Kolecystitt

Patofysiologi

Akutt kolecystitt forårsakes oftest av at en gallestein setter seg fast i galleblæregangen, ductus cysticus. Dette fører til at drenasjen for galleblæren blokkeres (kolestase), og man får økt konsentrasjon av galle, samt økt trykk inne i galleblæren, og man får også ofte en bakteriell infeksjon. Den kraftige betennelsen kan føre til at man får redusert blodtilførsel, noe som i verste fall kan føre til nekrose og perforasjon.
Omtrent 5–10 % av tilfellene med akutt kolecystitt forårsakes av andre tilstander enn gallestein. Dette er særlig vanlig hos mennesker med allerede alvorlig eller kronisk sykdom, og er assosiert med høyere dødelighet enn kolecystitt som følge av gallesteinssykdom.
Ved kronisk kolecystitt har man en langvarig betennelsesreaksjon i galleblæren som fører til fibrose og fortykkelse av galleblæreveggen. Dette er ofte et resultat av gjentatte akutte kolecystitter eller langvarig mekanisk irritasjon av gallesteiner i galleblæren. Tilstanden gir få eller ingen symptomer, og regnes som en relativt harmløs tilstand.

Symptomer og tegn

Akutt kolecystitt presenterer ofte som en akutt abdomen, med sterke smerter (først kolikkpregede, deretter konstante) under høyre kostalbue i øvre høyre kvadrant, samt generelle infeksjonstegn med feber og redusert allmenntilstand. Diaré, kvalme og oppkast er vanlige ledsagende symptomer. I visse tilfeller kan smerten virke å sitte oppe ved høyre skulderblad, et fenomen som kalles referert smerte. Omtrent 10 % utvikler lett ikterus (gulsott). 
Ved langvarig og alvorlig sykdom kan betennelsen gå over i blodbanen (sepsis), og man kan utvikle sjokk. Betennelsen kan også spre seg til de øvrige gallegangene, en tilstand som kalles ascenderende (oppadstigende) kolangitt. Ved perforasjon av galleblæren kan man få tegn på bukhinnebetennelse.

Diagnostikk

Betennelsesmarkører som CRP og hvite blodlegemer vil være økt ved tilstanden. Bilirubin og alkalisk fosfatase (ALP) er normalt sett ikke særlig økt ved akutt kolecystitt, ettersom det kun er galleblæregangen som er blokkert, og gallen kan fortsatt dreneres direkte fra leveren til tynntarmen. Dersom bilirubin, ALP eller leverprøvene er økt, må man vurdere om det foreligger en gallestein i ductus choledochus, eller om sykdommen har utviklet seg til en kolangitt.
Murphys tegn, en undersøkelse der man får pasienten til å puste dypt inn mens man kjenner under høyre kostalbue, har høy sensitivitet, men relativt lav spesifisitet (i én klinisk studie vist å være henholdsvis 97 % og 48 %). Diagnosen settes ofte ved hjelp av billeddiagnostikk, som regel ultralyd, der man ser gallesteiner i galleblæren og typisk en fortykket galleblærevegg.

Behandling

Den endelige behandlingen av akutt kolecystitt går ut på kirurgisk fjerning av galleblæren, en prosedyre som kalles kolecystektomi. Tidligere ble dette gjort via en åpen operasjon, laparotomi, mens det i dag i all hovedsak gjøres som en kikkhullsoperasjon. Operasjonen kan gjøres tidlig eller sent i forløpet, før eller etter én uke fra symtpomdebut. I Norge har man tradisjonelt sett valgt å utsette operasjonen til betennelsesreaksjonen har gått ned, med mindre det foreligger indikasjoner på akutt operasjon. I mellomtiden starter man opp behandling med antibiotika, i første omgang et penicillin gitt sammen med en betalaktamasehemmer.
Det er omdiskutert om tidlig eller sen operasjon gir best resultat. En rekke studier har likevel vist at det ikke er noen betydelig forskjell mellom gruppene når det gjelder dødelighet eller gallegangsskader, men at de som får sene operasjoner som regel har lengre sykehusopphold enn de som opereres akutt.