Šokk

Šoki kliinilised põhijooned

Šokk võib kulgeda ägedalt ja kiiresti, nagu seda sageli juhtub tulirelva vigastuse korral. Samas saab šoki kulgemine olla mõõdukas kuni aeglane. Võimalik on isegi paradoksaalne olukord, kus patsiendi vererõhk on mingil ajahetkel normaalsest kõrgem. Šokki iseloomustab teadupärast eelkõige vererõhu langemine. Šoki kui haiguse diagnoosimine nõuab kogemust ning kõigi uuringutulemuste kompleksset hindamist. Ükski patsiendi esmase uurimise võte ei ole üksikult võttes määrava tähtsusega. Samavõrra kehtib see ka laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kohta. Haigetel ei esine reeglina kogu kudede hüpoperfusiooni peegeldav sümptomaatika, vaid osa nendest. Seejuures kombineeruvad sümptomid üsna vabalt. Mida pikaajalisema kuluga on šokk, seda olulisem on korralik haige (või haige lähedase) küsitlemine. Tähelepanu pööratakse haigustele, mis võiksid olla šoki vallandajateks. Šoki diagnoosimise üks aluseid on oskus seda eluohtlikku haigusseisundit kahtlustada. Šokk ei ole pikaaegne haigus. Kui vaadelda šoki kahjustavat toimet kudede vastupanuvõime seisukohalt, siis väikseima vastupidavusega närvikoele toetudes kestab šokk 4–6 minutit Just see on aeg, mille jooksul öeldakse välja kujunevat pöördumatu kahjustus. Samas on kudesid, mis taluvad hüpoksiat tunduvalt paremini. Nii võib luukude suuremate probleemideta hüpoksiat taluda kuni 30 minutit.

Mikrotsirkulatsiooni tasand

Mikrotsirkulatsiooni tasandil käsitletakse eelkõige väikese läbimõõduga veresoonte nagu arterioolide, veenulite, arteriovenoossete anastomooside ja kapillaaride reaktsiooni verevoolu vähenemisele.
Normaalolukorras muutub ringleva vere maht pidevalt. Püsiv vererõhk on vajalik ainevahetuseks ja organism peab selle muutumisele pidevalt reageerima. Vererõhu kõikumisest on eriti mõjutatud sellised väikese funktsionaalse reserviga, kuid kriitilisi funktsioone hoidvad elundid nagu süda ja aju. Mikrotsirkulatsiooni tasandil on vererõhku hoidvaks reaktsiooniks väikese läbimõõduga veresoonte seinapingsuse muutmine, mille tagajärjel neis vererõhk tõuseb või langeb. Seega toimub piltlikult öeldes "toru" läbimõõdu suurendamine või vähendamine ning sellega koos tõuseb või langeb seal voolava vere rõhk. Teisalt muutub seeläbi pidevalt veresoonte seina pindala, läbi mille on võimalik toitainete vahetus kudedega. Normaalolukorras on need muutused pidevad ja teadvusele märkamatud.
Vedelikuvahetust läbi väikeste veresoonte seinte illustreerib Starlingi võrrand, seejuures liiguvad ained arterioolides ja neile järgnevais veresoontes eelkõige kudedesse. Mida rohkem veenulite poole, seda rohkem muutub liikumissuund vastupidiseks.
Valemist toodud matemaatilised sümbolid tähistavad järgmist:
 – filtreeritud vedelikuhulk;
 – väikeste veresoonte seina filtratsioonikoefitsient ehk permeaablus ehk läbilaskevõime;
 – summaarne väikeste veresoonte seinte pindala;
 – vere rõhk väikestes veresoontes;
 – rõhk rakkudevahelises ruumis;
 – väikeste veresoonte seinte permeaablus kolloididele (kui  siis on täiesti läbimatu, kui  siis on täiesti läbitav);
 – kolloidosmootne rõhk veresoones;
 – kolloidosmootne rõhk rakkudevahelises ruumis.

Šoki kujunemisel langeb vererõhk pidevalt ning hoolimata kompensatoorsest vasokonstriktsioonist ehk veresoonte ahenemisest ei suuda organism piisavat verevoolu tagada. Lisaks tuleb mainida, et ka haiguslik veresoonte laienemine põhjustab vererõhu langust (vt järgnevat). Üldjoontes loetakse šoki kujunemise piiriks vererõhku, mis on üle 60 mmHg. Selleks hetkeks on vasokonstriktsioon oma kompensatsioonivõimalused ammendanud ja toimib sealt edasi šokki süvendava protsessina. Šoki süvenemine on tingitud ka ainevahetuseks kasutuskõlblike veresoonte seinte pindala vähenemisest, mida põhjustab vasokonstriktsioon, kuid ka teatava arvu väikeste veresoonte sulgumine. Sulgumise eesmärgiks on vererõhu hoidmine verega läbivoolutatavate elundipiirkondade vähendamise läbi ja loetakse samuti kompensatoorsete protsesside hulka. Kokkuvõtvalt, mikrotsirkulatsiooni tasandi kompensatoorsed võimed koormatakse üle. Mingist hetkest alates toimib kaitsemehanism pigem šokki soodustava kui selle eest kaitsva protsessina.

Raku tasand

Ehkki rakkude reaktsioon toitainete puudumisele on kompleksne, võib välja tuua ühe iseloomuliku joone – hapnikupuuduses asuvad rakud energiat tootma anaeroobsel glükolüüsil. Glükoosi kui juhtivat energiakandjat lõhustatakse osaliselt. Anaeroobsel glükolüüsil saab ühest glükoosi molekulist toota kaks molekuli ATP-d, samas kui aeroobsel glükolüüsil saab toota 38 molekuli ATP-d. Anaeroobne energiatatootmine ei ole aeroobse glükolüüsiga võrreldes kasulik. Samas võimaldab säärane ümberorienteerumine skeletilihasraku näitel töö jätkamist veel ca 4–10 minutit, kuna akumuleeritud energia saab otsa 10–20 sekundiga. Pärast seda hakkab laktaadisisaldus tõusma ja keskkonna happelisemaks muutumine raku tööd segama. Eelnev põhjendab selgelt, miks on tarvilik kiire hapniku juurdevoolu taastamine. Pärast kudede hapnikusisalduse tõusu on võimalik laktaadi konverteerimine püruvaadiks, mis saab lülituda trikarboksüülhapetetsüklisse.

Endokriinsüsteemi reaktsioon

Juhtivaid endokriinsüsteemi reaktsioone on sekreteeritava noradrenaliini koguse tõus. Noradrenaliini toodetakse neerupealiste säsis. Šoki kujunemise järgus tõstab noradrenaliin vererõhku läbi vasokonstriktsiooni. Šoki süvenedes tõusevad rohkem esile noradrenaliini metaboolseid protsesse mõjutavad omadused. Noradrenaliin suurendab glükogenolüüsi ehk glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi ehk glükoosi uuesti sünteesimist organismis. Mõlemad protsessid on mõeldud raku sees asuva glükoosi hulga suurendamiseks, mis on inimese peamine energiaallikas. Tõsi, energiapuuduses olevale rakule on sellest vähe abi, kuivõrd puudu on eelkõige hapnikust.
Võimalik valu ja üldine füsioloogiline pingeseisund sunnib hüpotalamust vabastama adrenokortikotroopset hormooni, mis mõjutab neerupealise koort vabastama kortisooli. Kortisool sekundeerib noradrenaliinile, soodustades vere glükoosisisalduse tõusu. Ühtlasi soodustab kortisool rasvkoe lõhustamist ja aminohapete haaramist rakkudesse.

Südame ja veresoonkonna reaktsioon

Organismi üldise verega läbivoolutamise vähenedes on südame esmane reaktsioon löögisageduse tõus, millega püütakse säilitada minutimahtu. See on hea, kuid piiratud ulatusega kompensatoorne mehhanism. Šoki tingimustes ammendub see kiiresti. Võttes arvesse, et kehas olevates veenides paikneb umbes 60% verest, on olulise tähtsusega veenide kokkutõmbumine. Sellega vähendatakse venoosse basseini mahtu, venoosne naas südamesse paraneb ja vere hulk vereringe arteriaalses osas suureneb.

Kopsude reaktsioon

Kopsude töö intensiivistub ning hingamissagedus tõuseb. Ühtlasi tõuseb hingamislihaste tehtav töö ja seega ka hapnikutarbimine. Hingamissageduse tõus viimaks rohkem hapnikku organismi on nagu südamelöögisageduski piiratud võimalustega. Šoki kujunemise tingimustes tõmbuvad kokku ka kopsuveresooned vähendades sellega gaasivahetuspinda alveoolides. Samuti põhjustab kiire hingamine ehk tahhüpnoe süsihappegaasi ülemäärast eraldumist, mis muudab vere aluseliseks. Haiguslikult aluseline veri on sama halb kui haiguslikult happeline veri. Eelpool nimetatud protsessid eelnevad tõsise kopsukahjustuse välja kujunemisele, mida nimetatakse ARDSiks ( Acute Respiratory Distress Syndrome, eesti keeles äge kopsude haigestumise sündroom). ARDSi peamine põhjustaja on šokk.
ARDSi iseloomustab kokkuvõtvalt kopsukapillaaride ja alveoolide seinte pidevalt süvenev kahjustumine, mille tagajärjel kaob surfaktant ning kapillaaridest filtreerub vedelik alveoolidesse. Vedelikuga täidetud ja surfaktandi kaotanud alveoolist ei ole gaasivahetusel kasu.
ARDS on iseennast süvendav protsess, milles on oluline osa põletiku kujunemisel.

Neerude reaktsioon

Neerud on üldisest vererõhu ja vereringe regulatsioonist suuresti eraldatud. Samas on neerude reaktsioon vedelikukaole kohene. Vee ja elektrolüütide eritumist vähendatakse, püüdes säilitada normaalset vererõhku. Vedeliku eritumine väheneb, kui neerupäsmakestest verd ära viivad arterioolid kontraheeruvad, tõstes niiviisi vererõhku algul neerudes ja hiljem kogu organismis. Nagu eespool teistegi elundite puhul viidatud, on ka neerude kompensatoorsetel võimetel piirid. Sagedasemaks šoki komplikatsiooniks oli äge neerupuudulikkus. Tänu infusioonravi arengule on äge neerupuudulikkus statistilises mõttes mõnevõrra taandunud ning nüüd on esile tõusnud äge tubulonekroos. Neerude tuubulite väga intensiivselt töötavad rakud on väga tundlikud hapniku puudusele. Nende rakkude reserv on väga väike ning hapnikuvõla tingimustes rakud surevad. Elundi tasandil on tegemist pöörduva protsessiga. Kui taastada hapnikuga varustamine õigel ajal, jagunevad terveks jäänud tuubulite rakud seni, kuni vigastused on parandatud. Tubulonekroos eelneb ägedale neerupuudulikkusele.

Metaboolne reaktsioon

Mitmeid metaboolseid reaktsioone on juba eelnevalt nimetatud. Märkimist väärib vere piimhappesisalduse tõus, mis tuleneb anaeroobse energiatootmise suurest osakaalust. Vere laktaadisisaldus peegeldab anaeroobse energiatootmise osakaalu. Normaalselt on täiskasvanu vere laktaadisisaldus vähem kui 2,2 mmol/L. Samuti tõuseb vere lipiidide sisaldus ja valkude lõhustamine.

Põletiku tekkimine

Põletiku tekkimise ja kulgemise juures tuleb rõhutada, et põletiku tekkimine väikestes veresoontes põhjustab nende ummistumise ja samal ajal algava ummistuse lüüsumise, mis viib korduvate isheemia- ja sellele järgneva reperfusiooni hoogudeni.

Šokihaige uurimine ja šoki sümptomid

Šokihaige uurimiseks ei ole erilisi ainult šoki tarbeks kasutatavaid võtteid. Esmased uurimisvõtted on universaalsed ning nende hulgast valib patsiendi uurija vajaliku. Oluline on aega kaotamata asuda elupäästvale tegevusele ja heita kõrvale kõik liigselt aega kulutavad uurimismeetodid. Kahjuks on šoki sümptomid suhteliselt mittespetsiifilised ja nõuavad klinitsistilt hoolikat diferentsiaaldiagnostikat. Järgnevalt kirjeldatud uurimismeetodid ei ole paigutatud tähtsuse järjekorda.
Käepäraseks ja olulist infot pakkuvaks meetodiks on teadvuse hindamine. Teadvus ehk võime iseendas ja ümbritsevas orienteeruda muutub kindlasti. Šoki algfaasis võib haige olla isegi selge teadvuse juures, kuid šoki süvenedes orientatsioon halveneb. Esineda võib kõiki teadvuse häirumise tasandeid. Nendeks on kooma, letargia, somnolents, lisaks nende alaliigid. Seejuures ei näita suhteliselt kergemad teadvuse muutused kindlalt, et haige seisund on sellel hetkel vähem tõsine. Hindamiseks on praegu kasutusel Glasgow' koomaskaala, mis võimaldab teadvuse kvantitatiivset hindamist. Samas ei võimalda see meetod ajutüve reflekside hindamist ega anna seepärast täielikku pilti haige närvisüsteemi seisundist. Vaatamata sellel puudujäägile on Glasgow' koomaskaala kasutusel kui kiire ja uurija isikust vähe sõltuvate tulemustega meetod.
Patsiendi vaatlus on teiseks tööriistu mittenõudvaks meetodiks. Hoolikamaks vaatluseks tuleb patsient vahel ka lahti riietada. Esmaselt tähelepanu köitvaks asjaoluks on kahtlemata patsiendi hoiak. Hoiak võib olla aktiivne (šokihaigel üliharva), sunnitud (näiteks valu leevendamiseks kägardunud), passiivne, akontaktne jne. Kehahoiak annab infot patsiendi üldise tervisliku seisundi kohta. Loomulikult pööratakse tähelepanu kõigele, mis viitab võimalikule haigusele. Hästi on näha jäsemete deformatsioonid luumurdude korral, samuti verevalumid ja ka erinevat tüüpi haavad. Väga informatiivne on inimese nahk. Nahk võib olla tsüanootiline, kahvatu, külm, niiske, langenud rõhuga, samas punetav, marmorisarnane jne. Näiteks ennustab külm ja niiske nahk suure tõenäosusega kardiogeenset šokki. Lisaks eelnevale saab silmaga hinnata hingamistööd. Ninatiibade liikumine ja nähtav füüsiline pingutus hingamisel on kindlad hapniku puudujäägi näitajad. Vaatluse teel hinnatakse hingamissagedust. Tahhüpnoe on hingamiselundkonna sagedaseim sümptom. Samas võib ka esineda aeglast hingamist, mis on eriti sage aju hingamiskeskust pidurdavate mürkide liigmanustamisel.
Patsiendi komplemine ehk palpatsioon ei anna šoki korral rohkesti infot, kuna sageli on palpeerimise juures tarvis patsiendi hinnangut (näiteks valu tugevus). Samas kuulub palpatsioonitehnikate hulka pulsi katsumine, mis on šokihaige seisundi hindamisel oluline info allikas. Südame löögisagedus on tavaliselt tõusnud. Sellegipoolest võib esineda paradoksaalset bradükardiat, mille põhjuseks võib olla näiteks β-blokaatorite (liigne) tarvitamine. Süstoolne vererõhk võib šoki algfaasis mõnevõrra tõusta. Šoki süvenedes süstoolne vererõhk langeb. Diastoolne vererõhk jälgib sama mustrit, mis süstoolne vererõhk, kuid need näitajad ei liigu paaris see tähendab ühe kerkides teine ei tõuse ja vastupidi. Pulsi rõhk šoki varases faasis tõuseb ja šoki süvenedes langeb. Seejuures hakkab pulsi rõhk langema enne süstoolset vererõhku. Keskmise arteriaalse vererõhu muutuseid on sagedamini näha tõsise astma ja südametamponaadi korral, šoki puhul on selle sümptomi avaldumine sagedaseim kardiogeense šoki puhul. Harvem esineb paradoksaalset pulssi, mille ilmnemine tähendab normaalse hingamisest mõjutatud vererõhu tõusu ja languse piiride laienemist. Lisaks on näha ja tunda on kaelveenide halb täituvus. Kõrge vererõhuga harjunud inimestel võib teadvuse tase muutuda ka siis, kui vererõhk langeb normaalsele tasemele.
Auskulteerimine aitab hinnata hingamistööd ja nõuab stetoskoobi olemasolu. Eritise olemasolule kopsualveoolides viitavad nn jämedamullilised räginad. Vahel on kopsude lõppfaasis kuulda vilinaid.

Arvutatavad väärtused

Šoki indeksi tõus ja püsimine tasemel >1,0 näitab vasaku vatsakese väljutatava verehulga vähenemist ja on seotud suure suremusega.

Šoki ravi

Šoki ravi võib jagada tinglikult kaheks. Esiteks on tarvis tähelepanu pöörata šoki kui sündroomi ravimisele. Teisalt peab kohe algama ka šoki põhjustanud haiguse ravi. Šoki ravimiseks tehakse reeglina järgnevat.
Hingamisteede käsitluse peamine eesmärk on vabade hingamisteede tagamine. Mõnikord šokihaige intubeeritakse, kuna see tagab parema hingamisteede kaitse ja võimaldab positiivse rõhuga kunstlikku hingamist. Esmasteks eesmärkideks võiksid olla arteriaalse vere hapnikuga küllastatuse protsendi tõus >93 ja arteriaalse vere CO₂ rõhu jäämine vahemikku 35–40 mmHg. Patsiendi mehaaniline ventileerimine on oluline ka hingamistöö kontrollimise vaatenurgast. Hingamislihased on šokiseisundis inimese juhtivad energiatarbijad, mille töö vähendamine aitab energiat kokkuhoidlikumalt kasutada.
Töötava vereringe tagamiseks rajatakse kanüülidega veeniteed. Juhul, kui vererõhu langus on järsk ja ootamatu, saab šoki puhul ajutist abi ka patsiendi jalgade südamest kõrgemale tõstmisest. Viimast siiski kuni veenitee rajamiseni. Väga soovitav on tsentraalveeni kanüleerimine, mis on vasoaktiivsete ravimite eelistatud manustamise koht. Vereringe taastamist jätkatakse vedelikraviga, kuivõrd pea kõigil šokihaigeil on absoluutne või suhteline vedelikunappus. Vedelikku manustatakse kiiresti, suhteliselt suurte (näiteks 500 ml) kogustena. Seejuures, olenevalt šokiliigist ja tekkepõhjusest manustatakse kristalloid- või kolloidlahuseid. Enamasti vajab patsient ka vasopressoorse toimega ravimeid. Vasopressoorseid ravimeid võib manustada ainult kui veresoonkond on täidetud (nt hüpovoleemilise šoki korral). 
Lisaks eelnevale peab vajadusel vereülekannetega tagama hemoglobiini taseme umbes 10 g/dl.
Ajuti võib esineda olukord, kus vaatamata pingutustele patsiendi vererõhk ei tõuse. Sel juhul peaks eelkõige küsima, kas patsienti jälgiv aparatuur on töökorras ja patsiendiga nõuetekohaselt ühendatud? Kui see nii on, siis jäävad harvemad võimalused nagu verejooksuga emakaväline rasedus. Loomulikult jäävad juhud, kus vaatamata kõigele ei suudeta vererõhu kontrolli saavutada ja patsient sureb.
Šoki ravis kasutatavad ravimid: inotroopsed ravimid – Dopamin, Dobutamin, Adrenalin; vasopressorsed ravimid – Noradrenalin, Fenüülefriin (Mezaton).