סכיזופרניה

היסטוריה

מימי קדם ועד למאה ה-19–20 לא הייתה קיימת הבחנה ברורה בין מקרים של מצבים פסיכוטיים שונים - מאניה פסיכוטית, דיכאון פסיכוטי, הביטויים הפסיכוטיים של סכיזופרניה, מצבים פראנואידיים, פסיכוזה על רקע שטיון/קהיון (דמנציה) או של הרעלות ופגיעות מוחיות "אורגניות" גסות אחרות ("השיתוק המוחי המתקדם" שבעגבת, אפילפסיה טמפורלית) וכו'. המצבים הפסיכוטיים נכנסו בדרך כלל לקטגוריה של "שגעון". תיאורים של מצבים פסיכוטיים שיכלו להיות גם על רקע סכיזופרני הופיעו בכתבים מצריים עתיקים (למשל פפירוס אברס) ובספרים של רופאים יוונים מימי קדם (למשל ארטאוס מקפדוקיה). בימי הביניים תוארו על ידי רופאים מוסלמים כמו אבן סינא.
במאה ה-17 הרופא האנגלי תומאס ויליס (1621-1675) תיאר ב 1672 בספרו "De Anima Brutorum" (הנשמה האנימלית) תמונה קלינית שהלמה בערך את זו של אדם עם סכיזופרניה. היה מדובר בצעיר שהיה בריא ותיפקד בצורה טובה מאוד עד שללא כל לחץ חיצוני נראה לעין התחיל להידרדר מבחינת התפקוד האינטלקטואלי והכוחות הנפשיים. משנת 1797 נשאר לנו תיאור המקרה של ג'יימס טילי מתיוס, סוכן מכירות שאושפז בכפייה ושתסמיני מחלתו דמו לאלו של סכיזופרניה פרנואידית. דוחותיו של פיליפ פינל שפורסמו בשנת 1809 היוו תרומה נוספת להכרת ההפרעה. בשנת 1853 היה זה בנדיקט אוגוסטן מורל מצרפת שתיאר את התסמונת הפסיכוטית המתמשכת הפוגעת במתבגרים ובבוגרים צעירים ושנקראה על ידו "קהיון מוקדם" (démence précoce).
מאוחר יותר קארל קאהלבאום התייחס בשם "הבפרניה" להפרעה דומה לזו שתיאר מורל ואוואלד הקר כתב על מקרה של קטטוניה. ב-1891 תיאר ארנולד פיק מקרה בעל תסמינים פסיכוטיים הדומים ל"הבפרניה" ולהפרעה שתוארה על ידי מורל, ואף הוא קרא להפרעה זו "שיטיון מוקדם" (בלטינית: Dementia praecox, דמנציה פרקוקס, "קהיון מוקדם"). מושג זה, המתורגם בעבר לעברית גם כ"שטיון היבחרות" - התפרסם לאחר שהפסיכיאטר הגרמני אמיל קרפלין השתמש בו כשתיאר בצורה יסודית את ההפרעה (ב-1893 וב-1896) וקבע שהיא שונה מה"מניה-דפרסיה", מידרדרת במהירות ובדרך כלל לא ניתן להחלים ממנה. מאוחר יותר (1913,‏ 1920) הביע הסתייגויות מסוימות לגבי הפרוגנוזה הראשונית שלו בנוגע לאפשרויות ההחלמה מההפרעה.
המונח "דמנציה פרקוקס" נזנח בהמשך לטובת המונח "סכיזופרניה" שנטבע בידי הפסיכיאטר השווייצרי אויגן בלוילר, בשנת 1911. הוא זיהה כי מצב זה אינו בגדר שיטיון וייחד לו שם נבדל – תחדיש, שאותו הלחים מן השורשים היווניים σχίζειν ("סכיזיין"; לשסע) ו-φρήν ("פרֶן"; נפש). באמצעות השם, שמשמעותו היא "נפש שסועה", ביקש לבטא את השסע, אי ההתאמה בין החשיבה, הרגש וההתנהגות והתרופפות האסוציאציות המחשבתיות, שהבחין אצל מי שלקו בהפרעה. בלוילר דיבר למעשה על "קבוצת הסכיזופרניות", כלומר קבוצה של הפרעות פסיכוטיות בעלות מהלך רצוף או בשלבים, המתאפיין ב"שסע" בין תפקודים נפשיים שונים. הוא תיאר 4 תכונות סימפטומטיות "ראשוניות" - הידועות כ-4 "א": הפרעות באסוציאציות של המחשבות, הפרעה ברגש (אפקט), "אמביוולנציה" (קיום בו זמנית של רגשות מנוגדים כלפי מישהו או משהו) ונטייה "אוטיסטית" (היכנסות בתוך עצמו וניתוק מהמציאות). פרט להפרעות יסודיות אלה, קיימות לפי תיאורו של בלוילר, גם "תופעות משניות" (לא ספציפיות לסכיזופרניה) שהן פסיכוטיות מובהקות כמו הזיות ומחשבות שווא.
תרומה חשובה נוספת לחקר הקליני של ההפרעה תרם הפסיכיאטר הגרמני קורט שניידר שהתרשם שבמצבים הפסיכוטיים המופיעים אצל חולי סכיזופרניה קיימות תופעות שהוא החשיבן כאופייניות. הוא קרא להן "תסמינים מדרגה ראשונה" (1959) הם ידועים כעת כ"תסמינים שניינדריאניים", לפי שמו.
דוגמאות של תסמינים כאלה היא ההרגשה שהמחשבות הוכנסו למוח או נגנבו ממנו, הרגשות של שקיפות, שבה כל המחשבות והרגשות חשופים בפני אחרים, גורמים חיצוניים יכולים לשלוט עליהן, אפשר לשמוע הזיות בצורת קולות המעירים הערות על מחשבות או התנהגויות של האדם וכו'.
מאוחר יותר קרפנטר ואחרים הוכיחו שאף אחת מהתופעות האלה אינן פתוגנומוניות לסכיזופרניה. הן יכולות להופיע גם במאניה, אם כי בשכיחות פחותה יותר.
ב-1918 הופיעה ההפרעה במדריך הדיאגנוסטי הראשון להפרעות נפשיות, "The Statistical Manual for the Use of Institutions for the Insane", ולאחר מכן המשיכה להופיע במדריכים דיאגנוסטיים, תחת השמות "שטיון מוקדם" או "סכיזופרניה". במהדורה הראשונה של המדריך הדיאגנוסטי האמריקאי המקובל כיום, DSM-I, שהופיע ב-1952, הוכנסה תחת הכותרת "תגובות סכיזופרניות" (ברוח השקפתו של אדולף מאייר), ובמהדורה השנייה כקבוצת הפרעות ה"סכיזופרניה".
הגישה ה"נאו-קרפלינית" בפסיכיאטריה (שנקראה כך בעיקר מתוך ניגוד ל אסכולה ה"פרוידיאנית" הפסיכואנליטית ששלטה בכיפה שנים ארוכות בפסיכיאטריה האמריקאית) - החזירה את המחקר של ההפרעה אל המודל ה"רפואי" שאיפיין את עבודותיו של קרפלין (ולמעשה לא היה בכלל זר לפרויד עצמו), במקרה ההפרעות הפסיכוטיות - מחקרן מבוסס קודם כל על תיאור הסימפטומים (תסמינים) והסימנים ועל ההסתכלות והמעקב אחרי מהלך ההפרעה, זאת כשאין כלים מעבדתיים אחרים - (אנטומו-פתולוגיים) ונתונים אטיולוגיים. על הגישה הזאת מתבסס פחות או יותר הסיווג הנוסולוגי של DSM III ו-DSM IV.‏DSM V

טיפולים היסטוריים במקרי פסיכוזה


בדומה לרפואה הכללית השיטות הטיפוליות בתחום הפסיכוזה או ה"שגעון" בימי הקדם, בימי הביניים ולמשך מאות שנים עד לתקופה המודרנית התבססו על אמונות דתיות או מגיות ועל ידע עממי ומקצועי שהצטבר בידי המרפאים בקשר לסגולות הרפואיות של חומרים הנמצאים בטבע, כולל בצמחים או בגופם של בעלי חיים. בנוסף הן הסתמכו על ניסיונות בעלי גישה שיקומית - שכללו שיחות, ריפוי בעיסוק, ריפוי באמנויות, על ידי פעילות גופנית וכו'.
כמו במחלות גופניות נוסו תכופות מתן משלשלים, הנחת עלוקות או הקזות דם.
ביוון העתיקה נועדו חלק מהטיפולים להשפיע על "ליחות" הגוף באמצעות צמחים או חומרים שהופקו מצמחים כמו דודא, בלדונה ואופיום. הומלצו סוגים של הידרותרפיה והתעמלות.
גלנוס הזכיר את ה"ליתוטומיה" - שליפת "אבן השגעון" מן המוח, ניתוח במוח המצחי המופיע מאוחר יותר בציור של הירונימוס בוש ובישר את הלובוטומיה מן המאה ה-20. מאחר שהאי-שקט הפסיכוטי יוחס ל"התחממות קרום המוח", בהתאם לעקרון הטיפול ב"ניגודים", גלנוס המליץ במקרה זה טיפול על ידי מקלחות קרות.
בימי הביניים היו גישות שהתמקדו בתפילות, בכפרת "חטאים", בקמעות, ב"כישופים", בגירוש שדים וב"דיבוקים", בציד מכשפות ובהעלאתן על הגרדום.
בארצות אסלאמיות קמו עוד במאות 8–13 בתי חולים ראשונים שנועדו לחולי נפש או "משוגעים". לפעמים נסגרו החולים בכלובים, וטופלו בצליפות שוט (כמו הטיפול שקיבל אבו חסן בסיפור "הנרדם שהתעורר" באלף לילה ולילה), אך היו קיימים גם ניסיונות טיפוליים הומניים בעזרת מוזיקה, ריקוד, הצגות, השמעת סיפורים.
לצורך מניעת אלימות בעלי סיכון לאחרים או סיכון עצמי או לצורך הרגעת אי שקט קיצוני יושמו אשפוזים בכפייה, שיטות הגבלה: בידוד בכלובים או צינוקים, קשירה בשרשראות, מאוחר יותר הגבלה בכותונת כפייה, קשירה למיטה.
במאה ה-16 קמו באירופה בתי מחסה או בתי חולים שבהם נוסו גם טיפולים על ידי עבודה (למשל עבודה חקלאית וכו').
במאה ה-17 התמסדו באירופה בתי חולים סגורים שבהם היו נהוגים קשירה בשרשראות, שימוש בתרופות מן הטבע ברוח התקופה כמו אנטימון, אופיום, חלב של אישה, שתן, דם חם; באותו זמן היו מרפאים שעודדו פעילות גופנית לרבות הליכה, שיטות שכנוע במלים, צפייה והשתתפות בהצגות.
במאה ה-18 התחילה כותונת הכפייה להחליף במוסדות לחולי נפש את השרשראות. פיליפ פינל עודד טיפול על ידי עבודה, שתיקה, שכנוע. מקלחות שימשו לפעמים כאמצעי ענישה.
במאה ה-19 הונהגו תרופות לשינה כמו הכלורל הידראט, מלחי ברום וברביטורטים. השיטות הטיפוליות על ידי שינה והרדמה נקראו "נרקותרפיה" ונעזרו החל משנת 1903 בברביטורטים. ב-1921 ניסה קלזי לטפל סכיזופרניה באמצעות הרדמה כללית.
טיפולים ראשונים ב"הלם" כללו בימי הביניים זריקתם הפתאומית של החולים למים קרים, או נדיר יותר "עוגב החתולים" (וקרלין 1549) שאיפשר חשיפה לצרחות של חתולים שזנבותיהם היו נמשכות בעת הלחיצה על מקלדת. יוהאן כריסטיאן רייל ראה בכלי נגינה זה אמצעי לריפוי קטטוניה.
בשנת 1917 המציא יוליוס וגנר פון יאורג את הטיפול על ידי הדבקת מלריה לחולי פסיכוזה - "מלריותרפיה", בעיקר לחולי "השיתוק הכללי" שבעגבת. המצאתו הביאה לו פרס נובל לרפואה בשנת 1927. הטיפול כשל בשאר המקרים של מצב פסיכוטי והיה כרוך בסיכונים של מלריה לחולים וגם למטפלים.
על בסיס ההשערה כי תרדמת גורמת לתחיית תאי מוח דיספונקציונליים ואולי להרס קישורים פתולוגיים בין הנוירונים, ועל בסיס תצפיות שהראו הטבה של דליריום טרמנס ואי שקט קטטוני אחרי טיפול באינסולין (הנס סטק בשווייץ) המציא מנפרד זאקל בשנים 1933–1936 את הטיפול בהלם אינסולין (אינסולינותרפיה) בסכיזופרניה - "טיפול זאקל" שיושם ב-30–50 ססיות בקצב של 3 בשבוע. הטיפול לא הועיל בסופו של דבר וננטש. יש סבורים שההטבות שנראו נגרמו במידה רבה על ידי גיוס המטפלים בטיפול בחולה. השיטה הייתה כרוכה בסכנת מוות במהלך התרדמת.
על סמך השערה כי פרכוסים אפילפטיים מטיבים עם פסיכוזה בשנת 1934 הנהיג לסלו יוז'ף פון מדונה טיפול אפילפטוגני באמצעות קמפור, בזריקות תוך ורידיות. בהמשך החליף אותו בטיפול על ידי קרדיאזול או מטרזול. לפעמים ניתנו צירוף של טיפול בקרדיאזול וטיפול באינסולין. החל מ-1938 טיפולים אלו יפנו מקום לנזע החשמלי - או "האלקטרושוק" שהומצא על ידי אוגו צ'רלטי, בעזרת מכשיר שהומצא על ידי לו'צ'ו ביני.
במאה ה-20 היה אחד הטיפולים שניתנו במסגרת אשפוז פסיכיאטרי למטופלים במצב פסיכוטי טיפול ניתוחי בשם לובוטומיה. השיטה שפותחה בשנת 1935 על ידי הנוירוכירורגים אגאש מוניש (שזכה על כך בפרס נובל) ואלמיידה לימה מאוניברסיטת ליסבון שוכללה אחרי מלחמת העולם השנייה על ידי מריו אדאמו פיאמברטי באיטליה וולטר פרימן בארצות הברית, בניתוח הפרונטלי הטרנסאורביטרי. כיום טיפול כזה לא מבוצע עוד, אך עדיין חיים אנשים שעברו טיפול זה וחיים עד היום את תוצאותיו. בשנים 1945–1954 מעריכים שכ-100,000 חולים עברו לובוטומיה, כמחציתם בארצות הברית.
פטריק למואן מציין אפילו ניסיון בארצות הברית ובצרפת לטפל בסכיזופרניה באמצעות דיאליזה. גם במקרה זה נוצר בהתחלת הטיפול אפקט פלצבו משמעותי הודות לתשומת הלב המרובה אליה חשוף המטופל בעת הניסוי.

שכיחות ואפידמיולוגיה

שכיחות הסכיזופרניה באוכלוסייה הכללית היא 1%–1.5%, כאשר השוֹנוּת בין אזורים שונים בעולם היא קטנה יחסית. השכיחות בין המינים שווה, אך קיימים הבדלים בהופעתה ובמאפייניה. בגברים, שיא הופעת ההפרעה הוא בגיל 15–25, ויש להם סיכון רב יותר לפתח תסמינים שליליים. בנשים, שיא הופעת ההפרעה הוא בגיל 25–35 ולהן סיכון רב יותר לפתח תסמינים "חיוביים". הסכיזופרניה היא הפרעה מאתגרת מבחינת אפידמיולוגיה כיוון שיש לה צורות שונות ומגוון תסמינים רחב ביחס להפרעות אחרות.

באשפוז פסיכיאטרי בישראל

בהתבסס על הנתונים העדכניים ביותר הקיימים בידנו, שיעור האנשים עם סכיזופרניה מכלל המתאשפזים בבתי החולים הפסיכיאטריים בישראל עמד על 50.6% (11,020 איש במספרים מוחלטים). מתוכם 13.2% (627 במספרים מוחלטים) אשפוזים ראשונים ו-61.1% (10,393 איש) קבלות חוזרות לאשפוז. משמעות הנתון הזה היא שכמחצית מהמתאשפזים בבתי חולים פסיכיאטריים בישראל הם אנשים עם סכיזופרניה. בחלק גדול מהמקרים מדובר באשפוזים חוזרים.

גורמי סיכון המקובלים כיום על הקהילה המדעית

א. קרבה משפחתית: קרוב משפחה מקרבה ראשונה שהתפתחה אצלו סכיזופרניה: בעיקר הורה (אחד או שניהם), או אח תאום זהה.
ב. הריון ולידה: הריון ולידה טראומטיים, היריון בתקופת האביב, המלווה בזיהום ויראלי, מחלה הורמונלית או שימוש בסמים, הריון כשהאשה במצב של תת תזונה, סיבוכים שונים בלידה הקשורים במצוקה לעובר או נזק למוחו, ועוד.
ג. שימוש בסמים שונים כמו LSD, קוקאין, אמפטמין, פנציקלידין וחשיש.
ד. קיום של מחלות אורגניות שונות, כמו אפילפסיה של האונה טמפורלית או מחלת הנטינגטון
חשוב להדגיש שמצבי הסיכון הללו אינם ייחודיים באופן בלעדי לסכיזופרניה ולכן יש להתייחס אליהם בהסתייגות רבה.

סימנים מקדימים (פרודורום)

פעמים רבות ישנם סימנים ותסמינים הקיימים לפני מלוא התמונה הקלינית על מחשבות השווא וההזיות הנקראות "תסמינים פעילים". הסימנים והתסמינים המקדימים את "התסמינים הפעילים" עשויים להופיע חודשים עד שנים לפניהם.
תלונות גופניות שונות, בעיות בתפקוד במישור התעסוקתי והחברתי, עניין חדש ו"אובססיבי" ברעיונות מופשטים, בפילוסופיה, במיסטיקה ובדת, התנהגות מוזרה, שינויים חריגים באפקט, שינוי בדיבור, מחשבות פרוולנטיות (overvalued ideas) ביזריות, וחוויות תפיסתיות מוזרות. תקופה זו שלפני התפרצות ההפרעה נקראת תקופת הפרודרום. ה-DSM וה-ICD מציינים שתי הפרעות שעלולות להתפתח לתמונה קלינית של סכיזופרניה: הפרעת אישיות סכיזוטייפלית: כ-10% ממי שהתפתחה אצלם סכיזופרניה אובחנו בעבר בהפרעת אישיות זו. גם הפרעה סכיזופרנופורמית שבה ישנה כבר תמונה פסיכוטית, עשויה להקדים אבחנה של סכיזופרניה.

פירוט התסמינים

הפרעות בחשיבה: זוהי קבוצת התסמינים האופיינית לסכיזופרניה במיוחד. הפרעות אלה כוללות: האדם חושב לפי חוקים פרטיים והגיון פנימי פרטי משלו. חשיבה זו מסיטה אותו מהסקת מסקנות המבוססת על הגיון רגיל ושיפוט מציאותי. ההסטה יכולה להתבטא בכך שנושאים חסרי משמעות שאדם ללא ההפרעה היה מתעלם מהם, מקבלים בחשיבת האדם עם סכיזופרניה משקל מרכזי. תופעה נוספת היא רפיון אסוצייטיבי: בשיחה עמו האדם יקפוץ מנושא לנושא ללא קשר, הגיון או מטרה וללא תפקוד תקשורתי הנוגע לעניין. החשיבה עשויה להתאפיין בתוכן מוזר. היא עשויה להתאפיין במעגליות (חזרה על היגדים שוב ושוב), ולהתאפיין בהפסקות, שיבושי מילים או קטעי משפטים מעורפלים בעלי משמעות פרטית.
הפרעות בתפיסה: ההפרעה הטיפוסית בתפיסה היא הלוצינציות (הזיות). האדם עם סכיזופרניה עלול לשמוע קולות (זהו סוג ההלוצינציות השכיח ביותר). בחלק מהמקרים אלו יהיו קולות שיאמרו לו דברים מעליבים משפילים או מאיימים. במקצת מהמקרים אלו יכולים להיות קולות פוקדים, המנחים את האדם עם סכיזופרניה לבצע או לא לבצע משהו. הזיות הקשורות לחושים אחרים כמו ראייה, ריח או מישוש נדירות יותר. הלוצינציות ראיה ומישוש יכולות להתרחש גם על רקע של מצב רפואי "אורגני" ולכן במקרה של הופעתן תיבדק אפשרות של פגיעה מוחית "אורגנית" או גופנית אחרת המשפיעה על המוח.
הפרעות באפקט: ההפרעות באפקט (רגש) יכולות להתבטא בצמצום רגשי: מי שלקה בסכיזופרניה ידווח שהוא חש מעט מאד רגשות וחש ריקנות רגשית. הוא ייראה אדיש למתבונן מהצד, ללא הנאה וללא שמחת חיים. בחלק מהמקרים האדם ידבר בקול מונוטוני, וללא שימוש בהבעות פנים המביעות רגש. היבט נוסף של הפרעות באפקט הוא אי יציבות רגשית ורגש שאינו תואם סיטואציה.
הפרעות בהתנהגות וברציה: ההתנהגות העלולה להראות לאדם המתבונן מהצד כבלתי תכליתית ולא מכוונת מטרה. כמו כן קיימת פגיעה במוטיבציה לעשות דברים. בסכיזופרניה עלולים לאבד עניין בעולם החיצון ולסגת ממעורבות בעולם החיצון לפסיביות.
קשר עם העולם החיצון ויחסים אישיים: נטייה לסגת מקשרים חברתיים ולהתכנס בתוך עולם פנימי מבודד, תוך אובדן עניין ומעורבות רגשית בקשר עם העולם החיצון.
זהות עצמית, זהות מינית ודימוי גוף: הפרעה זו יכולה להתבטא בדפרסונליזציה: חוויה של האדם שהוא נמצא מחוץ לגופו ומתבונן בעצמו מהצד, חוויות של "בועה" וכו'. כמו כן היא יכולה להתבטא בתפיסה מעוותת של אברי הגוף או צורתו החיצונית.

הפרעות השייכות לספקטרום של סכיזופרניה

סכיזופרניה פשוטה: סוג זה של סכיזופרניה מצוין בסיווג ICD 10 בפרק של סכיזופרניה בדומה לסיווגים קודמים אחרים. בסיווג DSM 5 מופיעה הפרעה זו כהפרעת אישיות סכיזוטיפלית. בהפרעה זו אין מצב פסיכוטי ברור, הדלוזיות וההלוצינציות אינן בולטות, אך תיתכנה גלישות פסיכוטית קצרות למשך שעות ספורות בכל פעם.
הפרעה סכיזוטיפלית: ב-DSM 5 מוגדרת כהפרעת אישיות סכיזוטיפלית. ב-ICD - נמצאת בפרק הסכיזופרניה.

מהלך ההפרעה ופרוגנוזה

המאפיינים הפסיכוטיים של סכיזופרניה מתפתחים בדרך כלל במהלך העשור השלישי לחיים (כלומר גילאי 20 עד 30). התפתחות תסמינים אלה לפני הבגרות היא נדירה. אצל נשים ההפרעה מתפתחת מעט מאוחר יותר, בשנות העשרים המאוחרות שלהן. אופן התפתחות ההפרעה הוא לעיתים חד ובולט מאד. במקרים רבים אחרים הסימפטומים מתפתחים בהדרגה מתמונה של תסמינים לא ספציפיים. משהתפתחה ההפרעה היא יכולה לקבל צורה של הפרעה כרונית, הנמשכת לאורך שנים ומתאפיינת בדפוסים יציבים פחות או יותר של מאפייני ההפרעה המתוארים להלן. במקרים אחרים ישנה הטבה הדרגתית. קיים גם דפוס התפתחות בו יש אפיזודות של החרפה (לעיתים כזו המחייבת עלייה מבינון התרופות, אשפוז-יום פסיכיאטרי או אפילו אשפוז פסיכיאטרי) מלא. קיימים גם מקרים בהם האדם יחלים לחלוטין מההפרעה וישאר ללא סימפטומים כלל. קיימים ממצאים המצביעים על כך שצריכת קנאביס או קוקאין במהלך התפתחות ההפרעה פוגעת משמעותית בפרוגנוזה ועלולה להאריך אשפוזים.
השונות בתסמיני הסכיזופרניה גדולה עד כדי כך שאין תסמין בודד שמופיע אצל כל מי שהתפתחה אצלם סכיזופרניה כמכנה משותף. אין תסמין הייחודי רק להפרעה זו. כמו כן, מהלך ההפרעה שונה מאדם לאדם, שכן ישנם תסמינים היכולים להופיע ולהעלם.

אלימות כלפי עצמו, כולל התאבדות

שיעור האובדנות בסכיזופרניה גבוה יחסית למרבית ההפרעות האחרות. זאת בשל האופי הכרוני של ההפרעה והפגיעה הנרחבת של התסמינים באיכות החיים. שיעור ההתאבדות נע בין חמישה לשישה אחוז. שיעור ניסיונות ההתאבדות עומד על כ-20%. סיכון שלישי נובע משימוש בחלק מהתרופות האנטי-פסיכוטיות. חלק מתרופות אלה עלול להשפיע על דפוס הפעולה החשמלי של הלב, חלק מהתרופות גורם לתופעות כמו השמנה
סיבוכים רפואיים
סיבוך חשוב של המחלה הוא תוחלת חיים קצרה יותר מהאוכלוסייה הכללית, זאת מסיבות הקשורות לעישון, תזונה לקויה וחיים בעוני מרוד. סיבוך שלישי נובע מתופעות לוואי של תרופות - אנטיפסיכוטיות, לשינה ולהרגעה, אנטידיכאוניות וכו'. ישנן תרופות העלולות להשפיע על דפוס הפעולה החשמלי של הלב, חלק מהתרופות גורם לתופעות כמו השמנה, עלייה ברמת הסוכר והשומנים בדם.

סיבוכים פסיכוסוציאליים

קיימים סיכונים פסיכוסוציאליים כתוצאה מההפרעה. חלקם קשורים לקושי לענות על דרישות חברתיות וקשיי תפקוד שונים המונעים בחלק מהמקרים תעסוקה. חלקם קשורים לסטיגמה כלפי אנשים עם מגבלה נפשית. אדם עם סכיזופרניה עלול להיות בסיכון לבדידות, עוני מרוד, בעיות רפואיות שהן תוצאה של חיים בעוני, וכן בעיות רפואיות כתוצאה משימוש בסמים או אלכוהול וכתוצאה מעישון.

סכיזופרניה והסיכון לאלימות כלפי אחרים

אחת הדעות הקדומות הרווחות בציבור ביחס לחולי סכיזופרניה היא היותם אלימים יותר מהאוכלוסייה הכללית. קיימת הפרזה רבה בדעה זו והיא נובעת מתגובה ציבורית מוגזמת לאירועים בודדים בעלי הד גדול בתקשורת שבהם המעשים היו לפעמים אלימים מאוד, בלתי צפויים או מניעיהם בלתי מובנים. הקשר האסוצייטיבי במחשבה של האנשים מוסבר, בין היתר, על ידי התופעה המכונה "מתאם מדומה".
במציאות כ-90% או יותר מהחולים בהפרעות פסיכיאטריות קשות, כולל סכיזופרניה, אינם מבצעים אף פעם מעשי אלימות.
כלומר פחות מ-10% מהחולים במחלות אלה מבצעים מעשי אלימות. הפרעות נפשיות חמורות אחראיות לכ-3-5% לערך מהעבירות האלימות.
לעומת זאת אחוז המקרים של התנהגות אלימה בקרב החולים - בעיקר על רקע קו-מוריבידיות עם שימוש בסמים ואלכוהול, עם היסטוריה של עבריינות והתנהגות דיסוציאלית ועל רקע של מצב פסיכוטי עם מחשבות שוא רדיפתיות, חוסר טיפול תרופתי וחוסר תובנה למחלה, שיעור המעשים האלימים הוא גדול יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. בישראל נמצא אצל גברים חולי סכיזופרניה שיעור פי 4 יותר גדול של מקרי אלימות לעומת אוכלוסיית הביקורת, ואצל נשים פי 9. השיער היה פי 5 אצל חולים שהשתמשו בסמים מאשר באלו שלא, ובקרב מי שהיה להם רקע של עבריינות ואלימות עוד טרם פרצה אצלם סכיזופרניה.
על פי נתוני 2011 של משרד הבריאות בישראל מרבית הסובלים מסכיזופרניה מתאשפזים מרצון ושיעורם של האשפוזים בכפייה הוא פחות מרבע משיעור האשפוזים השנתי.
לאנשים הלוקים בהפרעות נפשיות קשות, לרבות סכיזופרניה, במיוחד בצורות החמורות יותר של המחלה, יש סיכון גבוה יותר להיפגע מאלימות ומעבריינות (victimization).

החלמה

החלמה מסכיזופרניה יכולה להתבטא בהעלמות מלאה של התסמינים לאחר אירוע פסיכוטי ראשון וחזרה לתפקוד מלא (בשיעור הנע בין 56.9% ל-57.9%). התפתחות ההתערבויות המוקדמות לפסיכוזה בעשורים האחרונים סייעה להגדיל את חלקה של קבוצה זו מבין האנשים שפיתחו את ההפרעה. צוותי תוכנית 'דיאלוג-פתוח' בפינלנד הגיעו גם ל-80% החלמה לאחר אירוע פסיכוטי ראשון. עם זאת ישנם גם מחקרים המתארים תמונה שונה מאד, לפיה שיעור המחלימים עומד על 13.5% בלבד והשפעתן של התערבויות מוקדמות אינה מורגשת לטווח הארוך. ישנם מקרים בהם האדם שאובחנה אצלו סכיזופרניה מחזיר לעצמו חלק מהיכולות שאיבד בעקבות התפתחות ההפרעה ומצליח לחיות חיים מספקים ומלאים אך לא נותר חופשי לגמרי מכל תסמיני ההפרעה, אלא בעיקר מחלק מהתסמינים החיוביים.

סטיגמה

בגלל היותה מלווה לעיתים בהתלקחויות פסיכוטיות (פסיכוזה, שגעון), סכיזופרניה, יחד עם הפרעות נפשיות אחרות והמקצועות העוסקים בטיפול בה (פסיכיאטריה, לעיתים גם פסיכולוגיה וכו') נגועים בסטיגמה של ה"שגעון". כמצב נפשי בו יש פגיעה נרחבת במגוון תפקודים, למרות השונות הרבה בצורותיה ובפרוגנוזה ולמרות ההתקדמות באמצעי הטיפול והשיקום, קיימת לגבי סכיזופרניה סטיגמה ציבורית רבה. סטיגמה זו מהווה חסם המקשה מאד על ההחלמה ועל השילוב בקהילה של אנשים עם מוגבלות נפשית.
על הסטיגמה משפיע גם החשש מפני מעשי אלימות, בעיקר בלתי צפויים ובלתי מובנים, ששיעורם במציאות נמוך מאד בהשוואה לדיעה בציבור. הסיכון לגבי מעשים אלה קיים בעיקר באותם החולים המשתמשים בסמים ואלכוהול, יש להם היסטוריה של עבריינות מגיל צעיר וסובלים ממחשבות שווא של רדיפה, וביניהם במיוחד אלה שאינם לוקחים טיפול תרופתי ואין להם מודעות (תובנה) למחלה.

אבחנה מבדלת

תסמונת נפשית אורגנית: ישנם מצבים רפואיים שונים העלולים לגרום לתסמינים "אורגניים" דמויי סכיזופרניה. כמו מחלת לופוס (זאבת), פורפיריה, גידול באונה הפרונטו-טמפורלית של המוח, ושימוש כרוני באלכוהול, לאלה יש להוסיף מצבי הרעלה, שימוש בסמים שונים כמו LSD, אמפטמינים וכדומה.
הפרעות אפקטיביות (דיכאון, דיכאון פסיכוטי וכדומה): גם הפרעות אלה, כמו סכיזופרניה, יכולות להתבטא בהדרדרות בתפקוד ולעיתים בסימנים פסיכוטיים, אך בהפרעות אלה הפסיכוזה מופיעה ביחד עם התסמינים האפקטיביים והיא צבועה בחשיבה דיכאונית.
הפרעות פרנואידיות (למשל הפרעת אישיות פרנואידית): בהפרעות אלה אין הלוצינציות ואין חשיבה לא מאורגנת, לא קיים רפיון אסוצייטיבי ולא מחשבות האופייניות לסכיזופרניה כמו "שידור מחשבות" וכדומה.
אוטיזם ומצב שרידי של הפרעה התפתחותית מופשטת: אוטיזם יכול להידמות לסכיזופרניה שרדית. ההבדל הוא שבאוטיזם אין תסמינים פסיכוטיים (הלוצינציות, דלוזיות וכדומה).
הפרעה כפייתית, הפרעה היפוכונדרית או פוביה פשוטה: בהפרעות אלה ייתכנו סוגים מסוימים של מחשבות שווא או יותר נכון מחשבות פרוולנטיות פוביות וטורדניות (overvalued), אך בניגוד למה שקורה בסכיזופרניה אנשים עם הפרעות אלה מודעים להיות מחשבותיהם אלה לא מציאותיות (לרוב ego-dystonic).
הפרעות אישיות: בהפרעות מסוימות ייתכנו תקופות או אפיזודות פסיכוטיות קצרות, אך בניגוד למה שקורה בסכיזופרניה, אנשים עם הפרעות אישיות יחזרו לתפקוד לאחר שהמצב הפסיכוטי יסתיים.
חוויות ואמונות של כיתות דתיות: כאן לא מדובר בהפרעה נפשית אלא במצב חברתי שעשוי להידמות לסימפטום של סכיזופרניה.
פיגור שכלי: התמונה הקלינית עלולה להראות דומה במידת מה לתסמינים השליליים של סכיזופרניה, אך בפיגור עצמו אין מחשבות שווא או הזיות.
הפרעות פסיכוטיות חריפות חולפות: בסיווג DSM 5 מופיע מצב שנקרא הפרעות פסיכוטיות חולפות (Brief Psychotic Episode). הפרעות אלה יכולות להתרחש על רקע של סטרסור (מצב דחק) וכדומה. בכל מקרה משכן של המצבים הפסיכוטיים וחומרתם אינם מתאימים לאבני הבוחן של סכיזופרניה.

מחקר

לאורך עשרות השנים האחרונות מתקיים מחקר מגוון מאד על הסכיזופרניה, בין השאר מתוך שאיפה לאתר גורמים להפרעה או לפחות גורמים המעלים את הסיכון לפתח אותה. עם הזמן הפכו המחקרים למתוחכמים ומורכבים יותר ויותר וכיום רבים מהמחקרים אינם מתמקדים רק במימד אחד מהתחומים המתוארים להלן אלא יוצרים שילובים שלהם. למרות המחקר הרב והמגוון אין נכון ל 2017 תמונה שלמה וקוהורנטית לגבי הסיבות להתפתחות ההפרעה. נכון להיום מקובל לתאר את הסכיזופרניה כהפרעה שמעורבים בה תהליכים רבים שיש להם היבטים ביולוגיים, גנטיים, סביבתיים ועוד. להלן דוגמה לתחומי מחקרים על סכיזופרניה מהשנים האחרונות.

מחקרים העוסקים בהשערת הדחק - נטייה (Stress - Diathesis Hypothesis)

לפי תאוריה זו שהוצעה לראשונה ב-1997 ועודכנה ב-2008, אנשים הנוטים לכך מראש יפתחו את ההפרעה בתגובה למצב דחק. הנטייה הראשונית יכולה להיות ביולוגית, גנטית או נרכשת (שימוש בחומרים; ראו בהמשך). הדחק עשוי להיות ביולוגי, כמו למשל פציעה, או פסיכולוגי (לדוגמה, משבר חיים, מוות דמות משמעותית וכדומה). ההשערה הנוכחית היא שקיימת מעורבות של הורמון הדחק קורטיזול בהתפתחות ההפרעה אצל אנשים מסוימים.

מחקרים העוסקים בגורמים ביולוגים

בשנים האחרונות הצטברו עדויות על שינויים פתולוגיים באזורי מוח שונים בסכיזופרניה, ביניהם: המערכת הלימבית, הקורטקס הפרונטלי, וגרעיני הבסיס. הסיבה לשינויים פתולוגיים אלה היא כפי הנראה בעיה בהתפתחות המוח (בשלב נדידת תאי העצב בהתפתחות העוברית) או בניוון של תאי עצב לאחר התפתחותם. מחקרים שהשתמשו בסריקות הדמיה (דימות תהודה מגנטית, טומוגרפיה ממוחשבת) מצאו בין השאר כי בחולי סכיזופרניה קיימת הגדלה של חדרי המוח הלטרלים, וירידה בנפח של הקורטקס (קליפת המוח). בנוסף, נמצאה התאמה בין חומרת ממצאי ההדמיה לחומרת ההפרעה. עם זאת, נכון לאמצע העשור השני של המאה ה-21, אין עדיין הסבר מבוסס מספיק על טיב הקשר בין ממצאים אלה לתסמיני הסכיזופרניה.
לא ניתן לאבחן את המחלה על סמך ממצאי הדמיה אלה.

מחקרים על פעילות מוליכים עצביים (נוירו-טרנסמיטרים)

השערת הדופאמין: לפי השערה זו סכיזופרניה קשורה בעודף פעילות של הנוירוטרנסמיטור דופמין. השערה זו מתבססת על שני ממצאים: יעילותן של תרופות אנטי-פסיכוטיות המשמשות בין היתר לטיפול בסכיזופרניה, קשורה ברמת חסימת הרצפטור לדופמין (מסוג D ₂ ). תרופות שמגרות הפרשה מוגברת של דופמין (דופמינרגיות), כמו אמפטמינים, עשויות לעורר פסיכוזה. מחקרים שונים הראו שרמות גבוהות של תוצרי הפירוק של דופמין בדם (מטבוליטים) נמצאות ביחס ישר למידת התסמינים הפסיכוטיים ולמידת התגובה לטיפול. עם זאת, לא ברור עדיין באיזה מנגנון משפיע הדופמין על הפסיכוזה.
נוירוטרנסמיטורים וחומרים אחרים שנמצאו כקשורים לפסיכוזה ולסכיזופרניה הם: סרוטונין, נוראדרנלין וחומצות אמינו שונות. מחקרים מהשנים האחרונות מעלים סימן שאלה לגבי תוקפה של השערת הדופאמין והמשקל שלה בתמונה הקלינית בסכיזופרניה.
מוליכים עצביים אחרים: מחקרים נוספים על פעילות מוליכים עצביים עוסקים בפעילות יתר של קולטן 5HT למעביר העצבי סרוטונין, וכן בתת-פעילות של הקולטן N Methyl D Aspartate של המעביר העצבי גלוטומט. מחקר אחד מ 2009 מצביע על קשר בין ההורמון אסטרוגן לשינויים בתפקוד של נוירוטרנסמיטרים שונים במוח.
מחקרים על גורמים גנטיים: המחקר כיום מתמקד באיתור של מרקרים גנטיים הקשורים להעלאת הסיכון לפתח את ההפרעה. אחת השיטות בהן נעשה שימוש לחקר המאפיינים הגנטיים של הסכיזופרניה היא מחקרי תאומים. מחקרים גנטיים מתקיימים גם בישראל על מנת לאתר קשרים בין רצפים גנטיים שונים ובין תסמיני סכיזופרניה בקרב קבוצות אתניות שונות בישראל.
מחקרים על גורמים פסיכו-סוציאליים: מחקרים בתחום זה מנסים לרתום תאוריות פסיכולוגיות כמו תאוריית ההיקשרות של בולבי ותאוריות אחרות, כדי להסביר מדוע ההפרעה תתפתח דווקא אצל אנשים מסוימים לא אצל אחרים. עד כה לא הניב כיוון מחקר זה תשובות משמעותיות.
מחקרים על גורמים משפחתיים: תאורטיקנים מסוימים ניסו לקשור בין מצבים משפחתיים ותפקוד של ההורים (בעיקר האם) ובין התפתחות של סכיזופרניה אצל אחד הילדים.
מחקרים אפידמיולוגיים ואימונולוגיים: מחקרים אפידמיולוגיים על שיעורי התחלואה בסכיזופרניה בודקים את הקשר בין שכיחות של סכיזופרניה למאפיינים אישיים של מי שהתפתחה אצלם ההפרעה. לפי השערה אחת, ישנה אפשרות של זיהום נגיפי כגורם להפרעה. לפי השערה אחרת השפעת אזורי מחיה על שכיחות המחלה, והשפעת עונת הלידה על שכיחות המחלה (קיים ממצא המצביע על שכיחות גבוהה יותר של המחלה בקרב מי שנולדו בחצי הכדור הצפוני לקראת סוף החורף ותחילת האביב ובחצי הכדור הדרומי בחודשים יולי וספטמבר).

מחקרים על קשרים בין רשתות נוירונים במוח

מחקרים אלה מבוססים על ההנחה המקובלת כיום לפיה ההפרעה אינה נמצאת במוקד ספציפי במוח אלא היא קשורה דווקא לקשרים בין נוירונים.

מחקרים על מדדים נוירו-קוגניטיביים של סכיזופרניה

במחקרים אלה המטרה היא להבין במה פוגמת הסכיזופרניה ואיך הפגיעה משפיעה על תפקודים הקשורים לחשיבה, ביצוע של מטלות מורכבות, יכולת ריכוז וכדומה.

מחקרים העוסקים במדדי החלמה ובמאפייניה

בשנים האחרונות מתפתח גוף ידע גדל והולך לגבי החלמה מסכיזופרניה. בין היתר נבדקים גורמים התורמים לתהליך ההחלמה (מאפייני אישיות, מאפייני סביבת המחיה, נסיבות חיים, מצב רפואי ועוד), חסמים להחלמה (חסמים פוליטיים, כלכליים, סטיגמה וחסמים חברתיים אחרים). כמו כן מבוצעים מחקרים שתכליתם לבדוק ממדים שונים של החלמה על מנת לבסס מושג זה ולתת לו יתר תוקף ומשמעות.

מחקרים על התערבויות מקדמות החלמה

זה שנים שמתפתח גוף מחקר גדל והולך שתכליתו לפתח התערבויות המיועדות לקדם החלמה אצל אנשים עם הפרעות פסיכיאטריות קשות (דיכאון סכיזופרניה והפרעה דו קוטבית). בין ההתערבויות שהוליד הכיוון הזה: ניהול מחלה והחלמה, אימון לקוגניציה ואינטראקציות חברתיות (SCIT), סינגור עצמי התערבות להפחתת סטיגמה עצמית (NECT) ועוד.

ד. שינוי התפתחות ההפרעה לאחר האבחון

קיים גוף ידע הולך וגדל על התערבויות טיפוליות שנועדו לאנשים שנמצאים בתחילת התפתחות ההפרעה (למשל לאחר אפיזודה פסיכוטית ראשונה). גוף ידע זה מתבסס על ההבנה שאופן התפתחות הסכיזופרניה אינו בבחינת גזירת גורל ובהחלט ניתן במקרים רבים לשפר את הפרוגנוזה של ההפרעה. תחום נוסף ומתפתח של מחקר הוא ניסיון השליטה בתסמינים החיוביים (בעיקר הזיות שמיעה) באמצעות ביופידבק.

טיפול

א. טיפול מוקדם: קיימות המלצות המדגישות את החשיבות הגדולה של טיפול מוקדם ככל האפשר, לרוב מיד עם תחילת המשבר הפסיכוטי הראשון. זאת במטרה למזער ככל הניתן את הנזק לתפקודים שונים בהמשך (כפי שפורטו לעיל). התערבויות במצבי פסיכוזה ראשונית הן תחום מתפתח בטיפול בסכיזופרניה. אחת הדוגמאות לכך הוא מיזם RAISE בארצות הברית וכן מיזמים כמו דיאלוג פתוח בלפלנד שבפינלנד, ובית סוטריה בירושלים שבישראל.
ב. טיפול תרופתי: הטיפול התרופתי הוא מסד חשוב בהפחתת הסימפטומים הפעילים של המחלה, בפרט הסימפטומים החיוביים (הלוצינציות, דלוזיות וכדומה). בעולם, לרבות בישראל, נעשה שימוש במגוון רחב מאד של תרופות נוגדות פסיכוזה. הפסיכיאטר יתאים את התרופה המתאימה לכל אדם, בהתחשב ברקע רפואי (אם יש מחלות רקע ואם האדם לוקח תרופות אחרות לטיפול במצבים רפואיים אחרים), בתובנה לגבי ההפרעה וכן במאפייני ההפרעה אצל האדם המסוים. הטיפול התרופתי משולב במעקב על ידי פסיכיאטר במרפאתו העצמאית, או במרפאה לבריאות הנפש. נשאלו לפעמים שאלות לגבי תרומת הטיפול התרופתי ארוך הטווח להחלמה ושיפור באיכות החיים של נפגעי סכיזופרניה.
הטיפול בתרופות אנטיפסיכוטיות נחשב לקו הראשון בטיפול הפסיכיאטרי בסכיזופרניה. הוא עשוי להפחית את תסמינים ה"חיוביים" של הפסיכוזה תוך 7–14 יום. עם זאת, התכשירים האנטיפסיכוטיים אינם משפרים באופן משמעותי את התסמינים ה"שליליים", לרבות את הדיספונקציה הקוגניטיבית. אצל המטופלים בתרופות האנטיפסיכוטיות יורד הסיכון להתלקחות חוזרת (relapse או recurrence). בחירת התרופות מסתמכת על יתרונות, תופעות לוואי והעלות הכספית למטופל. במהלך השנים התרופות האנטיפסיכוטיות מן הדור הישן - הנקראות "טיפיות" הוחלפו במידה רבה בתרופות האנטיפסיכוטיות אטיפיות, במיוחד אצל המטופלים בעלי תובנה והמשתפים פעולה בנטילת התרופות. עם התרופות האטיפיות נמנות ריספרידון, אולנזפין, אמיסולפריד וקלוזפין. קיימת תגובה טובה ב-40-50% מן המקרים, תגובה חלקית ב-30-40%, ועמידות לטיפול (חוסר שיפור סימפטומטי משביע רצון אחרי 6 שבועות של טיפול עם 2–3 תכשירים אנטיפסיכוטיים שונים) ב-20% מהמקרים.
אצל מטופלים העמידים לטיפול התרופתי ניתן לנסות את הטיפול בקלוזפין, הדורש בדיקות ספירת דם תכופות בגלל הסיכון לאגרנולוציטוזיס העלול להופיע בפחות מ-4% מהמטופלים.
לתרופות האנטיפסיכוטיות יש תופעות לוואי. בתכשירים הטיפיים יש שיעור גבוה יותר של תופעות לוואי אקסטרה-פירדמיליות, בעוד שלתרופות האטיפיות מסוימות יש תופעות לוואי של השמנה, עלייה ברמת הסוכר עם תסמונת מטבולית. אלו בולטים יותר בטיפול על ידי אולנזפין
אולם עלייה במשקל ניתן למצוא גם בטיפול על ידי ריספרידון וקווטיאפין וגם אחרי תרופות מן הדור הישן.
התופעות של תסמונת נוירולפטית ממארת ודיסקינזיה מאוחרת מופיעות לעיתים נדירות יותר בטיפולים באמצעות תרופות אנטיפסיכוטיות האטיפיות, מן הדור החדש.
אותם מטופלים המהווים סיכון לעצמם ולאחרים ואינם רוצים ליטול תרופות או החולים שאינם מסוגלים ליטול תרופות באופן סדיר, מקבלים תכופות תרופות בהזרקה בעלות השפעה ארוכת טווח (long acting או depot). הן מפחיתות את ההתלקחויות הפסיכוטיות לפעמים יותר מהתרופות בדרך פומית. ההענות לטיפול הממושך עולה אם הוא מלווה בהתערבויות פסיכו-סוציאליות.
ג. טיפול פסיכוסוציאלי: קיימת המלצה לשלב את הטיפול התרופתי בטיפול פסיכוסוציאלי שיקומי, שימשך לפחות 3 עד 5 שנים מפרוץ ההפרעה. בישראל יכול אדם שאובחן וקיבל אחוזי נכות מביטוח לאומי לפנות לוועדת סל שיקום של משרד הבריאות ולקבל שירות תיאום טיפול, או שירות דיור (הוסטל, קהילה תומכת או דיור מוגן לסוגיו, כולל בבית המטופל) וכן שירותי חונכות או סומכות, סבסוד דיור ופעילויות פנאי ושירותים אחרים לפי צרכיו. הטיפול הפסיכוסוציאלי כבר משלב מוקדם של האבחנה חשוב, כדי למנוע לפחות חלק מהפגיעה המשמעותית באיכות החיים של אדם עם סכיזופרניה. ישנה חשיבות רבה לכך שהטיפול הפסיכוסוציאלי יהיה מותאם לתרבות ממנה מגיע האדם. עזרה בשיקום (למשל סבסוד לימודים, מציאת מקומות עבודה בשוק החופשי וכו') מתקבלת גם באמצעות אגף השיקום של הביטוח הלאומי.
ד. התערבויות מקדמות החלמה: בעשור החולף התפתחו בעולם התערבויות מבוססות ראיות המיועדות לסייע לאנשים עם הפרעות פסיכיאטריות קשות (סכיזופרניה, הפרעה בי-פולארית, דיכאון, הפרעה כפייתית חמורה, הפרעות אכילה קשות) להשיג איכות חיים משופרת נוכח ההפרעה. חלק מההתערבויות האלו נועדו לסייע לאדם לנהל את חייו תוך התמודדות עם ההפרעה, אחרות נועדו לרכוש מיומנויות חברתיות שנשחקו, להתמודד עם סטיגמה עצמית ועוד.
ה. פסיכותרפיה: אין המלצה קונקרטית על סוג מסוים של פסיכותרפיה לאנשים עם אבחנה של סכיזופרניה. עם זאת, כיוון שלעיתים קרובות סיפור ההתמודדות עם ההפרעה הוא סוגיה מערכתית ומשפחתית קיימת לפעמים המלצה לפנות, למשל, לטיפול משפחתי.
ו. אשפוז: אשפוז פסיכיאטרי מתרחש לרוב על רקע של החמרה בולטת בתסמינים, אפיזודה פסיכוטית עם צורך במעקב צמוד והשגחה, שינוי תרופתי כמו למשל התחלת טיפול בקלוזפין או טיפול חירום בזריקות, אי התמדה בנטילת הטיפול התרופתי וכדומה. במקרים בהם אין ברירה אחרת (סיכון להתנהגות תוקפנית או אבדנית זה, הזנחה קיצונית, הפרעה ממושכת בסדר החיים התקין של הסובבים) עלול להיות אשפוז כפוי. לעיתים החמרות במצב החולה מתרחשות על רקע של אי התמדה בטיפול התרופתי.
ז.טיפול בנזעי חשמל (ECT) הפך בעשורים האחרונים להיות נדיר בסכיזופרניה, והוא מיושם בעיקר במקרים של עמידות לטיפולים תרופתיים, מצבים קטטוניים, או סכיזו-אפקטיביים מסוימים.
ח. טיפולים משלימים לא תרופתיים: קיימים טיפולים לא תרופתיים לטיפול בתסמינים של סכיזופרניה. דוגמה לכך הוא טיפול ביופידבק, המסייע לפעמים לשלוט בתסמיני הלוצינציה. מחקר ראשון מסוגו בעולם שנערך בבית החולים הרצוג בירושלים, העלה שטיפול משלים על ידי שיאצו יכול לשפר את מצבם של חלק ממי שהתפתחה אצלם סכיזופרניה.