血液ガス分析

検査対象

主なもののみ列挙すると呼吸不全がある患者、意識障害がある患者、ショック等、重篤な状態にある患者、呼吸機能を精査する必要のある患者（手術前後の患者など）があげられる。呼吸状態の評価と酸塩基平衡の評価が必要と判断されれば必ずといってよいほど行われる検査である。

採血法

大腿動脈（鼠径部）、上腕動脈（肘）もしくは橈骨動脈（手首）などから採血する。通常の採血（静脈）と違い動脈を穿刺するので、看護師ではなく医師が行う。採血管（シリンジ）には抗凝固薬が添加されており、採った血液の凝固を防ぐ。

結果

酸素のガス交換は肺胞壁の状態に強く影響される一方、二酸化炭素はあまり影響を受けない。すなわち、PaO₂ 異常→肺胞障害、PaCO₂ 異常→換気障害と考えることができる。

pH

血清pHが 7.4 未満になった（低下した）状態をアシデミア、7.4 より上になった（上昇した）状態をアルケミアと言う。そして、平衡を酸性側にしようとする状態をアシドーシス(en:acidosis)、平衡を塩基性側にしようとする状態をアルカローシス(en:alcalosis)と言う。基本的に代償機構ではアシデミアがアルケミアになるような大きな代償は起こらない。アシデミアがある時点で、呼吸性アシドーシスか代謝性アシドーシス、あるいはその両方が最初に起こったと考えてよいと言われている。

PaCO2

PaCO₂ は肺胞換気量の指標であり、他の要因に左右されない。PaCO₂↑とは肺胞低換気を示し、具体的には換気障害（呼吸停止、気管内異物、気管支炎、気管支喘息、慢性閉塞性肺疾患など）や循環障害（心停止、肺梗塞など）でおこる。また二次性変化としては代謝性アルカローシス（下記参照）（pH 補正のため代償性に CO₂ が上昇する）でも起こりえる。PaCO₂↓は肺胞過換気を示し、最も多いのは過換気（過換気症候群、PaO₂ 低下による過換気など）によるものである。気をつけてほしいのは肺胞過換気でも PaO₂↓となる病態は数多くある。こういったデータを見たら、過換気にも関わらず酸素のガス交換ができない病態と考える。具体的には痰づまりで閉塞性無気肺が起こったときにみられる所見である。酸素投与や理学療法による閉塞の解除が必要である。PaCO₂↑で PaO₂↓ならば、呼吸が止まりかけているということで人工呼吸器の適応を考えなければならない。二次的には代謝性アシドーシス（下記参照）（pH補正のため代償性に CO₂ が低下する）でも起こりえる。

PaO2

PaO₂ は気圧、吸気酸素濃度 (FiO₂)、肺胞換気量、換気血流比、シャント、拡散障害で決定される。PaO₂↓となることに病的な意義がある。もちろん酸素投与をしていればいくらでもあがるのでどれくらいの FiO₂ かは常に考えなければならない。これだけの FiO₂ にしては低値であるというのも所見である。具体的には換気障害、循環障害、肺胞障害（肺炎など）で低下しうる。これと PaCO₂ を組み合わせて病態を予測していく。

呼吸係数（RI）および酸素化係数（P/F比）

酸素化係数 (RI) とは酸素療法中の AaDO₂ を補正するものである。一般に FiO₂ が増加すると AaDO₂ も増加してしまい、評価が難しくなる。RI = FiO₂/PaO₂ にて評価され、正常値は 0.5 未満である。酸素化係数（P/F比）とは PaO₂/FiO₂ という値のことであり、ARDS や急性肺障害 ALI のスコアとしてよく用いられる。ARDS では 200 以下となる。200 を超える場合（文献によっては 200 ～ 300 の時）は急性肺障害 ALI という。

HCO3-

重炭酸イオン濃度である。アシドーシスとアルカローシスの解析を行うのに重要な数値である。

BE

BE とは base excess のことである。これは採取した動脈血を in vitro で PaCO₂ = 40 とした時の pH を測定して計算した HCO₃⁻ 濃度から計算した値である。BE がプラスなら代謝性アルカローシス（頻回の嘔吐、下痢など）、BE がマイナスなら代謝性アシドーシス（ショック、腎不全、糖尿病など）が疑われるが、HCO₃⁻ 濃度から計算した値に過ぎないので病態によって解釈が異なる。

呼吸性アシドーシス

PaCO₂ の上昇する病態の存在が考えられる。これは肺胞低換気の病態に等しく、呼吸器疾患、神経筋肉疾患、循環器疾患、人工呼吸器の調節不全で起こりえる。呼吸中枢から換気の指令が十分に行われない場合、これは延髄の呼吸中枢の障害や鎮静剤の抑制効果、代謝性アルカローシスによっておこる。呼吸中枢の命令に応じられない病態としては神経障害や横隔膜をはじめとする呼吸筋の障害や呼吸筋疲労が考えられる。また、肺のレベルで呼吸を行っていても、閉塞性無気肺など上気道閉塞が起こっているときも代謝性アシドーシスとなる。肺気腫、喘息でも同様の病態が生じる。この病態で低酸素血症を伴うとⅡ型呼吸不全となる。
呼吸不全によって生じた呼吸性アシドーシスがみられたら緊急事態である。生命維持のためには気管挿管のうえ人工呼吸器を使用する必要がある。なお、単に酸素のみ投与すると、呼吸中枢が抑制されるためむしろ呼吸停止を来す（CO₂ ナルコーシスと呼ばれる）おそれがあり危険である。

呼吸性アルカローシス

PaCO₂ の下降する病態の存在が考えられる。これは肺胞過換気の病態に等しく、中枢神経疾患、精神疾患、低酸素血症、薬剤、レスピレーターの調節不全で起こりえる。過換気症候群、ARDS などが代表的疾患である。低酸素血症を伴うとⅠ型呼吸不全となる。

症状

頭痛、運動機能・判断力の低下、頻脈、中心性チアノーゼ、血圧低下、血管拡張による四肢の温まりなどがある。

治療

低酸素血症の治療として酸素療法、人工呼吸器、呼吸促進剤といった治療法がある。呼吸促進剤は肺胞低換気となる疾患に用いられそうだが、呼吸筋障害や呼吸筋疲労の場合は使用禁忌である。PaCO₂ が上昇しているⅡ型呼吸不全の患者に酸素投与を行うとき、換気抑制しないようにという意味で塩酸ドキサプラム（ドプラム）を 1.0 ～ 2.0 (mg/kg)/hour で静注することがある。また近年は睡眠時無呼吸症候群に対して NIPPV（非侵襲的陽圧換気療法）として nasalCPAP を用いることがある。

代謝性アシドーシス

代謝性アシドーシスにはアニオンギャップが増加するものとアニオンギャップが増加しない高クロール血性代謝性アシドーシスがある。AG の増加はそれだけで代謝性アシドーシスが存在するといえる重要な所見である。気をつけなければいけないこととして AG は低下する病態が存在することである。具体的には低アルブミン血症、IgG 多発性骨髄腫、ブロマイド中毒、高カルシウム血症、高マグネシウム血症、高カリウム血症が存在する。特に低アルブミン血症のため AG の増加がマスクされることはよくあり、アルブミンが 1 mg/dL 低下するごとに AG は 2.5 ～ 3 mEq/L 低下することが知られている。これはアルブミンがアニオンであるためである。もし AG が増加していたら補正重炭酸イオンを計算する。これは ΔAG = AG - 12 とし、"補正重炭酸イオン" = "重炭酸イオン" + ΔAG で計算され、これは代謝性アシドーシスを来たした陰イオンの増加分がなかったと仮定した場合の重炭酸イオンの値である。そしてその値をもとに代償性変化が予測範囲内にあるかどうかを検討し、予測範囲外ならばどうような病態が合併したのかを考える。

代謝性アシドーシスとカリウムの関係

アシドーシスは高カリウム血症を伴い、アルカローシスは低カリウム血症を伴う、とは臨床医学の格言の一つである。確かに代謝性アシドーシスを生じるような病態では組織、細胞傷害や腎機能の低下が生じていることが多く、高カリウム血症になりやすい。それに加えて、代謝性アシドーシスではカチオンバランスの維持のため細胞内から細胞外にカリウムが移動するといわれている。この機序では pH が 0.1 低下するごとに血清カリウム濃度が 0.6 mEq/L 上昇するといわれている。しかしこの細胞内からの移動に関してはメカニズムによって異なることが知られている。高クロール性代謝性アシドーシスではクロールイオンが細胞内に入りにくいため水素イオンが細胞内に入る代わりにカリウムが細胞外で排出されるが、AG 増加性代謝性アシドーシスでは水素イオンが細胞内に入る際、アニオンである有機酸も一緒に細胞内に入るため、カチオンバランスが崩れることがなく、カリウムの排出は起こらないといわれている。但し頻度としては圧倒的に高クロール性代謝性アシドーシスの方が多いため、格言は一概に誤りとは言えない。アシドーシスなのに低カリウム血症をきたす疾患としては下痢と尿細管性アシドーシスが知られている。

代謝性アシドーシスの尿所見

アシデミアがあり血清重炭酸イオン濃度が低下しているような状態では代償機構として尿を酸性化し、体内をアルカリに保とうとする。腎機能障害がなければ尿 pH は 5 以下に低下するはずである。しかし尿の酸性化障害、尿細管アシドーシスがある場合はそのような代償機構が働かないとされている。腎臓の水素イオン排出力を調べるには尿アニオンギャップを計算すればよい。UAG = Na + K - Cl を定義する。正常値は 0 である。水素イオン排出が亢進しているとき、例えば下痢の時は UAG は -30 程度の負に傾くが遠位尿細管性アシドーシスなど水素イオン排出力が低下した病態では 25 程度に増加している。

代謝性アルカローシス

代謝性アルカローシスは一時的には血中 HCO₃⁻ 濃度を上げるような異常のプロセスが存在することである。しかし、HCO₃⁻ は本来は糸球体で濾過されて尿細管にて再吸収されるのだが再吸収量に域値があるため正常人では大量に HCO₃⁻ を摂取しても代謝性アルカローシスには陥らない。即ち代謝性アルカローシスをみたら、 HCO₃⁻ の産出機構の他に HCO₃⁻ を排出できない病態、即ち代謝性アルカローシス維持機構が存在していると考えなければならない。

代謝性アルカローシスの尿所見

腎機能が正常の場合は尿中のクロールイオン濃度を測定することで原因がわかることもある。尿中Cl濃度が 10 mEq/L 以下の場合は循環血漿量の低下が強く疑われる。このような代謝性アルカローシスの多くは生理食塩水の輸液によって改善が見込め、Cl 反応性アルカローシスといわれている。利尿薬を用いていないにもかかわらず、尿中 Cl 濃度が 20 mEq/L 以上である場合は生理食塩水の輸液では改善が見込めないため Cl 不応性アルカローシスといわれている。Cl 不応性アルカローシスの原因としては鉱質コルチコイド過剰であることが多い。

嘔吐による代謝性アルカローシス

嘔吐がおこり HCl が体内から失われると、細胞外液が減少し、脈拍の増加などの臨床所見がみられるにも拘わらず、尿中 Na 濃度は 20 mEq/L 以上である。通常は有効循環血液量が減少すると尿中 Na 濃度は 10 mEq 未満となるのだが、嘔吐ではこのような反応がマスクされる。これは HCO₃⁻ 排泄のために遠位尿細管で Na や K を分泌するためと考えられている。代わりに嘔吐では尿中 Cl 濃度が 10 mEq/L 以下となるのが特徴的である。嘔吐が止まると、HCO₃⁻ を排出しなくなるので、まずは Na の再吸収が正常に戻り、その結果水素イオンが分泌されるため、体内はアルカローシスにもかかわらず酸性尿が作られるようになる。この状態では尿中 Na 濃度は 10 mEq 以上となるが Cl は依然と低値のままである。有効循環血漿量が改善するとようやく代謝性アルカローシスが改善してくる。通常尿中 Cl の意義は尿中 Na と同様であるが、代謝性アルカローシスの場合は尿中 Na が体液量の指標にならず、尿中 Cl が指標となる。

アルドステロン症による代謝性アルカローシス

アルドステロン症ではアルドステロンの過剰のため、尿中の Na, K, Cl の量が極めて多くなり、また酸性尿が生成される。アルドステロン症の代謝性アルカローシスは低カリウム血症によるものと考えられている。カリウムの欠乏がなければ、アルドステロン症であっても代謝性アルカローシスが起こらないか、起こっても比較的軽度である。アルドステロン症による代謝性アルカローシスは Cl 不応性アルカローシスである。

利尿薬による代謝性アルカローシス

頻度としては高いのはループ利尿薬、フロセミドの乱用による代謝性アルカローシスである。このような状態では低カリウム血症にもかかわらず、尿中 K 濃度が比較的高い（10 mEq/L 以下ならば低値、こういったときは下剤の乱用も考える）のが特徴である。尿中 Cl 濃度が高ければ利尿薬乱用の可能性が高まる。しかしそうでなければ、かなり稀ではあるがバーター症候群の可能性がある。バーター症候群と似た臨床像を呈する疾患としてギッテルマン症候群がある。両者の鑑別には尿中 Ca 濃度を測定すればよい。バーター症候群では尿中の Ca 濃度が上昇していることが多い。フロセミドの乱用（偽性バーター症候群）、バーター症候群ともに尿中 Ca 濃度が上昇する。これは尿からのカルシウムイオンの排出が促進するからである。高カルシウム血症ではその効果を期待して、多尿であるにもかかわらずフロセミドを治療として用いる。利尿薬による代謝性アルカローシスはアセタゾラミドの投与で改善しうる。ダイアモックスを 250 ～ 500 mg/day 投与し、高アンモニア血症に注意する。

静脈血液による血液ガス分析

換気、酸素化の評価が必要な場合は動脈血液による血液ガス分析が必要であるが、酸塩基平衡を調べたい場合は静脈血による血液ガス分析で十分である。pH, PaCO₂, HCO₃⁻ に関しては動脈血と静脈血の相関係数は 0.9 以上とされている。平均誤差はpH 0.036 ± 0.006 (0.030 ～ 0.042), PaCO₂ 6.0 ± 1.0 (5.0 ～ 7.0), HCO₃⁻ 1.5 ± 0.2 (1.3 ～ 1.7) とされている。() 内は 95% 信頼区間を併記した。pH は小さくなり、PaCO₂ は大きくなり、HCO₃⁻ は大きくなるため簡便な方法としては静脈血は動脈血と比べてpHが0.01 ～ 0.05 小さくなり、PaCO₂ は約 6 大きくなり、HCO₃⁻ は約 2 大きくなると考えることが多い。また代謝性アシドーシスでは代償性呼吸性アルカローシスで代償されるが、十分に代償されている場合は HCO₃⁻ に 15 を加えた値が PaCO₂ となっており、pH の小数点以下 2 桁がそのまま PaCO₂ となる。もし予想値より PaCO₂ が高ければ呼吸性アシドーシスの合併、PaCO₂ 低値ならば呼吸性アルカローシスが合併していると考えられる。