苯丙胺

医疗

安非他命是用来治疗注意力不足过动症（ADHD）、嗜睡症（一种睡眠疾病）、和肥胖症。有时候安非他命会以仿单标示外使用的方式处方来治疗顽固性忧郁症和顽固性强迫症。在动物试验中，已知非常高剂量的安非他命会造成某些动物的多巴胺系统和神经系统的受损。
但是，在人体试验中，注意力不足过动症患者在接受安非他命的治疗后，则发现安非他命可促进大脑的发育及神经的成长。
回顾许多核磁共振照影（英语：Nuclear Magnetic Resonance Imaging）的研究后发现，长期以安非他命治疗注意力不足过动症患者能显著降低患者大脑结构及大脑执行功能上的异常。并且优化大脑中数个部位，例如：基底神经节的右尾状核。
众多临床研究的系统性及统合性回顾已确立长期使用安非他命治疗注意力不足过动症的疗效及安全。
持续长达两年的随机对照试验结果显示：长期使用安非他命治疗注意力不足过动症，是有效且安全的。
两个系统性/统合性回顾的结果显示长期且持续地使用中枢神经兴奋剂治疗注意力不足过动症能有效地减少注意力不足过动症的核心症状（核心症状即为：过动、冲动和分心/无法专心）、增进生活品质、提升学业成就、广泛地强化大脑的执行功能。
这些执行功能分别与下列项目有关：学业、反社会行为、驾驶习惯、药物滥用、肥胖、职业、日常活动、自尊心、服务使用（例如：学习、职业、健康、财金、和法律等）、社交功能。
一篇系统性／统合性回顾标志了一个重要发现：一个为期九个月的随机双盲试验中，持续以安非他命治疗的ADHD患者，其智力商数平均增加4.5单位，且在专注力、冲动、过动的改善皆呈现持续进步的态势。
另一篇系统性／统合性回顾则指出：根据迄今为止为时最长的数个临床追踪研究，可以得到一个结论：即便从儿童时期开始以中枢神经兴奋剂治疗直到老年，中枢神经兴奋剂都能持续有效地控制ADHD的症状并且减少物质滥用的风险。
研究表明，ADHD与大脑的执行功能受损有关。而这些受损的执行功能分别与大脑中部分的神经传导系统有关。
；又此部分受损的神经传导系统和中脑皮质激素-多巴胺的传导及蓝斑核和前额叶中的正肾上腺素的传导相关。
中枢神经兴奋剂，例如：methylphenidate和安非他命对于治疗ADHD都是有效的，因为中枢神经兴奋剂刺激了上述神经系统中的神经传导物质活动。
至少超过80%的ADHD患者在使用中枢神经兴奋剂治疗后，其ADHD的症状可以获得改善。
使用中枢神经兴奋剂治疗的ADHD患者相较之下，普遍与同侪及家庭成员的关系较佳并且在学校拥有较好的表现。兴奋剂能使ADHD患者较不易分心、冲动、且拥有较长的专注力时间和范围。
根据考科蓝协作组织所提供的文献回顾结果指出：使用中枢神经兴奋剂治疗的ADHD患者即便其症状改善，相较于使用非中枢神经兴奋剂，仍因副作用而有较高的停药率。
回顾结果也发现，中枢神经兴奋剂并不会恶化抽动综合征的症状，例如：妥瑞氏症，除非服用dextroamphetamine的剂量过高才有可能在部分妥瑞氏症合并注意力不足过动症患者身上观察到抽动综合征的症状恶化。
中枢神经兴奋剂只要依照医师指示用药，都是相当安全的。
中枢神经兴奋剂，例如：利他林与专思达，可能导致：心悸、头痛、胃痛、丧失食欲、失眠、因相对专注而变得冷淡（面无表情）等副作用，因此6岁以下的儿童不适宜服用。（副作用产生与否因人而异）
随着时间推进与各方的努力，中枢神经兴奋剂的相关副作用已可借由包括但不限于剂量调整、服药时间、饭前饭后服用、服药频率等服药模式之改变以及改变药物组合等方式获得相当程度的减少。

医疗上的禁忌

根据国际化学品安全规划署（IPCS, International Programme on Chemical Safety）和美国食品药物管理局 (USFDA)，
 
安非他命不建议处方给有药物滥用、心血管疾病、对于各种刺激严重反应过度、和严重焦虑历史的人。

安非他命也不被建议处方给正经历动脉血管硬化（血管硬化）、中度到重度高血压、青光眼（眼压过高）、或甲状腺机能亢进（身体在体内制造出过量的甲状腺贺尔蒙/激素）的人。

曾对中枢神经刺激剂有药物过敏的人以及正在服用单胺氧化酶抑制剂 (MAOI)或单胺氧化酶抑制剂类药物(MAOIs)，可能不适合使用安非他命。即便曾有合并使用安非他命和单胺氧化酶抑制剂后仍一切平安的案例。
IPCS和美国食品药物管理局也同意患有神经性厌食症、双极性情感疾患、忧郁、高血压、狂躁、精神分裂症、雷诺氏综合征、癫痫发作、抽动综合征、妥瑞氏症、和有甲状腺问题、肝肾问题的人在使用安非他命时应密切追踪上述疾病的变化。
人体试验证明，医疗用剂量下的安非他命并不会导致胎儿或新生儿畸形。然而超越医疗用剂量甚多的安非他命确实会增加胎儿或新生儿畸形的机会。
研究观察发现，安非他命会进入母亲的母乳中，因此建议母亲不要在使用安非他命药物的期间内授乳。
由于安非他命可能影响食欲继而导致可反转的身高及体重的成长迟缓， 
，因此建议儿童或青少年在用药期间定期测量自己的身高及体重。

副作用

安非他命的副作用以及其发生率和严重度大致上与使用的剂量呈正相关。
成分为安非他命的药品，诸如：阿得拉尔、 Dexedrine、和安非他命的等价物质（generic equivalents）目前皆已获得美国食品药物管理署许可用于长期性的治疗。
摄取大幅超出医疗剂量的安非他命将大幅增加严重副作用出现的风险。

生理

在治疗剂量下，生理副作用会因年龄或个人情况而有所不同。
心血管方面的副作用包含：迷走-血管反射导致的高血压或是低血压、雷诺氏症（因小动脉收缩而导致流往手脚的血流减少）、以及心搏过速（tachycardia）。
男性性方面而言，副作用可能包含：勃起障碍、频繁勃起、或是勃起时间过长。 
消化方面的副作用可能包含：腹痛、丧失胃口、反胃以及体重降低。
其他潜在的副作用包含：视觉模糊、口干、磨牙、流鼻血、多汗症、药物性鼻炎（药物导致的鼻塞）、癫痫阈值/触发门槛降低，以及抽搐。在一般的治疗剂量下鲜少发生危险副作用。
安非他命刺激延脑的呼吸中枢，使得呼吸变得较快速且较深。
正常人在治疗剂量下，此作用通常难以察觉；然而，此作用在呼吸已经受损的病人身上有可能变得明显。
安非他命会使膀胱括约肌收缩，而导致解尿困难。此效果可以应用在遗尿或是失去膀胱控制能力的病人身上。
安非它命在胃肠道的作用是难以预测的。安非他命可能会减少胃肠活动力（内容物通过肠胃道的速率）；然而，安非他命亦可能在胃肠道的平滑肌处于松弛状态时，增加其活动力。
安非他命有轻微的止痛作用且可以增强阿片类物质的止痛作用。
美国食药署2011年委任的研究发现：不论是小孩或是成人，“安非他命（于医疗情境下使用）”和“其他用于治疗ADHD的中枢神经兴奋剂”均和重大的心血管疾病（猝死、心脏病发、中风）无关；然而，当病患已有心血管方面的疾病时，禁用此药。

心理

在医疗用剂量范围，最常见的副作用为：警觉心的增强、（对未来或即将发生的不愉快之事的）忧虑/担心/恐惧、理解力提升、专注力的提升、主动性/自主决断行事的能力的提升、自信心的提升、社交能力的提升；情绪阴晴不定、失眠 或 清醒、和疲劳感的减退。
比较少见的副作用包括焦虑、性欲改变、应激性、重复性的或强迫性的行为（repetitive or obsessive behaviors）、静不下来; 。副作用出现与否因人而异，端视用药者的个性及精神状态（mental state）。
安非他命所引起的精神疾病，例如：妄想 和 偏执，可能出现在重度的使用者身上。长期摄取医疗剂量的安非他命虽然有可能引起上一段文中所述的疾病，但这是非常罕见（very rare）的。
根据美国食品药物管理局所提供的资讯，“目前没有证据显示‘中枢神经刺激剂’会导致‘攻击性的行为（aggressive behavior）’或 ‘敌意（hostility）’”。
使用医疗剂量的用药者可能会培养出习惯在某个特定地方用药的偏好。

分子生物机转

当前关于“长期安非他命滥用所致的成瘾”的模型中，已知会改变一些脑部的结构（特别是伏隔核）
。  
造成脑部结构改变的最重要的转录因子（transcription factor）为：ΔFosB、 cAMP 反应元件结合蛋白(CREB)、和  核因子κB (NF-κB)。 

ΔFosB 在药物成瘾的发展过程中扮演着至关重要的角色，主要的原因在于其在伏隔核中D1-type 中型多棘神经元的过度表达，为“成瘾”及“成瘾衍生的行为”及“神经元为了适应新常态所做的调适”的充分且必要条件。
 
一旦ΔFosB充分过度表达（sufficiently overexpressed），将诱发越来越严重的成瘾状态并伴随ΔFosB值的持续创新高。

ΔFosB已被证明与酒精成瘾、大麻成瘾、古柯碱成瘾、派醋甲酯成瘾、尼古丁成瘾、阿片成瘾、phencyclidine成瘾、异丙酚、和安非他命的替代性物质成瘾、及其他成瘾有关。
ΔJunD为一个转录因子；而G9a为组织蛋白甲基转移酶的一种。ΔJunD和G9a直接与伏隔核中的ΔFosB值的升高成反比。
利用载体让伏隔核中的ΔJunD充分过度表达，可以使由长期药物滥用所致的渐进式神经元和行为改变完全停止。（比如说：ΔFosB所致的改变）。

ΔFosB也在人们于天然酬赏（natural rewards）中的行为反应调节上扮演重要的脚色。天然酬赏包含：美味的食物、性爱、运动、......。

因为天然酬赏以及成瘾性药物皆会激发ΔFosB（这些酬赏让大脑刺激ΔFosB的增加），长期过度地从事上述行为将可能导致类似的成瘾之病理生理（pathological）。
ΔFosB是导致“安非他命成瘾”、“安非他命引起的性成瘾”中最关键的致瘾因素。“安非他命引起的性成瘾”为“安非他命使用”加上“过度的性活动”所引发的“冲动之下的性行为”。

这类的性成瘾与多巴胺失调综合征相关，有时此症会出现在正在服用作用于多巴胺的药物的人身上。
安非他命基因调控（gene regulation）的效果端视剂量与通路（dose- and route-dependent）而定。

绝大多数主题为“基因调节（gene regulation）”和“成瘾”的研究都是透过动物试验以及利用静脉注射的方式对实验动物注射超高剂量的安非他命来进行。

少数几个透过人体试验（依照体重来决定医疗用剂量）来进行的研究表明，口服医疗用剂量的安非他命并不会影响基因调控，即便有，也是极为轻微的。这表示安非他命用作医疗用途是十分安全的。

药物治疗

截至2014年5月并没有能够有效治疗安非他命成瘾的药理疗法。
2015年到2016年间的论文回顾结果指出：选择性TAAR1促进剂有非常大的可能在将来被用来治疗中枢神经兴奋剂的成瘾；

然而，截至2016年2月，已知可作为选择性TAAR1促进剂的物质都属于试验性药物。

安非他命成瘾与伏隔核中的多巴胺接收器们以及位置相同（co-localized）的NMDA 接受器们的活化高度相关；

镁离子借由封锁一个接受器-钙离子通道，来阻断NMDA接受器们。 

一篇论文回顾做成结论：根据动物试验，因成瘾而使用中枢神经刺激剂的人，可以发现过量的中枢神经兴奋剂显著降低脑细胞内部的镁离子活动。
利用镁元素补充剂，能降低安非他命使用者自我服用的机会。然而这不被认为是有效治疗安非他命成瘾的单一疗法（mono-therapy）。

依赖和戒断症状

根据另一篇由考科蓝协作组织所做的一篇论文回顾指出当一个长期严重摄取安非他命或甲基安非他命的药物成瘾者某天突然停止摄取安非他命或甲基安非他命，那么根据许多成瘾个案的报告显示，具有时效性（time-limited）的戒断症状将在他们上一次摄取安非他命后的24小时内出现。
在成瘾患者停用安非他命后，安非他命的戒断症状的出现率接近九成。这九成都出现至少六个定义在“《精神疾病诊断与统计手册》安非他命戒断症状”中的症状。年纪与剂量和戒断症状的严重度呈正相关。安非他命的戒断症状共有两个阶段且总共可能历时三周或更多。第一阶段（撞墙期marked "crush" phase）约持续一周。

安非他命的戒断症状可能包含：对于各种刺激极度敏感、躁动不安（irritability）、焦虑、对于安非他命有难以抑制的渴求、烦躁、疲倦、多食症、过动或行动迟缓、缺乏动机、嗜睡、和清醒梦。
这些特征及症状必须非由其他疾病（包含心理疾病）引起，且无法归因于其他物质的滥用。满足上述条件，才符合“安非他命戒断症状”综合征的诊断标准。
通过美国食品药物管理局严格审核的安非他命药品说明书上并未提到任何安非他命在医疗用剂量下突然停用会导致任何安非他命戒断症状的出现。

中毒

在啮齿动物（rodents）和灵长类动物（primates）的药物试验发现到，够高的安非他命剂量会导致多巴胺神经中毒甚或致使多巴胺末梢神经受损退化并降低转运体和接收器的功能。
目前并无证据显示安非他命会直接荼毒人类的神经。
然而，超高剂量（large doses）的安非他命摄取量可能会产生高热（体温过高）的现象并间接导致：多巴胺的神经性中毒（dopaminergic neurotoxicity）、过多的活性氧类（reactive oxygen species）生成、自然氧化（autoxidation）增加。
 
从高剂量的安非他命摄取量引起的神经中毒的生物模式中发现，人体核心体温高于40 °C是“高剂量的安非他命摄取量”是否引起神经中毒的“必要条件”。
在动物试验中，若动物的脑温长期超过40 °C，容易因过多的活性氧类生成、受干扰的细胞蛋白功能和短暂的血脑屏障标准放宽而促使安非他命性的神经中毒发生。

致病

严重的安非他命过量可能造成“中枢神经刺激剂过量所引发的精神异常（stimulant psychosis）”，症状包含但不限于幻觉（delusion）和被害妄想、疑神疑鬼、妄想、偏执等。

一篇由考科蓝协作组织所做的论文回顾及统整发现在所有因摄取严重过量的“安非他命、dextro-安非他命、及甲基安非他命”而导致精神异常的患者中，有5%-15%的患者即便经过治疗，仍无法完全康复。
根据同一篇由考科蓝协作组织所做的论文回顾及统整，至少一个实验（trial）显示抗精神病药物（antipsychotic）能有效解决因严重过量的安非他命所致的急性精神异常症状。
“摄取医疗剂量的安非他命所致的急性精神异常”是非常罕见的（very rare）。
（非常罕见very rare： < 1/10000 ；罕见 rare：>= 1/10000 & <1/1000）

交互作用

目前已知许多种物质都会和安非他命发生药物相互作用，导致安非他命或参与作用的另一物质的药效或代谢过程发生改变。用于分解安非他命的酶的抑制剂（如CYP2D6、FMO3）都会延长其半衰期，这意味着药效会更持久。
安非他命也会和MAOIs产生交互作用，特别是MAOI类中的monoamine oxidase A抑制剂（monoamine oxidase A inhibitors）。
因为MAOIs和安非他命两者都会增加儿茶酚胺（i.e., 正肾上腺素 和 多巴胺）在血浆中的浓度；因此MAOIs与安非他命合并使用是危险的。
安非他命会调节几乎所有作用于中枢神经的药物的活动。特别需要注意的是，安非他命可能会降低镇静剂和中枢神经抑制剂）的效果，并增加其他中枢神经刺激剂和抗忧郁药的效果。
安非他命也可能降低抗高血压药和抗精神病药（anti-psychotics）的药效，这是因为安非他命本身对于血压及多巴胺系统的作用。
锌的补充剂 可能会将低安非他命用于治疗注意力不足过动症时的最小有效剂量（minimum effective dose）。
整体来说，安非他命并不会与日常生活中常见的食物起任何重大的交互作用，但安非他命的吸收和排泄会分别受到肠胃内容物（gastrointestinal content）的pH值和尿液的酸碱值影响。
酸性物质会减少安非他命的吸收并增加尿液的排泄；碱性物质正好做相反的事。
由于pH值在安非他命的吸收这件事上具有影响力，所以安非他命也会和氢离子泵阻断剂（PPI, proton pump inhibitors）和 H₂ 受体阻抗剂（H₂ antihistamines）等中和胃酸的制酸剂产生交互作用。