נקודת סינגולריות סליקה היא נקודה אשר הפונקציה שואפת בה לגבול סופי. מקור שמה של סינגולריות זו בכך שהשלמת הפונקציה באופן רציף בנקודה זו תיתן פונקציה אנליטית, כלומר, ניתן "לסלק" את הסינגולריות. טור לורן של פונקציה סביב נקודות סינגולריות סליקה מתאפיין בכך שלא מופיעים בו איברים עם חזקות שליליות - כלומר, טור לורן הופך לטור טיילור. כדוגמה לנקודת סינגולריות סליקה, ניתן להתבונן בנקודה formula_1 עבור הפונקציה formula_2
. ניתן "לסלק" את הסינגולריות של הפונקציה הזאת על ידי החלפת פונקציה זאת בפונקציה הרציפה:
formula_3
קוטב.
קטבים מסדר formula_4 הם נקודות סינגולריות בהן הפונקציה מתבדרת לאינסוף. טור לורן סביב נקודה כזו מתאפיין בכך שיש לו מספר formula_4 סופי (formula_6) של איברים עם חזקות שליליות. החזקה השלילית הגדולה ביותר בטור לורן של הפונקציה מכונה סדר הקוטב. אפשר לגרום לפונקציה להתכנס לערך סופי השונה מאפס על ידי הכפלה של הפונקציה ב-formula_7. כדוגמה לקוטב בסדר גודל 3 של פונקציה מרוכבת, ניתן להתבונן בנקודה formula_8 עבור הפונקציה formula_9.
כאשר מכפילים את הפונקציה ב-formula_10 הפונקציה מתכנסת לערך סופי formula_11.
סינגולריות עיקרית.
נקודות סינגולריות עיקריות הן אלה אשר לפונקציה אין גבול (סופי או אינסופי) בסביבתן. משפט קסורטי-ויירשטראס מאפיין נקודות אלה כנקודות אשר הפונקציה מקבלת ערכים הקרובים כרצוננו לכל נקודה מרוכבת בסביבתן. בניסוח אחר: תמונתה של כל סביבה של נקודת סינגולריות עיקרית היא צפופה במישור המרוכב. טורי לורן של פונקציה סביב נקודת סינגולריות עיקרית מכילים מספר אינסופי של איברים עם חזקות שליליות.
כדוגמה לפונקציה בעלת נקודת סינגולריות עיקרית ניתן לראות את הפונקציה formula_12, כיוון שלפונקציה הממשית formula_13אין גבול בסביבת 0 גם לפונקציה המרוכבת formula_12אין גבול בסביבת 0.
במשוואות דיפרנציאליות.
עבור משוואה דיפרנציאלית ליניארית מסדר כלשהו, אפשר להגדיר נקודות סינגולריות באמצעות הצגתה כמשוואת אוילר. נקודות סינגולריות קורות כאשר המקדם של הנגזרת הגבוהה ביותר מתאפס. סביב נקודות סינגולריות אפשר לנחש פתרון בצורה של טור אינסופי, שיטה זו נקראת שיטת פרוביניוס.
ביריעות אלגבריות.
אם "V" יריעה אלגברית ו-formula_15 נקודה על היריעה, אז "P" נקראת סינגולרית אם החוג המקומי המתקבל על ידי לוקליזציה של חוג הקואורדינטות של "V" באידיאל הראשוני של אוסף הפונקציות המתאפסות ב"P" אינו חוג מקומי רגולרי. יריעה ללא נקודות סינגולריות היא יריעה חלקה.
משטח אלגברי במרחב האפיני התלת-ממדי מוגדר על ידי משוואה פולינומית אחת. ידוע שמספר נקודות הסינגולריות של משטח כזה חסום, כפונקציה של מעלת הפולינום. מקובל לסמן את המספר המקסימלי של נקודות הסינגולריות על עקום מהצורה formula_16, כאשר P פולינום ממעלה d, ב-formula_17. הערכים הידועים של הפונקציה הם formula_18. לדוגמה, למשטח קומר formula_19 יש 16 נקודות סינגולריות, וזהו המספר המקסימלי האפשרי בדרגה זו. כמו כן ידוע ש-formula_20 ו-formula_21. עבור ערכים גדולים של המעלה d, ידוע ש-formula_22.
בסכמות.
באופן יותר כללי, אם formula_23 היא סכמה ואם formula_24, אז "P" נקראת סינגולרית אם החוג formula_25 אינו חוג מקומי רגולרי.
בהעתקות ליניאריות.
יהי T אופרטור ליניארי או מטריצה ריבועית. אם T הפיך אז T נקרא גם רגולרי או לא-סינגולרי.
אם T לא הפיך אז T נקרא גם לא-רגולרי או סינגולרי.
ויירשטרס
סינגולריות
סינגולריות היא תהליך, נקודה בזמן או גבול דמיוני שבהם הגידול (או הקיטון) הכמותי הופך לאיכות חדשה ושונה, שלכאורה איננה נגזרת מתוך סך כל הפרטים שייצרו אותה.
נקודה סינגולרית
היפוגליקמיה
היפוגליקמיה (מלועזית: Hypoglycemia; "היפו" - מתחת, נמוך, גליק מ"גלוקוז", המיה מה"המוס" - דם ביוונית) או תת סוכר בדם הוא מצב בו רמת הסוכר בדם יורדת באופן קיצוני מהרמה הנורמטיבית (כלומר פחות מאשר 60 מיליגרם לדציליטר דם). במצב כזה, תפקודן של מערכות גוף רבות עלול להיפגע. המוח, שגלוקוז הוא מקור האנרגיה הראשי שלו, עלול במיוחד להיפגע ממצב זה. היפוגליקמיה מלווה בתסמינים כגון הזעה, תחושה של דפיקות הלב (palpitations), רעב, בלבול, שינוי במצב ההכרה ואף פרכוסים.
המצב ההופכי, רמה גבוהה של גלוקוז בדם, קרוי היפרגליקמיה.
תיאור.
במצב של היפוגליקמיה, המוח מגרה את יותרות הכליה לשחרר את ההורמון אדרנלין, במטרה שיגרה את הכבד לשחרר סוכר לזרם הדם. הימצאות של אדרנלין בדם, גורמת במקביל לתסמינים הדומים להתקף חרדה: עצבנות, הזעה (זיעה קרה), רעד ופעמת. ולכן חולה בהיפוגליקמיה יהיה מצוי באי שקט, ועלול להיות אגרסיבי ואף אלים. סימנים נוספים במצב שבו ההיפוגליקמיה מחריפה הם חיוורון, חולשה פתאומית, בלבול, בחילה, ורעידות בצורת פרכוסים או עוויתות, במקרים קיצוניים עד כדי אובדן הכרה ואפילו מוות. בדרך כלל, התסמינים יתחילו להופיע לאחר שרמת הסוכר צונחת אל מתחת ל-50 מיליגרם לדציליטר דם.
אירועי היפוגליקמיה עשויים להופיע בעקבות צום ממושך, דיאטה דלת פחמימות, גידול לבלבי פעיל המפריש ומייצר אינסולין בכמויות בלתי מבוקרות או צריכת אלכוהול אצל שתיינים כבדים שנמנעים מאכילה לפרקי זמן ממושכים.
אירועי היפוגליקמיה הם תופעה נפוצה ומוכרת אצל חולי סוכרת המטופלים באינסולין, בשל היעדר או כשל של המנגנון המווסת אוטומטית את הפרשת האינסולין מהלבלב לזרם הדם, כתגובה לרמת הסוכר בו. מינון-יתר של אינסולין שהזריק לעצמו המטופל, דילוג על ארוחה, או פעילות גופנית מוגברת יגרמו לתופעה זו. במקרה כזה, הטיפול המיידי הוא צריכה מהירה של גלוקוז במשקה, ובמקרים קיצוניים - הזרקת גלוקגון.
האבחנה נעשית באמצעות בדיקת רמות הסוכר והאינסולין בדם (באמצעות גלוקומטר), במקרה שהאדם מפתח תסמינים של חרדה, תפקוד מוחי לקוי, והתנהגות הדומה לשכרות. חולי סוכרת יכולים לערוך בדיקה עצמית ולנטר באופן תדיר את רמת הסוכר בדמם באמצעות מכשיר מיוחד.
הטיפול ברמות נמוכות של סוכר נעשה באמצעות אכילת מאכל המכיל סוכר, כמו ממתק, שתיית משקה ממותק או המסה במים ושתייה של טבליות גלוקוז. כמו אצל חולי סוכרת, אלו שמועדים להתקפי היפוגליקמיה צריכים לשאת עליהם או עימם סימן זיהוי כגון צמיד או מסמך רפואי, כדי להקל ולהעניק להם את הטיפול הנכון על ידי אנשי צוות חירום רפואי.
אבחנה.
היפוגליקמיה מתועדת על ידי קיומם של שלושה מאפיינים (שלושת מאפיינים אלו קרויים "הטריאדה על שם וויפל" - Whipple's triad):
תסמינים קליניים.
תסמינים קליניים של היפוגליקמיה כוללים את הבאים:
מנגנוני הגנה בגוף בתגובה להיפוגליקמיה.
ירידה בערכי הסוכר בדם מביאה, ראשית, לירידה בהפרשה של אינסולין. זהו מנגנון ההגנה הראשון מפני היפוגליקמיה והוא מתרחש כאשר רמות הסוכר מגיעות לרמה של 80–85 מיליגרם לדציליטר דם.
לאחר מכן, ברמות סוכר סביב 65–70, מתחילה הפרשה של הורמונים הקרויים: "Counterregulatory" או "הורמונים המעלים רמות גלוקוז בדם".
כך למשל, מתחילה עלייה בהפרשה של גלוקגון, המהווה מנגנון הגנה שני מפני היפוגליקמיה, ואחד העיקריים שבהם.
הפרשה של אדרנלין, המהווה את קו ההגנה השלישי, עולה גם היא במידה ורמות הגלוקוז בדם יהיו סביב 65–70. מנגנון זה קריטי כאשר יש מחסור בגלוקגון. אדרנלין גורם לפירוק של גליקוגן בכבד וייצור של גלוקוז (גלוקונאוגנזה).
מנגנוני הגנה נוספים כוללים הפרשה של קורטיזול ושל הורמון גדילה, המביאים אף הם לייצור של גלוקוז, במטרה להעלות את ריכוז הסוכר בדם. עם זאת, מנגנוני הגנה אלו קיימים יותר במצבים של היפוגליקמיה כרונית והם פחות משמעותיים.
מתחת לרמות של 50–55 ישנם תסמינים ברורים של היפוגליקמיה, וביניהם, רעב. זהו מנגנון הגנה "התנהגותי", שמטרתו להביא לאכילה, ועל ידי כך, להעלות את רמות הגלוקוז בדם.
פתופיזיולוגיה.
הפתופיזיולוגיה של היפוגליקמיה יכולה להיות מחולקת ל-3 קבוצות עיקריות: עלייה בניצול הסוכר, הפרעה באספקת חומרים אלטרנטיביים לסוכר ופגיעה בתוצרי הכבד הקשורים לגלוקוז.
עליה בניצול סוכר.
עליה בניצול הסוכר (גלוקוז) יכולה לנבוע כתוצאה מעודף של אינסולין או כתוצאה מצריכה מוגברת של הגוף של גלוקוז; למשל, במצבים של אלח דם (ספסיס), כוויות נרחבות או מחלה סופנית.
עודף אינסולין: עודף אינסולין יכול לנבוע כתוצאה מפגם גנטי - PHHI (מחלה שבה יש שחרור אינסולין מתאי בטא בלבלב, ללא קשר לתהליך כניסת הגלוקוז). עודף אינסולין עלול לנבוע גם כתוצאה מאינסולינומה - גידול המפריש אינסולין; לרוב גידול שפיר. מצבים נוספים הם הזרקת יתר של אינסולין, גידולים המפרישים Big IGF2 (גורם גדילה שיודע להיקשר לקולטן לאינסולין ולהתנהג כמו אינסולין), ועוד.
הפרעה באספקת חומרים אלטרנטיביים לסוכר.
הכוונה להפרעה של חמצון חומצות שומן, או פגיעה בקטו-גנזיס: תהליכים המביאים למחסור באנרגיה חלופית לגלוקוז, בעיקר במצבי צום בהם נעשה שימוש בחומרים אלו.
כאשר יש מחסור בחומצות שומן או באחד האנזימים האחראיים על חמצון חומצות השומן לצורך הפקת אנרגיה לגוף, תיווצר היפוגליקמיה במצבי צום; לדוגמה, פגם בקרניטין: חלבון דרכו עוברת חומצת השומן למיטוכונדריה.
במצבים אלו, מדובר בהיפוגליקמיה שאינה קטוגנית, בדומה למצבים בהם יש עודף של אינסולין. אולם, בניגוד למצבים של עודף באינסולין, כמתואר לעיל, תהיה גם אצידוזיס, מאחר שחומצות השומן שאינן מתפרקות עוברות תהליך של אומגה אוקסידציה - פירוק אלטרנטיבי, שהוא המקור לחומצות דה-קרבוקסיליות.
הפרעה בתוצרי הכבד.