Amygdala

Amygdala og frykt

Studier har vist at amygdala spiller en nøkkelrolle i formidlingen av frykt. Et fryktinduserende stimulus går fra sanseorganet til thalamus og sendes derfra videre til sansekorteks og videre til hippocampus. Thalamus sender samtidig signaler direkte til amygdala. Sansekorteks og hippocampus er også forbundet til amygdala og sender sin informasjon dit direkte via sine nervebaner. Informasjonen når laterale nukleuser først, derfra går den til to mindre subregioner (basolateral og basomedial) før informasjonen til slutt sendes til nucleus centralis amygdala. Nucleus centralis amygdalae kommuniserer med tre forskjellige regioner i hjernen, som hver ser ut til å produsere forskjellige komponenter av fryktresponsen. Disse er griseum centrale mesencephali, som påvirker emosjonell adferd, lateral hypothalamus, som påvirker autonome responser (fight or flight, sympatikus og parasympatikus), og nucleus interstitialis striae terminalis, som påvirker hormonelle responser. Dette skjer parallelt. Elektrisk stimulering av amygdala vil produsere intens frykt, selv i fravær av fryktinduserende stimulus. Lesjoner av visse områder i amygdala vil redusere fluktadferd i katter, mens de fortsatt kan vise andre former for frykt og raseri.

Amygdala og klassisk betinging

Studier av fryktbetinging, for det meste dyrestudier, har funnet to afferente ruter som inkluderer amygdala, og som kan formidle en slik betinging. Den første er en direkte rute mellom thalamus og amygdala som kan bearbeide grove sensoriske aspekter ved innkommende stimuli, og som direkte kan formidle informasjonen til amygdala. Dette tillater en tidlig betinget fryktrespons hvis det er noe ved stimulusen som signaliserer en trussel. Den andre ruten er thalamus–korteks–amygdala-ruten som tillater en mer kompleks analyse av stimuliet og gir en saktere betinget emosjonell respons. Fryktbetinging i mennesker har blitt mindre studert, men det finnes en del viktige funn. En studie beskrev en mann som hadde skader i høyre amygdala, og viste redusert "startle response" (kvepping) til plutselige, høye lyder. Han virket også relativ immun mot fryktbetinging. En annen mann hadde bilaterale skader (dvs. på begge sider av hjernen) i amygdala og viste heller ingen fryktbetinging, selv om han kunne gjenfortelle fakta om betingingsopplevelsen. En person med skader i hippocampus derimot kunne ikke huske opplevelsen, selv om han viste betinget frykt. Derfor synes det som om fryktbetinging avhenger av amygdala, mens minnet om frykt avhenger av hippocampus.
Det auditive systemet frakter lyden (ett betinget stimulus) til auditive relékjerner i thalamus. Derfra overføres signalet til auditiv korteks og amygdala. Det auditive korteks sender også signaler til amygdala. Både thalamus–amygdala-banen (low road) og thalamus–kortex–amygdala-banen (high road) stopper i det sensoriske input-området av amygdala, den laterale nukleus. Skader på dette området forstyrrer fryktbetinging. Auditiv korteks er ikke nødvendig for tilegning av betinget fryktrespons til et enkelt auditivt stimulus, men i situasjoner som involverer mer komplekse stimuli som må diskrimineres, gjenkjennes og/eller kategoriseres er auditiv korteks sannsynligvis essensiell. Det fins flere fordeler med å ha en slik parallell prosesseringsevne (high road og low road). Den subkortikale banen gjør at amygdala kan oppdage truende stimuli i omgivelsene hurtigere enn om signalene først måtte innom korteks for analysering. Videre vil den subkortikale banen forberede, «prime», amygdala til å evaluere senere info fra korteks. For eksempel vil høy lyd varsle amygdala og forberede oss på fare, men forsvarsreaksjonene vil ikke bli fullt ut mobilisert før auditiv korteks har analysert lydens lokalisasjon, frekvens og intensitet. Fra den laterale kjernen prosesseres informasjonen via interamygdale forbindelser til basal og assesorisk basal kjerne, hvor den integreres med innkommende informasjon fra andre områder (f.eks. hippocampus), og videre overføres til den sentrale kjerne, som er amygdalas efferente system. Skade på sentral amygdala, eller på områder som signaliserer dit, fører til forstyrrelse av tilegning og uttrykking av alle betingede responser, mens skade på områder i perifere amygdala forstyrrer individuelle responser, som for eksempel blodtrykksendringer, «freezing» atferd eller hormonutskillinger.