Dissemine intravasküler koagülasyon

Dissemine intravasküler koagülasyon, DIC, dissemine intravasküler koagülopati veya yaygın damariçi pıhtılaşma; pıhtılaşmanın geniş çapta aktivasyonu ile meydana gelen ve küçük-orta çaplı damarlarda trombotik tıkanmalarla karakterize ciddi bir klinik sendrom/semptomdur. Bu tablo hemodinamik ve metabolik bozukluklar neticesinde ortaya çıkar ve organlara kan iletiminde aksamaya ve çoklu organ yetmezliğine sebep olur.
Aynı zamanda var olan ve devam etmekte olan trombositlerin ve pıhtılaşma proteinlerinin (fibrin, albumin vb) tükenmesi; süregelen şiddetli kanamalara neden olabilir. Bu kanamalar DIC semptomu olarak da ortaya çıkabilir.

Şiddetli Travma

DIC ile seyreden önemli bir klinik kondisyon da şiddetli travma olup özellikle beyin travması örnek gösterilebilir. Mekanizma, hasara uğrayan dokulardan yağların ve fosfolipidlerin salınımı ile bunu izleyen süreçte dolaşıma geçmeleri ile başlar. Bunun sonucunda endotel hasarı ve hemoliz ile karakterize olaylar başlar. Endotel hasarı sistemik pıhtılaşma aktivasyonuna neden olur.
Bunlara ek olarak DIC gelişmesinde sitokinlerin de esas olarak önemli rolleri vardır. Örnek olarak travmalı veya septisemili hastalar gösterilebilir.

Kanser

Solid tümörler ve hematolojik kanserler DIC ile komplike olabilir. Kanserli hastalarda pıhtılaşma sistemi mekanizmasının bozulması kesin değildir.  Ancak, yapılan tetkikler, tümör hücreleri yüzeyinde bu doku faktörlerinin belirtilmesi ile ilgilidir.
DIC'in hastalarda sıklıkla görülen formu pıhtılaşma sisteminin aktifleşmesi ve yaygın hiperfibrinolitik durumla karakterize promyelositik lökemidir.

Obstetrik Bozukluklar

DIC obstetrik sorunların klasik bir komplikasyonu olup plasental ayrılma, amnion sıvısı embolizmi gibi sebeplerden meydana gelebilir. Tromboplastin benzeri maddelerin sızması, sistemik pıhtılaşma aktivasyonuna benzer etkilere neden olacaktır. Her ne kadar bu bozukluklar ani DIC meydana getirse de bu, kısa süreli ve sınırlıca olacaktır. Preeklamsi de DIC ile komplike olabilir.

Dev Hemangioma

Hem dev hemangioma (Kasabach-Merritt Sendromu) hem de aortik anevrizmalar bölgesel pıhtılaşma aktivasyonu ile sonuçlanabilir. Hastalardaki bu sorun, yani pıhtılaşmanın yersel aktivasyonu öncelikle kısmi olarak pıhtılaşma faktörlerinin ve trombositlerin azalmasına, daha sonra ise bunun sistemik bir tablo haline gelmesine neden olacaktır.

Mikroanjiopatik Hemolitik Anemi

Bu aslında genel bir tanım olup trombositopenik trombotik purpura, hemolitik-üremik sendrom,kemoterapotik aracılı mikroanjiopatik hemolitik anemi, malign hipertansiyon ve HELLP (artan hemoliz ve karaciğer enzim düzeyi, bunun yanında düşük platelet sayısı ve beraberinde preeklampsi) sendromunu tanımlarını kapsar.
Zaman zaman mikroanjiopatik hemolitik anemilerin, küçük ve orta çaplı damarlarda trombotik tıkanmalarla karakterize DIC benzeri klinik bir tablo oluşturduğu görülür. Zira birçok farklı hastalık grubu bu bozukluklara neden olabilir. Mikroanjiopatik hemolitik anemilerin ortak özelliği; endotel hasarı, plateletlerin adhezyon ve agregasyonu, trombin formasyonunun meydana gelmesi ve fibrinolizis mekanizmasının bozulmasıdır. Trombositopenik trombotik purpura ve/veya hemolitik-üremik sendromlu hastalarda proteazlar von Willebrand faktörünün geniş multimerlerine bağlanmak suretiyle birikim yaparlar. Mikroanjiopatik hemolitik aneminin en önemli bir bulgusu da kanda parçalı/parçalanmış halde kırmızı hücrelerin görülmesi(schistocytes)dir.