نوم قهري

الأسباب

بالرغم من أن أسباب التغفيق لم تكتشف لمدة سنين طويلة بعد اكتشاف المرض، إلا أن العلماء قد قاموا باكتشاف حالات مرتبطة بزيادة احتمال هذا المرض. وبشكل خاص، فقد ظهر أن هناك علاقة وثيقة بين الأفراد المصابين بالتغفيق وعدة حالات جينية معينة. هناك عامل يبدو أنه يزيد من احتمالية حصول الشخص على المرض ويقع في كروموسوم رقم 6 ويعرف بجموعة مُسْتَضِدَّاتُ الكُرَيَّاتِ البيضِ البَشَرِيَّة. حيث تم إيجاد علاقة بين الأفراد المصابين بالمرض وعدة تغييرات في جينات مستضدات الكريات البيض البشرية، بالرغم من أنه ليس من الضروري حدوثها. وهناك عدة متغيرات في مركبات مستضدات الكريات البيض البشرية يُعتقد أنها تزيد نسبة احتمالية استجابة المناعة الذاتية لبعض الأعصاب المنتجة لبروتين معين في الدماغ. البروتين المُنتج والذي يسمى بـالهايبوكريتين أو الأوريكسين ، مسؤول عن التحكم في الشهية وأنماط النوم. ومن بين البلايين من الخلايا في دماغ الإنسان، فإن حوالى 10 آلاف إلى 20 ألف خلية فقط تفرز الهايبوكريتين. Of the billions of cells in the human brain, only about 10,000 to 20,000 cells secrete hypocretin molecules. وإن المستويات القليلة من الهايبوكريتين تكون مرتبطة بعدوى سابقة، أو نمط غذائي معين،أو التعرض لسموم مثل المبيدات الحشرية، والأمراض الدماغية مثل الأورام أو الجلطات.
الأفراد المصابون بالمرض يكون لديهم أعداد قليلة من الأعصاب المنتجة لهذا البروتين في الدماغ. ففي عام 2009، قامت جامعة ستانفورد في كلية الطب بدعم نظرية الأمراض المناعية الذاتية كسبب لهذا المرض.
هناك فهم جزئي حول التحكم العصبي في مرحلة النوم الطبيعية والعلاقة مع مرض التغفيق. في الإنسان الحي، النوم التغفيقي يتصف بالقابلية للدخول من حالة الإستيقاظ إلى مرحلة حركة العين السريعة بدون المرور بمرحلة عدم-حركة العين السريعة. وقم دراسة التغيرات في أجهزة الحركة ومستقبلات الحس العميق خلال مرحلة حركة العين السريعة في الإنسان والحيوان. ةتبين أنه خلال نوم حركة العين السريعة الطبيعي،فإن فرط زيادة الإستقطاب في أعصاب ألفا الحركية تسبب الونى الكامل في العضلات الهكلية عن طريق مسارات النخاعي الشوكي المثبطة النازلة. الأسيتايل كولين قد يكون واحدا من النواقل العصبية التي لها علاقة في هذا المسار.في التغفيق، المنعكس التثبيطي للحركة الموجود في الجُمدة ترى بشكل طبيعي في مراحل حركة العين السريعة الطبيعية فقط.(يعني أن رخاوة العضلات توجد بشكل غير طبيعي في أوقات غير طبيعية لدى مرضى التغفيق، والأصل أنها توجد في وقت مرحلة حركة العين السريعة الطبيعية فقط)
في عام 2004 استطاع باحثون في أستراليا أن يستثيروا أعراضاً مشابهة للتغفيق في الفئران عن طريق حقنهم بأجسام مضادة من الأشخاص المصابين التغفيق. وقد أثبت البحث الذي تم نشره في لانسيت أدلة قوية على أن بعض الحالات من التغفيق قد يكون سببها مرض مناعة ذاتي. وقد ارتبط مرض التغفيق بشكل كبير مع مستضدات الكريات البيض البشرية-DQB1*0602. لكن هناك أيضا علاقة مع مستضدات الكريات البيض البشرية-DR2 ومستضدات الكريات البيض البشرية-DQ1. هذا قد يمثل عدم توازن ارتباطي.و بالرغم من الأدلة التجاربية في الإنسان حول هذا المرض واحتمالية وجود أسس وراثية ولو في بعض أنواعه على الأقل، فإن طريقة الوراثة فيه مازالت غير معروفة.و قد تبين أن بعض الحالات تكون مرتبطة بأمراض جينية مثل مرض نيمان-بيك أو متلازمة برادر ويلي.
تم التقصي عن العلاقة بين مطعوم الإنفلونزا H1N1 GlaxoSmithKiline’sالمسمى بـ البانديمريكس والتغفيق الناشئ في عمر الطفولة لزيادة نسبة ظهور المرض في الأطفال الإيرلنديين، الفنلنديين والسويديين بعد تطعيمهم . وقد فضلت المنظمة العالمية للصحة والرفاهية العامة الخاصة بفنلندا أن يتم إيقاف مطاعيم بانديمريكس حتى يتم التقصي أكثر عن 15 حالة تغفيق في الأطفال. في فينلاندا ،وفي منتصف نوفمبر 2010، تم الإبلاغ عن 37 حالة أطفال مصابين بالتغفيق. بالمقابل، كان متوسط عدد الحالات في الحالة الطبيعية 3 حالات من الأطفال لكل سنة. "نسبة ظهور التغفيق مع الجمدة في الأطفال واليافعين في السويد قد ازدادت خلال فترة التطعيم وجنوح الإنفلونزا، مع هبوط سريع بنسبة ظهوره بعد فترة جنوح المرض".و كان استنتاجهم أن هذه النتائج "تقدم أدلة مدعمة أن المطعم مع البانديمريكس خلال فترة جنوح المرض قد تكون مرتبطة بزيادة إحتمالية حدوث المرض مع الجمدة في الأطفال\اليافعين أقل من 19 سنة." ثم في عام 2013، تم إثبات العلاقة بين الـبانديمريكس والتغفيق وتأكيدها من خلال دراسة من قبل الوكالة الطبية السويدية، مع ثلاث أضعاف زيادة في احتمالية تكون للمرض للأشخاص تحت 20 سنة.
وفي ديسمبر 2013، تم نشر دراسة تقدم أدلة على أن خلايا المناعة الذاتية CD4+T ضد حواتم HRCT قد تكون عاملا مسببا للمرض، وتدعم العلاقة مع مطعوم الإنفلونزا H1N1، لكن ورغم ذلك، فقد تم سحب هذه الدراسة من قبل الناشرين في تموز 2014.
وقد أجريت دراسة استعدادية في الصين على عدة مئات من الأشخاص المصابين بالتغفيق وأثبتت وجود علاقة بين المرض والأمراض الموسمية لعدوى مجاري التنفس العليا، متضمنة الإنفلونزا H1N1.

الجينات

الأليل المسمى بـ مستضدات الكريات البيض البشرية-DBQ1*06:02 الموجود في الجين البشري مستضدات الكريات البيض البشرية-DQB1 موجود في 90% من المرضى، وتبين أن الأليلات لجينات مستضدات الكريات البيض البشرية الأخرى مثل مستضدات الكريات البيض البشرية-DQA1*01:0 لهاعلاقة . في دراسة عام 2009، تم إيجاد علاقة قوية مرتبطة في تعددية الأشكال في جين TRAC الواقع في (dbSNP IDs rs1154155, rs12587781, and rs1263646). في مقالة مراجعة في عام 2013، تم الإبلاغ عن روابط -ولكن أضعف- في موقع جينات TNFSF4 [rs7553711)، Cathepsin H (rs34593439)، وP2RY11-DNMT1 (rs2305795). هناك موضع جين آخر قد تم ربطه مع التغفيق، ألا وهو EIF3G في (rs3826784).

التطور

قد يمثل التغفيق وراثة تأسلية تطورية. بناءً على نظرية أن نوم حركة العين السريعة هو عملية تحول تطورية من وسيلة دفاع معروفة جيداً تسمى ردة الفعل التوترية الثابتة. وتعرف أيضا بالتنويم الحيواني أو الإقتراب من الموت، تعمل كخط دفاع أخير ضد هجوم متطفل وتتضمن الثبات الكامل وعدم الحركة في الحيوان: فالحيوان يبدو ميتا (ادعاء المرض). وتظهر الفيسيولوجيا العصبية وعلم الظواهر لهذا الفعل تشابها مدهشا لمرحلة نوم حركة العين السريعة. فعلى سبيل المثال، فإن كلا الفعلين يخضع لتحكم جذع الدماغ، الشلل، تفعيل الـجهاز التعاطفي ، وتغيرات في منظمات الحرارة.

التشخيص

التشخيص سهل نسبيا عندما تكون جميع أعراض التغفيق ظاهرة، لكن إذا كانت نوبات النوم قليلة والجمدة بسيطة أو غير موجودة، سيصبح التشخيص أكثر صعوبة . وقد تحدث الجمدة وحدها دون باقي الأعراض. هناك 3 فحوصات غالبا ما تستخدم لتشخيص التغفيق، هي : فحص دراسة النوم، فحص طور النوم الكموني المتعدد، ومقياس نعاس ايبوورث. هذه الفحوصات غالبا يقوم بها مختص في النوم. فحص دراسة النوم يتضمن تسجيل مستمر لموجات الدماغ وعدد من وظائف الأعصاب والعضلات أثناء النوم في الليل. وقد تبين عند فحصها، أن الأشخاص المصابين بالتغفيق ينامون بسرعة، ويدخلون في مرحلة حركة العين السريعة مبكراً، وقد يستيقظون غالبا في الليل. ويساعد هذه الفحص في إيجاد أمراض نوم أخرى محتملة قد تسبب النعاس في النهار.
أما مقياس Epworth للنعاس فهو اختبار قصير لتخمين احتمالية وجود مرض في النوم، متضمنة التغفيق. أما بالنسبة لاختبار طور النوم الكموني المتعدد، ففيه يعطى الشخص فرصة للنوم كل ساعتين خلال أوقات الاستيقاظ العادية ويدخل في دراسة للنوم طوال الليل، وفي اليوم التالي سيخضع لعدة فحوصات ، ويتم إخبار المرضى بأن يأخذوا قيلولة بعد أن ناموا في الليل فترة كاملة (8 ساعات غالبا) وهكذا ستتم ملاحظتهم ومعرفة كم سيحتاج منهم وقتاً لكي يتنقلوا بين مراحل النوم المختلفة(وقت بداية النوم) يقيس هذا الاختبار درجة النعاس في النهار وويقيس أيضاً الفترة اللازمة من الوقت حتى تبدأ مرحلة حركة العين السريعة. وكما أسلفنا، فإن الأشخاص المصابين بالتغفيق ينامون بسرعة ويدخلون في مرحلة حركة العين السريعة مبكراً. لكن، قد يعطي هذا الفحص نتائج سلبية خاطئة لأشخاص مصابين بالتغفيق.
وقد أظهرت أبحاث حديثة احتمالية فحص مستوى الهايبوكريتين في السائل الدماغي النخاعي لتشخيص التغفيق. ووجود مستويات منخفضة من هذا البروتين يعطي دليلاً قويا على وجود المرض. ويكون هذا الفحص مفيداً عندما تكون نتائج فحص الطورالكموني المتعدد غير حاسمة أو صعبة التفسير. على كل حال، هذا الفحص يتطلب أن يتم القيام بـ بزل قطني لاستخراج هذا السائل.

العلاج

يمكن مساعدة المرضى بشكل كبير، لكن لا يمكن شفاؤهم تماماً. العلاج فردي ويعتمد على الأعراض والاستجابة العلاجية، والوقت اللازم لتحقيق التحكم المثالي بالأعراض يختلف بشدة من مريض لآخر، وقد يأخذ وقتا يتراوح من عدة أشهر إلى أكثر. وتعديل الأدوية غالبا مطلوب، والتحكم الكامل بالأعراض غالبا مستحيل. مع أن الأدوية المتناولة عن طريق الفم هي العلاج الرسمي للمرض، إلا أننا نحتاج أيضاً لتعديل نمط الحياة.
العلاج الأساسي للنعاس الشديد في النهار هو منشطات الجهاز العصبي المركزي مثل Methylphenidate، amphetamine، methamphetamine، Modafinil Provigil والتي تعتبر منشطاات بخواص دوائية مختلفة، و\أو( armodafinil (Nuvigil. في خريف 2007 تم إطلاق تحذير من منظمة الغذاء والدواء بخصوص تفاعلات جانبية شديدة على الجلد بعد استعمال دواء modafinil. وقد تم استعمال أدوية أخرى مثل : Codeine  وSelegline. وهناك دواء آخر يستعمل اسمه (atomoxetine ( straterr، والذي يعتبر دواء غير محفز لكنه يمنع إعادة إرتجاع النورإيبينيفرين، وهذا الدواء لديه احتمالية إساءة استخدام قليلة. في العديد من الحالات، فإن القيام بغفوات قصيرة منظمة ومخطط لها قد تقلل الحاجة إلى الدواء لمقاومة النعاس الشديد يفي النهار، لكنها تحسن الأعراض لفترة قصيرة. فغفوة لمدة 120 دقيقة في النهار قد إلى تخفيف الأعراض والنعاس لمدة 3 ساعات، بينما غفوة 15 دقيقة لم تقدم أي تحسن في الأعراض. والجدير بالذكر أن هذه الغفوات ليست بديلاً عن النوم في الليل، خاصة لو كان جسد المريض يميل بشكل طبيعي تجاه دورة حياة ليلية. حدوث التواصل المستمر بين مراكز العناية الصحية، المريض، وأفراد عائلة المريض مهم جدا للتحكم في الأعراض بشكل مناسب.
أما بالنسبة الجمدة وأعراض حركة العين السريعة الأخرى فإنها تعالج غالبا بالأدوية Tricyclic المضادة للإكتئاب مثل : clomipramine، imipramine، أو protryptaline، بالإضافة لأدوية أخرىتقوم بتثبيت مرحلة حركة العين السريعة.Venlafaxine. (علامته التجارية Effexor XR)، هو مضاد اكتئاب يمنع إعادة إرتجاع السيرتونين والنورإيبينيفرين، وقد أثبت فائدته في التحكم بأعراض الجمدة، لكن ورغم ذلك، فإن له أعراض جانبية تتضمن اضطراب النوم.
علاج آخر هو Sodium oxybate. يمكن استخدامه للجمدة التي تأتي مع التغفيق والنعاس الشديد أثناء النهار الذي يأتي مع التغفيق. في عام 2015 قامت وزارة الصحة في بريطانيا بشراء الدواء Sodium oxybate لثمانين مريضا تعويضا لهم عن المشاكل المتعلقة بمطعوم انفلونزا الخنازير Pandemrix بكلفة 12 ألف يورو سنويا، فال Sodium oxybate ليس متوفراً للمرضى عن طريق الخدمات الصحية الوطنية. إن استخدام المحفزات أو المنشطات للتغطية على النعاس في النهار لا يعالج المشكلة بشكل أساسي. فالمنشطات قد تقدم بعض الدعم لأداء النشاطات اليومية، لكن السبب الأصلي مازال موجوداً ويُحتمل أن يسوء مع الوقت لأن المنشطات نفسها تصبح عائقا لفترات نوم موجات دلتا. التغيرات في نظام الحياة مثل تقليل التوتر، ممارسة الرياضة (خاصة الأشخاص المصابون بالسمنة الذين يعانون من فرط النعاس بسبب إنقطاع النفس في النوم والشخير) والتقليل من أخذ المنشطات (مثل القهوة والنيكتوين) قد تفيد في علاج الأعراض.

علم الوبائيات

يقدر عدد المصابين في الولايات المتحدة بمئتي ألف أمريكي. لكن أقل من خمسين ألف منهم تم تشخيصهم. إن مرض التغفيق عندهم منتشر مثل الباركينسون أو التصلب اللويحي المتعدد وأكثر ظهورا من التليف الكيسي ، لكن المرض ليس معروفاً كالسابقين. قد يتم الخلط بين التغفيق والإكتئاب، الصرع أو أعراض جانبية للأدوية، قد يحدث المرض في الرجال أو النساء في أي عمر، بالرغم من أن الأعرض تظهر في البداية في مرحلة المراهقة أو مرحلة الشباب المبكرة. وهناك دليل قوي على أن التغفيق يسري في العائلات، حوالى 10% من الأشخاص المشخصين بالتغفيق والجمدة لديهم قريب مصاب بهذا المرض. وبالرغم من أن الأعراض يتم الخلط بينها وبين الاكتئاب إلا أن هناك رابطة بين هذين المرضين، فالأبحاث تبين أن هناك نتائج مشتركة بين حدوث الإكتئاب والتغفيق – بين 6% و50% حسب دراسات مختلفة.
يبدأ المرض غالبا في مرحلة الشباب المبكر . هناك غالباً 15 سنة فرق بين ظهور المرض وتشخيص المرض مما قد يكون السبب في كون المرض يسبب الإعاقة في الحياة الطبيعية، حيث تحدث مشاكل في الفهم، التعليم، العمل، والمشاكل النفسية المرتبطة مع النعاس الشديد والنوم في النهار. في المرضى الذين يظهر لديهم المرض في فترات مهمة من سنين المراهقة وعندما يكون التعليم، تطوير صورة الشخص عن ذاته، وتطور الإختيار الوظيفي يكون هذا المرض بحد ذاته جحيماً. برغم أن اضطراب التفكير يحدث في هذا المرض،إلا انه قد يكون فقط إنعكاسا للنعاس الشديد أثناء النهار.
يظهر المرض في حوالى شخص لكل 2000 شخص. وهو سبب لكي يزور المريض مراكز اضطرابات النوم، وبما أن أول ظهور له غالبا في مرحلة الشباب أو المراهقة، فهو يسبب إعاقة كبيرة في التعلم ويعتبر أحد أسباب التغيب عن المدرسة. المراهقون العاديون غالبا يعانون من نعاس زائد في النهار بسبب زيادة في الميل الطبيعي للنوم (الطبيعي) والذي غالبا يكون بسبب ضغوطات تعليمية واجتماعية، قد يكون هذا معيقاً للتشخيص بالإضافة إلى أعراض التغفيق الأخرى.، لذلك فإنه من الصعب التفريق بين التغفيق والأمراض التي تتصف بالخمول الشديد في العيادات. أما عن خيارات العلاج فهي محدودة حالياً . وهناك شح في الدراسات حول كفاءة الأدوية أو أي نوع آخر من العلاج. وقد تم الكشف عن طريقة عمل بعض الطرق العلاجية لكن التفاصيل الدقيقة مازالت غير مكتشفة وهي ضرورية ولازمة لتطوير أدوية جديدة في المستقبل. التغفيق مرض لا يتم تشخيص جميع حالاته وغالبا لا يتم توقعه.؛ هذا بسبب أن شدته تتراوح بين شخص وآخر؛ لهذا يمكن الخلط بينه وبين أمراض أخرى. ويذكر أن بعض مرضى التغفيق لا يعانون من فقدان التحكم بالعضلات.

الأدوية التي تعنى بالهيستامين

"بناء على دور الهيستامين في الإبقاء على الشخص مستيقظا (وبالتالي نرى أن الأعراض الجانبية لمضادات الهيستامين مثل ديفينهايدرامين تسبب النعاس)، للأسف إن الأدوية التي تعمل على الهيستامين لعلاج المرض غير متطورة بشكل كافٍ." مازال من المتوقع أن مضادات H3 (مثل دواء Pitolisant الذي يحفز إفراز أمينات الهيستامين التي تحفز الإستيقاظ) ستكون مفيدة في علاج المرض.

الأدوية التي تعنى بـ GABA

هناك إحتمالية تقول أن فرط نشاط مستقبلات GABAA لها دور في النعاس الشديد الأولي (التغفيق وفرط النعاس غير معروف السبب)، الأدوية التي تتفاعل مع هذه المستقبلات تخضع لدراسات قد تؤدي لتحسين النوم. مثال على هذه الأدوية Clarithromycin وFlumazenil.

فلومازينيل Flumazenil

فلومازينيل هو مضاد مستقبلات GABAAالوحيد في السوق لسنة 2013، ويصنع غالبا ليتم استخدامه كمحلول وريدي. بناء على تركيبه الدوائي، يتوقع العلماء أن يكون له دورا واعدا في علاج فرط النعاس الأولي.وهناك بعض الأبحاث التي أقيمت حول هذا الدواء في عام 2012 أظهرت تحسنا في معظم المرضى الذين يحتوي السائل النخاعي الشوكي الخاص بهم على مواد غير معروفة تحفز عمل مستقبلات GABAA، والتي تجعلهم عرضة بشكل أكبر للتأثير المسبب للنعاس بسبب هذه المستقبلات. بالنسبة للمريض الواحد، تناول الفلومازينيل بحبة تحت اللسان واستعمال الكريم الموضعي قد أثبت فعاليته لسنين طويلة. وهناك تقرير عن حالة في عام 2014 تظهر تحسنا في أعراض فرط النعاس الأولي بعد أخذ الدواء تحت الجلد بشكل مستمر. كان من المتوقع أن يكون الدواء غير متوفر لتحقيق الطلب المتزايد عليه لعلاج هذا المرض. رغم ذلك، فإن الدواء الان متوفر للجميع.

كلاريثرومايسين Clarithromycin

في نموذج أنبوبة اختبار، تم إيجاد أن الكلاريثرومايسين (مضاد حيوي معتمد من منظمة الغذاء والدواء لعلاج العدوى) يعيد وظيفة نظام GABA إلى مستوياتها الطبيعية في مرضى فرط النعاس الأولي. الأبحاث بعدها قد عالجت المرضى بهذا الدواء من دون إخبارهم عن اسمه، ومعظمهم قد شعروا بالتحسن بعد هذا العلاج. من أجل تحديد إذا ما كان هذا الدواء مفيدا بالفعل لعلاج التغفيق وفرط النعاس غير معروف السبب، فقد تم القيام ببحث صغير وتم إنهاؤه في عام 2012. "في هذه الدراسة تبين أن الكلاريثرومايسين قد خفف من أعراض النعاس في مرضى فرط النعاس المتعلق بـ GABA. وقد أكدت أبحاث أخرى وأكبر وأطول في المدة هذه المعلومة." في عام 2013، قامت دراسة لتقييم أثر الكلاريثرومايسين على الفترات الطويلة بإثبات فعاليته في علاج فرط النعاس المتعلق بـGABA, "من المهم ملاحظة أن تأثير الكلاريثرومايسين الإيجابي سببه أنه يشبه تأثير مضاد البينزوديازيبين Benzodiazepine، وليس بسبب فعاليته كمضاد حيوي، والعلاج يجب أن يتم إستمراره."

مناهضات الهايبوكريتين Hypocretin

المناهض هو المشابه، أي أنها تعمل كعمل المادة الأصلية والتي هي غالبا غير متوفرة أو قليلة، الهايبوكريتين-1 (والذي يطلق عليه أوريكسين) قد أظهر علاقة قوية في تحفيز الاستيقاظ في النتائج الحيوانية، لكن للأسف لا يعبر حاجز الدماغ الدموي. لهذا؛ فقد صنعت الشركات مضادات مستقبلات الهايبوكريتين، مثل دواء Suvorexant، لعلاج الأرق. ومن المرجح أن مناهضات الهايبوكريتين-1 سيتم صناعتها وتطويرها لعلاج فرط النعاس.

الكارنيتين L-carnitine

في مرضى التغفيق، تمت ملاحظة وجود مستويات قليلة من الأسيل كارنيتين acylcarnitine. هذه المستويات المنخفضة تم ملاحظتها أيضا في فرط النعاس الأولي في دراسات الفئران. "الفئران التي لديها نقص الكارنيتين تعاني من زيادة التقطيع في النوام والصحوة وفترات نوم حركة العين السريعة، وأيضا نقصان في النشاط الحركي" إعطاء الأسيتيل-ل-كارنيتين قد أظهر تحسنا في أعراض الفئران. في دراسة تالية على الإنسان قد أظهرت أن إعطاء ل-كارنيتين قلل من فترات النوم في النهار بشكل أكبر من الذين تم إعطاؤهم دواءً وهمياً.

تشخيص

يتم التشخيص عن طريق فحص ويدعى MSLT وهو فحص يتم من خلاله حساب المدة الزمنية التي تستغرق للمريض لوقوعه في النوم (حيث تكون قصيرة جدا وعادة اقل من خمس دقائق) وكذالك المدة الزمنية لوصوله مرحلة نوم الحركات السريعة للعينين(REM).

علم الأسباب

التغفيق هو اضطراب نوم عصبي غير ناجم عن مرض عقلي أو مشاكل نفسية. ومن الأرجح يتأثر بعدد من التشوهات الجينية التي تؤثر على عوامل بيولوجية محددة في الدماغ.
يحدث هذا المرض عادة نتيجة نقص مادة عضوية تدعى أوركسين أو نتيجة خلل في المستقبل لمادة الأركسين.

تاريخ

وصف المرض على يد الطبيب الفرنسي جان بابتيست إدوارد جيلينو وناركوليبسي هو مصطلح مشتق من الكلمة الفرنسية narcolepsie والذي يجمع بين الكلمة اليونانية νάρκη وتعني "خدر" أو "ذهول" (narkē) والكلمة اليونانية λῆψις والتي تعني " هجوم "أو" الضبط" (lepsis).