אלקטרוקרדיוגרם

אלקטרוקרדיוגרם (באנגלית: Electrocardiography, רִשמת לב חשמלית, ובראשי תיבות: אק"ג) הוא פלט הרישום של הפעילות החשמלית של הלב, כפי שזה מתבצע על ידי מכשיר הקרדיוגרף. המתח החשמלי הנוצר על ידי מערכת ההפעלה וההולכה החשמלית של הלב נמדד מפני העור בנקודות שונות באמצעות אלקטרודות, והוא נרשם על סרט נייר, או על צג מחשב, לאורך זמן. בדיקת הפעילות החשמלית של הלב היא בדיקה לא-פולשנית נפוצה בבתי חולים ובמרפאות. תוצאותיה יכולות לספק מידע על המצב הפיזיולוגי של הלב, במנוחה או במאמץ, וכן לרמז על פתולוגיות הקשורות בלב, כגון אוטם שריר הלב והפרעות קצב.

היסטוריה

האדם הראשון אשר ניגש אל הלב באופן שיטתי מנקודת מבט חשמלית היה אוגוסטוס דזירה וולר, שעבד בבית החולים סנט מרי בלונדון. מכונת האלקטרוקרדיוגרפיה של וולר כללה אלקטרומטר ליפמן שחובר אל מקרן. פעימות הלב שנקלטו במכשיר הוקרנו על צלחת פוטוגרפית שהייתה מחוברת לרכבת צעצוע, דבר אשר אפשר את רישום פעימות הלב בזמן אמת. לשיטה זו היה שימוש קליני מוגבל.
פריצת דרך ברישום הפעילות החשמלית של הלב הגיעה כאשר וילם איינטהובן, שפעל בליידן, הולנד, השתמש בגלוונומטר מיתר שהמציא בשנת 1901. מכשיר זה היה רגיש הרבה יותר מהאלקטרומטר שבו השתמש וולר ומהגלוונומטר שהומצא בנפרד בשנת 1897 על ידי המהנדס הצרפתי קלמן אדה. איינטהובן לא השתמש באלקטרודות המודבקות על גוף הנבדק, אלא הטביל את גפיהם של נבדקיו במכלים עם תמיסות מלח שמהן נרשם האק"ג. איינטהובן נתן את השמות לגלים השונים שראה בתרשים ותיאר את המאפיינים האלקטרוקרדיוגרפיים של מספר מחלות לב וכלי דם. בשנת 1924 זכה בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה על תגליתו.
עקרונות היסוד של האק"ג מימיו של איינטהובן עדיין נמצאים בשימוש, אף שהתקדמות רבה בתחום נרשמה מאז. המכשור המסורבל שהיה בשימוש באותם ימים הוחלף אט אט במכשירים אלקטרוניים פשוטים יותר, ואף ממוחשבים.

אופן פעולה

מכשיר האלקטרוקרדיוגרף מודד את השינויים החשמליים הזעירים החלים על פני העור בעקבות הפעילות החשמלית של הלב עם כל פעימה. כאשר תאי הלב במנוחה, מתקיים על פני הממברנה שלהם מתח מנוחה שלילי. כניסת זרם קטיונים של נתרן ואשלגן לתוך התאים משרה דפולריזציה, קרי מקטינה את שליליות המתח על פני הממברנה, ובכך מפעילה את מנגנון ההתכווצות של שריר הלב. התקדמות חזית גל הדפולריזציה בלב יוצרת דיפול הנרשם על ידי המכשיר. למעשה, נוצרים בלב דיפולים בכיוונים שונים, אולם המכשיר רושם את הדיפול השקול המתקבל.
באופן פיזיולוגי, הדפולריזציה מתחילה מקשר הגת והפרוזדור, שהוא הקוצב הראשי של הלב וממנו מתפשט האות ליתר חלקי הלב. מקשר הגת והפרוזדור הדפולריזציה מתפשטת אל העליות, ולאחר מכן, דרך קשר הפרוזדור והחדר וצרור היס אל החדרים. התפשטות הדפולריזציה אל החדרים מורכבת משלושה שלבים: האחד, הפעלת המחיצה הבין-חדרית, שהדיפול השקול שלה הוא ימינה וקדימה; השני, ההתפשטות מפנים הלב (אנדוקרד) לעילית הלב (אפיקרד), שהדיפול השקול שלה הוא שמאלה מטה ואחורה; והשלישי, הפעלת בסיס החדרים, שהדיפול השקול שלה אחורה ומעלה. לאחר הדפולריזציה בא שלב הרפולריזציה, מפנים הלב אל עילית הלב, כאשר זו של העליות נבלעת תחת הדפולריזציה של החדרים.
רישום המתח באלקטרוקרדיוגרף נעשה לפי התקדמות הדיפול בכיוון האלקטרודה או התרחקותו ממנה. התקדמות בכיוון האלקטרודה תירשם כגל חיובי, בעוד התרחקות ממנה תירשם כגל שלילי. מכאן, שאלקטרודה שתונח בשמאל הגוף תרשום את התפשטות הדפולריזציה מקשר הגת והפרוזדור אל העליות כחיובית.
אותה התפשטות דפולריזציה מכונה בשם גל P. לאחר גל P מופיע מכלול QRS, כאשר Q מוגדר כגל השלילי הראשון במכלול, והוא מייצג את השלב הראשון בהתפשטות הדפולריזציה אל החדרים. גל R מוגדר כגל החיובי הראשון במכלול, והוא מייצג את התפשטות הדפולריזציה מפנים הלב לעילית הלב. גל S מוגדר כגל השלילי הראשון אחרי R, והוא מייצג את הפעלת בסיס החדרים. רפולריזציית החדרים מיוצגת על ידי גל T. לעיתים מופיע גם גל U לאחר גל T, שייתכן שהוא חלק משלב הרפולריזציה של המחיצה הבין-חדרית.

אלקטרודות וחיבורים

תרשים אק"ג סטנדרטי מכיל רישום מ-12 חיבורים (נקראים גם מוליכים או "לידים"), הנחלקים לשתי קבוצות: חיבורי הגפיים, המודדים שינויים במתח החשמלי במישור החזיתי של הגוף, וחיבורי החזה (החיבורים הפרקורדיאליים) המודדים שינויים במתח החשמלי במישור הרוחבי של הגוף.

פענוח אק"ג

תרשים האק"ג, כאמור, מציג את המתח החשמלי הנוצר בלב לאורך זמן. בתרשים סטנדרטי, הנרשם על גבי נייר מילימטרי במהירות של 25 מ"מ בשנייה, השנתות הקטנות בציר הזמן, שרוחבן 1 מ"מ, הן של 40 מילישניות, ואילו הגדולות, שרוחבן 5 מ"מ, הן של 200 מילישניות. בציר המתח השנתות הקטנות הן של 0.1 מיליוולט, ואילו הגדולות הן של 0.5 מיליוולט. ניתן להגדיר רישום במהירות גבוהה יותר של 50 מ"מ בשנייה, לצורך בחינה מדוקדקת יותר של פרטים. כמו כן, בראשית כל תרשים יש לבצע כיול, אשר נראה על הפלט כמלבן שגובהו 10 מ"מ ורוחבו 5 מ"מ.
תרשים האק"ג מציג את הפלט מ-12 החיבורים, אולם, מאחר שהפלט של כל אחד מהחיבורים הוא קצר על גבי הדף ומכיל פעימות לב בודדות, נרשם גם פלט אחד רציף, הנקרא "סטריפ", שנמשך לכל אורך הסרט. על פי רוב, נבחר חיבור II לשמש "סטריפ".

קצב לב ומקצב

ניתן להעריך את קצב הלב לפי תדירות גלי ה-R, תוך שימוש בנוסחה: , כאשר HR הוא קצב הלב ו-RR הוא משך הזמן בשניות בין שני גלי R סמוכים. שיטה נוחה יותר היא חלוקה של 300 במספר המשבצות הגדולות בין שני גלי R סמוכים. קצב לב תקין במנוחה נע בין 60 ל-100 פעימות בדקה.
מקצב גת תקין (NSR) מוגדר לפי חמישה קריטריונים: קצב הלב תקין במנוחה, מקצב סדיר, גל P המקדים כל מכלול QRS, משך מרווח PR (ראו להלן) נע בין 120 ל-200 מילישניות ומשך מכלול QRS קצר מ-120 מילישניות. מקצב סדיר הוא מקצב בו הפעימות ניתנות בקצב אחיד, יחד עם זאת, מקצב תקין אינו תמיד אחיד לגמרי, ויכולה לחול שונות מסוימת לאורך הבדיקה.

גל P

כאמור, גל P מייצג את התפשטות הדפולריזציה בעליות, ומכיוון שהדפולריזציה עוברת מהעלייה הימנית אל השמאלית בשל מיקום קשר הגת, חלקו הראשון של הגל מייצג את העלייה הימנית וחלקו השני את העלייה השמאלית. מאחר שכיוונו של גל זה הוא מטה, שמאלה וקדימה, במקביל לחיבור II, הוא ייראה טוב יותר בחיבור זה, וכן במידה מסוימת בחיבורים I,‏ aVF ו-aVL. ברוב החיבורים ייראה גל P חיובי, אולם ב-aVR הוא ייראה שלילי, והוא עשוי להיראות שלילי או ביפאזי ב-V₁ בשל אותה התפשטות מימין לשמאל בעליות. באופן פיזיולוגי, גל P הוא גל קטן במשרעתו, עם מתח של עד 0.2–0.25 מיליוולט, ומשכו עד 120 מילישניות.
חסרונו של גל P יכול להצביע על אחת מן התופעות הבאות: פרפור עליות, חסם גתי-עלייתי ומקצב צומתי. הגדלה של אחת העליות, או של שתיהן, ניכרת בשינוי בצורתו של גל P. בהגדלת העלייה הימנית ייראה הגל בחיבור II בעל משרעת גבוהה יותר ומחודדת יותר, בעוד ב-V₁ רק חלקו הראשון יהיה בעל משרעת גדולה יותר. צורה זו של גל P נקראת P pulmonale. בהגדלת העלייה השמאלית, מאידך, משך גל P יתארך אל מעבר ל-120 מילישניות וצורתו תיראה בחיבור II דו-פסגתית, בשל ההדגשה של הדפולריזציה בעלייה זו. בחיבור V₁ יאופיין הגל בחלק שני שלילי יותר. צורה זו של גל P נקראת P mitrale. גם שינויים במאזן האשלגן בדם יכולים להשפיע על צורתו של גל P, כאשר היפרקלמיה מתבטאת במשרעת נמוכה של הגל, ואילו היפוקלמיה מתבטאת במשרעת גבוהה שלו. ברפרוף עליות ניכר גל P כבעל צורת שיני מסור.

מרווח PR

מרווח PR מוגדר כפרק הזמן מתחילת גל P לתחילת מכלול QRS. המרווח מייצג למעשה את ההולכה בעלייה מקשר הגת עד לעיכוב בקשר העלייתי-חדרי, והוא מדד טוב לתפקוד הקשר העלייתי-חדרי. באופן פיזיולוגי במבוגר, מרווח PR נמשך 120 עד 200 מילישניות. מרווח PR ארוך, הנמשך מעבר ל-200 מילישניות, יכול להעיד על חסם הולכה מדרגה ראשונה. מרווח PR קצר יכול להעיד על נתיב הולכה מקביל.

הציר החשמלי

הציר החשמלי של הלב הוא הציר הכללי של התקדמות גל הדפולריזציה בחדרים במישור החזית, והוא אמור להיות מקביל לצורה האנטומית של שריר הלב. הציר מחושב מחיבורי הגפיים, המודדים את מישור החזית, אשר בו נקבע כי חיבור I מונח בזווית 0°. כיוונו של ציר חשמלי תקין מוגדר בין 30°- ל-90°+. בחינת כיוון מכלול ה-QRS בחיבורי הגפיים מאפשרת להעריך את כיוון הציר החשמלי באופן הבא: הציר סמוך או מקביל לכיוון החיבורים בעלי המשרעת הכי גבוהה במכלול QRS ומאונך לחיבור האיזואלקטרי ביותר.
סטיית ציר ימנית מוגדרת כסטייה ימינה מזווית של 90°+. סטייה כזו יכולה להיות נורמלית בילדים ובמבוגרים גבוהים ורזים, אולם באנשים אחרים היא יכולה להעיד על חסם שמאלי אחורי חלקי, היפרטרופיה של החדר הימני, מחלות ריאה כרוניות, אוטם קדמי-צדי, תסחיף ריאתי, תסמונת וולף-פרקינסון-וייט דרך נתיב שמאלי, פגם במחיצה הבין-פרוזדורית או פגם במחיצה הבין-חדרית.
סטיית ציר שמאלית מוגדרת כסטייה שמאלה מזווית של 30°-. סטייה כזו יכולה להיות נורמלית בנשים בהיריון, אולם באנשים אחרים היא יכולה להעיד על חסם שמאלי קדמי חלקי, אוטם תחתון, קוצב לב מלאכותי, נפחת, היפרקלמיה, תסמונת וולף-פרקינסון-וייט דרך נתיב ימני, איטמות המסתם התלת-פסיגי, פגם הפתח הראשוני או זריקת חומר ניגוד לעורק הכלילי השמאלי.
סטיית ציר קיצונית, היא סטיית ציר מעבר לזווית של 150°+. זהו מצב נדיר שיכול לנבוע מנפחת, היפרקלמיה, היפוך חיבורי האק"ג, קוצב לב מלאכותי או טכיקרדיה חדרית.
כלל אצבע לקביעת סטיות ציר הוא התבוננות בחיבורים I ו-II. ‏QRS חיובי בשני החיבורים מצביע על ציר תקין, QRS חיובי בחיבור I ושלילי ב-II מצביע על סטיית ציר שמאלית, QRS חיובי ב-II ושלילי ב-I מצביע על סטיית ציר ימנית, ו-QRS שלילי בשני החיבורים מצביע על סטיית ציר קיצונית.

מכלול QRS

כאמור, מכלול QRS מייצג את התפשטות הדפולריזציה בחדרים. מכלול זה משתקף בצורה שונה בחיבורים השונים, דבר המשפיע על הנומנקלטורה. באופן פיזיולוגי, את גל Q, שהוא הגל השלילי הראשון במכלול, ניתן לראות בחיבורים I,‏ aVL,‏ V₅ ו-V₆. במרבית החיבורים רואים דווקא גל RS. במעבר מחיבור V₁ ל-V₆ ניכרת עלייה במשרעת של גל ה-R, הנקראת התקדמות גל ה-R.
משך QRS תקין הוא עד 100 מילישניות. מעבר ל-120 מילישניות מדובר במצב פתולוגי המחשיד לחסם צרור הולכה שמאלי מלא או חסם צרור הולכה ימני מלא. בין 100 מילישניות ל-120 מילישניות מדובר במצב שיכול להיות פתולוגי המחשיד לחסמי הולכה חלקיים. בנוסף למשך QRS, צורת QRS בחיבורים מסוימים יכולה להעיד על חסמי הולכה. צורת גל של RSR', גל חיובי-שלילי-חיובי, בחיבור V₁ יחד עם גל S עמוק ב-V₅ וב-V₆ שלאחריו מקטע ST מורם וגל T חיובי יכולים להחשיד לחסם צרור הולכה ימני. כמו כן, גל R גבוה עם צניחת מקטע ST ו-T שלילי ב-V₆ וגל S עמוק עם ST מורם ו-T חיובי ב-V₁ יכולים להחשיד לחסם צרור הולכה שמאלי.
גם המשרעת של גל R או גל S יכולה להצביע על פתולוגיה. בהיפרטרופיה של החדר הימני חיבור V₁ יראה גל R בעל משרעת גבוהה יותר מאשר עומק גל S. זאת, בנוסף לסימנים אחרים כמו סטיית ציר ימנית ושינויים במרווח ST ובגל T. בהיפרטרופיה של החדר השמאלי המשרעת של גל R עולה מאוד בחיבורים השמאליים. הסימנים המחשידים להיפרטרופיה של החדר השמאלי הם גל R ב-V₅ או ב-V₆ גבוה מ-25 מ"מ (2.5 מיליוולט), סכום המשרעות של גל R ב-V₅ או ב-V₆ עם גל S ב-V₁ גדול מ-35 מ"מ, גל R ב-aVL גבוה מ-11 מ"מ וסכום המשרעות של גל R בחיבור I וגל S בחיבור III גבוה מ-25 מ"מ. סימנים אלה מצטרפים לדפוס מאומץ וציר שמאלי כמאפיינים של היפרטרופיה של החדר השמאלי.
גל Q עמוק, במיוחד בחיבורים שבהם הגל אינו צריך להופיע, יכול להעיד על אוטם ישן בשריר הלב שכבר פיתח רקמת צלקת. על מנת שגל Q יוגדר כפתולוגי עליו להיות ברוחב של יותר מ-40 מילישניות או שמשרעתו תהיה למעלה מרבע ממשרעת גל R.

מקטע ST

מקטע ST הוא מקטע הנמשך מתום מכלול QRS עד לתחילת גל T. מקטע זה מייצג את השלב שבו שני החדרים בדה-פולריזציה מלאה. משום כך, באופן תקין הוא אמור להיות איזואלקטרי ומשכו בין 80 ל-120 מילישניות. הרמה של מקטע ST מעל לקו האיזואלקטרי היא גורם מחשיד לאוטם שריר הלב, אולם היא יכולה להופיע גם במקרים פתולוגיים אחרים, כמו בחסמי צרור הולכה ימני או שמאלי, כתלות בחיבור שבו היא מופיעה. גם צניחה של מקטע ST בחיבור V₆ יכולה להעיד על אוטם, במיוחד אם גל R איננו גבוה מאוד. כאשר גל R גבוה כנראה שמדובר בחסם צרור הולכה שמאלי. בנוסף, צניחת ST בחיבורי החזה הקדמיים, (V₃–V₁, יכולה לשקף אוטם בדופן האחורית של החדר השמאלי. צניחה בחיבור V₁ יכולה גם לרמז, כאמור, על היפרטרופיה של החדר הימני. נקודת J, שהיא הנקודה בין תום מכלול QRS לתחילת מקטע ST, יכולה להעיד על מידת ההרמה או הצניחה של מקטע ST.

גל T

גל T, המשקף את רפולריזציית החדרים, מתאים ברוב החיבורים לכיוונו הכללי של מכלול QRS. הגל שלילי בחיבורים aVR, ולעיתים גם ב-V₁ וב-V₂. בילדים גל T הוא שלילי כמעט בכל החיבורים. צורת הגל איננה סימטרית, אלא מתפתחת לאט, מגיעה לשיא לקראת סופו ולאחר מכן צונחת לאפס. היפוך של גל T הוא סימן מחשיד לשורה של מצבים פתולוגיים.

מרווח QT

מרווח QT נמדד מתחילת מכלול QRS עד לסוף גל T, ומשקף את שלב הרפולריזציה בכללותו. משך המרווח תלוי בקצב הלב, ולכן פותחו עבורו נוסחאות המתקנות את ערכו לפי הדופק. השיטה הנפוצה ביותר לתיקון מרווח QT היא זו שפותחה על ידי הנרי באזה. לפי הנוסחה, , כש־QTc הוא מרווח QT מתוקן ו־RR הוא המרווח מתחילת מכלול QRS אחד למכלול QRS עוקב, הנמדד בשניות. באופן תקין QTc נמשך עד 440 מילישניות. נוסחה זאת לעיתים אינה מדויקת, ומתקנת גבוה מדי בקצבי לב גבוהים ונמוך מדי בקצבי לב נמוכים. נוסחה מדויקת יותר כדי לתקן את מרווח QT לקצב הלב היא , אולם היא אינה נפוצה במרפאות.
מרווח QT מוארך יכול לנבוע ממגוון סיבות, חלקן נרכשות וחלקן מולדות. עם הסיבות הנרכשות ניתן למנות היפוקלמיה, היפומגנזמיה והיפוקלצמיה, תרופות מסוגים שונים, כמו תרופות נוגדות הפרעת קצב מסוג Ia,‏ Ic ו-III, תרופות פסיכיאטריות, נוגדי היסטמינים מסוימים, אנטגוניסטים לסרוטונין ועוד, וכן חסם עלייתי-חדרי מדרגה שלישית או שנייה, שבץ מוחי, איסכמיה משמעותית פעילה של שריר הלב והיפותרמיה. תסמונת QT מוארך היא סיבה מולדת למרווח QT מוארך ועלולה לגרום לתסמונת מוות בעריסה, לכן זיהוי מוקדם של התסמונת עשוי להציל חיים.
מרווח QT קצר יכול לנבוע מהיפרקלצמיה ותרופות כמו דיגיטליס ופנותיאזינים, וכן רמות גבוהות של תירוקסין.

גל U

גל U, אשר נחשב למייצג את הרפולריזציה במחיצה הבין-חדרית, אינו מופיע ברוב המקרים, וגם כאשר הוא נרשם, משרעתו קטנה.
גל U הבולט בחיבורים רבים עלול להופיע כתוצאה מהיפוקלמיה, היפרקלצמיה, שבץ מוחי וטראומה, או כתוצאה מתרופות כמו קווינידין ותרופות נוגדות הפרעות קצב אחרות מסוג Ia.