จอตา

พัฒนาการของเรตินา

พัฒนาการของเรตินาเริ่มขึ้นที่การเริ่มสร้างลานตา  (eye field)  สื่อโดยโปรตีน Shh และ Six3
ตามด้วยพัฒนาการของ optic vesicle (ถุงที่มีในช่วงพัฒนาการ) สื่อโดยโปรตีน Pax6 และ Lhx2 
บทบาทของ Pax6 ในพัฒนาการของตาได้รับการเปิดเผยโดยวอลเตอร์ เกฮ์ริง และคณะ
ผู้แสดงว่า  การแสดงออกของยีนเป็น Pax6 ในส่วนที่ไม่ปกติมีผลเป็นการสร้างตาขึ้นที่หนวด  ที่ปีก  และที่ขา  ของแมลงวันทอง 
หลังจากนั้น  optic vesicle ก็จะพัฒนาไปเป็นโครงสร้างอีก 3 อย่างคือ  neural retina, retinal pigmented epithelium, และ optic stalk
ส่วน neural retina จะมี retinal progenitor cells (ตัวย่อ RPC แปลว่า  เซลล์บรรพบุรุษของเรตินา) ซึ่งจะพัฒนาไปเป็นเซลล์อีก 7 ประเภทเริ่มที่ retinal ganglion cell และไปจบที่ Muller glia
แม้ว่า  เซลล์แต่ละชนิดจะพัฒนามาจาก RPC ไปตามลำดับ
แต่ก็มีระยะที่คาบเกี่ยวกันระหว่างเซลล์แต่ละชนิด 
ตัวช่วยกำหนดประเภทของเซลล์ลูก  (daughter cell) ของ RPC มาจาก แฟกเตอร์การถอดรหัส (transcription factor) หลายตระกูลรวมทั้ง Basic helix-loop-helix และ Homeobox
นอกจากมีตัวช่วยในการกำหนดประเภทของเซลล์ลูก 
ก็ยังมีตัวช่วยอื่น ๆ ที่กำหนดแกนบน-ล่าง (Dorsal-Ventral หรือ D-V) และจมูก-ขมับ (Nasal-Temporal หรือ N-T)
แกน D-V ตั้งขึ้นตามลำดับความหนาแน่น  (เกรเดียนต์)  ของ Vax2 จากล่างไปบน
ในขณะที่แกน N-T เกิดจากการแสดงออกของ forkhead transcription factor คือ FOXD1 และ FOXG1
นอกจากนั้นแล้ว  ยังมีเกรเดียนต์ประเภทอื่น ๆ ในเรตินาที่ช่วยกำหนดปลายทางแอกซอนของ RGC ที่มีระเบียบเป็นแผนที่ภูมิลักษณ์แบบ retinotopic

เลือดหล่อเลี้ยง

มีการไหลเวียนของเลือดสองวงจรในเรตินา ทั้งสองมาจาก ophthalmic artery
วงจร uvea  (uveal circulation) มาจากหลอดเลือดแดงที่เข้ามาในลูกตาโดยไม่ผ่านเส้นประสาทตา
ซึ่งเลี้ยงผนังลูกตาชั้นกลาง (uvea) และชั้นด้านนอกกับชั้นกลาง ๆ ของเรตินา
เปรียบเทียบกับ วงจรเรตินา  (retinal circulation) ที่เลี้ยงชั้นใน ๆ ของเรตินา
โดยผ่านมาทางเส้นประสาทตา เป็นสาขาของ ophthalmic artery เรียกว่า central artery of the retina 
หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำแยกออกเป็นสองสาขาหลายครั้งหลายหน  สาขาเหล่านี้โดยมากดำเนินไปในลักษณะขนานแต่ก็มีส่วนที่ตัดข้ามกันบ้าง
ลวดลายของเส้นเลือดในเรตินาเป็นไปตามหลักการทางโครงสร้างของรูปธรรมบางชนิด (คือไม่ใช่เป็นไปโดยสุ่ม)
ความแตกต่างกันในระหว่างบุคคลของลวดลายเส้นเลือดในเรตินาสามารถใช้ในการระบุบุคคลโดยชีวมิติ  (biometric identification) ได้
ความไหลเวียนโลหิตที่เปลี่ยนไปในเส้นเลือดเล็กในเรตินา  อาจพบได้เมื่ออายุมากขึ้น 
เมื่อกระทบกับมลภาวะของอากาศ
หรืออาจเป็นตัวบ่งโรคหัวใจและหลอดเลือดเช่นความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดแดงแข็ง
การระบุการแบ่งตัวของเส้นเลือดเป็นสองเส้นในเรตินาเป็นขั้นหนึ่งในการทำการวิเคราะห์เช่นนี้ 
ผลการวิเคราะห์การไหลเวียนโลหิตในเส้นเลือดเล็กสามารถใช้เปรียบเทียบกับข้อมูลเกี่ยวกับการแยกตัวเป็นสองง่ามของเส้นเลือดในภาพก้นตา  (retinal fundus) จากชุดข้อมูล DRIVE
การกำหนดขนาดของหลอดเลือดแดงเล็กและหลอดเลือดดำเล็กใกล้จานประสาทตาเป็นอีกเทคนิคที่ใช้ในการระบุความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด

ในสัตว์ปีก

เรตินาของสัตว์ปีกไม่มีเส้นเลือด  อาจจะเพื่อให้แสงดำเนินไปถึงเซลล์รับแสงโดยปราศจากความขัดข้องและมีผลทำให้เกิดการเห็นที่ชัดขึ้น
ดังนั้น  เรตินาในสัตว์ปีกจะต้องรับสารอาหารและออกซิเจนจากอวัยวะพิเศษชนิดหนึ่งที่เรียกว่า  pecten  ซึ่งอยู่ที่จุดบอด  (ที่จานประสาทตา)
อวัยวะนี้สมบูรณ์ไปด้วยเส้นเลือด  เชื่อกันว่า  pecten  ส่งสารอาหารและออกซิเจนไปยังเรตินาโดยการแพร่ผ่านวุ้นตา  (vitreous body)
pecten สมบูรณ์ไปด้วยการทำงานของเอนไซม์ alkaline phosphatase และ polarized cell ซึ่งอยู่ในตาข้างดั้งจมูก เป็นความสมควรกับหน้าที่ในการหลั่งสารของ pecten
เซลล์ใน pecten เต็มไปด้วยเม็ดเมลานินมีสีเข้ม
ซึ่งมีทฤษฎีว่า  มีเพื่อรักษาอวัยวะให้อุ่นโดยดูดซึมแสงที่ตกลงบน pecten
มีการพิจารณาว่า  กระบวนการนี้เพิ่มระดับเมแทบอลิซึมของ pecten
ซึ่งทำให้สามารถส่งโมเลกุลของสารอาหารได้มากขึ้นเพื่อให้เพียงพอต่อความต้องการทางพลังงานของเรตินาในช่วงที่มีการกระทบกับแสงเป็นเวลายาวนาน

หน้าที่

การเห็นภาพหนึ่ง ๆ จะเกิดขึ้นได้  ก็ต้องอาศัยการเร้าเซลล์รูปกรวยและเซลล์รูปแท่งในเรตินาเป็นรูปแบบ
และเซลล์ก็จะส่งสัญญาณที่มีการประมวลผลในระบบประสาทต่าง ๆ ต่อ ๆ ไปโดยทำงานพร้อมกันเป็นระบบขนาน
เพื่อที่จะจำลองสิ่งแวดล้อมภายนอกเป็นภาพในสมอง
เซลล์รูปกรวยตอบสนองต่อแสงสว่างและสื่อการเห็นรายละเอียดสูงเป็นภาพสีในที่สว่างช่วงกลางวัน  (เป็นการเห็นที่เรียกว่า  photopic vision)
ส่วนเซลล์รูปแท่งอยู่ในระดับอิ่มตัวในช่วงกลางวันและไม่มีบทบาทในการเห็น
แต่ว่า  จะตอบสนองในที่สลัวและเป็นสื่อแก่การเห็นรายละเอียดที่ต่ำลงมาเป็นภาพสีเดียว (เป็นการเห็นที่เรียกว่า  scotopic vision)
แสงสว่างในสำนักงานต่าง ๆ โดยมากจะอยู่ในระหว่างสองระดับนั้น  (เป็นการเห็นที่เรียกว่า  mesopic vision)
ซึ่งเป็นระดับความสว่างที่ทั้งเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวยมีบทบาทในข้อมูลการเห็นที่ส่งออกจากตา
แต่ข้อมูลที่เซลล์รูปแท่งส่งในการเห็นชนิดนี้ยังไม่ชัดเจน
การตอบสนองของเซลล์รูปกรวยต่อแสงที่มีความยาวคลื่นต่าง ๆ เรียกว่า  spectral sensitivity  (แปลว่า  ความไวสเปกตรัม)
ในการเห็นของมนุษย์โดยปกติ  มีเซลล์รูปกรวย 3 ประเภทที่มีความไวสเปกตรัมใน 3 ระดับ
ซี่งเรียกว่า  เซลล์รูปกรวยน้ำเงิน  เขียว  และแดง  แต่อาจจะถูกต้องกว่าถ้าเรียกว่า  เซลล์รูปกรวยไวความยาวคลื่นสั้น  ไวความยาวคลื่นกลาง และไวความยาวคลื่นยาว
การขาดเซลล์รูปกรวยประเภทต่าง ๆ นั่นแหละเป็นเหตุให้มีความบกพร่องในการเห็นภาพสี  ทำให้เกิดตาบอดสีประเภทต่าง ๆ
คือ  บุคคลเหล่านี้ไม่ใช่ไม่เห็นวัตถุที่มีสีหนึ่ง ๆ 
แต่ไม่สามารถแยกแยะกลุ่มสีสองกลุ่มที่บุคคลผู้เห็นเป็นปกติสามารถแยกแยะได้
มนุษย์มีเซลล์รูปกรวย 3 ประเภท  (คือมี  trichromatic vision  มีการเห็นใน 3 สเปกตรัม)
ในขณะที่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดยมากไม่มีเซลล์รูปกรวยแดง  ดังนั้นจึงมีการเห็นภาพสีที่แย่กว่า  (เป็น dichromatic vision มีการเห็นใน 2 สเปกตรัม)
แต่ว่า  ยังมีสัตว์อื่น ๆ อีกที่มีเซลล์รูปกรวย 4 กลุ่ม  เช่นมีปลาน้ำจืดประเภทหนึ่ง (trout) ที่มีเซลล์รูปกรวยไวต่อแสงอัลตราไวโอเลต  เพิ่มขึ้นจาก 3 ประเภทที่มีในมนุษย์ 
นอกจากนั้นแล้ว  ปลาบางประเภทยังไวต่อแสงโพลาไรส์อีกด้วย
เมื่อแสงตกลงบนเซลล์รับแสง  เซลล์ก็จะส่งสัญญาณที่ได้สัดส่วนกับแสงนั้นผ่านไซแนปส์ไปยัง bipolar cell
ซึ่งก็ส่งสัญญาณต่อไปยัง RGC
นอกจากนั้น  สัญญาณจากเซลล์รับแสงยังมีการส่งไปทางด้านข้างระหว่าง horizontal cell และ amacrine cell อีกด้วย
ซึ่งแปลงสัญญาณข้อมูลก่อนที่จะไปถึง RGC
มีการรวมสัญญาณจากเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวย  (โดยเซลล์ในเรตินาที่รับสัญญาณต่อจากเซลล์รับแสง)
แม้ว่า  เซลล์รูปแท่งจะมีระดับการทำงานมากที่สุดในที่ที่มีแสงสลัว  และจะส่งสัญญาณในระดับอิ่มตัวในช่วงกลางวัน
ในขณะที่เซลล์รูปกรวยทำงานในที่สว่างกว่าเพราะไม่มีความไวพอที่จะทำงานในที่มีแสงสลัว
แม้ว่า  เซลล์ที่กล่าวมาทั้งหมดล้วนแต่เป็นเซลล์ประสาท  แต่ว่ามีเพียงแค่ RGC และ amacrine cell จำนวนน้อยเท่านั้นที่สร้างศักยะงาน
ในเซลล์รับแสง  การกระทบถูกแสงจะเพิ่มความต่างศักย์ (hyperpolarize) ของเยื่อหุ้มเซลล์แบบค่อย ๆ เพิ่มระดับ  (graded shift)
คือ  ส่วนด้านนอกของเซลล์จะมี photopigment
และส่วนภายในเซลล์ ระดับของ cyclic guanosine monophosphate (cGMP) ที่ปกติจะรักษาการเปิดประตู  Na+ ไว้  ดังนั้น  ในภาวะปกติ  เซลล์จะมีภาวะลดขั้ว  (depolarized)
และโฟตอนจากแสงจะเป็นเหตุให้ retinal ซึ่งยึดเหนี่ยวอยู่กับโปรตีนหน่วยรับความรู้สึก   (receptor protein)  เปลี่ยนรูปแบบไอโซเมอร์ไปเป็น trans-retinal
เป็นเหตุเริ่มการทำงานของ G-protein หลายประเภท
ซึ่งก็เป็นเหตุให้หน่วยย่อย Ga ของโปรตีนเริ่มการทำงานของเอนไซม์ phosphodiesterase แบบ PDE6
ซึ่งจะทำการรีดิวซ์ cGMP มีผลเป็นการปิดประตู cyclic nucleotide-gated ion channel ระงับการเข้าออกของ Na+
ทำให้เซลล์เปลี่ยนสภาพเป็น hyperpolarized
กระบวนการเช่นนี้  ทำให้ปริมาณของสารสื่อประสาทที่ปล่อยออกลดลงเมื่อมีแสงสว่าง  และเพิ่มขึ้นเมื่อระดับแสงลดลง
ส่วนตัว photopigment นั้น  หมดสีไปในแสงสว่าง  ซึ่งจะมีการทดแทนผ่านกระบวนการทางเคมี
ดังนั้น  ในการเปลี่ยนจากที่สว่างไปในที่มืด  อาจจะใช้เวลาถึง 30 นาทีในการที่ตาจะกลับมาถึงระดับไวแสงมากที่สุด
ใน RGC มีการตอบสนองสองแบบ  ขึ้นอยู่กับลานรับสัญญาณของเซลล์
RGC มีลานรับสัญญาณโดยคร่าว ๆ เป็นวงกลมในส่วนตรงกลาง
ที่แสงสว่างที่มากระทบมีผลต่อการยิงสัญญาณของเซลล์
และมีเขตวงแหวนล้อมรอบ  ที่แสงสว่างที่มากระทบมีผลตรงกันข้าม
ในเซลล์ ON การเพิ่มความเข้มของแสงตรงกลางลานสัญญาณมีผลทำให้ระดับการยิงสัญญาณเพิ่มขึ้น
ในเซลล์ OFF (เซลล์ปิด) การเพิ่มความเข้มของแสงมีผลทำให้ระดับการยิงสัญญาณลดลง
ในรูปแบบเชิงเส้น  การตอบสนองในลักษณะเช่นนี้เข้ากับขั้นตอนวิธีของ Difference of Gaussians ได้ดี
และเป็นพื้นฐานของขั้นตอนวิธีในการตรวจหาขอบ
นอกจากนั้นแล้ว  RGC ยังมีความแตกต่างกันในความไวสีและวิธีการรวมข้อมูลทางพื้นที่  (spatial summation)
คือ เซลล์ที่มีการรวมข้อมูลทางพื้นที่เป็นเชิงเส้นเรียกว่า  X cell (หรือว่า parvocellular cell, P cell, หรือ midget ganglion cell)
และที่มีการรวมข้อมูลไม่เป็นเชิงเส้นเรียกว่า  Y cell  (หรือ magnocellular cell, M cell, หรือ parasol retinal ganglion cell)
แต่ว่า  ความคล้ายคลึงกันระหว่าง X cell และ Y cell ที่มีในเรตินาของแมว  กับ P cell และ M cell ที่มีในเรตินาของสัตว์อันดับวานร  อาจจะไม่ตรงไปตรงมาอย่างที่เคยคิด
ในการส่งสัญญาณข้อมูลทางตาต่อไปยังสมอง  
มีการแบ่งเรตินาออกเป็นสองด้าน  คือกึ่งใกล้ขมับ  และกึ่งใกล้จมูก
แอกซอนจากกึ่งด้านจมูกข้ามไปอีกข้างหนึ่งของสมองที่ส่วนไขว้ประสาทตา  (optic chiasma)
เข้าไปรวมกับแอกซอนจากกึ่งด้านขมับของตาอีกข้างหนึ่ง  ก่อนที่จะดำเนินเข้าไปสู่ lateral geniculate body
แม้ว่าเรตินาจะมีเซลล์รับแสงกว่า 130 ล้านเซลล์
แต่ว่า  มีใยประสาท  (ซึ่งก็คือแอกซอน) เพียงแค่ 1.2 ล้านเส้นในเส้นประสาทตา
นี้แสดงว่า  ต้องมีการประมวลผล  (pre-processing) ในเรตินา
รอยบุ๋มจอตาเป็นส่วนที่มีข้อมูลแม่นยำละเอียดที่สุด
แม้ว่าจะกินเนื้อที่เพียงแค่ 0.01%  ของลานสายตาทั้งหมด  (คือเป็นส่วนเพียงแค่ 2 องศาในลานสายตา)
แอกซอนประมาณ 10% ในเส้นประสาทตามีไว้เพื่อข้อมูลจากรอยบุ๋มจอตา

การวินิจฉัยและการรักษา

มีเครื่องมือหลายอย่างเพื่อจะวินิจฉัยโรคที่มีผลต่อเรตินา
การส่องตรวจในตา (Ophthalmoscopy) และการถ่ายรูปก้นตา (fundus photography) เป็นวิธีการตรวจดูเรตินา
พึ่งเร็ว ๆ นี้  มีการประดิษฐ์ระบบ adaptive optics (กล้องจุลทรรศน์ที่สามารถปรับตัวชดเชยความผิดเพี้ยน) เพื่อส่องดูเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวยในระดับเซลล์ได้ในเรตินาของบุคคลที่ยังเป็นอยู่
และมีบริษัทหนึ่งในประเทศสกอตแลนด์ที่สร้างเทคโนโลยีที่ยังให้แพทย์สามารถตรวจดูเรตินาได้โดยไม่สร้างความไม่สบายให้แก่คนไข้
ส่วน Electroretinography (ERG) เป็นวิธีวัดระดับการตอบสนองเชิงไฟฟ้าของเรตินาโดยไม่ต้องทำการผ่าการเจาะ  ซึ่งการตอบสนองอาจมีความผิดปกติเนื่องจากโรคบางประเภท (เช่นในโรค Retinitis pigmentosa)
เทคโนโลยีค่อนข้างใหม่อีกอย่างหนึ่งที่กำลังจะเป็นที่แพร่หลายคือ optical coherence tomography (OCT)
เทคนิคที่ไม่ต้องเจาะไม่ต้องผ่านี้   สามารถสร้างภาพเชิงปริมาตร 3-มิติ  (3D volumetric) หรือภาพรังสีระนาบ  (tomogram)  แบบตัดขวางมีรายละเอียดสูงของโครงสร้างในเรตินาในระดับรายละเอียดเหมือนกับผ่าพิสูจน์เนื้อเยื่อ
การรักษาบำบัดขึ้นอยู่กับโรค
ได้มีการทดลองผ่าตัดเปลี่ยนเรตินาแล้ว  แต่ไม่ได้ผลสำเร็จ
กำลังมีการพัฒนาเรตินาเทียมที่ MIT, มหาวิทยาลัยเซาเทิร์นแคลิฟอร์เนีย,  RWTH Aachen University, และ University of New South Wales
ซึ่งจะเป็นการใช้วัตถุปลูกกฝังที่เลี่ยงเซลล์รับแสงของเรตินา  โดยทำการกระตุ้นเซลล์ประสาทในเรตินาโดยตรง  และใช้สัญญาณที่ส่งมาจากกล้องดิจิทัล

การรักษาเรตินาโดยยีน

การรักษาโดยยีน (Gene therapy) เป็นวิธีการรักษาที่มีอนาคตสดใสในการรักษาโรคเรตินามากมายหลายประเภท
ซึ่งเป็นการใช้ไวรัสที่ไม่ทำให้ติดโรคเป็นตัวส่งยีนเข้าไปสู่ส่วนหนึ่งของเรตินา
ไวรัสส่งยีน adeno-associated virus (rAAV) มีคุณสมบัติหลายอย่าง
ที่ทำให้เป็นไวรัสที่เหมาะสมเพื่อการรักษาโดยใช้ยีน
รวมทั้งการไม่ทำให้เกิดโรค การมีปฏิกิริยาจากระบบภูมิคุ้มกันเพียงเล็กน้อย
และความสามารถในการตัดต่อยีนในเซลล์ที่ผ่านระยะไมโทซิสได้อย่างสม่ำเสมอและอย่างมีประสิทธิภาพ 
มีการใช้ไวรัสส่งยีน rAAV เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในการตัดต่อยีนใน retinal pigment epithelium, เซลล์รับแสง, และ RGC
สามารถเลือกเซลล์เป้าหมายโดยเฉพาะ
โดยการเลือก AAV serotype, promoter, และจุดในลูกตาที่จะฉีดไวรัสเข้าไป
มีการวิจัยเชิงทดลองทางคลินิกหลายงานที่ได้รายงานผลสำเร็จในการใช้ rAAV เพื่อรักษาโรค Leber's Congenital Amaurosis
เป็นการแสดงว่าวิธีการบำบัดปลอดภัยและมีประสิทธิผล 
ไม่ปรากฏผลลบข้างเคียงที่สำคัญ
และคนไข้ในทั้งสามงานวิจัยมีการปรับปรุงการเห็นที่ดีขึ้นวัดโดยวิธีต่าง ๆ
แม้ว่าวิธีที่ใช้วัดจะต่างกันในงานวิจัยทั้งสาม  แต่ก็ล้วนแต่ใช้วิธีที่วัดหน้าที่เช่นความชัดเจนของการเห็น  (visual acuity) 
และการไปในที่ต่าง ๆ ได้  (functional mobility) 
และวิธีวัดเชิงวัตถุวิสัยที่ไม่เสี่ยงต่อความลำเอียง  เช่นการวัดความสามารถของรูม่านตาในการตอบสนองต่อแสง 
และสภาพที่ดีขึ้นที่เห็นได้โดยใช้การสร้างภาพสมองแบบ fMRI 
สภาพที่ดีขึ้นเป็นไปในระยะยาว  โดยที่คนไข้ยังคงสภาพที่ดีไว้แม้หลังจาก 1.5 ปี
รูปแบบโครงสร้างพิเศษของเรตินา  และการทำงานของระบบภูมิต้านทาน  มีส่วนช่วยในวิธีการรักษานี้ 
Tight junction ที่เป็นส่วนของ blood retinal barrier (แปลว่า เครื่องขวางกั้นเลือดจากเรตินา) แบ่งส่วนด้านในของเรตินาจากเลือด
จึงป้องกันเรตินาจากจุลินทรีย์และความเสียหายที่สื่อโดยระบบภูมิคุ้มกัน
ซึ่งเพิ่มสมรรถภาพของเรตินาในการตอบสนองการบำบัดรักษาโดยใช้ไวรัสส่งยีน
รูปแบบทางกายวิภาคที่มีการแบ่งออกเป็นส่วน ๆ ของตาทำให้ฉีดสารแขวนลอยมีไวรัสที่ใช้ในการรักษาเข้าไปในเนื้อเยื่อเฉพาะได้ง่าย  โดยสามารถตรวจดูได้โดยตรงโดยใช้เทคนิคทางจุลศัลยกรรม 
ในเรตินาที่มีสิ่งแวดล้อมปกป้องอย่างนี้  ไวรัสส่งยีน AAV สามารถดำรงการแสดงออกของ transgene (ยีนที่ต้องการจะเปลี่ยน) ในระดับสูงที่ retinal pigmented epithelium,  
เซลล์รับแสง, และ RGC เป็นระยะเวลายาวนานแม้หลังจากการรักษาแค่หนเดียว
นอกจากนั้นแล้ว  แพทย์ยังสามารถตรวจตาและระบบสายตาได้อย่างง่าย ๆ เป็นประจำเพื่อเฝ้าสังเกตการทำงานของตาและความเปลี่ยนแปลงของเรตินาหลังจากการรักษาด้วยเทคนิคนำสมัยที่ไม่ต้องอาศัยการเจาะการผ่า  (noninvasive)
เช่น ความชัดเจนของการเห็น  (visual acuity), ความไวต่อความเปรียบต่าง (contrast sensitivity), fundus autofluorescence, 
สมรรถภาพในการเห็นในที่มืด  (dark-adapted visual thresholds), ขนาดเส้นเลือด  (vascular diameters), การวัดขนาดรูม่านตา  (pupillometry), ERG, multifocal ERG, และ OCT
กลวิธีนี้ได้ผลในโรคเรตินาหลายโรคที่มีงานวิจัย
รวมทั้งโรคที่เกิดหลอดเหลือดใหม่ซึ่งเป็นลักษณะของ age-related macular degeneration (โรคประสาทตาเสื่อมตามอายุ)
diabetic retinopathy (โรคที่จอตาจากเบาหวาน), และ retinopathy of prematurity (โรคที่จอตาในทารกคลอดก่อนกำหนด)
เพราะว่า  การเกิดหลอดเลือดในเรตินาที่มีการพัฒนาเต็มที่แล้ว
ควบคุมได้โดยความสมดุลระหว่าง growth factors เป็นต้นว่า vascular endothelial growth factor 
กับตัวยับยั้ง (inhibitor)  เป็นต้นว่า pigment epithelium-derived factor (PEDF) ของ กระบวนการสร้างเสริมเส้นเลือด (angiogenesis)
การแสดงออกของ PEDF, angiostatin, และโปรตีนของ VEGF receptor ที่ละลายน้ำได้คือ sFlt-1 ซึ่งล้วนแต่เป็นโปรตีนต่อต้านกระบวนการสร้างเสริมเส้นเลือด  (antiangiogenic)
ล้วนแต่ปรากฏว่าช่วยลดการสร้างเส้นเลือดที่ผิดปกติในสัตว์ทดลอง 
เนื่องจากว่า  การบำบัดด้วยยีนที่เฉพาะเจาะจงนี้  ไม่สามารถใช้รักษาคนไข้ที่มีโรคจอตาเป็นจำนวนมาก
ดังนั้น  จึงมีความสนใจเป็นพิเศษเพื่อที่จะพัฒนาการรักษาโดยใช้แฟกเตอร์ทรงชีพ (survival factor) ที่สามารถใช้ในการรักษาที่กว้างขวางกว่า
ส่วน Neurotrophic factor มีสมรรถภาพในการควบคุมการเติบโตของนิวรอนในช่วงพัฒนาการ
และอาจใช้เพื่อรักษาเซลล์ที่มีอยู่และเพื่อการฟื้นตัวของเซลล์ประสาทที่เกิดความเสียหายในตาได้
neurotrophic factor ที่สามารถเข้ารหัสใน AAV เช่นแฟกเตอร์ในตระกูล fibroblast growth factor และ GDNF
สามารถป้องกันเซลล์รับแสงจาก apoptosis (การตายของเซลล์ตามธรรมชาติ) หรือไม่ก็สามารถชลอความตายนั้น

การกราดภาพเรตินา

การกราดภาพเรตินา (retinal scan) อาจใช้เป็นวิธีในการระบุบุคคลโดยชีวภาพ  (biometric identification)

ประวัติ

จอร์จ วอลด์, ฮัลดาน เค็ฟเฟอร์ ฮาร์ตลายน์, และแร็กนาร์ แกรนิต  ได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์เพราะงานวิจัยวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับเรตินา
งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ที่มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนียคำนวณอัตราการส่งถ่ายข้อมูลของเรตินามนุษย์ได้ประมาณ 8.75 เมกะบิตต่อวินาที
เทียบกับของหนูตะเภาที่ 875 กิโลบิตต่อวินาที
แม็คลาเร็น เพียร์สัน และคณะที่ University College London และโรงพยาบาลจักษุมัวร์ฟิลดส์ในมหานครลอนดอน
แสดงในปี ค.ศ. 2006 ว่า  สามารถทำการเปลี่ยนเซลล์รับแสงในเรตินาของหนูได้  
ถ้าเซลล์ที่รับอยู่ในระยะพัฒนาการวิกฤต  (critical developmental stage) 
เร็ว ๆ นี้แอ็ดเดอร์และคณะในเมืองดับลินแสดงด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนว่า  เซลล์รับแสงที่เปลี่ยนให้หนูนั้น  เกิดการเชื่อมต่อทางไซแนปส์
ในปี ค.ศ. 2012 เซบาสเชียน ซุง และคณะทำงานที่แล็บในสถาบัน MIT ได้จัดตั้งเกมส์ EyeWire
ที่ผู้เล่นสามารถตามรอยนิวรอนในเรตินาได้ 
จุดประสงค์ของโปรเจ็กต์ EyeWire ก็เพื่อจะระบุประเภทของเซลล์โดยเฉพาะ ๆ จากเซลล์เรตินาประเภทต่าง ๆ 
และเพื่อจะสร้างแผนที่การเชื่อมต่อกันของเซลล์ประสาทในเรตินา
ซึ่งจะเป็นตัวช่วยให้เข้าใจการทำงานของระบบการเห็น