Diazinon

Tarihi

Diazinon, 1952 yılında İsviçre'deki Ciba-Geigy firması tarafından keşfedildi. Piyasada baskın olan DDT'nin yerini aldı. 1939'da, Geigy firmasından kimyacı Paul Hermann Müller, DDT'nin sıtma yayan böceklere karşı etkili olduğunu keşfetmişti. Bu yetenek DDT'nin, Müller'in 1948 Nobel Tıp Ödülü'nü almasına yetecek kadar önemli olduğunu göstermiştir.
Ancak, ödülü takip eden on yıllar geçtikçe, DDT'nin, gelişmiş ülkeler ve nihayetinde dünya çapındaki kuruluşlarca, çevresel bir tehlike olduğu bulunmuştur ve vektör böceklerle mücadele dışındaki tüm alternatif uygulamalarda insektisit olarak kullanımı yasaklanmıştır. Bu nedenle Ciba-Geigy firması alternatiflerini araştırmaya başlamıştır.
DDT üretimi düşerken Diazinon 1955'te kitlesel kullanım için uygun hale geldi. 1970'ten önce, diazinon çözeltilerinde kirleticilerle ilgili sorunlar vardı; ancak 1970'lerde, istenmeyen materyalleri azaltmak için alternatif arıtma yöntemleri kullanıldı.
Bu işlemden sonra, diazinon, çok amaçlı, iç ve dış mekan, ticari haşere kontrol ürünü haline geldi. 2004 yılında, ABD diazinonun konutlarda kullanımını yasakladı.

Yapı ve reaktivitesi

Diazononun yapısı bir tiyofosforik ester içerir. Fosfor merkezi, kimyasalın reaktif bölgesidir. Bununla birlikte, şu anda bilinen hiçbir mekanizma mevcut değildir. Sülfürün, bir hidroksit grubunu fosfor merkezine ileten ve kolayca reaksiyona girebilen bir hidronyum iyonu yoluyla sülfürün asidik ortamda protonlanmasını öneren yeni bir mekanizma vardır.
Diazinonun formları tozlar, granüller, sıvılar, konsantreler, mikrokapsüllemeler, ıslatılabilir tozlar ve tohum sargılarında olabileceği gibi geniş çapta değişir. Görünüşü, koyu kahverengiden (endüstriyel sınıf), renksiz bir sıvıya (saf) kadar, saflığa bağlı olarak değişir.
Diazinon, standart ortam sıcaklığı ve basıncı altında nispeten stabildir, ancak ısıtıldığında toksik fosfin gazı oluşturmaya yatkındır. Ayrıca, güçlü bir oksitleyici ajan varlığında diazinon toksik fosfor oksitlere oksitlenebilir.

Metabolizma ve etki mekanizması

Diazinon, bir asetilkolinesteraz enzimi inhibitörü olarak işlev görür. Bu enzim, nörotransmitter asetilkolini, kolin ve bir asetat grubuna ayırır.(1) Asetilkolinesteraz enzimi  inhibisyonu sinaptik yarıkta anormal bir asetilkolin birikimine neden olur.
Diazinon vücuda girdiğinde, diazinondan çok daha zehirli olan ve esas olarak Asetilkolinesteraz enziminin inhibe edilmesine neden olan bir organofosfat bileşiği olan diazoksona oksidatif olarak dejenere olur.(6) Diazinonun aktivasyonu(reaksiyon 1) karaciğer mikrozomal enzim sisteminde olur ve O₂ ve NADPH gerektirir. Ek olarak, mikrozomal enzim sisteminde oksidasyon yoluyla dejenere olabilir (Reaksiyon 2). Her iki reaksiyon da mümkündür ve muhtemelen aynı anda spesifik olmayan şekilde katalize edilir. Oluşturulduktan sonra diazokson, dejenere olduğu için tekrar biyotransformasyona uğrar.
Diazoxon, karaciğerdeki mikrozomal ve diğer alt hücresel gruplardaki çok etkili hidrolizatlara bağlı olarak dejenere olur (Reaksiyon 3). Memeli türleri, diazoksonu çok daha yavaş bir oranda (2 ila 6 haftalık bir yarı ömür ile) dejenere eder. Böcekler zehirli formların hızla birikmesine izin veren bu hidroliz aşamasından yoksundur. Diazozonun detoksifikasyonu, mirosomal karışık fonksiyon oksidaz sistemi ile işlenir. Tam olarak bilinmemekle birlikte, bunun, diazinonun böceklere karşı seçiciliğinin sebebi olduğuna inanılmaktadır. Hidroliz veya oksidasyondan sonra diazinon daha fazla dejenere olur (Reaksiyon 4).