היפרליפידמיה

הטיפול בהיפרליפידמיה

הטיפול בהיפרליפידמיה כולל שינוי אורחות חיים (דיאטה, פעילות גופנית) וטיפול תרופתי.

שינוי אורחות חיים

נמצא, כי שינוי אורחות החיים אצל מטופל הסובל משומנים בדם, יכול להביא לירידה של עד 17% ברמות השומנים בדם בממוצע. מבחינת דיאטה, יש לשים דגש על תזונה נכונה, עשירה בדגנים מלאים, ירקות ופירות, הפחתת צריכת שומן רווי וכולסטרול. יש לצרוך שומן בלתי רווי (שמן זית לדוגמה) במקום. יש להפחית בממתקים, עוגות ומזון עתיר קלוריות. 
מבחינת פעילות גופנית, נמצא כי פעילות גופנית מתונה של כ- 4 שעות בשבוע מקטינה תחלואה ותמותה, וההמלצה היא הוצאה אנרגטית של לפחות 1,000 קק"ל לשבוע, בעוצמה של 60-75% לפחות מהדופק המקסימלי המותר לגיל. 
באופן כללי, שינוי אורחות חיים כמתואר לעיל יכול להביא להשגת ערכי מטרה של שומנים בדם, אולם בחולים עם סיכון גבוה מוצדק להתחיל טיפול תרופתי במקביל לשינוי אורחות חיים.

הובלת השומנים בגוף

כפי שציינו בפתיחה, בבסיס ההפרעה הגורמת לרמות גבוהות של שומנים בדם נמצאת מערכת הובלת השומנים. שומן איננו מסיס במים, ולכן על מנת להעביר את השומנים ממערכת העיכול אל הכבד ואל חלקי הגוף השונים יש צורך במולקולות שונות אשר מצד אחד יאפשרו קשירה ואגירה של סוגים שונים של ליפידים ומצד שני יאפשרו לשומן להיות מובל בדם שהוא תווך מיימי. המולקולות הללו הן ליפופרוטאינים

ליפופרוטאינים

ליפופרוטאינים הם מולקולות הבנויות משילוב של חלבון (פרוטאין) ושומן (ליפיד) הם בנויים ממעטפת של פוספוליפידים ואפופרטאינים. ומגרעין המכיל כמות גדולה של טריגליצרידים וכולסטרול אסתר. הקבוצה הזרחנית בפסופסליפיד, ביחד עם החלבון המגיע מהאפופרוטאין מאפשרים למולקולה להיות מסיסה במים וכך היא יכולה לנוע בזרם הדם.
מחלקים את הליפופרוטאינים לחמש קבוצות לפי הצפיפות שלהם כפי שהיא תמדד לאחר צינטרפוגה. 
הקבוצות, מהקל ביותר לכבד ביותר: chylomicrons, VLDL,IDL,LDL, HDL
VLDL - Very low density lipoprotein; LDL - Low density lipoprotein; IDL - Intermediate density lipoprotein; HDL - High density lipoprotein.

אפופרוטאינים

כפי שציינו הם נמצאים במעטפת המולקולה, ומייצגים את קבוצת החלבון בליפופרוטאין. האפופרוטאינים יקבעו מה יהיה הגורל הסופי של המולקולה. האפופרוטאינים יכולים להפעיל אנזים שיאפשר את הוצאת השומן מהמולקולה, או לחלופין להוות אתר קשירה לרצפטור המוצג על ממברנת התאים. קשירה של האפופרוטאין לרצפטור תאפשר לתא לקחת את המולקולה ולהשתמש בשומן. 
ישנן 4 קבוצות עיקריות של אפופרוטאינים, Apo A, Apo B, Apo C and Apo E
החלבון העקרי ב HDL הוא Apo A בעוד שב LDL זהו apo B 
חושבים שדפקטים גנטיים בחלק מהאפופרוטאינים מגדילים את הסיכון לסבול מהיפרליפדמיה].

כילומיקרונים

כילומקרונים הן המולקולות הגדולות ביותר, ובעלות הצפיפות הקטנה ביותר מבין הליפופרוטאינים. הם מסונטזים בדופן של המעי הדק, ואחראים על ההובלה של הטריגליצרידים והכולסטרול שנספגו במערכת העיכול. הם מובילים את הליפידים לרקמות השומן ולשרירים המשורטטים. שם הם משמשים כמקור אנרגיה או כמאגר אנרגיה של הגוף. לאחר שחלק מן השומן, בעיקר חומצות השומן, נצרכו על ידי הרקמות, שארית הכולסטרול מגיעה לכבד ומשמשת לסינתזה של VLDL, או מופרשת במרה בתצורה של מלחי מרה.

VLDL

הכבד יודע לסנטז שני סוגים של ליפופרוטאינים, VLDL ו-HDL. התפקיד הבסיסי של VLDL הוא הובלה של טריגלצרידים שנוצרו בגוף ושמקורם איננו מין הדיאטה. VLDL מכיל כמות גדולה של טריגליצרידים וכמות קטנה יחסית של כולסטרול אסתר. הם גם מקור האנרגיה העיקרי של הגוף בתקופות צום ארוכות. כמו כילומקירון גם VLDL מוביל את חומצות השומן לשרירים ולרקמות השומן. לאחר שהרקמות השתמשו בשומנים, המולקולה הנותרת היא IDL

IDL

מצב ביניים. הוא יכול להגיע לכבד ושם הוא ימוחזר וישמש לבניה נוספת של VLDL או להפוך ל LDL בתוך מערכת הדם.

LDL

נקרא בלשון העם הכולסטרול הרע. 
ה LDL עשיר יחסית בכולסטרול אסתר ועני בטריגליצרידים. ישנם שני מסלולים עיקריים ל LDL: תוך כבדי, וחוץ כבדי. המסלול התוך כבדי מאופיין בקיומם של רצפטורים ספציפיים ל LDL. במסלול התוך כבדי רצפטורים ל LDL נקשרים למולקולה ו"בולעים" אותה בתהליך של אנדוציטוזיס, בתוך התא ישנו איחוי של הווזיקולה עם אנזימים הגורמים לשחרור של הכולסטרול לציטופלזמה של התא.
רצפטורים ל LDL אינם מבוטאים רק בתאי הכבד, אלא גם מחוץ לכבד. בעיקר ברקמות המסנטזות הורמונים הבנויים מכולסטרול. רקמות אלו יציגו מספר גדול יותר של רצפטורים כאשר נדרשים לסנטז כמות גדולה יותר של הורמונים.
המסלול השני, החוץ כבדי. הוא ה scavenger זהו מסלול בעל משמעות גדולה בהיווצרות הפלאק הטרשתי, הפלאק מוביל לטרשת עורקים ולמחלות לב כליליות. כאשר יש רמות גבוהות של LDL, המאקרופאגים יציגו על הממברנה שלהם רצפטורים ל-LDL, רצפטורים אלו שונים מהרצפטורים של המסלול התוך כבדי, הם נקראים scavenge receptors. הרצפטורים נקשרים לכולסטרול מחומצן ומבצעים בליעה שלו בתהליך של פאגוציטוזיס. לאחר הבליעה המאקרופאג הופך לתא קצף (foam cell) וכתוצאה מנזק לתאי האנדותל, המצפים את החלק הפנימי של כלי הדם, ינדדו המקרופאגים אל מתחת לתאי האנדותל ויגרמו להיווצרותו של פלאק טרשתי.

HDL

מוכר גם ככולסטרול הטוב.
HDL יודע לקחת כולסטרול מהפריפריה ולהוביל אותו אל תוך הכבד. בכבד הכולסטרול ישתחרר ויופרש החוצה מהגוף בצורה של מלחי מרה, או שיהפוך ל VLDL וישמש כמקור אנרגיה לשרירים או אבן בנין לרקמת השומן. מחקרים אפדימולוגיים הראו שרמות גבוהות של HDL מקטינות את הסיכוי למחלות לב כליליות. לקיחת הכולסטרול מהפריפריה של הגוף לכבד על ידי HDL נעשית על ידי טרנסופרטר הנקרא ATP binding cassete transporter class A1 דפקט בטרנספורטר הזה מובילה למחלת tangier המאופיינת ברמות נמוכות מאוד של HDL ובהיווצרות מהירה של מחלה טרשתית.