غده تیروئید

هورمون‌های تیروئیدی

هورمون‌های تیروئیدی شامل تترایدوتیرونین یا T۴، تری یدوتیرونین یا T۳ و تری-یدوتیرونین وارون یا RT۳ هستند، که هورمون کلسیتونین نیز توسط غده تیروئید سنتز می‌شود. از هورمون‌های تیروئیدی ذکر شده T۴ به مقادیر بالا ترشح می‌گردد اما T۲۴ بیشترین فعالیت و RT۳ کمترین مقدار را دارا است.

نحوه سنتز T۳ و T4

در ابتدا ما اتصال ید به تیروگلوبین را به واسطه آنزیم تیروئید پروکسیداز داریم که خود سبب تشکیل مونویدوتیروزین یا MIT می‌گردد سپس با اتصال یک واحد ید دیگر ما سنتز دی‌یدوتیروزین را داریم یا DIT و در نهایت با اتصال DIT دیگر به واسطه آنزیم تیروئید پراکسیداز ما تشکیل T۴ را خواهیم داشت. به منظور تشکیل T۳ نیز یک MIT به یک DIT متصل شده و T۳ سنتز می‌شود.

تنظیم غده تیروئید

هورمون محرکه تیروئید یا TSH که به وسیله سلول‌های هیپوفیز قدامی ترشح می‌شود، در کنترل عملکرد تیروئید نقش محوری داشته و مفیدترین نشانگر فیزیولوژیک فعالیت هورمون تیروئید است. عامل اصلی تعیین نقطه تنظیم در محور تیروئید هورمون TSH است. ترشح این هورمون به وسیله هورمون آزادکننده تیروتروپین یا TRH تنظیم می‌شود. TRH عمده‌ترین محرک سنتز و ترشح TSH است. تقریباً ۱۵ دقیقه پس از تجویز TRH میزان ترشح TSH به حداکثر خود می‌رسد. کاهش سطح هورمون‌های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH و تشدید اثر تحریکی TRH بر TSH می‌شود. افزایش سطح هورمون‌های تیروئید نیز به سرعت و به صورت مستقیم TSH را مهار کرده و همچنین اثر تحریکی TRH بر TSH را مهار می‌کنند. این نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئید عامل اصلی تنظیم کننده تولید TSH هستند. نظیر سایر هورمون‌های هیپوفیزی، TSH به صورت ضربانی ترشح می‌شود و میزان ترشح آن در ساعات مختلف شبانه‌روز متفاوت است. حداکثر میزان ترشح این هورمون در هنگام شب رخ می‌دهد و چون نوسان هورمون TSH خفیف است یک‌بار اندازه‌گیری آن برای ارزیابی میزان هورمون در گردش خون کافی است.
اختلالات هورمونی غده تیروئید تأثیر مستقیمی در بروز ناباروری دارد بنابراین بررسی علل این اختلالات در ابتدای درمان ناباروری ضروری و با اهمیت است. به نظر پزشکان اختلالات تیروئید از شایع‌ترین اختلالات غدد به ویژه در زنان به دو صورت آشکار و پنهان است. حدود یک تا دو درصد علل و مشکلات باروری و کم شدن قدرت باروری زنان مربوط به مشکلات غدد از جمله غده تیروئید است. اختلالات غده تیروئید در مردان نیز در سنین بلوغ سبب کوتاهی قد یا تأخیر بلوغ و در جوانی سبب ناتوانی‌های جنسی می‌شود اما به‌طور کلی شیوع آن در مردان بسیار کمتر از زنان است.

سنتز هورمون تیروئید

هورمون‌های تیروئید از تیروگلوبولین که یک گلیکوپروتئین بزرگ یددار است مشتق می‌شوند. جذب ید اولین مرحله اساسی در سنتز هورمون تیروئید است. یدی که از راه غذا وارد بدن می‌شود به پروتئین‌های سرم و به ویژه آلبومین متصل می‌گردد. یدی که به پروتئین‌ها متصل نشده باشد از طریق ادرار دفع می‌شود. تنظیم مکانیسم انتقال ید بسیار دقیق است و این امر امکان تطابق با مقادیر متفاوت ید رژیم غذایی را فراهم می‌کند. کاهش ید رژیم غذایی سبب افزایش جذب آن می‌شود. در مناطقی که کمبود نسبی ید وجود دارد، شیوع گواتر افزایش می‌یابد.

ارزیابی آزمایشگاهی

از آن‌جا که سطح هورمون محرکه تیروئید به صورت پویا در پاسخ به تغییرات تیروکسین و تری‌یدوتیرونین تغییر می‌کند، برای رویکرد منطقی به ارزیابی تیروئید، ابتدا باید مشخص کرد که آیا هورمون محرکه تیروئید مهار، طبیعی یا افزایش یافته‌است. به جز موارد نادر، طبیعی بودنِ سطحِ خونیِ هورمون، وجود اختلال اولیه عملکرد تیروئید را رد می‌کند. پس از مشاهده سطح غیرطبیعی هورمون محرکه تیروئید باید میزان هورمون‌ها در گردش خون اندازه‌گیری شود تا بتوان تشخیص پرکاری تیروئید (کاهش هورمون) یا کم‌کاری تیروئید (افزایش هورمون) را اثبات کرد.

کارکرد

افزایش میزان سوخت و ساز پایه، اثر اصلی هورمون‌های تیروئید است. این هورمون‌ها، سوخت و ساز قندها و چربی‌ها را افزایش می‌دهند و باعث تحریک ساختن پروتئین نیز می‌شوند؛ بنابراین هورمون‌های تیروئید برای رشد طبیعی ضروری هستند.

کلسی‌تونین

برخی از سلول‌های تیرویید به نام سلول‌های سی، هورمون کلسی‌تونین ترشح می‌کنند که غلظت خونی کلسیم را کاهش می‌دهد. کلسی‌تونین موجب افزایش رسوب کلسیم در بافت استخوانی می‌گردد، البته تأثیر این هورمون بر متابولیسم کلسیم بدن خیلی زیاد نیست.