רמת הזרחן בסרום גבוהה אצל ילודים - בין 4.8 ל-7.4 מ"ג/ד"ל, והיא יורדת בהדרגה במהלך הילדות וההתבגרות. הריכוז התקין של זרחן אצל מבוגר בסרום הוא בין 2.5 ל-4.5 מ"ג/ד"ל. רמת הזרחן בסרום אינה מווסתת בקפדנות כפי שמווסתת רמת הסידן (ראו: משק הסידן), והיא יכולה להשתנות בכ-50% במשך יממה. בבוקר, רמות הזרחן הן נמוכות, וכן רמתו נמוכה לאחר אכילת פחמימות - עקב גירוי להפרשת אינסולין כתוצאה מאכילת פחמימות המביא להכנסת גלוקוז אך גם זרחן לתוך התא.
הזרחן נספג באופן יעיל יחסית במעי הדק: מתוך סך של כ-600 מ"ג המתקבל בתזונה, בין 60% ל-80% מהזרחן נספג בחזרה בגוף. קלציטריול מייעל את הספיגה עד לכ-85%-90%.
ספיגת זרחן במעי.
מרבית ספיגת הזרחן במעי מתבצעת בתהליך פסיבי, בין תאי (פארא-צלולרי). בנוסף מתבצעת גם ספיגה פעילה, טרנס-צלולרית (תוך תאית) הכרוכה בהפעלת קו-טרנספורטר נתרן/פוספט (והתלוי בפעילותו של קלציטריול), והכרוכה גם בהפעלת קו-טרנספורטר מסוג נתרן/אשלגן המספק אנרגיה והיוצר את מפל ריכוזי הנתרן הדרוש לתהליך. הזרחן החודר לתא המעי נארז בתוך מיקרו-טובולות, משונע דרך התא ויוצא למחזור הדם.
ספיגת זרחן בכליה.
רמת הזרחן בסרום מווסתת בעיקר על ידי הספיגה הכלייתית. הפרשת הזרחן לשתן משתנה באופן ישיר בהתאם לצריכת הזרחן במזון, כאשר עיקר הספיגה נעשית באזור האבובית המקורבת בתהליך טרנס-צלולרי מבוקר (כנגד מפל אלקטרוכימי, בצימוד למעבר של יוני נתרן בטרנספורטר NPT2a). מכאן, שהפחתת מספר יחידות הטרנספורטר תביא להגדלת איבוד הזרחן בשתן. הגורמים המשפיעים על פירוק יחידות הטרנספורטר הם זרחן (משוב שלילי), PTH, (אשר מגביר את ספיגת הסידן אולם מעודד את הפרשת הזרחן בכליה) ופקטור הגדילה FGF23.
מקס טראפ
הרמן אמיל אלפרד מקס טראפ (בגרמנית: Hermann Emil Alfred Max Trapp; 1 בנובמבר 1887 - 31 במאי 1971) היה מלחין ומורה גרמני, דמות מכובדת וידועת-שם בחוגי התרבות של ברלין בשנות ה-30' של המאה ה-20.
טראפ, כמוהו כאחרים בזירת ההשפעה בנאצית, הוזמן דרך קבע לתרום לתוכניות קונצרטים ולתחרויות.
חייו.
טראפ נולד בברלין ולמד שם בבית הספר הגבוה למוזיקה (כיום האוניברסיטה לאמנויות של ברלין), אצל פאול יואון וארנסט פון דוהנאני. אחרי סיום לימודיו לא מצא תעסוקה קבועה ועבד כפסנתרן במקומות שונים. ב-1920 השיג לבסוף משרת מרצה בקונסרבטוריון של ברלין, שם הגיע לדרגת פרופסור בשנת 1926. בין הנודעים בתלמידיו יוזף ואלי, זאבורו מורוי וגינתר רפאל.
בין השנים 1926 ו-1930 ניהל טראפ כיתת אמן בהלחנה בקונסרבטוריון למוזיקה בדרמשטדט. ביוני 1933 נענה ל"פנייה ליוצרים" והצטרף למפלגה הנאצית. ב-1934 התפטר מן הקונסרבטוריון בברלין והיה למנהל כיתת האמן בהלחנה באקדמיה לאמנויות של ברלין (שהתמזגה בהמשך עם האוניברסיטה לאמנויות). בין תלמידיו שם היה המלחין הישראלי יוסף טל. בשנים 1936-39 לימד את סופי כרמן אקהארדט-גראמאטה..
בשנת 1940 קיבל טראפ את הפרס ההלחנה הלאומי. משנת 1950 עד 1953 כיהן כמורה בקונסרבטוריון העירוני של ברלין.
טראפ מת בגיל 83 בברלין.
יצירתו.
במוזיקה של טראפ ניכרת מאוד השפעתם של ריכרד שטראוס ומקס רגר. הוא חיבר מוזיקה קאמרית, יצירות לפסנתר ומוזיקה תזמורתית, בין השאר שבע סימפוניות.כמו כן חיבר מוזיקה כוראלית ומוזיקה לתיאטרון. יצירותיו זכו לביצוע נרחב למדי בשנות ה-40', אך מאז כמעט אין מבצעים אותן עוד.
ביצוע משנת 1940 של הקונצ'רטו שלו לפסנתר משנת 1931, בניצוח וילם מנגלברג, יצא על גבי תקליטור. הפסנתרן בהקלטה זו היה ולטר גיזקינג.
היפרקלצמיה
היפרקלצמיה (Hypercalcemia, יתר סידן הדם) היא פגיעה במשק הסידן הנגרמת על ידי עודף סידן בנוזל החוץ תאי. המצב ההפוך להיפרקלצמיה הוא היפוקלצמיה - חוסר סידן בדם.
רמת הסידן מצויה בנוזל החוץ תאי (לרבות נוזל הדם), בכמות מועטה מאוד, כאשר מחצית ממנו הוא סידן יוני (פעיל ומבוקר), כ-40% ממנו קשור לחלבונים בעלי מטען שלילי, וכ-10% מהסידן בנוזל החוץ תאי מצוי בקומפלקסים יחד עם יוני ציטראט, פוספאט, ביקרבונאט ותרכובות אחרות.
היפרקלצמיה, היא עליה בסידן היוני. רמת הסידן הכללי עשויה לעלות מבלי שתהיה עליה בסידן היוני, למשל, במצבים כגון מצבי התייבשות (אז תחול עליה בריכוז האלבומין הקושר את הסידן בדם). באופן הפוך, ייתכנו שינויים ברמת הסידן היוני ללא שינוי בסך הסידן הכללי (מאזן חומצה ובסיס), במצבי חמצת, למשל, קטן הקישור של סידן לאלבומין, וכך מועלית רמת הסידן היוני בדם, ולהפך במצבים של בססת.
קשה עד בלתי אפשרי להגיע לעודף צריכת סידן ממזונות טבעיים. אחת הדוגמאות לכך היא בני שבט המסאי, שצריכת הסידן שלהם עומדת על כ-5,000 מ"ג ליום ואף יותר מזה (הרמה המומלצת לפי ה-DRI היא עד 1,300 מ"ג ליום). חרף צריכת הסידן המוגברת מהמזון, לא פיתחו בני השבט את המחלה. היפרקלצמיה מופיעה רק בצריכה לא מבוקרת של תוספי מזון המכילים סידן.
תסמינים של היפרקלצמיה.
התסמינים של היפרקלצמיה מופיעים במערכת שונות בגוף, ויכולים להשתנות בחומרתם כתוצאה מחומרת עליית רמת הסידן בדם ובקצב העלייה שלו.
פגיעות נוספות: פגיעה בעור, כלי דם, מפרקים, קרנית (Band keratopathy), קלציפילקסיס- תופעה נדירה הנגרמת כתוצאה משקיעת סידן בשכבת המדיה של העורקים, המביאה לנמק עורי והמאופיינת בפרוגנוזה גרועה.
סיבות הגורמות להיפרקלצמיה.
קיימות סיבות שונות אשר עלולות לגרום להיפרקלצמיה. כך למשל, פירוק מוגבר של העצם גורם לשחרור של סידן אל הדם ועליה ברמת הסידן בדם. ספיגה מופרזת של סידן במעי או ספיגה מופרזת של סידן בכליה מביאים גם הם לעליה ברמת הסידן בדם.
היפר-פראתיירואידיזם ראשוני.
אלו הם מצבים בהם הורמון ה-PTH, המופרש מהפראתיירואיד (בלוטת יותרת התריס), מופרש באופן מוגבר, וגורם לתופעות של היפרקלצמיה (והיפופוספטמיה). זוהי הסיבה השכיחה ביותר להיפרקלצמיה אצל חולים שאינם מאושפזים. ההיארעות השנתית המשוערת של המחלה באוכלוסייה הבוגרת בארצות הברית היא 1:1000, כאשר השכיחות עולה עם הגיל, ויש יותר נשים לעומת גברים אשר קיים בהן היפרפראתיירואידיזם ראשוני. הסיבות לקיומו של מצב זה יכולות לנבוע כתוצאה מגידול או אדנומה של הפראתיירואיד, ולעיתים יש תסמונות משפחתיות הקשורות במצב זה. הטיפול יכול להיות ניתוחי (הסרה של הבלוטות החולות) או טיפול בחומרים המדמים סידן- קלצימימטיים.
היפרקלצמיה עקב ממאירות.
היפרקלצמיה עקב ממאירות: (HHM)- ב-1941 הועלתה השערה (fuller Albright) לפיה גידולים שונים גורמים לתופעות של היפרקלצמיה כתוצאה מהפרשת חומר דמוי PTH. חומר זה זוהה לראשונה ב-1987, והוא בעל דמיון רב למבנה של PTH עצמו. חומר זה נקשר אף הוא לקולטן של PTH על רקמות המטרה, וגורם להיפרקלצמיה ולהיפופוספטמיה, בדומה ל- PTH. לחומר זה ניתן השם PTH related peptide. זוהי הסיבה השכיחה ביותר להיפרקלצמיה עקב ממאירות.
סיבות נוספות הגורמות להיפרקלצמיה במנגנון של ממאירות, הן בלימפומה מסוג B, הגורמת לעיתים להפרשה עודפת של קלציטריול (קלציטריול מיוצר על ידי תאים נוספים בגוף מלבד בכליה, כגון ליפוציטים, ובלימפומה ייתכן כי יהיה יצור מוגבר של קלציטריול אשר יביא לספיגה מופרזת של סידן במעי). סיבות אחרות קשורות בהפרשה של לימפוקינים וציטוקינים מתאי גידול, אשר משחקים תפקיד באקטיבציה של אוסטאוקלסטים וגורמים לשחרור סידן לדם, או במקרים נדירים יחסית- הפרשה של PTH אקטופי על ידי גידול.
בדיקות מעבדה, במצבים של HHM (היפרקלצמיה עקב ממאירות) יאופיינו בירידה ברמת הקלציטריול, זאת לעומת היפרקלצמיה ממקור של היפר-פראתיירואידיזם ראשוני, אשר יאופיינו בעליה ברמת הקלציטריול.
היפרקלצמיה משנית לעודף ויטמין D.
עקב נטילה מופרזת של ויטמין D לאורך זמן, תהא ספיגת סידן מוגברת במעי ופירוק עצם מוגבר. המטבוליט העיקרי אשר אחראי לתופעת ההיפרקלצמיה אינו קלציטריול אלא 25 הידרוקסיויטמין D- אשר מיוצר בכבד ואינו נמצא תחת בקרה (שלב אחד טרם הפיכתו לקלציטריול). מטבוליט זה נקשר לקולטן לקלציטריול וגורם להיפרקלצמיה. בעבר ניתן היה לראות זאת במצבים של הרעלת ויטמין D, וניתן לראות זאת גם במחלות לימפופרוליפרטיביות, סרקואידוזיס ומחלות גרנולומטטיות נוספות. (כך למשל, בתאים הלימפופרוליפרטיביים, קיים יצור מוגבר של המטבוליט הפעיל של ויטמין d).
תסמונת ויליאמס.
תסמונת ויליאמס היא מחלה תורשתית נדירה, אוטוזומלית דומיננטית, שבה ההיפרקלצמיה מופיעה בינקות וחולפת בגיל 2–4 שנים, כתוצאה מהפרעה במטבוליזם של ויטמין D.
היפרקלצמיה משנית לתרופות.
ישנן תרופות הגורמות להיפרקלצמיה, כך למשל:
מחלות אחרות הקשורות בהיפרקלצמיה.
ישנן מחלות אנדוקריניות אחרות, שאינן קשורות לפעילות הפראתיירואיד, המאופיינות בהיפרקלצמיה. כך למשל, פעילות יתר של בלוטת התריס מביאה להיפרקלצמיה קלה. כנ"ל במצבים של פאוכרומוציטומה, או של אי ספיקת בלוטת יותרת הכליה.
היפר-פראתיירואידיזם ראשוני
היפר-פראתיירואידיזם ראשוני (באנגלית: Primary Hyperparathyroidism) הוא מצב פתולוגי, בו הפרשת יתר שלהורמון ה- PTH מבלוטת יותרת התריס) גורמת לתופעות של היפרקלצמיה (והיפופוספטמיה). זוהי הסיבה השכיחה ביותר להיפרקלצמיה אצל חולים שאינם מאושפזים. ההיארעות השנתית המשוערת של המחלה באוכלוסייה הבוגרת בארצות הברית היא כ-1:1000, כאשר השכיחות עולה עם הגיל, ויש יותר נשים לעומת גברים אשר קיים בהן היפר-פראתיירואידיזם ראשוני.
סיבות להיפרפראתיירואידיזם ראשוני.
הסיבות להפרשה מוגברת של הורמון ה-PTH יכולות להיות:
תסמונות משפחתיות.