תת פעילות של בלוטת התריס מצוי בהיריון עם שכיחות משוערת של 2-3% עבור תת-פעילות תת-קלינית, ו-0.3-0.5% עבור תת-פעילות גלויה של בלוטת התריס. ברוב העולם, מחסור ביוד אחראי לרוב תת-הפעילות בלוטת התריס בנשים הרות, בעוד דלקת בלוטת התריס אוטואימונית כרונית היא הסיבה השכיחה ביותר להיפותירואידיזם באזורים בעלי כמות מספקת של יוד בעולם. ההצגה של תת-פעילות בלוטת התריס בהיריון אינה תמיד היפותירואידיזם קלאסית, ולעיתים קשה להבחין בה מהסימפטומים של היריון תקין. לכן נדרשת רמה גבוהה של חשד וערנות, במיוחד בנשים בסיכון למחלת בלוטת התריס, לדוגמה נשים עם היסטוריה אישית או משפחתית של מחלת בלוטת התריס, זפקת או הפרעה אוטואימונית ראשונית קיימת כמו סוכרת מסוג 1.
סיכונים של היפותירואידיזם על בריאות האם והעובר.
תת פעילות בלוטת התריס מאובחנת על ידי ציון TSH גבוה הקשור לריכוז T4 נמוך מהתקין. היפותירואידיזם תת-קליני (SCH) קיים כאשר ה-TSH גבוה, אך רמת ה-T4 נמצאת בטווח הנורמלי אך ברמה נמוכה. SCH היא הצורה הנפוצה ביותר של תת-פעילות בלוטת התריס בהיריון, ובדרך כלל נובעת מהרס מתקדם של בלוטת התריס עקב מחלה אוטואימונית של בלוטת התריס.
מספר מחקרים, רובם נעשו למפרע, הראו קשר בין תת-פעילות גלויה של בלוטת התריס לבין תוצאות שליליות עבור העובר והאם (למשל Glinoer 1991). הפלה טבעית, אנמיה בהיריון, רעלת היריון, דימום לאחר לידה, והיפרדות שליה פתאומית יכולים להופיע בנשים הרות עם היפותירואידיזם גלוי. כמו כן, לילדים של אמהות אלו עלולים להיות סיבוכים כגון לידה מוקדמת, משקל לידה נמוך ומצוקה נשימתית מוגברת של יילודים. סיבוכים דומים דווחו באמהות עם היפותירואידיזם תת-קלינית של בלוטת התריס. סיכון של פי שלושה להיפרדות שליה, וסיכון פי שניים ללידה מוקדמת דווחו באמהות עם תת-פעילות של בלוטת התריס תת-קלינית. מחקר אחר הראה שכיחות גבוהה יותר של היפותירואידיזם תת-קלינית בנשים עם לידה מוקדמת (לפני 32 שבועות) בהשוואה לבדיקות תואמות עבור נשים שילדו בזמן. קשר בין היפותירואיזם לבין תוצאות לידה שליליות הוכח גם בנשים הרות הלוקות בדלקת אוטואימוניות של בלוטת התריס. טיפול בהיפותירואידיזם מפחית את הסיכונים לתוצאות שליליות של היולדת והעובר; מחקר למפרע על 150 נשים היריוניות הראה שטיפול בהיפותירואידיזם הוביל להפחתת שיעורי הפלות והלידיות המוקדמת. כמו כן, ניסוי התערבותי הראה שטיפול בנשים הרות עם נוגדנים חיוביים להיפותירואידיזם הוביל לשיעורים פחותים של הפלות בהשוואה לנשים בניסוי שלא טופלו.
שקרטיניזם (כלומר ירידה גסה ב-IQ) מתרחשת באזורים של מחסור חמור ביוד עקב העובדה שהאם אינה מסוגלת לייצר T4 עבור העובר, במיוחד בשליש הראשון. ליקוי נוירו-אינטלקטואלי זה הוכח כעת באזור בו יש צריכה של מספיק יוד (ארצות הברית), במחקר שהראה כי ציוני ה-IQ של ילדים בני 7 עד 9, שנולדו לאמהות עם היפותיאוראיזם לא מאובחנת ולא מטופלת, היו נמוכים בשבע נקודות מאלו של ילדים לנשים שהיו בעלות תפקוד תקין של בלוטת התריס בהיריון. מחקר אחר הראה שהיפותירוקסינמיה (ריכוז נמוך של תרוקסין בגוף) מתמשכת בשבוע ה-12 להיריון הייתה קשורה לחסר של 8–10 נקודות בציוני תפקוד נפשי ומוטורי בילדים הללו, בהשוואה לילדים לאמהות עם תפקוד תקין של בלוטת התריס. אפילו נוגדני פרוקסידאז (אנזים) של בלוטת התריס של האם הוכחו כקשורים להתפתחות אינטלקטואלית לקויה בצאצאים של אמהות עם תפקוד תקין של בלוטת התריס. הוכח שרק רמות ה-T4 של האם קשורות ל-IQ של הילד ולתוצאות מורפולוגיות של המוח, בניגוד לרמות TSH של האם שלא משפיעות.
טיפול בהיפותירואידיזם בהיריון.
תרופות לטיפול בהיפותיאוראיזם נמצאו בטוחים לשימוש במהלך ההיריון. לבוטירוקסין (Levothyroxine) הוא הטיפול הנבחר בהיפותירואידיזם במהלך היריון. חשוב שנשים הלוקות במחלת טריס ינרמלו את תפקוד בלוטת התריס לפני ההתעברות. לאחר אישור ההיריון יש להעלות את רמת התירוקסין בכ-30-50% וטיטרציות הבאות צריכות להיות מונחות על ידי בדיקות תפקוד בלוטת התריס (FT4 ו-TSH). יש לנטר אותן נשים בשבועות 4–6 עד להשגת תפקוד רגיל של בלוטת התריס. מומלץ לשמור על רמות TSH מתחת ל-2.5 mU/l בשליש הראשון של ההיריון ומתחת ל-3 mU/l בהיריון מתקדם יותר. מינון התחזוקה המומלץ של תירוקסין בהיריון הוא כ-2.0-2.4 מיקרוגרם/ק"ג ליום. הדרישות לתירוקסין עשויות לעלות בהיריון מתקדם ולחזור לרמות טרום ההיריון בלידה עבור רוב הנשים. יש לטפל גם בחולות הרות עם היפותירואידיזם תת-קלינית (FT4 תקין ו-TSH מוגבר), שכן תוספת של לבוטירוקסין במקרים כאלה מביאה לשיעור לידה מוצלחת גבוה משמעותית, עם סיכוי יחסי מאוחד של 2.76.
היפרתירואידיזם - פעילות יתר של בלוטת התריס.
הערכה קלינית.
פעילות יתר של בלוטת התריס מופיעה בכ-0.2-0.4% מכלל ההיריונות. רוב המקרים נובעים ממחלת גרייבס, אם כי גורמים פחות שכיחים (כגון גושים רעילים ודלקת בלוטת התריס) עשויים לגרום לפעילות יתר של הבלוטות גם כן. הערכה קלינית לבדה עשויה לעיתים להיות בלתי מספקת בהבחנה בין היפר-תירואידיזם למצב ההיפר-דינמי של ההיריון בשל התסמינים הדומים. מאפיינים קליניים בולטים של מחלת גרייבס כוללים נוכחות של אופתלמופתיה (בליטת העיניים החוצה), זפקת מפוזרת ומיקסדמה. כמו כן, יש להבחין בין פעילות יתר של בלוטת התריס לבין תירוטוקסיקוזיס חולף בהיריון, מצב יתר של בלוטת התריס המגביל את עצמו עקב ההשפעות המעוררות של בלוטת התריס של בטא-hCG. הבחנה זו חשובה מכיוון שהמצב האחרון הוא בדרך כלל קל ובדרך כלל לא ידרוש טיפול ספציפי נגד בלוטת התריס. אבץ תאים אדומים עשוי להיות שימושי גם בהבחנה בין השניים. פעילות יתר של בלוטת התריס כתוצאה ממחלת גרייבס עלולה להחמיר בשליש הראשון של ההיריון, יגיע להפוגה בהיריון מאוחר יותר, ולאחר מכן עלול להישנות לאחר הלידה.
סיכונים להיפרתירואידיזם על בריאות האם והעובר.
היפר-תירואידיזם בלתי מבוקר בהיריון קשור לסיכון מוגבר לרעלת היריון חמורה ועד לסיכון מוגבר של פי ארבעה ללידות במשקל נמוך. חלק מהתוצאות השליליות הללו ניכרות יותר אצל נשים שמאובחנות בהיפתירואידיזם בפעם הראשונה בהיריון. מחקר שנערך הראה גם שרמות גבוהות של FT4 אימהי כבר קשורות לירידה ב-IQ של הילד ובנפחי החומר האפור וקליפת המוח, בדומה להשפעות של תת-פעילות בלוטת התריס.
פעילות יתר של בלוטת התריס של אימהית שאינה מבוקרת או מטופלת בצורה לא מספקת, עלולה גם לגרום להיפר-תירואידיזם עוברי. זה עקב העברה טרנס-שלייתית של נוגדנים מעוררים לקולטן TSH. היפר-תירואידיזם קליני של ילודים מופיע בכ-1% מהתינוקות שנולדו לאמהות עם מחלת גרייבס. לעיתים רחוקות עשויה להופיע תת-פעילות של בלוטת התריס של יילודים גם אצל תינוקות של אמהות עם יתר בלוטת התריס של גרייבס. זה עשוי לנבוע ממעבר שלייתי של נוגדנים אוטואימוניות נגד בלוטת התריס מהאם .
טיפול בהיפרתאירודאיזם בהיריון.
באופן אידיאלי אישה שידוע שיש לה יתר פעילות בלוטת התריס צריכה לפנות לייעוץ לפני ההיריון. יש לבצע בדיקה תכופה של מצב בלוטת התריס, הערכת נוגדנים לבלוטת התריס ומעקב צמוד אחר צורכי התרופות שלה. טיפול רפואי עם תרופות נגד בלוטת התריס הוא הטיפול המועדף בהיפר-תירואידיזם בהיריון. מתימאזול (Methimazole) ופרופילטיאורציל (propylthiouracil) נמצאו כיעילים במניעת סיבוכי היריון על ידי פעילות יתר של בלוטת התריס. ההנחיות הנוכחיות מציעות כי מטופלת בהיריון צריכה להיות על פרופילטיאורציל במהלך השליש הראשון של ההיריון עקב השפעה טטרטוגנית נמוכה יותר של התרופה, ולאחר מכן לעבור למתימאזול במהלך השליש השני והשלישי עקב תופעות לוואי נמוכות יותר בפגיעה בתפקוד הכבד (לעומת הפרופילטיאורציל). במקרים בו האישה ההיריוןית סובלת מתגובות שליליות קשות לתרופות נגד בלוטת התריס, ייקל ניתוח על בלוטת התריס, ועדיף לבצעו בשליש השני של ההיריון. במהלך הניתוח אסור להשתמש ביוד רדיואקטיבי משום שזה עלול לסכן את העובר. ישנם תרופות לטיפול בפעילות יתר המופרשות בחלב האם, כמו פרופילטיאורציל, אך עדויות מצביעות על כך שתרופות אלו בטוחות במהלך הנקה. מומלץ לצרוך את המינון הנמוך ביותר שאפשר בכדי למנוע מעבר של עודף התרופה דרך השלייה, דבר העלול להשפיע על פעילות בלוטת התריס של העובר . אין השפעות שליליות על מנת משכל או על התפתחות פסיכומוטורית בילדים שאמהותיהם קיבלו תרופות אנטי-תירואיד בהיריון.
מחלת בלוטת התריס לאחר לידה.
תפקוד לקוי של בלוטת התריס לאחר לידה מתרחשת ב-12 החודשים הראשונים לאחר הלידה, כתוצאה מתהליך ההתאוששות של המערכת החיסונית של האם. תפקוד לקוי של בלוטת התריס לאחר לידה הוא דלקת הרסנית של בלוטת התריס עם מאפיינים פתוגנטיים דומים למחלת השימוטו.
המחלה שכיחה מאוד, בשכיחות של 5-9% מתוך נשים לאחר לידה. בדרך כלל יש שלב חולף של היפרתיארוידאיזם ולאחריו מגיע שלב של היפותיארוידאיזם. תת-פעילות קבועה של בלוטת התריס מופיעה ב-30% מהמקרים לאחר 3 שנים, וב-50% לאחר 7–10 שנים. פעילות יתר של בלוטת התריס לא תדרוש בדרך כלל טיפול, אך לעיתים רחוקות, ניתן להשתמש בפרופנולול לשליטה בתסמינים במקרים חמורים. יש לטפל בשלב תת-פעילות בלוטת התריס עם תירוקסין במקרים הו המטופלות הן סימפטומטיות, מתכננות להיכנס להיריון, או אם רמות ה-TSH שמעל 10 mU/L. יש צורך במעקב ארוך טווח בשל הסיכון להיפותירואידיזם קבוע.