Hemostase

Primær hemostase

Først vil blodåren rundt skadestedet trekke seg sammen. Dette skyldes delvis en nerverefleks og delvis utslipp av serotonin fra aktiverte blodplater. Når blodåren trekker seg sammen, vil mengden blod som strømmer gjennom området bli mindre, slik at lekkasjen av blod ut i vevet blir så liten som mulig.
Deretter vil det dannes en plateplugg som skal tette skaden. Denne prosessen starter ved at karskaden eksponerer subendotel, med andre ord deler av karveggen som normalt ikke kommer i kontakt med blodet. Når subendotelet eksponeres vil blodplatene som normalt enkelt og greit glir langs karveggen komme i kontakt med skadet karvegg og aktiveres. Aktiverte blodplater kan, ved hjelp av von Willebrands faktor, feste seg til karveggen. En kan gjerne si at von Willebrands faktor fungerer som lim mellom skadestedet og blodplatene, og vi får en lokal oppsamling av blodplater på stedet (plateadhesjon).
Blodplatene vil også endre seg fra å være runde til å bli flate, slik at de kan dekke skadestedet bedre. Samtidig vil det på overflaten dukke det opp reseptorer som normalt er skjult inne i blodplatene. Disse reseptorene kan hekte seg til fibrinogen, et stoff som produseres i blodet når blodet koagulerer (se nedenfor). Blodplatene kan dermed bruke fibrinogen til å hekte seg sammen med andre, aktiverte blodplater. Resultatet er plateaggregasjon, med andre ord at platene pakkes tett sammen i et nettverk.

Sekundær hemostase

Dannelsen av en plateplugg starter det neste trinnet i hemostasen. I blodet vil det hele tiden flyte flere, ikke-aktiverte koagulasjonsfaktorer, enzymer som når de aktiveres enten kan aktivere et nytt enzym eller endre/aktivere andre proteiner. I korte trekk kan man tenke på koagulasjonsfaktorene som en rekke enzymer, hvor et aktivert enzym vil aktivere det neste enzymet i kjeden, som så kan aktivere det neste og så videre. Disse reaksjonene vil til sammen danne proteinet trombin, som har to oppgaver: For det første stimmulere trombin til dannelse av enda mer trombin, og for det andre aktivere fibrinogen til fibrin.
Fibrin har evnen til å hekte seg sammen og danne et seigt, tredimensjonalt nettverk som forsterker platepluggen og omdanner pluggen til et koagel. Enkelte av koagulasjonsfaktorene krever at Vitamin-K er tilstede når de produseres i leveren. Ved mangel på/fravær av vitamin-K vil disse enzymene ikke fungere skikkelig, og koagulasjonen vil bli dårligere. Dette er virkningen til medisinen Warfarin, som brukes hos mennesker hvor det anses som gunstig at koagulasjonen ikke fungerer optimalt, f.eks. ved uregelmessige hjerterytmer som ved atrieflimmer.

Fibrinolyse

Dersom en plateplugg og det medfølgende koagel ble værende i blodåren for evig tid, ville dette på sikt gi en redusert blodtilførsel til områdende som blodåren forsyner. Fjerning av denne pluggen er derfor en viktig del av reparasjonen av en karskade. Også her spiller proteinet trombin en viktig rolle.
Trombinet vil stimulere endotelet i det skadede området til å slippe ut enzymet tissue plasminogen aktivator (t-PA). t-Pa aktiverer plasminogen, som finnes i koagelet, til plasmin, som så vil klippe i stykker nettverket som fibrinet dannet ved den sekundære hemostasen. Det seige nettverket som holder koagelet sammen kan dermed ikke lenger gjøre jobben sin og koagelet løses opp. De oppklippede fibrindelene kalles D-dimer, som kan påvises i en blodprøve. Tilstedeværelse av d-dimer i blodet avslører at hemostasen er aktivert.