Staphylococcus aureus kháng methicillin

Dấu hiệu và triệu chứng

Ở người, S. aureus là một phần của hệ vi sinh vật bình thường có ở đường hô hấp trên, và trên da và ở niêm mạc ruột. S. aureus, cùng với các loài tương tự có thể xâm chiếm và hành động cộng sinh nhưng có thể gây bệnh nếu chúng bắt đầu chiếm lấy các mô mà chúng đã xâm chiếm hoặc xâm chiếm các mô khác, được gọi là "mầm bệnh".
Sau 72 giờ, MRSA có thể giữ các mô của con người và cuối cùng trở nên kháng trị. Biểu hiện ban đầu của MRSA là những vết sưng nhỏ màu đỏ giống như mụn nhọt, nhện cắn hoặc nhọt; họ có thể đi kèm với sốt và đôi khi, phát ban. Trong vài ngày, các vết sưng trở nên to hơn và đau hơn; cuối cùng chúng mở thành những nhọt sâu, đầy mủ. Khoảng 75 phần trăm các trường hợp nhiễm CA-MRSA được tập trung vào da và mô mềm và thường có thể được điều trị hiệu quả.

Người nhập viện

Những người nhập viện, bao gồm cả người già, thường bị suy giảm miễn dịch và dễ bị nhiễm các loại, bao gồm MRSA; khi nhiễm trùng là do MRSA, điều này được gọi là S. aureus kháng methicllin tại bệnh viện hoặc cơ sở y tế (HA-MRSA). Thông thường, những người bị nhiễm MRSA sẽ bị nhiễm bệnh chỉ dưới 10 ngày, nếu được bác sĩ điều trị, mặc dù tác dụng có thể khác nhau tùy theo từng người.
Các vết thương phẫu thuật cũng như không phẫu thuật có thể bị nhiễm HA-MRSA. Nhiễm trùng vết mổ (SSI) xảy ra trên bề mặt da nhưng có thể lan đến các cơ quan nội tạng và máu để gây nhiễm trùng huyết. Truyền xảy ra giữa các nhà cung cấp chăm sóc sức khỏe và bệnh nhân. Điều này là do một số nhà cung cấp có thể bỏ bê không nhất quán để thực hiện rửa tay giữa các kỳ thi.
Những người trong viện dưỡng lão có nguy cơ vì tất cả các lý do trên, phức tạp hơn bởi hệ thống miễn dịch nói chung yếu hơn của người già hoặc các cư dân khác cần được chăm sóc như vậy.

Tù nhân, tân binh

Các nhà tù và doanh trại quân đội, có thể đông đúc và bị giam cầm, và các hành vi vệ sinh kém có thể sinh sôi nảy nở, do đó khiến cư dân có nguy cơ mắc MRSA cao hơn. Các trường hợp MRSA trong các quần thể như vậy được báo cáo đầu tiên ở Hoa Kỳ, và sau đó ở Canada. Các báo cáo sớm nhất được thực hiện bởi Trung tâm kiểm soát dịch bệnh (CDC) tại các nhà tù tiểu bang Hoa Kỳ. Trên các phương tiện truyền thông, hàng trăm báo cáo về sự bùng phát MRSA trong các nhà tù xuất hiện từ năm 2000 đến 2008. Ví dụ, vào tháng 2 năm 2008, nhà tù quận Tulsa ở Oklahoma bắt đầu điều trị trung bình 12 trường hợp S. aureus mỗi tháng.

Động vật

Sử dụng kháng sinh trong chăn nuôi làm tăng nguy cơ MRSA sẽ phát triển trong số vật nuôi; các chủng MRSA ST 398 và CC398 có thể truyền sang người. Nói chung, động vật không có triệu chứng.
Vật nuôi trong nhà dễ bị nhiễm MRSA từ chủ của chúng; Vật nuôi bị nhiễm MRSA cũng có thể truyền MRSA cho người.

Vận động viên

Phòng thay đồ, phòng tập thể dục và các cơ sở thể thao có liên quan cung cấp các địa điểm tiềm năng cho việc nhiễm và nhiễm MRSA. Các vận động viên đã được xác định là một nhóm nguy cơ cao. Một nghiên cứu đã liên kết MRSA với các vết trầy xước do cỏ nhân tạo. Ba nghiên cứu của Bộ Y tế bang Texas cho thấy tỷ lệ lây nhiễm trong các cầu thủ bóng đá cao gấp 16 lần so với trung bình quốc gia. Vào tháng 10 năm 2006, một cầu thủ bóng đá ở trường trung học đã bị tê liệt tạm thời do bỏng cỏ bị nhiễm MRSA. Nhiễm trùng của anh trở lại vào tháng 1 năm 2007 và yêu cầu ba cuộc phẫu thuật để loại bỏ mô bị nhiễm bệnh, cũng như ba tuần nằm viện.
Năm 2013, Lawrence Tynes, Carl Nicks và Johnthan Banks của Tampa Bay Buccaneers được chẩn đoán mắc MRSA. Tynes và Nicks dường như không nhiễm bệnh từ nhau, nhưng không biết liệu Ngân hàng có ký hợp đồng với nhau từ một cá nhân hay không. Vào năm 2015, Justin Turner, tiền vệ của Los Angeles Dodgers đã bị nhiễm bệnh trong khi nhóm đến thăm New York Mets. Vào tháng 10 năm 2015, tight end của New York Giants Daniel Fells đã phải nhập viện với một nhiễm trùng MRSA nặng.

Trẻ em

MRSA đang trở thành một vấn đề nghiêm trọng ở trẻ em; nghiên cứu cho thấy 4,6% bệnh nhân tại các cơ sở chăm sóc sức khỏe của Hoa Kỳ, (có lẽ) bao gồm các vườn ươm của bệnh viện, đã bị nhiễm hoặc nhiễm khuẩn MRSA. Trẻ em (và cả người lớn) cũng tiếp xúc với các trung tâm chăm sóc ban ngày, sân chơi, phòng thay đồ, trại, ký túc xá, lớp học và các cơ sở trường học khác, và phòng tập thể dục và các cơ sở tập luyện có nguy cơ mắc MRSA cao hơn. Cha mẹ nên đặc biệt thận trọng với trẻ em tham gia các hoạt động nơi chia sẻ dụng cụ thể thao, như mũ bảo hiểm bóng đá và đồng phục.

Cơ chế

Kháng kháng sinh dựa trên di truyền; đề kháng được trung gian bởi sự thu nhận các yếu tố di truyền ngoại bào có chứa gen kháng thuốc. Các ví dụ bao gồm plasmid, các yếu tố di truyền có thể thay thế và đảo gen, được chuyển giữa các vi khuẩn thông qua chuyển gen ngang. Một đặc điểm xác định của MRSA là khả năng phát triển mạnh khi có kháng sinh giống penicillin, thường ngăn chặn sự phát triển của vi khuẩn bằng cách ức chế tổng hợp vật liệu thành tế bào. Điều này là do một gen kháng, mecA, ngăn chặn kháng sinh-lactam làm bất hoạt các enzyme (transpeptidase) quan trọng cho sự tổng hợp thành tế bào.

SCCmec

Staphylococcal cassette nhiễm sắc thể mec (SCC mec) là một đảo gen không rõ nguồn gốc có chứa gen kháng kháng sinh mecA. SCC mec chứa các gen bổ sung ngoài mecA, bao gồm gen cytolysin psm -mec, có thể ức chế độc lực trong các chủng MRSA thu được HA. Ngoài ra, locus này mã hóa RNA điều hòa gen phụ thuộc biến dạng được gọi là RNA psm-mec. SCC mec cũng chứa ccrA và ccrB; cả hai gen mã hóa recombinases rằng hòa giải tích hợp trang web cụ thể và cắt bỏ các yếu tố SCC mec từ nhiễm sắc thể S. aureus.  Hiện tại, sáu loại mec SCC duy nhất có kích thước từ 21 196767 kb đã được xác định; chúng được chỉ định loại I - VI và được phân biệt bởi sự thay đổi trong phức hợp gen mec và ccr. Do kích thước của yếu tố mec SCC và các hạn chế của chuyển gen ngang, tối thiểu năm dòng vô tính được cho là nguyên nhân gây ra sự lây lan của nhiễm trùng MRSA, với phức hợp vô tính (CC) 8 phổ biến nhất. SCC mec được cho là có nguồn gốc từ các loài S. sciuri có liên quan chặt chẽ và được chuyển theo chiều ngang sang S. aureus. 
Các kiểu gen SCCmec khác nhau tạo ra các đặc điểm vi sinh khác nhau, chẳng hạn như tỷ lệ kháng kháng sinh khác nhau. Kiểu gen khác nhau cũng liên quan đến các loại nhiễm trùng khác nhau. Loại I-III SCC mec là các yếu tố lớn thường chứa các gen kháng bổ sung và được phân lập đặc trưng từ các chủng HA-MRSA. Ngược lại, CA-MRSA được liên kết với loại IV và V, loại nhỏ hơn và thiếu các gen kháng khác với mecA.
Những khác biệt này đã được điều tra kỹ lưỡng bởi Collins et al. vào năm 2001 và có thể được giải thích bởi sự khác nhau tập thể dục kết hợp với vận chuyển một plasmid SCC mec lớn hay nhỏ. Việc vận chuyển các plasmid lớn, như SCC mec I-III, gây tốn kém cho vi khuẩn, dẫn đến giảm bù biểu hiện độc lực. MRSA có thể phát triển mạnh trong môi trường bệnh viện với khả năng kháng kháng sinh tăng nhưng giảm độc lực - HA-MRSA nhắm mục tiêu suy giảm miễn dịch, nhập viện, do đó giảm độc lực không phải là không đúng. Ngược lại, CA-MRSA có xu hướng để thực hiện chi phí phòng tập thể dục yếu tố SCC mec thấp hơn để bù đắp sự biểu hiện tính độc hại và tăng độc tính cần thiết để lây nhiễm chủ lành mạnh.

mecA

mecA là một gen biomarker chịu trách nhiệm kháng methicillin và các kháng sinh-lactam khác. Sau khi có được mecA, gen phải được tích hợp và định vị trong nhiễm sắc thể S. aureus. mecA mã hóa protein gắn với penicillin 2a (PBP2a), khác với các protein gắn penicillin khác vì vị trí hoạt động của nó không liên kết với methicillin hoặc các kháng sinh-lactam khác. Do đó, PBP2a có thể tiếp tục xúc tác phản ứng transpeptid hóa cần thiết cho liên kết ngang peptidoglycan, cho phép tổng hợp thành tế bào với sự hiện diện của kháng sinh. Do hậu quả của việc PBP2a không có khả năng tương tác với các gốc β-Lactam, việc thu nhận mecA có khả năng kháng tất cả các kháng sinh β-lactam ngoài methicillin.
mecA nằm dưới sự kiểm soát của hai gen điều hòa là mecI và mecR1. MecI thường được liên kết với trình khởi động mecA và hoạt động như một bộ đàn áp. Với sự hiện diện của một loại kháng sinh-Lactam, MecR1 khởi tạo một tầng tải tín hiệu dẫn đến sự kích hoạt phiên mã của mecA. Điều này đạt được bằng cách phân tách MecR1 qua trung gian MecI, giúp giảm bớt sự đàn áp MecI. mecA được kiểm soát thêm bởi hai đồng ức chế, BlaI và BlaR1. blaI và blaR1 tương ứng với mecI và mecR1, và thường hoạt động như các bộ điều chỉnh của blaZ, chịu trách nhiệm kháng penicillin. Trình tự DNA bị ràng buộc bởi MecI và BlaI là giống hệt nhau; do đó, BlaI cũng có thể liên kết toán tử mecA để áp chế sao chép mecA.

Yếu tố di động dị hóa Arginine

Yếu tố di động dị hóa arginine (ACME) là yếu tố độc lực có trong nhiều chủng MRSA nhưng không phổ biến trong MSSA. SpeG-positive ACME compensates for the polyamine hypersensitivity of S. aureus và tạo điều kiện cho sự xâm lấn da ổn định, nhiễm trùng vết thương và lây truyền từ người sang người.

Chuỗi

Việc mua lại SCC mec ở S. aureus nhạy cảm với methicillin (MSSA) làm phát sinh một số dòng MRSA khác nhau về mặt di truyền. Những biến thể di truyền trong các chủng MRSA khác nhau có thể giải thích sự thay đổi trong độc tính và nhiễm trùng MRSA liên quan. Chủng MRSA đầu tiên, ST250 MRSA-1 có nguồn gốc từ sự tích hợp SCC mec và ST250-MSSA. Trong lịch sử, các dòng vô tính MRSA chính: ST2470-MRSA-I, ST239-MRSA-III, ST5-MRSA-II và ST5-MRSA-IV chịu trách nhiệm gây ra nhiễm trùng MRSA (HA-MRSA) tại bệnh viện. ST239-MRSA-III, được gọi là bản sao Brazil, có khả năng truyền bệnh cao so với các loại khác và được phân phối ở Argentina, Cộng hòa Séc và Bồ Đào Nha.
Ở Anh, các chủng MRSA phổ biến nhất là EMRSA15 và EMRSA16. EMRSA16 đã được tìm thấy giống hệt với chủng ST 36: USA200, lưu hành ở Hoa Kỳ và mang SCC mec type II, enterotoxin A và nhiễm độc tố gây sốc 1 độc tố. Theo hệ thống gõ quốc tế mới, chủng này hiện được gọi là MRSA252. EMRSA 15 cũng được tìm thấy là một trong những chủng MRSA phổ biến ở châu Á. Các chủng phổ biến khác bao gồm ST5: USA100 và EMRSA 1. Những chủng này là đặc điểm di truyền của HA-MRSA.
Các chủng MRSA (CA-MRSA) được cộng đồng mua lại xuất hiện vào cuối năm 1990 đến 2000, lây nhiễm cho những người khỏe mạnh không tiếp xúc với các cơ sở chăm sóc sức khỏe. Các nhà nghiên cứu cho rằng CA-MRSA không tiến hóa từ HA-MRSA. Đây được chứng minh hơn nữa bằng cách gõ phân tử của các chủng CA-MRSA  và so sánh bộ gen giữa CA-MRSA và HA-MRSA, trong đó chỉ ra rằng các chủng MRSA mới tích hợp SCC mec vào MSSA riêng ngày của riêng mình. Đến giữa năm 2000, CA-MRSA đã được đưa vào các hệ thống chăm sóc sức khỏe và phân biệt CA-MRSA với HA-MRSA trở thành một quá trình khó khăn. MRSA mắc phải tại cộng đồng được điều trị dễ dàng và có độc lực cao hơn MRSA tại bệnh viện (HA-MRSA). Cơ chế di truyền cho độc lực tăng cường trong CA-MRSA vẫn là một lĩnh vực nghiên cứu tích cực. Đặc biệt là các gen Panton-Valentine leukocidin (PVL) được quan tâm vì chúng là một tính năng độc đáo của CA-MRSA.
Tại Hoa Kỳ, hầu hết các trường hợp mắc CA-MRSA là do chủng CC8 được chỉ định ST8: USA300, mang SCC mec type IV, Panton-Valentine leukocidin, PSM-alpha và enterotoxin Q và K, và ST1: USA400. Chủng ST8: USA300 dẫn đến nhiễm trùng da, viêm cân hoại tử và hội chứng sốc nhiễm độc, trong khi chủng ST1: USA400 dẫn đến viêm phổi hoại tử và nhiễm trùng phổi. Các chủng MRSA khác được cộng đồng mua lại là ST8: USA500 và ST59: USA1000. Ở nhiều quốc gia trên thế giới, các chủng MRSA với các loại nền tảng di truyền chiếm ưu thế khác nhau đã chiếm ưu thế trong số các chủng CA-MRSA; USA300 dễ dàng đứng đầu danh sách ở Mỹ và đang trở nên phổ biến hơn ở Canada sau lần đầu tiên xuất hiện ở đó vào năm 2004. Ví dụ, ở Úc chủng ST93 là phổ biến, trong khi ở châu Âu lục địa ST80, chủng mang SCC mec type IV, chiếm ưu thế. Tại Đài Loan, các chủng ST59, một số trong số đó kháng với nhiều loại kháng sinh không phải beta-lactam, đã phát sinh là nguyên nhân phổ biến gây nhiễm trùng da và mô mềm trong cộng đồng. Ở một vùng xa xôi của Alaska, không giống như hầu hết các lục địa Hoa Kỳ, USA300 hiếm khi được tìm thấy trong một nghiên cứu về các chủng MRSA từ các vụ dịch năm 1996 và 2000 cũng như trong giám sát từ năm 2004.
Một chủng MRSA, CC398, được tìm thấy ở động vật sản xuất được nuôi nhiều (chủ yếu là lợn, nhưng cả gia súc và gia cầm), nơi nó có thể truyền sang người dưới dạng LA-MRSA (MRSA liên quan đến vật nuôi).

Chẩn đoán

Phòng thí nghiệm vi sinh chẩn đoán và phòng thí nghiệm tham chiếu là chìa khóa để xác định sự bùng phát của MRSA. Thông thường, vi khuẩn phải được nuôi cấy từ máu, nước tiểu, đờm hoặc các mẫu dịch cơ thể khác và với số lượng đủ để thực hiện xét nghiệm xác nhận sớm. Tuy nhiên, vì không có phương pháp nhanh chóng và dễ dàng để chẩn đoán MRSA, nên việc điều trị nhiễm trùng ban đầu thường dựa trên 'sự nghi ngờ mạnh mẽ' và các kỹ thuật của bác sĩ điều trị; bao gồm các quy trình PCR định lượng, được sử dụng trong các phòng thí nghiệm lâm sàng để nhanh chóng phát hiện và xác định các chủng MRSA.
Một xét nghiệm phổ biến khác trong phòng thí nghiệm là xét nghiệm ngưng kết latex nhanh chóng phát hiện protein PBP2a. PBP2a là một protein gắn penicillin biến thể, giúp tăng khả năng kháng S. aureus của oxacillin.

Vi trùng học

Giống như tất cả S. aureus (cũng viết tắt là SA vào những thời điểm), kháng methicillin S. aureus (MRSA) là một Gram dương, hình cầu (coccus) vi khuẩn đó có đường kính khoảng 1 micron. Nó không hình thành bào tử và nó không di động. Nó tạo thành các cụm hoặc chuỗi giống như nho.  Không giống như S. aureus nhạy cảm với Methicillin (MSSA), MRSA phát triển chậm hơn trên nhiều phương tiện khác nhau và đã được tìm thấy tồn tại ở các thuộc địa hỗn hợp của MSSA. Gen mecA, có khả năng kháng một số loại kháng sinh có trong MRSA chứ không phải trong MSSA. Trong một số trường hợp, gen mecA có trong MSSA nhưng không được biểu hiện. Xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR) là phương pháp chính xác nhất trong việc xác định các chủng MRSA. Môi trường nuôi cấy chuyên biệt đã được phát triển để phân biệt tốt hơn giữa MSSA và MRSA và trong một số trường hợp, nó sẽ xác định các chủng cụ thể có khả năng kháng các loại kháng sinh khác nhau. 
Các chủng S. aureus khác đã xuất hiện kháng với oxacillin, clindamycin, teicoplanin và erythromycin. Những chủng kháng thuốc này có thể có hoặc không sở hữu gen mecA. S. aureus cũng đã phát triển đề kháng với vancomycin (VRSA). Một chủng chỉ nhạy cảm với vancomycin một phần và được gọi là S. aureus trung gian vancomycin (VISA). GISA là một chủng S. aureus kháng thuốc và là viết tắt của S. aureus trung gian glycopeptide và ít nghi ngờ với vancomycin và teicoplanin. Kháng kháng sinh ở S. aureus có thể được định lượng. Điều này được thực hiện bằng cách xác định lượng kháng sinh tính bằng microgam/mililit phải được sử dụng để ức chế sự tăng trưởng. Nếu S. aureus bị ức chế ở nồng độ vancomycin nhỏ hơn hoặc bằng 4 microgam/mililit thì được cho là nhạy cảm. Nếu nồng độ lớn hơn 32 microgam/mililit là cần thiết để kìm hãm sự tăng trưởng, nó được cho là kháng thuốc.

Sàng lọc

Trong các cơ sở chăm sóc sức khỏe, cách ly những người mắc MRSA khỏi những người không bị nhiễm trùng là một phương pháp để ngăn ngừa lây truyền. Kiểm tra văn hóa và độ nhạy nhanh và kiểm tra phân tử xác định người mang mầm bệnh và giảm tỷ lệ nhiễm trùng.
MRSA có thể được xác định bằng cách lau lỗ mũi và phân lập vi khuẩn được tìm thấy bên trong lỗ mũi. Kết hợp với các biện pháp vệ sinh bổ sung cho những người tiếp xúc với người nhiễm bệnh, những người sàng lọc bệnh phẩm được đưa vào bệnh viện đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc giảm thiểu sự lây lan của MRSA tại các bệnh viện ở Hoa Kỳ, Đan Mạch, Phần Lan và Hà Lan.

Rửa tay

CDC đưa ra các đề xuất để ngăn ngừa sự co thắt và lây nhiễm MRSA có thể áp dụng cho những người ở các cơ sở cộng đồng, bao gồm dân số bị giam giữ, nhân viên trung tâm chăm sóc trẻ em và vận động viên. Để ngăn ngừa sự lây lan của MRSA, các khuyến nghị là rửa tay bằng xà phòng và nước hoặc chất khử trùng có cồn. Các khuyến nghị bổ sung là giữ cho vết thương sạch sẽ và được che chắn, tránh tiếp xúc với vết thương của người khác, tránh dùng chung vật dụng cá nhân như dao cạo râu hoặc khăn tắm, tắm sau khi tập thể dục tại các cơ sở thể thao và tắm trước khi sử dụng bể bơi hoặc xoáy nước.

Cách ly

Không bao gồm các cơ sở y tế, hướng dẫn hiện tại của Hoa Kỳ không yêu cầu công nhân bị nhiễm MRSA phải được loại trừ thường xuyên khỏi nơi làm việc chung. Viện Y tế Quốc gia khuyến cáo rằng những người có hệ thống thoát nước vết thương không thể che phủ và được băng vết thương khô, sạch và những người không thể duy trì thực hành vệ sinh tốt phải được chỉ định lại. Công nhân bị nhiễm trùng hoạt động được loại trừ khỏi các hoạt động nơi tiếp xúc da kề da có thể xảy ra. Để ngăn chặn sự lây lan của tụ cầu khuẩn hoặc MRSA tại nơi làm việc, chủ nhân cung cấp các phương tiện đầy đủ có sẵn khuyến khích vệ sinh tốt. Ngoài ra, vệ sinh bề mặt và thiết bị phù hợp với chất khử trùng được đăng ký bởi Cơ quan Bảo vệ Môi trường (EPA).
Các Sở Y tế khuyến cáo rằng việc ngăn chặn sự lây lan của MRSA trong nhà có thể là: giặt các vật liệu đã tiếp xúc riêng với người nhiễm bệnh và bằng dung dịch thuốc tẩy pha loãng; giảm tải vi khuẩn trong mũi và trên da của bạn; Dọn dẹp những thứ trong nhà mà mọi người thường xuyên chạm vào như bồn rửa, bồn tắm, quầy bếp, điện thoại di động, công tắc đèn, tay nắm cửa, điện thoại, nhà vệ sinh và bàn phím máy tính.
Trong môi trường bệnh viện, có thể ngừng cách ly tiếp xúc sau khi một đến ba nền văn hóa trở lại âm tính.

Hạn chế sử dụng kháng sinh

Glycopeptide, cephalosporin và đặc biệt là quinolone có liên quan đến việc tăng nguy cơ nhiễm khuẩn MRSA. Giảm sử dụng các lớp kháng sinh thúc đẩy quá trình thực dân MRSA, đặc biệt là fluoroquinolones, được khuyến nghị trong các hướng dẫn hiện hành.

Cân nhắc sức khỏe cộng đồng

Các mô hình toán học mô tả một cách trong đó mất kiểm soát nhiễm trùng có thể xảy ra sau khi các biện pháp sàng lọc và phân lập dường như có hiệu quả trong nhiều năm, như đã xảy ra ở Anh. Trong chiến lược "tìm kiếm và tiêu diệt" được sử dụng bởi tất cả các bệnh viện ở Anh cho đến giữa những năm 1990, tất cả những người nhập viện bị MRSA ngay lập tức bị cô lập, và tất cả các nhân viên đều được kiểm tra MRSA và bị ngăn cản làm việc cho đến khi họ hoàn thành quá trình diệt trừ liệu pháp đã được chứng minh là có hiệu quả. Mất kiểm soát xảy ra vì những người thuộc địa được thải trở lại cộng đồng và sau đó được nhận lại; khi số lượng người thuộc địa trong cộng đồng đạt đến một ngưỡng nhất định, chiến lược "tìm kiếm và tiêu diệt" bị áp đảo. Một trong số ít các quốc gia không bị MRSA áp đảo là Hà Lan: Một phần quan trọng trong thành công của chiến lược Hà Lan có thể là cố gắng xóa bỏ xe ngựa khi xuất viện.

Decolonization

Kể từ năm 2013, không có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào được thực hiện để tìm hiểu cách điều trị vết thương không phẫu thuật đã bị nhiễm khuẩn, nhưng không bị nhiễm trùng, với MRSA, và các nghiên cứu không đầy đủ đã được thực hiện để hiểu cách điều trị vết thương phẫu thuật đã bị nhiễm khuẩn MRSA. Kể từ năm 2013, người ta không biết liệu các chiến lược diệt trừ vi khuẩn MRSA của người dân trong các viện dưỡng lão có làm giảm tỷ lệ nhiễm bệnh hay không.
Cần thận trọng khi cố gắng để tiết dịch nhọt, vì sự phá vỡ các mô xung quanh có thể dẫn đến nhiễm trùng lớn hơn, hoặc thậm chí nhiễm trùng dòng máu (thường gây hậu quả nghiêm trọng).
Thuốc mỡ Mupirocin 2% có thể có hiệu quả trong việc giảm kích thước của tổn thương. Một bìa thứ cấp của quần áo được ưa thích. Như được chỉ ra trong một nghiên cứu trên động vật với chuột mắc bệnh tiểu đường, ứng dụng tại chỗ của hỗn hợp đường (70%) và 3% Pididone-iodine là một tác nhân hiệu quả để điều trị loét tiểu đường bằng nhiễm trùng MRSA.

Cài đặt cộng đồng

Mọi người có thể khó duy trì sự sạch sẽ cần thiết nếu họ không có quyền truy cập vào các cơ sở như nhà vệ sinh công cộng có thiết bị rửa tay. Tại Vương quốc Anh, Quy định về Nơi làm việc (Sức khỏe, An toàn và Phúc lợi) 1992  yêu cầu các doanh nghiệp cung cấp nhà vệ sinh cho nhân viên của họ, cùng với các thiết bị rửa bao gồm xà phòng hoặc các phương tiện vệ sinh phù hợp khác. Hướng dẫn về việc cung cấp bao nhiêu nhà vệ sinh và loại thiết bị giặt nào được cung cấp cùng với chúng được cung cấp tại Nơi làm việc (Sức khỏe, An toàn và Phúc lợi) Quy tắc thực hành và Hướng dẫn L24 được phê duyệt, có sẵn từ Sách điều hành về sức khỏe và an toàn. Nhưng không có nghĩa vụ pháp lý đối với chính quyền địa phương tại Vương quốc Anh để cung cấp nhà vệ sinh công cộng, và mặc dù vào năm 2008, Ủy ban Cộng đồng và Chính quyền địa phương đã kêu gọi chính quyền địa phương xây dựng chiến lược nhà vệ sinh công cộng  bởi chính phủ.

Nông nghiệp

Một số người ủng hộ các quy định về việc sử dụng kháng sinh trong thức ăn động vật để ngăn chặn sự xuất hiện của các chủng MRSA kháng thuốc. MRSA được thành lập ở động vật và chim.

Kháng sinh

Điều trị là khẩn cấp và chậm trễ có thể gây tử vong.  Vị trí và lịch sử liên quan đến nhiễm trùng quyết định điều trị. Lộ trình sử dụng kháng sinh khác nhau. Kháng sinh có hiệu quả chống lại MRSA có thể được dùng bằng IV, uống hoặc kết hợp cả hai và tùy thuộc vào hoàn cảnh cụ thể và đặc điểm của bệnh nhân. Việc sử dụng điều trị đồng thời với vancomycin các thuốc beta-lactam khác có thể có tác dụng hiệp đồng. 
Cả CA-MRSA và HA-MRSA đều kháng với kháng sinh beta-lactam truyền thống, chẳng hạn như cephalexin. CA-MRSA có một phổ lớn hơn của kháng sinh đồ để thuốc sulfa (như co-trimoxazole (trimethoprim/sulfamethoxazole), tetracycline (như doxycycline và minocycline) và clindamycin (đối với viêm tủy xương). MRSA có thể được loại trừ bằng chế độ linezolid, mặc dù các phác đồ điều trị khác nhau và nồng độ kháng sinh trong huyết thanh khác nhau tùy theo từng người và có thể ảnh hưởng đến kết quả. Việc điều trị MRSA hiệu quả bằng linezolid đã thành công  ở 87% số người. Linezolid có hiệu quả trong nhiễm trùng mô mềm hơn vancomycin. Điều này được so sánh với việc loại bỏ nhiễm trùng ở những người bị MRSA được điều trị bằng vancomycin. Điều trị bằng vancomycin thành công ở khoảng 49% số người. Linezolid thuộc nhóm kháng sinh mới hơn oxazolidinone đã được chứng minh là có hiệu quả chống lại cả CA-MRSA và HA-MRSA. Hiệp hội bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ khuyến cáo vancomycin, linezolid hoặc clindamycin (nếu nhạy cảm) để điều trị cho những người bị viêm phổi do MRSA. Ceftaroline, một cephalosporin thế hệ thứ năm, là loại kháng sinh beta-lactam đầu tiên được chấp thuận ở Mỹ để điều trị nhiễm trùng MRSA ở da và mô mềm hoặc viêm phổi mắc phải tại cộng đồng.
Vancomycin và teicoplanin là kháng sinh glycopeptide được sử dụng để điều trị nhiễm trùng MRSA. Teicoplanin là một cấu trúc congener vancomycin rằng có một phổ hoạt động tương tự nhưng dài hơn chu kỳ bán rã. Do sự hấp thu qua đường uống của vancomycin và teicoplanin rất thấp, những thuốc này có thể được tiêm tĩnh mạch để kiểm soát nhiễm trùng hệ thống. Điều trị nhiễm trùng MRSA bằng vancomycin có thể phức tạp, do cách dùng thuốc không thuận tiện. Hơn nữa, hiệu quả của vancomycin đối với MRSA kém hơn so với kháng sinh nhóm beta-lactam chống tụ cầu chống lại S. aureus nhạy cảm với methicillin (MSSA).
Một số chủng MRSA mới được phát hiện cho thấy tình trạng kháng kháng sinh ngay cả với vancomycin và teicoplanin. Những chủng vi khuẩn MRSA mới này được mệnh danh là S. aureus kháng trung gian vancomycin (VISA). Linezolid, quinupristin/dalfopristin, daptomycin, ceftaroline và tigecycline được sử dụng để điều trị các bệnh nhiễm trùng nặng hơn không đáp ứng với glycopeptide như vancomycin. Các hướng dẫn hiện tại khuyên dùng daptomycin trong điều trị nhiễm trùng máu và viêm nội tâm mạc VISA.
Điều này trái vancomycin là tác nhân hiệu quả duy nhất có sẵn tại thời điểm đó. Tuy nhiên, các chủng có trung gian (4 Tiếng8   Mức kháng μg/ml), được gọi là S. aureus trung gian glycopeptide (GISA) hoặc vancomycin trung gian S. aureus (VISA), bắt đầu xuất hiện vào cuối những năm 1990. Trường hợp đầu tiên được xác định là ở Nhật Bản vào năm 1996, và các chủng đã được tìm thấy tại các bệnh viện ở Anh, Pháp và Mỹ. Chủng tài liệu đầu tiên với đầy đủ (> 16   Kháng μg/ml) với vancomycin, được gọi là S. aureus kháng vancomycin (VRSA) xuất hiện ở Hoa Kỳ vào năm 2002. Tuy nhiên, vào năm 2011, một biến thể của vancomycin đã được thử nghiệm liên kết với biến thể Lactate và cũng liên kết tốt với mục tiêu ban đầu, do đó phục hồi hoạt động kháng khuẩn mạnh.
Oxazolidinones như linezolid, đã có sẵn vào những năm 1990 và có thể so sánh với vancomycin về hiệu quả chống lại MRSA. Kháng thuốc Linezolid ở S. aureus đã được báo cáo vào năm 2001, nhưng tỷ lệ nhiễm trùng luôn ở mức thấp và ở Anh và Ireland, không có kháng thuốc nào được tìm thấy trong staphylococci thu thập từ các trường hợp nhiễm khuẩn huyết từ năm 2001 đến 2006.

Nhiễm trùng da và mô mềm

Trong áp xe da, phương pháp điều trị chính được khuyến nghị là loại bỏ mô chết, vết mổ và dẫn lưu. Cần thêm dữ liệu để xác định hiệu quả của liệu pháp kháng sinh cụ thể trong các bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường. Ví dụ về nhiễm trùng mô mềm từ MRSA bao gồm: loét, chốc lở, áp xe và nhiễm trùng vết mổ.
Trong các vết thương phẫu thuật, có bằng chứng yếu (nguy cơ sai lệch cao) rằng Linezolid có thể tốt hơn Vancomycin để loại bỏ nhiễm trùng vết mổ MRSA.
Thuộc địa MRSA cũng được tìm thấy trong các vết thương không phẫu thuật như vết thương, bỏng và loét mạn tính (ví dụ: loét do tiểu đường, loét áp lực, loét động mạch, loét tĩnh mạch). Không có bằng chứng thuyết phục về chế độ kháng sinh tốt nhất để điều trị nhiễm khuẩn MRSA.

Trẻ em

Trong nhiễm trùng da và tại các vị trí nhiễm trùng thứ cấp, mupirocin tại chỗ được sử dụng thành công. Đối với nhiễm khuẩn huyết và viêm nội tâm mạc, vancomycin hoặc daptomycin được xem xét. Đối với trẻ em bị nhiễm trùng xương hoặc khớp MRSA, điều trị được cá nhân hóa và lâu dài. Trẻ sơ sinh có thể phát triển bệnh mụn mủ ở trẻ sơ sinh do nhiễm trùng MRSA tại chỗ. Clindamycin không được chấp thuận để điều trị nhiễm trùng MRSA, nó vẫn được sử dụng ở trẻ em khi bị nhiễm trùng mô mềm.

Viêm nội tâm mạc và nhiễm khuẩn huyết

Đánh giá cho việc thay thế một van giả được xem xét. Liệu pháp kháng sinh phù hợp có thể được dùng trong tối đa sáu tuần. Điều trị bằng kháng sinh từ bốn đến sáu tuần thường được khuyến nghị và phụ thuộc vào mức độ nhiễm MRSA.

Nhiễm trùng đường hô hấp

CA-MRSA ở bệnh nhân điều trị viêm phổi nhập viện bắt đầu trước khi kết quả nuôi cấy. Sau khi tính mẫn cảm với kháng sinh được thực hiện, nhiễm trùng có thể được điều trị bằng vancomycin hoặc linezolid trong tối đa 21 ngày. Nếu viêm phổi phức tạp do sự tích tụ mủ trong khoang màng phổi bao quanh phổi, việc dẫn lưu có thể được thực hiện cùng với liệu pháp kháng sinh. Những người bị xơ nang có thể phát triển các biến chứng hô hấp liên quan đến nhiễm trùng MRSA. Tỷ lệ mắc MRSA ở những người mắc bệnh xơ nang đã tăng lên từ năm 2000 đến 2015 gấp năm lần. Hầu hết các bệnh nhiễm trùng là HA-MRSA. MRSA chiếm 26% các bệnh nhiễm trùng phổi ở những người bị xơ nang.

Nhiễm trùng xương khớp

Làm sạch vết thương của mô chết và dẫn lưu áp xe là hành động đầu tiên để điều trị nhiễm trùng MRSA. Quản lý kháng sinh không được tiêu chuẩn hóa và được điều chỉnh theo từng trường hợp cụ thể. Liệu pháp kháng sinh có thể kéo dài đến 1 đến 3 tháng và đôi khi lâu hơn.

Cấy ghép bị nhiễm

Nhiễm trùng MRSA có thể xảy ra liên quan đến cấy ghép và thay thế khớp. Các khuyến nghị về điều trị dựa trên thời gian cấy ghép đã được thực hiện. Trong trường hợp gần đây đặt cấy ghép phẫu thuật hoặc khớp nhân tạo, thiết bị có thể được giữ lại trong khi tiếp tục điều trị bằng kháng sinh. Nếu vị trí của thiết bị đã xảy ra hơn 3 tuần trước, thiết bị có thể bị xóa. Điều trị bằng kháng sinh được sử dụng trong từng trường hợp đôi khi lâu dài.

Hệ thần kinh trung ương

MRSA có thể lây nhiễm hệ thống thần kinh trung ương và hình thành áp xe não, viêm màng cứng dưới màng cứng và áp xe màng cứng cột sống. Cắt bỏ và dẫn lưu có thể được thực hiện cùng với điều trị bằng kháng sinh. Huyết khối vách ngăn của xoang tĩnh mạch hang hoặc màng cứng đôi khi có thể là một biến chứng.

Nhiễm trùng khác

Điều trị không được chuẩn hóa cho các trường hợp nhiễm MRSA khác trong một loạt các mô. Điều trị khác nhau đối với nhiễm trùng MRSA liên quan đến: áp xe dưới màng cứng, viêm phổi hoại tử, viêm mô tế bào, viêm bể thận, viêm cân hoại tử, viêm trung thất, viêm cơ tim, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, nhiễm trùng huyết  Thú cưng có thể là hồ chứa và truyền MRSA cho mọi người. Trong một số trường hợp, nhiễm trùng có thể có triệu chứng và thú cưng có thể bị nhiễm MRSA. Các sở y tế khuyên rằng thú cưng nên được đưa đến bác sĩ thú y nếu nhiễm trùng MRSA cứ xảy ra ở những người tiếp xúc với thú cưng.

Dịch tễ học

Trên toàn thế giới, ước tính 2   tỷ người mang một số dạng S. aureus; trong số này, lên tới 53   triệu người (2,7% người mang mầm bệnh) được cho là mang MRSA.

HA-MRSA

Trong một nghiên cứu đoàn hệ của Hoa Kỳ với 1300 trẻ em khỏe mạnh, 2,4% mang MRSA trong mũi. Nhiễm trùng huyết do vi khuẩn xảy ra với hầu hết (75%) các trường hợp nhiễm MRSA xâm lấn. Trong năm 2009, ước tính có 463.017 nhập viện do MRSA hoặc tỷ lệ 11,74 trên 1.000 nhập viện. Nhiều trong số các bệnh nhiễm trùng này ít nghiêm trọng hơn, nhưng Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh (CDC) ước tính rằng có 80.461 ca nhiễm MRSA xâm lấn và 11.285 ca tử vong do MRSA hàng năm. Năm 2003, chi phí cho một lần nhập viện do MRSA là $ 92,363. Thời gian nằm viện của MSSA là $ 52,791 (USD).
Nhiễm trùng sau phẫu thuật là tương đối hiếm gặp, nhưng xảy ra tới 33% trong các loại phẫu thuật cụ thể. Nhiễm trùng các vị trí phẫu thuật dao động từ 1% đến 33%. Nhiễm trùng MRSA xảy ra trong vòng 30 ngày có tỷ lệ tử vong 15-38%. Nhiễm trùng MRSA xảy ra trong vòng một năm sau khi bị nhiễm trùng phẫu thuật có tỷ lệ tử vong khoảng 55%. Có thể có tăng tỷ lệ tử vong liên quan đến phẫu thuật tim. Có tỷ lệ 12,9% ở những người bị nhiễm MRSA trong khi chỉ có 3% bị nhiễm các sinh vật khác. Những người nhiễm HIV bị nhiễm MRSA có thời gian nằm viện lâu hơn những người không mắc bệnh.
Trên toàn cầu, tỷ lệ nhiễm MRSA rất năng động và thay đổi theo từng năm. Theo báo cáo của Chương trình giám sát kháng khuẩn SENTRY năm 2006, tỷ lệ nhiễm trùng dòng máu MRSA là 35,9% ở Bắc Mỹ. Nhiễm trùng máu MRSA ở Mỹ Latinh là 29%. Tỷ lệ mắc bệnh ở châu Âu là 22,8%. Tỷ lệ của tất cả các trường hợp nhiễm MRSA ở châu Âu dao động từ 50% ở Bồ Đào Nha xuống còn 0,8% ở Thụy Điển. Tỷ lệ nhiễm MRSA tổng thể khác nhau ở Châu Mỹ Latinh: Colombia và Venezuela kết hợp có 3%, Mexico có 50%, Chile 38%, Brazil 29% và Argentina 28%.
Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh (CDC) ước tính có khoảng 1,7   triệu triệu bệnh nhiễm trùng bệnh viện đã xảy ra ở Hoa Kỳ vào năm 2002, với 99.000 ca tử vong liên quan. Tỷ lệ mắc ước tính là 4,5 ca nhiễm trùng bệnh viện trên 100 lần nhập viện, với chi phí trực tiếp (theo giá năm 2004) dao động từ $ 10,500 (£ 5300, € 8000 theo tỷ lệ 2006) cho mỗi trường hợp (đối với máu, đường tiết niệu hoặc nhiễm trùng đường hô hấp ở người suy giảm miễn dịch) đến $ 111.000 (£ 57.000, € 85.000) mỗi trường hợp cho nhiễm trùng kháng kháng sinh trong máu ở những người cấy ghép. Với những con số này, ước tính thận trọng về tổng chi phí trực tiếp của nhiễm trùng bệnh viện là trên 17 đô la   tỷ. Việc giảm các bệnh nhiễm trùng như vậy tạo thành một thành phần quan trọng trong nỗ lực cải thiện an toàn chăm sóc sức khỏe. (BMJ 2007)     mình MRSA có liên quan đến 8% các bệnh nhiễm trùng bệnh viện được báo cáo cho Mạng lưới An toàn chăm sóc sức khỏe quốc gia CDC từ tháng 1 năm 2006 đến tháng 10 năm 2007 
Văn phòng Kiểm toán Quốc gia Anh ước tính tỷ lệ mắc bệnh nhiễm trùng bệnh viện ở châu Âu dao động từ 4% đến 10% trong tất cả các trường hợp nhập viện. Vào đầu năm 2005, số ca tử vong ở Vương quốc Anh do MRSA đã được ước tính bởi nhiều nguồn khác nhau nằm trong khu vực 3.000 mỗi năm.
Ở Hoa Kỳ, 95 triệu người có S. aureus trong mũi của họ; trong số này, 2,5 triệu người (chiếm tỉ lệ 2,6%) mang MRSA. Một đánh giá dân số được thực hiện tại ba cộng đồng Hoa Kỳ cho thấy tỷ lệ mắc CA-MRSA hàng năm trong năm 20012002002 là 18 Tắt25,7/100.000; hầu hết các chủng phân lập CA-MRSA có liên quan đến nhiễm trùng lâm sàng và 23% số người phải nhập viện.

CA-MRSA

Trong một nghiên cứu đoàn hệ của Hoa Kỳ với 1300 trẻ em khỏe mạnh, 2,4% mang MRSA trong mũi.
Có những lo ngại rằng sự hiện diện của MRSA trong môi trường có thể cho phép sự kháng thuốc được chuyển sang các vi khuẩn khác thông qua các phage (virus lây nhiễm vi khuẩn). Nguồn MRSA có thể đến từ chất thải bệnh viện, nước thải nông trại và nước thải khác.

LA-MRSA

Chăn nuôi liên quan MRSA (LA-MRSA) đã được quan sát ở Hàn Quốc, Brazil, Thụy Sĩ, Malaysia, Ấn Độ, Anh, Đan Mạch và Trung Quốc.

Lịch sử

Năm 1961, các phân lập MRSA được biết đến đầu tiên đã được báo cáo trong một nghiên cứu của Anh và từ năm 1961 đến 1967 đã có những đợt bùng phát bệnh viện không thường xuyên ở Tây Âu và Úc, với methicillin sau đó được cấp phép ở Anh để điều trị nhiễm trùng kháng thuốc. Các báo cáo khác về MRSA bắt đầu được mô tả vào những năm 1970. Kháng với các kháng sinh khác đã được ghi nhận ở một số chủng S. aureus. Năm 1996, kháng vancomycin đã được báo cáo ở Nhật Bản.  Ở nhiều nước, dịch bệnh nhiễm trùng MRSA đã được báo cáo là lây truyền giữa các bệnh viện.  Tỷ lệ đã tăng lên 22% vào năm 1995 và đến năm 1997, tỷ lệ nhiễm S. aureus của bệnh viện do MRSA đã lên tới 50%.
Báo cáo đầu tiên về MRSA liên quan đến cộng đồng (CA-MRSA) xảy ra vào năm 1981, và năm 1982 đã có một đợt dịch CA-MRSA lớn ở những người sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch ở Detroit, Michigan. Sự bùng phát thêm của CA-MRSA đã được báo cáo trong những năm 1980 và 1990, bao gồm cả những vụ dịch trong cộng đồng thổ dân Úc chưa từng tiếp xúc với bệnh viện. Vào giữa những năm 1990, đã có những báo cáo rải rác về sự bùng phát CA-MRSA ở trẻ em Hoa Kỳ. Trong khi tỷ lệ HA-MRSA ổn định từ năm 1998 đến 2008, tỷ lệ CA-MRSA tiếp tục tăng. Một báo cáo do Bệnh viện Nhi đồng Đại học Chicago công bố so sánh hai khoảng thời gian (1993 Vang1995 và 1995 trừ1997) cho thấy tỷ lệ nhập viện tăng gấp 25 lần do MRSA ở trẻ em ở Hoa Kỳ. Năm 1999, Đại học Chicago đã báo cáo những trường hợp tử vong đầu tiên do MRSA xâm lấn ở những trẻ em khỏe mạnh khác ở Hoa Kỳ. Đến năm 2004, bộ gen của các chủng MRSA khác nhau đã được mô tả.
Người ta đã lập luận rằng tỷ lệ tử vong gia tăng được quan sát thấy ở những người nhiễm MRSA có thể là kết quả của việc tăng tỷ lệ mắc bệnh tiềm ẩn của những người này. Tuy nhiên, một số nghiên cứu, bao gồm một nghiên cứu của Blot và các đồng nghiệp, đã điều chỉnh căn bệnh tiềm ẩn vẫn phát hiện nhiễm khuẩn MRSA có tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhiễm khuẩn huyết do S. aureus (MSSA) nhạy cảm với methicillin.
Một nghiên cứu dựa trên dân số về tỷ lệ nhiễm MRSA ở San Francisco trong năm 2004,05 đã chứng minh rằng gần 1 trong 300 cư dân bị nhiễm trùng như vậy trong suốt một năm và hơn 85% các ca nhiễm trùng này xảy ra bên ngoài chăm sóc sức khỏe cài đặt. Một nghiên cứu năm 2004 cho thấy, những người ở Hoa Kỳ bị nhiễm S. aureus, trung bình, gấp ba lần thời gian nằm viện (14,3 so với 4,5 ngày), phát sinh ba lần tổng chi phí (48.824 đô la so với 14.141 đô la) và có kinh nghiệm gấp năm lần nguy cơ tử vong tại bệnh viện (11,2% so với 2,3%) so với những người không bị nhiễm trùng này. Trong một phân tích tổng hợp của 31 nghiên cứu, Cosgrove et al., kết luận rằng nhiễm khuẩn MRSA có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong so với nhiễm khuẩn MSSA (tỷ lệ chênh lệch = 1,93; 95% CI =
1.93 ± 0.39). Ngoài ra, Wyllie et al. báo cáo tỷ lệ tử vong 34% trong vòng 30 ngày ở những người bị nhiễm MRSA, tỷ lệ tương tự với tỷ lệ tử vong là 27% ở những người nhiễm MSSA.
Tại Hoa Kỳ, Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh đã ban hành hướng dẫn vào ngày 19 tháng 10 năm 2006, với lý do cần phải nghiên cứu thêm, nhưng từ chối đề xuất sàng lọc như vậy.
Theo CDC, các ước tính gần đây nhất về tỷ lệ mắc các bệnh nhiễm trùng liên quan đến chăm sóc sức khỏe có liên quan đến MRSA ở Hoa Kỳ cho thấy sự suy giảm tỷ lệ nhiễm trùng như vậy. Tỷ lệ mắc các bệnh nhiễm trùng dòng máu liên quan đến trung tâm MRSA được báo cáo bởi hàng trăm đơn vị chăm sóc tích cực đã giảm 50-70% so với 2001-2007. Một hệ thống riêng biệt theo dõi tất cả các trường hợp nhiễm trùng máu MRSA của bệnh viện cho thấy giảm 34% trong khoảng thời gian 2005-2008.
Trong năm 2010, vancomycin là thuốc được lựa chọn.
Trên khắp châu Âu, chủ yếu dựa trên dữ liệu từ năm 2013, bảy quốc gia (Iceland, Na Uy, Thụy Điển, Hà Lan, Đan Mạch, Phần Lan và Estonia, từ thấp nhất đến cao hơn) có mức độ nhiễm trùng MRSA tại bệnh viện thấp so với các quốc gia khác,  và trong số các quốc gia có mức độ cải thiện đáng kể chỉ được thực hiện ở Bulgaria, Ba Lan và Quần đảo Anh. 
Một công thức cứu cánh mắt 1.000 năm tuổi được tìm thấy trong Bald's Leechbook thời trung cổ tại Thư viện Anh, một trong những cuốn sách giáo khoa y khoa được biết đến sớm nhất, đã được tìm thấy có hoạt tính chống lại MRSA trong ống nghiệm và vết thương trên da ở chuột.

Văn hóa thịnh hành

MRSA thường là một chủ đề truyền thông, đặc biệt là nếu các nhân vật nổi tiếng đã thông báo rằng họ đã hoặc đã bị nhiễm trùng. Bùng phát nhiễm trùng xuất hiện thường xuyên trên các tờ báo và chương trình tin tức truyền hình. Một báo cáo về nhiễm trùng da và mô mềm trong nhà tù quận Cook ở Chicago năm 2004  Các vụ kiện được đệ trình chống lại những người bị buộc tội lây nhiễm cho người khác bằng MRSA cũng là những câu chuyện phổ biến trên các phương tiện truyền thông. MRSA sẽ được đưa vào các thí nghiệm và nuôi cấy trên Trạm vũ trụ quốc tế để quan sát ảnh hưởng của trọng lực bằng không đối với sự tiến hóa của nó.
Đài phát thanh công cộng quốc gia phát sóng một tập phim Không khí trong lành với MRSA là chủ đề. MRSA là chủ đề của chương trình truyền hình  sách  và phim ảnh.

Nghiên cứu

Các chiết xuất hóa học kháng khuẩn khác nhau từ các loài khác nhau của cây Sweetgum, (chi Liquidambar) đã được điều tra về hoạt động của chúng trong việc ức chế MRSA. Cụ thể đó là: axit cinnamic, cinnamyl cinnamate, ethyl cinnamate, benzyl cinnamate, styrene, vanillin, cinnamyl alcohol, 2-phenylpropyl alcohol và 3-phenylpropyl cinnamate.
Việc cung cấp kháng sinh đường hô hấp cùng với quản trị có hệ thống để điều trị MRSA đang được phát triển. Người ta tin rằng điều này sẽ cải thiện kết quả của những người bị xơ nang và các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp khác.
Liệu pháp phage đã được sử dụng trong nhiều năm ở MRSA ở các nước phương đông và các nghiên cứu đang diễn ra ở các nước phương tây.