אבחנה של הדבקה בהפטיטיס C נעשית על ידי הדגמה של נוגדנים מסוג anti-HCV, אם כי בהפטיטיס חריפה אצל עד 10% מהחולים לא ניתן לאתר בתחילה רמות נוגדנים אלו. במקרים שונים בהם לא ניתן לאתר נוגדנים אלו ניתן לבחון להימצאות של RNA הנגיף – בדיקה המאתרת את קיום RNA הנגיף בדם היא למעשה ה- gold standard לצורך הוכחת הידבקות בנגיף, וניתן להשתמש בה אפילו לפני שיש עליה ברמות האמינו-טרנספרזות אם חושדים בהדבקה. רמות אלו של הנגיף אינן משמשות מד לחומרת המחלה או לפרוגנוזה, אולם הן כן יעילות בהערכת מידת התגובה לטיפול בתרופות אנטי-ויראליות.
כל נבדק שנמצאו בדמו נוגדני anti-HCV חייב לעבור בדיקת PCR למציאת הווירוס בדם. אם הבדיקה הזאת שלילית במשך שלושה חודשים עוקבים יש להניח שהנבדק שייך ל-20% מהחולים שנדבקו בהפטיטיס C והבריאו.
אם בדיקת PCR חיובית יש לבצע בדיקה כמותית של הווירוס בדם (PCR - RNAׁׂ), הנקראת גם בדיקת העומס הווירלי. ההחלטה על מתן טיפול תלויה בעומס הווירלי ובעיקר במצב הכבד. ההחלטה על טיפול אינה תלויה ברמת אנזימי הכבד בדם אלא בהתפתחות לייפת בכבד המסוגלת להסתיים בשחמת ובאי ספיקת כבד.
יש שלוש שיטות לקביעת רמת הלייפת בכבד:
טיפול.
טיפול בהפטיטיס אקוטית.
במרבית המקרים, הידבקות בהפטיטיס C מובילה להיווצרות מחלה כרונית ("הפטיטיס כרונית"). עם זאת, אם המחלה מתגלה, נמצא כי מתן טיפול תרופתי מביא לירידה בשיעור החולים ההופכים להיות נשאים כרוניים. על כן, לאחר תיעוד הידבקות לאחרונה במחלה יש לתת טיפול אנטי-ויראלי עם אינטרפרון אלפא במינון גבוה למשך תקופה של שבועות וחודשים (עד שנתיים). טיפול אגרסיבי זה הביא במחקרים מסוימים לתגובה וירולוגית משמעותית מבחינת ירידה בשיעור המחלה הכרונית (70% מהחולים ובמחקרים מסוימים שיעורים גבוהים יותר). הטיפול המקובל נכון ל-2012 הוא טיפול הניתן למשך 24 שבועות בתוך חודשיים עד שלושה חודשים ממועד ההדבקה בהפטיטיס C.
טיפול בהפטיטיס כרונית.
כ-85% מן הנדבקים בווירוס הפטיטיס C יפתחו דלקת כבד (הפטיטיס) כרונית, כאשר בתוך 20 שנה, כרבע מחולים אלו יפתחו שחמת הכבד. שחמת הכבד מתרחשת גם אצל חולים שלא הציגו כמעט תסמינים וכן במצבים הכוללים תפקוד אנזימי כבד בנורמה. על כן קיימת חשיבות במעקב קליני מתמשך אצל חולים אלו. על אף האחוזים הגבוהים של מטופלים המפתחים מחלה כרונית, במרבית המקרים המחלה מתנהגת בצורה שפירה יחסית, ונוטה להתקדם בצורה איטית מאוד יחסית. גורמי סיכון להתפתחות מחלת כבד מתקדמת כוללים גיל מבוגר יותר, משך הדבקה רב יותר (אשר נחשב בין גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר), מאפיינים היסטולוגיים מתקדמים מבחינת מחלת הכבד וכן גורמי סיכון אחרים כגון מחלות כבד נוספות (מחלת כבד אלכוהולית, הידבקות משותפת בהפטיטיס B וכדומה). לעומת זאת, גורמים אחרים לא נמצאו קשורים לסיכון להתפתחות מחלה כרונית כמו למשל, מידת החריפות של הפטיטיס אקוטית, רמת עליית אנזימי הכבד או RNA הנגיף.
מבחינה היסטולוגית, יש חשיבות רבה למאפיינים היסטולוגיים בכבד כדרך להבין את הפרוגנוזה של המחלה. מטופלים עם נזק מועט לרקמת הכבד מציגים פרוגנוזה מצוינת יחסית והתקדמות מועטת לשחמת הכבד, ולהפך.
מבחינה קלינית, מטופלים הסובלים מהפטיטיס C כרונית יתלוננו בעיקר על עייפות. סיבוכים חוץ כבדיים (המתרחשים למשל בהדבקה כרונית בהפטיטיס B) פחות נפוצים בהפטיטיס C, למעט מצב הקרוי קריוגלובולינמיה והמקושר בין היתר בגלומרולונפריטיס ותסמינים נוספים. בנוסף לכך, הפטיטיס C נמצא מקושר לתסמונת סיוגרן, סוכרת סוג 2 והתסמונת המטבולית כמו גם מצבים עוריים מסוימים (lichen planus) או porphyria cutanea tarda. יש גם הפרעות נפשיות הקשורות לזיהום בהפטיטיס C.
בבדיקות מעבדה לעיתים ניתן למצוא נוגדנים עצמיים הדומים לנוגדנים הקיימים במחלת כבד אוטואימונית (נוגדני LKM1), אשר לעיתים מבלבלים עם האבחנה הקלינית.
חולים בהפטיטיס C מועמדים לטיפול תרופתי אנטי-ויראלי כאשר הם מציגים רמות הניתנות לאיתור של הנגיף בדם, RNA (עם או ללא עליה באנזימי כבד), וכן בעלי תמונה היסטולוגית בכבד המדגימה תהליך של פיברוזיס (אם כי כיום ישנם מרכזים בעולם אשר מטילים ספק בחשיבות נטילת הביופסיה טרם הטיפול, בעיקר לאור ההתקדמות במרקרים שונים המבטאים מחלת כבד ללא צורך בהתערבות פולשנית כגון נטילת ביופסיה). יצוין כי נטילת ביופסיה טרם הטיפול במחלה עדיין נותרה בעלת חשיבות ונעשית ברוב המקרים כדרך לספק אינפורמציה רבה על התקדמות המחלה הכבדית.
הטיפול בהפטיטיס C התפתח מאוד בעשורים האחרונים, בעיקר לאחר הצגת הטיפול באינטרפרון אלפא אשר הביא לירידה משמעותית בתגובה הוויראלית, כלומר ירידה ברמות RNA הנגיף. הטיפול באינטרפרון אלפא מביא לשפעול של מערכת העברת סיגנלים הנקראת JAKSTAT אשר מערבת פעילות אנטי-ויראלית, ואשר מדוכאת אצל חולי הפטיטיס C. קומבינציה טיפולית של אינטרפרון אלפא וריבווירין (ribavirin) הביא לכך שתוצאות אלו (כלומר, ירידה ברמות RNA עד לרמה שאינה מאותרת בדם) נשמרו לאורך זמן רב יותר ועל כן הסטנדרט הטיפולי הקיים נכון ל-2012 הוא טיפול בקומבינציה של פג אינטרפרון (pegylated IFN, שהחליף את אינטרפרון אלפא. PEG זה PolyEthylene Glycol, חומר שבהתקשרותו לאינטרפרון מאפשר שחרור איטי של התרופה וצורך להזרקה רק פעם בשבוע) יחד עם ריבירין, כאשר הטיפול ניתן למשך 48 שבועות וכולל הזרקה פעם בשבוע של פג אינטרפרון וכן מתן מינון יומי של ריבירין.
התגובה לטיפול התרופתי נצפית בין היתר על ידי ירידה של רמות ALT (אנזים כבד), כאשר עיקר התגובה לתרופות נצפית במהלך השנה הראשונה. התגובה לטיפול התרופתי יכולה להימשך לאורך זמן רב ועליה בחזרה של רמות הנגיף במהלך השנתיים שלאחר טיפול מוצלח, כמעט ולא מתרחשת. ריפוי מוצלח נקרא Sustained Viral Response או בראשי תיבות - SVR והוא מוגדר כחוסר יכולת לזהות RNA וירלי בדם 26 שבועות לאחר הפסקת הטיפול. הוא שונה אצל גנוטיפים שונים של הווירוס. גנוטיפ 1 ו-4 מקושרים עם תגובה של מעל 40%, בעוד שגנוטייפ 2 ו-3 נהנים מתגובה טובה יותר (מעל 80%) ואצלם הטיפול יכול להינתן למשך זמן מקוצר יותר (24 שבועות מול 48 שבועות בגנוטיפ 1 למשל). תגובה מוקדמת לטיפול (השגת ירידה משמעותית ב-RNA הנגיף תוך זמן קצר) מקושרת לסיכוי גבוה יותר להשיג תגובה ממושכת (SVR) ולכן מומלץ לבצע בדיקת דם לאחר 12 השבועות הראשונים לטיפול כדי להעריך את מידת הירידה ב-RNA הנגיף, ירידה לא מספקת יכולה לשמש אינדיקציה אף להפסקת הטיפול.
חולים עם שחמת הכבד וכן חולים ממוצא אפריקני-אמריקני או ממוצא לטיני וכן חולים עם עודף משקל מגיבים פחות טוב לטיפול. בנוסף לכך, ממצאים גנטיים הקשורים לגנים המקודדים אינטרפרון אנדוגני (של הגוף) יכולים להסביר את ההבדל בשיעור התגובה שיש לאנשים שונים לטיפול באינטרפרון חיצוני.
תופעות הלוואי הקשורות בטיפול באינטרפרון כוללות פריחה, שלשולים, תחושת נימול או עקצוץ בגפיים, וכן סימנים דמויי שפעת, דיכוי מח עצם, מצבי רוח משתנים ותגובות אוטואימוניות (במיוחד, autoimmune thyroiditis). תופעות הלוואי הקשורות בטיפול בריבירין כוללות המוליזה (אשר יכולה לגרום לירידה בהמוגלובין), על כן יש לעקוב מקרוב על ספירות הדם ולהימנע מלתת תרופה זו אצל אנשים הסובלים מאנמיה, או אצל חולים אשר ירידה בהמוגלובין תביא להתפתחות של מחלה משמעותית (כלומר, אנשים עם מחלת לב איסכמית או מחלות צרברו-ווסקולריות). בנוסף, ריבירין היא תרופה טרטוגנית ואסורה לשימוש במהלך הריון (כמו גם אינטרפרון) וכן מופרשת בכליה ולכן אסורה לשימוש אצל חולים הסובלים מאי ספיקת כליות כרונית.
קיימות שתי תרופות מסוג פג אינטרפרון, פג אינטרפרון אלפא 2a, ופג אינטרפרון אלפא 2b. כאשר נעשו מספר מחקרים בהשוואה בין שתיהן לצורך הערכת יעילות ותופעות הלוואי ונמצאו הבדלים מסוימים ביניהן, אולם שתיהן משמשות בטיפול במחלה.
הצלחות בהשגת SVR בשילוב פג אינטרפרון וריבווירין היו רק כ-40% וזאת בעיקר בגלל תופעות הלוואי של אינטרפרון שמנעה מחולים רבים לסיים את הטיפול.
המהפך בטיפול בהפטיטיס C.
עם התקדמות ההבנה במנגנון ההתרבות של הווירוס, החלו לתכנן תרופות הפוגעות בו במספר מנגנונים. התרופות הראשונות היו מעכבי פרוטאז וא"כ הופיעו מעכבי RNA פולימראז ומעכבי החלבון הווירלי NS5.
שילוב תרופות עם שלוש התכונות האלה בתוספת ריבווירין נתן תוצאות SVR של 96% -100% במחקרים שונים. לאור התוצאות המצוינות האלה אישרה ועדת סל התרופות ב-2015 להכניס את התרופות Exviera ו-Viekirax לטיפול בחולי הפטיטיס C בשילוב עם ריבווירין. הטיפול ניתן במשך שלושה חודשים.
בגלל העלות הגבוהה של טיפול זה שהיוותה כ-30% מהתוספת השנתית לסל התרופות אושר הטיפול רק לגנוטיפ 1 ולחולים עם דרגת לייפת הכבד F3 ו-F4. על החולים לעבור הערכה פסיכוסוציאלית על מנת לקבוע את מידת היענותם לטיפול ומניעת הדבקה נוספת לאחר מכן על ידי המשך הזרקת סמים.
מניעת הידבקות.