Bệnh tả

Lịch sử

Bệnh tả có lẽ có nguồn gốc từ tiểu lục địa Ấn Độ; ở vùng châu thổ sông Hằng vào thời cổ đại. Bệnh tả xuất hiện châu Á khoảng 600 năm trước Công nguyên, ghi nhận lần đầu tiên trong y học vào năm 1563 tại Ấn Độ. Dịch xuất hiện đầu tiên từ các tuyến đường thương mại (trên đất liền và trên biển) đến Nga năm 1817, sau đó lan sang các phần còn lại của châu Âu, và từ châu Âu sang Bắc Mỹ. Có 7 trận đại dịch đã xảy ra trong 200 năm.
Năm 1832, gần 40.000 người dân Paris chết, nạn nhân có cả tể tướng.
Dịch tả tấn công nước Anh vào năm 1848-1849 đã làm 70.000 người chết, Đại dịch năm 1854 đã cướp đi sinh mạng 1/8 dân số thành phố Luân Đôn.
Sang thời cận đại, riêng tại Bắc Kỳ thời Pháp thuộc năm 1937 dịch tả giết 75.000 người.
Dịch tả vào Peru vào năm 1991, lan truyền sang Ecuador, Colombia, México và Nicaragua kết quả hơn 12.000 người chết.

Dấu hiệu và triệu chứng

Các biểu hiện chính của bệnh tả là tiêu chảy nhiều, không đau và nôn mửa những chất lỏng trong suốt. Các triệu chứng này thường bắt đầu bất ngờ, từ nửa ngày đến 5 ngày sau khi nhiễm khuẩn bằng đường ăn uống. Tiêu chảy thường được miêu tả như là "nước gạo" và có thể có mùi tanh. Một người bị tiêu chảy chưa được điều trì có thể thải ra 10 đến 20 lít nước chất thải một ngày gây tử vong. Đối với mọi người có triệu chứng, 3 đến 100 người bị nhiễm nhưng không có triệu chứng. Tiêu chảy đã từng được mệnh danh là "cái chết xanh" do da của bệnh nhân chuyển sang sắc xám xanh là kết quả của việc mất quá nhiều nước.
Nếu bị bệnh tiêu chảy nặng mà không điều trị bằng phương pháp bù nước qua tĩnh mạch, có thể đe dọa tính mạng do mất cân bằng điện giải và mất nước. Triệu chứng mất nước đặc trưng như huyết áp thấp, da bàn tay nhăn nheo, mắt trũng, và mạch đập nhanh.

Nguyên nhân

Nguyên nhân gây ra bệnh tả thường là dùng nước nhiễm vi trùng gây bệnh. Vi trùng gây bệnh có nhiều nhất ở trong phân của người bệnh và trong nước thải có chứa phân. Ngoài ra cá và các thực phẩm khác từ nước nhiễm vi trùng gây bệnh cũng có thể là nguồn gây bệnh do nấu ăn không kỹ hoặc ăn hải sản sống. Loài vi khuẩn này có thể sống một cách tự nhiên trong bất kỳ môi trường nào.

Tính nhạy cảm

Khoảng 100 triệu vi khuẩn phải đi vào đường tiêu hóa mới gây ra bệnh tả ở người lớn có sức khỏe bình thường. Tuy nhiên, liều này thì thấp hơn đối với những người có axit dạ dày bị thấp (ví dụ như những người sử dụng chất ức chế bơm proton). Trẻ em cũng nhạy cảm hơn, đối với trẻ 2 đến 4 tuổi có tỉ lệ mắc bệnh cao nhất. Tính nhạy cảm của mỗi người đối với bệnh tả cũng phụ thuộc vào nhóm máu của họ, trong đó người có nhóm máu O sẽ nhạy cảm nhất. Những người có hệ miễn dịch bị suy giảm, như người mắc bệnh AIDS hay trẻ bị suy dinh dưỡng cũng là những đối tượng dễ bị nhiễm.

Truyền bệnh

Bệnh tả chủ yếu truyền qua nguồn thức ăn hoặc nguồn nước bị nhiễm khuẩn. Ở các nước phát triển, hải sản thường là nguyên nhân chính, còn ở các nước đang phát triển con đường truyền chủ yếu từ nguồn nước. Ngoài con người bệnh tả chỉ được tìm thấy trên hai nhóm động vật khác đó là: động vật có vỏ cứng và phiêu sinh.

Cơ chế

Khi ăn vào, hầu hết vi khuẩn không sống sót được trong môi trường axit của dạ dày người. Một vài con còn sống sót sẽ bảo tồn năng lượng và thức ăn đã tích trữ trong quá trình đi qua dạ dày bằng cách ngừng sản xuất phần lớn protein. Khi vi khuẩn sống sót đi qua khỏi dạ dày và đến ruột non, chúng cần đẩy mình qua màng nhầy dày của ruột để đến thành ruột, nơi mà chúng có thể phát triển mạnh. Vi khuẩn V. cholerae bắt đầu sản xuất các protein flagellin hình trụ rỗng để tạo roi, chúng là các sợi xoắn xoay để đẩy mình qua chất nhầy của thành ruột non.
Một khi vi khuẩn tả đến được thành ruột non, chúng sẽ không cần roi để di chuyển nữa. Vi khuẩn bắt đầu dừng sản xuất protein flagellin để bảo tồn năng lượng và dinh dưỡng bằng cách trộn các protein mà chúng có được từ các chất hóa học xung quanh bị thay đổi. Khi đến thành ruột, V. cholerae bắt đầu sản xuất các protein có độc làm người bị nhiễm tiêu chảy. Điều này mang các lứa vi khuẩn mới vào nguồn nước uống và sẽ đi vào những vật chủ tiếp theo nếu không có các biện pháp vệ sinh thích hợp và đúng chỗ.
Chất độc vi khuẩn tả (CTX hay CT) là một chất phức tạp gồm 6 đơn vị protein: một bản sao duy nhất của tiểu đơn vị A (phần A), và năm bản sao của tiểu đơn vị B (phần B), được liên kết với nhau bởi liên kết disulfua. Năm tiểu đơn vị B tạo thành một vòng có 5 thành phần liên kết với các ganglioside GM1 trên bề mặt của các tế bào biểu mô ruột. Tỉ lệ A1 của tiểu đơn vị A là một enzym mà các G protein ADP-ribosylates, trong khi chuỗi A2 khớp với lỗ rỗng trung tâm của vùng tiểu đơn vị B. Tùy thuộc vào liên kết, phức hợp này được đưa vào tế bào thông qua endocytosis hấp thụ trung gian. Khi vào bên trong tế bào, liên kết disulfua bị giảm, và tiểu đơn vị A1 được tự do kết hợp với một protein của người được gọi là ADP-ribosylation factor 6 (Arf6). Sự liên kết thể hiện vị trí hoạt động của nó, cho phép nó ribosylate vĩnh viễn tiểu đơn vị alpha Gs của protein heterotrimeric G. Điều này tạo ra cAMP, chất này sau đó làm tiết ra H₂O, Na⁺, K⁺, Cl⁻, và HCO₃⁻ trong ruột non và gây mất nước nhanh. Các gen mã hóa độc tố tả được đưa vào V. cholerae bằng cách chuyển gen ngang. Chủng độc lực của V. cholerae mang một biến thể của bacteriophage được gọi là CTXf hay CTXφ.

Chẩn đoán

Một que thử nhanh được dùng để xác định sự hiện diện của V. cholerae. Trong các mẫu này nó cho kết quả dương tính, các thử nghiệm sau đó cần nên tiến hành để xác định sức kháng kháng sinh. Trong các tình huống có dịch, chẩn đoán lâm sàng cần được thực hiện bằng cách lấy lời khai lịch sử bệnh của bệnh nhân và thực hiện các điều tra ngắn. Việc điều trị thường được tiến hành mà không cần hoặc trước khi xác nhận rõ thông tin phân tích từ phòng thí nghiệm.
Mẫu phân và tăm bông được thu thập từ trường hợp bệnh cấp tính, trước khi sử dụng kháng sinh, là hữu ích cho công tác chẩn đoán trong phòng thí nghiệm. Nếu bị nghi ngờ là dịch tả, tác nhân gây bệnh phổ biến là V. cholerae O1. Nếu nhóm V. cholerae serogroup O1 không được cô lập, công tác trong phòng thí nghiệm cần thử V. cholerae O139. Tuy nhiên, nếu các chủng này cũng không được cô lập, cần phải gởi mẫu phân đến phòng thí nghiệm đối chiếu. Nhiễm V. cholerae O139 nên được báo cáo và xử lý theo cách tương tự với bệnh gây ra bởi V. cholerae O1. Bệnh tiêu chảy có liên quan nên được tham chiếu với bệnh tả và phải được báo cáo trong trường hợp ở Hoa Kỳ.

Giám sát

Giám sát và báo cáo kịp thời giúp khoanh vùng lây lan dịch bệnh. Bệnh tả phát triển theo mùa ở một số nước có căn bệnh này ở dạng đặc hữu (thường xuyên) chủ yếu vào mùa mưa. Hệ thống giám sát giúp cảnh báo sớm khả năng phát dịch, và có những biện pháp ứng phó kịp thời. Hệ thống giám sát hiệu quả cũng có thể cải thiện việc đánh giá nguy cơ bùng phát dịch tả tiềm năng. Hiểu biết về mùa vụ và vị trí của dịch cung cấp hướng dẫn cho việc cải thiện hoạt động kiểm soát dịch tả cho những vùng dễ bị tổn thương nhất. Để việc phòng chống hiệu quả, điều quan trọng là các trường hợp phát bệnh nên thông báo với cơ quan y tế quốc gia.

Lọc Sari

Một phương pháp tương đối rẻ và hiệu quản đề phòng chống lây truyền vi khuẩn V. cholera là thực hiện gấp sari (một loại vải) nhiều lần để tạo ra một bộ lọc đơn giản đối với nước uống. Vải sari được gấp 4 đến 8 lần có thể tạo ra một màng lọc đơn giản nhằm làm giảm số lượng vi khuẩn V. cholera hoạt động trong nước được lọc.
Giáo dục sử dụng bộ lọc sari đúng cách là bắt buộc, vì có mối tương quan thuận giữa việc lạm dụng sari và tỉ lệ trẻ bị tiêu chảy; vải sari bẩn của người phụ nữ mặc là các véc tơ truyền bệnh đường ruột ở trẻ nhỏ. Việc giáo dục những nhóm dân cư có nguy cơ nhiễm bệnh cao sử dụng sari đúng cách có thể giảm các bệnh liên quan đến V. cholera.

Dịch tễ học

Bệnh tả ảnh hưởng khoảng 3-5 triệu người trên khắp thế giới, và gây ra 58.000–130.000 ca tử vong mỗi năm tính đến năm 2010. Các trường hợp này chủ yếu xuất hiện ở các nước đang phát triển. Vào đầu thập niên 1980, tỉ lệ tử vong được tin là có hơn 3 triệu mỗi năm. Rất khó để tính chính xác số ca bệnh, vì nhiều trường hợp không được báo cao do người ta lo ngại rằng nó sẽ ảnh hưởng tiêu cực đếnh hoạt động du lịch của quốc gia. Bệnh tả vẫn còn tồn tại quy mô dịch và đặc hữu ở nhiều khu vực trên thế giới.
Mặc dù biết khá rõ về cơ chế của việc lây lan bệnh tả, nhưng điều này không dẫn đến việc hiểu đầy đủ về việc phát dịch ở một vài nơi nhưng nơi khác lại không. Thiếu xử lý chất thải phân và thiếu xử lý nước uống tạo điều kiện cho bệnh lây lan, nhưng những vùng cung cấp nước như các hồ chứ nước, và hải sản được vận chuyển đến những vùng xa có thể phát tán dịch bệnh. Dịch tả không được biết đến ở châu Mỹ trong hầu hết hết kỷ 20, nhưng nó xuất hiện trở lại vào cuối thế kỷ XX này.

Nhóm máu và bệnh tả

Các nghiên cứu gen mới đây cho thấy rằng mức độ dễ bị lây nhiễm của một người đối với bệnh tả phụ thuộc vào nhóm máu của họ. Người có nhóm máu O dễ bị lây nhiễm nhất trong khi người có nhóm máu AB có khả năng kháng cự nhiều nhất, gần như là miễn nhiễm. Giữa hai thái cực này là những người có nhóm máu A và B với nhóm máu A có khả năng kháng cự nhiều hơn nhóm máu B.

Xã hội và văn hóa

Tổ chức Y tế thế giới khuyến cáo nên tập trung phòng ngừa, chuẩn bị và đối phó với sự lan truyền của bệnh tả. Họ cũng nhấn mạnh tầm quan trọng của hệ thống giám sát. Chính quyền có thể đóng vai trò trong tất cả các lĩnh vực này. Điều này có nghĩa là chính quyền của quốc gia sở tại có thể đóng vai trò quan trọng trong phòng ngừa bệnh tả hoặc làm giảm mức độ lây nhiễm của bệnh.