Herpes virüs ensefaliti

Belirti ve bulgular

HSE'li bireylerin çoğu, bilinç düzeylerinde bir azalma ve kafa karışıklığı gibi değişen zihinsel bir durum ve kişilikteki değişimleri göstermektedir. Artan sayıda beyaz kan hücresi, hastanın beyin omurilik sıvısında, patojenik bakteri ve mantarların varlığı olmadan bulunabilir. Hastaların tipik olarak ateşi vardır ve nöbet geçirebilirler. Beynin elektriksel aktivitesi hastalık ilerledikçe değişir, ilk önce beynin bir temporal lobunda anormallikler göstererek, 7-10 gün sonra diğer temporal loba yayılır. BT veya MRG ile görüntüleme, temporal loblarda karakteristik değişiklikleri gösterir (bkz. Şekil). Kesin tanı, beyin varlığı için beyin omurilik sıvısının (BOS) lomber ponksiyonla (spinal tap) test edilmesini gerektirir. Testin gerçekleştirilmesi birkaç gün sürer ve şüpheli Herpes ensefaliti olan hastalar, test sonuçlarını beklerken hemen asiklovir ile tedavi edilmelidir.

Patofizyoloji

HSE'nin, virüsün sinir aksonu boyunca HSV-1 reaktivasyonunu takiben yüzündeki çevresel bir bölgeden beyine geçişinden kaynaklandığı düşünülmektedir. Virüs, trigeminal kraniyal sinirin gangliyonunda uykuda kalır, ancak reaktivasyon nedenleri ve beyne ulaşma yolu, belirsizliğini korumaktadır, ancak strese bağlı immün sistemdeki değişiklikler açıkça hastalığın hayvan modellerinde rol oynamaktadır. Olfaktör sinir ayrıca, koku alma sinirinin oraya dallar gönderdiği gibi beynin temporal lobları için tercih edilmesini açıklayabilen HSE'de de yer alabilir. Atlarda, virüsün nörolojik hastalığa neden olması için tek nükleotid polimorfizmi yeterlidir; fakat insanlarda benzer bir mekanizma bulunamamıştır.

Teşhis

Beyin BT taraması (kontrastlı/kontrastsız). Önemli derecede artmış ICP'yi dışlamak için lomber ponksiyondan önce tamamlayın, tıkayıcı hidrosefali, kütle etkisi
Beyin MRG—Frontotemporal bölgede artmış T2 sinyal yoğunluğu → viral (HSV) ensefalit

Tedavi

Herpes virüs ensefaliti, böbrek yetmezliğini önlemek için 1 saat boyunca 10 mg/kg (yetişkin) infüze edilmesi gereken yüksek doz intravenöz asiklovir ile tedavi edilebilir. Tedavi olmadan, HSE vakaların yaklaşık %70'inde hızlı ölümle sonuçlanır; kurtulanlar ciddi nörolojik hasara uğrarlar. Tedavi edildiğinde, HSE vakaların üçte birinde hala ölümcül olup, hayatta kalanların yarısından fazlasında ciddi uzun süreli nörolojik hasara yol açmaktadır. Tedavi edilen hastaların yüzde yirmisi küçük hasarla iyileşir. Sadece küçük bir kurtulan popülasyonu (% 2,5) tamamen normal beyin fonksiyonuna kavuşur. Aslında bilimsel literatürdeki birçok amnesik vaka, HSE'yi içeren etiyolojilere sahiptir. Erken tedavi (semptomların başlamasından sonraki 48 saat içinde) iyi bir iyileşme şansını arttırır. Tedavi gören bireylerde, enfeksiyon haftalar veya aylar sonra nadiren nüksetebilir. Herpes simpleks tarafından tetiklenen anormal enflamasyonun beyinde, steroidlere yanıt veren granülomatöz enflamasyona yol açabileceğine dair kanıtlar vardır. Herpes virüsü yayılabilse de, ensefalitin kendisi bulaşıcı değildir. Diğer virüsler, genellikle daha hafif olmasına rağmen benzer ensefalit semptomlarına (Herpesvirus 6, varisella zoster virüs, Epstein-Barr, sitomegalovirüs, coxsackievirus, vb.) neden olabilir.