Endokarditt

Infeksiøs endokarditt

Siden hjerteklaffene ikke har noen egen blodtilførsel så klarer ikke kroppens eget immunforsvar (slik som de hvite blodcellene) å komme fram til vevet i klaffene. Dersom en organisme (som for eksempel en bakterie) klarer å feste seg til klaffene og utvikle en vegetasjon, kan dermed ikke kroppen selv bli kvitt disse. I tillegg så vil mangelen på blodtilførsel også vanskeliggjøre klinisk behandling da eventuelle medisiner vil ha vanskelig for å komme inn i vevet på de infiserte hjerteklaffene.
Vanligvis flyter blodet uhindret gjennom hjerteklaffene, men dersom de har blitt skadet på ett eller annet vis (for eksempel i forbindelse med reumatisk feber), kan det oppstå turbulens i blodstrømmen, og dette kan igjen disponere for nedslag av bakterier.

Klassifisering

Tradisjonelt har infeksiøs endokarditt blitt delt inn i de kliniske kategoriene akutt eller subakutt (fordi pasientene har en tendens til å overleve lenger i den subakutte varianten) endokarditt. Dette klassifiserer da både progresjonsraten og alvorligheten av sykdommen. I denne sammenhengen har subakutt bakteriell endokarditt (SBE) gjerne vært forårsaket av Streptokokker med lav virulens og milde til moderate symptomer som utvikler seg over uker og måneder, samt at den har en lav tilbøyelighet til å spre seg til andre systemer. Akutt bakteriell endokarditt (ABE) viser på den andre siden en kraftig utvikling over dager eller uker og er sannsynligvis forårsaket av Staphylococcus aureus som har en høyere virulens og bedre evne til å spre seg.
Denne terminologien er ikke lenger anbefalt i bruk. Begrepene kort inkubasjon (mindre enn omtrent seks uker) og lang inkubasjon (mer enn omtrent seks uker) er nå foretrukket.
Infeksiøs endokarditt kan også klassifiseres etter positiv blodkultur eller negativ blodkultur. Årsakene til endokarditt med negativ blodkultur kan være mikroorganismer som trenger lengre tid til dyrkning i laboratoriet for å kunne bli identifisert, eller fraværet av en organisme som i ikke-bakteriell trombotisk endokarditt. Noen patogener som kan gi endokarditt med negativ blodkultur, er Aspergillus, Brucella, Coxiella burnetii, Chlamydiae og HACEK bakterier.
Sprøytenarkomane kan introdusere infeksjoner som har en tendens til å flyte til høyresiden av hjertet (venesiden) hvor de der kan sette seg i triscupid klaffen. Disse infeksjonene er som regel forårsaket av Staphylococcus aureus. Hos andre pasienter, som ikke setter intravenøse injeksjoner, er endokarditten vanligvis på venstre siden av hjertet.
En annen form for endokarditt er den såkalte sykehuserhvervede endokarditten som innebærer at diagnosen endokarditt stilles hos en pasient som har vært innlagt i sykehus innen siste måned. Denne infeksjonen er vanligvis forårsaket av IV-katetere, TPN-linjer, innleggelse av pacemaker og andre invasive inngrep.
Til slutt er forskjellen mellom en endokarditt i egne klaffer og i proteseklaffer viktig for den kliniske behandlingen. Endokarditt i proteseklaffer kan videre deles inn i tidlig (< 2 måneder siden operasjonen) eller sen (> 2 måneder siden operasjonen). En «tidlig» endokarditt i en proteseklaff skyldes som regel en forurensning under operasjonen eller en postoperativ bakteriell forurensning, som vanligvis er sykehuserhvervet. «Sene» proteseklaff-endokarditter er vanligvis forbundet med en «vanlig» infeksjon av mikroorganismer.

Årsaker

Som tidligere nevnt er et turbulent blodløp rundt klaffene en risikofaktor for koagulering (blodlevring) og utvikling av endokarditt. Klaffene kan ha fått skadene enten medfødt, fra kirurgi, ved autoimmune mekanismer eller som en konsekvens av høy alder. Den skadede delen av hjerteklaffen blir dekket av en trombe, noe som også er kjent som ikke-bakteriell trombotisk endokarditt (NTBE).
I et individ med normal helse vil en bakteriemi (hvor bakterier kommer inn i blodstrømmen ved mindre kutt eller sår) vanligvis raskt håndteres av immunforsvaret. Dersom en hjerteklaff er skadet og dekket med en bit koagulert blod, vil klaffen gi et sted hvor bakteriene kan feste seg, og danne grunnlaget for en infeksjon.
Bakteriemien er som regel forårsaket av en tannbehandlingsprosedyre (i de fleste tilfeller på grunn av streptococcus viridans som hører hjemme i munnhulen) som en plakkfjerning/rengjøring eller trekkingen av en tann. Det er derfor viktig at tannlegen eller helsepersonellet som utfører prosedyrene blir fortalt om alle hjerteproblemer før man starter behandlingen. Antibiotika blir gitt til pasienter med visse hjerteproblemer som en profylaktisk behandling.
En annen årsaksgruppe er forårsaket av store mengder bakterier som kommer inn i blodomløpet ved tarmkreft (stort sett Streptococcus bovis), alvorlige urinveisinfeksjoner (stort sett enterococci) og bruk av intravenøse narkotika  (Staphylococcus aureus). I situasjoner hvor et stort antall bakterier kommer inn i blodomløpet kan også en normal hjerteklaff bli infisert. Det er som regel en av de mest virulente organismene (som Staphylococcus aureus) som er ansvarlig for å infisere en normal hjerteklaff. Se også under for andre.

Diagnose

Den viktigste undersøkelsen er dyrkning av blodkultur.
Generelt sett så bør en pasient fylle alle vilkårene i Duke kriteriene for å kunne stille diagnosen endokarditt.
Siden Duke kriteriene legger så stor vekt på resultatene av ekkokardiogramundersøkelser, har det blitt forsket mye på når man skal bestille et ekkokardiogram basert på tegn og symptomer for å kunne finne skjult endokarditt i pasienter som er sprøytenarkomane og andre pasienter. Dessverre så er denne forskningen over 20 år gammel, og det er mulig at endringer i epidemiologien til endokarditt og slike bakterier som staphylococcus gjør resultatene unøyaktig lave.
Blant pasienter som ikke bruker ulovlige droger og har feber på legevakten er det mindre enn en 5 % risiko for skjult endokarditt. Mellors fant i 1987 ingen tilfeller av endokarditt eller staphylococcus bakteriemier blant 135 pasienter med feber på legevakten. Øvre konfidensintervall for 0 % av 135 er 5 %, så for statistiske grunner er det opp til 5 % risiko for endokarditt blant disse pasientene. I motsetning så fant Leibovici at blant 113 tilfeldige voksne pasienter lagt inn på sykehus på grunn av feber, var to av tilfellene (1,8 % med KI 95 %: 0 % til 7 %) endokarditt.
Blant pasienter som bruker ulovlige droger og har feber på legevakten er det omtrent 10  til 15 % tilfeller av endokarditt. Dette estimatet blir ikke forandret av om legen tror at pasienten har en triviell forklaring på feberen. Weisse fant at 13 % av 121 pasienter hadde endokarditt. Marantz fant også endokarditt i 13 % blant pasienter på legevakten med feber. Samet fant 6 % blant 283 slike pasienter, men etter å ha utelukket pasienter med en initiell tilsynelatende alvorlig sykdom som en foklaring på feberen (inkludert 11 tilfeller av sikker endokarditt), var det 7 % igjen med endokarditt.
Blant pasienter med stafylokokkal bakteriemi (SAB) fant en undersøkelse en forekomst på 29 % av endokarditt med SAB pådratt utenfor sykehus mens 5 % ble funnet å være sykehuserhvervede SAB. Det var kun 2 % av variantene som var resistent mot meticillin så disse tallene kan være lavere i områder med høyere resistens.
Ekkokardiografi

Transthorakalt ekkokardiogram har en følsomhet og nøyaktighet på omtrent 65 % og 95  dersom den undersøkende legen mener det er 'høy grad' eller 'nesten sikkert' at det foreligger endokarditt.

Blodkultur: >3 venøse blodprøver fra tre forskjellige steder
EKG
Brystrøntgen (Lungeemboli ved tilfeller på høyre hjerteklaffer)

Ikke-infeksiøs endokarditt

Ikke-infeksiøs eller marantisk endokarditt opptrer sjeldent. En form for steril endokarditt er også kjent som Libman-Sacks endokarditt. Denne formen opptrer oftere i pasienter med lupus erythematosus og antiphospholipid syndrom. Ikke-infeksiøs endokarditt kan også oppstå i kreftpasienter, da særlig mucinous adenocarcinoma.