איידס

היסטוריה

מחלת האיידס נתגלתה במדינות המערב בסוף שנות ה-70 של המאה ה-20 ומאז הפכה לאחת המחלות המדוברות והנחקרות ביותר. הנגיף זוהה לראשונה בשנת 1981. בשנת 2008 הוענק לחוקרים פרנסואז בארה-סינוסי ולוק מונטנייה מצרפת פרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה על גילוי נגיף ה-HIV, הגורם למחלת האיידס.
ארגון הבריאות העולמי מעריך שכ-36 מיליון בני אדם מתו עד סוף 2012 מהמחלה. המצב חמור במיוחד באפריקה שמדרום לסהרה, ובעיקר בדרום אפריקה ובסביבותיה, שם כ-20% מהתושבים הבוגרים הם נשאים של נגיף ה-HIV הגורם למחלה.
המחלה עודנה חשוכת מרפא, על אף מאמצים גדולים למצוא לה תרופה או חיסון. מאז אמצע שנות ה-90, עם מציאתן של שלוש תרופות שניתנות כיום יחדיו ומכונות בשם "קוקטייל", מוארכים חיי החולים באופן משמעותי. תוחלת החיים של נשאים המטופלים על פי סטנדרטים מערביים אומנם נמוכה מזו של מי שאינו נשא, אך היא די גבוהה והם יכולים להגיע לגיל מבוגר גם אם נדבקו בצעירותם. לעומת זאת, כאשר הטיפול הרפואי אינו בהישג יד (לרוב במדינות העולם השלישי), מתים מרבית החולים בשנים הראשונות שלאחר האבחון.

לאחר ההדבקה

בקרב כ-50% עד 80% מהנדבקים מופיעים תסמיני שפעת במהלך החודשיים הראשונים שלאחר ההדבקה, דבר המעיד על ניסיונה הראשוני של מערכת החיסון להילחם בנגיף (ראו: דלקת). התסמינים כוללים חום, בחילה ופריחה קלה על העור. בנוסף עלולה להתפתח דלקת קרום המוח קלה. מספרם של תאי ה-T המסייעים בדם משתנה במהירות: באדם בריא נספרים כ-1,200 תאי T למיקרוליטר דם. במהלך החודשיים הראשונים צונחת ספירת תאי ה-T לכ-400 תאים למק"ל בלבד, ובסוף התקופה, לאחר שתסמיני השפעת חולפים, מתייצבת הספירה על כ-700 תאים למק"ל.
בשלב הראשון, הנגיף פולש לתאים דנדריטיים; לאחר מכן נודדים התאים הדנדריטיים ובתוכם הנגיף אל קשרי הלימפה, שם נוצר המפגש הראשוני בין הנגיף ובין תאי T. הנגיף נשאר לעיתים קרובות רדום בתאים דנדריטיים, במקרופאג'ים ובתאי T בלתי-מופעלים. תאים אלו יכולים להישאר מודבקים במשך שנים ארוכות, גם לאחר שתרופות הצליחו למגר את הנגיפים בשאר התאים (ראו להלן: טיפול).

דגירה

משכו של שלב הדגירה קשה לחיזוי, והוא נע בין שנתיים ל-15 שנים. במהלך שלב זה, שבו קרוי החולה נשא, על פי רוב, הנשא אינו מרגיש כל תחושת חולי, כך שללא טיפול תרופתי, מתרבה הנגיף במהירות, אך ספירת תאי ה-T אינה יורדת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל, כך שמערכת החיסון מסוגלת עדיין להילחם בהצלחה בזיהומים משניים התוקפים את הגוף. משך הדגירה שונה מאדם לאדם; הדבר תלוי בזני הנגיף הנמצאים בגוף, בכושרה הכללי של מערכת החיסון של החולה, בפרופיל הגנטי שלו ובמידת חשיפתו לזיהומים.

השלב התסמיני

שלב זה ("ההתפרצות") מתחיל כשספירת תאי ה-T צונחת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל. משלב זה מתחילה מלחמה קשה ואבודה מראש עם המחלה. בתחילת שלב זה תוקף הנגיף את המקרופאג'ים, המרכיב העיקרי של מערכת החיסון המולדת (כלומר, המרכיב במערכת החיסון אשר תוקף פתוגנים ללא כל אבחנה). כבר אז מורגשת ירידה ביכולת החיסונית של הגוף, שכן המקרופאג'ים מהווים מחסום ראשוני חשוב בפני פתוגנים.
לאחר מכן חודר הנגיף לתאי דם לבנים המציגים על גבי הממברנה שלהם קולטן הקרוי CD4. תאים העונים לקריטריון זה הם מונוציטים, תאים דנדריטיים ובעיקר: לימפוציטים מסייעים מסוג T (באנגלית: Helper T cells). הנגיף נצמד לקולטן שעל גבי הממברנה ולאחר מכן חודר אל תוך התא. הנגיף, המכיל כאמור RNA, משתמש באנזים המצוי בקפסיד (הקופסית החלבונית העוטפת את החומר התורשתי) של הנגיף: רוורס טרנסקריפטאז. האנזים מבצע "שעתוק לאחור" - ויוצר סליל כפול של DNA מהסליל הבודד של RNA. ה-DNA שנוצר משתלב בכרומוזומים של הלימפוציט ומאוחר יותר משועתק ל-RNA, אשר בתורו מתורגם לחלבונים, כפי שמתרחש עם כל אחד מהגנים הרגילים שמרכיבים את החומר התורשתי של הלימפוציט.
תרגום הגנום הנגיפי (הכולל בסך-הכל 9 גנים) גורם ליצירת עותקים רבים של הנגיף בתוך הלימפוציט. ה-RNA הנגיפי מכיל, למעשה, "הוראות הרכבה" ליצירת נגיפים חדשים. הנגיף מנצל את מנגנון השכפול של הלימפוציט (שכן לנגיפים אין מנגנון שכפול עצמאי), משתכפל בצורה מסיבית וגורם למותו של הלימפוציט. לאחר מכן גורמים הנגיפים החדשים להרס ממברנת הלימפוציט; עתה יכולים הנגיפים לצאת מן התא ולהדביק לימפוציטים חדשים. במונוציטים ובתאים דנדריטיים משתכפל הנגיף גם כן, אך בדרך-כלל אינו מביא למות התא. תאים אלו מהווים, אם כן, מעין מאגר של נגיפים.
בחודשים הראשונים להידבקות מנסה מערכת החיסון להתמודד עם הנגיף, ומייצרת תאי B, אשר בתורם מייצרים נוגדנים הנצמדים לנגיף ומביאים להשמדתו. בהמשך, מערכת החיסון אינה מסוגלת יותר לעמוד בעומס, המוערך ב-10⁹ לימפוציטים מודבקים בכל יום וב-10¹⁰ נגיפים חדשים המיוצרים בכל יום. כמעט כל הלימפוציטים הנגועים שוכנים בקשרי הלימפה.

זיהומים ומוות

שיאה של מחלת האיידס הוא דיכויה של מערכת החיסון וכתוצאה מכך הידבקות בפתוגנים אופורטוניסטיים - מיקרואורגניזמים אשר נמצאים בסביבת האדם או בגופו כמעט תמיד, אך המעוררים מחלות רק במצב של כשל חיסוני. לא כל פתוגן מסוגל להדביק חולי איידס; רכיבים רבים של מערכת החיסון אינם נפגעים כתוצאה מהמחלה, וחולי איידס נדבקים רק בפתוגנים המחוסלים בדרך כלל על ידי התגובה החיסונית התאית (כלומר, התגובה החיסונית המופעלת על ידי תאים, כגון תאי T מסייעים ומקרופאג'ים, זאת בניגוד לתגובה החיסונית ההומוראלית, המופעלת על ידי חלקיקים הזורמים בדם ובלימפה - בעיקר נוגדנים).
הידבקות בפתוגנים מתחילה בשלב התסמיני (ראו לעיל). בתחילה מופיעים זיהומים הנגרמים על ידי הפטרייה Candida albicans. הפטרייה גורמת לפּטֶרֶת הפה (כיסוי מסיבי של חלל הפה במושבות של הפטרייה), לדלקת ריאות קלה ולדלקת הוושט. בנוסף מתרחשת הדבקה בחיידק Mycobacterium tuberculosis, הגורם לשחפת, ובחיידק אחר מאותו הסוג, M. avium, העלול לגרום למחלת קרוהן. הישנות מחלת השחפת שכיחה הרבה יותר בנשאי HIV הסובלים מחוסר ברזל בפלזמה, מאשר בנשאי HIV שרמת הברזל בדמם תקינה, ושיעור התמותה שלהם גבוה יותר באופן מובהק. לכן מומלץ לנשאי HIV הסובלים מחוסר ברזל ונדבקו בשחפת ליטול תוספי ברזל מתאימים.
בהמשך מופיעים הנגיפים Varicella zoster ו-Herpes simplex, הגורמים למחלת המין שלבקת (הרפס). שני נגיפים נוספים ממשפחת ההרפס הם "ציטומגלווירוס" (בקיצור: CMV; סוג בעל כמה מינים) ונגיף אפשטיין בר (Epstein-Barr; בקיצור: EBV), שניהם גורמים למחלת הנשיקה. הנגיף האחרון מעודד גם לימפומה על-שם ברקיט, סוג של סרטן הלימפה. סרקומת קפוסי היא סרטן של כלי הדם ורקמות החיבור, אשר עד להופעת האיידס היה נדיר ביותר. סרטן זה, הנגרם לעיתים על ידי נגיף ההרפס, מופיע בחולי איידס בשכיחות הגבוהה עשרות מונים מזו של האוכלוסייה הבריאה. הסרטן גורם לשלפוחיות כהות בעור ולעיתים לדימומים פנימיים בגוף - זהו גורם המוות העיקרי מהמחלה.
נגיף ממשפחת הפוליומה, המכונה נגיף JC, גורם לחולי מוח מתקדם רב-מוקדי (PML), מחלה קשה הגורמת לניוון המוח, לירידה קוגניטיבית, לשיתוק, להפרעות ראייה ולמוות מהיר (תוך כארבעה חודשים). הנגיף שכיח מאוד ונמצא בגופם של כ-70% מכל בני האדם, אך גורם ל-PML רק בחולים בעלי כשל חיסוני; בין 2% ל-7% מחולי האיידס מתים מ-PML. זיהומים נוספים של מערכת העצבים המרכזית נגרמים על ידי הפטרייה Cryptococcus neoformans והפרוטיסט Toxoplasma gondii.
בעבר הייתה דלקת ריאות גורם המוות העיקרי מאיידס. נגיפים וחיידקים רבים עלולים לגרום למחלה, ביניהם הפטרייה Pneumocystis jiroveci וחיידקי המיקובקטריה שהוזכרו לעיל. טיפול מונע באנטיביוטיקה ופיתוח תרופות אנטי-פטרייתיות חדישות הביאו לירידה בשיעור המוות מדלקת ריאות בחולי איידס. פתוגנים רבים גורמים לשלשול חמור בחולי איידס: החיידק Salmonella, הגורם לטיפוס הבטן והפרוטיסטים Cryptosporidium ו-Isospora, למשל. השלשול החמור, המביא גם לאיבוד משקל, הוא אחד הגורמים העיקריים למוות בחולי איידס במדינות העולם השלישי.

עמידות בפני HIV

הנגיף נקשר באופן כימי לכמה קולטנים הנמצאים על גבי ממברנת הלימפוציט. אצל אנשים מסוימים חלה מוטציה בגן המקודד לייצור אחד הקולטנים (אשר תפקידו לקלוט כימוקינים), CCR5, ולפיכך הקולטן אינו מיוצר בגופם. העדר הקולטן אינו גורם לתופעות שליליות, והיכולת החיסונית של האדם אינה נפגמת. לעומת זאת, דווקא העדר הקולטן באנשים אלו מקנה להם עמידות בפני איידס; נגיף ה-HIV אינו מסוגל להיצמד אצל אנשים אלה לממברנת הלימפוציטים, ולפיכך הם אינם יכולים לחלות במחלה.
במוטציה המוזכרת לעיל קיים חֶסֶר של 32 נוקלאוטידים בגן המקודד ל-CCR5. המוטציה מועברת בתורשה באופן אוטוזומי רצסיבי (ראו גם: פגם גנטי). הומוזיגוטים (אנשים בעלי שני אללים פגומים) אינם מייצרים את הקולטן כלל, ועמידים לפיכך בפני המחלה; הטרוזיגוטים (אנשים בעלי אלל אחד תקין ואלל אחד פגום) מייצרים את הקולטן בכמות מועטה. הם עשויים להידבק באיידס, אלא שמהלך המחלה אצלם איטי בצורה ניכרת מהרגיל.
כמות הקולטן CCR5 על גבי ממברנות הלימפוציטים אינה קבועה. המנגנון הגנטי של הלימפוציטים מצויד במנגנוני בקרה אשר מעודדים או מעכבים את ייצור הקולטן על פי הצורך. כשפתוגנים פולשים לגוף, מיוצרת כמות רבה יותר של קולטנים; לימפוציטים בעלי מספר רב של קולטנים חשופים יותר לתקיפה על ידי HIV, שכן עתה מסוגל הנגיף להיצמד טוב יותר אל הלימפוציט. הסיכוי להדבקה ב-HIV וקצב התפתחות המחלה תלויים, לפיכך, בפעילותה של מערכת החיסון באותה נקודת זמן ובמצב הבריאותי הכללי של האדם.
האלל הפגום נפוץ בעיקר בקרב אנשים לבנים, וכמעט ואינו קיים בגזעים אחרים. כ-10% מהלבנים בארצות הברית הם נשאים של המוטציה (הטרוזיגוטים), וכ-1% הם הומוזיגוטים (בסך-הכל כמיליון איש בארצות הברית).
גילוי המוטציה המקנה עמידות בפני איידס הביא לפיתוח תרופות בעלות רעיון דומה: הללו דומות לכימוקין הנקשר באופן שגרתי לקולטן CCR5; הן נקשרות אליו באופן קבוע וחוסמות אותו בפני הנגיף. לתרופות אלו הצלחה מסוימת, ובצידה חשש גדול: CCR5 אינו הקולטן היחיד אליו מסוגל הנגיף להיצמד; זן נדיר יחסית (שכיחות של 5% מכלל הזנים) של HIV נצמד לקולטן אחר, CXCR4. מיעוט של החולים שטופלו בתרופה חוסמת CCR5 חלו בכל זאת באיידס, לאחר שנדבקו בזן הנצמד לקולטן האחר. זן זה אלים יותר, וגורם להופעת תסמיני המחלה (ולמוות) בקצב מהיר. החשש הוא שדיכוי הזן השכיח של HIV יביא לשגשוג הזן האלים במרוצת הדורות. תופעה דומה גורמת לסלקציה של זני חיידקים עמידים לאחר חשיפה לסוגי אנטיביוטיקה שונים, וכן התרחשה במחלת המלריה בשנות ה-70; תרופות שהביאו להכחדת הזן השכיח והמתון של הפרוטיסט פלסמודיום, גורם המחלה, הביאו לחיזוקו של זן אלים יותר, הנפוץ כיום בעולם השלישי.

מקרי החלמה

עד לא מזמן, תועד רק מקרה אחד של אדם שהחלים מאיידס לחלוטין. המקרה התרחש ב-2007 בגרמניה לטימותי ריי בראון, בן 44, אזרח אמריקאי המתגורר בגרמניה. בראון חלה בלוקמיה, בנוסף לנגיף האיידס, ובמסגרת השתלת מח עצם שעבר כחלק מהטיפול בלוקמיה התברר שהושתל בו מח עצם שבגלל מוטציה גנטית היו חסרים בו קולטני ה-CCR5, קולטנים אשר באמצעותם חודר נגיף ה-HIV לתאים. לאחר שבראון החלים מהסרטן, נודע כי גופו התנקה לחלוטין גם מנגיף האיידס.

דרכי ההידבקות בנגיף

נגיף ה-HIV מועבר באמצעות כניסתו לגוף האדם באחת מהדרכים הבאות, שהמשותף לכולן הוא מגע ישיר בין נוזלי הגוף. נגיף ה-HIV אינו עמיד במיוחד: מחוץ לגוף מסוגל הנגיף לשרוד במשך כ-20 דקות בלבד, והוא רגיש לחום ולכימיקלים שונים. עיקור פשוט באמצעות חימום או באמצעות חיטוי מביא להשמדה כמעט ודאית של הנגיף.
הנגיף אינו מועבר דרך אוויר, מזון, שתייה, או מגע פיזי רגיל. הנגיף אינו עובר במהלך נשיקות, מאחר שריכוז הנגיף ברוק נמוך ביותר, ויידרשו כמה ליטרים של רוק על-מנת לגרום להדבקה. עד היום לא נרשם מקרה של איידס שהועבר באמצעות נשיקה. המחלה אינה מועברת בעקיצת יתוש מכמה סיבות: כמות הנגיפים שיכולה להישאב בעקיצה נמוכה, הנגיפים מתים במערכת העיכול של היתוש והיתושים לא מחדירים דם לאדם הנעקץ אלא רוק בלבד.
לאדם סיכוי גבוה יותר להדביק אנשים אחרים בשבועות הראשונים שלאחר הדבקתו שלו עצמו. הסיכוי יורד בצורה דרסטית בשלב הדגירה של הנגיף.

יחסי מין

קיום יחסי מין עם נשא של הנגיף, ואגינליים, אנאליים ובמידה פחותה אוראליים, הוא הדרך הנפוצה להידבקות ב-HIV. הנגיף נמצא בכל הפרשות הגוף. באיברי המין (בשני המינים) ישנן נקבוביות סופגות מיקרוסקופיות, ולכן בקיום יחסי מין ואגינליים ללא קונדום, המונע מגע ישיר, יש סיכון להדבקה. גלולה למניעת הריון לא מספקת הגנה, וקוטלי זרע אף מגבירים את סיכויי ההדבקה בשל גירוי של הרירית. הסיכוי להדבקה במין אוראלי נמוך משמעותית, אך אפשרי. הסיכוי להדבקה במהלך מין אנאלי לא מוגן, גדול באופן יחסי, זאת בגלל קרעים מקרוסקופיים בפי הטבעת וברקטום הנגרמים במהלך החדירה, ומעלים את הסיכוי למגע בין נוזלי הגוף החודר, לנחדר.
כיום, במדינות המערב, יחסי מין לא מוגנים בין גברים מהווים אחוז ניכר ממקרי ההדבקה ב-HIV-1, בניגוד למתרחש במדינות מתפתחות שם רוב מקרי ההדבקה מתרחשים במהלך יחסי מין הטרוסקסואלים.
מאמצע שנות ה-90 קיימת עלייה בתופעת הברבק בקרב הומואים, תופעה בה מקיימים יחסי מין לא מוגנים במודע. בישראל מאז שנת 2005 חלה עלייה חריפה במספר מקרי ההדבקה של גברים צעירים שקיימו יחסי מין לא מוגנים עם גברים.

הזרקת סמים

דרך נפוצה נוספת להידבקות בנגיף היא שימוש בסמים בהזרקה. נוהג נפוץ במהלך ההזרקה הוא שאיבה של כמות קטנה של דם לתוך המזרק לפני ההזרקה, פעולה שמטרתה לקצר את תהליך ערבוב הסם בדם. כך נשארות שאריות מהנגיף בחוד המזרק, ובסביבה סגורה ולחה זו יכול הנגיף "לחיות" זמן רב יחסית לעמידותו באוויר הפתוח (שהיא, כאמור, קטנה). האדם הבא שישתמש באותו מזרק, יזריק לגופו יחד עם הסם גם את הנגיף. מדינות שונות החלו בסוף המאה ה-20 לחלק מזרקים בחינם וללא חשש להפללת המשתמשים בסמים, לאחר שהגיעו למסקנה שהתועלת מתרומתו של צעד זה למניעת ההדבקה בנגיף עולה על הנזק שבעידוד השימוש בסמים.

עירוי דם

עירוי דם שמקורו בתרומת דם נגועה, שיינתן לאדם בריא יהפוך אותו בוודאות לנשא. רוב המדינות (ובהן ישראל) בודקות כיום כל תרומת דם מחשש להדבקה, ומבקשות מאנשים בקבוצת סיכון לנשאות HIV שלא לתרום דם מכיוון שהבדיקה אינה מזהה דם שנדבק לאחרונה בנגיף. אמצעים אלו נטרלו כמעט לחלוטין את הסיכון מהדבקות בנגיף HIV מעירוי דם ונכון לשנת 1998, הוערך כי בישראל ניתן עירוי דם נגוע בנגיף HIV אחת לכארבע שנים. בשנות ה-80 (ובעיקר בשנים 1982 ו-1983), כשהמודעות למחלה וטכניקות זיהוי הנגיף היו בראשיתן, נדבקו חולים רבים מעירויי דם נגועים. חולי המופיליה סבלו מכך במיוחד, שכן הם נדרשים לעירויי דם תכופים. כיום מבוצע טיפול בחימום לגורם קרישה VIII, החומר החסר בדמם של רוב חולי ההמופיליה והניתן להם כחלק מהטיפול. החימום משמיד נגיפי HIV אפשריים אך אינו פוגע בגורם הקרישה. בנוסף ניתן כיום לייצר את גורם הקרישה באמצעים ביוטכנולוגיים בעזרת חיידקים. שיטה זו מחליפה בהדרגה את הצורך בעירויי דם לחולי המופיליה.

פצעים פתוחים

כאשר שני פצעים מגיעים למגע פיזי ביניהם, קיימת סכנת הידבקות. סכנה זו קיימת בעיקר אצל צוותי הרפואה למיניהם, שמתגוננים מפניה בדרכים שונות ובהן שימוש בכפפות גומי.

לידה

כדי להפחית את הסיכון להעברת הנגיף לתינוק ההמלצה בעבר לנשאיות HIV הייתה ללדת בניתוח קיסרי. כיום הגישה המקובלת לגבי נשים שאצלן הספירה הנגיפית נמוכה היא שלידה רגילה לא תגדיל את הסיכון להדבקה של התינוק. יש להיוועץ בנושא זה עם הצוות הרפואי במרפאת ה-HIV.

הריון כאשר אחד מבני הזוג נשא

במקרה שאחד מבני הזוג נשא HIV ניתן להרות באופן בטוח באמצעות הפריה מלאכותית מבלי לסכן את בן הזוג הבריא בהדבקה בנגיף.
ראו גם יתומי איידס.

טיפול מונע לפני חשיפה

'טיפול מונע לפני חשיפה' (PrEP) ניתן לקבוצות סיכון להידבקות בנגיף ה-HIV. הטיפול ניתן בצורת כדורים אשר נלקחים מדי יום. מרכזי בקרת המחלות ומניעתן מציינים כי "PrEP הוא כלי מונע עוצמתי ל-HIV וניתן לשלבו עם קונדומים ושיטות מניעה אחרות כדי לספק הגנה אפילו יותר גדולה מבשימוש בנפרד".

טיפול מונע לאחר חשיפה

'טיפול מונע לאחר חשיפה' (PEP - Post-exposure prophylaxis) מוצע לאנשי צוות רפואי שנחשפו לתוצרי דם חשודים, ולאנשים שקיימו יחסי מין לא מוגנים עם נשא, או אדם בקבוצת סיכון.
הטיפול עשוי למנוע הדבקה, אחרי חשיפה לנגיף ה-HIV, אם הוא ניתן בתוך מספר שעות. יעילות הטיפול יורדת במהירות ככל שעובר זמן ממועד החשיפה, ולאחר שבעים ושתיים שעות ממועד החשיפה הוא מאבד מיעילותו.
הטיפול הוכח כיעיל בשמונים אחוז מהמקרים, בקרב אנשי צוות רפואי שנחשפו לנגיף, ומשערים שהוא יעיל גם לאחר חשיפה לנגיף במהלך קיום יחסי מין.
הטיפול המונע, נמשך כחודש, במהלכו מקבל המטופל את קוקטייל התרופות המוצע לנשאי איידס. הטיפול אינו קל ובמהלכו צפוי המטופל לחוות את תופעות הלוואי של הקוקטייל: חולשה חריפה, שילשול, כאב ראש, כאב גב ותחושת טעם מר בפה.
אין להסתמך על טיפול זה כתחליף ליחסי מין מוגנים.

אישום פלילי על הפצת איידס

בארצות הברית הועמדו לדין נשאי HIV שקיימו יחסי מין בלתי מוגנים באשמות כלליות כמו ניסיון לרצח או תקיפה. בנוסף, בכמחצית ממדינות ארצות הברית יש חוקים פליליים כנגד הפצת נגיף ה HIV, בחלקן חוקים שחוקקו במיוחד כנגד מפיצי הנגיף. חוקים אלו הם תוצאה של מדיניות פדרלית אשר דרשה ממדינות לחוקק חוק כנגד מפיצי איידס כתנאי לקבלת מימון לטיפול באיידס וחינוך מניעתי. אולם בשנת 2000 הדרישה בוטלה, ובשנת 2010 הוציא הממשל של ברק אובמה נייר עמדה הקורא לביטול החוקים הללו. בישראל, סעיף 218 לחוק העונשין קובע: "העושה בהתרשלות מעשה העלול להפיץ מחלה שיש בה סכנת נפשות, דינו מאסר שלוש שנים, במזיד דינו מאסר שבע שנים" ובית המשפט העליון קבע כי איידס היא מחלה שיש בה סכנת נפשות. בקנדה קבע בית המשפט העליון ב-1998 שקיום יחסי מין בלתי מוגנים על ידי נשא איידס ללא יידוע בן הזוג על המחלה היא רמאות הגורמת לכך שיחסי המין נחשבים תקיפה.
במחקר שהשווה עמדות מרואיינים משיקגו שבאילינוי בה יש חוק ספציפי כנגד הפצת נגיף ה HIV אל מול עמדות מרואיינים מניו יורק בה אין חוק ספציפי למניעת הפצת מחלות, נטען שלא נמצא שלחוק יש השפעה על התנהגות נשאי HIV.
קיימת מחלוקת בציבור לגבי העמדה לדין של אנשים היודעים שהם נשאי HIV ומקיימים יחסי מין בלתי מוגנים. ישנם הטוענים שיש להגביל את האישום הפלילי רק למקרים שאדם בכוונה פועל להפצה של איידס. ארגון האו"ם לגבי איידס, UNAIDS, קורא למדינות להגביל את האישום הפלילי למקרים בהם אדם יודע שהוא נשא HIV, פעל מתוך כוונה להפיץ את המחלה ואכן הצליח בכך. מנגד, ישנם הטוענים שיש להעמיד לדין גם אנשים אשר היו בקבוצת סיכון ונמנעו מלהבדק ובעקבות זאת העבירו את המחלה לאדם אחר. יש הטוענים שאישום פלילי כנגד נשאי איידס יביא להימנעות של אנשים מלהבדק בעוד אחרים טוענים שלא סביר שאדם ימנע מלהבדק ובכך יסכן את חייו על ידי הימנעות מקבלת טיפול רק בגלל הרצון להפיץ את המחלה. ישנם הטוענים שלא ניתן לפטור מאחריות את הנדבקים אשר היו צריכים לנקוט באמצעי זהירות כדי להימנע מהדבקות באיידס גם אם בן זוגם לא אמר להם שהוא נשא HIV. אחת הסיבות העיקריות שניתנה לאישום הפלילי הוא הרתעה, אולם ישנם הטוענים שהענישה אינה משיגה את מטרתה.

תפוצת נגיף HIV בישראל

בנובמבר 2009 העריכה המחלקה לשחפת ואיידס במשרד הבריאות הישראלי כי במדינת ישראל חיים כששת אלפים ושלוש מאות נשאים של נגיף HIV. על פי הזיהוי בבדיקות של 4,525 נשאים (כולל כ-450 חולים) וההערכה שיש עוד 1,800 נשאים שטרם זוהו ככאלו. עוד 1,226 נשאים וחולים מתו או עזבו את ישראל.
מספר הנשאים החדשים המתגלים בישראל מדי שנה עלה מכ-310 בשנת 2004 לכ-390 בשנת 2008 ול-495 בשנת 2012. עם זאת, שיעור גידול תפוצת הנגיף בישראל נמוכה מהקיימת ברוב מדינות מערב אירופה ועומדת על 52.8 נשאים וחולים חדשים למיליון ישראלים, לשנה. שלושת המקורות העיקריים לנשאים חדשים בישראל הם השתייכות לקבוצה שהגיעה ממדינה עם שכיחות גבוהה של איידס (30-40%), יחסי מין בין גברים (20-30%), והזרקת סמים (10-15%). כ-60% ממקרי ההידבקות החדשים התרחשו אצל צעירים בני 18 עד 25, בדרך כלל כתוצאה מקיום יחסי מין בלתי מוגנים.

יוצאי ארצות עם שכיחות גבוהה של איידס

בשנת 2003, כארבעים אחוזים מכלל הנשאים בישראל היו יוצאי אתיופיה (1,262) ועשרה אחוזים (332) עולים מחבר העמים. לפי הערכות כתשעים אחוז מהנשאים יוצאי אתיופיה היו תחת השגחה וטיפול רפואי. לפיכך, קרוב לעשור לאחר-מכן, בשנת 2012 שיעור עולי אתיופיה בקרב הנשאים החדשים ירד משמעותית ועמד על 12%, בעוד מהגרי העבודה מאפריקה היו קרוב ל-30% מהנשאים החדשים.

יחסי מין בין גברים

בשנת 2008 התריע ד"ר גדעון הירש, מנכ"ל הוועד למלחמה באיידס ונשא HIV, כי למיטב ידיעתו "ישראל קפצה השנה למקום הראשון בעולם מבחינת הידבקויות של הומואים. אנחנו שיאני העולם בשיעור העלייה השנתי במספר הנשאים ההומואים".
בסוף שנות ה-80 של המאה ה-20 היה שיעורם של ההומוסקסואלים בקרב הנדבקים החדשים באיידס בישראל כ-38%. שיעור זה צנח משמעותית בשנות ה-90 בעקבות גילוי נשאי איידס חדשים בקרב העלייה מאתיופיה וחבר העמים, אך חזר לקדמותו בראשית שנות ה-2000. בשנת 2009 שיעור ההומואים בקרב הנדבקים החדשים באיידס היה 35%, בשנת 2018 עמד על 36%. בשנת 2016 דווח על 127 נשאים חדשים, בשנת 2017 עלה המספר ל-147. הוועד למלחמה באיידס מפרסם שקרוב ל-25% מכל נשאי האיידס הרשומים בישראל הם הומוסקסואלים.

מזריקי סמים

שיעור הנשאים בקרב מזריקי הסמים בישראל מוערך בכ-1-3% ונחשב למגפה הדורשת טיפול. רבים מנשאי האיידס בקרב מזריקי הסמים נדבקו מחוץ לישראל, בעיקר במדינות ברית המועצות לשעבר בה יש שכיחות גבוהה של נשאי HIV בקרב מזריקי הסמים, אולם שיעור נשאי הנגיף בקרב העולים ממדינות חבר העמים הוא קטן ויש יותר סיכון שידבקו במחלה בישראל מאשר שיגיעו איתה. בנובמבר 2003 הותנעה תוכנית החלפת מזרקים במרכז ירושלים, ובהמשך גם במתחם לוינסקי בתל אביב ובאשדוד, בניסיון להפחית את היקף ההידבקות בנגיפי HBV ,HIV ו-HCV בקרב מכורים לסמים. מוקדם לומר אם התוכנית הישראלית עמדה במטרותיה, אך תוכניות דומות בערי אירופה וצפון אמריקה דיווחו על הצלחה.
רבים מהנשאים הבלתי מאותרים הם מכורים לסמים שנדבקו בנגיף בישראל בעקבות שימוש במזרקים מזוהמים, או ביחסי מין בלתי מוגנים במסגרת עיסוקם בזנות. בקרב מכורים לסמים העוסקים בזנות קיימת שכיחות גבוהה יותר של הרפס, זיבה ועגבת, מחלות המגדילות את ההסתברות להעברת נגיף HIV פי חמש.

בדיקת HIV

זיהוי מוקדם של הנגיף מאפשר טיפול מציל חיים, ומונע הדבקה של אחרים. בישראל כמו ברוב מדינות המערב, ניתן כיום לבצע בדיקות איידס, בחינם ובעילום שם.
הבדיקה המרכזית המבוצעת בישראל כיום היא בדיקת הקומבו, אשר עם פיתוחה והתקדמותה, מסוגלת לזהות את הנגיף במהירות ועם תקופת חלון של שבועיים עד שלושה בלבד. לצידה קיימות שתי בדיקות נוספות, אשר כיום פחות רלוונטיות.

בדיקת קומבו

בדיקת הקומבו (HIV Ag/Ab Combo), משלבת בין בדיקה לאיתור הנגיף עצמו, על ידי זיהוי אנטיגן p24, ובדיקת ELISA רגילה. אנטיגן זה עולה בגוף במהירות בשבוע הראשון להדבקה ומגיע לרמת זיהוי כבר בשבוע השני. לאחר כחודש אנטיגן זה יורד בהדרגה עקב יצירת נוגדנים בגוף. לפיכך, בדיקת הקומבו החדשה והמשולבת, יכולה לספק תשובה החל משבועיים אחרי חשיפה אפשרית לנגיף, עת שאנטיגן הנגיף ברמת זיהוי של הבדיקה. למרות זאת, ליתר ביטחון, ההנחיות של משרד הבריאות הן להיבדק בבדיקה כעבור 21 ימים.
הבדיקה מבוצעת כיום בכל מרפאות האיידס בבתי החולים וכן בוועד למלחמה באיידס.

בדיקת ELISA

בדיקת ELISA היא בדיקה שבעבר הייתה הנפוצה ביותר, עד להתקדמות הקומבו. היא מאתרת נוגדנים בדם הספציפיים לנגיף ה-HIV. נוגדנים מיוצרים על ידי לימפוציטים מסוג B והללו אינם נפגעים בשלבי המחלה הראשונים. מרגע חדירת הנגיף לגוף ועד להופעת כמות ניתנת לזיהוי של נוגדנים בדם עוברים לפחות חודשיים; לפיכך יש להמתין חודשיים בין רגע הידבקות פוטנציאלי (קיום יחסי מין, למשל) ובין הבדיקה. בכאחוז אחד של החולים נדרשת תקופת המתנה ארוכה אף יותר (אך לא יותר מחצי שנה).
הבדיקה עצמה היא בדיקת דם רגילה, והתוצאות ניתנות תוך ימים ספורים מרגע הבדיקה. תוצאה שלילית (כלומר - העדר נוגדנים והעדר הנגיף) אמינה כמעט ב-100% מהמקרים. לתוצאה חיובית, לעומת זאת, אמינות פחותה, ויש לבצע בדיקה נוספת על מנת לאשש או להפריך אותה.
במקרים מסוימים תיתן הבדיקה תוצאה גבולית, העשויה לרמוז על הדבקה בתוך פחות מחודשיים. גם במקרה זה יש לבצע בדיקה נוספת.
הבדיקה זמינה בכל המרכזים הרפואיים, ובקופות החולים ללא תשלום. בחלק מהמרכזים הרפואיים ובוועד למלחמה באיידס והמרפאה הפתוחה בירושלים, ניתן לעשות בדיקה זו באנונימיות.
במקרים נדירים של שיבוש במערכת יצור הנוגדנים של הגוף, כמו בתסמונות XLA ו-CVID, לא יהיה תוקף לבדיקת הנוגדנים השגרתית לנגיף ה-HIV, ונשא יקבל תוצאה זהה לזו של אדם בריא.

בדיקת מהירה

בדיקת דם לגילוי HIV, הנותנת תוצאה בתוך כחצי שעה.
מידת הדיוק של הבדיקה דומה לבדיקת ה-ELISA, אך חלון הזמנים מרגע החשיפה ועד להופעת תוצאה חיובית, גדול בחודש, והיא אינה נותנת תוצאות גבוליות, בתוך חלון הזמנים. הבדיקה תלווה בדרך כלל בבדיקת ELISA, שתוצאתה תינתן לאחר מספר ימים.
בדיקה זו נעשית בדרך כלל בתשלום.

בדיקת תספיג חלבון

בדיקת תספיג חלבון (Western blot), היא הבדיקה המדויקת והיקרה ביותר. היא משמשת כבדיקת אימות, המכריעה האם הנבדק הוא נשא, לאחר שהתקבלו תוצאות גבוליות או חיוביות בבדיקות מוקדמות.
זו שיטה ביוכימית הקרובה לתספיג דנ"א. בדיקת תספיג חלבון נערכת על ידי משרד הבריאות, ולא ניתן לעשותה בעילום שם.

בדיקת PCR

בדיקה ישירה לגילוי הנגיף מבוצעת באמצעות PCR, וניתן לבצעה כבר לאחר שבועיים מרגע החשד להדבקה.
בדיקה מזהה את הנגיף ישירות, ולא את הנוגדנים. בדיקה זו יקרה ומסובכת והיא אינה משמשת כבדיקה לגילוי אלא כבדיקה לנשאים שאומתו על מנת לעקוב אחר העומס הנגיפי (כמות הנגיפים במיליליטר דם) שלהם ולפיכך לקבוע את יעילות הטיפול בהם.