Τοξικότητα οξυγόνου

Κεντρικού νευρικού συστήματος

Στο κεντρικό νευρικό σύστημα, η τοξικότητα οξυγόνου εκδηλώνεται με συμπτώματα, όπως ερεθισμός όρασης, κουδούνισμα στα αυτιά (εμβοές), ναυτία, συσπάσεις (ιδιαίτερα του προσώπου ), ευερεθιστότητα (αλλαγές στην προσωπικότητα, άγχος, σύγχυση, κ.λπ.), και  ζάλη. Αυτό μπορεί να ακολουθείται από μια τονικοκλονική σύσπαση που αποτελείται από δύο φάσεις: έντονη συστολή μυών για αρκετά δευτερόλεπτα (τονικός) ακολουθούμενη από ταχείς σπασμούς και μετά μυϊκή χαλάρωση και συστολή, η οποία παράγει σπασμωδικές κινήσεις (κλονικός). Η σύσπαση ολοκληρώνεται με περίοδο απώλειας των αισθήσεων (η μεταβατική περίοδος). Η έναρξη της σύσπασης εξαρτάται από την μερική πίεση του οξυγόνου στην αέρα αναπνοής και την διάρκεια έκθεσης. Ωστόσο, ο χρόνος πριν από την έναρξη της έκθεσης είναι απρόβλεπτος, καθώς δοκιμές έχουν δείξει μεγάλες διαφορές, τόσο μεταξύ των ατόμων, και στο ίδιο άτομο από μέρα σε μέρα. Επιπλέον, πολλοί εξωτερικοί παράγοντες, όπως η βύθιση κάτω από το νερό, η έκθεση στο κρύο, και η άσκηση θα μειώσει το χρόνο μέχρι την εμφάνιση συμπτωμάτων στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η μείωση της ανοχής είναι στενά συνδεδεμένη με τη διατήρηση του διοξείδιου του άνθρακα. Άλλοι παράγοντες, όπως το σκοτάδι και η καφεΐνη, αυξάνουν την αντοχή σε πειραματόζωα, αλλά δεν έχει δοκιμαστεί αν συμβαίνει το ίδιο και σε ανθρώπους.

Πνευμονολογία

Τα πνευμονικά αποτελέσματα τοξικότητας ξεκινούν από φλεγμονή που αρχίζει στους αεραγωγούς που οδηγούν στους πνεύμονες και στη συνέχεια εξαπλώνεται εντός των πνευμόνων (τραχειοβρογχικό δένδρο). Τα συμπτώματα εμφανίζονται στην άνω περιοχή του θώρακα. (οπισθοστερνικό και τρόπιδας περιοχές). Αυτό που ξεκίνησε ως ένα ήπιο γαργάλημα κατά την εισπνοή, εξελίσσεται σε συχνό βήχα. Σε περίπτωση διακοπής της εισπνοής του οξυγόνου σε συνθήκες αυξημένης μερικής πίεσης, οι ασθενείς βιώνουν μια ήπια καούρα σε περίπτωση εισπνοής, μαζί με ανεξέλεγκτο βήχα και περιστασιακή δυσκολία στην αναπνοή (δύσπνοια). Φυσικά ευρήματα που σχετίζονται με πνευμονική τοξικότητα συμπεριλαμβάνουν φυσήματα που ακούγονται από το στηθοσκόπιο (αναβράζων ρόγχος), πυρετό και υπεραιμία του ρινικού βλεννογόνου. Η ακτινολογική παρατήρηση οδηγεί στη διαπίστωση πνευμονικού οιδήματος. Η μέτρηση της πνευμονικής λειτουργίας δείχνει μείωσή της, όπως σημειώνεται από τη μείωση της ποσότητας του αέρα που οι πνεύμονες μπορούν να κρατήσουν (ζωτική χωρητικότητα) και σημειώνονται αλλαγές στην εκπνευστική λειτουργία πνευμόνων με βάση την ελαστικότητα. Δοκιμές σε πειραματόζωα έχουν δείξει διαφοροποίηση στην ανοχή παρόμοια με εκείνη που βρέθηκε σε τοξικότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος, καθώς και σημαντικές διαφορές μεταξύ των ειδών. Όταν η έκθεση σε οξυγόνο πίεσης πάνω από 0,5 bar είναι διαλείπουσα, επιτρέπει στους πνεύμονες να ανακάμψουν και καθυστερεί την έναρξη της δηλητηρίασης.

Οφθαλμολογία

Σε πρόωρα βρέφη, σημάδια βλάβης του οφθαλμού (αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας) παρατηρούνται μέσω οφθαλμοσκοπίου ως διαχωρισμός μεταξύ της αγγειούμενης και μη-αγγειωμένης περιφέρειας του αμφιβληστροειδή του βρέφους. Ο βαθμός αυτής της οριοθέτησης χρησιμοποιείται για να ορίσει τέσσερα στάδια: (Ι) η οριοθέτηση είναι μια γραμμή (ΙΙ) η οριοθέτηση γίνεται μία ράχη (ΙΙΙ) αύξηση των νέων αιμοφόρων αγγείων παρουσιάζεται γύρω από την κορυφογραμμή (IV) ο αμφιβληστροειδής αρχίζει να αποσπάται από το εσωτερικό τοίχωμα του οφθαλμού (χοριοειδούς).

Αιτίες

Η τοξικότητα οξυγόνου προκαλείται από την έκθεση σε οξυγόνο σε μερικές πιέσεις μεγαλύτερες από εκείνες στις οποίες εκτίθεται το σώμα. Αυτό συμβαίνει σε τρεις κύριες περιπτώσεις: σε υποβρύχιες καταδύσεις, σε θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο, και σε παροχή συμπληρωματικού οξυγόνου, ιδιαίτερα σε πρόωρα βρέφη. Σε κάθε περίπτωση, οι παράγοντες κινδύνου είναι αισθητά διαφορετικοί.

Τοξικότητα κεντρικού νευρικού συστήματος

Διαστήματα, από λεπτά έως μερικές ώρες, υπό μερική πίεση οξυγόνου πάνω από 1,6 μπαρ - περίπου οκταπλάσια της ατμοσφαιρικής συγκέντρωσης -  συνήθως συνδέονται με την τοξικότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος και είναι πιο πιθανό να συμβαίνουν μεταξύ των ασθενών που υποβάλλονται σε θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο και δύτες. Δεδομένου ότι η ατμοσφαιρική πίεση είναι περίπου 1 μπαρ, τοξικότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορεί να συμβεί μόνο υπό υπερβαρικές συνθήκες, όπου η πίεση περιβάλλοντος είναι πάνω από το φυσιολογικό  Σε βάθη μεγαλύτερα από  60 μ., οι δύτες χρησιμοποιούν αέρα και όχι καθαρό οξυγόνο, για να αντιμετωπίσουν τον αυξανόμενο κίνδυνο της τοξικότητας του οξυγόνου.

Πνευμονική τοξικότητα

Οι πνεύμονες, καθώς και το υπόλοιπο της αναπνευστικής οδού, εκτίθενται στην υψηλότερη συγκέντρωση του οξυγόνου στο ανθρώπινο σώμα και συνεπώς είναι τα πρώτα όργανα που θα επηρεάσει η τοξικότητα. Πνευμονική τοξικότητα εμφανίζεται με την έκθεση σε συγκεντρώσεις οξυγόνου μεγαλύτερες από 0,5  μπαρ, που αντιστοιχεί σε κλάσμα του οξυγόνου 50%, υπό κανονική ατμοσφαιρική πίεση. Τα συμπτώματα της πνευμονικής τοξικότητας ξεκινούν με τραχειοβρογχίτιδα, ή φλεγμονή των ανώτερων αεραγωγών, μετά από ασυμπτωματική περίοδο μεταξύ 4 και 22 ωρών σε περισσότερο από 95% οξυγόνο, με ορισμένες μελέτες που προτείνουν τα συμπτώματα συνήθως αρχίζει μετά περίπου 14 ώρες σε αυτό το επίπεδο του οξυγόνου.
Σε μερική πίεση του οξυγόνου  2 με 3 μπαρ. -100% οξυγόνο με 2-3 φορές μεγαλύτερη πίεση απο την ατμοσφαιρική, αυτά τα συμπτώματα μπορεί να αρχίσουν ήδη από 3 ώρες μετά την έκθεση σε οξυγόνο. Πειράματα σε αρουραίους δείχνουν οτι οι πνευμονικές εκδηλώσεις της τοξικότητας του οξυγόνου δεν είναι το ίδιο για φυσιολογικές συνθήκες, σε σχέση με τις υπερβαρικές συνθήκες με αποδεδειγμένη πτώση στη λειτουργία των πνευμόνων που μπορεί να συμβεί τόσο γρήγορα όσο 24 ώρες συνεχούς έκθεσης στο οξυγόνο 100%, με ενδείξεις διάχυτη κυψελιδική βλάβη και έναρξη του σύνδρομου οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας συνήθως απαντάται μετά από 48 ώρες σε 100% οξυγόνο. Αναπνοή 100% οξυγόνο επίσης οδηγεί στην κατάρρευση των κυψελίδων (ατελεκτασία), ενώ -στην ίδια μερική πίεση οξυγόνου- με παρουσία σημαντικών μερικών πιέσεων των αδρανών αερίων, τυπικά άζωτο, θα εμποδίσουν αυτή την επίδραση.
Τα πρόωρα νεογνά είναι γνωστό ότι διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για βρογχοπνευμονική δυσπλασία με την παρατεταμένη έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου. Άλλες ομάδες που διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για τοξικότητα οξυγόνου είναι ασθενείς με μηχανική υποστήριξη της αναπνοής με την έκθεση σε επίπεδα του οξυγόνου μεγαλύτερη από 50%, και οι ασθενείς που εκτίθενται σε χημικές ουσίες που αυξάνουν τον κίνδυνο για τοξικότητα οξυγόνου όπως ο χημειοθεραπευτικός παράγοντας βλεομυκίνη. Συνεπώς, οι τρέχουσες κατευθυντήριες γραμμές για ασθενείς με μηχανικό αερισμό σε εντατική θεραπεία προτείνουν τη διατήρηση συγκέντρωσης οξυγόνου κάτω από 60%. Ομοίως, οι δύτες που υποβάλλονται σε θεραπεία της ασθένεια αποσυμπίεσης διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο τοξικότητας του οξυγόνου και .

Οφθαλμική Τοξικότητα

Η παρατεταμένη έκθεση σε υψηλά κλάσματα συγκέντρωσης του οξυγόνου προκαλεί βλάβες στον αμφιβληστροειδή.   Η βλάβξ στην ανάπτυξη των ματιών των βρεφών που εκτίθενται σε υψηλό ποσοστό οξυγόνου σε κανονική πίεση έχει διαφορετικό μηχανισμό από την βλάβη στα μάτια των ενηλίκων που βιώνουν οι δύτες κάτω από συνθήκες υψηλής πίεσης.  Η υπεροξία μπορεί να είναι παράγοντας για τη διαταραχή που ονομάζεται αμφιβληστροειδική ινοπλασία ή αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας σε βρέφη.  Σε πρόωρα βρέφη, ο αμφιβληστροειδής είναι συχνά πλήρως αγγειωμένος. Αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας συμβαίνει όταν η ανάπτυξη της αμφιβληστροειδούς αγγείωσης σταματά και στη συνέχεια προχωρά αφύσικα. Συνδεδεμένα με την ανάπτυξη αυτών των νέων αγγείων είναι ο  ινώδης ιστός (ουλώδης ιστός) που μπορεί να συρρικνωθεί για να προκαλέσει αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Ο περιορισμός της χρήσης συμπληρωματικού οξυγόνου δεν μειώνει απαραίτητα το ποσοστό της αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας, και μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο της υποξίας που σχετίζεται με συστηματικές επιπλοκές. 
Υπεροξική μυωπία έχει συμβεί σε δύτες με παρατεταμένη έκθεση σε οξυγόνο.   Συμβαίνει επίσης συχνά σε αυτούς που υποβάλλονται σε επανειλημμένες θεραπείες με υπερβαρικό οξυγόνο  Αυτό οφείλεται στην αύξηση της διαθλαστικής ισχύος του  φακού, δεδομένου οτι οι  της κερατομετρίας δεν αποκαλύπτουν στοιχεία για μυωπική μετατόπιση  Είναι συνήθως αναστρέψιμη με το χρόνο.

Διάγνωση

Η διάγνωση της τοξικότητας οξυγόνου του κεντρικού νευρικού συστήματος σε δύτες  είναι δύσκολη καθώς τα συμπτώματα της διαταραχής της όρασης, προβλήματα αυτιών, ζάλη, ναυτία και σύγχυση μπορεί να οφείλονται σε πολλούς παράγοντες λόγω του θαλάσσιου περιβάλλοντος, όπως η νάρκωση αζώτου , η κυκλοφοριακή συμφόρηση και η . Ωστόσο, αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι χρήσιμα στη διάγνωση των πρώτων σταδίων της τοξικότητας οξυγόνου σε ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο. Σε κάθε περίπτωση, εκτός και αν υπάρχει ένα ιστορικό επιληψία ή οι εξετάσεις δείχνουν υπογλυκαιμία, κρίση που συμβαίνει στη ρύθμιση της αναπνοής οξυγόνου σε μερικές πιέσεις μεγαλύτερες από 1,4 μπαρ υποδηλώνει τοξικότητα οξυγόνου.
Η διάγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε νεογέννητα βρέφη με δυσκολίες στην αναπνοή είναι δύσκολη στις πρώτες εβδομάδες. Ωστόσο, αν η αναπνοή του βρέφους δεν βελτιωθεί κατά τη διάρκεια αυτού του χρόνου, εξετάσεις αίματος και ακτίνες Χ μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να επιβεβαιώσουν βρογχοπνευμονική δυσπλασία. Επιπλέον, το υπερηχοκαρδιογράφημα μπορεί να βοηθήσει στην εξάλειψη άλλων πιθανων αιτιών όπως συγγενείς ανωμαλίες της καρδιάς ή πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. 
Η διάγνωση της αμφιβληστροειδοπάθειας των προώρων βρεφών τυπικά προτείνεται από την κλινική ρύθμιση. Προωρότητα, χαμηλό βάρος γέννησης και ιστορικό έκθεσης σε οξυγόνο είναι οι κύριες ενδείξεις, ενώ  .

Πρόληψη

Η πρόληψη της τοξικότητας του οξυγόνου εξαρτάται εξ ολοκλήρου από τη ρύθμιση. Και τα στον υποθαλάσσιο και στον διαστημικό χώρο, απαιτούνται κατάλληλες προφυλάξεις για να προληφθούν οι σοβαρότερες συνέπειες. Τα πρόωρα βρέφη συχνά απαιτούν συμπληρωματικό οξυγόνο για την αντιμετώπιση των επιπλοκών του πρόωρου τοκετού. Στην περίπτωση αυτή, η πρόληψη της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας και η αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας, πρέπει να εφαρμόζονται χωρίς να τίθεται σε κίνδυνο η διατήρηση της ζωής του βρέφους με την παροχή οξυγόνου.

Υπερβαρική ρύθμιση

Η παρουσία πυρετoύ ή το ιστορικό επιληπτικών κρίσεων είναι μια σχετική αντένδειξη για τη θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο. Τα προγράμματα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της ασθένειας αποσυμπίεσης επιτρέπουν περιόδους της αναπνοής του αέρα αντί για 100% οξυγόνο ( διαλείμματα από οξυγόνο) έτσι ώστε  να μειωθεί η πιθανότητα κατάσχεσης ή βλάβης στους πνεύμονες. Το Πολεμικό Ναυτικό των ΗΠΑ χρησιμοποιεί πίνακες μεταχείρισης με βάση την εναλλαγή μεταξύ περιόδων με  100% οξυγόνο και περιόδων με αέρα. Για παράδειγμα, ο USN πίνακας 6 απαιτεί 75 λεπτά (τρεις περιόδους των 20 λεπτών οξυγόνου / αέρα 5 λεπτά) σε μία θερμοκρασία περιβάλλοντος με  πίεση 2,8 πρότυπων ατμοσφαιρών (280 kPa), που αντιστοιχεί σε βάθος 18 μέτρων (60 πόδια). Αυτό ακολουθείται από μια βραδεία μείωση στην πίεση σε 1,9 atm (190 kPa) επί 30 λεπτά σε οξυγόνο. Ο ασθενής στη συνέχεια παραμένει σε αυτή την πίεση για ένα περαιτέρω χρόνο 150 λεπτών, που αποτελείται από δύο περιόδους των 15 λεπτών air/60 λεπτά οξυγόνου, πριν η πίεση μειωθεί στην ατμοσφαιρική επί 30 λεπτά σε οξυγόνο.
Η βιταμίνη Ε και σελήνιο προτάθηκαν και αργότερα απορρίφθηκαν ως μια πιθανή μέθοδος προστασίας  ενάντια  στην  πνευμονική τοξικότητα του οξυγόνου. Ωστόσο, υπάρχει  πειραματική απόδειξη σε αρουραίους ότι η βιταμίνη Ε και το σελήνιο συμβάλλουν στην πρόληψη της in vivo υπεροξείδωσης των λιπιδίων και της καταστροφής των ελευθέρων ριζών, και ως εκ τούτου στην πρόληψη μεταβολών του αμφιβληστροειδούς μετά από επαναλαμβανόμενη έκθεση σε υπερβαρικό οξυγόνο.

Ισοβαρική ρύθμιση

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι αναστρέψιμη στα πρώτα στάδια με χρήση των περιόδων-διάλειμμα στις χαμηλότερες πιέσεις του οξυγόνου, αλλά μπορεί τελικά να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμη βλάβη των πνευμόνων, εάν αφεθεί και προχωρήσει σε σοβαρή βλάβη. Μία ή δύο ημέρες έκθεσης χωρίς διαλείμματα οξυγόνου απαιτούνται για να προκληθεί μια τέτοια ζημία.
Η αμφιβληστροειδοπάθεια λόγω προωρότητας είναι σε μεγάλο βαθμό δυνατό να προληφθεί με έλεγχο. Οι ισχύουσες κατευθυντήριες γραμμές προβλέπουν ότι όλα τα μωρά με λιγότερο από 32 εβδομάδες κύησης ή με σωματικό βάρος γέννησης μικρότερο από 1,5 kg (3,3 lb) θα πρέπει να ελέγχονται για αμφιβληστροειδοπάθεια λόγω προωρότητας τουλάχιστον κάθε δύο εβδομάδες. Το 1954, ο Εθνικός Συνεταιρισμός Έρευνας των ΗΠΑ, έδειξε μία αιτιολογική σχέση μεταξύ συμπληρωματικού οξυγόνου και αμφιβληστροειδοπάθειας λόγω προωρότητας, αλλά η μετέπειτα περικοπή του συμπληρωματικού οξυγόνου προκάλεσε την αύξηση της παιδικής θνησιμότητας. Για την εξισορρόπηση των κινδύνων της υποξίας και της αμφιβληστροειδοπάθειας λόγω προωρότητας, σύγχρονα πρωτόκολλα απαιτούν πλέον παρακολούθηση των επιπέδων οξυγόνου αίματος σε πρόωρα βρέφη που λαμβάνουν οξυγόνο.

Υποβαρική ρύθμιση

Σε χαμηλής πίεσης περιβάλλοντα η τοξικότητα οξυγόνου μπορεί να αποφεύγεται δεδομένου ότι αυτή προκαλείται από την υψηλή μερική πίεση  οξυγόνου, και όχι απλώς και μόνο από το υψηλό κλάσμα οξυγόνου. Αυτό απεικονίζεται από τη  σύγχρονη χρήση καθαρού οξυγόνου σε στολές, η οποίες πρέπει να λειτουργούν σε χαμηλή πίεση (επίσης ιστορικά, πολύ υψηλό ποσοστό οξυγόνου και χαμηλότερη από την κανονική ατμοσφαιρική πίεση χρησιμοποιήθηκε σε πρώιμα διαστημόπλοια, για παράδειγμα, στο διαστημόπλοιο Τζέμινι και Απόλλο). Σε τέτοιες εφαρμογές όπως η δραστηριότητα υπεροχημάτων, το υψηλού κλάσματος οξυγόνο είναι μη τοξικό, ακόμη και κατά την αναπνοή κλασμάτων μίγματος που πλησιάζει το 100%, γιατί η μερική πίεση οξυγόνου δεν επιτρέπεται να υπερβεί χρονίως 0,3 bar (4,4 psi).

Διαχείριση

Κατά τη διάρκεια της θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο, ο ασθενής αναπνέει συνήθως 100% οξυγόνο από μια μάσκα, ενώ βρίσκεται μέσα σε ένα υπερβαρικό θάλαμο που συμπιέζεται με αέρα στα περίπου 2,8 bar (280 kPa). Οι επιληπτικές κρίσεις κατά τη διάρκεια της θεραπείας διαχειρίζονται με αφαίρεση της μάσκας από τον ασθενή κάτι που οδηγεί  στην πτώση της μερικής πίεσης του οξυγόνου που εισπνέεται κάτω από 0,6 bar (60 kPa).
Σε μια κρίση κάτω από το νερό απαιτείται ο δύτης να επιστρέψει στην επιφάνεια το συντομότερο δυνατό. Παρά το γεγονός ότι για πολλά χρόνια η σύσταση ήταν να μην αναδυθεί ο δύτης κατά τη διάρκεια της ίδιας της κρίσης, λόγω του κινδύνου της αρτηριακής εμβολής αερίου, δεν υπάρχει ωστόσο καμία απόδειξη αναπνευστικής απόφραξης κατά τη διάρκεια της κρίσης και μπορεί να υπάρξει όφελος με την αναδυση του δύτη κατά τη διάρκεια της σπασμωδικής φάσης της κρίσης. Οι διασώστες πρέπει να διασφαλίσουν ότι η δική τους ασφάλεια δεν τίθεται σε κίνδυνο κατά τη διάρκεια της σπασμωδικής φάσης. Στη συνέχεια, διασφαλίζουν ότι η παροχή αέρα του θύματος είναι εγκατεστημένη και διατηρείται, και να πραγματοποιούν μια ελεγχόμενη ανάδυση. Η ανάδυση αναίσθητου σώματος διδάσκεται από τους περισσότερους φορείς εκπαίδευσης στην αυτόνομη κατάδυση. Μόλις φτάσουν στην επιφάνεια, οι υπηρεσίες έκτακτης ανάγκης είναι πάντα σε επαφή, καθώς υπάρχει η πιθανότητα περαιτέρω επιπλοκών που απαιτούν ιατρική φροντίδα. Το Πολεμικό Ναυτικό των ΗΠΑ έχει διαδικασίες για την ολοκλήρωση της στάσης αποσυμπίεσης, όπου ένας θάλαμος αποσυμπίεσης δεν είναι άμεσα διαθέσιμος.
Η εμφάνιση των συμπτωμάτων της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας ή σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσφορίας αντιμετωπίζεται με μείωση του χορηγούμενου κλάσματος οξυγόνου, μαζί με μια μείωση των χρονικών περιόδων της έκθεσης και μία αύξηση στις περιόδους όπου η κανονικός  αέρας παρέχεται. Όταν συμπληρωματικό οξυγόνο απαιτείται για τη θεραπεία μιας άλλης ασθένειας (ιδιαίτερα σε βρέφη), ένας αναπνευστήρας μπορεί να χρειάζεται για να εξασφαλιστεί ότι ο ιστός του πνεύμονα παραμένει φουσκωμένος. Μειώσεις της πίεσης και  έκθεση θα γίνει σταδιακά και φάρμακα όπως βρογχοδιασταλτικά και πνευμονικά επιφανειοδραστικά μπορεί να χρησιμοποιηθούν.
Η αμφιβληστροειδοπάθεια λόγω προωρότητας ενδέχεται να εξασθενήσει αυθόρμητα, αλλά πρέπει η πρόοδος της νόσου πέραν ενός ορίου (που ορίζεται ως πέντε συνεχόμενες ή οκτώ συσωρευτικές ώρες του σταδίου 3 της αμφιβληστροειδοπάθειας λόγω προωρότητας), τόσο η κρυοχειρουργική όσο και η χειρουργική επέμβαση με λέιζερ έχει αποδειχθεί ότι μειώνουν τον κίνδυνο τύφλωσης ως αποτέλεσμα. Σε περίπτωση που η ασθένεια έχει προχωρήσει περαιτέρω, τεχνικές όπως αυτή του σκληρού λυγισμού και η χειρουργική επέμβαση υαλοειδεκτομής μπορεί να βοηθήσουν στην εκ νέου τοποθέτηση του αμφιβληστροειδή.

Πρόγνωση

Παρά το γεγονός ότι οι σπασμοί που προκαλούνται από την τοξικότητα οξυγόνου του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορούν να οδηγήσουν σε τυχαία βλάβη στο θύμα, παρέμεινε αβέβαιο για πολλά χρόνια αν η βλάβη στο νευρικό σύστημα θα μπορούσε να συμβεί μετά την κατάσχεση και αρκετές μελέτες έγιναν για την αναζήτηση αποδεικτικών στοιχείων τέτοιων ζημιών. Μια επισκόπηση των μελετών αυτών από τον Bitterman το 2004 κατέληξε στο συμπέρασμα ότι, μετά την αφαίρεση της αναπνοής του φυσικού αερίου που περιέχει υψηλά κλάσματα του οξυγόνου, δεν παραμένουν μακροπρόθεσμες νευρολογικές βλάβες από την κατάσχεση.
Η πλειοψηφία των βρεφών που έχουν επιζήσει μετά από επαναλαμβανόμενη εμφάνιση βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας θα ανακτήσει τελικά σχεδόν φυσιολογική λειτουργία των πνευμόνων, καθώς οι πνεύμονες συνεχίζουν να αναπτύσσονται κατά τα πρώτα 5-7 χρόνια και η ζημία που προκαλείται από τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι σε κάποιο βαθμό αναστρέψιμη (ακόμη και σε ενήλικες). Ωστόσο, είναι πιθανό να είναι πιο επιρρεπή σε λοιμώξεις του αναπνευστικού για το υπόλοιπο της ζωής τους καθώς και η σοβαρότητα των μολύνσεων αργότερα είναι συχνά μεγαλύτερη από εκείνη για τους συνομιλίκους τους.
Η Αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας (ΠΕΠ) σε βρέφη συχνά υποχωρεί χωρίς παρέμβαση και η όραση μπορεί να είναι φυσιολογική κατά τα επόμενα χρόνια. Όταν η ασθένεια έχει προχωρήσει στα στάδια που απαιτούν χειρουργική επέμβαση, τα αποτελέσματα είναι γενικά καλά για την αγωγή του σταδίου 3 ROP, αλλά είναι πολύ χειρότερα για τα μεταγενέστερα στάδια. Μολονότι η χειρουργική επέμβαση είναι συνήθως επιτυχής στην αποκατάσταση της ανατομίας του οφθαλμού, βλάβες στο νευρικό σύστημα με την εξέλιξη της νόσου οδηγούν σε συγκριτικά φτωχότερα αποτελέσματα στην αποκατάσταση της όρασης. Η παρουσία άλλων περίπλοκων ασθενειών μειώνει επίσης την πιθανότητα ενός ευνοϊκού αποτελέσματος.

Ιστορία

Η τοξίνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Paul Bert το 1878. Αυτός έδειξε ότι το οξυγόνο ήταν τοξικό για έντομα, αράχνες, μυριάποδα, μαλάκια, γαιοσκώληκες, μύκητες, αναπτυσσόμενους σπόρους, πουλιά και άλλα ζώα. Η τοξίνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος αναφέρεται επίσης ως «φαινόμενο Paul Bert».
Η πνευμονική τοξικότητα οξυγόνου περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον J. Lorrain Smith το 1899, όταν παρατήρησε τοξικότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος σε πειράματα με ποντίκια και πουλιά και μερική πίεση οξυγόνου 0,75 bar (75 kPa), που προκαλούσε ερεθισμό στους πνεύμονες. Η πνευμονική τοξικότητα μπορεί να αναφέρεται ως το «φαινόμενο Lorrain Smith». Η πρώτη καταγεγραμμένη ανθρώπινη έκθεση πραγματοποιήθηκε το 1910 από τον Bornstein, όταν δύο άνδρες ανέπνευσαν οξυγόνο στα 2,8 bar (280 kPa) για 30 λεπτά, ενώ ο ίδιος το έκανε 48 λεπτά χωρίς συμπτώματα. Το 1912,ο Bornstein ανέπτυξε κράμπες στα χέρια και τα πόδια του, αναπνέοντας οξυγόνο στο 2,8 bar (280 kPa) για 51 λεπτά. Ο Smith έπειτα συνέχισε για να δείξει ότι η διαλείπουσα έκθεση σε αέριο με λιγότερο οξυγόνο επιτρέπει στους πνεύμονες να ανακάμψουν και καθυστερεί την έναρξη της πνευμονικής τοξίνωσης.
Ο Άλμπερτ Μπένκε το 1935 παρατήρησε τη συστολή του οπτικού πεδίου (σηραγγοειδής όραση) στις καταδύσεις μεταξύ 1,0 bar (100 kPa) και 4,1 bar (410 kPa). Κατά τη διάρκεια του Β 'Παγκοσμίου Πολέμου, ο Ντόναλντ και Yarbrough et al. πραγματοποιησαν πάνω από 2.000 πειράματα σχετικά με την τοξικότητα του οξυγόνου για να υποστηρίξουν την αρχική χρήση των συσκευών κλειστού κυκλώματος, τις αποκαλούμενες rebreathers. Ενεργοί δύτες του πολεμικού ναυτικού κατά τα πρώτα χρόνια της χρήσης rebreather ανέπτυξαν ευφυολογήματα γύρω από ένα τέρας που ονομαζόταν «οξυγόνο Pete», το οποίο παραμόνευε στο κάτω μέρος του "υγρού δοχείου" (ένα υπερβαρικό θάλαμο γεμάτο νερό-) του Admiralty Experimental Diving Unit για να πιάσει απρόσεκτους δύτες. Αποκαλούσαν την εκδήλωση τοξικότητας οξυγόνου "επίθεση Pete".
Στη δεκαετία που ακολούθησε τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο, ο Lambertsen κ.ά. σημειώσε περαιτέρω ανακαλύψεις σχετικά με τις επιδράσεις του εισπνεόμενου οξυγόνου υπό πίεση, καθώς και με τις μεθόδους πρόληψης. Η εργασία τους πάνω στην διαλείπουσα έκθεση για την επέκταση της ανοχής στο εισπνεόμενο οξυγόνου και πάνω σε ένα μοντέλο για την πρόβλεψη της πνευμονικής τοξίνωσης οξυγόνου με βάση την πνευμονική λειτουργία είναι το κλειδί για την ανάπτυξη των τυποποιημένων διαδικασιών λειτουργίας κατά την αναπνοή υψηλών πιέσεων οξυγόνου. Το έργο Lambertsen που δείχνει την επίδραση του διοξειδίου του άνθρακα στη μείωση του χρόνου μέχρι την έναρξη των συμπτωμάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος έχει επηρεάσει την εργασία από τις τρέχουσες οδηγίες για την έκθεση στον μελλοντικό σχεδιασμό μίας αναπνευστικής συσκευής.
Αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας δεν παρατηρήθηκε πριν από τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο, αλλά με τη χρήση του συμπληρωματικού οξυγόνου στην επόμενη δεκαετία έγινε γρήγορα μία από τις κύριες αιτίες τύφλωσης βρέφους στις ανεπτυγμένες χώρες. Μέχρι το 1960 η χρήση του οξυγόνου είχε αναγνωριστεί ως παράγοντας κινδύνου και η χορήγηση του απαγορεύτηκε. Η προκύπτουσα μείωση της αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας συνοδεύτηκε από αύξηση της παιδικής θνησιμότητας και των σχετιζόμενων με υποξία επιπλοκών. Από τότε η παρακολούθηση και διάγνωση είχαν ως αποτέλεσμα να δημιουργηθούν πρωτόκολλα για τη χρήση του οξυγόνου που αποσκοπούσαν στην εξισορρόπηση ανάμεσα στις συνθήκες υποξίας και στα προβλήματα της αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας.
Η συναφής βρογχοπνευμονική δυσπλασία περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Νόρθγουεϊ το 1967, ο οποίος παρουσίασε τις προϋποθέσεις που οδηγούσαν στη διάγνωση. Η περιγραφή επεκτάθηκε αργότερα από τον Μπανκαλάρι και το 1988 από τον Σέναν, ο οποίος υπογράμμισε ότι η ανάγκη για συμπληρωματικό οξυγόνο σε 36 εβδομάδες θα μπορούσε να προβλέψει μακροπρόθεσμα αποτελέσματα Παρ' όλα αυτά, ο Palta κ.ά. το 1998 κατέληξε στο συμπέρασμα ότι τα ευρήματα της ακτινογραφίας ήταν ο πιο ακριβής προγνωστικός δείκτης των μακροπρόθεσμων επιπτώσεων τοξικότητας οξυγόνου
O Μπίτερμαν κ.ά. το 1986 και το 1995 έδειξαν ότι το σκοτάδι και η καφεΐνη θα μπορούσαν να καθυστερήσουν την έναρξη των αλλαγών στην ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου σε αρουραίους. Στα χρόνια που ακολούθησαν, η έρευνα για την τοξίνωση (τοξίκωση) του κεντρικού νευρικού συστήματος έχει επικεντρωθεί στις μεθόδους πρόληψης και στην ασφαλή επέκταση της ανοχής του οργανισμού στο οξυγόνο. Η ευαισθησία στη τοξίνωση οξυγόνου του κεντρικού νευρικού συστήματος έχει αποδειχθεί ότι επηρεάζεται από παράγοντες όπως ο κιρκάδιος ρυθμός, τα φάρμακα, η ηλικία και το φύλο. Το 1988, ο Χάμιλτον κ.ά. κατέγραψε διαδικασίες για την Εθνική Υπηρεσία Ωκεανών και Ατμόσφαιρας, έτσι ώστε να καθοριστούν τα όρια έκθεσης σε οξυγόνο για τις αποστολές ενδιαιτημάτων. Ακόμα και σήμερα, τα μοντέλα για την πρόβλεψη της πνευμονικής τοξικότητας οξυγόνου δεν εξηγούν όλα τα αποτελέσματα της έκθεσης σε υψηλή μερική πίεση του οξυγόνου.