Giảm vận động

Liên kết dẫn truyền thần kinh

Dopamine
Các chất dẫn truyền thần kinh chính được cho là có liên quan đến giảm vận động là dopamine. Cần thiết cho các vòng hạch cơ bản - đồi thị, xử lý chức năng vận động, sự suy giảm dopamine là phổ biến ở những khu vực này của bệnh nhân hypokinesic. Giảm vận động có tương quan với sự suy giảm dopaminergic bên trong substantia nigra. Con đường dopamine trong vùng chất đen rất cần thiết cho chức năng vận động và thường là một tổn thương ở khu vực này tương quan với chứng hạ sốt được hiển thị. Tuy nhiên, sự run rẩy và cứng nhắc dường như chỉ là một phần do sự thiếu hụt dopamine trong vùng chất đen, cho thấy các quá trình khác có liên quan đến kiểm soát vận động. Các phương pháp điều trị chứng hạ sốt thường cố gắng ngăn chặn sự thoái hóa dopamine bằng MAO-B hoặc tăng lượng chất dẫn truyền thần kinh có trong hệ thống.
GABA và glutamate
Các chất dẫn truyền thần kinh ức chế GABA và glutamate kích thích được tìm thấy trong nhiều phần của hệ thống thần kinh trung ương, bao gồm cả trong các con đường vận động liên quan đến giảm vận động. Trong một con đường, glutamate trong provia nigra kích thích giải phóng GABA vào đồi thị, sau đó ức chế sự giải phóng glutamate ở vỏ não và do đó làm giảm hoạt động của động cơ. Nếu ban đầu có quá nhiều glutamate trong vùng chất đen, sau đó thông qua tương tác với GABA ở đồi thị và glutamate ở vỏ não, các chuyển động sẽ giảm hoặc sẽ không xảy ra.
Một con đường trực tiếp khác từ hạch cơ sở sẽ gửi các thông điệp ức chế GABA đến globus pallidus và provia nigra, sau đó gửi GABA đến đồi thị. Trong con đường gián tiếp, hạch cơ sở gửi GABA đến globus pallidus, sau đó gửi nó đến nhân dưới da, sau đó bị mất tín hiệu sẽ gửi glutamate đến các cấu trúc đầu ra của hạch nền. Ức chế phát hành GABA có thể phá vỡ vòng phản hồi đến hạch cơ sở và tạo ra các chuyển động giảm vận động.
GABA và glutamate thường tương tác với nhau và với dopamine trực tiếp. Trong hạch nền, đường nigrostrianh là nơi GABA và dopamine được đặt trong cùng các tế bào thần kinh và được giải phóng cùng nhau.

Sinh học thần kinh

Các triệu chứng thôi miên phát sinh từ thiệt hại cho hạch nền, đóng vai trò tạo ra lực lượng và tính toán nỗ lực cần thiết để thực hiện một phong trào. Hai con đường thần kinh có thể cho phép các hạch nền cơ bản tạo ra sự di chuyển. Khi được kích hoạt, con đường trực tiếp sẽ gửi thông tin cảm giác và vận động từ vỏ não đến cấu trúc đầu tiên của hạch nền, putamen. Thông tin đó trực tiếp ức chế nội bộ globus pallidus và cho phép di chuyển tự do. Con đường gián tiếp, đi qua putamen, globus pallidus bên ngoài và nhân dưới da, kích hoạt ngưỡng bên trong của globus pallidus và ức chế đồi thị giao tiếp với vỏ não vận động, tạo ra các triệu chứng hypokinetic. 
Khi mức độ dopamine giảm, mô hình kích hoạt sóng bình thường của dao động thần kinh hạch nền cơ bản thay đổi và xu hướng dao động tăng lên, đặc biệt là trong sóng beta của hạch nền. Nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng, khi dao động cháy đồng thời, quá trình xử lý bị gián đoạn tại đồi thị và vỏ não, ảnh hưởng đến các hoạt động như lập kế hoạch vận động và học theo trình tự, cũng như gây ra chứng run do giảm vận động.

Thuốc dopaminergic

Thuốc dopaminergic thường được sử dụng trong giai đoạn đầu của hypokinesia để điều trị cho bệnh nhân. Tuy nhiên, với việc tăng lượng ăn vào, chúng có thể trở nên không hiệu quả do sự phát triển của các tổn thương noradrenergic. Mặc dù ban đầu các thuốc dopaminergic có thể có hiệu quả, những tổn thương noradrenergic này có liên quan đến sự phát triển rối loạn dáng đi giảm vận động sau này.
Một số bệnh nhân Parkinson không thể di chuyển trong khi ngủ, khiến chẩn đoán "hạ sốt về đêm". Các bác sĩ đã có kinh nghiệm điều trị chứng rối loạn giấc ngủ này bằng thuốc dopaminergic phóng thích chậm hoặc vào ban đêm, và trong một số trường hợp, kích thích liên tục bởi chất chủ vận dopamine rotigotine. Mặc dù đã cải thiện khả năng vận động trong khi ngủ, nhiều bệnh nhân Parkinson báo cáo trải nghiệm ngủ cực kỳ khó chịu ngay cả sau khi điều trị bằng dopaminergic.

Kích thích não sâu

Một khi phản ứng với thuốc dopaminergic bắt đầu dao động ở bệnh nhân Parkinson, kích thích não sâu (DBS) của nhân dưới màng cứng và globus pallidus bên trong thường được sử dụng để điều trị chứng hypokinesia. DBS, giống như thuốc dopaminergic, ban đầu giúp giảm đau, nhưng việc sử dụng mãn tính gây ra tình trạng giảm hypokinesia và đóng băng dáng đi. DBS tần số thấp hơn trong các mẫu không đều đã được chứng minh là hiệu quả hơn và ít gây bất lợi hơn trong điều trị. 
Posteroventral pallidotomy (PVP) là một loại DBS cụ thể phá hủy một phần nhỏ của globus pallidus bằng cách làm sẹo mô thần kinh, làm giảm hoạt động của não và do đó run và cứng. PVP bị nghi ngờ để hiệu chỉnh lại hoạt động hạch nền cơ bản trong con đường đồi thị. PVP ở bán cầu ưu thế đã được báo cáo để phá vỡ khả năng xử lý bằng lời nói của chức năng điều hành và PVP song phương có thể làm xáo trộn các quá trình tập trung chú ý.
Nhiều bệnh nhân akinesia cũng hình thành một akinesia ngôn ngữ trong đó khả năng tạo ra các cử động bằng lời nói phản ánh các triệu chứng akinesia vật lý của họ, đặc biệt là sau khi PVP không thành công. Bệnh nhân thường có thể duy trì mức độ trôi chảy bình thường, nhưng thường dừng lại giữa chừng, không thể nhớ hoặc tạo ra một từ mong muốn. Theo một nghiên cứu trên bệnh nhân Parkinson bị hạ thân khớp, đối tượng có tốc độ nói nhanh hơn gặp nhiều vấn đề hơn khi cố gắng tạo ra ngôn ngữ đàm thoại so với những người thường nói với tốc độ chậm hơn.

Methylphenidate

Methylphenidate, thường được sử dụng để điều trị ADHD, đã được sử dụng kết hợp với levodopa để điều trị hypokinesia trong thời gian ngắn. Hai công việc với nhau để làm tăng nồng độ dopamine trong thể vân và trước trán. Methylphenidate chủ yếu ức chế tái hấp thu dopamine và noradrenaline bằng cách ngăn chặn các chất vận chuyển trước tuổi, và levodopa làm tăng lượng dopamine, nói chung là cải thiện dáng đi của giảm vận động. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có các phản ứng bất lợi của buồn nôn và đau đầu đối với việc điều trị và các tác dụng lâu dài của việc điều trị bằng thuốc vẫn cần được đánh giá.

Tế bào gốc

Các phương pháp điều trị mới bao gồm tăng số lượng tế bào dopamine bằng cách cấy tế bào gốc vào hạch nền hoặc kích thích sản xuất tế bào gốc nội sinh và di chuyển đến hạch nền. Sự tích hợp thành công của các tế bào gốc có thể làm giảm các triệu chứng giảm vận động và giảm liều cần thiết của thuốc dopaminergic. Tuy nhiên, một loạt các biến chứng, bao gồm khả năng hình thành khối u, di chuyển tế bào không phù hợp, hệ thống miễn dịch từ chối và xuất huyết não là có thể, khiến nhiều bác sĩ tin rằng những rủi ro lớn hơn lợi ích có thể có.

Thuốc đối kháng thụ thể NOP

Điều trị khác, vẫn còn trong giai đoạn thử nghiệm, là sự điều hành của thụ thể đối kháng nociception FQ peptide (NOP). Phương pháp điều trị này đã được chứng minh là làm giảm hypokinesia trong các nghiên cứu trên động vật khi tăng FQ nociception trong hạt provia nigra và subthalamic. Có thể dùng liều thấp với điều trị bằng dopaminergic để giảm lượng L-dopa cần thiết, có thể làm giảm tác dụng phụ lâu dài và cải thiện hiệu suất vận động.

Liệu pháp khiêu vũ

Liệu pháp khiêu vũ cũng đã được chứng minh là làm giảm các chuyển động và độ cứng của giảm vận động, mặc dù nhắm mục tiêu nhiều hơn vào các khía cạnh cơ bắp của rối loạn hơn là hoạt động thần kinh.

Suy giảm nhận thức

Giảm vận động đã được chứng minh là đi trước suy giảm chức năng điều hành, trí nhớ làm việc và sự chú ý. Những thiếu sót về nhận thức này có thể được gắn liền với sự không hoạt động của hạch nền và vỏ não trước trán, cũng liên quan đến rối loạn chức năng vận động của giảm vận động. Run rẩy và cứng nhắc không có mối liên hệ có thể quan sát được với suy giảm nhận thức, hỗ trợ cho ý tưởng rằng chúng không liên quan đến con đường dopamine trong vòng lặp hạch thần kinh cơ bản  Các phương pháp điều trị bằng dopaminergic đã cho thấy sự cải thiện các chức năng nhận thức liên quan đến giảm vận động, cho thấy chúng cũng phụ thuộc vào mức độ dopamine trong hệ thống.

Động lực vận động

Thông thường tranh luận là liệu hiệu quả, sức mạnh và tốc độ của các chuyển động ở bệnh nhân bị hạ thân có gắn liền với động lực để khen thưởng và chống lại các kích thích trừng phạt. Các hạch cơ sở đã được gắn liền với các ưu đãi đằng sau sự di chuyển, do đó cho thấy một phân tích chi phí/lợi ích của chuyển động theo kế hoạch có thể bị ảnh hưởng trong giảm vận động. Phần thưởng đã không được hiển thị để thay đổi các khía cạnh của phong trào cá nhân giảm vận động. Trên thực tế, việc lập kế hoạch và kiểm soát vận động của bệnh nhân bị hạ sốt đã hiệu quả nhất có thể (như thể hiện bằng cách hơi nhanh hơn, nhưng nói chung là chuyển động tương tự sau khi kích thích não sâu của nhân dưới màng cứng). Điều này cho thấy rằng các cá nhân hypokinetic chỉ đơn giản là có phạm vi chuyển động hẹp hơn mà không tăng so với động lực.
Các nghiên cứu khác đã đi đến kết luận tương tự về phần thưởng và giảm vận động, nhưng thực tế đã chỉ ra rằng các kích thích gây khó chịu trên thực tế có thể làm giảm chuyển động của giảm vận động. Dopamine là một trong hai ít tham gia hoặc có một vai trò phức tạp hơn trong việc ứng phó với sự trừng phạt hơn là để thưởng, như hypodopaminergic vân cho phép di chuyển nhiều hơn để đáp ứng với các kích thích aversive.

Phân biệt nhân khẩu học

Giới tính
Nhiều nam giới hơn nữ giới thường phát triển giảm vận động, điều này được phản ánh ở các dân số trẻ và trung niên, nơi nữ giới có mức độ dopamine nigrostriborn cao hơn nam giới. Tuy nhiên, ở người cao tuổi, sự khác biệt này không có. Thông thường, phụ nữ biểu hiện run rẩy nhiều hơn trong sự phát triển ban đầu của giảm vận động. Trong rối loạn, đàn ông có xu hướng thể hiện sự cứng nhắc hơn và phụ nữ hành vi vận động kiểu giảm vận động nhiều hơn.
Tuổi khởi phát
Giảm vận động được hiển thị trong não và bên ngoài hơi khác nhau tùy thuộc vào thời điểm một cá nhân bị ảnh hưởng lần đầu tiên. Trong giảm vận động khởi phát trẻ (dưới 45 tuổi), điển hình mất tế bào nhiều hơn một chút xảy ra ở vùng da đen với chứng loạn trương lực cơ và cứng cơ. Trong giảm vận động khởi phát cũ (hơn 70 tuổi), điển hình là dáng đi của giảm vận động và đi lại khó khăn và không thấy loạn trương lực cơ. Cả hai bộ có thể hiển thị run khi nghỉ, mặc dù thường được tìm thấy trong các trường hợp khởi phát cũ.

Triệu chứng

Stress gây ra sự thay đổi của tuần hoàn não, làm tăng lưu lượng máu trong lớp vỏ ngoài và lớp vỏ góc của thùy đỉnh, thùy trán và lớp vỏ thái dương trên của bán cầu não trái. Ngoài ra, sự gia tăng hoạt động của tim và thay đổi tonus của các mạch tim xảy ra, đó là một dấu hiệu cơ bản của sự phát triển căng thẳng. Ở những bệnh nhân bị căng thẳng bình thường, một phản ứng chiến đấu hoặc chuyến bay thích ứng thường được kích hoạt bởi sự kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm. Bệnh nhân giảm vận động thường xuyên gặp phải các triệu chứng căng thẳng điển hình này do tổn thương hệ thống hạch nền. Do đó, khi nạn nhân giảm vận động bị căng thẳng, anh ta hoặc cô ta không thể hiện phản ứng chiến đấu hay chuyến bay điển hình, khiến bệnh nhân gặp nguy hiểm lớn hơn từ các kích thích có hại. Tập thể dục tác động thấp, loại bỏ sử dụng ma túy và rượu, và thiền định thường xuyên có thể giúp khôi phục các phản ứng căng thẳng bình thường ở bệnh nhân giảm vận động.