שיטיון

היסטוריה

בלטינית, נובעת המילה דמנטיה (Dementia), מצירוף: de – מחוץ, mens – דעת. כלומר, בתרגום מילולי המשמעות היא "יצא מדעתו".
השימוש הידוע הראשון במושג שיטיון בהקשר רפואי היה במאה ה-1. המושג שינה את משמעותו מספר פעמים מאז שהחל השימוש בו, עד המאה ה-18. במאה ה-19 הוגדרו על ידי פיליפ פינל חמש קטגוריות שכללו את כל מחלות הנפש. שיטיון הייתה אחת הקטגוריות, ומשמעותה הייתה איבוד היכולת המחשבתית. לאחר תקופה עדכן תלמידו של פינל את הקטגוריה ושינה את משמעותה להיחלשות ההבנה והרצון, ירידה בזיכרון ובריכוז.
שיטיון סווג לפי דרגות שונות: חריף, כרוני וסנילי. ב-1915 המונח "שיטיון אורגני" התייחס למחלות של המערכת העצבית שגרמו לפסיכוזה. עד שנות ה-60 רווחה הדעה ששיטיון מהווה נזק מוחי קבוע, אך באותה תקופה נשמעו קולות שדיברו על שיטיון הפיך, שהתייחס למקרים בהם הפגיעה השכלית הייתה הפיכה במידה מסוימת. בשנים האחרונות התפיסה היא שאין לקשור בין התסמינים שמהווים את השיטיון לבין ההפיכות שלו.
דו"ח של איגוד האלצהיימר הבינלאומי משנת 2010 קבע כי עד שנת 2030 יוכפל מספר חולי השיטיון ויגיע לכ-70 מיליון איש ברחבי העולם. עוד מעלה הדו"ח כי עלות הטיפול בחולים עומדת היום על כ-600 מיליארד דולרים ברחבי העולם, כ-70% מהם במערב אירופה וצפון אמריקה. במדינת ישראל, אחד מכל חמישה קשישים סובל משיטיון ברמות שונות; כ-70 אלף ישראלים לוקים באלצהיימר, וההערכה היא שבתוך 15 שנים יגדל מספרם ל-120 אלף.

דמנציה ווסקולרית

הסיבה העיקרית להיווצרותה של דמנציה ווסקולרית היא ככל הנראה אזורים מרובים של אוטמים מוחיים, המביאים לסימפטומים של דמנציה. דמנציה ווסקולרית נפוצה יותר אצל גברים, בעיקר גברים הסובלים מיתר לחץ דם ובעיות קרדיו-ווסקולריות אחרות. הפגיעה היא בעיקר בכלי דם קטנים ובינוניים במוח, אשר עוברים אוטם, וכתוצאה מכך פחות דם מגיע לרקמת המוח הרלוונטית, ומתהווה שיטיון. הסיבה לאוטמים יכולה להיות חסימת כלי הדם על ידי פלאקים טרשתיים במוח עצמו, או שליחת תסחיפים מאזורים מרוחקים לתוך כלי הדם הללו.

שיטיון כתוצאה ממחלת פיק

מחלת פיק מאופיינת בנגעים מוחיים הנמצאים בעיקר באונות הפרונטליות והטמפורליות (בשונה ממחלת אלצהיימר, שם הפיזור הוא באזורים פריאטליים-טמפורליים). באזורים אלו ניתן למצוא תהליך של אטרופיה, גליוזיס, וגופיפי פיק נוירונליים, שהם למעשה מסה של אלמנטים תוך תאיים (ציטו-סקלטליים). הסיבה להיווצרות מחלת פיק אינה ידועה, אולם נמצא כי מחלה זו נפוצה יותר אצל גברים, בעיקר גברים עם קרוב משפחה מדרגה ראשונה החולה בה. לעיתים קשה להבדיל בין שיטיון כתוצאה ממחלת פיק לבין שיטיון כתוצאה ממחלת אלצהיימר, למרות שקיים שוני באופן בו המחלה מתבטאת – מחלת פיק מתאפיינת בשלביה הראשוניים בשינוי התנהגות ואישיות, תוך שימור יכולות קוגניטיביות, והיא לרוב מתחילה לאחר גיל 75. מאפיינים נוספים שלה הם אפאזיה והתנהגות חסרת עכבות.

שיטיון כתוצאה ממחלת פרקינסון

בדומה למחלת הנטינגטון, מחלת פרקינסון היא מחלה של גרעיני הבסיס במוח, והיא מקושרת לשיטיון ולדיכאון. כ-20% עד 30% מהחולים במחלת פרקינסון מפתחים שיטיון, וכ-30% עד 40% נוספים חווים בעיות מסוימות בתפקוד הקוגניטיבי.

שיטיון כתוצאה ממחלת האיידס

אנצפלופתיה המתרחשת במחלת האיידס והמקושרת לשיטיון קרויה גם שיטיון כתוצאה מ-HIV. אצל 75% מחולי האיידס נמצאה מעורבות של המחלה במערכת העצבים המרכזית בעת ניתוח הגופה. לצורך האבחנה יש להוכיח הידבקות באיידס, שני חסרים קוגניטיביים לפחות, וקיום של בעיה מוטורית או שינוי אישיות אשר יכול להיות אפתיה, תנודתיות רגשית או אובדן עכבות התנהגותי.

שיטיון כתוצאה מטראומה גופנית

דמנציה יכולה להיגרם כתוצאה מפגיעת ראש. כך למשל, תסמונת המתאגרף (dementia pugilistica) מתרחשת אצל מתאגרפים לאחר שנים של פגיעות ראש חוזרות, ומתאפיינת על ידי אי יציבות רגשית, דיסארתריה ואימפולסיביות.

תסמינים

תסמינים מוקדמים מתאפיינים בשינויים באישיות או התנהגות, כך שהסביבה הקרובה לא מאבחנת שמדובר בשלבים ראשונים של שיטיון.
עם התקדמות התהליך הולכים ומתגברים השינויים הקוגניטיביים אצל הלוקה בו, עד שהם מגיעים למצב שבו ברור לצופה חיצוני שקיימת פגיעה כלשהי, במיוחד אם הכיר את הלוקה בשיטיון לפני תחילת התסמין. תיאור נפוץ אצל קרובי משפחה למשל הוא ש"מדובר באדם אחר", כלומר השינויים הם בולטים והקרובים מזהים אותם לאחר זמן מה. במצבים קיצוניים קיימות סטיות מהתנהגות חברתית מקובלת.
התגובה של הלוקים בשיטיון לפגיעה ביכולת השכלית ולשינויים בהתנהגות בשלבים המוקדמים, היא מגוונת: במקרים מסוימים הם חווים דיכאון וחרדה, המביאים למחשבות התאבדות, ובמקרים אחרים קיימת הכחשה, ולעיתים היפוכונדריה יכולה להיות התסמין הבולט. בשלב מתקדם יותר, השיטיון יכול לפגוע בדיבור, הבנה, תנועה, זיכרון לטווח קצר, יכולת זיהוי, זמן תגובה, אישיות ותפקוד.

טיפול

הטיפול מבוסס על האטיולוגיה, הוא תלוי בסיבת הופעת השיטיון. בכ-5 אחוזים מהמקרים ניתן לטפל בשיטיון אם הוא אובחן כתוצאה מסיבה הניתנת לטיפול, כמו במקרים של חוסר בוויטמין B1 (תיאמין), חוסר בוויטמין B12, חוסר בוויטמין A, גידולים, הידרוצפלוס (מיימת ראש) או דיכאון.
ברוב המקרים הטיפול אינו יעיל, והמטרה היא להאט את התפתחות הסימפטומים על ידי תמיכה וגירויים סביבתיים מתאימים (אור, ריח, מוזיקה) בהתאם למידת הפגיעה הקוגניטיבית.
טיפול בתסמינים (טיפול סימפטומטי) יכלול, למשל, מתן בנזודיאזפינים להפרעות שינה, תרופות אנטי דיכאוניות, תרופות אנטי פסיכוטיות במצבים של פסיכוזה, דלוזיות והלוצינציות. מחקרים הצביעו על הגברת התמותה במבוגרים עם מתן תרופות אנטי פסיכוטיות, ועל כן צריך להתחיל במינון נמוך.
תרופות לטיפול במחלה: ניתן לתת מעכבי אצטילכולין אסטראז המגבירים פעילות של מערכת כולינרגית. תרופות אלו יכולות לעכב את מהלך המחלה בשנה שנתיים. הטיפול בתרופות אלו מאושר לאלצהיימר קל עד בינוני. תופעות לוואי של תרופות אלו קשורות להפטוטוקסיות בעיקר, חומציות קיבה, בלוק לבבי, ברדיקרדיה. כמו כן ניתן לתת אנטגוניסטים ל-NMDA – ממנטין – אושר לאלצהיימר בינוני עד קשה, גורם לסחרחורת, כאבי ראש, בלבול, הלוצינציות.
בכל מקרה, במצבים של דמנציה יש להימנע מתרופות אנטי כולינרגיות כמו דקינט וטריציקליים, תרופות אלו מעלות סיכון לנפילות ומגבירות תמותה.

עששת ושיטיון

כתב העת הרפואי של האיגוד האמריקני לגריאטריה "JAGS", פרסם באפריל 2010 מחקר שבדק את הקשר בין עששת בשיניים לבין שיטיון. על פי ממצאי המחקר, לקצב של איבוד שיניים בחיי המבוגר, כמו דלקת חניכיים מתקדמת או התפתחות עששת, יש השפעה על יכולתו המנטלית של המבוגר. על פי תוצאות המחקר כל איבוד שן מעלה את הסיכון לציון נמוך במבחן מנטלי ב-9%–10%, וזאת בחלוף 10 שנים מאובדן השן. על אף שמדובר במחקר תצפית ולא במחקר התערבות, הרי שממצאי המחקר מאששים ספרות רפואית קודמת הקושרת בין היגיינת פה גרועה, לבין יכולת מנטלית. אחד החיידקים המרכזיים בדלקת חניכיים החשוד במעורבות במחלת אלצהיימר הוא פורפירומונס ג'ינג'יוואליס (Porphyromonas gingivalis)