Neonataalne sepsis

Neonataalne sepsis on kolmas juhtiv vastsündinute suremuse põhjus (esimesed on enneaegsus ja sünnitusaegsed komplikatsioonid, nt sünniasfüksia ehk lämbumine, eriti arengumaades). Sepsise diagnoosimist raskendavad sepsist meenutavad mittenakkuslikud seisundid, eriti enneaegsena sündinutel.
Arvestades neonataalse sepsise kõrget esinemissagedust ja suremust enneaegsete imikute hulgas ning selle pikemat mõju lapse kasvule ja arengule, on enneaegsena sündinud vastsündinutele empiiriline antibiootikumide manustamine üks kõige tähtsamatest interventsioonidest.
Tänapäeval moodustab neonataalne sepsis 40% kõigist laste surmajuhtudest. Igal aastal sureb maailmas 2,6 miljonit vastsündinut, kolm neljandikku nendest surmadest toimub lapse esimese elunädala jooksul ning peaaegu kõik (99%) juhud on keskmise ja madala sissetulekuga riikides.

Põhjused

Sepsis on eluohtlik elundipuudulikkus, mille põhjus on organismi ebaadekvaatne reaktsioon infektsioonile (süsteemne põletikureaktsioon systemic inflammatory response syndrome ehk SIRS).
Vastsündinud, eriti enneaegsena sündinud, on vastuvõtlikumad nakkustele. Kaasasündinud immuunsust mõjutab nõrgenenud tsütokiinide tootmine, vähenenud adhesioonimolekulide ekspressioon neutrofiilidel ja kemotaktiliste faktorite väiksem vastus nakkustekitajale. Ema antikehad hakkavad läbi platsenta lapsele liikuma 2. trimestril ja saavutavad maksimumi 3. trimestri keskel. Seetõttu on enneaegsetel vastsündinutel märkimisväärselt nõrgem humoraalne immuunvastus. Tsütotoksiliste T-rakkude aktiivsus on samuti vastsündinutel nõrk. Enneaegsetele sagedasti sünnijärgselt tehtavad nahka läbistavad torked ja invasiivsed protseduurid suurendavad seega infektsiooniriski veelgi.

Klassifikatsioon

Sepsist saab jaotada tekkimise aja järgi varajaseks (kui sümptomid algavad < 72 h jooksul sünnist) ja hiliseks (sümptomite teke > 72 h jooksul sünnist) vastsündinute sepsiseks.
Varajane neonataalne sepsis on tavaliselt põhjustatud ema edasi kantud patogeenidest. 
Arenenud maades on varajase sepsise esinemissagedus 0,9–1,5 iga 1000 elussünni kohta. Kõige sagedamad patogeenid on B-grupi streptokokk (Streptococcus agalactiae, 43–58%), E. coli (18–29%) ning harvematel juhtudel ka Staphylococcus aureus (2–7%), koagulaas-negatiivsed stafülokokid (1–5%), Listeria monocytogenes (0,5–6%) ja teised gramnegatiivsed bakterid (7–8%). Väga väikese sünnikaaluga (< 1500 g) vastsündinutel on sagedam varase sepsise tekitaja erandina E. coli.
Hilist neonataalset sepsist põhjustavad nosokomiaalsed ehk haiglatekkesed infektsioonid. Hilist tüüpi sepsis on ka sagedam sepsise tüüp enneaegsete või pika hospitalisatsiooniajaga vastsündinute seas, sest tihti kasutatakse ravi käigus tsentraalveeni kateteriseerimist, parenteraalset toitmist või mehaanilist ventilatsiooni. Arenenud maades on sellist tüüpi sepsise esinemissagedus 3–3,7 juhtu iga 1000 elussünni kohta. Peamine patogeen seda tüüpi sepsise tekkel on koagulaas-negatiivne stafülokokk (39–54%). Teisted tekitajad on E. coli (5–13%), Klebsiella sp. (4–9%) ja Candida sp. (Candida albicans 6–8%, teised Candida liigid 3–4%). Vähem esinevad patogeenid on S. aureus (6–18%), Enterococcus sp. (6–8%) ja Pseudomonas aeruginosa (3–5%). Hilist tüüpi sepsise tekitajad on ka rohkem ravi- ja antibiootikumresistentsed kui varajase sepsise tekitajad.

Riskitegurid

Riskitegurid neonataalse sepsise ja septilise šoki tekkeks jagatakse suures plaanis kolme gruppi. Emapoolsed riskitegurid on näiteks enneaegne sünnitus (< 37 nädalat), lapse väike sünnikaal (</= 2500 g), ema rektovaginaalne kolonisatsioon B-grupi streptokokkidega, lootevee varane puhkemine, ema sünnitusaegne palavik ja koorioamnioniit. 
Postnataalse ehk sünnijärgse perioodi riski suurendavad tegurid on näiteks lapse meessugu, sünnikaal < 1000 g, hüpogammaglobulineemia, intravenoosne toitmine, tsentraalveenikateetri olemasolu, mehaanilise ventilatsiooni pikaajaline kasutamine või mõningate ravimite (näiteks steroidid või mao happelisust vähendavad ravimid) kasutamine.

Sagedamad tekitajad

Neonataalse sepsise tekkega on seostatud mitut patogeeni. Põhilised on bakterid, kuid ka viirusi (herpesviirus, enteroviirused) on näidatud kõrge suremusega fulminantse neonataalse sepsise tekitajatena. Uuringus, mis käsitles gramnegatiivsete patogeenide mõju, leiti nende osakaalu sepsise tekkes 38%-l juhtudest ja septilise šokiga seotud surmajuhtudest 62,5%-l lastel. Grampositiivse etioloogiaga sepsise sagedamad tekitajad on B-grupi streptokokid (GBS) ja koagulaas-negatiivsed stafülokokid (CoNS). Ka seennakkused (eriti Candida albicans) võivad viia fulminantse neonataalse sepsise tekkeni, mõjutades eelkõige väga väikese sünnikaaluga vastsündinuid (extremely low birth weight infants, ELBW infants).

Ravi

Nagu ka teiste erakorraliste olukordade ravikäsitlus, algab ka sepsise ravi hingamisteede avamise ja vereringe normipärase töö taastamisega. Septilistel vastsündinutel on sageli kaasnevalt apnoe või tõsine respiratoorne puudulikkus, mis võivad vajada intubatsiooni. Kui hingamisteed on avatud, saab alustada antibiootikumravi ning vedelikasendusraviga, et taastada adekvaatne kudede varustatus hapnikuga. Tuleb vältida vastsündinu alajahtumist ning hüpoglükeemia kujunemist. 
Varajase tekkega neonataalse sepsise raviks (sagedam tekitaja B-grupi streptokokk) on bensüülpenitsilliinid ja intravenoosne gentamütsiin. Hilise neonataalse sepsise raviks (sagedasemad tekitajad stafülokokid ja B-grupi streptokokid aga ka E. coli ja Klebsiella) on leitud üle 18 empiirilise antibiootikumi režiimi. Enim levinud neist ampitsilliin, 3. põlvkonna tsefalosporiinid või meropeneem, lisaksaminoglükosiid või vankomütsiin. Seega on hilise sepsise ravikäsitlus küllaltki varieeruv. Küll on kindel, et antibiootikumravi algus peab olema võimalikult kiire.