קרישה תוך-כלית מפושטת

אפידמיולוגיה

בערך כמחצית מהמקרים של DIC מתרחשים כסיבוכי היריון, וכשליש מהם כתוצאה מהתפרצות של סרטן מפושט (carcinomatosis).

מנגנון ההיווצרות

תחת תנאי שיווי משקל בגוף (הומאוסטאזיס), תהליכי הקרישה מאוזנים בקפדנות. תהליך הקרישה בגוף מביא לייצור תרומבין אשר הופך פיברינוגן לפיברין. הקריש המורכב מפיברין הוא התוצר הסופי של תהליך הקרישה (קרוי גם הקריש השניוני). המערכת הפיברינוליטית מופעלת לאחר מכן על מנת לפרק את הפיברינוגן והפיברין, על ידי ייצור פלסמין, שתפקידו לפרק את קרישי הפיברין שנוצרו. פירוק קרישי הפיברין והפיברינוגן הופך אותם לפיסות קטנות הקרויות Fibrin Degradation Products ‏(FDPs), בעברית: תוצרי פירוק הפיברין.
במצב של DIC מאבד תהליך הקרישה והפיברינוליזיס (פירוק הקריש) שליטה, וכתוצאה נוצרים דימומים וקרישיות נרחבת. ישנן סיבות שונות להיווצרות DIC, אך ההתפתחות של אירוע זה דומה בכל המקרים. אחד מהגורמים העיקריים האחראיים להתפתחות מצב זה הוא הגורם הרקמתי (tissue factor) – גליקופרוטאין הנמצא בממברנות של תאים רבים בגוף (כולל תאי אנדותל, מקרופאגים ומונוציטים), ואשר אחראי באופן נורמלי, יחד עם פקטור 7, להתחלת תהליך הקרישה בגוף. הגורם הרקמתי משוחרר כתגובה לחשיפה לציטוקיני, TNF ואנדוטוקסין. מסיבה זו עלול להתפתח DIC, למשל במצבים של אלח דם, כתוצאה משחרור מוגבר של גורמים אלו. הגורם הרקמתי מצוי גם באיברים כגון הריאות, המוח והשליה. לאחר האקטיבציה שלו, הוא נקשר לפקטורים שונים במערכת הקרישה ומביא ליצירת הקרישים כמתואר לעיל. כתוצאה משחרור יתר של הגורם הרקמתי, מופעלת מערכת הקרישה באופן אבנורמלי: עודף של טרומבין זורם במחזור הדם, ומביא להיווצרות קרישי דם קטנים במחזור הדם עצמו. קרישי דם עודפים אלו אוספים טסיות דם בדרכם, והופכים לקרישי דם גדולים יותר, שמביאים לפקקת (טרומבוזיס) מיקרו-וסקולרית ומאקרו-וסקולרית. 
כתוצאה מהצטברות טסיות דם במהלך ייצור קרישי הדם הקטנים, נוצרת תרומבוציטופניה (מיעוט טסיות בדם). גם גורמי קרישה אחרים מתמעטים עקב השתתפותם ביצירת קרישי הדם, מה שגורם ליצירת דימומים האופייניים ל- DIC. 
באופן סימולטני, ותוך כדי יצירת קרישי הדם האמורים, מביא הטרומבין גם להיווצרות הפלסמין, והפלסמין גורם לפיברינוליזיס ולפירוק מסיבי של קרישי הדם לאחר היווצרותם. פירוק זה מביא להצטברות עודפת של FDPs, המביאה לדימומים כתוצאה מהיותם בעלי תכונות נוגדות קרישה חזקות. השחרור העודף של הפלסמין מביא להפעלת מערכת המשלים ומערכת הקינין בגוף, שאחראיות בין היתר לסימפטומים הקליניים האופייניים – כגון שוק, תת-לחץ דם, ועלייה בחדירות כלי הדם.
DIC הוא מצב חירום רפואי המאופיין בפרוגנוזה גרועה ובסיכויי תמותה גבוהים.

קליניקה ותסמינים

סיבוך המביא להיווצרות של DIC יביא לכך שהאדם הנפגע ייראה חולה מאוד, בשוק, בעל דימומים נרחבים בפה, אף ואזורים שנוטים לקחת מהם דם, התפשטות של נמק, אי ספיקת כליות והיווצרות חבלות- bruising כתוצאה מהדימום.

דיאגנוזה

במקרים חריפים הכוללים דימום: ניתן לראות כי PT ו- PTT הם מוארכים, ורמת הפיברינוגן בגוף היא נמוכה מאד. ניתן לראות רמות גבוהות של FDPs, לרבות D-dimer, יחד עם תרומבוציטופניה חריפה. תבנית כדוריות דם אדומות תצביע על schistocytes- פרגמנטים של כדוריות דם. 
במקרים פחות חריפים ללא דימום- ניתן לראות תהליך סינתיזה מוגבר של גורמי קרישה וטסיות. PT, APTT וספירת הטסיות הם נורמליים. FDPs ברמה מעט מוגברת.

טיפול

הטיפול הוא במתן נוגדי קרישה במצבים בהם היווצרות הקריש עלולה להביא למות החולה (למשל, תרומבוזיס בעורקים הקורונריים בלב או במוח). במידה וספירת הטסיות היא מאד נמוכה, ניתנות טסיות בעירוי. פלסמה קפואה ניתנת כדי להביא להפחתת פעולתם של גורמי הקרישה. 
במצבים מסוימים ניתנת אינפוזיה עם אנטיתרומבין. פיתוח חדש הוא תכשיר רקומביננטי - Xigris, הכולל פרוטין C משופעל - APC- אשר אחראי על פירוק תהליך הקרישה. מחיר התכשיר יקר והוא כולל תופעות לוואי רבות, ועל כן ניתן רק לחולים עם זיהום (ספסיס) חמור כיום.

פרוגנוזה

הפרוגנוזה במצבי DIC היא גרועה, ולרוב היווצרות מצב זה מבשרת על סיכויי תמותה גבוהים מאד, בין 20% ל-50%, כתוצאה מהיעדר היכולת הקיימת כיום לטפל באופן יעיל בריפוי התהליך. סיכויי המוות עולים משמעותית במידה והמצב התפתח מסיבה זיהומית מאשר מסיבה טראומטית.