Ketozis

Ketozis kanda keton cisimciklerinin bolca bulunması durumudur ve açlık, perhiz ve yoğun kas kullanımı gibi sebeplerden vücudun enerji ihtiyacını karşılamak için karbonhidrat ve ihtiyaç fazlası proteinli gıdaların sindirimiyle oluşan kanda glukoz yerine, yağ içeren gıdaların sindirilmesi veya vücudun yağ stoklarının birazının keton cisimciklerine dönüştürülmesi sonucu oluşan normal fizyolojik durumdur. 
Ketoasidozis, hiperketonemi veya asetonemi lipid metabolizmasına ilişkin kanda keton cisimciklerinin (aseton, aseto-asetik asit, beta hidroksi bütirik asit) birikmesi sonucu gelişen bir metabolik hastalıktır. Yüksek süt verimli ineklerde dogumdan sonraki ilk iki ay içerisinde karbonhidrat ve lipid metabolizmasının bozulması sonucu şekillenir. Hastalık doğumdan sonraki ilk üç ayda ve özellikle 2-4. haftalar arasında da görülebilir.
Primer ketozis genellikle bu dönemlerde görülmesine rağmen, sekonder ketozis laktasyonun hemen her döneminde gelişebilir.Bazen doğum öncesi de görülebilir.
Hastalığın ortaya çıkışında diğer bir neden de çeşitli akut ve kronik seyirli hastalıklardır. Bu beslenme ve hastalıkların etkisi sonrasında oluşan ketozis olguları, dört formda incelenebilir:

Patofizyoloji

Yüksek verimli süt ineklerinde laktasyonun 2-6. haftaları arasında dokulardaki fonksiyonların fizyolojik düzeyde devam ettirilmesi ve süt üretimi için gerekli olan enerji miktarı; rasyondan alınan enerji miktarından fazla olduğunda enerji açıgı sekillenmektedir.Yani negatif enerji dengesi.
Negatif enerji açığı geliştiğinde, serum glikoz düzeyi düşer ve gerekli olan enerjiyi sağlamak amacıyla vücut yağ dokularındaki trigliseridler mobilize olur.
Trigliseridler yag asitlerine ve gliserine parçalanırken, gliserin ise direkt glikoz sentezinde görev alır. Yağ asitleri ise albumin ile birleşerek serbest yağ asitlerini olusturur. Şekillenen serbest yağ asitleri mitokondrilere taşınarak Beta oksidasyon şeklinde parçalanır ve sonuçta Asetil koenzim A’lar (Asetil CoA) oluşur. Enerji yetersizliğinde ortamda yeterli okzalasetat bulunmadığından (hastalığın anahtar mekanizması budur) asetil koenzim A’lar trikarboksilik asit (TCA) siklusuna giremezler ve fazla miktarda keton cisimcikleri oluşur.
İnsülin ve tiroid hormonları, süt veriminin düzenlenmesinde rol oynarlar ve enerji açığı gibi durumlar sekillendiğinde bu hormonların düzeyleri degişim gösterir.

Klinik ve laboratuvar bulguları

Hastalık başlıca 2 form gösterir.Bunlar; sindirim formu ve sinir formudur.
Sindirim formunda iştah ve süt veriminde belirgin bir azalma, belirgin derecede zayıflama, rumen hareketlerinde ve dışkı miktarında azalma görülürken; Sinirsel formda hipereksitasyon, diş gıcırdatma, boş çigneme hareketleri ve yemlige saldırma gibi anormal davranışlara ilişkin bulgular tespit edilir.
Negatif enerji dengesi ve rasyondaki yetersiz karbonhidrat oranına bağlı olarak serum glikoz düzeyi düşüktür.
LAboratuvar bulguları bağlamında ise, kanda keton cisimcikleri artar (ketonemi).İdrarda ise  30–40 mg’dan 200–250 mg/l’ye kadar (ketonüri), ayrıca sütte (ketolakti) ve solunum havasında da keton cisimciklerine rastlanır. Kan pH’sı, glikoz ve glikojen düzeylerinde azalma gözlenir. Serbest yağ asitleri miktarı yaklaşık 3 ile 5 kat arasında artar.Serum AST, GLDH ve SDH düzeyleri artar.
İdrar ve sütte keton cisimciklerinin tespiti ticari  testlerle belirlenir.Serumda Betahidroksi bütirik asit (BHBA) düzeyinde artış; Subklinik olgularda BHBA >1.0 mmol/lt, Klinik olgularda ise 1.5-2.0 mmol/lt'den büyüktür.
Karaciğerde yağlanma hastalığın önemli komplikasyonlarından biridir.