אי-ספיקת לב

הגדרה וסיווג

האגודה האמריקנית לקרדיולוגיה ואיגוד הלב האמריקני מגדירים אי-ספיקת לב כתסמונת קלינית מורכבת הנובעת מליקוי מבני או תפקודי בהתמלאות חדרי הלב או בהזרמת הדם. בהגדרתם הם מפרטים את המאפיינים העיקריים: אי-סבילות למאמצים עם קוצר נשימה ועייפות, ואגירת נוזלים, אולם מציינים כי אין הכרח שהביטוי יכלול צבירת נוזלים, ועל כן המינוח הישן "אי-ספיקת לב עם גודש" (congestive heart failure) אינו מקובל עוד. בעוד שאין מינוח מקובל אחד להסתמנות אי-ספיקת לב המצריכה אשפוז, המונח שזכה לתפוצה הרחבה ביותר הוא אי-ספיקת לב שיצאה מאיזון (acute decompensated heart failure), אם כי גם מונח זה אינו מבחין בין התייצגות חדשה של אי-ספיקת לב להחמרה באי-ספיקת לב קיימת.
מבחינים בין אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד, ובה הערכת מקטע הפליטה של החדר השמאלי נמוך מ-40%, לבין אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור, ובה מקטע הפליטה גבוה מ-40%–50%. בחלק מהספרות הרפואית מתייחסים גם למקטע פליטה של 40%–50% כאי-ספיקת לב עם מקטע פליטה של טווח הביניים. חלוקה זו לפי מקטע הפליטה נובעת מהשוני במאפיינים הדמוגרפיים, בתחלואה הנלווית, בפרוגנוזה ובתגובה לטיפול, בין שתי הקבוצות הללו, וכן מהקריטריונים להכללה במחקרים בתחום זה. החלוקה לאי-ספיקה סיסטולית ודיאסטולית אינה מקובלת עוד בספרות הרפואית, למרות החפיפה הגסה לחלוקה לפי מקטע פליטה, וזאת משום שישנם מדדים לליקוי בתפקוד הסיסטולי גם באנשים עם מקטע פליטה שמור.
לעיתים אי-ספיקת לב מסווגת לפי מדורי הלב, לאור ההמודינמיקה המאפיינת את מחזור הדם: אי-ספיקת לב שמאלית היא אי-ספיקה של מדורי הלב השמאליים, אשר מתבטאת בעיקרה בתסמינים נשימתיים על רקע גודש ריאתי או לחצי מילוי גבוהים בכלי הדם הריאתיים. אי-ספיקת לב ימנית היא אי-ספיקה של מדורי הלב הימניים, ומתבטאת בגודש ובבצקת בשאר חלקי הגוף, לרבות בגפיים, בבטן ובוורידי הצוואר. אי-ספיקה של החדר הימני אשר מתקיימת בנוכחות מחלת ריאות כרונית נקראת כשל לב מהריאות (cor pulmonale). כשל זה מובחן מאי-ספיקה של החדר הימני הנובעת משינויים המודינמיים על רקע אי-ספיקה של החדר השמאלי. חלוקה המודינמית נוספת שנעשה בה שימוש בעבר הוא אי-ספיקה לאחור, הגורמת לעליית נפח, או גודש, ואי-ספיקה לפנים הגורמת לירידה בתפוקת הלב.

אפידמיולוגיה

תיאורים המתאימים לאי-ספיקת לב מופיעים בכתבים ממצרים העתיקה, מיוון העתיקה ומהודו. עוד נמצא כי הרומאים עשו שימוש רפואי באצבעונית ארגמנית, צמח אשר מעליו הופקה לימים התרופה דיגוקסין. למרות תיאורים אלה, הבנת אופי המחלה הייתה מועטה עד גילוי מחזור הדם על ידי ויליאם הארווי במאה ה-17. כמו כן, גם במחצית השנייה של המאה ה-20 לא הצליחו מחקרים אפידמיולוגיים על אי-ספיקת לב להדגים את היקפה בשל היעדר הסכמה רווחת על ההגדרה של אי-ספיקת לב, אשר נשענת בעיקר על פרמטרים קליניים.
הימצאות אי-ספיקת לב בכלל האוכלוסייה היא 0.3%–2%, והיא עולה עם הגיל, כך ש-6%–10% מהאנשים מעל גיל 65 לוקים בה. שיעור זה אף נמצא במגמת עלייה, והסברה הרווחת היא שהדבר נובע מכך שאנשים עם מחלות לב שורדים שנים רבות יותר מבעבר הודות לטיפול הרפואי הניתן לאוטם שריר הלב, למחלות לב מסתמיות ולהפרעות קצב. כמחצית מהחולים סובלים מאי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד, בשונה ממה שנהוג היה לחשוב בעבר שאי ספיקה מסוג זה מהווה את מרבית המקרים, וכמחצית החולים האחרים סובלים מאי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור. הגם ששיעור ההיארעות היחסי בקרב נשים נמוך מבקרב גברים, כמחצית מחולי אי-ספיקת לב הם נשים בשל תוחלת החיים הארוכה יותר בקרב נשים. בארצות הברית כמעט מיליון איש מתאשפזים כל שנה עקב אי-ספיקת לב וכ-50,000 מתים ממנה.

אטיולוגיה

ככלל, אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד ועם מקטע פליטה שמור נובעות מסיבות שונות, אם כי ישנה חפיפה ניכרת בין הסיבות המובילות לשני המצבים. במדינות מפותחות מחלת לב כלילית, ובפרט אוטם שריר הלב, היא הסיבה העיקרית להתפתחות אי-ספיקת לב, ללא קשר למקטע הפליטה, בגברים ובנשים, והיא נאמדת כאחראית ל-60%-75% מכלל מקרי אי-ספיקת הלב. יתר לחץ דם הוא גורם נפוץ נוסף התורם, יחד עם גורמים אחרים, לרבות מחלת לב כלילית, סוכרת והשמנה, להתפתחות אי-ספיקת לב. קרדיומיופתיות למיניהן, בין אם מולדות או נרכשות, עלולות לגרום לירידה בתפקוד שריר הלב. כאשר מדובר בקרדיומיופתיה נרכשת, הנזק לשריר הלב יכול לנבוע ממחלות זיהומיות, דוגמת דלקת נגיפית של שריר הלב או מחלת צ'אגאס, מחומרים רעילים לשריר הלב, כגון שתיית אלכוהול מופרזת או תרופות כימותרפיות מסוימות, ממחלות דלקתיות והסננתיות, כגון עמילואידוזיס והמוכרומטוזיס, ומהפרעות קצב איטיות ומהירות. מחלות לב מסתמיות ומומי לב מולדים הם גורמים נוספים לביטויי אי-ספיקת לב. לעיתים נדירות, מצבים המובילים לתפוקת לב גבוהה, כגון אנמיה, בריברי ויתר פעילות של בלוטת התריס, מובילים לכך שהלב אינו מצליח לספק את הדרישות המטבוליות, אולם לרוב הם יתבטאו רק בנוכחות מחלת לב מבנית אחרת.

פתוגנזה

אי-ספיקת לב נגרמת על ידי ירידה בתפקוד הלב. מצב זה שבו הלב פועל באופן פחות יעיל מהרצוי מביא לתגובת שרשרת, כאשר כל מנגנון פיצוי יוצר לטווח רחוק החמרה נוספת. הירידה בתפוקת הלב (cardiac output) כשלעצמה מביאה בהדרגה לשינוי במבנה שריר הלב, ראשית כפונקציה של העיקרון הקובע זיקה בין אורך השריר לכוח ההתכווצות שלו (חוק פרנק-סטרלינג). ירידה בזילוח (פרפוזיה) לאיברי הגוף, הנובעת מהירידה בתפוקה, מתפרשת על ידי איברי הגוף השונים כאילו לא מגיע די דם, וכתוצאה מכך מתגייסת מערכת העצבים הסימפתטית (באמצעות הקטכולאמינים אדרנלין ונוראדרנלין) להעלות את תפוקת הלב באמצעות אותו משתנה שעליו ניתן להשפיע, דהיינו קצב הלב. כתוצאה מכך (ומסיבות נוספות) נוצרות בגוף רמות גבוהות של ההורמונים הללו, אשר הן בעלות אפקט רעיל על שריר הלב, ואשר בטווח הרחוק מונעות התאמה של תפוקת הלב לדרישות. עודף של קטכולאמינים בדם עלול להביא לנקרוזיס של תאים (נמק). המערכת הסימפתטית טובה אפוא עד גבול מסוים ופעילות עודפת שלה מזיקה.
לשם העלאת לחץ הדם, מופעלת בכליות מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון הגורמת לאגירת נוזלים על ידי שימור נתרן בגוף, ובעיקר מקשיחה ומצרה את העורקים. כתוצאה מכך על הלב להתאמץ יותר על מנת לבצע את תפקידו, והדבר מוסיף עוד נדבך לשינוי במבנה ובצורה של שריר הלב (remodeling). לפיכך, האפקט המיטיב של מנגנון פיצוי אינו יכול אלא להיות זמני, ותוך זמן מה יש להפעילו מחדש ביתר שאת על מנת לשמור על תפוקה סבירה. בסופו של דבר מנגנוני פיצוי אלה כושלים, ובשלב זה כבר אין להתעלם מהסימפטומים הפתולוגיים של המחלה, אשר יש והיא נשארת לטנטית כל עוד הגוף מצליח "לעקוף" את הבעיה.

דרכי אבחון

בשלבים הראשונים של המחלה החולה לא נראה במצוקה בעת מנוחה, אולם עלול להתלונן על חוסר נוחות כאשר הוא מתבקש לשכב פרקדן. בשלבים מאוחרים יותר, ייתכן קושי להשלים משפטים ספורים או אף מילים. לחץ הדם הסיסטולי יכול להיות נורמלי או גבוה בהתחלה, אולם עם הזמן לחץ הדם יורד כתוצאה מתפקוד חמור של החדר השמאלי. הדופק יכול כמעט להיעלם במישוש, כביטוי למקטע פליטה ירוד. טכיקרדיה (דופק מהיר) היא ביטוי לא ספציפי שיכול לשקף בליעה בפעילות האדרנרגית. ניתן להבחין בגפיים קרות וכיחלון של השפתיים והציפורניים כתוצאה מפעילות אדרנרגית מוגברת המביאה להתכווצות כלי דם בקצות הגוף.
ורידי הצוואר מספקים מידע לגבי הלחץ הקיים בעליה הימנית. הבדיקה נעשית על ידי צפיה במטופל השוכב כשראשו בזווית של 45 מעלות. לחץ תקין הוא נמוך מ-8 ס"מ, כאשר החישוב נעשה על ידי מדידת הגובה של עמוד הדם הבולט בוריד הג'וגולרי מעל הזווית הסטרנלית, ולאחר הוספת 5 ס"מ. ניתן למדוד לחץ זה גם על ידי לחץ על הבטן במשך כדקה (נקרא positive abdominojugular reflux).
על פני הריאות ניתן לשמוע חרחורים הנובעים ממעבר של נוזל לתוך הנאדיות. אצל אנשים עם אי-ספיקת לב כרונית, לא תמיד ניתן לשמוע חרחורים כאמור, וזאת מאחר שיש עליה בניקוז הלימפטי של נוזל המצטבר בנאדיות. לעיתים יש תפליטים פלאורליים הנובעים כתוצאה מעליה בלחץ של נימים באדר, וכתוצאה מכך מעבר נוזלים לתוך החלל הפלאורלי. מאחר שוורידי האדר מתנקזים הן למערכת הסיסטמית והן למערכת הריאתית, תפליט פלאוראלי יתרחש לרוב באי-ספיקה של שני החדרים (הימני והשמאלי). לרוב תפליטים פלאורליים קיימים בשני צידי הריאות, אולם אם יש תפליט פלאורלי חד-צדדי, הוא יתרחש במרבית המקרים באזור הריאה הימנית.
בדיקה גופנית רגילה של הלב יכולה להצביע על הגדלה של שריר הלב (קרדיומגליה), לעיתים ניתן לשמוע קול לב שלישי (S3) בחוד הלב - אצל חולים הסובלים מעודף נפח ומציגים תמונה של טכיקרדיה ונשמת. קול זה נקרא גם protodiastolic gallop. קול S4 ניתן לשמוע אצל חולים המציגים אי-ספיקת לב דיאסטולית. אוושות של אי ספיקה טריקוספידלית ומיטרלית נשמעות אצל חולים עם אי ספיקה מתקדמת.
הגדלת כבד מהווה סימן חשוב אצל חולים עם אי-ספיקת לב. לרוב יהיה הכבד המוגדל רגיש. מיימת היא שלב מאוחר של המחלה ומתרחשת כתוצאה מעליה בלחץ של ורידים הפטיים וורידים המנקזים את הפריטונאום. צהבת היא סימן מאוחר נוסף, ונוצרת כתוצאה מבעיה בתפקוד הכבד כתוצאה מגודש וממחסור בחמצן לכבד. בצהבת כאמור כתוצאה מאי-ספיקת לב ניתן לראות עליה בבילירובין הן הישיר והן הלא ישיר.
בצקת בגפיים מהווה סימן עיקרי של אי-ספיקת לב. עם זאת, סימן זה איננו ספציפי לאי-ספיקת לב, ואצל חולים המטופלים במשתן הבצקת לרוב נעלמת. הבצקת היא לרוב סימטרית ומתרחשת בקרסוליים ובאזור הפרה-טביאלי. אצל חולים המרותקים למיטה, הבצקת יכולה להתהוות גם באזור הסקרום ובשק האשכים. בצקת לאורך זמן מביאה לשינויים בעור.
אצל חולים הסובלים מאי-ספיקת לב כרונית וחמורה, תיתכן עם הזמן ירידה במשקל עד כדי רזון קיצוני. המנגנון איננו ברור עדיין, אולם ככל הנראה מדובר בעליה בציטוקינים, בעיה בספיגת המעיים כתוצאה מגודש של ורידי המעיים, עליה בקצב המטובלי של הגוף בזמן מנוחה וכן בחילות והקאות. רזון קיצוני כאמור מנבא פרוגנוזה גרועה ומסמל שלב מתקדם ביותר של המחלה.

אבחנה

אי-ספיקת לב מאובחנת באחד משני מצבים: התפרצות אקוטית של אי-ספיקת לב שלא הייתה ידועה לפני כן (acute de novo CHF) או באמצעות בדיקות שגרתיות, כאשר החולה אינו מודע לקיום מחלה.
בדיקות דם וביומרקרים: כאשר חושדים באי-ספיקת לב, יש לקחת ספירת דם מלאה ובדיקת שתן לאמידת רמות אנזימי כבד ושתנן וקריאטינין. יש לבחון היתכנות קיומה של סוכרת אצל חולים מסוימים, רמות ההורמון TSH ורמות שומנים בדם. ביומרקרים להערכת אי-ספיקת לב הם פפטידים נטריורטיים מסוג בטא והמופרשים משריר הלב הגווע. קיימים מספר ביומרקרים כאלו - BNP, ו-pro BNP, שרגישים יחסית לצורך הערכה של אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד (וגם מקטע פליטה שמור אולם במידה נמוכה יותר). חשוב לציין עם זאת, כי רמות פפטידים אלו עולות עם הגיל וכתוצאה מבעיה בתפקודי הכליות, וכן מוגברים יותר אצל נשים. רמות פפטידים אלו יכולות להתנרמל לאחר טיפול מתאים, ולכן מדידה סדרתית שלהם לאורך המחלה אינה מומלצת. החשיבות של בדיקת רמות BNP ו- pro BNP קיימת במקרים שבהם קיימת אבחנה מבדלת לתסמינים הקליניים, דהיינו כאשר יכולה להיות סיבה אחרת המסבירה את קוצר הנשימה שאיננה לבבית (למשל מחלות ריאה). קיימים ביומרקרים נוספים כגון טרופונין T וטרופונין I, רמות CRP, TNF, ורמות חומצה אורית אשר יכולים לעלות באי-ספיקת לב ומספקים גם הם מידע באשר לפרוגנוזה הצפויה.
צעירים שאצלם מתגלה בעקבות אק"ג או אקו שגרתי קרדיומיופתיה, הם מסוג החולים שאצלם לעיתים קרובות המחלה לא גרמה לסימפטומים לפני התגלותה, אלא היא מזוהה לפי ממצאים אפיניים בבדיקות אלה והמשך בירור.
לעומת זאת, סוג אחר בתכלית הוא החולים אשר אצלם המחלה הולכת ומתפתחת לאורך זמן עד להתפרצות החדה שמצריכה טיפול מיידי. לעיתים החולים מודעים לסימפטומים ראשוניים כמו קוצר נשימה, אך לא בהכרח מייחסים להם חשיבות. חולים אלה הם אלה שמוצאים את עצמם במפתיע מגיעים לחדר מיון, ואף לרפואה דחופה, עם קוצר נשימה קשה, יתר לחץ דם קיצוני, הפרעת קצב שיכולה להיות חמורה, ותסמינים נוספים.
בכל מקרה, הבדיקה המכריעה היא אקו-לב, אשר מדגימה באמצעות קול את מבנה הלב והמסתמים, ומאפשרת למדוד את חללי הלב ובעיקר את מקטע הפליטה (Ejection Fraction) - אחוז הדם שאותו פולט חדר שמאל בכל התכווצות שלו. הנתון הנורמלי אינו 100% אלא סביב 60%, ומקובל להניח שנתון מתחת ל-50% מצביע על פגיעה בתפקוד חדר שמאל. מטבע הדברים, ככל שמקטע הפליטה נמוך יותר כך ברורה יותר הירידה בתפקוד. זאת אף על פי שבעיות נלוות עשויות לערפל את התמונה: למשל, באי-ספיקת לב דיאסטולית ייתכן EF גבוה גם אם התפקוד הסיסטולי של הלב פגוע. כמו כן, במצבים שבהם קיימת, למשל, אי-ספיקה משמעותית של המסתם המיטראלי (mitral regurgitation), הEF עלול להתקבל כגבוה מכפי שהוא באמת, היות שהדם ה"בורח" בחזרה לעלייה השמאלית יוצר תמונה של התרוקנות יעילה יותר של החדר.
מבחן מאמץ איננו מבחן שגרתי עבור חולים עם אי-ספיקת לב, אולם הוא שימושי במצבים בהם עולה שאלת יעילות השתלת לב בחולים עם אי-ספיקת לב חמורה. במבחן זה, "צריכת חמצן בשיא" (peak oxygen uptake) הנמוכה מ- מעלה חשש לסיכויי החלמה נמוכים ובחולים אלה, השתלה הראתה תוצאות עדיפות על פני שימוש בתרופות.

אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד

העיקרון הראשון בטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור הוא דיכוי הציר הנוירוהורמונלי הגורם לשינויים המבניים המזיקים לתפקוד הלב. עיקרון זה מושג על ידי עיכוב תרופתי של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) והפחתת ההשפעה הסימפתטית על הלב.
קבוצת מעכבי ACE, המשתייכת למעכבי מערכת ה-RAAS, היא קבוצת התרופות הראשונה שהוכחה כמפחיתה תמותה ואשפוזים בגין אי-ספיקת לב. חלופה למעכבי ACE, על פי רוב במקרים של תופעות לוואי לטיפול במעכבי ACE או בהיעדר שיפור, היא קבוצת חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II‏ (ARB), אשר גם היא מעכבת את מערכת ה-RAAS והוכחה כלא נחותה לעומת מעכבי ACE בהפחתת תמותה או אשפוזים. תרופות חדשות לאי-ספיקת לב משלבות בין מעכבי מערכת ה-RAAS למעכבי נפריליזין, אנזים המפרק פפטידים נטריורטיים. תרופות אלה מעלות את רמת הפפטידים הנטריורטיים ותורמות בכך להפרשת נוזלים ונתרן ולהרחבת כלי דם. התרופה סאקוביטריל/ולסרטן הודגמה כמשפרת הישרדות בהשוואה למעכבי ACE בלבד.
חוסמי בטא, אשר בעבר נחשבו כהתוויית נגד באי-ספיקת לב, מאחר שהם מפחיתים את עוצמת התכווצות שריר הלב (אינוטרופיות שלילית), ואכן בטווח הזמן המיידי עלולים להחמיר גודש ריאתי, הם דווקא אבן יסוד נוספת בטיפול באי-ספיקת לב. אולם, רק שלוש תרופות מקבוצה זו נמצאו מפחיתות תמותה במחקרים קליניים: קרוודילול, ביסופרולול ומטופרולול.
אנטגוניסטים לאלדוסטרון משמשים לטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד בדרגות תפקוד NYHA II–IV. הטיפול בתרופות אלה עלול לגרום להיפרקלמיה, בפרט באנשים עם אי-ספיקת כליות כרונית, ועל כן הטיפול בהן מוגבל לאנשים עם תפקוד כלייתי בינוני ומעלה ורמות אשלגן בדם נמוכות מ-5 מיליאקוויבלנט לליטר.
תרופות נוספות ניתנות בהתוויות מסוימות עבור קבוצות אוכלוסייה שונות (ראו ערך מורחב).
סנכרון פעילות הלב (CRT), המתבצע באמצעות קוצב לב דו-חדרי, משפר את כושר התכווצות שריר הלב, ומשיב לאחור שינויים מבנים מזיקים בחדר השמאלי ומשפר את מקטע הפליטה. הטיפול מיועד לאנשים עם אי-ספיקת לב ומקטע פליטה ירוד, בדרגת NYHA II ויותר, שלהם עדות אלקטרוקרדיוגרפית למכלול QRS רחב ותבנית חסם צרור הולכה שמאלי.
אנשים עם מקטע פליטה ירוד נמצאים בסיכון להפרעות קצב חדריות מהירות מסכנות חיים. עבור מניעה ראשונית, קרי ללא עדות קודמת להפרעות קצב או לעילפון, כביטוי להפרעות קצב, מומלצת השתלת דפיברילטור (ICD) באנשים עם אי-ספיקת לב בדרגות תפקוד NYHA I-III ומקטע פליטה נמוך מ-35% שלהם תוחלת חיים של שנה לפחות.

אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור

הטיפול הניתן לאי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד לא נמצא כמשפר תמותה כאשר מקטע הפליטה שמור, ככל הנראה בשל המנגנון הפתופיזיולוגי השונה בשני הסוגים הללו. לפיכך המטרות הטיפוליות כאשר מקטע הפליטה שמור הן שליטה במשק הנוזלים עם משתנים, איזון גורמי הסיכון עם שמירה על דופק ולחץ דם בגבולות הנורמה ושיפור הסבילות למאמצים.

משתנים

בשנות ה-20 של המאה ה-20 הוחל לראשונה טיפול במשתנים. טיפול זה החליף את הניקוז המכני לבצקות הרגליים שבוצע במאה ה-19 ותחילת המאה העשרים באמצעות נקזי סאות'י (Southey). ראשוני המשתנים היו מבוססי כספית, אולם אלה נקשר ברעילות משמעותית. בשנת 1958 פותחו משתנים מקבוצת התיאזידים, הפועלים על תעלות נתרן באבובית המפותלת המרוחקת שבנפרון. הטיפול במשתנים באי-ספיקת לב מבוסס רובו ככולו על משתני לולאה, דוגמת פורוסמיד, בשל יעילותם הגבוהה בשיתון. טיפול זה מיועד לאנשים עם עדות קיימת או קודמת לצבירת נוזלים, ומינונם משתנה בהתאם למשק הנוזלים וחומרת התסמינים. הטיפול במשתני לולאה אינו מחליף את הטיפול לדיכוי הציר הנוירוהורמונלי באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד, המיועד לעצור את התקדמות המחלה. משתני הלולאה ותיאזידים עלולים לגרום להפרעות אלקטרוליטריות ובפרט היפוקלמיה.

יציאה חריפה מאיזון של אי-ספיקת לב

הפרדיגמה לטיפול ביציאה חריפה מאיזון של אי-ספיקת לב מתבססת על סיווג ההתייצגות הקלינית לשני צירים: קיום גודש במנוחה והפרעה בזילוח במנוחה.
בנוסף לתמיכה נשימתית נדרשת לאנשים החווים גודש ריאתי, לעיתים עד כדי הנשמה מלאכותית מכנית, טיפול באופיואידים כמו מורפין, עשוי להפחית את דרישת החמצן ואת תחושת החרדה הנלווית. הטיפול בגודש כולל טיפול תוך-ורידי במשתנים, ובמקרים של לחץ דם מוגבר ועיקש גם תרופות מרחיבות כלי דם במתן תוך-ורידי. גודש ריאתי הנמשך למרות טיפול משתן מרבי או תחת אי-ספיקת כליות חמורה עלול להצריך דיאליזה לפינוי עומס הנוזלים. הפגיעה בזילוח לרקמות הגוף עשויה להשתפר תחת תמיכה תרופתית או מכנית להתכווצות שריר הלב.
במקביל לטיפול הניתן להקלה על הגודש או להפרעה בזילוח נעשים ניסיונות לאיתור הגורם ליציאה מאיזון ולטיפול בו, מאחר שיציאה מאיזון של אי-ספיקת לב נובעת פעמים רבות מגורם מחמיר מסוים.

פרוגנוזה

אי-ספיקת לב נושאת, למרות ההתפתחויות בטיפול הרפואי, פרוגנוזה שאינה טובה. עד 40% מהחולים נפטרים בתוך שנה ממועד האבחון. על מנת לקבוע את הפרוגנוזה, יש חשיבות גבוהה בבחינת המצב התפקודי (המתבצע על פי הקלסיפיקציה של NYHA). בהקשר זה, NYHA 1 כאמור לעיל, משמעותו שהחולה מבצע פעילות גופנית ללא סימפטומים כגון עייפות, קוצר נשימה או כאבים אנגינוטיים, ואילו NYHA4 משמעותו מצב בו החולה לא מסוגל לבצע כל פעילות גופנית ללא תחושת אי נוחות, והסימפטומים קיימים גם במנוחה. הפרוגנוזה של חולים עם NYHA4 נושאת תמותה שנעה בין 30%-70% לשנה, לעומת פרוגנוזה טובה בהרבה אצל חולים שרמת התפקוד הפונקציונאלי שלהם גבוהה יותר.