סוכרת

היסטוריה

מחלת הסוכרת ידועה עוד מימי קדם, והיא תועדה עוד משנת 100 לפנה"ס ביוון העתיקה, ואובחנה כמחלה שכרוכה בהטלת שתן מוגברת וצמאון, מצב שבו המים זורמים בגוף הַיְשֵׁר למוצא ומכאן שמה ביוונית Diabetes שפירושו "לעבור דרך" שניתן על ידי ארטאוס מקפדוקיה. מאוחר יותר הוסף המונח mellitus שפירושו "מתוק כדבש" אולם הגורם לה התגלה רק בסביבות תחילת המאה העשרים.
חלקו של הלבלב בסוכרת התגלה בשנת 1889 על ידי יוזף פון מרינג ואוסקר מינקובסקי, שגילו שכלבים שמגופם הוסר הלבלב פיתחו את תסמיני הסוכרת, ומתו תוך זמן קצר. ב-1910 העלה סיר אדוארד אלברט שרפלי שייפר את ההשערה שהסוכרת נגרמת ממחסור בגוף בחומר כימי יחיד. לחומר ההיפותטי הוא קרא "אינסולין".
את הטיפול באינסולין לחולי סוכרת פיתח צוות באוניברסיטת טורונטו שבקנדה, שכלל את פרדריק בנטינג, ג'ון מקלאוד, צ'ארלס בסט וג'יימס קוליפ. בנטינג ובסט חזרו על הניסוי של פון מרינג ומינקובסקי, אך הפעם טיפלו בכלבים חסרי הלבלב בעזרת אינסולין שהפיקו מאיי לנגרהנס בלבלב של כלבים בריאים.
זריקת האינסולין הראשונה ניתנה לחולה בן 14 בשם לאונרד תומפסון ב-11 בינואר 1922. החומר שבזריקה הראשונה לא היה טהור מספיק, וגרם לתגובה אלרגית, אך תוך 12 יום הצליח הצוות לייצר אינסולין טהור מספיק, והטיפול הוכתר בהצלחה.
בנטינג ומקלאוד זכו על כך בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה לשנת 1923. בנטינג מחה על כך שבסט לא שותף בפרס, וחלק איתו את סכום הזכייה, ואילו מקלאוד שיתף בכספי הפרס שלו את קוליפ. החוקרים לא רשמו פטנט על הטיפול, ובכך הוא הפך לנחלת העולם תוך זמן קצר.
ההבחנה בין סוכרת מסוג 1 לסוכרת מסוג 2 נעשתה על ידי הרולד הימסוורת בשנת 1935.
יום הסוכרת הבינלאומי מצוין ב-14 בנובמבר, יום הולדתו של פרדריק בנטינג.

אפידמיולוגיה

הסוכרת היא בין המחלות הנפוצות בעולם, ושיעור התחלואה בה נמצא בעלייה מתמדת. בישראל יש כ-458,769 חולים מאובחנים בסוכרת והמהווים 6.5% מהאוכלוסייה (2012). ישנם בהערכה עוד כ-100 אלף חולים שאינם מאובחנים ובסך הכל כ-7.6%-8.8% מהאוכלוסייה.
כ-10% מהחולים במחלה סובלים מסוכרת מסוג 1, הדורשת טיפול באמצעות אינסולין וכ-90% מסוכרת מסוג 2, שמטופלת באמצעים שונים לפי הצורך (תזונה, ספורט, תרופות ואינסולין). סוכרת מסוג 1 מופיעה לרוב לפני גיל 30 בעוד שכיחות הסוכרת מסוג 2 עולה עם הגיל וכ-15% מבני 70+ לוקים בה.
על פי ארגון הבריאות העולמי, בשנת 2009 היו בעולם למעלה מ-220 מיליון חולים בסוכרת, וב-2005 כ-1.1 מיליון בני אדם בעולם מתו ממחלה זו. הארגון מעריך כי משנה זו ועד שנת 2030, יוכפל מספר מקרי המוות.
נכון ל־2013, מדינות עם שיעור חולים גבוה מכלל האוכלוסייה (גדול מ-12%) מתרכזות באזור אוקיאניה (כדוגמת מיקרונזיה ואיי מרשל בהם השיעור החולים עומד על 35%) ובמזרח התיכון (כדוגמת ערב הסעודית, קטר וכווית, בהן אחוז החולים גבוה מ־23%). גם ברשות הפלסטינית, בלבנון, במצרים ובטורקיה שיעור החולים גבוה. מבחינה כמותית, בארצות הברית, סין והודו ישנם מעל 20 מיליון חולים בכל אחת מהמדינות. שכיחות גבוהה של סוכרת מסוג 1 מופיעה במדינות סקנדינביה, אנגליה, קנדה וערב הסעודית. לסוכרת מסוג 2 קיים מרכיב גנטי חזק, וקבוצות אתניות כמו שחורים והיספנים מועדים ללקות בה בין פי שניים לפי שלושה מלבנים. בישראל, השכיחות הגבוהה ביותר של סוכרת מסוג 1 קיימת בקרב יוצאי תימן.
בקרב אוכלוסיית ערביי ישראל ישנו שיעור כמעט כפול של סוכרת מסוג 2 בהשוואה לאוכלוסייה היהודית. נתון זה מוסבר בחלקו בשכיחות גבוהה יותר של עודף משקל בקרב ערביי ישראל, ובנוהגים תרבותיים המביאים לצריכה גבוהה של פחמימות, לצד מיעוט בפעילות גופנית.
נכון לראשית המאה ה־21, סוכרת היא מהמחלות היקרות ביותר וגובה משאבים גדולים ממערכות הבריאות ברחבי העולם. בישראל, ההערכה היא שמדובר בעלות שנתית כוללת של כ-10 מיליארד שקל ועלות ממוצעת של כ-10,613 ש"ח לחולה
בארצות הברית מוערכת עלות הסוכרת ב-245 מיליארד דולר, מתוכם כ-176 מילארד דולר בעלות רפואית ישירה.

סוגי סוכרת

אומנם כל סוגי הסוכרת מקורם בשיבוש בתפקוד ההורמון אינסולין או בהיעדרו ובעקבות כך קושי באיזון רמות הגלוקוז בדם, אולם סוגי הסוכרת שונים בגורמים להם, עצימות התסמינים, ההשפעה היומיומית על חיי החולה וכן בדרכי הטיפול וההתמודדות.

סוכרת מסוג 2

כ-90% מחולי הסוכרת סובלים מסוכרת סוג 2 (לשעבר נקראה סוכרת מבוגרים וגם סוכרת שאינה תלויה באינסולין ולעיתים נקראת גם סוכרס). סוג זה פוגע בעיקר במבוגרים מעל גיל 30 ושכיחותו עולה עם הגיל, אך לעיתים פוגע גם במתבגרים, בעיקר אלה הסובלים מהשמנת יתר או מחלת כבד-שומני. המחלה מופיעה באיטיות ומתגלה לעיתים קרובות בבדיקת דם מקרית. סוג זה של סוכרת הוא בעל מרכיב גנטי חזק, אך למאפייני אורח חיים יש השפעה מכריעה על התפתחות ומהלך המחלה. תזונה עשירה בפחמימות היא כנראה גורם עיקרי להתפתחות סוכרת מסוג 2, בניגוד לתזונה עשירה בשומנים שנמצאה קשורה בתמותה מופחתת ולא קשורה בסוכרת. מקובל לראות בסוכרת סוג 2 כמחלה כרונית מתקדמת, בה החולים נדרשים ליותר ויותר טיפול עם חלוף השנים, אך ייתכן שהיא מחלה הפיכה בחלק משמעותי מהחולים בה, למשל באמצעות מעבר לתזונה דלת פחמימות או דלת קלוריות.
עם התקדמות המחלה נראה בדרך-כלל גם הרס של תאי הבטא בלבלב שמתרחש, ככל הנראה, מפעילות יתר של הלבלב לאורך זמן או מנזק ישיר לתאי הבטא עקב רמות הסוכר הגבוהות. בשלב זה יכולה להפוך הסוכרת לחמורה יותר ובעלת מאפיינים דומים לסוכרת מסוג 1.

סוכרת הריונית

במהלך ההיריון המבנה ההורמונלי של האישה עובר שינויים נרחבים. שינויים שכאלה, בכל מצב מלבד היריון, היו גורמים תסמינים קשים מאוד לסובל מהם. גוף האישה מתמודד עם מצב זה באמצעות שורה של תגובות הסתגלות המאפשרות לעבור את ההריון עם מינימום הפרעות הורמונליות. למרות זאת, השינויים מרחיקי הלכת מהווים עומס אדיר על מערכת האינסולין. לצד תצרוכת סוכר מוגברת והשמנה, מופרשים לדם האישה הורמונים רבים המתנגדים לאינסולין (כגון קורטיזול). מסיבה זו, היריון חושף בעיות קודמות שעד כה היו חסרות משמעות. לדוגמה, תנגודת אינסולין קלה, שעד כה הייתה תת-קלינית, הופכת לסוכרת לכל דבר עם העומס הנוסף שמוטל על תאי הבטא בהיריון. 3% מהנשים יפתחו סוכרת עם הכניסה להיריון, מתוכן 40-60% יפתחו סוכרת סוג 2 בהמשך חייהן].

סוכרת סמויה

סוכרת סמויה מהווה שלב מעבר מאדם בריא לאדם חולה סוכרת. סוכרת סמויה או גבולית (IGT) הוא מצב שבו יש לאדם יכולת תקינה לייצור אינסולין בשגרה, אך קיימת אצלו מגבלה לייצר כמות גדולה של אינסולין במהירות מספקת, ולכן בדיקת סוכרת רגילה לא תגלה ערכים יוצאי דופן ברמת הסוכר שבדם. על פי הסטטיסטיקות, אצל כשליש מחולי הסוכרת הסמויה היא תהפוך לסוכרת גלויה בתוך עשר שנים, שליש ימשיך במצבו, ושליש יבריא ממנה. כדי לאבחן סוכרת סמויה מבצעים העלאה חדה של רמת הגלוקוז בדם ובחינת הזמן שלוקח לרמת הגלוקוז בדם לרדת חזרה לרמה נורמלית. בדיקה זו קרויה העמסת סוכר.
חלק מהסובלים מסוכרת סמויה סובלים גם ממצב של רמת גלוקוז תקינה בדם, אבל רמה גבוהה של אינסולין בדם. מצב זה קרוי היפראינסולינמיה ומחקרים מראים שהוא מעיד על תנגודת אינסולין מתפתחת וסבירות גבוהה לפתח סוכרת. רמת האינסולין בדם לרוב אינה נמדדת בבדיקות דם רגילות.

הגורמים לסוכרת מסוג 1

סוכרת מסוג 1 היא מחלה אוטואימונית (מחלת חיסון עצמי), בה הגוף הורס את תאי הבטא בלבלב האחראיים על ייצור האינסולין. הערכה היא שמדובר בשילוב של נטייה תורשתית (גנטית) יחד עם נסיבות סביבתיות. במחקרים של תאומים-זהים, כאשר לאחד מהתאומים הייתה סוכרת מסוג 1, הסבירות שגם השני יסבול מהמחלה היא 50%. הנסיבות הסביבתיות הספציפיות המובילות להתפרצות המחלה טרם הובהרו כראוי, אם כי משערים שמזון, רעלים ואפילו הורמון האינסולין עצמו יכולים לקחת חלק בהתפרצות המחלה.
אצל חלק מהחולים מתפרצת המחלה תוך כדי מחלה וירלית או אחריה. ייתכן שהנגיף המדביק פוגע בתאי הבטא וגורם לתגובה חיסונית. ייתכן גם שדמיון בין חלבונים המבוטאים על פני הנגיף לבין אלו המבוטאים על פני תאי הבטא גורם למערכת החיסון לזהות את תאי הבטא בטעות כגורם חיצוני ולפעול נגדם ("חיקוי מולקולרי"). תאוריה זו מתאימה לשכיחות העונתית המשתנה של סוכרת מסוג 1 ומסבירה מדוע סוכרת מסוג זה נוטה להופיע לאחר מגפות של נגיפים מסוימים.

עקה (סטרס)

דו"ח מ-28 ביולי 1996 של הוועדה לבדיקת הקשר בין סוכרת לבין שירות צבאי, קבע שאין הוכחה מדעית חד משמעית כי מצבי לחץ נפשי גורמים להתפתחות סוכרת נעורים. למרות זאת, החליטה הוועדה שאם התגלתה סוכרת אצל חייל לאחר שלוש שנים מתחילת שירותו בצבא, לא ניתן לשלול שהגורם להתפתחותה נובע מאירועים שקרו תוך כדי שירותו, וכי במקרה שהסוכרת פרצה תוך שלושה חודשים מאירוע הדחק, יש לקבוע כי יש קשר בין שני האירועים. פאנל מומחים במינוי מנכ"ל משרד הבריאות שהוקם בשנת 2008 הגיע לאותה מסקנה, קרי שאין אסכולה רפואית מוכחת המכירה בקשר סיבתי בין דחק נפשי לבין התפרצות סוכרת נעורים, אולם קשר סיבתי כאמור עשוי להתקיים במקרים פרטניים, ומשכך יש לבחון כל מקרה לגופו. כמו כן נטען שנצפו התפרצויות של סוכרת מסוג 1 באנשים שחוו תאונת דרכים.

הגורמים לסוכרת מסוג 2

הופעתה של סוכרת מסוג 2 קשורה באופן משמעותי בנטייה תורשתית וסגנון חיים. כאשר לאחד מתאומים-זהים יש סוכרת מסוג 2, הסיכוי של התאום השני לסבול מהמחלה הוא כ-90%.
על הסיכוי לחלות בסוכרת מסוג 2 משפיעות בין השאר צריכת מזונות תעשייתים ובעלי כמות גבוהה של סוכרים, ממתיקים, השמנת יתר, עישון, זיהומים (למשל של חניכיים ושיניים), העדר פעילות גופנית, העדר שינה, לחץ נפשי וצריכה מרובה של שומן טראנס.
מרבית חולי הסוכרת מסוג 2 סובלים מהתסמונת המטבולית הכוללת תנגודת אינסולין - מצב בו רגישות התאים לאינסולין פחותה. בניגוד לסוכרת מסוג 1, בסוג זה אין הרס של תאי הבטא (לפחות לא בשלב הראשון), אך יש תגובה מופחתת של תאי שריר, שומן וכבד לאינסולין המופרש, כך שבפועל רמת הגלוקוז בדם עולה למרות נוכחות מוגברת של אינסולין. כדי להתגבר על היעילות המופחתת של האינסולין, מייצרים תאי הבטא בלבלב כמות מוגברת של אינסולין אשר מגבירה את התיאבון לפחמימות, מחזקת את תנגודת האינסולין וחוזר חלילה. כלומר, שאחד הגורמים בהתפתחות הסוכרת מסוג 2 היא נוכחות מוגברת של אינסולין.
כאמור, התנגודת לאינסולין קשורה קשר הדוק למצב הנקרא התסמונת המטבולית (או תסמונת X). תסמונת זו כוללת השמנה בטנית (באזור הבטן וסביב איברים פנימיים), יתר לחץ דם, בעיות ברמות שומנים בדם, מחלות לב וכלי דם, נטייה ליתר קרישיות ותסמינים נוספים. בעיקר חשובה ההשמנה, שהיא הגורם עם הקשר ההדוק ביותר להתפתחות סוכרת מסוג 2. כרגע לא ידוע אם הקשר הוא קשר של סיבה-תוצאה (כלומר אחד משני המצבים, סוכרת סוג 2 ותסמונת X, גורמים זה לזה) או ששני המצבים קשורים לגורם יסודי אחד. אחד הגורמים החשודים ביצירת מגפת ההשמנה והסוכרת מסוג 2 הוא ההפצה הנרחבת של משקאות ממותקים, הפצה שנעשתה על ידי חברות שהשפיעו על מדעני תזונה ובריאות באמצעות מימון המחקרים שלהם.
בנוסף, התנגודת לאינסולין עולה בזמן חשיפה לעקה (סטרס גופני או נפשי) או להורמוני עקה (כגון אדרנלין וקורטיזון) ותרופות המגבירות או מחקות את פעולתם. בין התרופות המוכרות כמגבירות נטייה לסוכרת יש תרופות להורדת לחץ דם גבוה (בעיקר משתנים), תרופות להורדת רמת כולסטרול בדם ותרופות פסיכיאטריות.
שכיחותה היתרה של סוכרת מסוג 2 באוכלוסיות שעברו תיעוש בתקופות יחסית מאוחרות הוביל לפיתוחה של תאוריית הגן הקמצן. התאוריה גורסת שבאוכלוסיות כאלה, שסבלו מחוסר מזון יחסי זמן רב, היה יתרון הישרדותי למבנה גנטי שנוטה לחסוך אנרגיה ולאגור שומן. כאשר אוכלוסיות אלו נחשפו לתיעוש ולעושר חומרי המזון שזה הציע, אותו מבנה גנטי כעת מתפקד "יותר מדי טוב" ואוגר שומן מעבר לצורך.
מחקרים על הקשר בין הורמון גדילה והזדקנות מצביעים על קשר בין ההורמון למחלות כסרטן וסוכרת. אצל ילדים שטופלו באמצעות הורמון גדילה הסבירות לסבול מסוכרת מסוג 2 עלתה, בעוד החולים בתסמונת לרון, הסובלים מחוסר בהורמון גדילה, אינם חולים לעולם בסוכרת.
תאוריה נוספת גורסת לקיומו של פגם כלשהו בקולטן האינסולין בתאים, אם כי פגם כלשהו כזה טרם זוהה.

אבחון ותסמינים

דרכי האבחון של סוגי הסוכרת השונים זהים, אם כי בשל העובדה שסוכרת מסוג 1 מתבטאת בסימפטומים חמורים ומהירים יותר, המחלה מתגלה לעיתים קרובות כשהחולה כבר במצב של חמצת קטוטית. סוכרת מסוג 2, לעומתה, יכולה להיות מחלה שקטה ואדם יכול לסבול ממנה במשך שנים רבות בלי לדעת על כך כלל, וכך להימצא בסיכון גבוה לסיבוכים ארוכי הטווח.

תסמינים

טרום האבחון הרפואי והטיפול, כל תסמיני הסוכרת קשורים לרמות גבוהות של סוכר בדם (היפרגליקמיה).
גלוקוז מופרש לשתן כל הזמן באופן טבעי דרך הנפרון שבכליה (הנפרון הוא יחידת העבודה הבסיסית של הכליה, כאשר כל כליה מכילה כ-1.5 מיליון נפרונים), אך אצל אנשים בריאים כמות הגלוקוז שמופרשת לשתן היא כזו שהכליות מסוגלות לספוג חזרה לכלי הדם באופן אקטיבי. כאשר ריכוז הסוכר בדם עולה מעל הרמה הנורמלית והכליות כבר אינן מסוגלות לספוג חזרה את כל הגלוקוז שהופרש לשתן, ריכוז הגלוקוז בשתן גורם למים לצאת מכלי הדם המקיפים את הנפרון אל תוך השתן עד למצב של מאזן ריכוזים בין השתן לדם, עליו מסוגלת הכליה שוב לשמור. לכן, אחד התסמינים הראשונים להופעת המחלה הוא מתן עודף שתן, כולל באמצע הלילה. תסמינים נוספים כוללים צמא מופרז, תחושת רעב מופרזת, עייפות וירידה במשקל המתרחשת בעיקר אצל חולי סוכרת מסוג 1 כתוצאה מפירוק של שומנים וחלבונים.
תסמינים נוספים הם טשטוש ראייה, נטייה לנמנום, בחילות או כאבי בטן, עור יבש וזיהומי עור, תחושת גירוד באיברי המין, ירידה בסיבולת במהלך פעילות גופנית, נוירופתיה, ופגיעות לזיהומים.

סיכונים וסיבוכים

סיבוכי הסוכרת, על סוגיה השונים, מתחלקים לשניים: סיבוכים בטווח הארוך (שנים) כתוצאה ממצב ממושך של יתר גלוקוז בדם (היפרגליקמיה) וסיבוכים בטווח הקצר שנובעים בעיקר ממצב של מיעוט גלוקוז בדם (היפוגליקמיה) שמתרחש לרוב בעקבות טיפול תרופתי באינסולין או תרופות אחרות. סיבוך אפשרי נוסף בטווח הקצר הוא מצב של היפרגליקמיה חמורה שיכולה להוביל לחמצת קטוטית סוכרתית (בעיקר אצל חולי סוכרת מסוג 1) או למצב היפרגליקמי היפראוסמולרי (בעיקר בחולי סוכרת מסוג 2).

טיפול ומעקב

הטיפול בכל סוגי הסוכרת הוא טיפול מורכב. בעוד הטיפול בסוכרת מסוג 1 מחייב שימוש באינסולין ממקור חיצוני (באמצעות זריקות או משאבת אינסולין), הטיפול בסוכרת מסוג 2 יכול לכלול שילוב של דיאטה דלת פחמימות, פעילות גופנית, תרופות בבליעה ולעיתים אף טיפול באינסולין.
חלק מהותי בטיפול בסוכרת הוא מעקב אחרי רמות הגלוקוז בדם. המעקב נעשה על ידי בדיקת דם עצמית באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר). תדירות הבדיקה משתנה בהתאם לסוג הסוכרת ואופן הטיפול הנבחר ויכולה אף להגיע ל6–8 פעמים ביום. בשנים האחרונות נוספו גם מדי-סוכר רציפים המאפשרים, במגבלות שונות, מעקב רציף לאורך כל היום והלילה.
במעקב רפואי שוטף ניתן לעקוב גם אחרי רמת המוגלובין מסוכרר (HbA1c). היות שגלוקוז נקשר להמוגלובין בכדוריות הדם, והיות ואורך חייה של כדורית דם הוא כ-120 יום, ההמוגלובין המסוכרר משמש מדד מצוין לרמות הסוכר הממוצעות ב-3 החודשים האחרונים.
איזון מוצלח אצל חולי סוכרת הוא מאבק בלתי פוסק בניסיון לשמור את רמת הגלוקוז בדם תקינה ולהימנע ממצבים של היפרגליקמיה והיפוגליקמיה ולשמור על איזון טוב ככל הניתן על מנת למנוע סיבוכים ארוכי-טווח. הדבר מורכב עוד יותר עקב כמות הגורמים הידועים (והלא ידועים) המשפיעים על מדדים אלה, הכוללים תזונה, פעילות גופנית, דחק נפשי, וסת (אצל נשים) ואפילו מזג האוויר. ההתמדה הנדרשת למעקב וטיפול בסוכרת יכול אף להשפיע על מצבו הנפשי של החולה לאורך זמן ולהוביל למצב של שחיקה.
מחקרים רחבי היקף (ה-DCCT בסוכרת סוג 1, שכלל 1441 נבדקים, וה-UKPDS בסוכרת סוג 2, שכלל 5102 נבדקים) הוכיחו שטיפול מוגבר בסוכרת, השואף לאיזון נורמלי ככל האפשר של רמת הגלוקוז בדם, מוריד את הסיכון לחלק מסיבוכי הסוכרת בצורה דרמטית. אולם, בטיפול אינטנסיבי גוברת הסבירות להיפוגליקמיה ולכן יש נטייה לצוות הרפואי לכוון את החולים להשיג ערכי גלוקוז בדם גבוהים מאשר אצל אדם בריא. הערך המדויק אליו יש לכוון נתון במחלוקת ותלוי גם במצב הגופני הכללי ובעבר הרפואי.
בפברואר 2018 פורסמו תוצאות מחקר התערבות קליני מבוקר אקראי של רופאי משפחה, אשר הראה כי על ידי שילוב של גמילה מתרופות סוכרת ומתרופות נגד לחץ דם יחד עם שינוי תזונתי מקיף וירידה במשקל, הגיעו כמחצית מחולי סוכרת סוג 2 לריפוי מלא מהמחלה, יחד עם שיפור משמעותי באיכות חייהם.

תזונה

בעבור חולי סוכרת מסוג 1, טיפול באינסולין יהיה הכרח לאורך כל החיים, אולם גם חולי סוכרת מסוג 1 וגם 2 יכולים לראות שיפור דרמטי ברמת הגלוקוז בדם שלהם דרך הקפדה על דיאטה מתאימה, ואצל חלק מחולי הסוכרת מסוג 2 תזונה מתאימה יכולה להביא לשליטה מלאה במחלה.
אכילת פחמימות, ובמידה מופחתת יותר חלבונים, משפיעה באופן ישיר על רמת הגלוקוז בדם. לכן, ספירת פחמימות והתאמת הטיפול בהתאם, מומלצים לחולי סוכרת. לגבי אכילת מזון בעל ערך גליקמי נמוך, שאינו מעלה את רמת הגלוקוז בדם במהירות, ישנם חילוקי דעות. ההמלצה המקורית של איגוד הסוכרת האמריקאי משנת 1994, ש-60-70% מצריכת הקלוריות היומית תבוא מפחמימות, הפכה בשנים האחרונות למעוררת מחלוקת, כאשר יותר ויותר מחקרים מראים שחולי סוכרת יכולים לשפר באופן משמעותי את האיזון שלהם ולהוריד את הסיכוי לאירועים היפוגליקמיים, על ידי דיאטה דלת-פחמימות.
ב-2013 שוודיה הייתה המדינה הראשונה ששינתה את ההמלצות התזונתיות שלה להמליץ על דיאטה דלת-פחמימות ועשירה בשומן.
הפחתה במשקל אצל חולי סוכרת סוג 2 ומטופלים שהם "טרום-סוכרתיים", כמו גם הפחתת שומן טראנס בתזונה, עוזרת להגביר את רגישות התאים לאינסולין ולהפחית את רמת תנגודת האינסולין.
מחקרים הראו שחומץ מסייע בהורדת רמת הגלוקוז בדם.
משקאות אלכוהוליים משפיעים על רמת הגלוקוז בדם, וצריכתם יכולה להוביל להיפוגליקמיה או היפרגליקמיה וצריכתם איננה מומלצת לחולי סוכרת.

פעילות גופנית

פעילות גופנית יכולה להועיל מאוד לחולי סוכרת מכל הסוגים. היא משפרת את חילוף החומרים, מעלה את רגישות התאים לאינסולין ומורידה את תנגודת האינסולין.
מבחינת אופי ועוצמת הפעילת הגופנית ההמלצות לחולי סוכרת אינן שונות מההמלצות הרגילות לאנשים בריאים הנמצאים בגיל ובכושר דומה. עם זאת, ביצוע פעילות גופנית יכול להשפיע על רמות הגלוקוז בדם - פעילויות מסוימות עשויות להוריד את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אירובית) ואחרות מעלות את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אנאירובית או ספורט-תחרותי). מכיוון שהשפעת הפעילות הגופנית על רמת הגלוקוז בדם משתנה מאדם לאדם ותלויה בגורמים רבים - יש צורך בהקפדה יתרה ובבדיקת רמת הגלוקוז בדם טרם, תוך כדי ולאחר הפעילות הגופנית. כמו כן נהוג להימנע מפעילות גופנית במקרה של רמות גלוקוז גבוהות או נמוכות מדי (לרוב מתחת ל-100mg/dl או מעל 250mg/dl).

סוכרת בבעלי חיים

סוכרת אינה מחלתם של בני האדם בלבד, גם יונקים רבים סובלים מסוכרת אולם בניגוד לבני האדם אצל בעלי חיים הסוכרת מסתיימת לרוב במוות. על-פי מחקר של "איחוד גני החיות האירופאי" כ-5% ממקרי המוות אצל שימפנזות נגרם כתוצאה ישירה מסוכרת. הסוכרת נפוצה גם בקרב הפילים, הדולפינים והמכרסמים.