Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Ενδείξεις και συμπτώματα

Τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνουν: πολυουρία (συχνή ούρηση), πολυδιψία (αυξημένη δίψα), ξηροστομία, πολυφαγία (αυξημένη όρεξη), κόπωση και απώλεια βάρους. Πριν ένα άτομο συνειδητοποιήσει ότι έχει διαβήτη, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι πολύ υψηλά για μεγάλες χρονικές περιόδους, κατάσταση η οποία μπορεί να προκαλέσει διαβητική κετοξέωση. Αυτή μπορεί να εκδηλωθεί με συμπτώματα όπως ξηροδερμία, γρήγορη και βαθιά αναπνοή, υπνηλία, κοιλιακό άλγος και έμετος.

Αίτια

Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλείται από ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα:  διαβητογόνοι παράγοντες και/ή έκθεση σε ένα οδηγό αντιγόνο.

Γενετική

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι πολυγονιδιακή νόσος, που σημαίνει ότι πολλά διαφορετικά γονίδια συμβάλλουν στην εμφάνιση της. Ανάλογα με τη θέση ή το συνδυασμό των τόπων, μπορεί να είναι κυρίαρχο, υπολειπόμενο ή κάπου ενδιάμεσα. Το ισχυρότερο γονίδιο, το IDDM1, βρίσκεται στη θέση MHC Class II του χρωμοσώματος 6, στην περιοχή χρώσης 6p21. Ορισμένες παραλλαγές αυτού του γονιδίου αυξάνουν τον κίνδυνο για μειωμένη ιστοσυμβατότητα, χαρακτηριστικό του τύπου 1. Αυτές οι παραλλαγές περιλαμβάνουν τις DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 και DQB1 0201, οι οποίες είναι κοινές στους Βορειοαμερικανούς ευρωπαϊκής καταγωγής και στους Ευρωπαίους. Μερικές παραλλαγές, επίσης, φαίνονται να είναι προστατευτικές.
Ο κίνδυνος ενός παιδιού για ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 είναι περίπου 10% εάν ο πατέρας έχει, περίπου 10% αν ένα από τα αδέρφια του έχει, περίπου 4% αν η μητέρα έχει διαβήτη τύπου 1 και ήταν ηλικίας 25 ετών ή νεότερη όταν γεννήθηκε το παιδί, και περίπου 1% αν η μητέρα ήταν πάνω από 25 ετών όταν γεννήθηκε το παιδί.

Περιβάλλον

Περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την έκφραση του τύπου 1. Για ομοζυγωτικούς διδύμους, όταν ο ένας δίδυμος είχε διαβήτη τύπου 1, ο άλλος δίδυμος είχε μόνο στο 30%-50% των περιπτώσεων. Παρά το γεγονός ότι έχουν ακριβώς το ίδιο γονιδίωμα, ο ένα δίδυμος έπασχε από την ασθένεια, ενώ ο άλλος όχι. Αυτό υποδηλώνει ότι εκτός από τους γενετικούς παράγοντες και περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την επικράτηση ασθένειας. Άλλες ενδείξεις της περιβαλλοντικής επίδρασης περιλαμβάνουν την παρουσία μιας δεκαπλάσιας διαφοράς στην εμφάνιση μεταξύ Καυκασίων που ζουν σε διαφορετικές περιοχές της Ευρώπης, καθώς και μια τάση των ανθρώπων που μεταναστεύουν να αποκτούν τον τύπο της νόσου της χώρας προορισμού τους.

Ιός

Μια θεωρία, που προτάθηκε από την DeLisa Fairweather και τον Noel R. Rose, προτείνει -μεταξύ άλλων- ότι ο διαβήτης τύπου 1 είναι μία ιογενής αυτοάνοση αντίδραση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα μολυσμένα από τον ιό κύτταρα καταστρέφοντας όμως και τα β κύτταρα στο πάγκρεας. Η οικογένεια των ιών Coxsackie ή ερυθρά εμπλέκεται, αν και τα στοιχεία είναι ανεπαρκή. Στον τύπο 1, καταστρέφονται παγκρεατικά β κύτταρα στα νησίδια του Langerhans, μειώνοντας την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης. Αυτό διακρίνει την προέλευση του τύπου 1 από τον τύπο 2. Ο τύπος του διαβήτη που έχει ένας ασθενής προσδιορίζεται μόνο από την αιτία, κυρίως από το κατά πόσον ο ασθενής είναι ανθεκτικός στην ινσουλίνη (τύπος 2) ή στερείται ινσουλίνης χωρίς αντίσταση σ’ αυτή (τύπος 1).
Αυτή η ευαισθησία δεν ισχύει για όλους, καθώς δεν αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1 όλοι όσοι μολύνονται από τον ιό που είναι υπεύθυνος για την ασθένεια. Το γεγονός αυτό κατέδειξε την παρουσία μιας γενετικής προδιάθεσης και υπάρχει πράγματι μια παρατηρηθείσα κληρονομική τάση για την ανάπτυξη τύπου 1. Έχει εντοπιστεί σε συγκεκριμένους HLA γονοτύπους, αν και η σχέση μεταξύ αυτών και της πυροδότησης μιας αυτοάνοσης αντίδρασης δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή.

Διατροφή

Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η αυτοάνοση αντίδραση επηρεάζεται από αντισώματα κατά των πρωτεϊνών του αγελαδινού γάλακτος. Δεν φαίνεται να υπάρχει καμία σχέση μεταξύ των αυτοαντισωμάτων, των αντισωμάτων για τις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος και του διαβήτη τύπου 1. Ένας υποτύπος του τύπου 1 (αναγνωρίσιμος από την παρουσία αντισωμάτων κατά των β κυττάρων) αναπτύσσεται συνήθως αργά, γι’ αυτό και συχνά συγχέεται με τον τύπο 2. Επιπλέον, ένα μικρό ποσοστό των περιπτώσεων τύπου 2 εκδηλώνουν μια γενετική μορφή της νόσου που ονομάζεται Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY).
Η βιταμίνη D σε δόσεις των 2000 IU ημερησίως, χορηγούμενη κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής ενός παιδιού, έχει συνδεθεί σε μία μελέτη στη βόρεια Φινλανδία (όπου η ενδογενής παραγωγή της βιταμίνης D είναι χαμηλή λόγω των μικρών επιπέδων φυσικού φωτός) με μια μείωση κατά 80% στον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 αργότερα στη ζωή του. Η αιτιώδης σχέση, αν υπάρχει, είναι ασαφής.
Η μικρή χρονική περίοδος θηλασμού και η μικρή συμμετοχή στην ημερήσια φροντίδα συνδέεται με τον κίνδυνο εμφάνισης του διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά που ζουν στην Τσεχία.

Χημικές ουσίες και φάρμακα

Μερικές χημικές ουσίες και φάρμακα καταστρέφουν επιλεκτικά τα κύτταρα του παγκρέατος. Το Pyrinuron (Vacor, Ν-3-πυριδυλομεθυλο-Ν'-p-νιτροφαινυλουρία), ένα τρωκτικοκτόνο που εισήχθη στις Ηνωμένες Πολιτείες το 1976, καταστρέφει επιλεκτικά τα παγκρεατικά β κύτταρα οδηγώντας σε διαβήτη τύπου 1 μετά από τυχαία ή σκόπιμη κατάποση. Το Vacor αποσύρθηκε από την αγορά των ΗΠΑ το 1979, αλλά εξακολουθεί να χρησιμοποιείται σε ορισμένες χώρες. Zanosar είναι η εμπορική ονομασία για τη στρεπτοζοτοκίνη, έναν αντιβιοτικό και αντινεοπλαστικό παράγοντα που χρησιμοποιείται στη χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του παγκρέατος και σκοτώνει τα β κυττάρα, με αποτέλεσμα την απώλεια της παραγωγής ινσουλίνης. Άλλα προβλήματα του παγκρέατος, όπως ένα τραύμα, η παγκρεατίτιδα ή όγκοι (είτε κακοήθεις είτε καλοήθεις), μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε απώλεια της παραγωγής ινσουλίνης.

Παθοφυσιολογία

Η παθοφυσιολογία του διαβήτη τύπου 1 είναι βασικά η καταστροφή των β κυττάρων του παγκρέατος, ανεξάρτητα από το ποιοι παράγοντες κινδύνου ή αιτίες εμφάνισης ήταν παρόντα.
Μεμονωμένοι παράγοντες κινδύνου μπορούν να έχουν ως αποτέλεσμα ξεχωριστές παθοφυσιολογικές διεργασίες, που με τη σειρά τους προκαλούν αυτήν την καταστροφή των β κυττάρων. Ακόμα, μια διαδικασία που φαίνεται να είναι κοινή στους περισσότερους παράγοντες κινδύνου είναι μια αυτοάνοση απόκριση εναντίον των β κυττάρων, που περιλαμβάνει μια επέκταση των αυτοαντιδρώντων CD4+ και CD8+ Τ βοηθητικών κυττάρων, κύτταρα β που παράγουν αυτοαντισώματα και ενεργοποίηση της φυσικής ανοσίας.

Αυτοαντισώματα

Η εμφάνιση αυτοαντισωμάτων που σχετίζονται με τον διαβήτη έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας.  Τα κυριότερα από τα αυτοαντισώματα είναι: αντινησιδιακά αντισώματα, αυτοαντισώματα εναντίον ινσουλίνης, αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-kDa ισομορφή της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν τη φωσφατάση που σχετίζεται με το IA-2 μόριο. Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης". Δεν αναπτύσσουν όλα τα άτομα με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με αύξηση του αριθμού αυτών των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο 60%-100% για εξέλιξη διαβήτη τύπου 1. Το χρονικό διάστημα από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μέχρι την εμφάνιση του τύπου 1 διαβήτη μπορεί να είναι λίγοι μήνες σε βρέφη και μικρά παιδιά, αλλά σε μερικά άτομα μπορεί να χρειαστούν χρόνια (σε ορισμένες περιπτώσεις περισσότερα από 10 χρόνια). Τα αντινησιδιακά αυτοαντισώματα ανιχνεύονται με συμβατικές τεχνικές ανοσοφθορισμού, ενώ τα υπόλοιπα μετρώνται με ειδικές ραδιενεργές δοκιμασίες πρόσδεσης.

Πρόληψη

Ο διαβήτης τύπου 1 δε μπορεί ακόμα να προληφθεί. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι θα μπορούσε να προληφθεί στο λανθάνον αυτοάνοσο στάδιο, πριν αρχίσει να καταστρέφει τα β κύτταρα.

Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα

Η κυκλοσπορίνη Α, ένας ανοσοκατασταλτικός παράγοντας, έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η νεφροτοξικότητά της και άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.
Τα αντισώματα Anti-CD3, συμπεριλαμβανομένων των teplizumab και otelixizumab, έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του C-πεπτίδιου) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1. Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων, που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα. Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη. Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.
Ένα anti-CD20 αντίσωμα, το rituximab, αναστέλλει τα β κύτταρα και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του C-πεπτίδιου τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτού δεν έχουν αναφερθεί.

Διατροφή

Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο θηλασμός μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στη μετέπειτα ζωή. Διάφοροι άλλοι διατροφικοί παράγοντες κινδύνου μελετώνται, αλλά δεν έχει βρεθεί καμία βάσιμη απόδειξη. Δίνοντας στα παιδιά 2000 IU βιταμίνης D κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής τους μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1, αν και η αιτιώδης σχέση είναι ασαφής.
Τα παιδιά που είχαν αντισώματα για τις πρωτεΐνες των β κυττάρων (δηλαδή στα πρώιμα στάδια της ανοσολογικής αντίδρασης σε αυτές), αλλά όχι με εκδηλωμένο διαβήτη, και υποβλήθηκαν σε θεραπεία με βιταμίνη Β₃ (νιασίνη) είχαν συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε ένα επταετές χρονικό διάστημα λιγότερο από το μισό της συχνότητας στον γενικό πληθυσμό και μια ακόμη μικρότερη συχνότητα σε σχέση με εκείνα τα παιδιά που είχαν τα ίδια αντισώματα όπως τα παραπάνω, αλλά που δεν έλαβαν βιταμίνη Β₃.

Ινσουλινοθεραπεία

Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνης μέσω υποδόριας ένεσης ή αντλίας ινσουλίνης μαζί με προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον έλεγχο των υδατανθράκων και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων της γλυκόζης αίματος χρησιμοποιώντας μετρητές γλυκόζης. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα, που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού (στο παρελθόν χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από βοοειδή και χοίρους και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια).  Σημαντικοί παγκόσμιοι προμηθευτές περιλαμβάνουν την Eli Lilly and Company, την Novo Nordisk και την Sanofi-Aventis. Μια πιο πρόσφατη τάση από διάφορους προμηθευτές είναι τα ανάλογα ινσουλίνης, τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετικό χρόνο έναρξης και διάρκεια δράσης.
Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε κώμα, συχνά από διαβητική κετοξέωση, η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή και καθιστά την κετοξέωση την πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδικό διαβήτη.
Έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο συσκευές συνεχούς μέτρησης της γλυκόζης, οι οποίες μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.
Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στη μείωση της γλυκόζης στο αίμα κοντά στο φυσιολογικό εύρος, περίπου 80–140 mg/dl (4.4 έως 7.8 mmol/L). Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. περιφερική νευροπάθεια που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή γλυκόζη αίματος (υπογλυκαιμία), δηλαδή γλυκόζη αίματος λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.

Οδήγηση

Μελέτες που διενεργήθηκαν στις ΗΠΑ και στην Ευρώπη έδειξαν ότι οι οδηγοί με διαβήτη τύπου 1 είχαν το διπλάσιο αριθμό ατυχημάτων σε σχέση με τους μη διαβητικούς συζύγους τους, αποδεικνύοντας τον αυξανόμενο κίνδυνο τροχαίων ατυχημάτων για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1. Ο διαβήτης μπορεί να θέσει σε κίνδυνο την οδηγική ασφάλεια με πολλούς τρόπους. Πρώτον, μακροχρόνιες επιπλοκές του διαβήτη επηρεάζουν τον ασφαλή χειρισμό του οχήματος. Για παράδειγμα, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (απώλεια της περιφερικής όρασης ή της οπτικής οξύτητας) ή η διαβητική νευροπάθεια (απώλεια αισθήσεως στα πόδια) μπορούν να περιορίσουν σημαντικά τη δυνατότητα του οδηγού να διαβάζει σήματα οδών, να ελέγξει τη ταχύτητα του οχήματος, να εφαρμόσει την κατάλληλη πίεση στα φρένα και άλλα.
Δεύτερον, η υπογλυκαιμία μπορεί να επηρεάσει τη σκέψη ενός ατόμου, το συντονισμό του και το επίπεδο συνείδησής του. Αυτή η αποδιοργάνωση στην εγκεφαλική λειτουργία, η νευρογλυκοπενία, μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα οδήγησης. Μια έρευνα με τη συμμετοχή ατόμων με διαβήτη τύπου 1 έδειξε ότι τα άτομα που ανέφεραν δύο ή περισσότερα τροχαία ατυχήματα που οφείλονταν σε υπογλυκαιμία διαφέρουν στη φυσιολογία και στη συμπεριφορά από τους ομόλογούς τους που δεν ανέφεραν τέτοια ατυχήματα. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας οδηγοί που είχαν δύο ή περισσότερα ατυχήματα ανέφεραν λιγότερα συμπτώματα κινδύνου, η οδήγηση τους είχε χειροτερέψει περισσότερο και το σώμα τους ελευθέρωνε λιγότερη επινεφρίνη (μια ορμόνη που βοηθά στην αύξηση της γλυκόζης του αίματος). Επιπλέον, άτομα με ιστορικό τροχαίων ατυχημάτων που οφείλονταν σε υπογλυκαιμία φαίνεται να καταναλώνουν τη γλυκόζη με γρηγορότερο ρυθμό και είναι σχετικά βραδύτερα στην επεξεργασία των πληροφοριών. Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι, αν και οποιοσδήποτε με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να έχει κάποιο κίνδυνο να βιώσει σοβαρή υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης, υπάρχει μια υποομάδα οδηγών με διαβήτη τύπου 1 που είναι πιο ευάλωτοι σε τέτοια γεγονότα.
Δεδομένων των παραπάνω ερευνητικών ευρημάτων, οδηγοί με διαβήτη τύπου 1 και με ιστορικό οδηγικών δυστυχημάτων είναι προτιμότερο να μην οδηγούν ποτέ όταν η γλυκόζη αίματος είναι μικρότερη από 70 mg/dl. Αντί αυτού, οι οδηγοί αυτοί συνιστάται να θεραπεύουν την υπογλυκαιμία και να καθυστερούν την οδήγηση μέχρι η γλυκόζη του αίματος να είναι πάνω από 90 mg/dl. Τέτοιοι οδηγοί θα έπρεπε, επίσης, να μάθουν όσο το δυνατόν περισσότερα για το τι προκαλεί την υπογλυκαιμία τους και να χρησιμοποιούν αυτή την πληροφορία για να αποφύγουν μελλοντική υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης.
Έρευνες που χρηματοδοτήθηκαν από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (ΕΙΥ) έχουν καταδείξει ότι τα προσωπικά προγράμματα εκπαίδευσης που έχουν σχεδιαστεί για να βοηθήσουν τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 προβλέπουν καλύτερα, εντοπίζουν και προλαμβάνουν ακραίες τιμές της γλυκόζης του αίματος και μπορούν να μειώσουν τον αριθμό των νέων περιστατικών τροχαίων ατυχημάτων που οφείλονται σε υπογλυκαιμία. Μια διαδικτυακή εκδοχή αυτής της εκπαίδευσης φαίνεται να έχει σημαντικά ευεργετικά αποτελέσματα. Επιπρόσθετη χρηματοδοτούμενη έρευνα από τα ΕΙΥ για την ανάπτυξη παρεμβάσεων από το διαδίκτυο ειδικά για την βελτίωση της οδηγικής ασφάλειας για οδηγούς με διαβήτη τύπου 1 είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.

Επιδημιολογία

Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί το 5-10% όλων των περιπτώσεων διαβήτη ή 11-22 εκατομμύρια παγκοσμίως. Το 2006 προσέβαλλε 440 χιλιάδες παιδιά κάτω των 14 και ήταν η κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά κάτω των 10. Ο αριθμός των περιστατικών διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται περίπου 3% κάθε χρόνο.
Οι τιμές διαφέρουν ευρέως σε κάθε χώρα. Στη Φινλανδία, ο επιπολασμός είναι 35 στις 100.000 κάθε χρόνο, στην Ιαπωνία και την Κίνα είναι 1-3 στις 100.000 κάθε χρόνο και στη Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 8-17 στις 100.000 κάθε χρόνο.
Ο διαβήτης τύπου 1 ήταν προηγουμένως γνωστός ως νεανικός διαβήτης για να ξεχωρίζει από το διαβήτη τύπου 2, ο οποίος γενικά έχει μια υστερόχρονη έναρξη. Ωστόσο, η πλειονότητα νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 εμφανίζεται σε ενήλικες. Έρευνες που χρησιμοποιούν αντισώματα (αντισώματα αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος, αντινησιδιακά αντισώματα, αυτοαντισώματα σχετιζόμενα με ινσουλίνωμα) για δοκιμές διαχωρισμού μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2 καταδεικνύουν ότι οι περισσότερες περιπτώσεις νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 παρατηρούνται στους ενήλικες. Ο τύπου 1 αυτοάνοσος διαβήτης που παρατηρείται στους ενήλικες είναι δύο με τρεις φορές πιο συχνός από τον κλασικό νεανικό αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 1.

Οικονομία

Στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2008 περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1. Η ασθένεια εκτιμάται ότι κοστίζει $10.5 δισεκατομμύρια σε ετήσια ιατρικά έξοδα ($875 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό) και επιπλέον $4.4 δισεκατομμύρια σε έμμεσα έξοδα ($366 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό).

Ιδρύματα

Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη χρηματοδοτεί την έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 και έχει γραφεία στο Ηνωμένο Βασίλειο, τη Δανία, τις Ηνωμένες Πολιτείες, τον Καναδά, την Αυστραλία, το Ισραήλ, το Μεξικό και την Ινδία. Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη ιδρύθηκε από μία ομάδα γονέων με παιδιά που πάσχουν από διαβήτη και χρηματοδοτεί την έρευνα για την εύρεση μιας θεραπείας για το διαβήτη τύπου 1. Η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη είναι μια παγκόσμια συμμαχία με πάνω από 160 χώρες που απευθύνεται στην έρευνα και τη θεραπεία του διαβήτη.
Η Αμερικανική Διαβητολογική Ένωση χρηματοδοτεί μερική έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 μαζί με μία ποικιλία ερευνών που σχετίζονται με το διαβήτη (όχι απαραίτητα θεραπευτικής προσεγγίσεως, συμπεριλαμβανομένου και του διαβήτη τύπου 2, του διαβήτη κύησης και άλλων) που απευθύνεται στη θεραπεία και την πρόληψη, καθώς και στην εύρεση μιας συγκεκριμένης θεραπείας. Το ίδρυμα Διαβήτης Αυστραλία συμμετέχει στην προώθηση της έρευνας και της εκπαίδευσης για το διαβήτη τύπου 1 και το διαβήτη τύπου 2 στην Αυστραλία. Η Καναδική Διαβητολογική Ένωση συμμετέχει στην εκπαίδευση, την έρευνα και την υποστήριξη ασθενών με διαβήτη τύπου 1. Το Ινστιτούτο Έρευνας Διαβήτη Βορειοδυτικού Ειρηνικού διεξάγει κλινική και βασική έρευνα για τον διαβήτη τύπου 1 και 2.

Εμβόλιο GAD65

Ενέσεις με το εμβόλιο GAD65, ένα αυτοαντιγόνο που εμπλέκεται στο διαβήτη τύπου 1, καθυστερεί την καταστροφή των β κυττάρων όταν χορηγείται μέσα σε έξι μήνες από τη διάγνωση σύμφωνα με τις κλινικές δοκιμές. Οι ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε η ουσία είχαν υψηλότερα επίπεδα ρυθμιστικών κυτταροκινών, που φαίνεται να προστατεύουν τα β κύτταρα. Δοκιμές φάσης ΙΙΙ είναι σε εξέλιξη στις Ηνωμένες Πολιτείες και την Ευρώπη. Δύο έρευνες πρόληψης, όπου το εμβόλιο δίνεται σε άτομα που δεν έχουν ακόμα αναπτύξει διαβήτη, είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.

Μετατόπιση Τ βοηθητικών κυττάρων

Αν μπορεί να βρεθεί ένας βιοχημικός μηχανισμός που να αποτρέπει την καταστροφή β κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορεί τότε να χορηγηθεί για να προλαμβάνει την έναρξη διαβήτη τύπου 1. Πολλές ερευνητικές ομάδες προσπαθούν να το καταφέρουν αυτό προκαλώντας τη δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ώστε η Th1 κατάσταση ("επίθεση" από φονικά Τ κύτταρα) των Τ βοηθητικών κυττάρων να αλλάζει σε Th2 κατάσταση (ανάπτυξη νέων αντισωμάτων). Αυτή η Th1-Th2 μετατόπιση εμφανίζεται μέσω μιας αλλαγής στον τύπο των μορίων σηματοδότησης κυτταροκινών που απελευθερώνονται από τα Τ κύτταρα. Αντί για προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, τα Τ κύτταρα ξεκινούν να απελευθερώνουν κυτταροκίνες που αναστέλλουν τη φλεγμονή. Αυτό το φαινόμενο είναι συνήθως γνωστό ως "επίκτητη ανοσολογική ανοχή".