Anafylaksi

Historikk

Anafylaksi ble første gang beskrevet i 1902: I forbindelse med et vitenskapelig forsøk fremkalte man, ved en tilfeldighet, en dødelig reaksjon på hunder som en følge av injeksjon av en manetgift. Artikkelens forfattere beskrev syndromet som «l'anaphylaxie» som kommer fra gresk a- (motsatt) phylaxis (beskyttelse eller immunitet). 

Anafylaksi har tradisjonelt blitt brukt om reaksjoner som skjer etter aktivering av IgE-reseptoren (en type antistoff festet til celleoverflaten) på mastceller og basofile leukocytter. Det som tidligere ble kalt en «anafylaktoid reaksjon» er en klinisk identisk tilstand, men kommer som et resultat av andre signalveier enn IgE. Denne betegnelsen brukes ikke lengre.

Klassifisering

Verdens Allergi Organisasjon deler inn anafylakiske reaksjoner i immunologiske og ikke-immunologiske. En immunologisk reaksjon innebærer at det involverer antistoffer. Vanligvis er dette IgE-antistoff, men andre eksempler er IgG- og immunkompleksmedierte reaksjoner. Ikke-immunologiske reaksjoner kan være utløst av fysiske stimuli som kulde eller fysisk aktivitet, men har også en rekke andre årsaker. I tillegg finner man ideopatiske reaksjoner (reaksjoner med ukjent utløsende årsak).

IgE-mediert

En anafylaktisk reaksjon kommer vanligvis som et resultat av aktivering av IgE-reseptorer på mastceller og basofile leukocytter. Dette tilsvarer en type 1 hypersensitivitetsreaksjon, også kjent som en øyeblikkelig hypersensitivitetsreaksjon eller allergi. Antigenet som fester seg til IgE-reseptoren kalles for et allergen. Mastcellen spiller en avgjørende rolle i utviklingen av anafylaksi. Den har spesielle reseptorer på overflaten, FcεRI, som har høy affinitet for Fc-delen på IgE. Dette medfører at IgE-molekylet fester seg på overflaten av mastcellene. For å utløse den anafylaktisk reaksjon må så allergenet feste seg til den antigenbindende Fab delen på en IgE-reseptor. Det er den delen av IgE molekylet som stikker opp fra celleoverflaten.
 Når bindingen først har funnet sted, og signalet er tilstrekkelig sterkt, vil dette aktivere mastcellen.

IgG-mediert

Dette er kun påvist i dyremodeller, men det kan muligens også spille en rolle i forbindelse med anafylaksi hos mennesker.

Immunkompleksmediert

Er ikke med sikkerhet blitt slått fast som en årsak til anafylaksi hos mennesker, men har blitt mistenkt i forbindelse med enkelte mediakamentreaksjoner hvor man ikke er i stand til å finne spesifikt IgE. I disse tilfellene tenker man seg at komplementsystemet aktiveres som en respons på immunkompleksene.  Enkelte deler av komplementsystemet (C5a og C3a, også kalt anafylotoxiner) kan binde seg til reseptorer på celleoverflaten og aktivere mastcellene direkte.

Ikke-immunologisk anafylaksi

Ved ikke-immunologisk anafylaksi er det ingen involvering av antistoffer eller immunkomplekser. Mange av disse reaksjonsmåtene er dårlig kjent. Enkelte av reaksjonene kan skyldes direkte aktivering av komplementsystemet. I forbindelse med ACE-hemmere har man foreslått opphopning av bradykinin som årsak. Høye nivåer av bradykinin gir lavt blodtrykk og økt karpermeabilitet. Andre utløsende stoffer og mekanismer i denne gruppen er: Kulde, varme, trening, sollys, medisiner (f.eks. opioider), alkohol m.m.