Posttraumatisk stresslidelse

Klassifisering og egenskaper

Posttraumatisk stresslidelse  er klassifisert som en angstlidelse og kjennetegnes av ubehagelige angst-relaterte opplevelser, atferd og fysiologiske responser som utvikler seg etter eksponering for en psykologisk traumatisk hendelse (noen ganger kan tilstanden utvikles flere måneder etter aktuell hendelse). Symptomene varer lenger enn 30 dager, noe som skiller den fra den mer kortvarige akutt stresslidelse. Disse vedvarende posttraumatiske stress-symptomene forårsaker betydelige forstyrrelser innen ett eller flere viktige livsområder. Tilstanden kan forløpe på forskjellige måter som for eksempel akutt, kronisk, og forsinket utbrudd.

Psykologiske traumer

PTSD er antatt å være forårsaket av enten fysiske traumer eller psykiske traumer, eller som oftest en kombinasjon av begge deler. Mulige kilder til traumer omfatter å oppleve eller å være vitne til fysiske, følelsesmessige eller seksuelle overgrep i barndommen eller i voksen alder. I tillegg kan det å oppleve eller å være vitne til en hendelse som oppfattes som livstruende, resultere i PTSD. Eksempler på dette kan være fysiske overgrep, voksne opplevelser av seksuelle overfall, ulykker, narkotikaavhengighet, sykdommer, medisinske komplikasjoner, krig eller katastrofer. 
Typiske traumatiske hendelser som kan forårsake PTSD kan være voldelige overfall, kidnapping, seksuelle overgrep, tortur, være gissel eller krigsfange, oppleve en katastrofe, trafikkulykker eller å få en diagnose på en livstruende sykdom. Barn og voksne kan utvikle PTSD-symptomer ved å oppleve mobbing.
Foreløpige undersøkelser tyder på at overgrep hos barn kan virke sammen med mutasjoner i et stress-relatert gen som øker risikoen for å utvikle PTSD som voksne.
Flere studier viser at foreldres PTSD og andre posttraumatiske forstyrrelser hos foreldre kan, til tross for at de gjør så godt de kan, forstyrre deres responser til barnet og disse barnas reaksjoner på traumer. Foreldre med voldsrelatert PTSD kan for eksempel utilsiktet utsette sine barn for utviklingsmessig upassende voldelige medier på grunn av sine egne behov for å mestre sin egen emosjonelle dysregulering.

Nevroendokrinologi

PTSD-symptomer kan skapes ved en traumatisk hendelse som forårsaker en overaktiv adrenalinrespons, noe som skaper dype nevrologiske mønstre i hjernen. Disse mønstrene kan vedvare lenge etter hendelsen som utløste frykten er over, og på denne måten gjøre en person hypersensitiv til framtidige engstelige situasjoner. 
PTSD viser biokjemiske forandringer i hjernen og kroppen som skiller seg fra andre psykiske lidelser som depresjon. Individer diagnostisert med PTSD reagerer sterkere på en deksametason undertrykkelsestest enn personer med depresjonsdiagnose.
I tillegg vil de fleste med PTSD også vise en lav sekresjon av kortisol og høy utskillelse av katekolaminer i urin, med en noradrenalin / kortisol- ratio som følgelig er høyere enn tilsvarende hos ikke-diagnostiserte individer. Dette er i kontrast til den normative fight-or-flight responsen, hvor både katekolamin- og kortisol- nivåer er forhøyet etter eksponering for en stressor.
Nivåer av katekolaminer i hjernen er lave, og konsentrasjoner av kortikotropin-frigjørende faktor (CRF) er høye. Sammen tyder disse funnene på abnormitet i hypothalamus-hypofyse-binyrebark-aksen (HPA- aksen).
Enkelte forskere har knyttet responsen på stress ved PTSD med langvarig eksponering for høye nivåer av noradrenalin og lave nivåer av kortisol, et mønster som er assosiert med bedre læring hos dyr. Å oversette denne reaksjonen til menneskelige forhold gir en patofysiologisk forklaring på PTSD som en mistilpasset læringsvei til fryktresponsen ved en overfølsom, hyperaktiv og hyperresponsiv HPA-akse.
Lave kortisolnivåer kan predisponere enkeltpersoner for PTSD: Etter krigestraumer hadde svenske soldater som tjenestegjorde i Bosnia-Hercegovina med lave nivåer av kortisol i spytt før tjenesten, en høyere risiko for å reagere med PTSD-symptomer etter krigstraumer, enn soldater med normale kortisolnivåer i spytt før tjenesten. Siden kortisol vanligvis er viktig i å gjenopprette homeostase etter stressrespons, er det antatt at traumeoverlevere med lavt kortisolnivå opplever en mer langvarig og mer plagsom stressrespons, noe som kan legge grunnlaget for å utvikle PTSD.
Det er imidlertid stor uenighet i medisinske miljøer om nevrobiologiens betydning for PTSD. En gjennomgang av eksisterende studier om dette temaet viste ingen klar sammenheng mellom kortisolnivåer og PTSD. Bare et lite flertall av studiene har funnet en nedgang i kortisolnivåer, mens andre ikke har funnet noen effekt eller til og med en økning.

Nevroanatomi

Det er blitt identifisert tre områder i hjernen hvis funksjon kan bli forandret ved PTSD: prefrontal cortex, amygdala og hippocampus. Mye av denne forskningen som er gjennomført har benyttet ofre for PTSD fra Vietnamkrigen.  En studie av Gurvits et al. viste at veteraner fra Vietnam-krigen med PTSD hadde en 20 % reduksjon i volum på hippocampus, sammenlignet med veteraner som ikke hadde PTSD. Dette funnet kunne ikke bli replikert hos kroniske PTSD-pasienter som ble traumatisert i en flyulykke i 1988 (Ramstein, Tyskland).
I menneskestudier har amygdala vist seg å være sterkt involvert i dannelsen av emosjonelle minner, spesielt frykt-relaterte minner. Nevrologiske billedstudier på mennesker har avdekket både morfologiske og funksjonelle aspekter ved PTSD.

Genetikk

Det er dokumentert at mottakelighet for PTSD er arvelig. For tvillingpar som var utsatt for kamper i Vietnam var det økt risiko for PTSD hos ko-tvilling dersom en enegget tvilling utviklet PTSD sammenliknet med risikoen for ko-tvilling hvor toegget tvilling utviklet PTSD.

Risiko- og beskyttende faktorer for utvikling av PTSD

Selv om de fleste mennesker (50-90 %) opplever traumer i løpet av et helt liv, utvikler  bare ca. 8 % full PTSD. Sårbarheten for PTSD stammer antagelig fra et samspill mellom biologiske faktorer, tidlige utviklingsopplevelser og traumers alvorlighetsgrad. 
Modeller som skal predikere PTSD, har gjennomgående funnet at barndomstraumer, kronisk motgang, og familiære stressfaktorer øker risiko for PTSD, samt risiko for biologiske markører av risiko for PTSD etter en traumatisk hendelse i voksen alder. Denne effekten av barndomstraumer, som ikke er godt forstått, kan være en markør for både traumatiske opplevelser og tilknytningsproblemer. Nærhet til, varighet og alvorlighetsgrad av traumer har også betydning, og menneskeskapte intensjonelle traumer fører til mere problemer enn upersonlige traumer.

Fosterhjem

I "Casey Family Northwest Alumni"-studien, fant man at frekvensen av PTSD hos voksne som var i fosterhjem ett år i alderen 14-18 var høyere enn hos krigsveteraner som var eksponert for kamper. Opptil 25 prosent av de i studien oppfylte de diagnostiske kriteriene for PTSD sammenliknet med 12-13 prosent av veteraner fra Irak-krigen, 15 prosent av krigsveteraner fra Vietnam, og 4 prosent i den generelle befolkningen. Tilfriskningsraten for de som hadde vært i fosterhjem var 28,2 % i motsetning til 47 % i den generelle befolkningen.

Kriterier

De diagnostiske kriteriene for PTSD, fastsatt i diagnosesystemet DSM-IV  kan oppsummeres som:

A: Eksponering for en traumatisk hendelse

Dette må ha involvert både (a) tap av "fysisk integritet", eller fare for alvorlig skade eller død for deg selv eller andre, og (b) en intens negativ emosjonell respons.

B: Vedvarende gjenopplever

Ett eller flere av følgende forhold må være til stede hos personen: flashback-minner, tilbakevendende ubehagelige drømmer, subjektive gjenopplevelser av den traumatiske hendelsen (eller hendelsene) eller intense negative psykologiske eller fysiologiske responser på objektive eller subjektive påminnelser om den traumatiske hendelsen (eller hendelsene).

D: Vedvarende symptomer på økt aktivering som ikke var tilstede tidligere

Dette er fysiologiske symptomer som for eksempel problemer med søvn, problemer med sinne, konsentrasjon, eller hyperårvåkenhet.

E: Varighet av symptomer i mer enn 1 måned

Hvis alle andre kriterier er til stede, men 30 dager ikke har gått siden den traumatiske hendelsen, vil personen bli diagnostisert med akutt stresslidelse.

F. Signifikant funksjonsfall

Symptomene som rapporteres må føre til klinisk betydelig ubehag eller svekkelse innen store livsområder som sosiale relasjoner, yrkesmessige aktiviteter, eller andre viktige områder for funksjonsnivå.

Bedømning av symptomer

Ulike skalaer finnes for å måle alvorlighetsgrad og frekvens av PTSD-symptomer.

Forebygging

I nyere historie har katastrofer (som har oppstått med eller uten menneskelig innblanding) forårsaket PTSD hos mange overlevende og hos redningspersonell som har vært knyttet til disse katastrofene.  I dag gir hjelpearbeidere fra organisasjoner som Røde Kors og Frelsesarmeen veiledning etter større katastrofer som en del av sine vanlige prosedyrer for å forebygge og dempe alvorlige tilfeller av post-traumatisk stress lidelse. Innen fagmiljøer har det vært usikkerhet omkring hvor effektive slike forebyggingstiltak er i forhold til utvikling av PTSD.

Forebygging og tidlig intervensjon

Man har funnet beskjedne fordeler ved tidlig tilgang til kognitiv atferdsterapi, samt fra enkelte medisiner som propranolol. Stressmestring etter kritisk hendelse har også blitt foreslått som et middel for å hindre utvikling PTSD, men studier antyder usikre effekter og senere studier både bekreftet skadelig virkning og klarte ikke å påvise noen fordeler.

Psykoterapeutiske intervensjoner

Mange former for psykoterapi har blitt tatt i bruk for traume-relaterte problemer som PTSD. Grunnleggende rådgivning er felles for mange behandlingstiltak ved PTSD og omfatter undervisning (psykoedukasjon) og tilbud om trygghet og støtte.
De psykoterapiene med best effekt inkluderer kognitiv atferdsterapi, varianter av eksponeringsterapi, varianter av kognitiv terapi, øyebevegelse desensitivisering og reprosessering (EMDR), og kombinasjoner av disse behandlingsformene.
British Journal of Psychiatry  har anbefalt EMDR eller traume-spesifikk kognitiv atferdsterapi som førstevalg av behandling for traumeofre. En  meta-analytisk sammenligning av EMDR og kognitiv atferdsterapi fant ingen forskjeller når det gjelder effektivitet i behandlingen av PTSD.

Kognitiv atferdsterapi

Kognitiv atferdsterapi (CBT) forsøker å endre mønstre for tenkning og / eller atferd som bidrar til og opprettholder et traumeoffers negative følelser, og på denne måten endre måten de føler og handler på. Pasientene lærer å identifisere tanker som gjør dem redde eller urolige, og erstatte disse med mindre plagsomme tanker. Et av målene er å forstå hvordan visse tanker om traumer fører til stress og gjør symptomene verre.

Øyebevegelse desensitivisering og reprosessering (EMDR)

Øyebevegelse, desensitivisering og reprosessering (EMDR) er en spesielt målrettet behandling for PTSD. Basert på dokumentasjon fra kontrollert forskning har American Psychiatric Association og USAs "Department of Veterans Affairs" og "Department of Defense" plassert EMDR i den høyeste kategorien for behandlingseffektivitet og forskningsstøtte for behandling av traumer. Flere internasjonale organer har gjort lignende anbefalinger. Noen forskere tror ikke lenger at øyebevegelser bidrar til tilfriskningen, men foreslår i stedet at gjennomgangen av og engasjementet med traumeminner, prosessering av kognisjoner, og øvelse på mestringsferdigheter er de psykoterapeutisk effektive komponentene i prosedyren ved EMDR.

Eksponeringsterapi

Eksponeringsterapi innebærer å hjelpe traumeoverlevere med å gjenoppleve plagsomme traumerelaterte minner for å legge til rette for habituering og vellykket emosjonell bearbeiding av traumeminnet. De fleste programmer med eksponeringsterapi inkluderer både imaginal konfrontasjon med traumatiske minner og ekte eksponering for traumepåminnelser. Faktisk har suksessraten til eksponeringsbasert terapi vært så sterk at det har reist spørsmålet om eksponering er en nødvendig ingrediens i behandling av PTSD. Noen organisasjoner har sluttet seg til behovet for eksponering.

Interpersonlig psykoterapi

Andre tilnærminger, særlig de som involverer sosial støtte, kan også være viktige. En åpen studie med interpersonlig psykoterapi rapporterte høy forekomst av lettelse av PTSD-symptomer uten bruk av eksponering.

Symptomforebygging: potensielt nyttige medisiner

Noen medikamenter har vist nytte i å forebygge PTSD eller i å redusere forekomsten da de har blitt gitt i nærheten av en traumatisk hendelse. Disse medikamenter inkluderer:
Sympatikushemmere.  Anekdotiske rapporter om virkning ved å bruke klonidin ("Catapresan") for å redusere traumatiske stress symptomer tyder på at det kan ha nytte i å forebygge PTSD.
Beta-blokkere  Propranolol ("Inderal») kan på samme måte som klonidin være nyttige dersom det er betydelige symptomer på "over-aktivering". Disse kan hemme dannelsen av traumatiske minner ved å blokkere adrenalins effekter på amygdala.
Glukokortikoider.  Det finnes dokumentasjon som tyder på at administrering av glukokortikoider umiddelbart etter en traumatisk opplevelse kan hindre PTSD. Flere studier har vist at personer som mottar høye doser hydrokortison for behandling av septisk sjokk, eller etter operasjonen, har en lavere forekomst av og færre symptomer på PTSD.
Opiater.  I en retrospektiv analyse av kampskader for amerikanske tropper i Irak, ble det funnet at de som fikk morfin i de tidlige fasene av behandlingen, hadde signifikant lavere forekomst av påfølgende PTSD, sammenlignet med dem som ikke fikk morfin på det aktuelle tidspunktet.

Symptommestring: potensielt nyttige medisiner

En rekke medikamenter har vist tilleggsnytte i å redusere PTSD-symptomer, men det finnes ingen klar medikamentell behandling for PTSD. Pasienter med positive symptomer som gjenopplevelse, hyperårvåkenhet og økt aktivering, responderer generelt bedre på medisiner enn pasienter med negative symptomer som unngåelse og tilbaketrekning. Det anbefales generelt at utprøving av legemidler varer i minst 6-8 uker. Blant de antidepressiva som er beskrevet nedenfor, har bupropion og venlafaksin de laveste frafallsratene under behandling. Sertralin og fluoksetin har et noe høyere frafall mens trisykliske antidepressiva og paroksetin har de høyeste frafallstallene (~ 20% +). Dersom frafallsraten er forårsaket eller fryktet på grunn av bivirkninger, bør man huske at de fleste pasientene ikke opplever slike bivirkninger.
Sympatikushemmere.   Klonidin ("Catapresan") kan være nyttig ved skvettenhet, økt spenning og generell autonom hyperaktivitet.
Antiepileptika og stemningsstabilisernde.  Karbamazepin ("Tegretol") har trolig en nytte i å redusere aktiveringssymptomer som omfatter ubehagelig affekt, samt humør eller aggresjon. Topiramat ("Topimax") har vært effektiv i å oppnå betydelige reduksjoner i flashbacks og mareritt, og denne symptomreduksjonen har vedvart over tid.Lamotrigin  ("Lamictal") kan være nyttig i å redusere symptomer på gjenopplevelser, samt unngåelse og følelsesmessig nummenhet. Valproat har vist reduksjon av symptomer på irritabilitet, aggresjon, og impulsivitet og "flashbacks".  
Antipsykotika.  Risperidon kan brukes for å hjelpe til med dissosiasjon, humørproblemer og aggresjon.  
Beta-blokkere.  Propranolol ("Inderal") har vist seg å kunne redusere symptomer på hyperaktivering, inkludert søvnforstyrrelser.
Benzodiazepiner.  Disse kan med forsiktighet brukes på kort sikt for å lette angst, overaktivering og søvnforstyrrelser. Selv om benzodiazepiner kan lindre akutt angst er det ingen dokumentasjon for at de kan stoppe utviklingen av PTSD, eller i det hele tatt er effektive i behandling  av posttraumatisk stresslidelse. I tillegg kan benzodiazepiner redusere effekten av psykoterapeutiske intervensjoner. Andre ulemper inkluderer risiko for å utvikle avhengighet og abstinenssymptomer, og personer med PTSD har økt risiko for å misbruke benzodiazepiner.
Heterosykliske / Trisykliske antidepressiva antidepressiva.  Amitriptylinhar vist nytte for positive stress-symptomer, og for unngåelse.
Monoamine oksidase-hemmere (MAOs).  Fenelzin ("Nardil") har blitt observert å være effektive ved hyperårvåkenhet og depresjon, og er spesielt effektiv for mareritt.
SSRI (selektive serotoninreopptakshemmere).  SSRI er ansett som et førstevalg ved medikamentell behandling av PTSD. SSRI-preparater som har dokumentert støtte, inkluderer: citalopram, escitalopram, fluoksetin, fluvoksamin, paroksetin, og sertralin.

Medisinering og selv-medisinering; problemstillinger og risikoer ved PTSD

Alkoholmisbruk og narkotikamisbruk forekommer ofte samtidig med PTSD. Tilfriskning fra posttraumatisk stresslidelse eller andre angstlidelser kan bli forhindret, eller tilstanden bli forverret ved overforbruk, misbruk eller avhengighet av medikamenter eller rusmidler; å løse disse problemene kan føre til en markert bedring i mental helsetilstand og angstnivå.
Benzodiazepiner  er risikofylt på flere måter. De kan være spesielt vanedannende ved PTSD, dette gjelder særlig de mest hurtigvirkende typene av benzodiazepiner.  Å avslutte bruken av denne typen medikamenter kan være vanskelig.

Epidemiologi

Det har vært en langvarig debatt om forekomst av PTSD i befolkningen, men til tross for endringer i diagnosekriteriene som brukes til å definere PTSD mellom 1997 og 2007, har ikke epidemiologiske rater endret seg vesentlig.
The National Comorbidity Survey har anslått at livstidsprevalensen for PTSD blant voksne amerikanere er 7,8 %, og kvinner (10,4 %) har dobbelt så stor risiko som menn (5 %) å utvikle PTSD på et eller annet tidspunkt i livet.

Tidligste beskrivelser

Rapporter om kamp-assosierte stressreaksjoner finnes så tidlig som det 6. århundre f.Kr. En av de første beskrivelsene av PTSD ble gjort av den greske historikeren Herodot. I 490 f.Kr. beskrev han i forbindelse med slaget ved Marathon en athensk soldat som ikke led noen fysisk skade av krigen, men som ble permanent blind etter å vært vitne til dødsfallet av en medsoldat.

Moderne beskrivelser i militære sammenhenger

Tidlig på 1800-tallet begynte militære leger å diagnostisere soldater med «utmattelse» etter stress under kamper i krig. Denne «utmattelsen» var preget av mentalt sammenbrudd på grunn av traumer opplevd av enkeltpersoner eller grupper. Som i dag, skulle ikke soldater på 1800-tallet være redde eller vise frykt midt under kamper. Den eneste behandling for denne «utmattelsen» var å bringe de rammede litt vekk fra frontlinjen en periode og deretter sende dem tilbake i kamp. Under det intense og hyppig gjentatte stresset, ble soldater utmattede som en del av kroppens naturlige reaksjoner på sjokk. 
En tiendedel av mobiliserte amerikanske menn ble innlagt på sykehus for mentale forstyrrelser mellom 1942 og 1945, og etter trettifem dager med uavbrutt kamp, fikk 98 % av dem manifestert psykiatriske forstyrrelser i varierende grad.
Selv om PTSD-lignende symptomer har blitt anerkjent hos krigsveteraner fra mange militære konflikter, kommer den moderne forståelsen av PTSD fra 1970-tallet, hovedsakelig som følge av de problemene som fortsatt ble opplevd av USAs militære veteraner etter krigen i Vietnam.
Tidligere diagnoser som nå ansees som historiske ekvivalenter av PTSD inkluderer stress-syndrom, granatsjokk, krigsutmattelse, eller traumatiske krigsnevroser.

Terminologi

Begrepet post-traumatisk stresslidelse  eller PTSD  ble skapt på midten av 1970-tallet.  Begrepet ble formelt anerkjent i 1980.