سالخوردگی

پیری در برابر نامیرایی

اعضای بسیاری از گونه‌ها لزوماً پیری و مرگ را تجربه می‌کنند. در عوض، بعضی گونه‌ها می‌توانند نامیرا در نظر گرفته شوند. برای مثال باکتری‌ها برای تولید سلول‌های دختر تقسیم می‌شوند. گیاهان توت فرنگی شاخه‌های رونده را برای ایجاد کلونی‌هایی از خودشان توسعه می‌دهند و موجودات گونه هیدر دارای توانایی بازتولیدی هستند که به آن‌ها اجازه می‌دهد از پیر شدن و مرگ دوری کنند.
حتی در بین انسان‌ها و دیگر گونه‌های فانی، سلول‌های قابل ملاحظه‌ای با توانایی فناناپذیری وجود دارد: سلول‌های سرطانی که توانایی مردن را از دست داده‌اند، مانند خط سلولی HELA(Henrietta lacks) خانم هلا که به خاطر سرطان سرویکس در چهارم اکتبر سال ۱۹۵۱ مرد)، سلول‌های بنیادی و سلول‌های ویژه نطفه (که سلول‌های تخمک و اسپرم را تولید می‌کنند). در شبیه‌سازی مصنوعی، سلول‌های افراد بالغ می‌توانند به شرایط رویانی برگردانده شده و بنابرین می‌توانند برای ایجاد بافت یا جاندار جدید بدون پیر شدن استفاده شوند. با این حال سلول‌های طبیعی انسان تقریباً پس از ۵۰ بار تقسیم سلولی در محیط کشت آزمایشگاه می‌میرند (که این رقم حد هایفیلیک(Hayflic) نامیده می‌شود که در سال ۱۹۶۱ توسط لئونارد هایفیلیک کشف شد)
بعد از یک دوره تجدید کامل (در انسان‌ها بین ۲۰ و ۳۵ سالگی)، پیری از طریق کاهش توانایی پاسخ به استرس، افزایش ناهماهنگی هومستاتیک و افزایش خطر بیماری مشخص می‌گردد. این مجموعه تغییرات برگشت‌ناپذیر اخیر، به‌ناچار به وسیله مرگ پایان می‌پذیرد.

علل زیست‌شناسی پیری

امروزه علت بیولوژیکی پیری، حتی در جانداران نسبتاً ساده و آن‌هایی که عمر کوتاه دارند ناشناخته است. هنوز کمتر در خصوص پیری پستانداران، تا حدودی به علت عمر طولانی‌تر حتی پستانداران کوچکی مانند موش (تقریباً ۳ سال)، شناخت حاصل شده‌است. یک مدل جاندار ابتدایی برای مطالعه پیری، نماتود سینورابدیتیس الگانس، به علت طول عمر کوتاه ۲ تا ۳ هفته‌ای، سادگی انجام اصلاح ژنتیکی یا توقف فعالیت ژنی با تداخل RNA و دیگر عوامل می‌باشد. بیشتر جهش‌های شناخته شده و تداخل RNA نشان می‌دهند که افزایش طول عمر در ابتدا در نماتودهای سینورابدیتیس الگانس شناخته شد.
فاکتورهایی که گمان می‌رود پیری بیولوژیکی را تحت تأثیر قرار دهند به دو بخش عمده تقسیم می‌شوند، برنامه‌ریزی شده و مرتبط با آسیب. فاکتورهای برنامه‌ریزی شده از یک جدول زمانی تبعیت می‌کنند، شاید زنجیره‌ای از یک برنامه که رشد و تکامل کودکی را تنظیم می‌کند. این تنظیم می‌تواند وابسته به تغییرات در بیان ژن باشد که بر سیستم‌های مسئول پاسخ‌های حفظ و نگهداری، تعمیر و دفاع، تأثیر می‌گذارند. عوامل وابسته به آسیب، شامل حملات محیطی به جاندار زنده می‌باشند که آسیب تجمعی را در سطوح متغیر القاء می‌کنند.
چهار مسیر اصلی وجود دارد که می‌توانند بر میزان پیری اثر بگذارند:
محدودیت کالری، احتمالاً بر مسیر سروتونین اثر می‌گذارد
مسیر FOXO3/ سروتونین
هورمون رشد/ مسیر سیگنالینگ فاکتور رشد شبه انسولین۱
سطوح فعالیت زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری و کلروپلاست (در گیاهان).
احتمالاً اکثر این فاکتورها به‌طور جداگانه بر پروسه پیری اثر می‌گذارند، به علت هدف قرار دادن آن‌ها به‌طور جداگانه، منجر به افزایش اضافی طول عمر می‌شود.

عوامل برنامه‌ریزی شده

میزان پیری به‌طور قابل توجهی در میان گونه‌های مختلف فرق می‌کند و این تا اندازه زیاد، بر اساس ژنتیک می‌باشد. برای مثال گیاهان پایا می‌توانند کلونی‌هایی از خودشان را به وسیله تولید مثل رویشی تولید کنند بنابرین به‌طور بالقوه نامیرا هستند در حالی که گیاهان یکساله هرسال می‌میرند و به وسیله تکثیر جنسی تولید مثل می‌کنند. جدا از جاودانگی کلونال، گونه‌هایی خاصی وجود دارند که طول عمر افرادشان در میان دیگر اشکال زندگی زمینی برجسته است. شامل کاج بریستلیکون (گرچه آقای هایفلیک بیان می‌کند که این درخت هیچ سلول بیش از ۳۰ سال ندارد)، ماهی‌هایی مانند خاویار و صخره ماهی، نرم تنانی مانند صدف (که در انگلستان به صدف دوکفه‌ای معروف است) و خرچنگ و شقایق دریایی. جنبه ژنتیکی همچنین در مطالعات بر روی صد ساله‌ها توضیح داده شده‌است.
در شرایط آزمایشگاهی، محققان ثابت کرده‌اند که تغییرات معین در ژن‌های خاص می‌توانند به‌طور کاملاً قابل ملاحظه‌ای طول عمر را در کرم‌های حلقوی و مخمرها و به مقدار کمتری در مگس‌های سرکه نیز به مقدار کم در موشها، افزایش دهد.