮肤炎

hZIP4(SLC39A4)是一在肠膜上端的二次基因表现产物，它被发现和遗传的Zn-deficiency disease acrodermatitis enteropathica(缺乏Zn的支端皮肤炎)有关，此病和第八染色体有密切关系，会减低肠道吸收Zn的效率。
经过研究证实，突变的hZIP4蛋白质也会降低肠道吸收Zn的效率，最近有另外的实验结果指出，在老鼠身上的HEK293蛋白质会增加肠道Zn的吸收效率.

锌过量后果

大量锌会引发恶心、呕吐、发烧、血液中高密度脂蛋白减少，进而提高心血管疾病发生几率。