Cao huyết áp

Điều chỉnh lối sống

Bước đầu trong điều trị tăng huyết áp phải thay đổi lối sống hợp lý bao gồm: chế độ ăn, tập thể dục, giảm cân. Thay đổi lối sống có thể giảm huyết áp ở một số bệnh nhân. Hiệu quả của chúng tương tự như sử dụng thuốc. Nếu huyết áp vẫn cao phải sử dụng thuốc ngay, khuyến cáo điều trị ở trường hợp này là điều chỉnh lối sống kết hợp với sử dụng thuốc.
Chế độ ăn ít muối rất có lợi. Nghiên cứu đối với người châu Âu (Caucasians) cho thấy nếu thực hiện chế độ ăn ít muối trong hơn 4 tuần nhận thấy sẽ giảm huyết áp, ở cả người bình thường lẫn bệnh nhân tăng huyết áp. Chế độ ăn DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), chế độ ăn giàu hạt dẻ, cá, gia cầm, trái cây và rau quả giảm huyết áo. Điều quan trọng là phải hạn chế hấp thu Natri, Mặc dù chế độ ăn cũng giàu kali, magnesium, calci, protein. Những phương pháp điều trị khác hướng đến giảm những căng thẳng thần kinh như biofeedback, thư giãn hoặc thiền có thể điều trị huyết áp. Tuy nhiên, hiệu quả của chúng không bằng giáo dục chăm sóc sức khỏe, với những nhận thức những lối sống không tốt.

Điều trị bằng thuốc

Điều trị ban đầu tốt nhất còn đang tranh cãi của Cochrane collaboration, WHO và Hoa Kỳ sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide liều thấp. Hướng dẫn của liên hiệp Anh (UK) nhấn mạnh nên sử dụng nhóm thuốc block kênh calci (CCB) cho người trên 55 tuổi hoặc người gốc Phi hoặc Caribbe, còn đối với thanh niên nên sử dụng nhóm thuốc ức chế enzyme chuyển hóa angiotensin (ACE-I). Ở Nhật có thể bắt đầu điều trị với một trong 6 nhóm thuốc: CCB, ACEI/ARB, lợi tiểu thiazide, beta-blockers, alpha-blockers đều phù hợp, Trong khi Canada và châu Âu tất cả các nhóm nhưng nhóm thuốc alpha-blockers cần khuyến cáo.

Điều trị bằng kết hợp thuốc

Phần lớn bệnh nhân cần điều trị hơn một loại thuốc để kiểm soát huyết áp. Trong trường hợp huyết áp tâm thu lớn hơn 160 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn 100 mmHg Hiệp hội tim mạch Hoa kỳ (American Heart Association) khuyến cáo bắt đầu kết hợp một thiazide và một ACEI, ARB hoặc CCB, hoặc kết hợp một ACEI và CCB cũng hiệu quả.
Không cho phép kết hợp thuốc chẹn kênh calci nhóm non-dihydropyridine (như verapamil hoặc diltiazem) với một beta-blockers, thuốc phong tỏa hệ thống renin–angiotensin (ví dụ: ức chế enzyme chuyển hóa angiotensin + angiotensin receptor blocker), hệ thống renin–angiotensin blockers và beta-blockers. Kết hợp ACE-inhibitor hoặc đối kháng angiotensin II–receptor, một thuốc lợi tiểu và một NSAID (bao gồm ức chế chọn lọc COX-2 và những thuốc không kê đơn như ibuprofen).

Sinh lý bệnh tăng huyết áp

Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng cản trở mạch máu (tổng kháng ngoại vi) chiếm áp lực cao trong khi lượng tim vẫn bình thường. Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi với tiền cao huyết áp hay "tăng huyết áp ngoại biên có cung lượng tim cao, nhịp tim cao và kháng ngoại vi bình thường, gọi là tăng huyết áp ngoại biên tăng động Những cá nhân có tình trạng điển hình của tăng huyết áp cần thiết lập trong cuộc sống sau này như cung lượng tim của họ giảm và kháng ngoại biên tăng lên theo tuổi tác. Việc tăng sức đề kháng ngoại biên trong tăng huyết áp được thành lập chủ yếu là do thu hẹp cấu trúc của động mạch nhỏ và tiểu động mạch, mặc dù giảm số lượng hoặc mật độ của các mao mạch cũng có thể góp một phần. Tăng huyết áp cũng được kết hợp với giảm phù tĩnh mạch ngoại vi  mà có thể làm tăng venous return , tăng tải tim, và cuối cùng gây ra rối loạn chức năng tâm trương. Cho dù tăng hoạt động co đóng một vai trò trong tăng huyết áp cần thiết lập là không rõ ràng.Áp lực mạch (chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương huyết áp) thường tăng ở những người lớn tuổi bị tăng huyết áp. Điều này có thể có nghĩa là huyết áp tâm thu là cao bất thường, nhưng áp lực tâm trương có thể bình thường hoặc thấp - một tình trạng gọi là cao huyết áp tâm thu cô lập. Áp lực mạch cao ở những người cao tuổi bị tăng huyết áp hoặc cao huyết áp tâm thu cô lập được giải thích bởi sự gia tăng cứng động mạch, mà thường đi kèm với sự lão hóa và có thể trầm trọng hơn do huyết áp cao.
Nhiều cơ chế đã được đề xuất để giải thích cho sự gia tăng kháng ngoại biên trong tăng huyết áp. Hầu hết các bằng chứng kết hợp nhau, hoặc rối loạn trong muối thận và nước xử lý (đặc biệt là những bất thường trong các bên trong thận (Hệ renin-angiotensin )
 và / hoặc bất thường của hệ thống thần kinh giao cảm. Các cơ chế này không loại trừ lẫn nhau và có khả năng là cả hai đóng góp vào một mức độ nào trong hầu hết các trường hợp tăng huyết áp cần thiết. Nó cũng đã được đề nghị rối loạn chức năng nội mô và mạch máu viêm cũng có thể góp phần làm tăng sức cản ngoại vi và tổn thương mạch máu trong bệnh tăng huyết áp.