מחולל המחלה השכיח הוא חיידק מהמין "Mycobacterium tuberculosis", חיידק בעל מורפולוגיה מתגית, שנתגלה על ידי הרופא הגרמני רוברט קוך ב-24 במרץ 1882. חיידק זה מצוי בבני אדם בלבד. מחלת השחפת בבקר נגרמת על ידי החיידק "Mycobacterium Bovis".
ההדבקה מאדם לאדם נעשית דרך הטיפות הקטנות של השיעול או הרוק של אדם החולה במחלה פעילה. הסיכון להדבקה תלוי בעומס החיידקי של האדם החולה, זמן החשיפה, אלימות החיידק ותפקוד מערכת החיסון של האדם הנדבק. כיום לא נהוג לחסן את האוכלוסייה בעולם המערבי בשל יעילותו הנמוכה של החיסון, ומאחר שהחיסון פוגע ביכולת להשתמש בהמשך במבחן טוברקולין כדי לאבחן את המחלה. בעולם המערבי הייתה ירידה מתמדת במספר מקרי השחפת לאורך המאה ה-20, אך מגמה זו נבלמה בעשרים השנה האחרונות, בעיקר עקב העלייה במספר החולים מדוכאי החיסון, דוגמת חולי האיידס.
בהדבקה הראשונית החיידק חודר לריאה דרך טיפות הנוזל, ומגיע בעיקר לאזורים התחתונים-אמצעיים של הריאה, שם הוא עלול ליצור מוקד. מוקד כזה נקרא בשם מוקד גון (Ghon focus). משם ההתפשטות היא אל קשרי הלימפה בשערי הריאות. מוקד ריאתי נוסף למוקד בשער הריאה נקרא (Ranke's complex). מן הריאה יכול להיות פיזור של החיידק לכל הגוף. התקדמות מוקדמת של הזיהום למחלה נקרא שחפת ראשונית מתקדמת, והיא עלולה להתבטא כשחפת מופשטת (מילארית), לעיתים עם דלקת קרום המוח, או כמחלה ריאתית של פסגות הריאה, החלקים האחוריים של האונות העליונות או מחלה של האונות התחתונות.
לרוב, שחפת משקפת הפעלה מחדש של מוקד ישן. התסמינים מתחילים לאיטם בהזעות לילה, הצטמררות ועייפות; חום מופיע בפחות מ-50% מהחולים, וגניחת דם בפחות מ-25%. הבדיקה הגופנית של החולה עשויה להראות עמימות וחרחורים בשדות הריאה העליונים. בצילום חזה ניתן לראות לעיתים מחלה קוויטארית – היווצרות של חללים סגורים בתוך רקמה.
שחפת חוץ ריאתית מבטאת הפעלה מחדש של מוקד רדום ומתהווה ב-15% מן המקרים. היא עלולה להופיע כמחלה מפושטת (מיליארית) כמחלה מוחית (מנינגיאלית), וכן ליצור מוקדים בעצמות ובפרקים. למעשה, מוקדי שחפת יכולים להופיע בכל איבר בגוף.
רק אצל 15%-10% מן הנדבקים בשחפת תתפתח הצורה הפעילה של המחלה.
בשנת 2015, מדענים של אוניברסיטת אלבמה בראשות הפרופ' מיכאל נידרוויז (Michael Niederweis) גילו חלבון בשם Tuberculosis Necrotizing Toxin (או בקיצור TNT). חלבון זה נמצא בתוך ה-"Mycobacterium tuberculosis", ומסייע לו בהתגוננות מפני המיקרופאגים (תאי מערכת החיסון שבתוכם נמצא ה-"Mycobacterium tuberculosis"). כך יכול ה-"Mycobacterium tuberculosis" לחמוק ממערכת החיסון, להתרבות ולחולל את מחלת השחפת.
אבחון.
שיטות מקובלות לאבחון.
הדרך המקובלת כיום לאבחון שחפת היא מבחן טוברקולין (Tuberculin test). הטוברקולין הוא חלבון המופק ממתג השחפת. חומר זה מעורר באנשים שחלו בשחפת תגובה אלרגנית בעור. קביעת תשובת המבחן דורשת ניסיון, ותלויה גם בדרגת החשד להדבקה. בנבדקים מדוכאי חיסון עלולה להיות תגובת טוברקולין שלילית - כלומר חוסר תגובה, למרות הדבקה במחלה בשל חוסר יכולתה של מערכת החיסון ליצור את התגובה האלרגית.
תופעות הלוואי למבחן הן נדירות מאוד - וכוללות בעיקר תגובות עוריות מוגזמות. כאשר קיים חשד להדבקות על פי מבחן טוברקולין, נהוג לערוך צילום רנטגן של החזה על מנת לאשר את הממצא, עם זאת, במקרים רבים של שחפת סמויה אין למבחן טוברוקולין עדות בצילום רנטגן. ישנן שתי דרכים לביצוע המבחן:
בדיקת קוונטיפרון - חולשתו העיקרית של מבחן טוברקולין היא העובדה כי נבדקים שקיבלו בילדותם חיסון נגד שחפת (חיסון ה-BCG) מגיבים למבחן טוברקולין כמו חולי שחפת. מבחן הקוונטיפרון מבוסס על בדיקת דם במהלכה נחשפים תאי הדם לאנטיגן מתאי השחפת. אם הגוף נחשף לחיידקי השחפת, מפרישים תאי הדם את הציטוקין אינטרפרון גמא. שיטה זאת אינה מושפעת מחיסון קודם.
שיטות לאבחון מחלה פעילה.
מאחר שהתרופות הניתנות לטיפול בשחפת עלולות לפגוע במערכות שונות בגוף, מקובל לעשות מספר בדיקות לפני התחלת הטיפול: תפקודי כבד, ראיית צבעים, שדות ראייה וחדות ראייה, וכן מבחני שמיעה, כתלות בסוג התרופות בהן ייעשה שימוש.
טיפול במחלת השחפת.
העיקרון המרכזי בטיפול בשחפת הוא הניסיון למנוע עמידות של החיידק על ידי שימוש לפחות בשתי תרופות, אליהן יש סבירות גבוהה שהחיידק יהיה רגיש. לרוב תוכנית הטיפול כוללת 4–5 תרופות בחודשיים הראשונים, ועוד ארבעה חודשים של 2–3 תרופות. קביעת תוכנית הטיפול תלויה באזור בעולם בו נדבק החולה, מצבו החיסוני, וההנחיות של גופי הבריאות המקומיים. במקומות שונים בעולם קיימות תוכניות פיקוח על נטילת התרופות בהן החולים חייבים להגיע למרכז מיוחד כדי שייפקחו על כך שהם נוטלים את התרופות.
קיימות כיום ארבע תרופות עיקריות המהוות טיפול קו ראשון במחלה. התרופות הן איזוניאזיד- Isoniazid, ריפמפיצין- Rifampicin, פיראזינמיד- Pyrazinamide, ואתמבוטול- Ethambutol.
מרשם מקובל לטיפול בשחפת, מחולק לטיפול בשלב ההתחלתי שמטרתו להרוג את החיידק, וטיפול המשך שמטרתו בסטריליזציה. השלב הראשוני אצל מבוגרים כולל חודשיים ראשונים בהם ניתנות 4 התרופות דלעיל (איזוניאזיד, ריפמפיצין, פיראזינמיד ואתמבוטול) בקומבינציה, ולאחר מכן 4 חודשים בהם ניתן איזוניאזיד וריפמפין בלבד- כלומר, סך הכל טיפול כולל של חצי שנה.
אצל קבוצות חולים ספציפיות (חולות בהריון, חולים עם הישנות של המחלה או הצגת עמידות לטיפול, חולים עם מחלה חוץ ריאתית) הטיפול ישתנה בהתאם או יוארך. אם עמיד החיידק לטיפול קו ראשון, קיים קו טיפול שני הכולל מספר קבוצות של תרופות - האחת היא קבוצות אנטיביוטיקה ממשפחת האמינוגליקוזידים כגון סטרפטומיצין (שבעבר נחשבה לטיפול הראשון לשחפת), תרופות ממשפחת הקינולונים וכן תרופות נוספות כמו ציקלוסירין.
יש צורך בניטור התגובה לטיפול הרפואי- חולים עם מחלה ריאתית צריכים לעבור פעם בחודש בדיקת כיח עד שהבדיקה הופכת שלילית- אצל כמעט כל החולים, תרביות שליליות של כיח מושגות בתוך סוף החודש השלישי לטיפול. אצל חולים אשר בתוך חודשיים לא מציגים כיח שלילי, יש להציע טיפול מורחב. בנוסף לכך, יש לבצע מעקב על תופעות לוואי לטיפול התרופתי- תופעות הלוואי הנפוצות ביותר הן הפטיטיס (שתן בצבע כהה וכן אובדן תיאבון עלולים לרמז לכך)- על כל החולים לעבור בדיקות תפקודי כבד לרבות רמות בילירובין. אצל עד חמישית מהחולים מתועדות עליות קטנות באנזימי כבד- עד שלוש פעמים מעל הנורמה, ושאינן מלוות בסימפטומים כלשהם- מצבים אלו לא קשורים בהשלכות רפואיות. עם זאת, חולים המציגים עליה משמעותית באנזימי כבד או סימנים של הפטיטיס, צריכים להפסיק את הטיפול הרפואי ולחזור אליו לאחר שתפקודי הכבד חזרו לנורמה. תופעות לוואי נוספות כוללות עליה ברמות חומצה אורית המביאה לכאבי מפרקים (ארתלרגיה)- בשימוש בפיראזינמיד- אם החולה מפתח גאוט כתוצאה מכך יש להפסיק את הטיפול. כמו כן, טיפול בריפמפיצין עלולה להביא להתהוות של ירידה בטסיות הדם כתוצאה מתגובה אוטו-אימונית, במקרה זה יש להפסיק את נטילת התרופה, כמו גם הצורך בהפסקת אתומבטול במקרה שבו התפתחה דלקת בעין מסוג Optic neuritis.
קבוצת טיפול ספציפית היא אנשים עם הדבקה לטנטית (חבויה)- כלומר מטופלים שנחשפו לחיידק השחפת אולם לא פיתחו מחלה. מצב זה קרוי Latent Tuberculosis Infection ויש לטפל בו כדי להפחית את הסיכוי לפתח מחלה. קיימים מספר מרשמים המוצעים לאוכלוסייה זו, והם כוללים בין היתר:
הישנות השחפת שכיחה הרבה יותר בנשאי HIV הסובלים מחוסר ברזל בפלזמה מאשר בנשאי HIV שרמת הברזל בדמם תקינה, ושיעור התמותה שלהם גבוה יותר באופן מובהק. לכן מומלץ לנשאי HIV הסובלים מחוסר ברזל ונדבקו בשחפת ליטול תוספי ברזל מתאימים.
ההיסטוריה של השחפת.
ההיסטוריה של מחלת השחפת מתחילה בימי קדם, ומקורה כנראה מהבקר. נתגלו שרידי גופות בני אדם קדמונים שסבלו משחפת, מסביבות שנת 4000 לפנה"ס. נמצאו גם מומיות מצריות מסביבות 2400 - 3000 לפנה"ס, עם גבשושיות המאובחנות כגבשושיות שחפת.
התייחסויות מצד סופרים והיסטוריונים, וגם מכתובות קיר קדומות ומגילות, מראות שגם בהודו המחלה הייתה נפוצה מסביבות שנת 2000 לפנה"ס. כמו כן, באותה התקופה היא הגיעה גם לאמריקה הצפונית ואמריקה הדרומית. כמה צורות של המחלה היו קרוב לוודאי ידועות ליוונים הקדמונים. היפוקרטס, הרופא היווני הקדום, מזהה את שחפת הריאות כמחלה נפוצה באותה התקופה, ורוב הזמן - גם קטלנית.
מכיוון שהמחלה מתאפיינת בסימפטומים רבים, לא זיהו אותה כמחלה אחידה עד לשנת 1820 בערך, ולמעשה - עד שנת 1839 כלל לא קראו לה שחפת.
הסנטוריום (בית הבראה) הראשון לחולי שחפת הוקם בשלזיה בשנת 1854. שנים אחריו הוקם מוסד דומה בארצות הברית בשנת 1885.
מחלת השחפת מיקדה את עניין הציבור במאה ה-19 ובתחילת המאה ה-20, כמחלה נפוצה באזורים העירוניים, ובמיוחד באזורים העירוניים העניים.
בשנת 1815 אחד מכל ארבעה מקרי מוות באנגליה נבע משחפת; בשנות ה-80 של המאה ה-19 אחד מכל שבעה גרמנים מת משחפת. אנשים מפורסמים שנדבקו בשחפת ומתו ממנה כוללים את
הרב נחמן מברסלב (נפטר בשנת 1810, בגיל 38), המתמטיקאי הנורווגי נילס הנריק אבל (נפטר בשנת 1829 בגיל 26), הפילוסוף האמריקאי הנרי דייוויד תורו (נפטר בשנת 1862 בגיל 44), הסופר היהודי פרנץ קפקא (נדבק בגיל 34, נפטר בשנת 1924, בגיל 40), רחל המשוררת (נדבקה בשנות ה-20 לחייה, ונפטרה בשנת 1931, בגיל 40) ועוד רבים אחרים. כפי שניתן לראות מדוגמאות אלה השחפת הדביקה והרגה גם אנשים באביב ימיהם.