גחלת

צורות המחלה

הגחלת מתגלמת בשלושה אופנים: כמחלה עורית, כמחלה נשימתית וכמחלת מעי. בפרסומי משרד החקלאות שמור השם ״גחלת״ למופע העורי, כאשר המופעים האחרים נקראים ״גַמֶּרֶת״
.
בני אדם הבאים במגע עם פגרי בעלי חיים נגועים מצויים בסיכון גבוה לפתח את המחלה העורית. במאה ה-19 זוהתה גחלת של דרכי הנשימה בקרב עובדי מנפטות שעיבדו צמר כבשים ואלפקות שהיו נגועות במחלה. גחלת המעי נדירה ומתפתחת בעקבות אכילת בשר מזוהם שלא בושל דיו.

היסטוריה

מחלת הגחלת ידועה עוד מימי קדם. הגחלת ממיתה ברבבות ולמגפות שהיא גורמת יש גם פן כלכלי: במאה ה-17 גרמה התפרצות גחלת לתמותה של 60,000 פרות באירופה, ובשנת 1945 מתו כתוצאה ממנה מיליון כבשים באיראן. 
בשנת 1876 קישר רוברט קוך את מחלת הגחלת העורית לחיידק בצילוס אנתרסיס (Bacillus anthracis), מתג גרם חיובי אארובי. בשנת 1881, כשיצר לואי פסטר את החיסון החי הראשון כנגד גורם זיהומי, היה זה כנגד חיידק הגחלת.
בשנת 1937 פיתחה יפן את הגחלת כנשק ביולוגי וניסתה אותו על בני אדם.
בשנות הארבעים, ביצעה בריטניה ניסויים בגחלת כנשק ביולוגי על האי גריניארד. האי טוהר רק ב-1990.
ב-2 באפריל 1979 ארעה תקלה במפעל לייצור נשק ביולוגי בעיר יקטרינבורג ברוסיה, ונבגים של אנתרקס נפלטו לאוויר הפתוח. הגרסה הרשמית של שלטונות ברית המועצות הייתה שמדובר בהתפרצות טבעית של גחלת שמקורה בבשר נגוע. מספר ההרוגים מוערך במאה. 
שנים לאחר מלחמת המפרץ הודה המשטר העיראקי בפיתוח החיידק כנשק ביולוגי. 
בשנת 1993, בפיגוע ביולוגי של קבוצת טרור יפנית בשם אום שינריקיו, פוזר באוויר העיר קמיידו הסמוכה לטוקיו תרסיס המכיל חיידקי גחלת בלתי אלימים.

אקולוגיה ואפידמיולוגיה

נבגי חיידק הגחלת עמידים מאוד ושורדים שנים באדמה או בתוצרי חיות מזוהמים. נבגים חיים בעלי פוטנציאל זיהומי שרדו 60 שנות אחסון בטמפרטורת החדר. למרות עמידות זו ניתן לטהר אזור מזוהם באמצעות פורמלין, טמפרטורה גבוהה, קרינה אולטרה סגולה, פראוקסיד (מי חמצן) וכלור.
בעולם מדווחים בכל שנה כאלף מקרי גחלת עורית בבני אדם, וכ-20 אלף עד 100 אלף מקרים בשנה בבעלי חיים. המחלה שכיחה באסיה, באפריקה, באירופה ובאמריקה הדרומית. בארצות המערב קיימת ירידה במספר בני האדם הנפגעים. בישראל דווחו מקרים בודדים של הופעה בבקר. ההתפרצות הגדולה האחרונה ארעה בזימבבואה בשנים 1978 עד 1980 ונפגעו בה 9,445 חולים, מהם 140 נפטרו. רובם סבלו מגחלת עורית ורק שמונה חלו בגחלת נשימתית.

פתופיזיולוגיה ורעלנים

הזיהום, ובעקבותיו המחלה, מתחילים לאחר חדירת הנבגים דרך העור או דרך ריריות מערכת הנשימה ומערכת העיכול. לחיידק שלושה גורמי אלימות עיקריים: קופסית ושני רעלנים. גורמים המהווים את הבסיס הפעיל של הרעלנים הם הגורם הממית וגורם הבצקת; אלו נקשרים לנשא טרנס-ממברנלי (חלבון המעביר חומרים מצידה האחד של ממברנת התא לצידה האחר) ובעזרתו חודרים לתוך התאים, בתהליך הקרוי "טרנסלוקציה". הנשא קרוי "אנטיגן מגן", ושילובו עם הגורמים השונים יוצר את הרעלנים. הרעלן הממית פועל על כל התאים ובעיקר על המאקרופאגים. רעלן הבצקת גורם לבצקת (הצפה של רקמות ואיברים בנוזלים) ופוגע בתפקוד הנויטרופילים וייתכן שגם במאקרופאגים.
בגחלת נשימתית נכלאים נבגים בעומק אונות הריאה ונבלעים על ידי מאקרופאגים הנעים אל קשרי הלימפה, שבהם נובטים הנבגים. משם הם פולשים לזרם הדם וגורמים לאלח דם, לדלקת דמית של קרומי המוח, לאי ספיקה נשימתית קשה ולמוות. סכנת חיים נגרמת מחשיפה נשימתית ל-8,000-50,000 נבגים, וזו מתרחשת לרוב בעת טיפול בצמר נגוע ובעיבודו. מחקרים רבים הראו כי אין השפעה כתוצאה מחשיפה, אפילו ארוכה, לכמות מעטה של נבגים.

קליניקה

גחלת עורית מתפתחת בעקבות חדירת כמות קטנה של נבגים דרך חתך או שריטה בעור. הדגירה נמשכת 5-2 ימים עד להיווצרות הרעלנים. פפולה במקום החתך הופכת לשלפוחית המכילה חיידקים. כשמשתנה צבעה לשחור היא פוקעת ונוצר נגע שחור שבקרבתו שלפוחיות משניות ובצקות. לאחר 3-2 שבועות הנגע מתקלף ונושר. ללא טיפול עלול להתפשט הזיהום לקשרי הלימפה, אולם מתן אנטיביוטיקה מקטין את התמותה ל-1%. אין דיווחים על הדבקה מאדם לאדם אך לא ניתן לשלול את האפשרות שהמחלה תועבר במגע ישיר עם נגע המכיל חיידקים.
גחלת נשימתית אינה מדבקת ומהווה פחות מ-5% מכלל התחלואה בבני אדם. מחלת גחלת מצורה זו מתחלקת לשני שלבים: השלב הראשון דומה בסימניו לזיהום נשימתי ממקור נגיפי – חום לא גבוה, חולשה, כאבי שרירים, שיעול ללא ליחה ולעיתים לחץ קל בחזה. לאחר 4-1 ימים באה הקלה בסימנים ובשלב השני מופיעה מצוקה נשימתית קשה, הזעה מרובה ותשישות. תיתכן בצקת חזה וצוואר. שלב זה נמשך יומיים. לעיתים מתפתח כשל רב-מערכתי המסתיים במות החולה. דלקת קרום המוח פורצת ב-50% מהמקרים, בהם ייתכנו אובדן הכרה ופרכוסים. שיעור התמותה מוערך ב-95%.
גחלת המעי היא מחלה נדירה ביותר. לאחר 5-2 ימים מיום אכילת הבשר המזוהם מופיעים בחילה, הקאה, כאב בטן וחום, וכן שלשול דמי ורעלת. המחלה מתאפיינת בהקאות דמיות ובשלשולים רבים. שיעור התמותה עומד על כ-50%. ייתכן מצב בו גחלת נשימתית וגחלת מעי תוקפות יחד (סביר במקרים של הידבקות מנבגים רבים, במלחמה ביולוגית, למשל).

מניעת המחלה לאחר חשיפה וטיפול

גם לאחר חשיפה למספר רב של נבגים ניתן למנוע את התפתחות המחלה באמצעות מתן טיפול אנטיביוטי. עיתוי תחילת הטיפול המומלץ הוא 24 השעות הראשונות מהחשיפה הנשימתית. הצורך בסעד מהיר נובע מתקופת הדגירה הקצרה.
הטיפול בגחלת עורית – ההדבקה העורית נחשבת לקלה בדרך כלל, ואחוזי ההבראה ממנה גבוהים גם ללא טיפול אנטיביוטי. מאחר שקיימת סכנה להתפשטות המחלה למערכת הדם ולעצבים, הטיפול חשוב בכל אופן: פניצילין במתן פומי במקרה הקל, ופניצילין במתן ורידי במינון גבוה במחלה המתקדמת. במקרים של זנים העמידים לפניצילין דווח על טיפול מוצלח בטטראציקלינים. מריחת משחות אנטיביוטיות על הנגע אינה עוזרת להבראתו, אולם מומלצת רחיצתו במים ובסבון. 
הטיפול בגחלת נשימתית – מומלצת נתינת אנטיביוטיקה מקבוצת הפניצילין לכל חולה עם חום החשוד כחולה גחלת; הטיפול יופסק רק עם שלילת המחלה. באירוע רב-נפגעים מומלץ מתן פומי, באירוע מוגבל מומלץ טיפול תוך-ורידי. בחשיפה למנה גבוהה ביותר או במחלה משתוללת יש להוסיף אנטיביוטיקה נוספת לטיפול.
בשנת 2012 דיווח צוות חוקרים מאוניברסיטת קליפורניה בסן דייגו על גילוי תרכובת אנטיביוטית חדשה, מקבוצת המקרולידים (Macrolide), שנקראת Anthracimycin. תרכובת זו נמצאה יעילה מאוד בהשמדת חיידקי B. anthracis.