קריש דם

קריש דם: גוש מוצק הנוצר בדרך-כלל על מנת למנוע איבוד דם, במקרה שבו כלי דם נפגע ודם מתחיל לזרום החוצה. לשם כך מופעל מנגנון קרישת דם המייצר גושים מוצקים הנקראים קרישי דם, העשויים מתאי דם אדומים, מטסיות דם ומסיבים של החלבון פיברין.
קריש דם מסוכן: קריש דם שניתק מדופן הווריד או העורק ונודד עם זרם הדם לריאות יוצר תסחיף ריאתי, ואם הוא מגיע למוח הוא גורם לשבץ מוחי. הן תסחיף ריאתי והן שבץ מוחי עלולים להיות קטלניים. ככל שהתסחיף גדול יותר וככל שכלי הדם שנסתם גדול יותר - הנזק רב יותר.

גורמים ומנגנון היווצרות

באופן מסורתי, גורמי הסיכון לקריש דם בוורידים עמוקים הם הטריאדה על שם וירכו (Virchow's triad): סטזיס (חוסר ניידות למשך זמן ממושך - למשל בטיסה ארוכה); פגיעה בכלי הדם (למשל בעקבות שבר או ניתוח להחלפת מפרק ירך או ברך); וקרישיות יתר (תסמונת משפחתית הגורמת להיוצרות לא תקינה של קרישי דם). בין התנאים המגבירים את הסיכון להתפתחות קריש דם ניתן למנות פרפור פרוזדורים (סוג של הפרעת קצב), החלפת מסתם לב, התקף לב שאירע לאחרונה (מכונה גם אוטם שריר לב), או ליקויים גנטיים בתפקודי קרישת הדם. כל אלה מפעילים מנגנוני קרישה המייצרים בתורם קרישי דם בוורידים עמוקים או בעורקים, המהווים בסופו של דבר סכנת חיים.
מנגנון קרישת הדם מבוסס על הפעלת גורמי קרישה שונים. ברוב המקרים טסיות הדם הן הגורם הראשון בשרשרת, המאתחל את תהליך קרישת הדם: בכלי דם רגילים, מופרש החלבון vWF (פקטור פון וילברנד) לאזור בין האנדותל לדופן החיצוני של כלי הדם, אזור המופרד מזרם הדם התקין. כאשר כלי דם נפגע, נחשף ה-vWF לדם ומגייס נוגדנים, קולגן וגורמי קרישה נוספים. טסיות הדם הנחשפות לקולגן נצמדות אליו, ועוברות תהליך שפעול: באמצעות vWF, מתקיימת תגובה כימית עם חלבונים בשטח הטסית המביאה לעלייה ביכולת ההצמדות של פיברינוגן באזור. תאי הדם (טסית דם) מגיעים לאזור הפגוע ויוצרים מעין רשת, אשר קולטת ומאגדת בתוכה חלבונים ייעודיים, סידן, תאי דם אדומים, טסיות דם וסיבים של החלבון פיברין. אלו מתגבשים במהירות ויוצרים קריש. הקריש הזה מהווה פקק שסותם את החור ובכך מפסיק את הדימום.

סכנה, שכיחות והשלכות

קריש דם גורם לשני סיכונים עיקריים - שבץ מוחי ופקקת ורידים עמוקים. שבץ מוחי נגרם בגלל קריש דם שחוסם עורק המוביל דם למוח. הקריש יכול להיווצר באזור החסימה או להגיע לאזור ממקום אחר בגוף (אז הוא מכונה תסחיף, כי הוא נסחף בזרם הדם). פקקת ורידים עמוקה היא מחלה שבה נוצר קריש דם, על פי רוב בוורידי הרגליים, אך לעיתים גם בוורידי הזרועות. הקריש עלול להיסחף עם זרם הדם אל הריאות ולגרום לתסחיף ריאתי המתבטא בכאבים בחזה, בקוצר נשימה, בדופק מהיר ובמקרים חמורים אף במוות.
בארצות הברית קרישי דם הוכרזו כבר ב-2008 כאיום על בריאות הציבור כאשר שר הבריאות האמריקאי (Surgeon General) הוציא מסמך קריאה לפעולה (Call For Action) ובו הנחיות למערכת הבריאות בדבר התגייסות למניעת היווצרות קרישי דם מסוכנים באוכלוסייה. נתוני רשם הבריאות האמריקאי מראים כי אדם אחד מאלף ייפגע מקריש דם הגורם לפקקת ורידים או תסחיף, ושיעור הנפגעים עולה בגילאי 45 ומעלה עד ל-5–6 מקרים מכל 1000 בגיל 80 ומעלה.האיגוד ההמטולוגי האמריקאי מעריך כי בכל שנה מיליון אמריקאים נפגעים מקריש דם בווריד או עורק, וכי 100,000 מתוכם מתים כתוצאה מכך.
לפי המרכזים לבקרת מחלות ומניעתן (CDC) 10-30 אחוזים מהנפגעים מקריש דם בווריד עמוק ימותו עד חודש לאחר האבחון כתוצאה מהשלכות פגיעתו במערכת הדם או באיבר חיוני. מחצית מהשורדים יסבלו מנכות ומוגבלות ומתוכם, כשליש יעברו מקרה נוסף של היווצרות קריש דם בתוך עשר שנים מהפגיעה הראשונה.

תרופות לפירוק קרישי דם

תרופות פיברינוליטיות ניתנות במטרה לפרק קריש דם אשר יכול להיווצר בכלי הדם הקורונריים, במוח, בתסחיף ריאתי וכדומה. פירוק קריש הדם מביא לחידוש הזרימה לרקמה, כאשר פירוק הקריש יכול להיעשות על ידי מתן התרופה באופן סיסטמי (תוך ורידי) או מתן התרופה באמצעות צנתר לאזור בו נמצא הקריש. התרופות הקיימות בקבוצה זו פועלות על ידי הפיכת פלסמינוגן לפלסמין, המפרק את רשת הפיברין וכתוצאה מכך את קריש הדם עצמו. התרופות השייכות לקבוצה הזו הן סטרפטוקינאז, anistreplase, urokinase, TPA (הידוע גם כ-alteplaseאו activase), tenecteplase ו-reteplase. מלבד ההשפעה שיש לתרופות אלו על פלסמינוגן ופלסמין, הן עלולות להביא לפירוק של מרכיבי קרישה נוספים ומצב זה עלול להביא לעליה בסיכון לדמם. התרופה העיקרית מבין תרופות אלו היא שם התרופה היא alteplase, recombinant, והיא שייכת לקבוצות [DRUG CLASSES]: ה-TPA- tissue plasminogen activator ו-THROMBOLYTIC ENZYM מקור-LIPPINCOTT'S ,2014 NURSIN DRUG - הניתנת כיום במצבים של אוטם לבבי או שבץ תוך ורידית ובהינתן כי החולה הגיע לבית החולים במסגרת הזמנים המאפשרת את מתן התרופה היות שמתן התרופה לאחר השהיה ממושכת מגבירה את הסכנה לדימום חמור על פני התועלת שבפירוק הקריש.