کشش ماهیچه

کشش ماهیچه شامل فعال شدن مکان‌های تنش زا در طول یاخته ماهیچه‌ای می‌باشد. در فیزیولوژی، کشش ماهیچه همیشه به معنای کوتاه شدن طول ماهیچه نمی‌باشد، زیرا کشش ماهیچه می‌تواند بدون ایجاد تغییر در طول ماهیچه نیز رخ دهد برای مثال به هنگام نگه داشتن کتاب یا وزنه‌ای سنگین در یک سطح ثابت. پایان کشش ماهیچه در ادامهٔ سست شدن ماهیچه رخ می‌دهد و شامل بازگشت مکان‌های تنش زا در طول یاخته ماهیچه‌ای به حالت تنش زایی اندک می‌باشد. کشش ماهیچه را بر اساس دو متغیر می‌توان تعریف نمود که شامل طول کشش و میزان تنش می‌باشند. بر این اساس کشش ماهیچه می‌تواند هم درازا (به انگلیسی:  isometric) یا هم تنش (به انگلیسی:  isotonic) باشد. کشش ماهیچه‌ای هم درازا هنگامی رخ می‌دهد که درازای ماهیچه ثابت بماند، اما تنش آن تغییر کند. در مقابل، کشش ماهیچه‌ای هم تنش هنگامی رخ می‌دهد که درازای ماهیچه تغییر کند، اما تنش آن ثابت بماند. در ادامه، اگر کشش ماهیچه منجر به کوتاه شدن درازای آن گردد، کشش همگرا (به انگلیسی:  concentric) نامیده می‌شود و اگر کشش ماهیچه منجر به افزایش درازی آن گردد، کشش واگرا (به انگلیسی:  eccentric) نامیده می‌شود. اگرچه در واقعیت به هنگام جنبش جانوری هیچ‌کدام از دو متغیر (طول کشش و میزان تنش) ثابت نمی‌مانند. در مهره داران کشش ماهیچه اسکلتی دارای ریشه عصبی (به انگلیسی:  neurogenic) می‌باشد، زیرا ماهیچه برای ایجاد کشش باید پیام عصبی از نورون حرکتی دریافت نماید. یک نورون حرکتی می‌تواند چندین یاخته ماهیچه‌ای را پی دهد و بنابراین سبب کشش هم‌زمان آن‌ها شود. این کشش ماهیچه اسکلتی حاصل حرکت لغزشی رشته‌های پروتئینی درون یاخته ماهیچه می‌باشد که در نگره لغزش رشته‌ای توضیح داده می‌شود. کششی که توسط ماهیچه تولید می‌گردد، بسته به بسامد پتانسیل عمل می‌تواند به سه نوع کشش ناگهانی، کشش افزایشی و کشش پایدار دسته‌بندی گردد. هنگامی که ماهیچه اسکلتی در حد متوسطی کشیده می‌شود تنش آن به بالاترین حد می‌رسد که در رابطهٔ کشش و تنش شرح می‌گردد. بر خلاف کشش ماهیچه اسکلتی که دارای ریشه عصبی می‌باشد، کشش ماهیچه قلب و ماهیچه صاف دارای ریشه یاخته‌ای (به انگلیسی:  myogenic) می‌باشند به این معنا که کشش این دو نوع بافت ماهیچه‌ای توسط یاخته‌های ماهیچه‌ای خودشان برانگیخته می‌شوند و برای کشش نیازی به تحریک عصبی ندارند، گرچه دستگاه عصبی خودگردان بر روی کارکرد ایشان تأثیرگذار است. روش کارکرد ماهیچه قلب و ماهیچه صاف مشابه با ماهیچه اسکلتی می‌باشد.

انقباض ماهیچه اسکلتی

با رسیدن پیام عصبی به سلول عضلانی یا همان سارکوپلاسم (به انگلیسی: sarcoplasm) و غیر متعادل کردن غشای آن به نام ساکرولما (به انگلیسی: sarcolemma) از نظر بار الکتریکی، این عدم تعادل از طریق فرو رفتگی‌هایی در سارکولما به نام لوله تی (به انگلیسی:t tubule) به عمق ساکرولما و در محلی که رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک حضور دارند نفوذ می‌کند و سبب آزاد شدن یون‌های کلسیم از این رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک می‌شود.
با افزایش آزاد شدن یون‌های کلسیم از رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک (به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum) درون سارکولما به درون تارچه یا میوفیبریل‌های عضلانی تعداد بیشتری از این یون‌ها به درون فضای ساکرومر در درون میوفیبریل می‌روند که در آنجا به پروتئین‌های تروپونین (به انگلیسی: troponin) که بر روی رشته‌های تروپومایوسین (به انگلیسی: tropomyosin) که خود بر روی رشته‌های پروتئینی اکتین (به انگلیسی: actin) قرار دارند چسبیده و پس از واکنش با آن‌ها منجر به حرکت کردن آن‌ها از سر جایشان می‌شوند که این حرکت منجر به آزاد شدن محل اتصال رشته‌های پروتئینی مایوسین (به انگلیسی: myosin) به اکتین می‌شود. پس از آزاد شدن محل اتصال زائده‌های موی شکلی (به انگلیسی: bulbous head) که بر روی رشته‌های پروتئینی مایوسین وجود دارند به درون محل‌های اتصال روی رشته‌های پروتئینی اکتین فرورفته و اتصالی به نام پل متقاطع (به انگلیسی:cross bridge) را تشکیل می‌دهند.
این حرکت منجر به آزاد شدن فسفات‌هایی که بر روی زائده‌های مایوسین قرار داشته‌اند می‌شوند، با آزاد شدن فسفات‌ها آدنوزین دی فسفات (ADP)هایی که تاکنون در سر این زائده‌ها ذخیره شده بودند واکنش داده و انرژی مورد نیاز برای حرکت این زائده‌ها را در یک جهت و به میزان ۴۵ درجه را فراهم می‌آورند با حرکت این زائده‌ها رشته‌های اکتینی که به این زائده‌ها ی مایوسینی متصل هستند نیز حرکت می‌کنند. با حرکت رشته‌های اکتینی و با کوتاه شدن نوار اچ (به انگلیسی: H band) عضله منقبض می‌شود این زنجیره از فرایندها تا حدی تکرار می‌شود که عضله به میزان انقباض لازم برسد. پس از هر حرکت یک آدنوزین تری‌فسفات (ATP) جدید به سوی سر زائده‌های مایوسینی آمده و در همین هنگام این زائده‌ها از رشتهٔ اکتین جدا می‌شوند.
آدنوزین تری‌فسفات در سر زائده‌های مایوسینی توسط آنزیم ای تی پاز (به انگلیسی: atpase) به آدنوزین دی فسفات و یک فسفر (Pi) تجزیه می‌شود، اکنون زائده‌های مایوسینی آماده برای انقباض بعدی عضلانی می‌باشند. پس از پایان یافتن هر انقباض یون‌های کلسیم به رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک (به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum) ای در خارج از میوفیبریل که از آن‌ها به هنگام رسیدن پیام عصبی آزاد شده بودند بازمی‌گردند.