תעוקת לב

קליניקה

החולה הטיפוסי הסובל מתעוקת לב הוא לרוב גבר מעל 50 או אישה מעל גיל 60, המתלוננים על אפיזודות של חוסר נוחות בחזה, בדרך כלל מדובר בתעוקה קצרה המבטאת איסכמיה (אי אספקת חמצן) חולפת של שריר הלב. לרוב לא מדובר בכאב ממש, אלא מתוארת תחושת חנק, לחץ בחזה, אי נוחות וכבדות, ורק לעיתים נדירות מדובר בכאב של ממש. כאשר מבקשים מן המטופל לתאר את מיקום התחושה הוא לרוב מצביע מעל עצם החזה בסימן אגרוף הבא לבטא את הלחץ עצמו (קרוי גם "הסימן ע"ש לוין"). התעוקה עצמה אורכת בין 2-5 דקות ולעיתים מקרינה לכתף, ללסת, לגב ולרום הבטן. חוסר הנוחות האמור מתגבר במאמץ, בקור, לאחר ארוחה כבדה או בעת התרגשות, אם כי לעיתים חוסר הנוחות מופיע בעת מנוחה או בלילה למשל (אנגינה דקוביטוס). 
מרבית מהחולים יודעים לציין החל מאיזו רמת פעילות תתרחש התעוקה (למשל "לאחר עליה במדרגות לבית"). חולים אלו סובלים כאמור מתעוקת לב יציבה. עם זאת יש חולים שהתעוקה משתנה אצלם ויש קושי בהערכת הסף ממנו והלאה תיווצר תעוקה. חולים אלו יכולים לתאר למשל תעוקה אפילו במאמץ קל בבוקר, אם כי בצהריים הם מסוגלים לבצע מאמץ גופני גדול בהרבה ללא תעוקה. 
התעוקה עצמה לרוב חולפת בתוך 1-5 דקות, בין אם הפעילות הגופנית מופסקת או שהחולה נח ונוטל תרופה (לרוב, ניטרוגליצרין המרחיב את כלי הדם). 
אצל נשים, וגם אצל חולי סוכרת, ההסתמנות הקלינית היא לעיתים שונה והתיאור הרלוונטי הוא "angina equivalent"- כלומר, סימפטומים של עייפות, בחילות, קוצר נשימה, מיקום לא טיפוסי של הכאב וכן הלאה. נשים מהוות אתגר נוסף מאחר שאצלן יש לעיתים תסמינים קליניים של תעוקה, אולם ללא הוכחה של חסימת העורקים הכליליים הגדולים (הסיבה לתעוקה במקרים כאלו יכולה להיות למשל מחלה של כלי דם קטנים יותר, והעברת תחושת כאב לא תקינה של הלב).
הכאב הוא ביטוי קליני לתופעה של איסכמיה בשריר הלב, אשר נגרם ממחלת לב איסכמית שבה, כתוצאה מהתהוות של טרשת עורקים במרבית מן המקרים, יש היצרות של כלי הדם המספק דם לאותו אזור בשריר הלב, כך שבשעת עליה בביקוש לחמצן אין יכולת לספק דרישה זו.

בדיקות אק"ג, הדמיה וצנתור לבבי

בדיקת אק"ג יכולה להיות תקינה אצל חולים עם תעוקת לב, אולם לעיתים ניתן לראות שינויים במקטע ST ובגל T, וכן סימנים להיפרטרופיה של חדר שמאל ולהפרעות קצב והולכה אשר מאפיינים מחלת לב איסכמית. כל הסימנים הללו יכולים להופיע גם במחלות לבביות אחרות (כלומר, אינם ספציפיים), אולם כאשר סימנים אלו מופיעים בזמן התקף תעוקתי ועוברים לאחריו (למשל, שינויים בגל T ובמקטע ST) הם יותר ספציפיים לתעוקת לב. 
מאחר שהקליניקה בתעוקת לב לרוב מתרחשת בזמן מאמץ, המבחן היעיל לאבחון מחלה זו הוא בביצוע אק"ג במאמץ, כלומר ביצוע ארגומטריה, לרוב על גבי מסילה. מבחן המאמץ מסתיים כאשר יש תלונות גופניות (כגון תעוקה, סחרחורת, עייפות קשה, קוצר נשימה חריף) או תיעוד תוך כדי באק"ג על צניחה של מקטע ST ביותר מ-2 מ"מ או התפתחות של טכיקרדיה חדרית. במקרה שהמטופל לא מסוגל לבצע פעילות גופנית, ניתן לבצע הדמיה של הלב על ידי מיפוי גרעיני, אקוקרדיוגרפיה, דימות תהודה מגנטית ללב או טומוגרפיית פליטת פוזיטרונים ללב. 
מבחן "חיובי" של אק"ג במאמץ הוא מבחן שבמהלכו מתועדת ירידה במקטע ST של לפחות 1 מ"מ הנמשך מעל 0.08 שניות. לעיתים המבחן חיובי למרות שאין תעוקת לב, ולעיתים המבחן שלילי על אף קיומה של התעוקה (חיובי שגוי ושלילי שגוי, בהתאמה). עם זאת, נמצא כי גברים מעל גיל 50 המתייצגים עם תלונה טיפוסית של תעוקת לב, ואשר פיתחו תעוקת לב במהלך הבדיקה, סובלים בכ-98% מן המקרים ממחלת לב כלילית. התוויות נגד לביצוע מבחן מאמץ כוללות תסמינים של תעוקת לב במנוחה ב-48 השעות האחרונות, קצב לא סדיר של שריר הלב, דלקת חריפה של שריר הלב, אי-ספיקת לב לא מאוזנת, היצרות חריפה של מסתם אבי העורקים, יתר לחץ דם ריאתי קשה ואנדוקרדיטיס זיהומית. 
דימות נוסף של שריר הלב יכול להיעשות באמצעות ביצוע מיפוי תלוים של הלב וכן באמצעות אקוקרדיוגרפיה ואמצעי דימות אחרים. מבחן מאמץ על ידי מיפוי לב הוא מבחן בו מודגמים האזורים האיסכמיים בשריר הלב לאחר מאמץ. המאמץ יכול להיעשות גם בצורה תרופתית על ידי מתן תרופות המביאות לעלייה בדרישת הלב לחמצן כגון דיפירידמול או דובוטמין. באותו האופן, ניתן לבצע גם בדיקת אקוקרדיוגרפיה במאמץ (תרופתי או גופני). במידת הצורך ובהינתן התוויות מסוימות, ניתן לבצע צנתור לב.

פרוגנוזה

הפרוגנוזה הצפויה לחולי תעוקת לב תלויה במידת החומרה של המחלה. קיימים סימנים במהלך בדיקות ההדמיה המרמזים על סיכון גבוה לאירועים כליליים עתידיים. סימנים אלו כוללים חוסר יכולת להתעמל במשך 6 דקות (מוגדר כ-שלב 2 בפרוטוקול ברוס), מבחן מאמץ חיובי לפני השלמת שלב 2 כאמור או צניחת ST משמעותית או ארוכה (הנמשכת מעל 5 דקות), התפתחות של הפרעת קצב חדרית תוך כדי מבחן מאמץ, התהוות אזורים גדולים של איסכמיה במיפוי לבבי וירידה במקטע הפליטה במהלך ביצוע אקוקרדיוגרפיה. צנתור לב המדגים עליה בלחץ החדרי בסוף הדיאסטולה ועליה בנפח החדרי, כמו גם ירידה במקטע הפליטה, מצביעים כולם על בעיה בתפקוד החדר השמאלי ועל פרוגנוזה שאינה טובה.

טיפול על ידי צנתור

טיפול על ידי צנתור כלילי נשקל במצבים בהם התסמינים לא נעלמים, יש בעיה בתפקוד החדר השמאלי, אין תגובה טובה לתרופות או שיש איסכמיה חריפה. הצנתור נעשה באמצעות החדרת צנתר המלווה בבלון ובהנחת תומכן כדי לפתוח את העורק החסום. ההחלטה בין ניתוח מעקפים לבין צנתור קשורה למידת החסימה ומיקומה, וכן מספר כלי הדם המעורבים. כיום נהוג כי חולים אשר מציגים חסימה של שלושה כלי דם לפחות, או חסימה של העורק הכלילי השמאלי הראשי, במיוחד חולים הסובלים בנוסף מסוכרת וכן מתפקוד לקוי של החדר השמאלי, הם חולים המועמדים לניתוח מעקפים, בעוד שחולים המציגים תמונה קלה יותר יכולים לעבור צנתור לבבי. חשוב לציין כי אצל חולים הסובלים מתעוקת לב יציבה, לא הוכח כי טיפול באמצעות צנתור הראה עדיפות על פני טיפול אופטימלי תרופתי, כלומר לא מפחית את שיעור המוות או האוטם הלבבי. זאת לעומת חולים עם תעוקת לב לא יציבה, אשר צנתור אצלם הדגים שיפור בתוצאה הכוללת. עד כה דווחה הצלחה בפתיחת העורקים החסומים בכ-95% מן המקרים, אולם חסימה מחודשת מתרחשת בתוך חצי שנה אצל כ-20% מהמקרים (ותסמינים תעוקתיים יהיו אצל כ- 10%). כיום השימוש בתומכנים המשחררים תרופה (drug eluting stent) הביא לירידה של מתחת ל-10% בסיכון להיצרות מחודשת של העורקים (restenosis). על מנת להפחית את הסיכון להיווצרות קריש על גבי התומכן מומלץ טיפול באספירין במשך לפחות שנה לאחר הצנתור.

מנגנון התכווצות שריר הלב

לאחר יצירה של פוטנציאל פעולה בשריר, נכנס אליו סידן דרך תעלות סידן תלויות מתח. הסידן אשר נכנס לא מביא לכיווץ שריר הלב, אולם הוא נקשר לרצפטור שעל דופן הרשתית הסרקופלזמית, ובפרט הקולטן לריאנודין. הקישור לקולטן מביא לפתיחת המאגר ולשחרור של רמות סידן גבוהות לציטופלזמה של תא השריר. הסידן נקשר לטרופונין, וחלה אינטראקציה בין מיוזין לאקטין אשר מביאה לכיווץ השריר. ישנם מספר גורמי בקרה על רמות הסידן בשריר: ריבוי של סידן עלול להביא להפרעות קצב, ולכן קיימים מספר גורמים מווסתים אשר משפיעים על כמות הסידן: משאבת הסידן, משחלף נתרן/סידן, משאבת SERCA  אשר מכניסה סידן בחזרה למאגרים, וחלבון בשם פוספולמבן (phospholamban) אשר עושה את הפעולה ההפוכה של SERCA – מעכב את פעילותה כדי לאפשר נוכחות של סידן במהלך הסיסטולה (התכווצות ארוכה). הגברת עוצמת הכיווץ מתבצעת על ידי המערכת הסימפתטית, אשר מביאה לקישור של נוראדרנלין ואדרנלין לקולטנים שלהם ולעלייה ברמות הסידן בציטופלזמה (ומניעת חזרתו למאגרים). מכאן, שעל מנת להקטין את עוצמת הכיווץ יש לתת תרופות אשר חוסמות את הקולטנים הסימפתטיים (חוסמי בטא) או לחלופין תרופות אשר מעכבות את תעלות הסידן. כדי ליצור הרפיה של כלי הדם, ניתן להשתמש בניטרטים או בניטריטים אשר מרחיבים את כלי הדם.