בתל נמצאו ממצאים ארכאולוגיים מתקופת האדם הקדמון אך הסימנים הראשונים להתיישבות במקום הם מתקופת הברונזה התיכונה, לפני כ-4,000 שנים, כאשר התל שימש כתחנת מסחר עם המדינות הסובבות. היישוב סחר במוצרים שונים כגון כלי בהט עם ממלכת החיקסוס במצרים וכלי חרס עם קפריסין. במאה ה-12 לפנה"ס המסחר העולמי הצטמצם ואיתו גם היקף היישוב. כעבור כ-200 שנה, במאה ה-10 לפנה"ס, החלו להתפתח קשרי מסחר בין ממלכת ישראל המאוחדת לממלכה הפיניקית בצור, ולפי ממצאים פולחניים באתר נראה כי הפיניקים היו מעורבים בהקמת היישוב. עם פילוג ממלכת ישראל המאוחדת דעך היישוב, ועם הכיבוש הפרסי של ארץ ישראל חזר לגדול. במאה ה-5 ובמאה ה-4 לפנה"ס הגיע תל מיכל לשיאו.
בתקופה ההלניסטית גדלה חשיבותו הצבאית של האתר והוקמו בו מצודה רבועה שאורך כל אחד מקירותיה הוא 25 מטרים, גתות ומרכז פולחני. בתקופה הרומאית, באמצע המאה ה-1 לפנה"ס נבנתה מצודה גדולה על ראש התל אשר השקיפה על הים. המצודה שגודלה 31X38 מטרים הוקמה סביב חצר פנימית. מאוחר יותר החליפה אפולוניה שמצפון את תל מיכל והיישוב באזור דעך. בתקופה הערבית הקימו העבאסים מגדל שמירה כחלק ממערך התרעה נגד ספינות אויב צלבניות. במאה ה-13 נמצאו על התל כמה קברים בודדים שהם העדויות האחרונות לקיומו של יישוב במקום. לאחר מכן התל ננטש וכוסה בחול. ב-1917 שימש תל סמוך, תל א-רקיה, כעמדה הטורקית המערבית בקו שתי העוג'ות אל מול הכוחות הבריטיים שנפרסו מדרום לנחל הירקון.
החי והצומח.
הבניה המסיבית לאורך קו החוף בישראל פגעה קשה בבתי גידול חופיים, ומאז התל הוא סביבה חופית הנמצאת בסכנת הכחדה. במהלך הקמת מרינה הרצליה, נהרס חלקו המערבי של התל ותחתיו נסלל כביש. באזור צמחי חוף: חבצלת החוף, נר-הלילה החופי, רותם המדבר, לענה חד זרעית, מתנן שעיר ועוד. כמו כן מצויים בו בעלי חיים כגון שועל מצוי, ארנבת מצויה, כרוון מצוי, צב יבשה מצוי, זוחלים רבים ועופות האופייניים לאזורים חוליים.
רוזן צבי
מום לב מולד
מום לב מולד הוא מצב בו קיים מום לבבי כתוצאה מהתפתחות לא תקינה של המערכת הלבבית בחיים הרחמיים. מומי לב מולדים מתרחשים בכ-8:1000 לידות. קיים ספקטרום רחב של מומים לבביים והם יכולים לנוע מבחינה קלינית ממצב ללא כל סימפטומים, למחלה פטאלית. ברוב המקרים, מומי לב מולדים נובעים ממספר סיבות (מולטי-פקטוריאליות), אולם במצבים מסוימים מומי לב מולדים מקושרים בהפרעות כרומוזומליות, פגמים בגנים מסוימים, הפרעות טרטוגניות או מחלות אימהיות מטבוליות - כך למשל, אצל אימהות שחלו באדמת במהלך ההריון העובר חשוף למומים כגון patent ductus arteriosus, היצרות פלומונרית ואי ספיקת המסתם המיטרלי. הפרעות כרומוזומליות שונות, כמו תסמונת דאון, תסמונת טרנר, טריזומיה 13 וטריזומיה 18 מקושרות במומי לב שונים כגון פגם במחיצה הבין-חדרית והצרת אבי העורקים, עובר לאם סוכרתית נמצא בסיכון לפתח קרדיומיופתיה היפרטרופית, VSD, וכן קיימות תסמונות רבות נוספות (VACTERL, די-ג'ורג', CHARGE, מרפאן, ויליאמס) המתבטאות במומים לבבים בנוסף על הפרעות ומומים במערכות נוספות בגוף.
מחזור הדם העוברי והשינויים עם הלידה.
ברחם, העובר מקבל דם אשר מגיע מהשליה דרך וריד הטבור, אשר נכנס אל מעל לכבד והופך להיות הצינור הוורידי (ductus venosus) שמתחבר לווריד הנבוב התחתון, אשר נושא דם מעורבב: מחומצן היטב מהשליה, ולא מחומצן מפלג הגוף התחתון.
הדם מהווריד הנבוב התחתון מתערבב בעלייה הימנית עם דם לא מחומצן אשר הגיע מהחלק העליון של הגוף, כאשר מרבית הדם מהעלייה הימנית זורם דרך פתח בין העלייה הימנית לשמאלית - הנקב הסגלגל (foramen ovale), ומשם לחדר השמאלי (בדרך זו קיימת זרימת דם דרך שני החדרים אשר מאפשרת את התפתחותם התקינה) בעוד שחלק מהדם אשר נשאר בעלייה הימנית עובר לחדר הימני. מהחדר השמאלי יוצא הדם דרך אבי העורקים לשאר הגוף, בעוד שמהחדר הימני יוצא הדם דרך עורק הריאה, אולם מאחר שהריאה לא צורכת כמעט דם - אינה מפותחת במהלך החיים העובריים - הדם עובר ברובו המוחלט לאבי העורקים, דרך הצינור העורקי (ductus arteriosus). שני החדרים עובדים מול אותו עומס ולכן בתחילה אין הבדל בגודל או בדופן בין החדר השמאלי לחדר הימני (בעוד שבחיים הבוגרים, החדר השמאלי גדול ועבה יותר).
במהלך החיים העובריים הריאה מלאה בנוזל ולא עובר בה אוויר. ברגע שהתינוק נולד, ונחשף לאוויר, יוצא הנוזל מהריאות ושאיפת האוויר (על ידי השאיפות הראשונות של האוויר על ידי התינוק) מביאות לניפוח הריאות. תהליך חשוב זה מביא להרפיה של השריר החלק בריאה, התנגודת הריאתית יורדת למחצית ממה שהייתה ברחם ומאפשרת זרימת דם אליה - עורקי הריאה מזרימים יותר דם לריאות, והזרימה בצינור העורקי מתהפכת. הוא נסגר תוך כמה ימים. כמות הדם שחוזרת לעלייה השמאלית מן הריאות גוברת, והלחץ בה גדל וגורם לסגירת הנקב הסגלגל. עם ניתוח חבל הטבור, מתנוון גם הצינור הוורידי ולאחר סיום כל התהליכים האלו המערכת פועלת בדומה לחיים הבוגרים - קיימת הפרדה מלאה בין צד ימין לצד שמאל.
חלוקה.
מומי לב מולדים מחולקים לשלוש קבוצות שונות על פי הפתופיזיולוגיה שלהם:
למומים מסוימים מאפיינים מעורבים - כך למשל, truncus arteriosus, וכן תסמונת לב שמאלי היפופלסטי.
מומי לב כחלוניים הם מומי לב הנקראים כך היות שהם מביאים להסתמנות קלינית שבה יש ירידה ברמות ההמוגלובין המחומצן וכתוצאה מכך התינוק בעל צבע כחלחל - כלומר, סובל מציאנוזיס. מומי לב אלו מתרחשים כאשר חלק מזרימת הדם הוורידית הסיסטמית חוזרת מהצד הימני של הלב לצד השמאלי ללא מעבר דרך הריאות - מצב זה קרוי דלף מימין לשמאל. כתוצאה מכך הדם איננו מחומצן באופן מספק ונוצר ציאנוזיס, כלומר כיחלון - אשר נראה קלינית כאשר רמות ההמוגלובין המחוזר עולות על 5 ג'/100 מ"ל.
VSD – פגם במחיצה הבין-חדרית.
מום לבבי מסוג VSD, הוא מום לבבי בו יש חור במחיצה הבין חדרית (ventricular septal defect), כלומר בין החדר השמאלי לחדר הימני. באופן רגיל, המחיצה בין החדרים קרויה "ספטום" והיא מפרידה בין פעילות חדר שמאל, אשר מעביר דם לכל חלקי הגוף, לבין חדר ימין, המעביר דם לריאות. הסיפטום הוא מבנה מורכב אשר ניתן לחלקו ל-4 מרכיבים - המרכיב העיקרי הוא מרכיב שרירי ("הספטום המוסקולרי"), מרכיב נוסף הוא הספטום האחורי, המורכב מרקמה אנדוקרדיאלית (endocardial cushion tissue). קיימים שני מרכיבים נוספים, אחד מהם עשוי ממברנה דקה יחסית והוא מהווה חלק קטן מהספטום. ככלל, פגיעה בכל אחד מהמרכיבים האלו יכולה להביא למום לבבי בו נוצר חור בספטום וכתוצאה מכך קשר לא טבעי בין החדרים.
VSD הוא המום הלבבי השכיח ביותר, והוא מהווה כרבע מכלל מומי הלב המולדים. במרבית המקרים, הפגיעה היא ברקמה הממברנוטית הדקה יחסית (67% מהמקרים).
מבחינה קלינית, חור גדול במחיצה הבין חדרית מביא להסתמנות קלינית לאחר מספר שבועות מהלידה. הסיבה לכך שמום זה, גם אם הוא גדול, אינו מסתמן ישר לאחר הלידה, נובע מכך שהתנגודת של כלי הדם הריאתיים לאחר הלידה היא עדיין מוגברת ובכך נוצרת התנגדות לדלף הנוצר מצד שמאל של הלב לצד ימין. ככל שהזמן חולף, במהלך השבוע השישי עד השמיני לאחר הלידה, פוחתת התנגודת של החדר הימני ומביאה להפרש לחצים בין החדר השמאלי לימני וכתוצאה מכך להגדלת הדלף בין חדר שמאל לחדר ימין - דהיינו מעבר כמות גדולה יותר של דם דרך החור במחיצה.
ככל שהחור גדול יותר, כך ההסתמנות הקלינית תהיה משמעותית יותר. חורים קטנים לרוב אינם בעלי משמעות קלינית אולם בהאזנה ללב ניתן לשמוע איוושה חזקה הנובעת ממעבר מועט של דם דרך חור קטן בין חדר שמאל לחדר ימין. האוושה היא פאן-סיסטולית (לאורך כל הסיסטולה, כלומר לאורך כל זמן התכווצות החדרים). חור בינוני עד גדול בין המחיצות מביא למצב בו דם רב זורם למערכת הריאתית ומביא לעומס רב עליה, וכתוצאה מכך לאי ספיקת לב המתבטאת בעייפות והפרעות גדילה, כמו גם הזעות בעת האכלה התינוק. אוושה של חור גדול בין החדרים יכולה להביא לקיום אוושות נוספות כגון איוושה מיד - דיאסטולית לאור עליה בזרם הדם על פני המסתם המיטרלי. בנוסף יש פיצול של קול הלב השני.
אבחנה של מום זה נעשית על ידי אקו - לב וכן צילום חזה. חור גדול מביא לעומס של נפח על החלק השמאלי של הלב - הסיבה לכך היא שהחדר הימני מעביר יותר דם לריאות, אשר מעבירות דם מחומצן בכמות גדולה יותר כעת אל החדר השמאלי - באקו לב ניתן לראות הגדלה של החדר השמאלי וכן של העלייה השמאלית. בנוסף ניתן להבחין ביתר לחץ דם ריאתי.
מבחינת טיפול חשוב לציין כי כשליש ממקרי ה-VSD נסגרים באופן ספונטני, כאשר גם אם חורים קטנים אינם נסגרים, אין התוויה לבצע תיקון כירורגי ולסוגרם. הטיפול בחור בינוני עד גדול כולל טיפול התחלתי הכולל מתן משתנים, דיגוקסין והורדת העומס המופעל על הלב (afterload reduction). אם יש יתר לחץ דם ריאתי או המשך הפרעה בגדילה - יש התוויה לתיקון ניתוחי של החור, אשר אכן נסגר פעמים רבות באופן ניתוחי. כיום, ניתן לסגור חלק מהחורים על ידי צנתור לבבי, בעיקר חורים המתהווים במחיצה השרירית (המוסקולרית).
ASD – פגם במחיצה הבין-פרוזדורית.
מום זה הוא חור במחיצה שבין העליות (Atrial septal defect) והוא נחשב שכיח יחסית ומהווה כ-10% מכלל מומי הלב המולדים.
באופן רגיל, לב העובר מתפתח כך שבתחילה גדל ספטום בין העליות המחלק אותן לעליה שמאלית ולעליה ימנית. הפרעה בסגירת הספטום (המחיצה) מביאה לחיבור לא טבעי בין העלייה השמאלית לימנית. הפגם הנפוץ ביותר נקרא secundum defect, כאשר יש חור במחיצה באזור ה-Foramen Ovale.