Adrenerginen reseptori

Adrenergiset reseptorit eli adrenoseptorit ovat rauhassolujen, sileä- ja sydänlihassolujen kalvoproteiineihin kuuluvia G-proteiinikytkentäisiä reseptoreita, joihin sitoutumalla epinefriini (adrenaliini) ja norepinefriini (noradrenaliini) molekyylit vaikuttavat näiden solujen toimintaan. Keho erittää näitä aineita hermoston synapseihin sympaattisista hermopäätteistä ja vereen lisämunuaisytimistä. Verenkiertoon vapautuessaan aineet saavat adrenoreseptorisitoutumisen kautta aikaan fyysistä suorituskykyä hetkellisesti parantavia vaikutuksia kuten sydämen sykkeen nopeutumisen, hengittämistä helpottavan keuhkoputkien laajentumisen, suuremman verimäärän ohjautumisen lihaksiin ja verenpaineen kasvun. Näitä vaikutuksia yhdessä kutsutaan stressireaktioksi sekä taistele tai pakene -reaktioksi, jonka myös normaali liikunta saa aikaan. Monissa kehon soluissa on adrenoreseptoreita ihmisillä (ja eläimillä), joten reseptoreihin sitoutuvien aineiden vaikutukset kehossa voivat olla laajat. 
Adrenoreseptoreita on 9 eri alatyyppiä ja ne ovat tärkeä osa tahdosta riippumatonta sympaattista hermostoa. Epinefriinin ja noradrenaliinin lisäksi jotkin adrenergiset lääkkeet vaikuttavat adrenoreseptoreihin. Lääkkeet ovat usein (eivät aina) valikoivia eli selektiivisiä vaikuttamiensa adrenoreseptorityyppien suhteen, jotta kunkin lääkkeen sivuvaikutukset jäävät vähäisiksi; vaikuttaminen epätarkasti useaan lääkinnällisen vaikutuksen kannalta merkityksettömään reseptoriin turhaan saisi aikaan "turhia" sivuvaikutuksia, vaikkakin esim. epäselektiivistä epinefriiniä käytetään lääkkeenä. Jotkit lääkkeet estävät tiettyjen adrenoreseptorityyppien toimintaa ja alentavat siten vaikkapa verenpainetta: näin toimivat beetasalpaajat. Toiset lääkkeet kiihdyttävät tiettyjä adrenoreseptoreita kuten keuhkoputkia avaava salbutamoli. Kaikki adrenoreseptorien alatyypit eivät kuitenkaan saa aikaan kiihtyessään fyysistä suoritusta parantavia vaikutuksia vaan voivat jonkin valikoivan lääkkeen vaikutuksesta aktivoituessaan laskea verenpainetta: näin toimii klonidiini.

Johdanto

Puhuttaessa epinefriinistä ja norepinefriinistä adrenoreseptorien yhteydessä, kutsutaan niitä usein katekoliamiineiksi, jollaisiksi epinefriini ja norepinefriini kemiallisesti luokitellaan. Niiden kiinnittyminen adrenoreseptoreihin hermopäätelähtöisesti saa aikaan muutaman sekunnin tuhannesosan eli millisekunteja kestävän vaikutuksen, koska hermosto hajottaa molekyylit nopeasti monoamiinioksidaasin eli MAO-entsyymin avulla. Veressä ei ole katekoliamiineita hajottavia MAO-entsyymeitä, joten aineiden vapautuminen lisämunuaisydinten (eng. adrenal medulla) kromaffiinisoluista vereen saa aikaan pitemmän vaikutuksen, joka kestää lyhyimmillään noin 1–2 minuuttia. Tämä johtuu siitä, että veren katekoliamiineita poistuu maksassa siellä olevien katekoli-O-metyylitransferaasien (COMT) hajottamana. Katekoliamiinien täytyy ensin siis virrata veren mukana maksaan, jotta ne voisivat hajota. 
Katekoliamiinien sitoutuminen adrenoreseptoreihin pitkäaikaisessa vaikutuksessa saa aikaan muun muassa sydämen sykkeen nopeutumisen, verenpaineen kohoamisen, pupillien laajentumisen ja lisääntyneen veren virtauksen luurankolihaksiin. Nämä ovat stressin fyysisiä vaikutuksia. Adrenoreseptorit ovat siten keskeisiä hetkellisen eli akuutin stressireaktion muodostumisessa, jonka esimerkiksi pelottava tai yllättävä tilanne voi laukaista, ja jossa kehon fyysinen suorituskyky paranee väliaikaisesti. Hetkellistä stressireaktiota kutsutaan myös taistele tai pakene -reaktioksi, mutta sen saa aikaan myös normaali liikunta. 
Epinefriini ja norepinefriini ovat adrenoreseptorien agonisteja. Sana tarkoittaa aineita jotka sitoutuvat mihin tahansa reseptoriin aktivoivasti aiheuttaen siten niin sanotun vasteen. Usean välivaiheen kautta lopullinen kokonaisvaste on epinefriinillä ja norepinefriinillä adrenoreseptoreihin sitoutuessaan stressireaktiossa nähdyt vaikutukset kehoon (syketiheyden kasvu jne.). 
Adrenoreseptoreita aktivoivien eli agonististen lääkkeiden kohdalla yllä oleva typistetty kuvaus stressireaktiosta ei kuitenkaan välttämättä pidä paikkaansa. Adrenoreseptoreita on kahta eri päätyyppiä, joilla omat alaryhmänsä, ja kullakin alaryhmällä on keskenään ainakin osin päinvastaisia vaikutuksia kehon toimintaan. 
Epinefriini ja norepinefriini eivät ole erittäin valikoivia sen alaryhmän reseptorin suhteen, johon ne sitoutuvat agonistisesti. Ne voivat sitoutua kaikkiin näistä alaryhmistä, joten niiden verenkiertoon vapautumisen kokonaisvaikutus näkyy fyysisen suorituskyvyn parantumisena. Vereen päätyessään jotkin agonistiset lääkeaineet kuitenkin voivat sitoutua hyvin valikoivasti eli vain tiettyihin näistä useista eri alaryhmien adrenoreseptoreista. Siksi tietyn alaryhmän adrenoreseptorille agonistisen lääkkeen aikaansaama vaikutus ei välttämättä näy fyysistä suorituskykyä parantavana vaikutuksena, vaan esimerkiksi tätä heikentävänä verenpaineen alenemisena. Esimerkiksi klonidiini on α₂-reseptorin (joka tietty adrenoreseptorin alatyyppi) agonisti, mutta agonistisuudestaan huolimatta klonidiini alentaa verenpainetta koska tämä on osa α₂-reseptorin normaalia lopullista vastetta. 
On myös adrenoreseptoreita salpaavia lääkkeitä. Nämä ovat antagonisteja eli aineita, jotka estävät tai heikentävät vasteen välittymistä jostakin reseptorista eteenpäin. Ne saavat aikaan päinvastaisen reaktion kuin agonistit. Esimerkiksi beetasalpaajat estävät kehon tuottaman epinefriinin ja norepinefriinin aikaansaamaa syketiheyden kasvua ja verisuonten supistumista. Siten ne mm. alentavat verenpainetta ja toimivat verenpainelääkkeinä.
Adrenoreseptoreihin sitoutuvan aineen vaikutus kehon toimintaan riippuu muun muassa siis siitä, mihin adrenoreseptoreihin se sitoutuu, kuinka suurilla sitoutusmisvoimakkuuksilla eli affiniteeteillä ja toimiiko aine agonistina (aktivoijana) vai antagonistina (salpaajana) kussakin alaryhmän adrenoreseptorissa.

Sijainti kehossa

α1A reseptoreita on ihmisillä erityisesti sydämessä, maksassa, pikkuaivoissa, aivokuoressa ja verisuonissa. α1B reseptoreita on erityisesti pernassa, aivoissa (sikiöillä) ja verisuonissa. α1D reseptoreita on erityisesti aortassa ja aivokuoressa.
α2A reseptoreita on ihmisillä erityisesti haimassa, ohutsuolessa, sinitumakkeessa ja hippokampuksessa. α2B reseptoreita on erityisesti maksassa ja talamuksessa. α2B reseptoreita on erityisesti sydämessä, keuhkoissa, aortassa, hippokampuksessa ja isoaivojen hajukäämissä (bulbus olfactorius).
β₁ reseptoreita on ihmisillä erityisesti sydämessä, munuaisissa, aivokuoressa ja hypotalamuksessa. β₂ reseptoreita on erityisesti keuhkoissa, pikkuaivoissa, hippokampuksessa, aivokuoressa, sileissä lihaksissa ja isoaivojen hajukäämissä. β₃ reseptoreita on erityisesti rasvasoluissa ja mahdollisesti aivoissa.