Asam lambung

Asam lambung adalah sejenis cairan dalam sistem pencernaan yang terdapat dalam lambung dan terdiri dari asam klorida (HCl), kalium klorida (KCl), dan natrium klorida (NaCl). Cairan tersebut berperan penting untuk pencernaan protein, dengan menghidupkan enzim pencernaan yang mengurai protein menjadi rantai panjang asam amino. Asam lambung dihasilkan dari sel-sel yang terdapat pada lambung, yang dapat mengatur sendiri jumlah produksi asam lambung jika diperlukan. Sel lain dalam lambung memproduksi bikarbonat yang mengontrol kadar keasaman pada asam lambung. Sel-sel tersebut juga memproduksi lapisan mukus yang mencegah asam lambung agar tidak membahayakan lambung. Pankreas memproduksi bikarbonat lebih banyak lagi melalui saluran pankreas ke duodenum untuk menetralkan asam lambung yang masuk lebih jauh ke dalam saluran pencernaan.
Tingkat keasaman (pH) asam lambung berkisar antara 1,5 hingga 3,5di dalam lambung.
Kadar asam yang tinggi di dalam lambung menyebabkan protein dari makanan kehilangan struktur lipatannya (atau denaturasi), menyebabkan terbukanya ikatan peptida. Kemudian, sel utama lambung menguraikan enzim untuk pemecahan protein (pepsin dan rennin). Asam klorida mengaktifkan pepsin, yang membantu proses pencernaan dengan memecah ikatan asam amino, dan proses tersebut disebut proteolisis. Sebagai tambahan, banyak organisme yang proses pertumbuhannya dipicu oleh lingkungan asam, yang membantu mencegah infeksi.

Pengaturan sekresi

Produksi asam lambung diatur oleh sistem saraf otonom dan beberapa hormon. Sistem saraf parasimpatis, melalui saraf vagus, dan hormon gastrin menstimulasi sel parietal untuk memproduksi asam lambung, baik secara langsung bekerja pada sel parietal dan secara tidak langsung, melalui stimulasi sekresi hormon histamin dari sel mirip enterokromafin (ECL). Peptida usus vasoaktif, kolesistokinin, dan sekretin semuanya menghambat produksi.
Produksi asam lambung diatur ketat oleh mekanisme pengatur positif dan timbal-balik negatif. Empat tipe sel terlibat dalam proses ini: sel parietal, sel G, sel D, dan sel seperti-enterokromafin. Di samping itu, ujung saraf vagus dan pleksus saraf intramural dalam saluran pencernaan memengaruhi sekresi secara signifikan.
Ujung-ujung saraf di lambung mengeluarkan dua neurotransmiter stimulasi: asetilkolin dan peptida yang melepaskan gastrin. Tindakan keuda neurotransimiter tersebut baik langsung terhadap sel parietal dan dimediasi melalui sekresi gastrin dari sel G dan histamin dari sel seperti enterokromafin. Gastrin bekerja pada sel parietal secara langsung dan tidak langsung juga, dengan merangsang pelepasan histamin.
Pelepasan histamin adalah regulasi positif yang paling penting. Pelepasannya dirangsang oleh gastrin dan asetilkolin dan dihambat oleh somatostatin.

Netralisasi

Pada usus dua belas jari, asam lambung dinetralisasi oleh natrium bikarbonat. Tindakan ini juga mencegah enzim asam yang memiliki optima dalam kisaran pH asam. Pelepasan natrium bikarbonat dari pankreas dirangsang oleh sekretin. Hormon polipeptida ini diaktifkan dan disekresikan dari apa yang disebut sel S dalam mukosa duodenum dan jejunum ketika pH dalam duodenum turun di bawah 4,5 hingga 5,0. Netralisasi dijelaskan oleh persamaan:
HCl + NaHCO₃ → NaCl + H₂CO₃
Asam karbonat cepat terseimbangkan dengan karbon dioksida dan air melalui katalisis oleh enzim karbonat anhidrase yang terikat pada lapisan epitel usus, menyebabkan pelepasan bersih gas karbon dioksida di dalam lumen yang terkait dengan netralisasi. Dalam usus bagian atas yang bersifat mudah menyerap, seperti duodenum, baik karbon dioksida terlarut maupun asam karbonat akan cenderung untuk menyeimbangkan diri dengan darah, yang menyebabkan sebagian besar gas yang dihasilkan pada netralisasi dikeluarkan melalui paru-paru.

Peran dalam penyakit

Pada hipoklorhidria dan aklorhidri, kadar asam lambung rendah atau tidak ada sama sekali, yang berpotensi menyebabkan masalah karena sifat disinfektan lumen lambung berkurang. Dalam kondisi seperti itu, ada risiko lebih besar infeksi pada saluran pencernaan (seperti infeksi dengan bakteri Vibrio atau Helicobacter).
Pada sindrom Zollinger-Ellison dan hiperkalsemia, ada peningkatan kadar gastrin, yang menyebabkan produksi asam lambung berlebih, yang dapat menyebabkan tukak lambung.
Pada penyakit yang disertai muntah berlebihan, pasien mengalami alkalosis metabolik hipokloremik (penurunan keasaman darah oleh pengurangan kadar H⁺ dan klorin).

Farmakologi

Enzim pompa proton adalah target dari penghambat pompa proton, yang digunakan untuk meningkatkan pH lambung (dan karenanya menurunkan keasaman lambung) pada penyakit yang memiliki kelebihan asam. Antagonis H₂ secara tidak langsung menurunkan produksi asam lambung. Antasida menetralkan asam yang tersisa.