Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

Σημεία και συμπτώματα

Τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη είναι η πολυουρία (συχνή ούρηση), η πολυδιψία (αυξημένη δίψα), η πολυφαγία (αυξημένη αίσθημα πείνας) και η απώλεια βάρους. Άλλα κοινά συμπτώματα που διαπιστώνονται κατά τη διάγνωση συμπεριλαμβάνουν ιστορικό θολής όρασης, φαγούρας, περιφερικής νευροπάθειας, επαναλαμβανόμενα επεισόδια μολύνσεων του κόλπου και κόπωση. Πολλά άτομα, ωστόσο, δεν παρουσιάζουν κανένα σύμπτωμα τα πρώτα χρόνια και η διάγνωση μπορεί να γίνει σε κάποια εξέταση ρουτίνας.Στα άτομα με διαβήτη τύπου 2 μπορεί σπανίως να εμφανιστεί υπερωσμωτικό μη κετωτικό κώμα (μια κατάσταση κατά την οποία ο ασθενής παρουσιάζει πολύ υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα παράλληλα με μείωση του επιπέδου συνείδησης και χαμηλή αρτηριακή πίεση).

Επιπλοκές

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 αποτελεί κατά κανόνα χρόνια ασθένεια και συνδέεται με χαμηλότερο κατά δέκα έτη προσδόκιμο ζωής. Αυτό οφείλεται εν μέρει στο γεγονός ότι είναι συνδεδεμένος με διάφορες επιπλοκές οι οποίες περιλαμβάνουν δύο έως τέσσερις φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής πάθησης, συμπεριλαμβανομένης και της ισχαιμικής καρδιοπάθειας, εγκεφαλικό επεισόδιο, αύξηση των ακρωτηριασμών των κάτω άκρων κατά 20 φορές και αυξημένα ποσοστά νοσοκομειακής νοσηλείας. Στις ανεπτυγμένες χώρες καθώς και ─ολοένα και συχνότερα─ σε άλλα μέρη του κόσμου ο διαβήτης τύπου 2  αποτελεί τη σημαντικότερη αιτία τυφλώσεων μη τραυματικής αιτιολογίας και νεφρικής ανεπάρκειας. Έχει συνδεθεί επίσης με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης γνωστικών δυσλειτουργιών και άνοιας μέσω της διαδικασίας μιας ασθένειας όπως για παράδειγμα η νόσος του Αλτσχάιμερ και η αγγειακή άνοια. Άλλες επιπλοκές είναι η μελανίζουσα ακάνθωση, η σεξουαλική δυσλειτουργία και συχνές λοιμώξεις.

Αίτια

Η ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2 οφείλεται στο συνδυασμό γενετικών παραγόντων και τρόπου ζωής. Ενώ ορισμένοι παράγοντες, όπως η διατροφή και η παχυσαρκία  είναι θέμα ελέγχου από το ίδιο το άτομο, υπάρχουν άλλοι, όπως το πέρασμα της ηλικίας, το γυναικείο φύλο και γενετικοί παράγοντες που δεν είναι δυνατόν να ελεγχθούν. Η έλλειψη ύπνου έχει συνδεθεί επίσης με το διαβήτη τύπου 2 λόγω της επίδρασής της στο μεταβολισμό. Η διατροφική κατάσταση μιας μητέρας κατά την περίοδο ανάπτυξης του εμβρύου ενδέχεται να παίζει επίσης ρόλο. Ο μηχανισμός που συμβάλλει είναι η τροποποίηση της μεθυλίωσης του DNA.

Τρόπος ζωής

Διάφοροι παράγοντες που έχουν σχέση με τον τρόπο ζωής είναι γνωστό ότι επηρεάζουν την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2. Σε αυτούς περιλαμβάνεται η παχυσαρκία (που ορίζεται από τον δείκτη μάζας σώματος άνω του 30), η έλλειψη άσκησης, η κακή διατροφή, το άγχος και η αστικοποίηση. Το πλεονάζον σωματικό λίπος συνδέεται με το 30% των περιστατικών που αφορούν Κινέζους και Ιάπωνες, με το 60-80% των περιστατικών που αφορούν Ευρωπαίους και Αφρικανούς και το 100% των Ινδιάνων της φυλής Πίμα και των κατοίκων των νησιών του Ειρηνικού. Όσοι δεν είναι παχύσαρκοι εμφανίζουν συχνά υψηλό δείκτη αναλογίας μέσης-γοφών.
Οι διατροφικοί παράγοντες επίσης επηρεάζουν τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Η υπερβολική κατανάλωση ζαχαρούχων ποτών συνδέεται με αύξηση του κινδύνου. Το είδος των λιπαρών οξέων στη διατροφή παίζει επίσης σημαντικό ρόλο. Τα κορεσμένα λιπαρά οξέα και τα τρανς λιπαρά οξέα αυξάνουν τον κίνδυνο ενώ τα πολυακόρεστα και τα μονοακόρεστα τον μειώνουν. Η κατανάλωση μεγάλης ποσότητας λευκού ρυζιού επίσης φαίνεται να επηρεάζει τον κίνδυνο. Η έλλειψη άσκησης θεωρείται ότι συνδέεται με 7% των περιπτώσεων.

Γενετικοί παράγοντες

Στις περισσότερες περιπτώσεις διαβήτη εμπλέκονται πολλά γονίδια και καθένα από αυτά συνεισφέρει στην αύξηση της πιθανότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Στην περίπτωση μονοζυγωτικών διδύμων έχει διαπιστωθεί ότι εάν πάσχει ο ένας από διαβήτη, τότε το ποσοστό κινδύνου ανάπτυξης της νόσου και στον άλλον κάποια στιγμή της ζωής του είναι μεγαλύτερο από 90%, ενώ σε μη δίδυμα αδέλφια το ποσοστό ανέρχεται σε 25-50%. Από το 2011 έχουν βρεθεί περισσότερα από 36 γονίδια που συμβάλλουν στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Ωστόσο, όλα αυτά τα γονίδια σε σύνολο αποτελούν μόνο το 10% των κληρονομικών παραγόντων της νόσου.Το αλληλόμορφο γονίδιο TCF7L2, για παράδειγμα, αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη κατά 1,5 φορές και αποτελεί το μεγαλύτερο κίνδυνο στις συνήθεις γενετικές παραλλαγές. Τα περισσότερα από τα γονίδια που συνδέονται με το διαβήτη εμπλέκονται στη λειτουργία των β-κυττάρων.
Ορισμένες σπάνιες περιπτώσεις διαβήτη οφείλονται σε διαταραχή ενός μεμονωμένου γονιδίου (γνωστές ως μονογονιδιακές μορφές διαβήτη ή άλλοι συγκεκριμένοι τύποι διαβήτη) που  περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων τον διαβήτη ενηλίκων όψιμης έναρξης (MODY), το σύνδρομο Donohue και το σύνδρομο Rabson-Mendenhall. Ο διαβήτης τύπου MODY είναι υπεύθυνος για ποσοστά από 1–5 % όλων των περιπτώσεων διαβήτη στους νέους.

Ασθένειες

Υπάρχουν πολλά φάρμακα καθώς και προβλήματα υγείας τα οποία προδιαθέτουν για διαβήτη. Κάποια από αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν: γλυκοκορτικοειδή, θειαζίδες, β-αναστολείς, άτυπα αντιψυχωσικά και στατίνες. Γυναίκες με ιστορικό διαβήτη κύησης διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν διαβήτη τύπου 2. Άλλα προβλήματα υγείας που σχετίζονται με αυτό τον τύπο περιλαμβάνουν την μεγαλακρία, το σύνδρομο Cushing, τον υπερθυρεοειδισμό, το φαιοχρωμοκύττωμα, κάποια είδη καρκίνου όπως το γλυκαγόνομα, και την έλλειψη τεστοστερόνης.

Παθοφυσιολογία

Ο διαβήτης τύπου 2 οφείλεται στη μη επαρκή παραγωγή ινσουλίνης από τα β-κύτταρα στα πλαίσια της ινσουλινοαντίστασης. Οι ιστοί στους οποίους πρωτοεμφανίζεται η αντίσταση στην ινσουλίνη, που σημαίνει ανικανότητα των κυττάρων να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά τα φυσιολογικά επίπεδα ινσουλίνης, είναι οι μύες, το ήπαρ και ο λιπώδης ιστός. Κανονικά η ινσουλίνη αναστέλλει την απελευθέρωση γλυκόζης από το ήπαρ. Σε περίπτωση, όμως, ινσουλινοαντίστασης, το ήπαρ εσφαλμένα απελευθερώνει γλυκόζη στο αίμα. Ο βαθμός ινσουλινοαντίστασης σε σχέση με τη δυσλειτουργία των β-κυττάρων διαφέρει από άτομο σε άτομο. Μερικά άτομα εμφανίζουν κατεξοχήν αντίσταση στην ινσουλίνη αλλά μικρού βαθμού διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης, ενώ σε άλλα συναντάται κυρίως ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης με μικρότερη ινσουλινοαντίσταση.
Άλλοι ενδεχομένως σημαντικοί μηχανισμοί που σχετίζονται με το διαβήτη τύπου 2 και την ινσουλινοαντίσταση περιλαμβάνουν: αυξημένη διάσπαση λιπιδίων εντός των λιποκυττάρων, έλλειψη ινκρετινών και αντίσταση στις ινκρετίνες, υψηλά επίπεδα γλυκαγόνης στο αίμα, αυξημένη κατακράτηση άλατος και ύδατος από τους νεφρούς και μη σωστή ρύθμιση του μεταβολισμού από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Πάντως, ο διαβήτης δεν αναπτύσσεται σε όλα τα άτομα με ινσουλινοαντίσταση, αφού απαιτείται επίσης και διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα στο πάγκρεας.

Τρόπος ζωής

Η κατάλληλη διατροφή και άσκηση αποτελούν την βάση της φροντίδας των διαβητικών ενώ η συχνότερη άσκηση φέρνει καλύτερα αποτελέσματα. Η αεροβική άσκηση οδηγεί στη μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1C) και στη βελτίωση ινσουλινοευαισθησίας. Το Resistance training είναι επίσης χρήσιμο και ο συνδυασμός και των δύο τύπων άσκησης πιθανώς είναι αποτελεσματικότερος. Μία διαβητική δίαιτα που προωθεί την απώλεια βάρους είναι σημαντική. Ενώ για την επίτευξη αυτού του σκοπού η καλύτερη δίαιτα είναι αμφιλεγόμενη  βρέθηκε ότι η δίαιτα χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη βελτιώνει τον έλεγχο του σακχάρου του αίματος. Η επιλογή της κατάλληλης εκπαίδευσης μπορεί να βοηθήσει τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 να ελέγχουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους, τουλάχιστον μέχρι και έξι μήνες. Σε περίπτωση που οι αλλαγές στον τρόπο ζωής, σε άτομα με ήπιο διαβήτη, δεν επιφέρει αποτελέσματα βελτιωμένων σακχάρων αίματος μέσα σε έξι εβδομάδες, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο χορήγησης θεραπευτικής αγωγής.

Φαρμακευτική αγωγή

Υπάρχουν διαθέσιμες αρκετές κατηγορίες φαρμακευτικών αγωγών κατά του διαβήτη. Η μετφορμίνη γενικά συνιστάται ως θεραπεία πρώτης γραμμής καθώς υπάρχουν ενδείξεις ότι μειώνει την θνησιμότητα. Μία δεύτερη από του στόματος δραστική ουσία άλλης κατηγορίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε περίπτωση που η μετφορμίνη δεν κριθεί επαρκής. Άλλες κατηγορίες θεραπευτικών αγωγών περιλαμβάνουν: σουλφονυλουρίες, nonsulfonylurea secretagogues, αναστολείς α-γλυκοσιδάσης, θειαζολιδινεδιόνες, παρόμοιο με τη γλυκαγόνη πεπτίδιο-1 και αναστολείς διπεπτιδυλικής πεπτιδάσης 4. Η μετφορμίνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε όσους πάσχουν από σοβαρά στα νεφρά ή το συκώτι. Οι ενέσεις ινσουλίνης μπορούν να χορηγούνται είτε μαζί με τη θεραπευτική αγωγή από του στόματος είτε να χρησιμοποιούνται μόνες τους.
Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν χρειάζονται από την αρχή ινσουλίνη. Όταν χρησιμοποιείται, συνήθως προστίθεται τη νύχτα μία σύνθεση με δράση μακράς διάρκειας, ενώ παράλληλα οι θεραπευτικές αγωγές από του στόματος συνεχίζονται. Τότε οι δόσεις αυξάνονται για να επιδράσουν (ελέγχονται ορθά τα επίπεδα σακχάρου του αίματος). Όταν η ινσουλίνη κατά την νύχτα είναι ανεπαρκής, η χορήγηση ινσουλίνης δύο φορές την ημέρα μπορεί να πετύχει καλύτερο έλεγχο. Οι ινσουλίνες με δράση μακράς διάρκειας, γλαργίνη και η detemir, δεν φαίνεται να είναι πολύ καλύτερες από την ουδέτερη πρωταμίνη Hagedorn (NPH) ινσουλίνη αλλά η παρασκευή τους έχει πολύ μεγαλύτερο κόστος, καθώς από το 2010, δεν είναι οικονομικά αποτελεσματικές. Σε όσες είναι έγκυες η ινσουλίνη αποτελεί γενικά την θεραπεία εκλογής.

Χειρουργική

Η χειρουργική απώλεια βάρους σε όσους είναι παχύσαρκοι είναι ένα αποτελεσματικό μέσο για την θεραπεία του διαβήτη. Πολλοί είναι σε θέση να διατηρήσουν κανονικά επίπεδα σακχάρου με ελάχιστη ή καθόλου θεραπευτική αγωγή μετά την εγχείριση  και η μακροχρόνια  θνησιμότητα μειώνεται. Ωστόσο υπάρχει κάποιος κίνδυνος βραχυχρόνιας θνησιμότητας λιγότερο από 1% από το χειρουργείο. Τα όρια του δείκτη μάζας σώματος για το πότε είναι κατάλληλο να γίνει μία επέμβαση δεν είναι ακόμα ξεκάθαρα. Ωστόσο συνιστάται να εξετάζεται αυτή η επιλογή για όσους δεν είναι εφικτό να θέσουν υπό έλεγχο τόσο το βάρος όσο και το σάκχαρο αίματος.

Ιστορία

Ο διαβήτης είναι μία από τις πρώτες ασθένειες που περιγράφτηκαν  σε ένα Αιγυπτιακό χειρόγραφο γύρω στο 1500 π.Χ. αναφέροντας "πολύ μεγάλη κένωση των ούρων." Η πρώτη περίπτωση που περιγράφτηκε πιστεύεται ότι είναι ο διαβήτης τύπου 1. Ινδοί ιατροί περίπου κατά την ίδια εποχή εντόπισαν την ασθένεια και την χαρακτήρισαν ως madhumeha'(σακχαρώδη) ή  ούρα μέλι επισημαίνοντας ότι τα ούρα θα τραβούσαν τα μυρμήγκια. Ο όρος "διαβήτης" ή "να περνάς δια μέσου" χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά το 230 π.Χ. από τον Έλληνα ιατρό Απολλώνιο. Η ασθένεια αυτή ήταν σπάνια κατά την εποχή της Ρωμαϊκής αυτοκρατορίας με τον Γαληνό να παρατηρεί ότι είχε δει μόνο δύο περιπτώσεις στη διάρκεια της καριέρας του.
Ο διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2 εντοπίστηκαν ως ξεχωριστές περιπτώσεις για πρώτη φορά από τους Ινδούς ιατρούς Sushruta και Charaka το 400-500 μ.Χ. με τον τύπο 1 να συνδέεται με την νεότητα και τον τύπο 2 με το αυξημένο βάρος. Ο όρος "σακχαρώδης" ή "από το μέλι" προστέθηκε από τον Briton John Rolle στα τέλη της δεκαετίας του 1700 για να διαχωρίσει την κατάσταση από τον άποιο διαβήτη που επίσης συνδέεται με την συχνή ούρηση. Καμία αποτελεσματική θεραπεία δεν αναπτύχθηκε μέχρι τα πρώτα χρόνια του 20ου αιώνα όταν οι Καναδοί Φρέντερικ Μπάντινγκ και Τσαρλς Μπεστ ανακάλυψαν την ινσουλίνη το 1921 και το 1922. Την ανακάλυψη αυτή ακολούθησε η ανάπτυξη της ινσουλίνης NPH μακράς διαρκείας κατά την δεκαετία του 1940.

Κόστος του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 που βαρύνει τους πάσχοντες

Το μέσο ετήσιο κόστος αντιμετώπισης και θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ , που βαρύνει τον πάσχοντα στην Ελλάδα είναι το 8,87% του μέσου ετήσιου προσωπικού - οικογενειακού εισοδήματός του.