Parvoviirused

Epidemioloogia parvoviirus B19 näitel

B19 on levinud globaalselt ja on aktiivne aastaringselt. Kõige tavalisem nakatumise aeg on hilistalvel, kevadel või varasuvel. Nakatumine toimub sageli koolides, kus viirus mõjutab ligikaudu 40% lastest. Kõige levinum nakatumisviis on respiratoorne. Viirust võib leida esimesel nädalal kurgust võetud proovidest. Kaheksa päeva pärast nakatumist on organismis rohkem kui 10¹¹ viiruse partiklit ühe milliliitri vere kohta. Varajasteks sümptomiteks võivad olla halb enesetunne, palavik ja külmavärinad. B19 viirus on rohkem püsivam lootes puuduliku immuunvastuse tõttu. Viiruse tõttu langeb punaste vereliblede tootmine ja haigus võib lõppeda imiku jaoks surmaga.

Immuunvastus

Efektiivseim kaitse parvoviiruste vastu on kaasasündinud immuunsus. Enamikul parvoviirustel ei ole mehhanisme, mis võimaldaks virionil manipuleerida või vältida peremeesorganismi immuunvastust.
Naaritsate aleuudi haiguse puhul ei suuda aga isegi immuunsüsteemi tugev vastus viirust kahjutuks teha ja viirus jätkab levimist organismis, mille tagajärjel tekib krooniline infektsioon.
Inimese parvoviirus B19 spetsiifilist IgM antikeha võib leida organismist 9–10 päeva pärast nakatumist. Antikehade arvukus tõuseb pärast seda kiirelt, saavutades maksimumi nädalaga. 
Parvoviiruste vastu on välja töötatud nii surmatud kui ka elusvaktsiinid, mõlemad on efektiivsed, sest suudavad esile kutsuda immuunvastuse.

Levik

Parvoviirused on suhteliselt vastupidavad ja levivad erinevate eritiste kaudu. Kasside ja koerlaste parvoviirused (FPV ja CPV) nakatavad soolestiku epiteelrakke, mis eritatakse väljaheidetena. Näriliste parvoviirused nakatavad neerurakke ja levivad uriinis. Inimese parvoviirus B19 replitseerub teatud kehakudedes ja levib hingamisteede kaudu.
Erinev levikuviis viitab sellele, et mõned viirused vajavad levimiseks lähedast kontakti isendite vahel. Teised parvoviirused suudavad aga levida kiirelt ilma otsese kontaktita. 1978. aastal ilmnenud koerlaste parvoviirus levis üle maailma paari aastaga.

Ajalugu

Parvoviirused on levinud enamikul loomadel, kuid nad põhjustavad vaid kergemaid haigusi või kliiniliselt märkamatuid infektsioone. Esimene parvoviirus, mis tuvastati 20. sajandi alguses, oli kasside panleukopeenia viirus (FPV). Minkidel tuvastati sarnaseid sümptomeid põhjustav viirus 1940ndatel. Adenoseoselised viirused avastati 1960ndatel. Koerlaste parvoviirus (CPV) leiti 1970ndate lõpus, avastuseni viis koertel sel ajal levinud uus haigus. Koerlaste parvoviirus on lähedalt seotud kaslaste parvoviirusega, seega on alust arvata, et CPV puhul on tegemist FPV mutandiga . Hiljuti avastati autonoomne parvoviirus RA-1, mis isoleeriti vastsündinud hiirest, kes oli nakatatud reumatoidartriidiga.
Esimesed inimese parvoviirused avastati väljaheidete proovide uurimisel elektronmikroskoobiga. Leitud viirusi seostati seedetrakti häiretega, mida tekitasid karpide söömine. 1975. aastal leiti doonori vereseerumist parvoviirus B19.

Struktuur

Parvoviiruste nimetus tuleneb ladinakeelsest sõnast parvo, mis tähendab väikest, sest need on ühed väiksemad viirused. Parvoviiruse kapsiid on ikosaeedrilise kujuga ning kestata. Kapsiidi diameeter on 18–26 nm ning moodustub 32 kapsomeerist, mis koosneb kolmest struktuurvalgust: VP1, VP2 ja VP3. Struktuurivalke seovad omavahel aminohappejärjestused . Peamine valk kapsiidis on VP2 või VP3 (olenevalt viiruse liigist), mis on 90% kogu kapsiidi koostisest.
Parvoviiruse kapsiid sisaldab ka pikemaid valke kui VP2 või VP3. Raku nakatamiseks on viirusele vajalikud pikemad valgud, kuna sisaldavad fosfolipaasi A2 ensüümi aktivaasi, tänu millele on võimalik transportida viiruse genoom peremeesorganismi rakutuuma . Peremeesorganismi rakkude pinnal on spetsiifilised retseptorid, mis tunnevad ära kapsiidivalgud. Retseptoriteks võivad olla siaalhapped või heparaansulfaat-glükoproteiinid.
Viiruse ssDNA asub kapsiidis . Esialgu arvati, et parvoviirused on kaheahelalise DNAga, kuni avastati, et iga virion sisaldab nii positiivset kui ka negatiivset DNA ahelat. Olenevalt parvoviiruse liigist, on kapsiidi pakitud kas ainult negatiivne ssDNA ahel või positiivne ja negatiivne ssDNA ahel.

Replikatsioon

Replikatsiooni tsükkel algab parvoviiruse kinnitumisega kindlatele retseptoritele, mis asuvad rakumembraanil. Viiruse partiklid tungivad rakku endotsütoosi teel ning kahe tunni möödudes võib partikleid juba leida rakutuumast.
Optimaalselt replitseeruvad parvoviirused peremeesraku tuumades rakutsükli hilises S-faasis või varajases G2-faasis. Nii saab viirus enda replitseerumiseks vajalikud komponendid. Replitseerumiseks on veel olulised viiruse DNA 5’ ja 3’ terminalides asuvad kaheahelalised piirkonnad, mis on põhjustatud komplementaarsetest järjestustest 160. ja 115. nukleotiidis. 3’ terminalis on üksteisega vastakuti nukleotiidid 1–43 ja ümberpööratuna järjestused 73–15. 44.–72. nukleotiidi vahel on kaks piirkonda, mis on guaniini- ja tsütosiinirikkad, need piirkonnad võimaldavad aluspaardumist ja lõppevad sekundaarstruktuuride moodustumisega. DNA ahela kokkuvoltimine saavutataksegi aluspaardumisega. Kokkuvolditud struktuure leidub ka DNA 5’ otsas, kuid selle suurus ja järjestus erineb 3’ omast.