Psykose

Symptomer og tegn

Personer med psykose kan ha ett eller flere av følgende symptomer: hallusinasjoner, vrangforestillinger og/eller tankeforstyrrelser:

Hallusinasjoner

En hallusinasjon er sanseopplevelse uten ytre stimuli. Hallusinasjoner er forskjellige fra illusjoner eller sanseforvrengning, som er feiltolkninger av eksterne stimuli. Hallusinasjoner kan oppstå i hvilken som helst av de fem sansene og kan inkludere enkle sanseinntrykk (for eksempel lys, farger, smaker og lukter) til mer meningsfylte opplevelser som å se og samhandle med dyr og mennesker, høre stemmer, også ha komplekse taktile opplevelser.
Auditive hallusinasjoner, spesielt å høre stemmer, er et vanlig og ofte fremtredende trekk ved psykose. Hallusinerte stemmer kan snakke om eller til personen, og kan omfatte flere «talere» med forskjellige personligheter. Hørselshallusinasjoner er ofte særlig plagsomme når de er nedlatende, kommanderende eller forstyrrende.
Ikke alle som hører stemmer, er psykotiske. En forskningsstudie har vist at flertallet av mennesker som hører stemmer ikke er i behov for psykiatrisk hjelp. «The hearing voices movement» er etablert for å støtte stemmehørere, uavhengig av om de har en psykisk lidelse eller ikke.

Tankeforstyrrelse

Tankeforstyrrelse er forstyrrelse av bevisste løpende tankeprosesser, og kommer tydeligst til uttrykk ved innvirkning på tale og skrift. Personen kan miste kontroll over sine assosiasjoner, og blir springende. Hvis assosiasjonene skjer flere ganger i samme setning fører dette til oppbrytning av semantisk innhold. I den alvorligste formen blir talen uforståelig, og blir da kalt «ord-salat».

Årsaker

Årsaker til symptomer på psykiske lidelser ble vanligvis klassifisert som «organiske» eller «funksjonelle». Organiske forhold er primært medisinske eller patofysiologiske, mens funksjonelle forhold primært er psykiatrisk eller psykologisk betinget. DSM-IV-TR klassifiserer ikke lenger psykotiske lidelser som funksjonelle eller organiske. I stedet beskriver den tradisjonelle psykotiske lidelser, psykose som skyldes generelle medisinske forhold, og substansindusert psykose.

Bruk av psykoaktive stoffer

Forskjellige psykoaktive stoffer (både lovlige og ulovlige) har vært involvert i å forårsake, forverre, og / eller fremskynde psykotiske tilstander og / eller lidelser hos brukere.

Reseptbelagte medisiner

Enkelte medisiner som bromokriptin og fenylpropanolamin kan forårsake eller forverre psykotiske symptomer.

Patofysiologi

Det første hjernebildet av en person med psykose ble gjennomført så langt tilbake som i 1935 ved hjelp av en teknikk som kalles pneumoencefalografi (en smertefull og nå foreldet prosedyre hvor spinalvæske dreneres fra hele hjernen og erstattes med luft slik at strukturen i hjernen dukker opp tydeligere på et røntgenbilde).
Formålet med hjernen er å samle informasjon fra kroppen (smerte, sult, etc.), og fra omverdenen, tolke denne til et sammenhengende verdensbilde, og produsere en meningsfull respons. Informasjonen fra sansene kommer til hjernen i de primære sensoriske områdene. De behandler informasjonen og sender den til de sekundære områdene hvor informasjonen blir tolket. Spontan aktivitet i de primære sensoriske områder kan gi hallusinasjoner som blir feiltolket av sekundære områder som informasjon fra den virkelige verden.
For eksempel kan en PET- eller fMRI- skanning av en person som hevder å høre stemmer, vise aktivering i primær auditiv cortex, eller deler av hjernen som er involvert i oppfatning og forståelse av tale. 
Tertiær hjernecortex samler tolkningene fra sekundær hjernecortex og skaper et sammenhengende verdensbilde av det. En studie som undersøkte strukturelle endringer i hjernen til personer med psykose, viste at det var signifikant reduksjon i grå materie i høyre mediale temporale, laterale temporale, frontal gyrus og bilateralt i cingulate cortex hos mennesker før og etter at de ble psykotiske. Funn som disse har ført til debatt om hvorvidt psykose i seg selv forårsaker hjerneskader og om potensielt skadelige endringer i hjernen er knyttet til lengden av en psykotisk episode. Nyere forskning har antydet at dette ikke er tilfelle, selv om videre forskning fortsatt pågår.
Studier med sensorisk deprivasjon har vist at hjernen er avhengig av signaler fra den ytre verden for å fungere skikkelig. Hvis den spontane aktiviteten i hjernen ikke er balansert med informasjon fra sansene, kan tap av virkelighetsoppfatning og psykose oppstå etter noen timer. Et lignende fenomen er paranoia hos eldre hvor dårlig syn, hørsel og hukommelse gjør at personen kan være unormalt mistenksom overfor miljøet rundt seg.
Tap av virkelighetsoppfatningen kan også forekomme hvis den spontane kortikale aktiviteten økes slik at den ikke lenger er balansert med informasjon fra sansene. 5-HT2A reseptoren synes å være viktig for dette, da stoffer som aktiverer disse reseptorene, produserer hallusinasjoner. 
Imidlertid er ikke hallusinasjoner det viktigste trekket ved psykose, men manglende evne til å skille mellom interne og eksterne stimuli. Nære slektninger til psykotiske pasienter kan høre stemmer, men siden de er klar over at de er uvirkelige, kan de ignorere dem, slik at hallusinasjoner ikke påvirker deres virkelighetsoppfatning. Derfor anses de ikke for å være psykotiske.
Psykose er tradisjonelt knyttet til nevrotransmitteren dopamin. Dopaminhypotesen om psykose har vært spesielt innflytelsesrik og uttaler at psykoser er resultatet av en overaktivitet av dopaminfunksjon i hjernen, særlig i den mesolimbiske stien. De to viktigste kildene til dokumentasjon gitt for å støtte denne teorien er at dopamin D2 reseptor-blokkerende legemidler (dvs. antipsykotika) har en tendens til å redusere intensiteten av psykotiske symptomer, og at medikamenter som øker dopaminaktivitet (som amfetamin og kokain) kan utløse psykose hos enkelte. Imidlertid har det i nyere tid kommet økende dokumentasjon som har pekt på at en mulig dysfunksjon knyttet til nevrotransmitteren glutamat, spesielt med aktiviteten til NMDA-reseptoren, kan ha betydning i forhold til psykoseproblematikk. Denne teorien forsterkes av det faktum at dissosiative NMDA-reseptorantagonister som ketamin, PCP og dekstrometorfan / dekstrorfan (ved store overdoser) induserer en psykotisk tilstand lettere enn dopaminerge sentralstimulerende midler, selv ved doser til «normal» rekreasjonsbruk. Symptomene på dissosiativ forgiftning er også vurdert å speile symptomene på schizofreni (inkludert negative psykotiske symptomer) tettere enn amfetamin-psykose.  Nye antipsykotiske legemidler som virker på glutamat og dets reseptorer er for tiden under utprøvning i kliniske studier.
Sammenhengen mellom dopamin og psykose er generelt antatt å være komplisert. Mens dopaminreseptor D2 undertrykker adenylatcyclase-aktivitet, øker D1-reseptoren den samme aktiviteten. Dette kan skje hvis D2-blokkerende legemidler administrert for å blokkere dopamin, binder seg til D1-reseptorer. Den økte adenylatcyclase-aktiviteten påvirker det genetiske uttrykket i nervecellen, en prosess som tar tid. Derfor kan det ved antipsykotiske medikamenter ta en uke eller to å redusere symptomer på psykose. Videre blokkerer nyere og like effektive antipsykotiske legemidler faktisk litt mindre dopamin i hjernen enn eldre medikamenter, samtidig som det blokkerer 5-HT2A reseptorer, noe som tyder på at «dopamin-hypotesen» kan være overforenklet. Soyka og kolleger fant ingen bevis for dopaminerg dysfunksjon hos personer med alkohol-indusert psykose, og Zoldan et al. rapporterte moderat vellykket bruk av ondansetron, en 5-HT ₃ reseptor-antagonist i behandlingen av levodopa-psykose hos pasienter med Parkinsons sykdom.
Psykiater David Healy har kritisert legemiddelfirmaer for å fremme forenklede biologiske teorier om psykiske lidelser som synes å indikerer overlegenheten til medisinske behandlinger, samtidig som de overser sosiale og utviklingsmessige faktorer som er kjent for å være viktige påvirkninger i årsaker til psykose. 
Noen teorier anser mange psykotiske symptomer for å være et problem med oppfatningen av opphavet til internt genererte tanker og opplevelser. For eksempel kan opplevelsen av å høre stemmer oppstå når internt generert tale blir «feilmerket» av den psykotiske personen som å komme fra en ekstern kilde. 
Økt nivå av aktivitet i høyre hjernehemisfære er funnet hos mennesker med psykoser og også hos friske personer som har høye nivåer av paranormal tro og hos mennesker som oppgir mystiske opplevelser. 
Det synes også å være slik at mennesker som er mer kreative også har større sannsynlighet for å vise et lignende mønster av hjerneaktivisering. Noen forskere har vært påpasselige med å påpeke at dette ikke på noen måte antyder at paranormale, mystiske og kreative opplevelser i seg selv  er et symptom på mental sykdom.

Diagnostikk

The Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) vurderer nivået på 18 symptomer ved psykose som fiendtlighet, mistenksomhet, hallusinasjoner og grandiositet. Den er basert på en klinikers intervju med pasienten og observasjoner av pasientens atferd i de foregående 2-3 dager. Pasientens familie kan også gi informasjon som tas med i vurderingen.

Behandling

Behandlingen av psykose avhenger av årsak eller diagnoser (for eksempel schizofreni, bipolar lidelse og / eller substansutløst psykose). Førstevalgsbehandling for mange psykotiske lidelser er antipsykotiske medikamenter (oralt eller intramuskulær injeksjon), og noen ganger er sykehusinnleggelse nødvendig. Det er økende dokumentasjon for at kognitiv atferdsterapi og familieterapi kan være effektive i å håndtere psykotiske symptomer. Når andre behandlinger for psykose er ineffektive, kan elektrokonvulsiv terapi (ECT) noen ganger bli brukt for å lindre de underliggende symptomene på depresjon. Det er også økende dokumentasjon som tyder på at dyre-assistert behandling kan bidra til forbedring av generelt velvære for personer med schizofreni.

Tidlig intervensjon

Tidlig intervensjon ved psykose er et relativt nytt konsept basert på observasjonen om at å identifisere og behandle noen i de tidlige stadiene av en psykose kan forbedre prognosen på lengre sikt. Denne tilnærmingen støtter bruk av en intensiv tverrfaglig tilnærming under det som kalles den kritiske perioden, hvor intervensjoner er mest effektive, og hindrer utvikling av kronisk psykotisk sykdom.
Nyere forskning på effekten av kognitiv atferdsterapi i de tidlige forstadier til psykose (også kjent som prodromalfasen) antyder at slike tiltak kan hindre eller forsinke utbruddet av psykose.

Historikk

Ordet psykose  ble først brukt av Ernst von Feuchtersleben i 1845 som et alternativ til galskap og mani. Ordet stammer fra det greske ψύχωσις (psykoser),  «gi sjel eller gi liv til» og fra ψυχή (psyke  ), «sjel» og suffikset-ωσις (-osis),  i dette tilfellet «unormal tilstand».
Ordet ble brukt til å skille lidelser som ble antatt å være forstyrrelser av sinnet, i motsetning til «nevroser», som ble antatt å stamme fra en sykdom i nervesystemet. Psykoser ble dermed den moderne ekvivalent av den gamle forestillingen om galskap, og dermed ble det mye debatt om hvorvidt det var bare en eller mange former av denne nye sykdommen.
Delingen av psykoser i manisk depressiv sykdom (nå kalt bipolar lidelse) og demens praecox (nå kalt schizofreni) ble gjort av Emil Kraepelin, som forsøkte å lage en syntese av de ulike psykiske lidelser identifisert av det 19. århundrets psykiatere ved å gruppere sykdommer sammen basert på klassifisering av vanlige symptomer. Kraepelin brukte begrepet «manisk depressiv galskap» for å beskrive hele spekteret av stemningslidelser i en langt videre forstand enn det som vanligvis brukes i dag. I Kraepelins klassifikasjon inkluderer dette «unipolar» depressiv lidelse, bipolar lidelse og andre stemningslidelser som for eksempel cyklotymi. Disse er preget av problemer med kontroll på humør, og psykotiske episoder synes assosiert med forstyrrelser i stemningsleie. Pasienter vil ofte ha perioder med normal funksjon mellom psykotiske episoder, selv uten medisiner. Schizofreni er preget av psykotiske episoder som ser ut til å være uten tilknytning til forstyrrelser i stemningsleie, og de fleste ikke-medisinerte pasienter vil vise tegn til forstyrrelse også mellom psykotiske episoder.
I løpet av 1960- og 1970-tallet var psykose av spesiell interesse for en motkultur av kritikere av standard psykiatrisk praksis, som argumenterte med at femomenet ganske enkelt kunne være en annen måte å konstruere virkeligheten på, og ikke nødvendigvis et tegn på sykdom. For eksempel mente RD Laing at psykose er en symbolsk måte å uttrykke bekymringer i situasjoner hvor slike synspunkter kan være uvelkomne eller ukomfortable for mottakerne. Han fortsatte med å si at psykose også kan ses som en transcendental erfaring med helende og åndelige aspekter. Arthur J. Deikman foreslo bruk av begrepet «mystisk psykose» for å karakterisere førstehånds erfaringer fra psykotiske opplevelser som ligner på rapporter om mystiske opplevelser. Thomas Szasz fokuserte på de sosiale følgene av å sette merkelapper som psykose/psykotisk på mennesker, en etikett han argumenterer for at på en urettferdig måte medikaliserer ulike syn på virkeligheten slik at uortodokse personer kan kontrolleres av samfunnet. Psykoanalysen har en detaljert redegjørelse for psykose som avviker vesentlig fra den i psykiatrien. Freud og Lacan skisserte sine perspektiver på strukturen av psykose i en rekke verk.
Siden 1970-tallet har innføring av en tilfriskningstilnærming til psykisk helse, som hovedsakelig er drevet av mennesker som har opplevd psykose, ført til en større bevissthet om at psykiske lidelser ikke er en livslang funksjonshemming. Det innebærer en forventning om at tilfriskning er mulig, og sannsynlig, med effektiv støtte.