سندرم ولف پارکینسون وایت

تاریخچه

اولین بار فرانک نورمن ویلسون در سال ۱۹۱۵ میلادی شرح اولیه‌ای از این اختلال ارائه نمود. بعدها در سال ۱۹۳۰، لوئیس ولف، جان پارکینسون و پال دادلی وایت به طور مشترک در مقاله‌ای که در امریکن هارت جورنال منتشر شد توصیف کاملی از این اختلال را در ۱۱ بیمار ارائه دادند. نام بیماری از نام خانوادگی این سه پژوهشگر گرفته شده‌است.

سبب‌شناسی

حضور شاخه کِنت در سمت راست قلب، در بیماران مبتلا به آنومالی اپشتاین زیاد می‌باشد. به طریق مشابه، بین مسیرهای فرعی سمت چپ قلب، با پرولاپس درچه میترال و کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک رابطه مشاهده شده‌است. توضیح آن که شاخه یا گرهِ کِنت، مسیری فرعی و اضافی برای هدایت جریان الکتریکی در قلب است که به طور غیرطبیعی به وجود می‌آید.

آسیب‌شناسی

فعالیت طبیعی سیستم هدایت امواج الکتریکی قلب طوری است که هدایت الکتریکی از (دهلیزها) به (بطنها) تنها از یک مسیر ویژه الکتریکی (گره دهلیزی-بطنی) انجام می‌گیرد تا عملکرد مناسب پمپ قلب فراهم شود. (به بخش نگارخانه مراجعه شود) در بیماران نشانگان ولف-پارکینسون-وایت علاوه بر گره دهلیزی-بطنی، یک مسیر الکتریکی دیگر به صورت غیرطبیعی و نابنهجار، اتصال الکتریکی دهلیزها به بطن‌ها را به‌وجود می‌آورد. در این بیماری، بطن‌ها به دلیل وجود این راه فرعی به نام شاخهٔ کِنت، زودتر از حالت طبیعی فشرده می‌شوند. وجود این مسیر غیرطبیعی در نوار قلب به راحتی قابل تشخیص است.
گاه در برخی موارد هدایت یک طرفه در این مسیر وجود دارد که اصطلاحاً هدایت مخفی نام دارد. در این حالت هرچند فاصله PR کاهش می‌یابد، اما کمپلکس QRS فاقد موج دلتا خواهد بود. به این حالت الگوی لون-گانونگ-لِوین، یا به اختصار الگوی LGL می‌گویند. در صورتی که اختلال مذکور با PMHای از تاکی‌کاردی (تندتپشی) همراه باشد، به آن نشانگان LGL می‌گویند.
وجود مسیر فرعی چه به صورت آشکار و چه پنهان، باعث احتمال ایجاد یک پالس چرخشی بین مسیر فرعی غیرطبیعی و گره دهلیزی-بطنی می‌شود و یک آریتمی از انواع PSVT ایجاد می‌کند. ممکن است در مبتلایان به سندرم ولف-پارکینسون-وایت ریتم AF ایجاد شود که در این حالت، بیمار به دلیل هدایت سریع امواج دهلیزی به بطن با ضربان بسیار بالای قلب و احتمال آریتمی بطنی به صورت VF مواجه‌است و درجهٔ خطر بالاست.

همه‌گیرشناسی

WPW، بین ۰٫۱ و ۰٫۳ درصد جمعیت را تحت تأثیر قرار می‌دهد. به طور کلی، شیوع نشانگان ولف پارکینسون وایت، ۱ تا ۳ در هر هزار نفر است. در موضوع شیوع ولف پارکینسون می‌بایست دو حالت بیماری را از هم افتراق داد. دستهٔ اول، بیماران با الگوی دبلیوپی‌دبلیو (به انگلیسی: WPW pattern) که طبق تعریف، شامل بیمارانی می‌شود که دارای نوار قلب با الگوی ولف پارکینسون هستند ولی هیچ مورد از آریتمی را تجربه نکرده‌اند. دسته دوم، بیماران سندرم دبلیوپی‌دبلیو (به انگلیسی: WPW syndrom) هستند که طبق تعریف، شامل بیماران با الگوی ولف پارکینسون در نوار قلب هستند که دوره‌هایی از آریتمی را تجربه کرده‌اند. بیماران مبتلا به سندرم دبلیوپی‌دبلیو تنها کمتر از ۲ درصد از افراد دارای الگوی دبلیوپی‌دبلیو را شامل می‌شوند.

علایم و نشانه‌ها

گاهی اوقات ممکن است که فرد به دبلیوپی‌دبلیو مبتلا باشد ولی هیچ علامتی، حتی تاکی‌کاردی (تندتپشی) را، تجربه نکرده باشد. بسیاری از افرادی که دارای مسیر الکتریکی اضافی هستند - افراد دارای الگوی دبلیو پی دبلیو - از دارا بودن این وضعیت در قلب خود آگاه نیستند و هیچ علامتی را هم تجربه نکرده‌اند. بروز علایم معمولاً ناشی از تاکی‌کاردی و آریتمی (ریتم غیرطبیعی ضربان قلب) است. فرد بیمار ممکن است در فاز حمله این علایم را تجربه کند: تپش قلب، تنگی‌نفس، سرگیجه، احساس منگی و سبکی سر، کاهش سطح هوشیاری، غش، تهوع و استفراغ.
تاکی‌کاردی معمولاً به صورت ناگهانی شروع شده و به صورت ناگهانی و معمولاً بدون درمان از بین می‌رود. گاهی اوقات برای کنترل تاکی‌کاردی، اقدام درمانی لازم می‌شود. بیمار معمولاً تاکی‌کاردی را به صورت احساس تپش قلب تجربه می‌کند.

تشخیص

نشانگان ولف-پارکینسون-وایت، حمله‌ای است که در نوار قلب فرد مبتلا، فاصلهٔ موج P تا R کوتاه و QRS پهن مشاهده می‌شود. تشخیص این بیماری معمولاً با نوار قلب و دیدن موج دلتا و کوتاهی فاصلهٔ PR است. پزشک با بررسی نوار قلب بیمار و مشاهدهٔ فاصله P-R کوتاه و QRS پهن، بیماری را تشخیص می‌دهد. به بخش نگارخانه مراجعه شود.

درجهٔ خطر

اگرچه بیشتر افراد مبتلا، ممکن است تا پایان عمر بی‌نشانه باقی بمانند اما این بیماری در موارد نادری ممکن است موجب مرگ ناگهانی شود. وجود مسیر فرعی هدایت موج الکتریکی که در این نشانگان ایجاد می‌شود، باعث احتمال ایجاد یک پالس چرخشی بین مسیر فرعی غیرطبیعی و گره دهلیزی-بطنی می‌شود و یک آریتمی از انواع PSVT ایجاد می‌کند. ممکن است در مبتلایان به سندرم ولف-پارکینسون-وایت ریتم AF ایجاد شود که در این حالت، بیمار به دلیل هدایت سریع امواج دهلیزی به بطن با ضربان بسیار بالای قلب و احتمال آریتمی بطنی به صورت VF مواجه‌است و درجهٔ خطر بالاست. در صورت بروز آریتمی، بیمار به درمان اضطراری و سریع بیمارستانی نیازمند است.
از موارد تشدیدکننده و افزایندهٔ خطر که ممکن است شرایط فرد دارای الگوی دبلیو پی دبلیو یا بیمار مبتلا به نشانگان (سندرم) ولف پارکینسون وایت را بدتر کنند، کافئین، استرس (فشار روانی) و خستگی هستند.

درمان

برای بیمارانی که هیچ‌گونه شکایتی ندارند و WPW تنها از طریق ECG (نوار قلب) نمایان است، نیاز به درمان خاصی نیست.
اگر بیمار، دچار حملهٔ بحرانی شده، فشار خون وی کاهش شدید داشته باشد و دچار کاهش هوشیاری شده باشد؛ باید هرچه سریع‌تر از شوک‌درمانی برقی استفاده شود. در صورتی که بیمار، دچار علائم شدید کاهش فشار خون، کاهش سطح هشیاری و... نباشد، درمان از راه دارودرمانی، شیوهٔ مناسبی است.
درمان ضد آریتمی با دارودرمانی، برای بیماران مبتلا به بیماری ولف-پارکینسون-وایت قابل اجراست، اما مؤثرترین و کم عارضه‌ترین روش درمانی، از بین بردن مسیر فرعی از طریق تخریب با فرکانس رادیویی (Radio Frequency Ablation یا به طور اختصاری RF-Ablation) می‌باشد که عوارض آن حتی از درمان دارویی کمتر است و موفقیت بالا (افزون بر ۹۰٪) دارد.
درمان بیماری با استفاده از این شیوه، احتمال درمان قطعی را بیشتر کرده و از امکان بازگشت بیماری، می‌کاهد. برای درمان از این طریق، باید راه غیرطبیعی موجود در قلب بیماران را با جریان امواج رادیویی سوزاند و تخریب (ablation) کرد. بااینکه این راه درمان، مؤثرترین راه‌حل و درمانی قطعی است، برای همهٔ بیماران توصیه نمی‌شود. این عملیات، باید توسط فوق‌تخصص الکتروفیزیولوژی قلب، به اجرا درآید.

دارودرمانی

درمان به دو گروه درمان حاد و درمان‌های مزمن و نگه‌دارنده تقسیم می‌شود. درمان‌های حاد معمولاً شامل تجویز دارو به صورت وریدی برای کاهش تعداد ضربان قلب است. برای پیشگیری از بروز تاکی‌کاردی، داروهای ضد آریتمی از کلاسهای گوناگون وجود دارند که می‌توانند برای درمان و جلوگیری از ایجاد عوارض نشانگان مصرف شوند. نوع این داروها باید توسط پزشک تجویز شود.
به منظور کنترل حاد ضربان قلب ناشی از فیبریلاسیون یا فلاتر دهلیزی در مبتلایان به سندرم ولف-پارکینسون-وایت، داروی انتخابی پروکایین‌آمید وریدی است. پروکائین‌آمید همچون دیگر داروهای بلاکر کانال سدیم سرعت هدایت را کاهش داده و ضربان‌سازهای نابه‌جا را کاهش می‌دهد. همچنین، به عنوان دیگر داروی ضد آریتمی، در صورت لزوم ممکن است از آمیودارون استفاده شود.