艾滋病

历史

艾滋病毒最早出现在1920年代的非洲金沙萨，由西非中部的黑猩猩传给人类，后来艾滋病毒由此处开始蔓延全球。
1981年6月6日，美国疾病控制与预防中心通报全球首宗艾滋病毒感染案例，自此人类便展开了与这头号传染病的漫长抗争。在艾滋病发现之初，医学界对其了解甚少，苦无医治对策，染病者只好受折磨至死。直至1995年终首现曙光，鸡尾酒疗法的发明与广泛应用均延缓了大多数感染者的发病时间，使死亡率开始大幅下降。及至21世纪10年代，科学家仍在进行大量研究与临床实验，以祈尽快找出能彻底根治的方法。多数学者认为人类免疫缺陷病毒是20世纪从撒哈拉以南的非洲地区蔓延开来，至今已成为全球性的大流行病。
，而根据联合国艾滋病规划署和世界卫生组织统计，自1981年首度证实以来，AIDS已夺取超过3,000万人 的性命，使它成为史上最具破坏力的流行病之一，截至2011年6月底世界上约有6,400万人 感染艾滋病毒，每天平均有7,000宗 新病例。而在2005年便造成约300万人死亡，当中约57万是儿童，三分之一的死亡案例发生在非洲撒哈拉以南，间接造成经济发展迟缓以及人力资本的匮乏，超越了疾病本身的层次，获得性免疫缺陷综合征使得社会议题更加棘手。根据统计，每天有1800名新生儿一出生就感染上艾滋病毒，45%的感染儿童在2岁之前死亡。尽管目前研制的药物能够抑制病毒的活性、减缓病程发展，间接减少感染后的死亡率和发病率（morbidity），但副作用及局限仍很明显，且并非所有国家都有能力取得这些药物，这种情况在发展中国家更为严重，当地却同时是获得性免疫缺陷综合征患病率（prevalence）较严重的地区，且事实上仍未有任何药物获得证实能根治艾滋病，因此艾滋病目前已是全世界疾病监测（surveillance）的重要指标之一，各国政府也透过立法试图控制传染的规模并借由各种教育宣传手段，增加全人类对该疾病的认识。
HIV分为两种：HIV-1，HIV-2。 
HIV-1依病毒演化分析分为M(major)group、N(non-M, non-O)group及O(outlier)group。其中的M group病毒已遍布世界而造成全球性流行病毒。而N group及O group则相当少见，多见于中西非，美国及欧洲则有少数案例，亚洲尚未发现。若深入分析，可发现HIV-1的次亚型共有10种之多，分别为M group的(A, B, C, D, F, G, H, J, K)与流行重组型(circulating recombinant forms，CRFs)组成。HIV-2由于病毒效价较低及水平和垂直感染的比率较低，目前仅流行于西非，因此HIV-1的毒性与传染性均高于HIV-2。
HIV-1和其它在很多灵长类动物中发生的引起类似艾滋病的病毒有密切关系，并曾一度被认为是在二十世纪初期从动物传染给人类的，尽管有一些证据表明在更早的一些个别案例中可能已经有艾滋病在传播了。但是传播的具体的动物源、时间和地点（或者有多少传播来源）都是未知的。与人类相同的HIV在非洲的小人猿（黑猩猩）中都有发现，但这并不能证明人类身上的HIV最早来源于黑猩猩，或人类和黑猩猩的HIV是从第三方获得的。
右边图片显示了非洲、美洲、欧洲、亚洲及大洋洲的艾滋病情况。
迄今为止，全球仅有两例公认的艾滋病痊愈患者。

病毒的感染

普遍认为，人类免疫缺陷病毒的感染导致艾滋病。艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病自1981年在美国被识别并发展为全球大流行至2003年底，已累计导致两千余万人死亡。人类免疫缺陷病毒通常也俗称为“艾滋病病毒”或“艾滋病毒”。 获得性免疫缺陷综合征患者所遭遇严重的病理呈现，主要源自于人类免疫缺陷病毒的感染。此病毒属于一种逆转录病毒，主要针对人类免疫系统重要的组成进行感染并改变其运作模式，包括辅助型T细胞、巨噬细胞、和树突细胞（dendritic cell）等，其中又以直接破坏细胞膜上具有CD4辨识蛋白特征的T细胞（简写作CD4⁺T细胞）的结果最为严重，因为CD4⁺T细胞是人体免疫系统辨识外来物质过程中，不可或缺的元素之一，一旦CD4⁺T细胞受到感染而不表现CD4辨识蛋白，或甚至造成此种细胞死亡，导致每微升血液中CD4⁺T细胞数量低于200时，细胞免疫（cellular immunity）就几乎完全失去功能，进而导致平时不易感染健康人类的微生物得以大肆入侵，由于受HIV感染个体无法有效分辨敌我，最后导致严重的各种感染症，总称获得性免疫缺陷综合征。
根据流行病学统计，在未使用抗逆转录病毒药物治疗的情况下，自感染病毒至出现症状的潜伏过程的中位数约为9至10年，自正式出现获得性免疫缺陷综合征起算，存活时间的中位数亦仅有9.2个月 然而，临床观察到的疾病进程速度受到许多因素影响，在个体之间有很大的变异，短则两周、长可达20年。这些因素甚至也包含了艾滋病毒所攻击的免疫系统总体状况，因此从感染开始到发病，甚至其变化程度，都一直受到感染者免疫力和病毒活动之间的互动所影响。举例而言，一般年长者免疫力较差，因此相对于年轻患者而言，病程发展迅速的风险较高；医疗的品质和同时存在的感染症（如结核）也会使得HIV感染者处于较为不利的状态。
此外，遗传也左右了感染过程和感染后的状况，有些人因带有编号为CCR5-Δ32的突变基因，对特定的HIV株具有抵抗力。更有研究指出，罗马帝国子民后代更易感染HIV：在西班牙、意大利和希腊这些长期处于罗马帝国核心的地方，他们的CCR5-Δ32基因出现率为0%-6%。而在罗马帝国边疆地区、比如英格兰和德国，这种基因出现率则是8%-11%。那些从来没有被罗马占领过的国家，CCR5-Δ32基因出现率更高。该基因变异的频繁度，正与古罗马版图的变迁吻合。此外，由于HIV本身在演化过程中亦会产生变异，不同品系也可引起不同程度的临床表现
一般患者会发热，头痛以及后颈痛得像被火烧一样等感觉。

诊断

艾滋病毒属滤过性病毒，由于其体积极为微小，现有的检测方法不能准确检出病毒存在，但身体会自然产生抗体对抗病毒，抗体增长在一段期间后将达至可被验出的程度，这段期间称为空窗期（或窗口期），由11天（最快）至三个月不等，亦有个别例子长达六个月，世卫及多数国家政府则采用三个月为准。在空窗期间接受艾滋抗体测试，有机会呈假阴性反应，因此必须等待怀疑受感染日起计最少三个月后接受测试，才可得出较准确结果。亦有少数发达国家（如日本）采用抗原抗体联合检测方法并规定此方法的空窗期为两个月（60日）。艾滋病毒抗体测试一般以抽取血液为主，有个别机构则采用尿液样本化验。以往，血液测试报告需等候一天至数天不等，自从民间团体引入新兴的快速测试后，艾滋抗体血液结果缩短至几分钟至十多分钟不等。除到指定政府机构、民间志愿团体或私立化验所接受艾滋病抗体测试外，亦可自行到医疗网站订购价钱大众化的艾滋病自我检测器。若测试结果证实为阳性，则必须尽快到政府艾滋病专科就诊及定时服药，切勿延误医治。
自1981年发现艾滋病以来，流行病学专家曾提出各种不同的定义，以监测疾病扩散情况，例如1985年的班基定义和1994年世卫艾滋病例扩充定义，然而临床上对病人的分级诊断却因为该定义的检测效果不佳，因而未能大量采用。在发展中国家，世界卫生组织采用临床表现和实验数据作为分级依据，而在发达国家中，则主要采用美国的分类系统。

病程与表现

若以伺机性感染而言，肺囊虫肺炎、隐球菌性脑膜炎、肺结核、沙门氏菌感染等比较常见；若以症状来看，其体重减轻、慢性咳嗽、慢性腹泻是常见的症状。
染上艾滋病毒后至病发的潜伏期由几个月（最快）至10年或以上不等，根据病情的发展过程，临床上分为三期：

临床潜伏期

免疫系统的强烈反应抑制病毒活动，并能减少血液中的病毒数量。从此病人进入艾滋病的临床潜伏期。潜伏期的长度受很多因素的影响，最短可能仅有两周，最长可达20年。通常在临床潜伏期，病人没有任何可见症状。在早期，病毒通常藏身于淋巴结内。
由于CD4+细胞是艾滋病病毒的主要靶细胞之一，同时亦在免疫系统中占有关键地位，因此除了病毒含量，CD4+细胞数也是监测病程的重要指标。通常一旦每微升血液中的CD4+细胞数少于200时，或者CD4+细胞在淋巴细胞中所占比例少于14%时，细胞免疫机能已经难以维持，病人即将进入发病期。

发病期

病人出现腹股沟淋巴结以外的两处以上不明原因的淋巴结肿大持续3个月以上，并出现全身症状，如无故发热、疲劳、食欲不振、消瘦、体重下降、睡眠时冒汗等，至少有以上两种症状及经血液测试，即可诊断为艾滋病相关综合症。一部分人停留在这种状态，而另一部分病人则发展为严重的艾滋病。
有些带原者的病征阶段并不明显，可能直接进入病发阶段。突出表现为致病性感染，当免疫力越来越差，CD4细胞可能少于200个／血液微升时，病人就会开始出现艾滋病并发症，如伺机性感染，正式进入了后天免疫不全综合征，也就是艾滋病，进入这阶段的病人一般不会存活超过九个月，然而医学的进步，存活的时间也可能延长。其中包括原虫、真菌、病毒、细菌感染，恶性肿瘤的发生等，根据香港卫生署的数字显示，最常见可被界定为艾滋病发的并发症依次序为肺囊虫肺炎、结核病、真菌感染、马尔尼菲青霉菌、卡波西氏肉瘤、分枝杆菌、巨细胞病毒等。

防治艾滋病

虽然对于艾滋病治疗投入大量的资源研究，但医学界目前没有任何可以治愈艾滋病和人类免疫缺陷病毒（HIV）的方法，也没有可行的疫苗，多数研究突破也没办法成为正规疗法（药物研究成功率极低）。目前美国食品药品监督管理局（FDA）已批准二十多个药物用于AIDS的治疗，但所有的治疗方法都只能减慢或抑制病毒在体内的扩散，并不能有效地清除患者体内的人类免疫缺陷病毒（HIV），这些药物也不能将传染性降到极低，而且这些药物价格昂贵，且有较强的毒副作用，会诱发病毒耐药株的产生。

鸡尾酒疗法

美国于1981年发现新型疫症艾滋病之初，没有一种药物或疗法能有效降低死亡率，每年全球的死亡人数有增无减。但到1995年，华裔美籍科学家何大一博士发明了鸡尾酒疗法，虽然并非彻底根治，但成功大幅减低死亡率，将发病时间无限期推迟，也使感染者血液的病毒数可以降低至无法验出的状况，从而大幅改善带原者的健康、并降低其传染性，不过鸡尾酒疗法不但成本高昂、对忘记服药的忍受性低、许多感染者服药后会有严重的副作用、而且有明显的局限性（例如无法抑制慢性发炎而提早罹患老人病、服药后肠胃组织、大脑、生殖器官及精液仍有较高量的病毒、治疗后的传染风险仍高），医学界均认为艾滋病尚不能称之为可以治愈的疾病。
这项研发使何大一以“艾滋病研究者”（AIDS Researcher）的身份荣获1996年的《时代杂志》年度风云人物。
预防艾滋病的疫苗仍在研制中，但进展很慢。至今，还没有一种有效的治疗方法可以完全治愈艾滋病，每年仍有大量的病患死于艾滋病，特别是在缺乏有效疗法和药物的第三世界国家（如非洲）的患者。现在昂贵的艾滋病的治疗方法主要针对HIV，目前仍未证实在治愈方面有效。艾滋病发病期产生的各种机会感染，有些可以对症下药地治疗，或者在感染发生前就进行预防性治疗，但也有些机会感染很难治疗。
在台湾，亦为中央研究院院士的何大一，则与台大医院进行长期临床医疗研究，进一步与全台湾各教学级医院进行人体临床实验，以期加速进展台湾的HIV治疗现况。原鸡尾酒疗法需要至少每日一次且服用多颗的状况，已于2014年12月1日获得改善；台大医院、高雄荣民总医院皆已提供每日一次一颗的治疗方针。然而这仍非普遍性用法，主要在于新药虽以鸡尾酒疗法将多种药物合而为一，但与其他HIV药品一样，至少10年的研究尚未诞生，对于副作用的症状说明仍较模糊，无明确的叙述。

基因编辑婴儿

2018年11月26日中国深圳的科学家贺建奎在第二届国际人类基因组编辑峰会宣布，一对名为露露和娜娜的基因编辑型试管婴儿于11月在中国诞生，其有艾滋病天生免疫性。
他的团队采“CRISPR/Cas9”基因编辑技术精确定位并修改基因，将胚胎CCR5基因修改，据信CCR5基因是HIV病毒入侵机制的其中一个关键，北欧人里有约10%的人天然存在CCR5基因变异，让他们对艾滋病有抵抗力，是长期以来研究课题，贺建奎团队在50枚人类胚胎实验中证实修改命中，而随后生效率达44%，于是开展了这次的活人出生实验。婴儿脐带血验证表明，他的CCR5基因发生了永久性的变化。隔日科技部副部长徐南平表明这种做法的伦理争议尚未达成社会共识，此次民间资本进行的实验官方并不知情，也不鼓励，其详情尚在了解中。
其认为基因手术是治愈家族遗传性疾病和预防严重疾病的新希望。美国哈佛医学院遗传学教授、基因工程专家乔治丘奇George Church 说：“考虑到HIV对全球公共健康的威胁有扩大的趋势，我认为贺建奎选择了一个非常好的目标基因”。美国皮尤研究中心2018年4月对2537名美国成人一项调查显示，60%的美国人支持对未出生但是在出生时会发生严重疾病风险的婴儿进行基因编辑。目前中美两国在基因编辑婴儿技术上位居前列，英国则有一个团队刚获得官方许可。

艾滋痊愈案例

2005年11月，据英国广播公司及一些报章称：一名25岁的伦敦男性居民安德鲁·斯丁普森（Andrew Stimpson）曾在2002年5月确诊感染艾滋病病毒，但未进行任何药物治疗，在2003年10月检查时发现病毒已经消失。但负责治疗斯廷普森的切尔西和威斯敏斯特全民保健系统基金仍要求斯廷普森接受进一步检查，他有可能是第一位自己痊愈的HIV感染者。
另据美国媒体2008年11月12日报道，一名同时患有白血病和艾滋病的患者蒂莫西·布朗在接受干细胞骨髓移植手术后，体内的HIV居然也全部消失了。蒂莫西·布朗早在1995年就感染艾滋病毒。治愈蒂莫西·布朗的吉罗·胡特是血液学专家，而非艾滋病专家。他在准备骨髓移植手术的过程中想起一篇论文，文中称一些人携带的一种让CCR5有缺陷的突变基因似乎能让他们先天具有抵御艾滋病病毒的能力，因为艾滋病毒进入免疫系统，必须同时结合免疫细胞表面的两种物质CD4和CCR5。这种自双亲遗传的基因称为“CCR5-Δ32”，能够阻碍艾滋病病毒对人体健康细胞的侵袭。吉罗·胡特便开始寻找携带这种基因、且能与患者骨髓相配型的捐献者。结果在80名骨髓配型成功的捐献者中，第61人被检测出带有“CCR5-Δ32”突变基因。找到合适的配型者后，患者还在医生的指导下进行了一系列准备事宜。他服用了一些效力强劲的药物，接受了放射性治疗，目的在于消灭其自身受到感染的骨髓细胞，使其免疫系统丧失功能。此外手术结束后，吉罗·胡特还停止给患者蒂莫西·布朗服用抗艾滋病的药物，因为研究小组担心，这些药物会干扰新骨髓细胞的生长。美国全国免疫疾病和传染病研究所主任安东尼·福奇博士表示，这种手术如果用作临床治疗的话费用太高，而且风险过大，但还是值得鼓励。吉罗·胡特则表示目前不能过于乐观。他说：“藏匿于体内的艾滋病毒有时很狡猾，未被杀清的病毒伙粒就会找机会再冒出来。”同时找到有让CCR5有缺陷的基因又适合移植给某人的骨髓也不容易。
2008年1月，瑞士科学家认为患者接受抗逆转录病毒药物治疗，压制住血液中的病毒后，可能不会通过性途径继续传播病毒。
2012年7月，波士顿布莱根妇女医院的研究员发现，两名患淋巴瘤的HIV带原者，接受压抑HIV的抗逆转录病毒药物治疗期间，进行骨髓移植后，两人体内血液细胞的HIV基因竟开始消失，逐渐被捐赠者的健康细胞杀死和取代，完全消灭。两人情况与全球首名藉骨髓移植根治HIV的病人蒂莫西·布朗相似，但两人移植的是正常细胞，有别于蒂莫西·布朗的经挑选可抵抗HIV的基因突变细胞。

艾滋疫苗

2011年9月，英国研究人员移除艾滋病毒外套膜内的胆固醇后，发现病毒会失去攻击人体免疫系统的能力，人员估计可依循此方向，研究能预防病毒的疫苗。
2013年5月，香港大学研究出一种新型疫苗，成功令带有艾滋病的小老鼠产生大量及有效针对艾滋病病毒的CD8+T细胞。以清除体内受病毒感染的细胞，并产生保护作用。此疫苗暂时只在老鼠身上进行实验，预计最快于5年后进行人体测试。
2014年3月，台裔艾滋病研究专家何大一，在《科学》杂志刊登的研究指出，其医学团队研发一种新的注射药物，在猕猴身上注射后，猕猴3个月内不受艾滋病毒入侵，为治疗艾滋病带来新的突破。新药有助减低高危人士感染艾滋病的机会，并指出未研发艾滋病疫苗前，注射新药物的方案可用于“中间的过渡期”。他又指药物需要每季注射一次才能保持效用，但目前仍未在人体身上进行试验，他们将与药厂在美国展开临床试验，预计2015年获得新药的安全数据，并计划于高危人士中展开类似临床研究。

借抗癌药杀艾滋

2013年4月，距离根治艾滋病迈进一大步，丹麦研究人员使用抗癌特效药物“帕比司他”（Panobinostat），将艾滋病毒逼出脱氧核糖核酸（DNA）至细胞表面，人体免疫系统之后和特制疫苗联手合作，把艾滋病毒彻底消灭。现进行人体测试，若研发成功，艾滋病或因此正式从绝症名单中剔除。然而在2014年的实验中证实，停止帕比司他投药后2-8周艾滋病毒将回复运作，治愈艾滋的梦想暂时宣告失败。

两种理论

少数科学家继续质疑HIV和艾滋病之间的关系，或HIV的存在。诺贝尔奖得主，聚合酶链反应（polymerase chain reaction，一项重要的生物进展）的发明者，被誉为具有“近乎狂人创造者”的凯利·穆利斯，声明HIV并不引起艾滋病。有一些组织，例如包括了上百的“艾滋病不同意见者”的“重新评估HIV和AIDS理论科学团体（Scientific Group for Reappraising the HIV-AIDS hypothesis）”。他们通常拒绝参加艾滋病的会议。持这种意见的科学家从怀疑逆转录酶或艾滋病的的存在到流行学结论的测试方法，他们怀疑艾滋病作为一种独立疾病的存在以及批评常规艾滋病研究人员的方法，是为艾滋病重估运动。

世界纪念日

12月1日是世界艾滋病日，这天旨在提高公众对HIV引起的艾滋病在全球传播的意识。订为12月1日是因为第一个艾滋病病例是在1981年此日诊断出来的。从此，艾滋病已造成超过两千五百万人死亡。即使最近世界许多地区的治疗管道已经改善，2005年仍有310万左右（280万到360万之间）人死于艾滋病，其中约有57万人是儿童。
艾滋病日的概念来源于1988年，由全球卫生部长在关于艾滋病预防计划的高峰会议上（World Summit of Ministers of Health on Programmes for AIDS Prevention）提出的。从此，这个概念被全球各国政府、国际组织和慈善机构采纳。
世界艾滋病日的标志是红绸带，表示对HIV阳性者及与他们共同生活者的关怀与接纳，并团结一致对抗艾滋。