ניסויים הדגימו כי בקרב יונקים, נוירוגנזה מתרחשת בבגרות בעיקר בשני אזורים של מערכת העצבים, בחלק הקדמי של אזור ה-SVZ לאורך החדרים הרוחביים, ובאזור ה-SGZ של ה-Dentate Gyrus בהיפוקמפוס. אזורים אלו מכילים תאי גזע עצביים בעלי פוטנציאל להתפתח לסוגי תאים שונים. נוירונים שנוצרו באזור ה-SVZ וטרם התמיינו, נודדים לפקעת ההרחה, שם הם מתמיינים לאינטר-נוירונים מקומיים. אף על פי שבכל יום נולדים אלפי נוירונים חדשים באזורים אלו, רק מיעוט מתוכם שורד ורוכש יכולות של נוירונים בוגרים.
נוירוגנזה ולמידה וזיכרון.
היפוקמפוס.
ישנה הערכה כי בהיפוקמפוס אלפי תאים חדשים נוצרים בכל יום באזור התת-גרעיני (Subgranular zone). עם זאת, מספר ימים לאחר היווצרותם לפחות חצי מהם מתים. התאים שנשארים עוברים דרך מספר שלבי התמיינות כך שבסופו של דבר הופכים לנוירונים בוגרים באזור הספציפי שלהם.
מזה זמן רב ידוע שההיפוקמפוס חשוב ללמידה ולזיכרון, וכן למצבי רוח ולרגשות. לאחרונה נמצא כי זהו אחד המבנים הייחודיים במוח הבוגר בו יכולים להיווצר תאי עצב חדשים. ההנחה היא שהמוח האנושי מייצר כ-700 תאי עצב חדשים ביום בהיפוקמפוס, וכי עד גיל 50 כל תאי העצב בהיפוקמפוס איתם נולדנו, יוחלפו בחדשים.
מעדויות מחקריות, ניתן לראות שאם חוסמים את יכולתו של המוח הבוגר לייצר תאי עצב חדשים בהיפוקמפוס אזי חוסמים גם חלק מיכולות הזיכרון. תאי העצב חשובים לא רק לנפח הזיכרון, אלא גם לאיכותו. כלומר, הם מסייעים בהבחנה בין זיכרונות דומים.
מנקודת מבט תפקודית, נוירוגנזה במערכת העצבים, ובאופן ספציפי יותר- נוירוגנזה בהיפוקמפוס, היא תהליך בעל תפקיד חשוב בפלסטיות מבנית ותחזוקה רשתית.
קונסולידציה.
תהליך הקונסולידציה הוא תהליך אחסון מידע במוח. תהליך זה מתאפשר בזכות הפלסטיסיות (הגמישות) של המוח ובזכות הנוירוגנזה. כאשר מתרחשת למידה, המידע נכנס למערכת דרך החושים, תהליך המאפשר למידע להישמר במערכת. התהליך מתרחש ברובו בהיפוקמפוס ומורכב משני שלבים: השלב הראשון והמהיר יותר מתרחש בעת הלמידה והשלב השני מתרחש בזמן שנת הלילה. לא כל המידע שנקלט במהלך היום עובר את התהליך, אלא רק מידע שהפנינו אליו קשב. ההיפוקמפוס מהווה 'אינדקס' למידע שנמצא ברשת הסמנטית באונות הטמפורליות. במהלך השינה, ההיפוקמפוס מפעיל את הרשת בין האינדקס לאזור הרלוונטי בקורטקס, וכך נוצרים קשרים באותו אזור. הפעלה חוזרת ונשנית של אותה רשת לבסוף תוביל לייצוג השלם של הזיכרון בקורטקס עצמו, ולניתוק הקשר בין ההיפוקמפוס לקורטקס. תהליך זה של שחזור הלמידה, המתרחש שוב ושוב בלילה, נקרא "רה-אקטיבציה". לאחר שהקשרים החדשים חזקים מספיק, המידע נשמר בקורטקס וההיפוקמפוס יוצא מהתמונה ומתפנה למידע חדש. למעשה, בזמן השינה, ההיפוקמפוס בוחר איזו רשת להפעיל מספר רב של פעמים עד ליצירת קשרים באזור הרלוונטי בקורטקס כך שבפעם הבאה שניתקל באותו הגירוי, יופעלו הנוירונים באזור המוחי הרלוונטי (ולא בהיפוקמפוס). תהליך זה מתרחש ימים או שבועות. כל עוד לא התרחשה שנת לילה, המידע החדש נמצא בהיפוקמפוס והוא אינו יציב ויכול להתערבב עם מידע אחר.
נוירוגנזה ופלסטיות מוחית.
פלסטיות (גמישות) מוחית היא יכולתו של המוח להשתנות בעקבות אינטראקציה עם הסביבה; כלומר, במפגש עם גירויים מעולמינו הפנימי (רגשות, זיכרונות וכו') או החיצוני (סביבת לימודים או עבודה). השינויים מתרחשים בעקבות שחרור מוגבר של נוירוטרנסמיטורים, הימצאות של יותר רצפטורים, התהוות חיבור חדש בין דנדריט לאקסון אשר לא היה קיים קודם וחיזוק של קשרים קיימים. שינויים אלו מהווים ביטוי לתהליך של למידה. אחד המנגנונים המאפשרים למוח את הפלסטיות המוחית הוא הנוירוגנזה, וספציפית נוירוגנזה בהיפוקמפוס הבוגר. בהיפוקמפוס נמצאים תאים מיוחדים והשינויים אשר נוצרים בהם מאפשרים למידת מידע חדש במהירות. כמו כן, הסינפסות בהיפוקמפוס גמישות, ניתן לשנות אותן, לחזק את הקשרים ביניהן ואת השפעת הנוירונים שבהן וכך מתאפשר תהליך הלמידה.
נוירוגנזה ומחלות.
פרקינסון.
מחלת הפרקינסון היא מחלה נוירו-דגנרטיבית המתקדמת באיטיות ומאופיינת בהפרעות מוטוריות טיפוסיות. אף על פי שאבחון המחלה מבוסס על סימפטומים מוטוריים, בשנים האחרונות נמצא כי מחלת הפרקינסון מקושרת לסימפטומים כגון דיכאון וחרדה, שאינם מקושרים באופן ישיר עם תהליכים נוירו-דגנרטיביים בחומר השחור (substantia nigra), אלא  עשויים להישען על תהליכים תפקודיים שונים הקשורים לליקויים בנוירוגנזה במוח הבוגר. במודלים של חיות ומחקרים שלאחר המוות במחלת הפרקינסון נראה כי נוירוגנזה במוח הבוגר נפגעת באופן משמעותי, אם כי המנגנונים והשפעותיהם של פגיעות אלו אינם מובנים במלואם. נכון להיום, ניתוחים שלאחר המוות הבוחנים את תהליך הנוירוגנזה במוח הבוגר בחולי פרקינסון הם מוגבלים. מחקר מפורט ומקיף על התפשטותם והישרדותם של תאי גזע עצביים בוגרים בחולי פרקינסון עדיין לוקה בחסר וכתוצאה מכך מקשה על היכולת בקבלת תוצאות חד משמעיות. יתרה מכן, הקושי לשמר רקמות בני-אדם לאחר המוות ותהליכים מוחיים נוספים, מהווים אזהרות משמעותיות להשגת תוצאות אמינות לנוירוגנזה במוח הבוגר בחולי פרקינסון.
אלצהיימר.
מחלת האלצהיימר היא מחלה נוירו-דגנרטיבית המקושרת עם הזדקנות ומובילה לדמנציה וירידה בתפקודים קוגניטיביים ורגשיים. ההשלכות הרציניות ביותר של מחלת אלצהיימר הן חוסר היכולת לבצע ולהשתמש בזיכרונות. עם זאת, במחקר שנערך בשנים האחרונות, הבחינו בהיווצרות נוירונים חדשים בהיפוקמפוס במוחות שהתקבלו מחולים עם מחלת אלצהיימר. במחקר זה, בזמן המוות של מטופלים עם דמנציה חמורה, הייתה היווצרות מוגברת של נוירונים צעירים (immature) שנצפתה ב-Dentate gyrus|Dentate Gyrus של ההיפוקמפוס, אזור מוחי בו רובם המכריע של נוירונים חדשים מופיעים, מתרבים ומתגוררים. מחלת האלצהיימר מאופיינת באובדן נוירונים, הופעת קשרים נוירופיברילרים וגושים הנקראים "פלאקים עמילואידיים" באזורי מוח הכוללים את ההשתנות ההיפוקמפלית ופקעת ההרחה, שהם אזורים במוח בהם נוירוגנזה מצויה ביותר. במחלת האלצהיימר, נצפה לראות ירידה בהתפשטות נוירונלית, במיוחד באזורים היפוקמפלים, בהם מתרחשות ההשפעות ההרסניות ביותר של המחלה. עם זאת, בשנים האחרונות, דיווחים שונים הצביעו על עליה בהתפשטות. בשנות ה-90, דיווחו כי פגיעה בחולדות בקורטקס האנטורינלי, הגבירה באופן משמעותי את התפשטות הנוירונים החדשים בהיפוקמפוס. הקורטקס האנטורינלי הוא האזור המוחי הנפגע ביותר במהלך ההתקדמות המוקדמת של אלצהיימר. הוא אינו ידוע בפוטנציאל ההתחדשות שלו, אך הוא מספק את האינפוט הראשוני ל-Dentate Gyrus. בנוסף, נמצא גם כי נוירוגנזה בDentate Gyrus- של ההיפוקמפוס מוגברת על ידי מוות של נוירוני גרנולה באזור זה של המוח. מתוך כך ניתן להסיק כי עליה בייצור נוירונים חדשים בסובלים ממחלת האלצהיימר, ייתכן ונובעת מהרס של תאי עצב באזורים קורטיקליים, או ממוות תאי ב-Dentate Gyrus עצמו.
גורמים סביבתיים המשפיעים על נוירוגנזה.
מוכרים מספר גורמים המשפיעים על ייצור גורם נוירוטיפי מוחי, BDNF, ובכך משפיעים על תהליך הנוירוגנזה במוח. הגן המפעיל את ה-BDNF מונע על ידי מגוון הרגלים כמו פעילות גופנית ותזונה.
נוירוגנזה ותזונה – חיזוק והחלשת תהליך הנוירוגנזה במוח הבוגר.
לתזונה ישנה השפעה עיקרית על ייצור תאי עצב חדשים בהיפוקמפוס. מספר גורמים הוכחו כמועילים, ביניהם: הגבלת קלוריות, מרווחים ארוכים יותר בין ארוחות, צריכה של פלבנואידים (הנמצאים בשוקולד מריר או באוכמניות), דיאטה קֶטוגנית (עתירת שומן ודלת פחמימות) וצריכה של חומצות שומן מסוג אומגה 3 (הנמצאות בדגים שומניים כמו סלמון) וכורכום. כל אלו יגבירו את ייצור תאי העצב החדשים. לעומת זאת, תזונה עשירה בשומן רווי וצריכת אלכוהול ישפיעו לרעה על הנוירוגנזה. מרקם האוכל גם כן נמצא כמשפיע; מזונות רכים פוגעים בנוירוגנזה בעוד מזון הדורש לעיסה, גריסה וטחינה מגביר את התהליך.  במחקרים בבני אדם התגלה כי תזונה מווסתת זיכרון ומצבי רוח באותו האופן בו היא מווסתת נוירוגנזה. לדוגמה: באותה המידה שהגבלה קלורית (20-30% פחות מהצריכה המקובלת) תשפר קיבולת זיכרון, כך היא תעודד נוירוגנזה, ואילו תזונה עשירה בשומן, תחמיר סימני דיכאון ובאותו האופן תפגע בנוירוגנזה. בניגוד לכך, חומצות שומן מסוג אומגה 3, מגבירות נוירוגנזה וגם מסייעות בהפחתת סימני דיכאון. לכן, יש להניח כי ההשפעה של התזונה על בריאות הנפש, על הזיכרון וכן על מצב הרוח, מתאפשרת על ידי היווצרות תאי עצב חדשים בהיפוקמפוס וזה לא מסתכם רק בסוג המזון, אלא גם במרקמו, כמותו ומועד האכילה.
הגבלת קלוריות.
גורם אפיגנטי המפעיל את הגן האחראי על ה-BDNF הוא הגבלת קלוריות (20-30% פחות). בהגבלה זו, ייצור ה-BDNF במוח מזנק וחל שיפור ניכר בזיכרון וכישורים קוגניטיביים אחרים. כיום, שפע של ניסויים בבני אדם מציגים את השפעתה העצומה של צריכת קלוריות מופחתת על תפקוד המוח. הגבלת קלוריות מספקת הגנה עצבית עמוקה, מעודדת צמיחה של תאי מוח חדשים ומאפשרת לקשרים עצביים קיימים להרחיב את השפעתם (משמע, גמישות מוחית).
נוירוגנזה ופעילות גופנית.
פעילות גופנית היא אחת הדרכים המשמעותיות ביותר לשנות את הגנים, ובמיוחד אימון אירובי.  אימון אירובי הוכח כמגביר את ייצור ה-BDNF, משקם ירידה בזיכרון אצל קשישים ומעודד צמיחה של תאים חדשים במרכז הזיכרון של המוח. זאת ועוד, לאחר פעילות גופנית, הגוף מייצר טסטוסטרון באופן מוגבר והוא כשלעצמו מועיל בייצור תאים עצביים חדשים