Ρευματικός πυρετός

Ιστορική διαδρομή

Στο παρελθόν οι επιδημίες ρευματικού πυρετού και τα πολλά κρούσματα του, οδήγησαν στην υπόθεση ότι ο ρευματικός πυρετός πυροδοτείται πράγματι από λοίμωξη. Μετά από εκτεταμένη χρήση πενικιλίνης για τη θεραπεία της φαρυγγίτιδας και την πρόληψη νέων εξάρσεων σε ασθενείς με προηγούμενη έξαρση της νόσου παρατηρήθηκε θεαματική πτώση της συχνότητας εμφάνισης του ρευματικού πυρετού παγκοσμίως.

Επιδημιολογία

Στις αρχές του 20ου αιώνα, η συχνότητα του οξέος ρευματικού πυρετού στις ΗΠΑ ήταν 100-200/10.000 πληθυσμού. Στο χρονικό διάστημα 1985-1990, ο οξύς ρευματικός πυρετός σημείωσε έξαρση σε διάφορες περιοχές των ΗΠΑ. Μετά την εισαγωγή των αντιβιοτικών στη θεραπευτική η συχνότητα του οξύ ρευματικού πυρετού το 1980 μειώθηκε θεαματικά σε 0,23-1,88 άτομα/10.000 πληθυσμού και οι νέες περιπτώσεις αφορούσαν κυρίως παιδιά και εφήβους. Στις αναπτυσσόμενες όμως χώρες, ο οξύς ρευματικός πυρετός έχει μεγάλη επίπτωση και είναι η κύρια αιτία επίκτητης καρδιοπάθειας σε παιδιά και νέους ενήλικες. Στις χώρες αυτές υπολογίζεται ότι 5 με 10 εκατομμύρια παιδιά και νέοι ενήλικες πάσχουν από χρόνιο οξύ ρευματικό πυρετό και 90.000 άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από αυτό το νόσημα. Η νόσος προσβάλλει γενικά παιδιά και εφήβους και είναι σπάνια στους ενήλικές (20% των περιπτώσεων). Οι κάτοικοι της Χαβάης και της Νέας Ζηλανδίας, έχουν μεγάλη συχνότητα εμφάνισής του. Ο ρευματικός πυρετός είναι ακόμα συνήθης σε περιοχές της Αφρικής και της Ασίας.

Παθογένεση

Οι β- αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι, με βάση τις ανοσοχημικές διαφορές της πολυσακχαρίδης του κυτταρικού τους τοιχώματος διακρίνονται σε 20 ορο-ομάδες κατά Lancefield (A έως H και K έως V). Οι ομάδες GAS (βακτήρια που ονομάζονται β αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α) διαβιούν φυσιολογικά στις ανώτερες αναπνευστικές οδούς, αλλά, κάτω από ορισμένες συνθήκες, μπορεί να προκαλέσουν πυώδη (π.χ. φαρυγγίτιδα, μολυσματικό κηρίο, κυτταρίτιδα, μυοσίτιδα, πνευμονία και επιλόχεια σήψη) αλλά και μη πυώδη (π.χ. οξύς ρευματικός πυρετός, οξεία μεταστρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα) νοσήματα. Οι GAS παράγουν κυτταρολυτικές τοξίνες (στρεπτολυσίνη S και O), οι οποίες έχουν βλαπτική δράση στους ανθρώπινους ιστούς. Η στρεπτολυσίνη O ευθύνεται για την επίμονη αύξηση των επιπέδων των αντισωμάτων στον ορό, και χρησιμεύει σαν δείκτης των λοιμώξεων από GAS και των άσηπτων επιπλοκών τους. Οι παθογόνοι μικρο-οργανισμοί μεταδίδονται μέσω των στοματικών ή αναπνευστικών εκκρίσεων και παραμένουν πολλές εβδομάδες μετά την συμπτωματική ύφεση της λοίμωξης, αποτελώντας πηγή μετάδοσης της στο περιβάλλον. Μετά από περίοδο επώασης 2 - 4 ημερών, η λοίμωξη από GAS εκδηλώνεται με πονόλαιμο, πυρετό, κακουχία, κεφαλαλγία και λευκοκυττάρωση. Οι εκδηλώσεις αυτές διαρκούν 3 -5 ημέρες. Αρκετές εβδομάδες μετά την υποχώρηση του πονόλαιμου, η φαρυγγίτιδα μπορεί να καταλήξει σε οξύ ρευματικό πυρετό.

Χορεία

Εμφανίζεται συχνότερα στα κορίτσια και εντός 1-6 μηνών από την στρεπτοκοκκική λοίμωξη και μπορεί να αποτελεί τη μόνη εκδήλωση της νόσου. Χαρακτηρίζεται από ακούσιες, απότομες, μη επαναλαμβανόμενες κινήσεις των άκρων και «γκριμάτσες». Η ομιλία είναι συχνά βραδεία και κολλώδης. Τα συμπτώματα απομακρύνονται συνήθως εντός εβδομάδων, άνευ υπολειμματικών στοιχείων.

Δερματικές αλλοιώσεις

Οι κυριότερες εκδηλώσεις από το δέρμα είναι το οχθώδες ερύθημα και τα υποδόρια οζίδια. Το οχθώδες ερύθημα εντοπίζεται στον κορμό, στους βραχίονες και στους μηρούς, ποτέ στο πρόσωπο, διαρκεί λίγες ώρες μέχρι μερικές ημέρες, επιτείνεται με θερμό λουτρό και είναι ερυθρωπό, βλατιδώδες, μη κνησμώδες, ελαφρώς επηρμένο και συνυπάρχει σχεδόν πάντοτε με καρδίτιδα. Τα υποδόρια οζίδια εντοπίζονται συνήθως στους αγκώνες, στα γόνατα και στο ινίο, σε περιοχές δηλαδή που ασκείται πίεση, συνοδεύουν δε αποκλειστικά βαριά ρευματική καρδίτιδα. Το μέγεθος των οζιδίων κυμαίνεται από μερικά χιλιοστά μέχρι 1,5 cm, είναι δε ανώδυνα, μη συμφυόμενα με τους υποκείμενους ιστούς, δεν φλεγμαίνουν και σπάνια διαρκούν πάνω από ένα μήνα.

Εργαστηριακά ευρήματα

Στα εργαστηριακά ευρήματα, που είναι μη ειδικά, περιλαμβάνονται ο αυξημένος τίτλος αντιστρεπτολυσίνης (ASTO) στο 80% των περιπτώσεων, η αυξημένη ΤΚΕ, η αυξημένη CRP (C - Reactive Protein), η λευκοκυττάρωση, η ορθόχρωμη αναιμία, η επιμήκυνση του PR (το διάστημα PR είναι ο χρόνος που χρειάζεται το ερέθισμα να φθάσει από τον φλεβόκομβο στο κολποκοιλιακό κόμβο και προσδιορίζεται με ηλεκτροκαρδιογράφημα) και η αύξηση άλλων αντιστρεπτοκοκκικών αντισωμάτων (π.χ. έναντι υαλουρονιδάσης, στρεπτοκινάσης, DNAase B).

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση αφορά κυρίως την αντιδραστική αρθρίτιδα (από σαλμονέλλα, σιγκέλλα, γερσίνια κ.α.) που είναι αρκετά συχνή στις νεαρές ηλικίες, τη νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα (νόσος Still), το ΣΕΛ (Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος), τη βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, την ορονοσία και τη νόσο Kawasaki.

Πρόγνωση

Οι ασθενείς χωρίς καρδίτιδα, κατά την οξεία προσβολή του ρευματικού πυρετού, έχουν άριστη πρόγνωση. Όμως, η καρδίτιδα που συνοδεύει την πρώτη προσβολή, έχει την τάση να υποτροπιάζει σε επόμενες νοσήσεις, με αποτέλεσμα την προοδευτική, χρόνια ρευματική καρδίτιδα - βαλβιδοπάθεια, οπότε η πρόγνωση είναι δυσμενέστερη. Για την αντιμετώπιση της πρόσφατης στρεπτοκοκκικής φαρυγγικής λοιμώξεως χορηγείται πενικιλίνη V ή εναλλακτικά ερυθρομυκίνη, για 10 ημέρες. Για την αντιμετώπιση της αρθρίτιδας ή/και καρδίτιδας χορηγούνται ασπιρίνη ή κορτικοστεροειδή (κυρίως πρεδνιζόνη). Για την πρόληψη των υποτροπών χορηγείται βενζαθινική πενικιλίνη ανά μήνα για άλλοτε άλλο χρονικό διάστημα. Από την εμφάνιση των αντιβιοτικών (ιδιαίτερα της πενικιλίνης), οι ρευματικές καρδιοπάθειες, που στο παρελθόν ήταν πολύ συχνές στο δυτικό κόσμο, έχουν μειωθεί. Αυτό σχετίζεται άμεσα με την μείωση της αμυγδαλίτιδας του στρεπτόκοκκου τύπου Α και με την επιτυχή πρόληψη των επαναλαμβανόμενων λοιμώξεων στα ύποπτα άτομα