Smerteteorier

Spesifisitetsteorien

Den tradisjonelle teorien, kjent som spesifisitetsteorien, har sitt opphav hos Rene Descartes (1694. Den er beskrevet i så å si hver eneste lærebok angående smerte, og er ofte i tillegg fremstilt som et fakta fremfor teori.  Kjernen i teorien er at det i alle mennesker finnes et spesifikt smertesystem som fører informasjon fra spesifikke smerte-reseptorer, gjennom spesifikke smertebaner, til et spesifikt smertesenter i hjernen. Et uavbrutt signal fra de perifere områdene i kroppen til et senter i hjernen.  Descartes teori og oppfatning holdt seg relativt uendret fram til det 19. århundre, da en framvekst av fysiologisk forskning som eksperimentell vitenskap vokste fram.  Disse nye forskerne stilte spørsmål til hvordan man forklare forskjellene i sansekvaliteter, når alle sanseinntrykk har sitt utgangspunkt i påvirkning av sensoriske nervefibre. Hvordan kan altså en brannsår føles «sviende», mens et benbrudd føles helt annerledes?

Videre utvikling av spesifisitetsteorien

 Johannes Müller (1842) var en av disse «nye» forskerne som ønsket å forbedre spesifisitetsteorien, ved å svare på dette spørsmålet. Hans forslag var at forskjellige sansekvaliteter skyldtes forskjeller i egenskaper til de sensoriske nervene. Müllers videreutvikling av spesifisitetsteorien var et kolossalt gjennombrudd for smerteforskningen rundt midten av 1800-tallet – og ble kalt «Müllers doctrine of specific nerve energies».  Hans antagelser var at hjernen mottar informasjon om eksterne objekter via sensoriske nerver og kun disse. Videre antok han også at aktivitet i nerver representerte kodede eller symbolske data angående stimuli. Samtidig anerkjente han kun de 5 klassiske sansene; syn, hørsel, lukt, smak og berøring. Berøring skulle da omfatte alle kvaliteter som stammer fra berøring av kroppen – også smerte.  Derimot var Müller usikker om den opplevde sansekvaliteten skyldtes spesifikke energier i de sensoriske nervene eller spesielle egenskaper ved hjerneområdet hvor nervene ender i. Etterhvert ble det klart at alle nerveimpulser i grunn var like og ut i fra det konkluderte de med at kvaliteten av sanseopplevelsen ble bestemt der nervene ender i hjernen. Akkurat dette gjorde at mye av forskningen på slutten av 1800-tallet dreide seg om å finne forskjellige «senter» i hjernen, likt som «synssenteret», og «luktsenteret», som skulle prosessere smerte og forskjellige kvaliteter ved det.  På samme tid jobbet en fysiolog ved navn Max von Frey med en teori som ville utdype og presisere Müllers doktrine og Descartes ide om smerte fra 1600-tallet. Det var akkurat denne teorien som ville ekspandere de neste 50 årene, og er grunnlaget for vår moderne spesifisitetsteori. 
Von Frey hadde tre typer informasjons som han ønsket å sette sammen til en smerteteori. Den første var Müllers doktrine om spesifikk nerveenergi. Han følte, likt mange andre forskere, at Müllers idé om at berøring omfattet alle kvaliteter som omfatter kontakt var for vag. Derfor presiserte han Müllers teori om spesifikke nerveenergier og utvidet den til 4 store sansekvaliteter: berøring, varme, kulde og smerte. Hver av disse skulle da altså ha hver sin egen nervebane til forskjellige senter i hjernen.  Det andre elementet Von Frey ønsket å inkorporere i teorien var at huden består av et slags puslespill av fire forskjellige sensorflekker. Altså; en flekk for berøring, en for kulde etc..  Von Frey bygde her to instrumenter for å måle distribusjonen av smertesensitive områder og berørings-områder, nettopp for å finne og kartlegge disse «flekkene».  Det tredje elementet i Von Freys teori kom etter utviklingen i forskningsmetoder på slutten av 1800-tallet da det ble mulig å bruke kjemikaler for å se detaljer i huden klarere i mikroskop. Et utfall av dette var at diverse fysiologer fant forskjellige strukturer i det ytterste hudlaget som de ga sitt eget navn. Eksempler på dette er Meissner korpuskler, Ruffini end-organs, Krause end-bulbs og frie nerveendinger. Von Frey ressonerte seg fram til at siden frie nerveendinger finnes neste overalt og det samme gjør smertesensitive flekker - ergo er frie nerveendinger smertereseptorer. Meissner korpuskler har stor tetthet i fingre og håndflaten som er veldig sensitive for berøring - ergo er meissner korpuskler berøringsreseptorer. 
For å oppsummere her kan vi bruke et eksempel. Når en sportsutøver snubler og legger hånden sin på en gloheit varmovn for å støtte seg vil spesifikke smertereseptorer sende et signal via smertebaner til et smertesenter i hjernen.  Spesifisitetsteorien tar utgangspunkt i 3 antagelser; Den ene er at reseptorer er spesialiserte med hensyn til hvilket stimuli de responderer på. Dette har senere forskning forsåvidt bekreftet. Videre antaes det at under hver enkelt sensorisk flekk i huden ligger en spesifikk reseptor tilhørende en sansekvalitet. Akkurat dette har nyere forskning ikke klart å bekrefte. Og til slutt antas det at enhver sanseopplevelse har et en-til-en forhold til en type stimuli og type reseptor. Dette punktet er nok spesifisitetsteoriens svakeste antagelse. Vi har flere et eksempler på at aktivering av nosiseptorer ikke nødvendigvis resulterer i smerte. Pavlovs hunder (forskning) viser dette klart, hvor hundene etter et elektrisk sjokk produserer en ny reaksjon om mat konsekvent blir presentert etter sjokket.  Samtidig har vi også gode eksempler på at smerte uten aktivering av nosieptorer også kan inntreffe, som fantomsmerter.

Gate-control teorien

Melzack & Wall begynte tidlig på 50-tallet å arbeide med en ny smerteteori, som skulle inkorporere de nye kunnskapene vi hadde om både psykologiske aspekter innen smerte og de nye oppdagelsene innen nervesystemet.  De stilte deretter en rekke krav som den nye teorien om smerte måtte besvare og forsvare. For det første måtte teorien kunne forklare hvor forholdet mellom skade og smerte er variabelt, og hvordan ufarlige stimuli kan være smertefulle. Videre kan smerte være lokalisert et annet sted enn skaden, og smerte kan vedvare i fravær av skade og etter helbredelse – som vi ser i kronisk smerte. Smertens natur og lokalisering endrer seg over tid, og smerte er ikke en ensartet sanseerfaring, men har mange dimensjoner.  I tillegg måtte teorien forklare hvordan det for noen typer smerte ikke finnes passende behandling.  Melzack & Wall presenterte sin gate-control teori i 1965, som med suksess forklarer hvordan tanker, følelser og kulturelle forskjeller kan alterere smerte. Men gate-control teorien menes det at det finnes en slags port-funksjon i ryggmargen, nærmere bestemt det dorsale hornet. Der hvor spesifisitetsteorien foreslår enkle kabelnettverk, som det elektriske systemet i et hus, vil port-kontroll teorien foreslå en mer avansert tilnærming til smerte hvor flere av komponentene påvirker hverandre. Bakgrunnen for denne teorien er i korte trekk at stimulering produserer nervesignaler som entrer et allerede aktivt nervesystem, som er påvirket av tidligere erfaringer, kultur, forvent og angst. Helt snevert kan vi beskrive gate-control teorien på denne måten.  Når intet stimuli foregår vil de forhindrene nevronene (store nervefibre) forhindre at det sendes signaler gjennom «porten» til hjernen. Porten er da lukket. 
Normal somatisk stimuli skjer når det er mer stimuli i de store nervefibrene, eller bare stimuli i de store nervefibrene. Både de forhindrende (store nervefibre) og de nosiseptive fibrene (små fibrene) er stimulerte, og igjen vil de store nervefibrene sørge for at det ikke sendes signaler til hjernen. Porten er fortsatt lukket.  Smerte oppleves derimot når der er mer eller bare stimuli i de små nervefibrene, og dette inaktiverer de store nervefibrene som til vanlig vil «lukke porten», dermed er porten åpen og smertesignaler sendes til hjernen.  
Teorien bygger på 6 stadier eller grunnleggende mekanismer i port-kontrollen som jeg nå skal gjennomgå.  
I steg 1 anerkjennes det at det finnes såkalte T-celler (transmission) i ryggmargen. Disse mottar impulser fra sensoriske nervefibre med smal diameter – altså A-delta og C-fibre. Videre sendes impulsen videre til lokale refleksbaner og til hjernen. 
I steg 2 av teorien foreslåes det at det finnes eksitatoriske internevroner som øker aktiviteten i T-cellen i port-kontrollen. Dette ble støttet på bakgrunn av forskning som viste at dersom man sender en kort serie med stimuli inn til T-cellene, vil det følge til en forlenget serie av impulser i T-cellen. Altså er det mer output i T-cellen enn input. 
Steg 3 innebærer at det finnes 3 forskjellige typer T-celler. Først har vi de som kun responderer på skadelig stimuli, kalt nosiseptive spesifikke celler.  Videre har vi de som kun responderer på lav-intensitet stimuli, og de som responderer på hele spektret av stimuli. Disse siste kaller vi WDR-celler (wide dynamic range).  Av de cellene som signaliserer skadelig stimuli er det et flertall av WDR-celler.  Om vi beveger oss tilbake og tenker på de forskjellige sensoriske fibrene som entrer det port-kontrollen finner vi i hovedsak to hovedtyper. Fibre med stor diameter som har lav terskel for å fyre, for eksempel med lett berøring, og som øker frekvensen når stimuleringen øker. Disse består av myeliniserte A-beta fibre.  Den andre hovedklassen av sensoriske fibre er fibre med kort diameter som har en høy terskel for å fyre, som ved skadelig stimuli. Disse består av myeliniserte A-delta fibre og umyeliniserte C-fibre.  De T-cellene som responderer til både fibre med stor diameter og fibre med kort diameter er nettopp WDR-cellene. 
 I steg 4 av teorien hevder Melzack og Wall at alle steder der synapser forekommer finnes det både eksitatoriske og inhibitoriske celler. Videre mener de at A-beta fibre kan både virke inhibitorisk, altså minske fyringen, og eksitatorisk på T-cellene.  Det er balansen mellom eksitatoriske celler og inhibitoriske som nettopp bestemmer aktiviteten til T-cellen.  
I steg 5 av teorien begynner vi for alvor å nærme oss svaret på hvordan hjernen, dvs følelser og tanker kan være med å endre opplevelsen av smerte. Mer spesifikt sies det at «hjernen kan endre spinale reflekser». Et forsøk av Hagbarth & Kerr (1954) viser at hjernen kan endre sensoriske signaler fra ryggmargen til hjernen. Og at hjernen på denne måten kan hindre eller forsterke inhibiteringen i de inhibitoriske internevronenen i ryggmargen.  Med dette konkluderte Malzack & Wall at det finnes en nedadgående innflytelse fra hjernen på inhibitoriske internevroner i ryggmargen. 
Steg 6 i tillegg antok Melzack og Wall at oppadgående signaler til hjernen kan influere den nedadgående kontrollen som beskrives i stage 5. Man kan tenke seg en slags sluttet krets mellom ryggmarg og hjerne. Ved lett berøring vil signalet bli sendt direkte til hjernen, samt til dorsalhornet. Det signalet som blir sendt til hjernen kan tolkes og sendes videre for å enten forsterke eller hindre de inhibitoriske internevronene i ryggmargen.

Nyere forskning

På mange måter kan vi si at port-kontroll teorien tar utgangspunkt i de beste antagelsene fra tidligere smerteteorier. Melzack og Wall tar utgangspunkt i spesifisitetsteoriens antagelse om at det finnes spesialiserte reseptorer. Nyere forskning har bekreftet at a-delta og c-fibre kun responderer til skadelig stimuli.  

Sammenhenger

Samtidig bruker også port-kontrol teorien antagelsen fra pattern-teorien om at temporale og spatiale mønster av nerveimpulser utgjør basisen for sanseerfaring. Altså informasjonen i nerveimpulser er et kodet mønster av elektriske impulser.  Siden denne teorien først ble presentert i 1965 har den vært mye forsket på av andre forskere. Mange faktorer støtter teorien; Når man pådrar seg en skade er det mange som gnir på skaden, og opplever en viss smertereduksjon av dette. Svak stimulering av fibre med stor diameter reduserer altså smerte, og dette støtter antagelsen om et inhibitorisk internevron.  Det er også funnet støtte for at det finnes en nedadgående bane fra hjernen til ryggmargen. Studier viser at elektrisk stimulering (som i nerveimpulser) av bl.a den periventrikulære kjerne i hypothalamys gir smertedemping hos mennesker og dyr. Fibre fra akkurat disse områdene som blir stimulert går direkte ned til dorsalhornet hvor port-kontrollen foregår. Med andre ord kan man kokludere med at det finnes sentre i hjernen som styrer de inhibitoriske internevronene i ryggmargen.  Derimot har man ikke funnet direkte bevis på at det finnes internevroner som virker eksitatorisk på T-cellen, som blir beskrevet i stage 2 av teorien.