אוסרואנה
אוֹסְרוֹאֶנֶה (בסורית: ܡܠܟܘܬܐ ܕܒܝܬ ܥܣܪܐ ܥܝܢܐ, מלכותא דבית עסרא עינא) הידועה גם כאדסה, על שם עיר הבירה שלה (כיום אורפה שבטורקיה) הייתה ממלכה ארמית באזור ארם נהריים (צפון מסופוטמיה) שנהנתה מאוטונומיה חלקית ולעיתים אף מעצמאות בין השנים 132 לפנה"ס - 244 לספירת הנוצרים. שפת הממלכה הייתה סורית. אוסרונה הייתה אחת ממספר ממלכות קטנות שקמו לאחר נפילת הממלכה הסלאוקית.
משנת 114 הייתה כפופה לאימפריה הרומית ומשנת 214 הייתה לפרובינקיה רומית. בשנת 244 התאחדה עם האימפריה הרומית.
בתקופת אבגר החמישי הממלכה קיבלה על עצמה את הנצרות.
גבולות הממלכה היו הרי הטאורוס בצפון, נהר החבור בדרום ובמזרח ונהר הפרת במערב.
פתולוגיה של האדר
מחלות חסימתיות של הריאה
מחלות ריאה חסימתיות (COPD; Chronic obstructive pulmonary disease) היא קבוצת מחלות המאופיינות בחסימה של מעבר האוויר בדרכי הנשימה. המחלות החסימתיות העיקריות הן:
החסימה מתבטאת בכך שבשאיפה מאומצת, כמות האוויר שנכנס תהיה נורמלית, מאחר שהמערכת נפתחת ומסוגלת להתגבר על החסימה, (ה-FVC Forced Vital Capacity תקין), אולם הנשיפה תהיה איטית יותר, כי יש תמט (Atelectasis) של דרכי האוויר- ה- FEV1 (Forced expiratory volume in the first 1 second) נמוך.
מחלות חסימתיות כרוניות.
קבוצה מחלות זאת מורכבת בעיקר משתי מחלות: ברונכיטיס כרונית, ונפחת.
המחלה מוגדרת לרוב על ידי תפקודי ריאות לא תקינים, ונובעת מתגובה של הריאות ודרכי האוויר לשאיפה של גזים רעילים, לרבות עשן סיגריות. בברונכיטיס, יש חסימה של הברונכים, ואילו בנפחת, יש פגיעה ברקמת הריאה עצמה. הגורמים ל- COPD הם בין היתר עישון, חשיפה לזיהום סביבתי. לעיתים קיים קשר למעמד סוציו אקונומי נמוך. לעיתים יש השפעה גנטית, תגובת יתר של הסימפונות, או הפרעות בהתפתחות הריאות.
אצל מעשנים המפתחים COPD ניתן לראות כי קצב הירידה ב- FEV1 גדול מקצב הירידה הרגיל (עם השנים קיימת ירידה בערך זה, אולם במחלות COPD הירידה מואצת).
התהליך הדלקתי במחלות חסימתיות כרוניות.
תאי הדלקת העיקריים ב- COPD הם נויטרופילים, מקרופאגים, ותאי T מסוג CD8. קיימת הפרשה של ציטוקינים שונים, ויש הפרה של שיווי המשקל בין הפרוטאזות לאנטי פרוטאזות. כתוצאה מפעילות יתר של פרוטאזות, נוצר הרס באלוואלי, היפרפלזיה של האפיתל, היפרטרופיה של הבלוטות בברונכים, ופיברוזיס של דרכי האוויר, ישנה הפרשה רבה של ריר בליווי פגיעה בשעריות (cilia). כל התהליכים האלו מגבירים את החסימה הנוצרת בדרכי האוויר, ונוצרת ירידה בתפקודי הריאות, החמרה של המחלה, וירידה כללית במצב החולה. החמרה של COPD כוללת הופעת קוצר נשימה קשה, ובמצבים קיצוניים אי ספיקה נשימתית- שיעול קשה, ליחה ירוקה, וחום. החמרה ב- COPD היא מסוכנת, ב-9% מהמקרים האירוע מוביל למוות, והתמותה גבוהה יותר בתקופה שלאחר מכן. כ- 15% מהחולים חוזרים לאשפוז תוך שלושה חודשים, ומחצית מהחולים תוך חצי שנה.
כ- 60%-70% מהמקרים נובעים מזיהומים, כשלפחות מחצית מהזיהומים הם ויראליים. אם מדובר בזיהום בקטריאלי, החיידקים העיקריים שמעורבים הם "Streptococcus pneumoniae", "Moraxella catarrhalis", ו-"Haemophilus influenzae" בברונכיטיס כרונית.
מחלות חסימתיות של הריאה מאופיינת בפעילות משמעותית של אינטרלוקין 8 (נחשב כמוקין) אשר מגייס ניוטרופילים לרקמה על ידי כמוטקסיס.
טיפול במחלות COPD.
מטרות הטיפול בחולי COPD הן מניעת הידרדרות במצבו של החולה, שיפור תפקודי הריאות, הקלה על הסימפטומים, שיפור היכולת של החולה לבצע פעילות, והפחתת ההתחדדות (החמרה) של המחלה.
הטיפול המניעתי- הורדת החשיפה לזיהום והפסקת העישון- חשוב ביותר. כאשר החולה סימפטומטי, ניתנים מרחיבי ברונכים כטיפול תרופתי על מנת לתת תמיכה נשימתית- אינהלציה, משאף, סטרואידים.
בחולים קשים יותר (בדרגת חומרה 3 או 4, ראו להלן) מטפלים בשיקום ריאות: שיפור הכושר הגופני כדי לשפר את ניצולת החמצן, וטיפול בחמצן עצמו- מעל 15 שעות ביום, כשהמטרה היא להגיע ללחץ חלקי של חמצן מעל 60 מ"מ כספית, או סטורציה של מעל 90 אחוז חמצן. כשמדובר במחלה קשה, קיימות אופציות ניתוחיות כגון כריתת של ה- bulla (בולקטומיה)- מבוצע באמצעות צריבת שורש הבועה על ידי טורסקופיה, או הורדת נפח הריאה- כריתת האזורים הפגועים בריאה על ידי התערבות לא פולשנית, כלומר הכנסת שסתומים חד כיווניים לדרכי האוויר הבינוניות.
במקרים של נפחת קשה או חוסר באלפא 1 אנטיטריפסין מתבצעת לפעמים השתלת ריאות.
דירוג התקדמות מחלת COPD.
ניתן לדרג את התקדמות המחלה החסימתית לפי תפקודי ריאה:
דלקת סימפונות כרונית.
דלקת סימפונות כרונית (ברונכיטיס כרונית) היא מחלה חסימתית של הריאה: המאפיינים המרכזיים הם שיעול ללא גורם אחר במשך חודשיים עד שלושה בשנה, במשך מעל לשנתיים רצופות, בליווי חשיפה לעישון ברוב המקרים.
מחלה זו שכיחה אצל מעשנים ואצל אנשים שגרים בעיר עם זיהום אוויר משמעותי. היא פוגעת לרוב בעשור החמישי לחיים.
ברונכיוליטיס כרונית.
זהו מצב של דלקת כרונית בברונכיאולות המאופיינת בפיברוזיס שלהן. מדובר בדלקת נדירה יחסית שעלולה לגרום לנפחת.
נפחת (אמפיזמה).
אמפיזמה היא הרחבה אב-נורמלית קבועה של דרכי האוויר, של חללי האוויר הדיסטליים (מרוחקים) לברונכיולה הטרמינלית, עם הרס של דפנות הברונכיולים וללא יצירה של צלקות.
הקושי העיקרי במחלה זו הוא קוצר נשימה: אדם הסובל מנפחת קרוי pink puffer: אדום פנים ובעל חזה דמוי חבית ונפוח. הכינוי ניתן לאור העובדה, כי אצל חלק מהחולים, כתוצאה מהנשימה המהירה, יש חמצון טוב בדם אולם החולים הם בעלי נפיחות בבית החזה. בנוסף, קיים שיעול, ולעיתים יש היפרוונטילציה- במאמץ, הנשימה מהירה יותר ולכן כל מחזור נשימה יהיה קצר יותר, הנשיפה מאומצת והחסימה הולכת וגוברת- האוויר נכלא עד כדי מצב בו החולה כבר לא מצליח לעשות וונטילציה. החולה לרוב יושב מכופף קדימה, כדי להוציא את האוויר מהריאות.
הסיבוך העיקרי הוא אי ספיקת לב ימנית (לב ריאתי) אשר יכולה לגרום למוות. סיבוך זה נוצר כתוצאה מחוסר כרוני של חמצן בדם. מאחר שהחולים משקיעים אנרגיה רבה בנשימה, הם יורדים במשקל עד למצב רזון קיצוני (שלא בדומה לברונכיטיס כרונית, שבה החולה סטטי, בצקתי ומשמין יחסית).
אסתמה.
אסתמה היא מחלה ריאתית כרונית חסימתית התקפית. ההתקפים נגרמים בדרך כלל עקב אלרגיה. ריר צמיגי המופרש מדפנות קנה הנשימה חוסם את הקנה ומקשה על הוצאת אוויר מהריאות.
ברונכיאקטזיס.
ברונכיאקטזיס (רחבת הסימפונות) היא מחלה זיהומית חסימתית של הריאות. מאופיינת על ידי התרחבות בלתי נורמלית ובלתי הפיכה של הסימפונות. היא יכולה להופיע כמום מלידה או כברונכיאקטזיס נרכשת, אשר יכולה להיות מקומית או כללית, ומתאפיינת ביצירת חללים ברונכיאלים גדולים ורבים.
הסימנים הקליניים המרכזיים הם שיעול, כיח מוגלתי והמופטיזיס.
חוסר באלפא 1 אנטיטריפסין
חוסר באלפא 1 אנטיטריפסין (Alpha 1 antitrypsin deficiency) הוא פגם גנטי אוטוזומלי רצסיבי נדיר, אשר מאופיין בפגיעה מלאה או חלקית בפעילות של האנזים אנטיטריפסין אלפא-1.
האנזים אלפא 1 אנטיטריפסין מונע הרס של רקמות תאים באמצעות עיכוב פרוטאזות, שהם האנזימים האחראיים על פירוק חלבונים. אנטיטריפסין אלפא-1 הוא האנטי פרוטאז העיקרי בגוף, אשר נמצא בסרום הדם ובמקרופאגים.
כתוצאה מחוסר באנטיטריפסין אלפא-1, קיימת פעילות יתר של הפרוטאזות שמשוחררות מהנויטרופילים, מה שמוביל להרס ריקמת הבסיס בכליה והרס נאדיות הריאה.
באנשים עם חסר גנטי שלא מעשנים כלל לא תופיע מחלה משמעותית, אולם עישון מועט יכול לגרום לתסמינים קשים והופעה מוקדמת יותר של המחלה . הנפחת היא פאן-אצינרית, כלומר מקיפה את האונית (אצינוס) כולה באונות הריאה התחתונות בהן זרימת הדם גבוהה יותר, וכך גם הנגישות לפרוטאזות. זאת לעומת צורות נפחת אחרות, בהן בדרך כלל יש פגיעה באונות הריאה העליונות. תהליך לא הפיך במחלה זו הוא לייפת (פיברוזיס, הצטברות קולגן) בדופן של הסימפונות, והרס קבוע של דפנות נאדיות הריאה. לעיתים מתפתחת במחלה זו הצטלקות בכבד ואף שחמת. מידת חומרת המחלה תלויה בסוג המוטציה בגן של אנטיטריפסין שנקרא SERPINA1.
בדיקה גנטית לחסר אנטיטריפסין.
1 מכל 90 יהודים אשכנזים נושא את הגן הפגום של אנטיטריפסין. אם שני בני הזוג נשאים של המחלה, הסיכוי שלהם להולדת תינוק החולה בחסר אנטיטריפסין שווה ל-25%. עם זאת, מאחר שמדובר במחלה במידה שלא מוגדרת כקשה, בדיקה גנטית לחסר אנטיטריפסין לא נמצאת בסל הבריאות. הבדיקה ניתנת לביצוע לפי שיקול דעתם של בני הזוג באופן פרטי.
טרדון
טירדון
בטא טאורי
בטא טאו
אל נאת'
הגאונים
שאילתות
יענקל יקיר
יאנקל יקיר
אל-נאת
אל נאת
פמקה ינסן
פמקה ינסן (בהולנדית: Famke Janssen; נולדה ב-5 בנובמבר 1964) היא שחקנית ודוגמנית הולנדית. היא ידועה בעיקר בזכות תפקידה בסרטי "אקס מן" בתור ג'ין גריי ובסדרת הסרטים של "חטופה" בתור לני מילס.
ביוגרפיה.
פמקה ינסן נולדה באמסטלפיין שבהולנד למשפחה בת שלוש אחיות. ב-1984 היגרה לארצות הברית, ושם היא התחילה קריירת דוגמנות. לפני תחילת קריירת המשחק שלה, היא למדה ספרות באוניברסיטת קולומביה. מלבד הולנדית, ינסן יודעת אנגלית, גרמנית וצרפתית.
קריירה.
בשנת 1992 קיבלה ינסן את תפקידה הראשון בסדרת הטלוויזיה "". באותה שנה, היא השתתפה בסרטים: "אבות ובנים" ו"גולדן איי". בשנות האלפיים, היא שיחקה בסרטי "אקס-מן" בתור ג'ין גריי. על תפקידה בסרט היא זכתה בפרס סאטורן. היא שיחקה גם בסרטים: "ציידי המחשבות", "משחקים נסתרים" ו"קוטלי המכשפות".