אוטם שריר הלב

אפידמיולוגיה

מעל 3 מיליון אנשים מדי שנה חווים אוטם שריר הלב מסוג STEMI ברחבי העולם, ועוד 4 מיליון אנשים חווים אוטם מסוג NSTEMI. בשל הגברת יעילות המניעה והטיפול ירד שיעור מקרי המוות ממחלות לב איסכמיות במדינות מפותחות, אף ששליש ממקרי המוות בארצות הברית בשנת 2008 נבעו ממחלת לב וכלי דם. לעומת זאת, מחלת לב איסכמית הולכת ונפוצה כסיבת מוות במדינות מתפתחות.

תסמינים וסימנים

כאב בחזה הוא הסימן השכיח ביותר במחלת לב איסכמית בכלל ובאוטם שריר הלב בפרט. הכאב הוא כאב עמוק ולוחץ, שמקנה תחושה של דבר היושב ולוחץ על הלב, ולעיתים הוא מתואר כתחושת "שריפה" או "דקירה". הכאב מתרחש לרוב בשעת מנוחה והוא כאב חריף יותר וארוך יותר מאשר הכאב או חוסר הנוחות המתוארים בתעוקת לב. לרוב, הכאב מתפתח בבית החזה המרכזי ולעיתים מקרין לזרועות. הקרנת כאב יכולה להיות גם לרום הבטן, לגב, ללסת התחתונה ולצוואר.
הכאב מלווה לרוב בחולשה, בעייפות, בבחילות, בהזעה, בחיוורון, ולעיתים בהקאות ובחרדה. אצל נשים, מבוגרים וחולי סוכרת הכאב איננו טיפוסי ולעיתים התסמינים פחות מורגשים. תסמינים קליניים נוספים, אולם פחות נפוצים, כוללים אובדן הכרה פתאומי, מצב בלבולי, תחושה של עייפות קשה מאוד, התחלת הפרעת קצב וירידה בלחץ הדם. קיימים אף מקרים של מוות לבבי פתאומי כתוצאה מאוטם שריר הלב. עם זאת, לפחות רבע מכלל התקפי הלב מוגדרים כהתקפים "שקטים", דהיינו ללא תסמינים כלל. מצבים אלו מתגלים במקרה לאחר ביצוע אק"ג.
טיפול מיידי מסייע מאוד לקבלת פרוגנוזה טובה עקב אוטם שריר הלב, ודחייה של הפנייה לחדר מיון אצל אדם החש בתסמינים אלה, למשל עקב הפחתה בערכם של התסמינים או הבנתם כצרבת חולפת, עלולה להסתיים בנזק חמור יותר ואף במוות. לכן, ארגון מגן דוד אדום ממליץ עם הופעת סימנים אלו לפנות מידית לטיפול רפואי.

אלקטרוקרדיוגרפיה

אק"ג הוא כלי הערכה חשוב באבחנה ובסיווג של אוטם שריר הלב, וכן במיקום האוטם ובחומרתו. שינויים פתולוגים בשריר הלב יתבטאו כשינויים בצורת תרשים האק"ג בהשוואה לתרשים אק"ג של לב בריא. במהלך השלבים המוקדמים של האוטם, שלבים אשר לרוב אינם נמדדים בבית החולים בשל סמיכותם למועד היארעות האוטם, תהיה הרמה קלה או היעלמות של מקטע ST. תוך שעה מתחילת האוטם ניכר גל T מחודד מאוד, בעקבות הנמק אשר יוצר היפרקלמיה מקומית. כשעה–שעתיים מתחילת האוטם ניתן לראות, בחלק מן האוטמים, הרמה של מקטע ST, כאשר סטייה של למעלה מ-1 מ"מ מצביעה על אוטם. הרמה זו של מקטע ST מכוונת לאבחנה של STEMI, ועל פי רוב היא תהיה קמורה. לאחר שעתיים–שלוש שעות המקטע מגיע לגובה המרבי וב-STEMI מתפתח, על פי רוב, גל Q פתולוגי המעיד על הנזק הקבוע שנגרם לשריר הלב וההולכה החשמלית הלקויה בו. גל Q פתולוגי מוגדר ככזה אם רוחבו לפחות משבצת אחת או שמשרעתו גדולה משליש המשרעת של גל R.
לאחר ארבע שעות מקטע ST מתחיל לרדת וגל R קטן. כ-6–12 שעות מן האוטם, בנוסף לירידה של מקטע ST, גל T הופך להיות ביפאזי, חיובי ושלילי, וגל R קטן עוד יותר. כיממה לאחר האוטם ST חוזר לקו האיזואלקטרי, גל T מתהפך לעומת כיוונו המקורי, גל Q מעמיק ומתרחב וגל R ממשיך להתקצר, לעיתים עד כדי היעלמותו. במשך השבועות והחודשים הבאים גל T מתהפך חזרה בעוד גל Q נשאר, לעיתים עם גל R קטן. ב-NSTEMI תיתכן צניחה של גל ST, הרמה חולפת של גל ST או היפוך בגל T, אך ישנם מקרים שבהם לא ניכרים שינויים במקטע ST ובגל T, עד כי האק"ג נראה תקין.
ניתן להסיק על מיקום האוטם לפי החיבורים שבהם מופיעים השינויים הפתולוגיים בגלי האק"ג. למשל, הרמות ST וגל Q פתולוגי בחיבורים התחתונים – II,‏ III ו-aVF – יכולים להעיד על אוטם בקיר התחתון של החדר השמאלי. לעיתים שינויים פתולוגיים בקיר האחורי משתקפים כשינויים הופכיים, קרי גל R פתולוגי, בחיבורי החזה הקדמיים.
הופעה חדשה של חסם צרור הולכה שמאלי, או גל T המתאים בכיוונו למכלול QRS בחיבורים המעידים על חסם צרור הולכה שמאלי – V₁ ו-V₆, הם סימנים נוספים שיכולים להעיד על אוטם חריף בשריר הלב.

בדיקות ביוכימיות

במהלך אירוע של אוטם שריר הלב משתחררים מתאי שריר הלב הנמקיים אנזימים המשמשים סמנים ביולוגיים לנזק לשריר הלב. הבדיקה הנפוצה ביותר בשגרה לאוטם לבבי חדש היא של טרופונין. מדובר באנזים המורכב משלושה חלבונים, ששניים מהם: T ו-I משמשים בבדיקות ביוכימיה לאוטם. הטרופונין הנבדק שונה ברצף חומצות האמינו מחלבונים הנמצאים בתאי שריר אחרים מתאי שריר הלב. רמותיו עולות בשעות הראשונות שלאחר האירוע הלבבי ונשארות גבוהות למשך 7–10 ימים לאחר אוטם לבבי. משום כך, הוא אינו יעיל לאבחנה של אוטם אשר אירע עד 10 שעות לפני הבדיקה או אוטם אשר אירע תוך מספר ימים מאוטם לבבי אחר. כמו כן, בדיקת טרופונין מאופיינת ברגישות נמוכה, כלומר היא מספקת תשובות שליליות שגויות רבות, ולכן הבדיקה מבוצעת בסדרתיות. ערכי הייחוס של טרופונין T נמוכים פי עשרה מערכי הייחוס של טרופונין I. לצורך תקנון הבדיקות לטרופונין קבעה המכללה האמריקנית לקרדיולוגיה כי על ערך הסף בערכת בדיקת טרופונין לעמוד בשני תנאים: האחד, דיוק עד האחוזון ה-99 באוכלוסיית הייחוס, קרי תשובה חיובית אחת על כל 100 נבדקים מאוכלוסיית הייחוס, והשני, מקדם שונות של עד 10%.
אנזים נוסף המשמש סמן ביולוגי באוטם שריר הלב הוא קראטין קינאז (בראשי תיבות CK), ובפרט האיזומר MB הייחודי כמעט לחלוטין ללב. סמן ביולוגי זה עולה גם כן בשעות הראשונות לאחר אוטם, כמעט במקביל לטרופונין, אך רמותיו יורדות תוך יומיים–שלושה ימים, ולכן הוא סמן טוב יותר לאוטם שאירע תוך מספר ימים מאירוע אוטם לבבי אחר. בעבר נמדד היחס של האיזומר CK-MB מתוך רמת הקראטין קינאז הכללית, אך מאז נמדד הריכוז של CK-MB ישירות. ישנם מצבים נוספים שיכולים להביא לעלייה ב-CK-MB: ניתוח לב, דלקת שריר הלב והיפוך חשמלי של שריר הלב. מדידה של רמות שני האנזימים אינה מביאה מספיק תועלת אל מול העלות.
מיוגלובין הוא חלבון שריר נוסף שיכול להעיד במידה מסוימת על אוטם שריר הלב. חלבון זה מופיע בכל השרירים ואינו סגולי לשריר הלב, אולם היתרון במדידת שיעורו בכך שהוא עולה מאוד מהר, ואם בדיקתו שלילית כאשר רמות הטרופונין נמוכות, הוא יכול לסייע בשלילת האפשרות שמדובר באוטם שריר הלב. תגובה לא סגולית נוספת של הגוף לאוטם הלבבי כוללת לויקוציטוזיס, אשר מופיע בתוך מספר שעות מהתחלת הכאב ויכול להימשך מספר ימים עד שבוע.
חזרה על הבדיקות של הסמנים הביולוגיים מאפשרת לקבוע אם מדובר ברמה בסיסית גבוהה אצל החולה, או שמדובר בשינוי מן המצב התקין.

הדמיה

אקוקרדיוגרפיה המתבצעת על חולה עם אוטם לבבי מציגה במרבית המקרים תנועות לא תקינות של קירות הלב. לבדיקה עזר רב בעיקר במקרים בהם האק"ג איננו אבחנתי. אקוקרדיוגרפיה יכולה לתת הערכה על מידת התפקוד החדר השמאלי, וכן על סיבוכים של אוטם לבבי כגון פגם במחיצה הבין-חדרית ואי-ספיקת המסתם הצניפי. כמו כן, ניתן לבצע מיפוי לב, MRI והדמיות נוספות, אולם בתחילת המאה ה-21 הן נמצאות פחות בשימוש במהלך האבחון המידי.

טיפול מידי

לאור שני סיבוכים של אוטם שריר הלב (ראו להלן) בעלי פוטנציאל קטלני – פרפור חדרים, אשר מהווה את סיבת המוות העיקרית כתוצאה מאוטם לבבי טרם ההגעה לבית החולים, ואי-ספיקה של שריר הלב לאור הפגיעה בתפקודו – זיהוי העובדה כי אדם עובר אירוע של אוטם לבבי, וכן קריאה מהירה לצוות עזרה ראשונה אשר מצויד באמצעי החייאה, לרבות דפיברילטור, עשויים להציל חיים. הגעה לבית החולים באופן עצמאי היא מסוכנת, משום שהאדם החולה עלול לפתח את הסיבוכים מבלי שיהיה בקרבת מקום צוות עזרה ראשונה לטפל בכך, וביתר שאת אם האדם מתפנה לבדו לבית החולים ברכב.
נמצא כי העיכוב הגדול ביותר בין תחילת התסמינים לטיפול בבית החולים אינו מתרחש במהלך הניוד לבית החולים, כי אם בזמן העובר מתחילת הכאבים ועד הקריאה לעזרה. עיכוב זה יכול להצטמצם על ידי מודעות גבוהה יותר של הציבור למאפיינים של אוטם לבבי והתסמינים הקליניים ועל ידי חינוך לקריאה מהירה לעזרה רפואית, כאשר המטרה העיקרית היא להביא למצב בו בתוך חמש דקות מתחילת התסמינים מושגת קריאה לעזרה.

טיפול בחדר המיון

הטיפול בחדר המיון נועד להקלת התסמינים, לזיהוי מהיר של חולים הנמצאים בסיכון מוגבר וכאלו אשר יכולים לעבור צנתור מידי ולטיפול בחולים המוגדרים כבעלי סיכון נמוך יותר.
אספירין, שמשמש נוגד טסיות, הוא מרכיב חיוני בטיפול אצל חולים עם חשד לאוטם לבבי. מלבד אספירין, מתן מעכבי הקולטן p2y12 ADP, בשילוב עם אספירין הראה ירידה בסיכון למוות, אוטם מחודש או שבץ. מתן מעכבי הקולטן לגליקופרוטאין IIB/IIIA הוא יעיל למניעת סיבוכי קרישה אצל חולים עם אוטם לבבי אשר עומדים לעבור צנתור.
אם רמת רוויית החמצן בדם נמוכה, טיפול בחמצן מומלץ למשך מספר שעות לאחר האוטם. ניטרוגליצרין, כמו גם חנקות אחרות, מלבד פעולתו להקלת הכאבים, מביא להקטנת העומס שלפני הלב ומכאן לירידה בצריכת החמצן של הלב. כמו כן, הוא מעלה את אספקת הדם לשריר הלב, היות שהוא מרחיב גם את העורקים הכליליים. ישנה התוויית נגד למתן ניטרוגליצרין אצל חולים עם לחץ דם סיסטולי הנמוך מ-90 מ"מ כספית, או אצל חולים בהם יש חשד לאוטם של החדר הימני, אשר בא לידי ביטוי באק"ג כסימני אוטם תחתון, עלייה בלחץ ורידי הצוואר ולחץ דם נמוך. כן קיימת התוויית נגד למתן ניטרוגליצרין אצל חולים אשר צרכו ויאגרה ב-24 שעות לפחות טרם האירוע הלבבי.
מורפין הוא משכך כאבים חזק ויעיל לטיפול בכאבים הנגרמים מאוטם לבבי, אולם הוא מוריד פעילות סימפתטית, וכתוצאה מכך הוא מביא לירידה בתפוקת הלב ובלחץ הדם ולהצטברות יותר דם ברגליים. לעיתים הרמת רגליים מספיקה, אולם במקרים אחרים ישנו צורך בעירוי נוזלים בנוסף.
מתן תוך-ורידי של חוסמי בטא הוא טיפול יעיל נוסף כדרך לשלוט על הכאב במהלך התקף לב. תרופות אלו מפחיתות את הדרישה לחמצן בשריר הלב, ומכאן שהן מפחיתות את האיסכמיה. בנוסף לכך, עדויות מחקריות מצביעות על כך שחוסמי בטא מקטינים את הסיכון לאוטם נוסף ופרפור חדרים. עם התוויות הנגד למתן חוסמי בטא נמנים סיכון גבוה לשוק קרדיוגני, סימנים של אי-ספיקת לב, תפוקה נמוכה של הלב וכן מצבים כגון מחלת ריאות חסימתית או אסתמה. הטיפול במתן חוסמי בטא יעיל גם לאחר האירוע החריף עצמו אצל חלק מן החולים, היות שהוא הוכח כמפחית אוטמים חוזרים ואירועי איסכמיה חוזרים. בשונה מחוסמי בטא, לא הוכח כי מתן חוסמי תעלות סידן משפר את הפרוגנוזה בשלב החריף אלא במקרים מסוימים, ומתן תרופות ממשפחה זו עלול להביא בשלב החריף לעלייה בסיכון לתמותה.
טיפול בנוגדי קרישה הראה ירידה בתמותה ואירועי אוטם חוזרים. בנוסף, טיפול במעכבי ACE הוכח כמפחית תמותה לאחר אוטם לבבי, ועוזר בהפחתת השינויים במבנה ובתפקוד (remodeling) שעובר שריר הלב לאחר אוטם לבבי וכן בהפחתת הסיכון לפתח אי-ספיקת לב.
ישנה התוויית נגד למתן תרופות כגון סטרואידים ונוגדי דלקת שאינם סטרואידים למעט אספירין אצל חולים עם אוטם לבבי, מאחר שהם עלולים להביא לבעיה בריפוי הצלקת שלאחר האוטם, העלאה בסיכון לקרע בשריר הלב וכן להעלאת התנגודת הכלילית, מצב העלול להביא לירידה נוספת באספקת הדם לשריר הלב.

טיפול על ידי חידוש הזרימה לעורק

השלב העיקרי הקובע את הצורך בהתערבות על ידי צנתור או מתן תרופות ממסות קריש (טיפול פיברינוליטי) הוא הממצאים באק"ג. כאשר נצפית עליה של מקטע ST העומדת בקריטריונים מסוימים – אלה כוללים עלייה של לפחות שני מילימטר בשני חיבורים סמוכים של החזה ועלייה של לפחות מילימטר אחד בשני חיבורים של הגפיים – החולה מועמד לטיפול של זילוח מחדש (רה-פרפוזיה). בטיפול זה מתבצעת פתיחת החסימה בכלי הדם הכלילי, והיא יכולה להיעשות באחת משתי דרכים עיקריות: צנתור לבבי או טיפול בתרופות שמטרתן המסת קריש הדם. בהיעדר עלייה של ST באק"ג, טיפול באמצעות תרופות ממסות קריש עלול להיות מסוכן ולכן לא מומלץ.
חלון הזמנים העומד לצורך ביצוע חידוש הזרימה בעורק משתנה בהתאם לטיפול, אך עבור כל אחת מן האפשרויות, המטרה העיקרית היא לקצר ככל האפשר את הזמן במהלכו שריר הלב נמצא באיסכמיה, כאשר היעד לזמן האיסכמיה הכללי עומד על עד שעתיים. תחת מסגרת זמנים זו, ולאחר מחקרים שונים שבוצעו בנושא, עלה כי קיים חלון זמנים לביצוע טיפול תרופתי ממס קרישים העומד על חצי שעה מהופעת המטופל בבית החולים (מדלת עד מחט) וכי קיים חלון זמנים לביצוע צנתור טיפולי העומד על 90 דקות מהופעת המטופל בבית החולים (מדלת עד בלון).

טיפול באמצעות צנתור לבבי

התערבות כלילית מלעורית בצנתור היא טיפול יעיל בחידוש זרימה בעורק כלילי חסום, ושיעור ביצוע הצנתורים, כמו גם המיומנות בביצועם ומספר יחידות הצנתור הקיימות בבתי חולים, נמצאים בעלייה מתמדת. צנתור לעיתים עדיף על טיפול ממס קרישים במקרים בהם יש חשש מדימום, כאשר התסמינים קיימים מעל כשעתיים, כאשר יש חשש מהלם לבבי וכאשר לא בטוחים באבחנה של אוטם לבבי. עם זאת, טיפול באמצעות צנתור הוא יקר יותר מטיפול ממס קרישים ודורש היערכות, כוח אדם ומכשור בהשוואה לטיפול תרופתי.
אצל מטופלים עם חסימה נרחבת של מספר כלי דם כליליים, בעיקר מטופלים הסובלים בנוסף מסוכרת, נשקל ביצוע ניתוח מעקפים על פני צנתור לבבי, אולם באופן כללי, האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה המליץ בשנת 2011 כי במהלך השלב החריף של אוטם שריר הלב יש לנסות צנתור לבבי על פני ניתוח מעקפים, אלא אם הצנתור נכשל בהשגת זרימה מחודשת לכלי הדם או שהוא מהווה התוויית נגד. זאת מאחר שלצנתור סיכויים נמוכים לסיבוכים לעומת ניתוח ופתיחת חזה באמצעות סכין.

טיפול באמצעות תרופות ממסות קרישים

טיפול ממס קרישים יכול להינתן לכל היותר תוך חצי שעה מרגע הגעת המטופל לבית החולים. הטיפול כולל מתן מפעיל פלסמינוגן רקמתי (tPA), (TNK), חומרים אשר פועלים על ידי הפיכת פלסמינוגן לפלסמין, אשר בתורו מפרק פיברין ובכך גורם לפירוק הקריש. הטיפול נועד לצורך חידוש הזרימה לחלוטין, כאשר טיפול מיטבי יכול להוריד את הסיכון למוות בתוך האשפוז בכ-50% ולשמור על תוצאות אלו למשך 10 שנים. התוצאות הטובות ביותר מושגות אצל מטופלים שחוו תסמינים במשך שעה עד שלוש שעות בלבד, ושהטיפול בהם החל תוך חצי שעה מהגיעם לבית החולים, אולם גם מטופלים שחוו תסמינים למשך מספר ממושך יותר של שעות הפיקו תועלת מטיפול זה. באופן כללי, טיפול ממס קרישים עדיף על טיפול בצנתור כאשר המטופל מתייצב בתוך שעה ממועד התחלת התסמינים, או למשל אם יש חשש שיחידת הצנתורים לא תספיק לבצע צנתור בתוך מסגרת זמן של שעתיים ממועד הגעת המטופל לבית החולים. דוגמה לטיפול ממס קרישים הנה, למשל, טיפול ב-tPA הכולל מתן תוך-ורידי של 15 מ"ג ולאחריו מתן 50 מ"ג במהלך חצי השעה הראשונה, ועוד 35 מ"ג במהלך השעה שלאחר מכן.
התוויות נגד לביצוע טיפול ממס קרישים כוללות אירוע של דימום תוך-מוחי שאירע בעבר, אירוע מוחי אחר במהלך השנה האחרונה, יתר לחץ דם העולה על 180 מ"מ כספית סיסטולי או 110 מ"מ כספית דיאסטולי, חשד לדיסקציה של אבי העורקים ודימום פנימי פעיל, לרבות וסת. קיימות גם התוויות נגד יחסיות, בהן נטילת נוגדי קרישה, טיפול ניתוחי בשבועיים הקודמים לאירוע, היריון וכיב פפטי פעיל. הסיכונים בטיפול ממס קרישים כוללים דימומים, כשהדימום המסוכן מכולם הוא דימום המביא לשבץ (שבץ דימומי). מצב זה מתרחש אצל כ-0.5%–0.9% מהחולים.

סיבוכים

השינויים במבנה ובתפקוד שמתרחשים בעקבות אוטם שריר הלב עומדים בבסיסם של סיבוכים רבים. למיקום החסימה הכלילית, ולמיקום האוטם כפועל יוצא, וכן להיקף הנזק שנגרם כתוצאה מן האוטם, השפעה על אופי הסיבוך הבא בעקבות האוטם. במרבית בתי החולים קיימות תוכניות לשיקום לבבי הכוללות חינוך של המטופל למחלה ולגורמי הסיכון לסיבוכים.

הפרעות תפקודיות

כחלק מהשינויים במבנה ובתפקוד מתרחב בהדרגה נפחו של החדר השמאלי, על חשבון עובי דופנו, וצורתו האליפטית משתנה לעגולה. הדבר נובע בשלב החריף מהיחלשות סיבי השריר ומאובדן הרקמה המתכווצת באזור האוטם, ובשלבים הכרוניים, בתיווך מערכות הורמונליות ואוטונומיות, גם באזורים שלא היו נתונים תחת האוטם. כתוצאה מכך, חלה ירידה ביכולת ההמודינמית של הלב להזרים דם לחלקי הגוף ומתפתחת אי-ספיקת לב. חוסר יכולתו של החדר השמאלי להתכווץ, גורם גם כן בתהליך הדרגתי לעלייה בלחץ הדם בעלייה השמאלית ובעורקי הריאה. יתר לחץ דם ריאתי זה, כמו גם אוטם המערב את החדר הימני, עלולים לגרום לאי-ספיקה של צדו הימני של הלב. הפגיעה ביכולת ההתכווצות של הלב מביאה גם לירידה בזרימת הדם ולעלייה בסיכון להיווצרות קרישי דם, אשר יכולים להיסחף אל המערכת העורקית ולחסום כלי דם בגוף. כמו כן, לרוב כתוצאה מחסימה של עורקים כליליים מרובים, ישנה ירידה חדה בלחץ הדם הסיסטמי ועלול להתפתח הלם לבבי.

הפרעות קצב והולכה

לאחר אוטם שריר הלב יכולות להתפתח הפרעות קצב והולכה במנגנונים שונים: יציאה מאיזון של מערכת העצבים האוטונומית, הפרעות באלקטרוליטים, איסכמיה של הקשרים שמקצבים את הלב והולכה איטית דרך הרקמה הנגועה. רוב מקרי המוות מהפרעות קצב מתרחשים בשעות הראשונות לאחר האוטם, ולכן ישנה חשיבות להבהלת החולה לטיפול רפואי. הפרעות הקצב נעות מסינוס ברדיקרדיה וסינוס טכיקרדיה, דרך פעימה חדרית מוקדמת, פרפור עליות וטכיקרדיה חדרית וכלה בפרפור חדרים וחסם עלייתי-חדרי על דרגותיו השונות.

הפרעות מבניות

התרככותה של הרקמה הנמקית בשבוע הראשון למן האוטם הלבבי עלולה להסתיים בקרע של דופן החדר באזור הפגוע. קרע בדופן החיצונית עלול לגרום לדליפת דם אל שק מסב הלב ולטמפונדה קרדיאלית, שבה הדם לוחץ על הלב ולא מאפשר לו להתכווץ. קרע בשריר הפטמתי של המסתם הצניפי עלול לגרום לצניחה של אחד מעלי המסתם, וכתוצאה מכך לאי-ספיקה של המסתם. קרע במחיצה הבין החדרית עלול להביא לפגם במחיצה הבין-חדרית ולדלף משמאל לימין.
בנוסף, בחוד הלב עלולה להיווצר מפרצת, אזור גמיש ולא מתכווץ שאינו מוליך היטב את האות החשמלי. מאחר שהמפרצת גמישה ולא מתכווצת, נפח דם שאמור לצאת אל אבי העורקים בסיסטולה נאגר במפרצת ובדיאסטולה חוזר אל החדר, וכך פוחתים משמעותית תפוקת הלב ויחס הפעימה. מלבד זאת, כישלון ההזרמה של הדם עלול ליצור במפרצת קרישי דם, שכאמור יכולים להיסחף ולחסום כלי דם בגוף. הפגיעה בהולכה החשמלית עלולה לגרום להפרעות קצב חדריות.

הפרעות אחרות

תעוקת לב חוזרת ניכרת בכרבע מהחולים המאושפזים עם STEMI, והשיעור עולה בקרב החולים שמקבלים טיפול ממס קרישים מוצלח. לרוב הסיבה היא הרחבה של תחום האוטם אל אזור שטרם נפגע. חולים המציגים תסמינים אלה מופנים לבדיקה כדי לשלול אוטם חדש.
כאשר האוטם מערב את עלית הלב, ישנו סיכוי גבוה יותר להיווצרות של חיכוך וכאב במסב הלב כתוצאה מדלקת חריפה בו. בניגוד לכאב הנובע מאוטם, כאב בדלקת מסב הלב מקרין על פי רוב לאזור שריר הטרפז. לאבחון של כאב כזה חשיבות במניעת טיפול מיותר באוטם חדש לכאורה.