Prediyabet

Bozulmuş glukoz toleransı

Bozulmuş glukoz toleransı (BGT), diyabet öncesi kan şekerinin yüksek olması durumudur ve insülin direnci ve artmış kardiyovasküler patoloji riski ile ilişkilidir. Bozulmuş glukoz toleransı, tip 2 diabetes mellitustan uzun yıllar önce ortaya çıkabilir. Bozulmuş glukoz toleransı, mortalite için de bir risk faktörüdür.

İşaretler ve belirtiler

Prediyabet tipik olarak, tek belirtisi olan yüksek kan şekeri olması dışında belirgin bir belirti veya semptom göstermez. Hastalar, susama, artan idrara çıkma ve yorgun hissetme gibi tip 2 diyabetes mellitus belirtilerini ve semptomlarını gözlemlemelidir.

Genetik

Prediabetin bir öncüsü olduğu durum olan 2 tip diyabetes mellitus, ikizlerde genetik olarak % 90-100 uygunluk gösterir ve HLA (Human leukocyte antigen - İnsan lökosit antijeni ilişkisi yoktur. Genetik faktörler, tip 2 diyabetin yaygın olarak ortaya çıkmasında nispeten küçük bir rol oynarlar. Genetik bir  yatkınlığın olmaması, batı yaşam tarzındaki ve yine batı diyetindeki önemli değişikliler ile tip 2 diyabetin ortaya çıkmasındaki büyük artış arasında mantıksal olarak bir ilişki olması gerektiği sonucu çıkarılabilir. Günümüzde insan genomu daha fazla araştırıldığı için, tip 2 diyabete farklı derecelerde yatkınlık sağlayan farklı lokuslardaki çoklu genetik anomalilerin bulunabilmesi de olasıdır.

Patofizyoloji

Diyabetes mellitus (DM), hiperglisemi ve pankreastaki insülin üretimindeki bozukluklar ve/veya insülin etkilerine karşı zayıf bir toleransla karakterize bir grup metabolik hastalıktır. Diyabetes Mellitus, morbidite ve mortalitenin önde gelen bir nedenidir. Bu hastalığın fazla bir belirti göstermemesi yüzünden, hastalığın tanısı genellikle gecikmektedir. Hastalığın etkileri büyük kan damarlarını (örneğin, kalp damar sisteminin büyük arterleri içindeki ateroskleroz) veya gözün retinasına, böbreğe verilen zarara ve sinirlerin zarar görmesine neden olan daha küçük kan damarlarını etkileyebilir.
Normal glukoz homeostazı, birbiriyle ilişkili üç süreçle kontrol edilir. Bu süreçler arasında glukoneojenez (karaciğerdeki glukoz üretimi), vücudun periferal dokuları tarafından glukozun emilmesi ve kullanılması ile pankreatik beta adacık hücreleri tarafından insülin salgılanması yer alır. Kan dolaşımında glukoz varlığı, pankreasın beta adacık hücrelerinden insülinin üretimini ve salınmasını tetikler. İnsülinin ana işlevi, kan dolaşımından glukozun, çizgili kaslar, fibroblastlar ve yağ hücreleri gibi vücudun belirli hücrelerine taşınım hızını arttırmaktır. İnsülnin varlığı, aynı zamanda amino asitlerin taşınması, karaciğer ve iskelet kaslarında glikojen oluşumu, glikozdan trigliserit oluşumu, nükleik asit sentezi ve protein sentezi için de gereklidir.
İnsülin, ilk olarak hedef hücredeki insülin reseptörlerine bağlanarak hücreye girer. Diyabetes mellitusu ve prediyabeti olanların bazılarının glukoz toleransının bozulması demek, bu bireylerdeki kan şekeri seviyelerinin anormal derecede yüksek seviyelere çıkmasıdır. Bu, pankreatik hormon (insülin) salınımının olmaması veya hedeflenen dokuların mevcut insüline yanıt vermemesinden veya her iki sebebe birden sahip olmaktan kaynaklanabilir.

Yönetilmesi

Prediyabetin tedavi edilebilir bir hastalık durumu olduğuna dair pek çok kanıtl vardır. Yoğun kilo kaybı ve yaşam tarzı değişiklikleri, eğer devam ederse, glukoz toleransını önemli ölçüde artırabilir ve bozulmuş glukoz toleransından tip 2 diyabete doğru ilerlemesini önleyebilir. Diyabet Önleme Programı çalışmasında, her bir kilogram kilo kaybının diyabet gelişme riskinde %16'lık bir azalma oluşturduğu bulunmuştur. Az yağlı bir diyetle, vücut ağırlığının %7 oranında azaltılması ve haftada 150 dakika egzersiz yapılması hedeflenir. Gözlemsel çalışmalarda vejeteryan diyetlerini takip eden bireylerin diyabet geliştirme risklerinin, vejetaryan olmayanlarla karşılaştırıldığında yaklaşık yarısı kadar olduğu buiunmuştur. Amerikan Diyabet Birliğinin, ADA, kılavuzları, hafif bir kilo kaybı (vücut ağırlığının % 5-10'u), orta yoğunlukta egzersiz (günde 30 dakika) ve sigara kullanımının kesilmesini önermektedir.
Medyada ve sosyal medyada, yüksek yağlı, yüksek proteinli, düşük karbonhidratlı bir diyetin prediyabeti tersine çevirebileceğini iddia eden pek çok anekdot vardır, ancak bu tür diyetlerin etkinliği için kesin kanıtlar sağlamak adına daha fazla bilimsel kanıt gerekmektedir.
Ağır risk faktörleri olan hastalar için reçeteli ilaçlar uygun olabilir. Bu yaklaşım, yaşam tarzı değişikliklerinin başarısız olduğu veya sürdürülebilir olmadığı ve tip 2 diyabet gelişimi için yüksek risk altında olan hastalarda düşünülebilir. Metformin ve akarboz, açık diyabetin gelişmesini önlemeye yardımcı olur ve ayrıca bu ilaçlar iyi bir güvenlik profiline sahiptirler. Kanıtlar ayrıca tiyazolidinedionları da desteklemektedir ancak bu ilaç grubu ile ilgili güvenlik kaygıları vardır ve GLP-1 reseptör agonistleri, DPP4 inhibitörleri veya neglitinitler gibi yeni ajanlarla ilgili veriler de eksiktir.

Prognoz

Prediyabeti olan hastaların tip 2 diyabetes mellitus teşhisine doğru ilerlemesi  kaçınılmaz bir sonuç değildir. Prediyabet hastalığı yaşayan insanların diyabetes mellitus teşhisine doğru ilerlemesi olasılığı üç ila beş yıl içinde yaklaşık % 25'tir.

Epidemiyoloji

1988–1994 yılları arasında yapılan araştırmalar, 40-74 yaş grubundaki toplam ABD nüfusunun %34'ünün bozulmuş açlık kan glukozuna, %15'inin bozulmuş glukoz toleransına ve %40'ının prediyabete sahip olduğunu göstermiştir (bozulmuş açlık glukozu ya da bozulmuş açlık kan şekeri seviyeleri ya da her iki durum birden). 2002 yılında 18 milyon kişiye (nüfusun %6'sı) tip 2 diyabet hastası olarak teşhis konmuştur.
Diyabetin ortaya çıkma olasılığı büyümektedir. 2014 yılında 29,1 milyon insan veya ABD nüfusunun %9'u diyabet hastasıdır. 2011-2012 yıllarında ABD'de hemoglobin A1C, açlık plazma glukozu veya iki saatlik plazma glukozu tanımlamaların sonuçlarına göre diyabet prevalansı toplam diyabet için %14, tanı konulan diyabet için %9, tanı konmamış diyabet için % 5 ve prediyabeliler için %38'dir.