Atopiskais dermatīts

Atopiskais dermatīts (AD) jeb atopiskā ekzēma ir hroniski recidivējoša ādas iekaisuma slimība ar raksturīgu ādas plaisāšanu, apsārtumu, pietūkumu un izteiktu niezi. Vairumā gadījumu tā attīstās agrā bērnībā. Atopisko dermatītu veicina ģenētiskie un apkārtējās vides faktori. Alerģiskai reakcijai ir būtiska nozīme tikai atsevišķai pacientu grupai — citiem daudz nozīmīgāki ir ādas funkciju traucējumi, infekcijas, stress.
Atopiju var definēt kā ģimenes hipersensitīvu ādas un gļotādu jutību pret vides faktoriem, kas saistīta ar pastiprinātu antivielu (IgE) sintēzi un/vai mainīgu nespecifisku reaktivitāti ādā un plaušās (astmas slimniekiem). Termins 'atopiskais dermatīts' norāda uz ciešu saikni starp šo slimību un respiratorām alerģijām, kaut gan tiek plaši diskutēts par to, vai tā ir alergēna izraisīta patoloģija vai tikai ādas iekaisums, kas saistīts ar respiratoru alerģiju. Tikai 70-90% atopiskā dermatīta pacientu saistīts ar paaugstinātu jutību uz apkārtējās vides alergēniem un ir paaugstināts IgE līmenis asins serumā.
Pēdējos gados atopiskā dermatīta sastopamība ir pieaugusi, jo sevišķi ekonomiski attīstītās valstīs. To skaidro ar specifisko alergēnu vai ģenētiski predisponēto cilvēku skaita pieaugumu.
Atopiskā dermatīta ārstēšanā svarīga ir veicinošo faktoru novēršana, piemēram, jāsamazina smēķēšana, mazgāšanās ilgums/biežums, ziepju un kosmētikas lietošana utt. Medikamentoza terapija balstās uz glikokortikoīdu un kalcineirīna inhibitoru krēmiem. Reizēm izmanto fototerapiju ar UVB starojumu.

Patoģenēze

Atopiskā dermatīta (AD) patoģenēzes pamatā ir celulārās un humorālās imunitātes pārmaiņas. Imunoloģiskās pārmaiņas izpaužas ar pastiprinātu IgE produkciju, kā arī T šūnu disregulāciju un tuklo šūnu degranulāciju.
AD ir primāra T šūnu imūndeficīta slimība, kuras gadījumā ievērojama nozīme ir TH0 diferenciācijai par TH1 un TH2 šūnām. Konstatēts, ka AD iekaisumu veicina alergēnu izraisīta TH2 tipa šūnu aktivizēšanās. Akūtam ādas bojājumam novēro galvenokārt pastiprinātu IL-4, IL-13 un IL-16 citokīnu produkciju. Savukārt hroniskā iekaisumā galvenokārt vērojama TH1 tipa šūnu reakcija ar pastiprinātu IL-5 un IFN-γ izdali. TH1 šūnu veidošanos veicina IL-12, ko izdala makrofāgi un dendrītiskās šūnas. Turklāt IL-16 var veicināt CD4+ T šūnu infiltrāciju akūtos ādas bojājumos, un GM-CSF visticamāk veicina eozinofilu un makrofāgu šūnu pastāvēšanu hroniskā ādas bojājumā. IL-4 inhibē IFN-γ veidošanos, samazina TH1 šūnu diferenciācijas regulēšanu, bet veicina TH2 šūnu attīstību.
Konstatēts, ka T šūnas neskartā ādā un akūtos ādas bojājumos, kā arī cirkulējošās T šūnas izdala palielinātu IL-4, IL-5 un IL-13 un samazinātu IFN-γ daudzumu — šie citokīni veicina TH2 un samazina TH1 šūnu attīstību.

Imūnglobulīna E loma

IgE veicina AD iekaisuma šūnu infiltrāciju dažādos veidos — alergēna prezentācija ar IgE nesošām Langerhansa šūnām, alergēnu izraisīta IgE nesošo makrofāgu aktivēšanās, IgE autoreaktivitāte cilvēka proteīnos utt. AD ādas bojājumā mononukleāro šūnu infiltrātu raksturo tuklo šūnu un bazofilu degranulācijas atkarīgais IgE kombinācijā ar TH2 šūnu reakciju, ko izraisa alergēnu vai citu antigēnu akūta iedarbība.
Alerģisko slimību klīniskās izpausmes daļēji atkarīgas no alergēna izraisītas vietējo audu sensitizācijas un no imūnreakcijas ādā, nevis elpošanas sistēmas gļotādā un atmiņas T šūnu spējas migrēt uz dažādiem audiem. Šo audu selektīvo novietošanos vispirms regulē atšķirīgi ekspresēto T šūnu receptoru mijiedarbība ar vaskulārā endotēlija šūnu virsmas antigēniem, piemēram, ādas leikocitāro antigēnu.