תסמונת התשישות הכרונית

תסמינים

התסמינים לרוב הם: תשישות אשר לא חולפת לאחר מנוחה, חולשה, כאבי ראש, כאבי שרירים ופרקים, סיבולת גוף נמוכה, בעיות קוגניטיביות (פגיעה בזיכרון ובריכוז), תסמונת המעי הרגיז, אלרגיות, אובדן משקל או עליית משקל, בלוטות לימפה רגישות, בעיות שינה, דיכאון, חרדה ועוד. אדם יכול לסבול מאחד או מכמה תסמינים בבת אחת ותחושותיו יכולות להשתנות לאורך תקופה (הוספת/הורדת תסמינים).
הבעיה הגדולה באבחון תסמונת העייפות הכרונית היא היות התסמינים לא-ספציפיים. כלומר, לא ניתן לייחס אותם לתקלה במערכת כלשהי בגוף, אשר לה הם אופייניים. כל אחד מהתסמינים יכול להופיע במגוון מחלות אחרות ולכן, קשה לאבחן בוודאות את המחלה.

תת-פעילות של בלוטת יותרת הכליה

לאורך השנים בוצעו מחקרים רבים על תפקוד בלוטת יותרת הכליה בחולים בפיברומיאלגיה ותסמונת העייפות הכרונית. ההתמקדות הייתה בהורמון החשוב ביותר, קורטיזול. נמדדו רמות קורטיזול בדם ובשתן, תחת תנאים שונים ובמצבים שונים. השוו רמות קורטיזול בין קבוצות של חולים לקבוצות ביקורת בכל מיני דרכים. ברוב המכריע של המחקרים נמצא הבדל בעל משמעות סטטיסטית המראה כי בממוצע, רמות הקורטיזול בחולים נמוך יותר.
כמו כן ניסו במחקרים רבים לתת טיפול בקורטיזול לחולים, עם תוצאות מעורבות ומנוגדות בחלק מהמחקרים, ללא מסקנות חד משמעיות. בסקירה של כל המחקרים הללו שפורסמה בעיתון Journal of Chronic Fatigue Syndrome הוסקה המסקנה שקיימת בחלקם של החולים בתסמונת התשישות הכרונית וגם בחולי פיברומיאלגיה הפרעה בציר ה-HPA אשר גורמת לייצור מופחת של קורטיזול (היפואדרנליזם), והוצע לתת טיפול לתקופת ניסיון. עם זאת לא הובהרה הסוגיה האם מדובר בגורם למחלה או תוצאה הנגרמת עקב המחלה.
כמו כן נמצא שבחולים בתסמונת התשישות הכרונית קיימת תקלה במחזור הקורטיזול היומי בגוף, אך לא ברור אם תקלה זו גורמת לתסמינים האופייניים או שהיא תוצאה של גורם אחר.
הוצעה תאוריה, הנתמכת בעדויות מחקריות, לפיה הסימפטומים של מחסור בקורטיזול שנצפים בחולים רבים בתסמונת העייפות הכרונית ומחלות אחרות, נובעים מקיומם של נוגדנים להורמון ACTH. הורמון זה, המופרש מבלוטת יותרת המוח, הוא הנותן פקודה לבלוטת יותרת הכליה להפריש את הורמון הקורטיזול. אם הפרשתו של הורמון ה-ACTH נפגעת עקב קיומם של נוגדנים הפוגעים בפעילותו בגוף, הדבר יגרום לפגיעה בהפרשת הקורטיזול כלומר לפעילות מופחתת של בלוטת יותרת הכליה. הוצע לפצות על תת-הפעילות בעזרת נטילת ההורמון החסר.

רגישות מופחתת להורמון בלוטת התריס

הוצעה תאוריה לפיה מחלות שונות, ביניהן תסמונת התשישות הכרונית, אי-תפקוד כלייתי ועוד, נובעות מרגישות מופחתת להורמון בלוטת התריס ברקמות. הבעיה יכולה לנבוע מפגמים במעבר ההורמון לרקמה, משימוש בהורמון בתאים, פגמים במעבר ההורמון לגרעין התא, קשירה לא תקינה של קולטני ההורמון ועוד. על פי ההיפותזה, סימפטומים קליניים יכולים לנבוע במטופלים רבים הסובלים מבעיה זו, אף על פי שבדיקות הדם תקינות. לכן נדרש חיפוש דרכים אחרות לבדוק את פעילות הורמון בלוטת התריס ברקמות, והמאמר קורא לחוקרים לחפש שיטות כאלה.

תקלה בתפקוד תעלות יונים

הוצעה היפותזה, לפיה הסימפטומים של תסמונת העייפות הכרונית נובעים מתפקוד לא תקין של תעלות יונים. הרעיון הוא כי תקלה בתפקוד של תעלות היונים גורמת לסימפטומים. כבר ידוע על תקלות גנטיות שונות הגורמות לתפקוד לא תקין של תקלות יוניות וגורמות למחלות שונות ולסימפטומים שונים. ההיפותזה נתמכת על ידי ממצא של סריקות לב בשיטת SPECT. נטען שהתסמונת יכולה להתפרץ לאחר חשיפה לרעלנים מסוימים, אשר ידוע שיכולים לפגוע בתפקוד התעלות היוניות (בעיקר תעלות נתרן). כמו כן ידוע שבתסמונת עולה ערך REE (resting energy expenditure) ‎. ערך זה מייצג כמות אנרגיה אשר מתוכה משתמש הגוף ב-30% כדי לשמור על הפרשי הפוטנציאל (גרדיינטים) בין שני הצדדים בתעלות היוניות. תעלות יוניות אשר יש בהן תקלה ויונים דולפים מהם, דורשות יותר אנרגיה לשמירת הפוטנציאל ולכן עולה ערך REE.
היפותזה זו נתמכת על ידי מחקרים בהם נבדק ביטוי גנים בחולים בתסמונת התשישות הכרונית. בשיטת מערכי גנים (microarrays), וניתוח תוצאות ממוחשב, נמצא שהגנים בעלי הביטוי השונה בחולים קשורים בין השאר לפעילות של תעלות יוניות, כמו גם לפעילות עצבית ולעוד תהליכים פיזיולוגיים.

היחלשות המיטוכונדריה

המיטוכונדריון הוא תחנות הכוח של התא. זהו אברון בתא, בו מתרחשים תהליכים ביוכימיים חשובים אשר באמצעותם מופקת האנרגיה בה משתמש התא. ישנן עדויות רבות המעידות על תפקוד לא תקין של המיטוכונדריה בחולים בתסמונת התשישות הכרונית, והנושא נבדק במגוון שיטות.
בעזרת ביופסיה של שרירים של חולים, נמצאו עדויות לפגיעה במיטוכונדריה. לכן הוצעה תאוריה לפיה המחלה נובעת מהיחלשות המיטוכונדריה, אשר היא עצמה נגרמה כתוצאה מזיהום ויראלי.

כמו כן נמצא כי בחולים קיים מחסור בחומר קרניטין בדם. לחומר זה תפקיד חשוב ביצירת האנרגיה במיטוכונדריה, והועלתה האפשרות שהמחסור בו גורם לתקלה בתפקוד המיטוכונדריה ומכאן לסימפטומים האופייניים. כמו כן נמצא שעם תהליך ההבראה והשיפור ממצב של עייפות, כמות הקרניטין נוטה לעלות.

עם זאת עדיין לא ידוע אם היחלשות המיטוכונדריה מהווה גורם או תוצאה לתסמונות והאם היא זו שתורמת ישירות לסימפטומים.

רגישות לחומרים

במחקר שבחן אנשים שסבלו מהפרעות נוירולוגיות, בחנו האם ההפרעות נבעו מחשיפה לכל מיני חומרים כימיים העלולים להזיק. נמצא ש-39% מהאנשים מילאו את כל הסימפטומים של תסמונת התשישות הכרונית, ולכן הוסקה המסקנה שאבחנה של תסמונת התשישות הכרונית יכולה להופיע עקב רגישות כימית לחומרים מסוימים.

עודף ברזל

בוצע מחקר שמטרתו לבדוק האם קיימת המחלה המוכרומטוסיס (haemochromatosis) בחולים ב-CFS. מחלה זו נובעת מפגם בגן הנקרא HFE, אשר גורם להצטברות ברזל בגוף ולכן לעודף ברזל. לגוף קשה להיפטר מברזל ולכן הוא מצטבר באיברים וגורם לנזק מתמשך. במחקר נמצא שמתוך 88 החולים שנבדקו, בשניים ייתכן שקיימת המחלה, על פי בדיקות הדם ובדיקות ה-DNA שבוצעו. לכן הוסקה המסקנה שייתכן ש-2.5% מתוך החולים ב-CFS, למעשה חולים במחלה זו שאינה מאובחנת אצלם כראוי. הסימפטום הנפוץ ביותר במחלה זו הוא עייפות, ולכן קל לבלבל בינה לבין CFS. אם המחלה מאובחנת כראוי ומוקדם מספיק, הוצאה של עודף הברזל בעזרת הקזת דם יכולה למנוע התפתחות של נזק בלתי הפיך לרקמות ולאפשר חיים נורמליים.

שילוב גורמים גנטיים וסביבתיים

הוצעה היפותזה, לפיה גורמים גנטיים וסביבתיים יחדיו יוצרים אינטראקציה הגורמת להתפתחות הסימפטומים האופייניים לתסמונות. אלה לטענת הכותב נגרמים על ידי כשל בתפקוד מערכת העצבים המרכזית, הכוללת את ציר ה-HPA, את המסלולים היוצרים כאב, ואת מערכת העצבים האוטונומית. תקלות אלה גורמות לתקלות בתפקוד מערכת החיסון, אשר לפי ההיפותזה הן התוצאה ולא הגורם למחלה.
בהיפותזה אחרת, הוצע ששינויים גנטיים מסוימים המשולבים עם קווי אופי אופייניים, מהווים גורמים מקדימים להתפתחות המחלה, בשילוב עם גורמים נוספים.
במחקר שבדק מאגר גנטי של חולים בתסמונות, נמצא כי ישנה מובהקות סטטיסטית בהבדל בין ביטוי גנים מסוימים, אשר חלקם התבטאו יותר וחלקם פחות בחולים. המסקנה היא שייתכן שהחולים בעלי בעיה גנטית אשר גרמה להתפתחות המחלה. הטענה היא כי הבעיה הגנטית גורמת לתקלה במערכת החיסון ובדרך בה היא מגיבה לזיהומים מסוימים.

סיבות פסיכולוגיות

במחקרים רבים נמצא שהפרעות פסיכיאטריות דווחו בחולים בתסמונת התשישות הכרונית. הוצע שבעיות פסיכיאטריות קודמות, או שילוב של גורמי סיכון שונים להפרעות פסיכיאטריות, תורמות במקרים מסוימים להתפתחות תסמונת התשישות הכרונית. נערך מחקר שמטרתו לבדוק האם לחולים הייתה קיימת הפרעה פסיכיאטרית לפני התפרצות המחלה. נמצא שלאנשים בעלי הפרעות פסיכיאטריות קודמות בחיים קיים סיכוי גדול יותר להיות מאובחנים בתסמונת התשישות הכרונית בעתיד. רמות גבוהות של מחלות פסיכיאטריות, בעיקר דיכאון וחרדה, היו קיימות לפני פריצת המחלה. המסקנה היא שייתכן שבמקרים מסוימים, הפרעות פסיכיאטריות יכולות לתרום להתפתחות המחלה.
הוצעה היפותזה, אשר לפיה הקיום של מספר הפרעות פסיכולוגיות יחדיו יכול לתרום להתפתחות התסמינים האופייניים לתסמונת, במקרה זה תסמונת המעי הרגיז. כדי לבדוק את ההיפותזה בוצעה סקירה של כל המאמרים שפורסמו בנושאים אלה. נמצא שקיימת קורלציה גבוהה בין דיכאון, חרדה, והפרעות פסיכיאטריות לבין הפרעות במערכת העיכול. נמצא שקיימת קורלציה גבוהה בפיברומיאלגיה, אשר בה 49% סובלים מתסמונת המעי הרגיז, תסמונת התשישות הכרונית (51%), ועוד מחלות. על פי כותב המאמר, תוצאות הסקירה מרמזות על כך שקיים גורם משותף לביטוי של תסמונת המעי הרגיז בכל המחלות, והוא כנראה פסיכולוגי. הוא טוען שכל הפרעה פיזיולוגית כזו נובעת משילוב של ביטוי של גורמים פיזיולוגיים ופסיכולוגיים.

אבחון

לא ידוע ממה נגרמת התסמונת. יש החולים בה אחרי מחלת הנשיקה, אשר יכולה לנבוע מנגיף אפשטיין בר (EBV) או מ-CMV. אחרים חלו ללא כל קשר לנגיפים אלו.
ישנו קושי עצום באבחון המחלה בשל חוסר אמון מצד הממסד הרפואי. אנשים הלוקים בה בצורתה הקשה מתקשים לתפקד באופן נורמלי, נצרכים לשעות מנוחה מרובות ולעיתים מאבדים את היכולת לפרנס את עצמם. לעיתים התסמונת חולפת מעצמה לאחר זמן מה, אך בדרך כלל היא נמשכת מספר שנים רב.
לאחרונה התפרסם בכתב העת Science, כי מדענים גילו שהידבקות בנגיף XMRV היא האחראית היחידה לתסמונת העייפות הכרונית. החוקרים מאמינים כי כעת לאחר שאותר הקשר בין המחלה, לבין הנגיף, יהיה ניתן בעתיד לגלות באופן מוקדם את המחלה, ואף להביא לריפויה.

טיפול במחלה

עדיין לא נמצא מרפא למחלה, ולפיכך הטיפול מתמקד בהקלה על התסמינים ובתמיכה נפשית וגופנית עד שהמחלה תחלוף מאליה. הטיפול עשוי לכלול פעילות גופנית מבוקרת, תרופות אנטי דיכאוניות הפועלות על מערכת העצבים המרכזית, ושינוי התזונה והרגלי האכילה. כיוון שהמחלה עשויה להימשך זמן רב, והיא פוגעת בצורה קשה בתפקוד היומיומי, החולים עלולים לפתח דיכאון ותחושת תסכול שמכבידה עוד יותר על מצבם. לפיכך יש חשיבות רבה לתמיכה נפשית והבנה מהסביבה הקרובה.

טיפול בפעילות גופנית

בשנים האחרונות בוצעו מספר מחקרים הבודקים האם פעילות גופנית מתונה יכולה להועיל לחולים בתסמונת העייפות הכרונית. מבין המחקרים, נסקרו 5 מחקרים בהם הטיפול היה מבוקר כפול סמיות. נמצא שלאחר 12 שבועות, אלה שטופלו בפעילות גופנית היו פחות עייפים מאלה שבקבוצת הביקורת. עם זאת, בקבוצת המטופלים בפעילות גופנית היו יותר כאלה שפרשו מהמחקר. כמו כן נמצא שמטופלים בפעילות גופנית היו פחות עייפים מכאלה שקיבלו טיפול בפרוזאק (fluoxetine). מסקנות הסקירה הן שקיימות עדויות מעודדות לכך שפעילות גופנית יכולה להועיל לחולים, ואין ראייה לכך שהטיפול יכול לקלקל את תוצאות הטיפול, בממוצע. לכן יש להציע למטופלים הסובלים מהתסמונת טיפול בפעילות גופנית. עם זאת נדרשים מחקרים נוספים בנושא כדי להעריך את היעילות של הטיפול.

טיפול בתרופות אנטי-רטרוויראליות

עקב הממצאים הקושרים בין XMRV וסוגים אחרים של MLV-related viruses לבין תסמונת התשישות הכרונית עלתה אפשרות - אם יוכח שוירוסים אלו הם הגורם למחלה - לטפל בחולים באמצעות תרופות אנטי-רטרוויראליות שחלקן נמצא כבר היום בשימוש על ידי חולי איידס לצורך הפחתת העומס הנגיפים של HIV בגוף - הפחתה אשר הפכה את מרבית החולים באיידס מחולים סופניים לחולים כרוניים. המטרה בחולי תסמונת התשישות הכרונית תהיה גם היא הפחתת העומס הנגיפי של XMRV או סוגים אחרים של MLV-related viruses בגוף, אם יוכח במחקרים קליניים כי הפחתה זו מועילה. נכון לספטמבר 2010, בוצעו שלושה מחקרים הבודקים את יעילותן של תרופות ומרכיבים כנגד XMRV במבחנה. מחקרי אלה מעידים כי לארבע מהתרופות המאושרות כבר היום לשימוש בבני אנוש הנגועים ב-HIV יעילות נגד XMRV במבחנה. שלושת המחקרים מצאו יעילות של התרופה zidovudine (AZT) נגד הוירוס. שניים משלושת המחקרים מצאו יעילות לשלוש תרופות נוספות: raltegravir, tenofovir disoproxil fumarate ו-adefovir (המחקר שלא מצא יעילות לשלוש תרופות אלה לא בדק את יעילותן של שתיים מן התרופות, ובדק את יעילותה של התרופה tenofovir disoproxil fumarate בריכוזים נמוכים יותר מבמחקרים המקבילים. ייתכן כי לכן התקבלו התוצאות השליליות שהניב המחקר בהיבט זה). בנוסף, במחקרים אלו נמצאו ארבעה רכיבים רפואיים היעילים נגד XMRV במבחנה שטרם קיבלו את אישור ה-FDA לשימוש בבני אדם: AZddA (3'-azido-2',3'-dideoxyadenosine), AZddG (3'-azido-2',3'-dideoxyguanosine), L-000870812 ו-elvitegravir, תרופה אשר בכל הנוגע ליכולותיה לטיפול בהידבקות ב-HIV נמצאת בשלב השלישי והאחרון של ניסויים קליניים. עד כה עוד לא נערכו מחקרים הבודקים את יעילותן של התרופות הנ"ל נגד XMRV בגוף האנושי (וכאמור, עוד לא הוכח כי XMRV הוא מחולל מחלה), כאשר ייתכן מצב שבו התרופות אינן יעילות בגוף האדם נגד הוירוס - ובכל אופן, בשלב זה ועד לביצוע מחקרים מסודרים בנושא - כל שימוש בתרופות אלה לטיפול בחולי תסמונת התשישות הכרונית הוא נסיוני בלבד וטומן בחובו את פרופיל תופעות הלוואי המשמעותי הקיים בתרופות מסוג זה.

טיפול בסוכר D-ריבוז

המיטוכונדריה היא האברון בתא אשר מייצר את האנרגיה אשר דרושה לתפקודו. החלשות המיטוכונדריה יכולה לגרום לעייפות. המיטוכונדריה יכולה להיות מוחלשת על ידי שלל רעלנים וזיהומים אשר חודרים לגופנו. D-ריבוז הוא סוג של סוכר, חד-סוכר ממשפחת הפנטוזות. הוא מופיע באופן טבעי בכל תאי הגוף ומהווה מולקולת מפתח בתהליך יצירת האנרגיה במיטוכונדריה. ההגיון המנחה הוא שאספקת ריבוז טהור בכמויות גדולות תסייע לגוף בתהליך הפקת האנרגיה. במחקר בו נוסה הטיפול בריבוז (בעזרת תוסף מזון הנקרא Corvalen), כ-66% מהמטופלים חוו שיפור בעזרתו, הייתה עלייה ממוצעת של 45% באנרגיה, ושל 30% בשיפור מצב החולים על פי הפרמטרים שנמדדו.

טיפול בפוספוליפידים

טיפול זה מתבסס על כך שהיכולת של תא לתפקד נמדדת, בין השאר, ביכולת שלו לתקשר עם תאים אחרים, דבר הדורש מממברנת התא להיות נוזלית למחצה. נפוץ מאוד שנגרם לתאים נזק על ידי רדיקלים חופשיים, אשר מפחיתים את רמת הנוזליות של הממברנה. הדבר פוגע ביכולת התקשורת בין התאים ובתפקודם. לכן הגיוני שאם נגן על שלמות מעטפת התא (הממברנה), נשפר את בריאות התא ואת יכולתו להפיק אנרגיה. הדבר יעזור למיטוכונדריה לתפקד טוב יותר על ידי שיפור העברת המסרים ממנה החוצה ואליה מהתאים הסמוכים ויאפשר העברת חומרים טובה יותר בין התאים. דרך אחת לשפר את שלמות הממברנה היא על ידי אספקה שוטפת של ליפידים (שומנים) לתא, שיחליפו את השומנים שנפגעו בממברנה. נמצא שטיפול בפוספוליפידים יכול להוריד את רמת העייפות במטופלים ב-33% בממוצע, לאחר 8 שבועות של לקיחת תוסף מזון (ששמו NT Factor) המכיל פוספוליפידים

חיזוק מערכת החיסון

כפי שצויין, ברבים מהחולים ניתן לזהות את הנגיפים EBV\CMV ואחרים. אך לא ברור האם הדבר מרמז על זיהום פעיל בגוף, או פגיעה במערכת החיסונית. נמצא שבחולים אלה מספר פרמטרים חיסוניים בבדיקת הדם אינם תקינים: גדל מספר תאי ה-T של מערכת החיסון מסוג CD8, וקטן מספר תאי ה-NK (הנקראים natural killer cells). בלוטת התימוס היא האיבר המרכזי השולט במערכת החיסון ואחראית בין השאר על יצירת תאי ה-T שאחראים על התגובה החיסונית בגוף.
נמצא שטיפול בחולים בעזרת תוסף מזון (ששמו Proboost) המכיל את החלבון A של בלוטת התימוס (Thymic Protein A), שיפר רבים מהסימפטומים של המחלה, ביניהם שינה טובה יותר, ירידה בדיכאון, שיפור בזיכרון ועוד. כמו כן השתפרו פרמטרים רבים הקשורים לתפקוד מערכת החיסון.

במחקר אחר עם התוסף נמצא שבחולים בעלי רמת נוגדנים גבוהה של הנגיף EBV (אפשטיין בר), שימוש בתוסף הוריד באופן משמעותי את רמת הנוגדנים והביא לשיפור בסימפטומים.

טיפול בקורטיזול

במרץ 2008 פורסם מאמר בכתב העת המדעי Journal of Chronic Fatigue Syndrome.
לטענת המאמר, חולים במחלות סובלים ברובם המוחלט (קרוב ל-100%) מהיפואדרנליזם (תת-פעילות של בלוטת יותרת הכליה), אשר לא ניתן לאבחנה בבדיקות הדם הדינאמיות המקובלות. לטענתו, הם יכולים לשפר רבות את מצבם בעזרת טיפול הורמונלי בהורמון קורטיזול במינון נמוך (5–15 מ"ג ליום שבו לא נצפו תופעות לוואי). הטיפול מוצע עבור חולים בתסמונת, אשר הסימפטומים מהם הם סובלים כוללים גם סימפטומים אופייניים לחוסר בקורטיזול (אף אם בדיקות הדם אינם מראות זאת), כגון לחץ דם נמוך וסימפטומים אופייניים נוספים. המאמר מפרט בהרחבה מדוע ללקיחת מינונים נמוכים של קורטיזול אין תופעות לוואי לא בהפחתת מסת העצם, לא בדיכוי מערכת החיסון ולא בדיכוי הפרשת הקורטיזול של הגוף, כפי שידוע שקיימות בלקיחת מינונים גבוהים. הטיפול נבדק על יותר מ-4000 חולים כחלק מטיפול משולב, ונמצא שאינו מזיק ומאוד בטיחותי. לאחר טיפול משולב שבו נכלל קורטיזול במינון זה, רמות האנרגיה עלו ביותר מפי 2 עד הפגישה הרביעית עם הרופא, ולאחר מכן המשיכו לעלות עוד.

הטיפול המשולב

בחולים בתסמונת העייפות הכרונית (ובחולי פיברומיאלגיה) נמצאו ליקויים רבים בתפקוד ההיפותלמוס. ליקויים אלה יכולים לגרום לשינה לקויה, חוסר בהורמונים מסוימים (אך לא ברמה בה ימצא החוסר בבדיקות מעבדה שגרתיות), וליקויים במערכת החיסון. לכן הגיוני שביצוע טיפול משולב לחולה אשר יטפל בכל הליקויים במקביל, יראה שיפור משמעותי בחולה, יותר מכפי שיושג על ידי טיפול בכל אחד מהליקויים בנפרד. לשם כך בוצע מחקר בו השתתפו חולים בעייפות כרונית ופיברומיאלגיה. לחולים ניתנו, לכל אחד באופן אינדיבידואלי על פי קריטריונים שנקבעו מראש, תרופות שונות. התרופות שניתנו: כדורים לשיפור השינה, מולטי ויטמין, כדורי ברזל, ויטמין B₁₂, תירוקסין, קורטיזול, DHEA, טסטוסטרון, אסטרוגן, אוקסיטוצין, ועוד. ההורמונים ניתנו על פי קריטריונים מאוד ליברליים. כלומר הטווח הנורמלי היה צר בהרבה מהטווחים הסטנדרטיים. כלומר, רוב החולים למעשה לא היו "זכאים" לטיפול ההורמונלי על פי רמות ההורמונים שנמדדו והשוואתן לטווח ה"תקין" הסטנדרטי. בסיום המחקר, 30 מתוך 33 המטופלים אמרו כי חל שיפור במצבם. 12 מתוך 33 מטופלים אשר קיבלו פלצבו (טיפול דמה) גם אמרו כי מצבם השתפר. במעקב לטווח הארוך אחרי החולים, נראה שיפור לאורך זמן, אף על פי שהחולים הורידו את רוב הטיפולים שקיבלו בהתחלה.

התרופה ואלציט

במקרה שבגוף קיים זיהום הנובע מהנגיפים EBV (אפשטיין בר), HHV-6, או CMV, ניתן לתת טיפול בעזרת התרופה ואלציט (valganciclovir), והדבר לעיתים מביא להחלמה מלאה. התרופה הופכת בגוף למולקולה אשר מעכבת את שכפול הנגיף CMV. בתאים בגוף אשר נגועים ב-CMV, התרופה מעכבת ייצור DNA באופן מוגבר, ביחס לתאים בריאים.

טיפול אנטיביוטי

במקרים מסוימים, אם מאותר הגורם לזיהום בגוף אשר גרם למחלה, ניתן בעזרת הטיפול האנטיביוטי המתאים להביא להבראה מלאה מהמחלה. גורם זה יכול להיות מיקופלסמה, בורליה בורגדורפרי (מחלת ליים) או אחרים.