ברוב המקרים לא ניתן לדעת מהו האירוע הראשוני, שגרם לתא להפוך לסרטני. אולם, בביולוגיה מולקולרית ניתן לתאר את המוטציות בגידול, ולצפות את התנהגותו ברמה מסוימת. לדוגמה, כ־50% מהגידולים מראים מחסור של גן מעכב סרטן p53 שנקרא גם "שומר הגנום". לאחר מספר מוטציות בגנום, גן זה יורה לתא להיכנס לאפופטוזה (מוות תאי מבוקר), כדי לא לשמר את המוטציות הפגומות. אי תפקודו של גן זה מאפשר לתאים אלו להמשיך לחיות, ולהתחלק, וכך ליצור עוד תאים שלא מתים. הימצאות טלומרז גורמת לחלוקה אינסופית של התא. מוטציות אחרות מאפשרות לגידולים לפתח רשת כלי דם להספקת חמצן וחומרים מזינים לתא, או להיפרד מהרקמה שהם נמצאים בה ולעבור לרקמה אחרת.
גידולים ממאירים כמו קרצינומה, סרקומה, לימפומה או לוקמיה, מתפתחים מתא או קבוצת תאים, המקיימים אחד או יותר מהתנאים הבאים:
לתא ממאיר שישה מאפיינים:
תא ההופך לגידול אינו רוכש בדרך כלל את כל התכונות הללו בבת אחת. אבל תאי הבת שלו נבחרים בברירה הטבעית לבנות אותם. תהליך זה מכונה אבולוציה תאית. הצעד הראשון בהתפתחות של גידול הוא בדרך כלל שינוי קטן ב-DNA, לעיתים תכופות מוטציה אשר מובילה בין יתר הדברים לחוסר יציבות תורשתית של התא. חוסר היציבות מתגברת לנקודה שבו התא מאבד את כל הכרומוזומים או מכפיל אותם. בנוסף לכך דפוס המתילציה של התא משתנה. הפעלה וחוסר הפעלה של גנים באופן אקראי. תאים שמתחלקים בקצב גבוה, בתור גזע תא מראים סיכון גבוה להפוך לתאים סרטניים מאשר התאים שמתחלקים פחות או יותר באופן רגיל, לדוגמה נוירון. אם תא הגידול הראשוני (או קבוצה של תאים סרטניים) אינה מוסרת באמצעות המערכת החיסונית, היא תתפתח לסרטן.
גרורה.
סרטן מסוגל להתפשט דרך הגוף בשני מנגנונים: התפשטות מקומית וגרורה מרוחקת. התפשטות מתייחסת להתפשטות ישירה של הסרטן לרקמה שכנה ואילו גרורה מתייחסת ליכולת של תאים סרטניים לחלחל דרך קשרי הלימפה וכלי הדם, לנוע בחופשיות דרך מחזור הדם, ולהתפשט לרקמה בריאה במקום אחר בגוף. הסרטן הוא קטלני מאוד כאשר הוא גרורה.
המחלה אצל מינים אחרים בטבע.
מניחים שהתאים הסרטניים הופיעו עם הופעת יצורים רב-תאיים. התיעוד לאונקוגנים, מחלת הסרטן עצמה ויכולת התפשטותה נצפו אצל הידרות שהופיעו על פני כדור הארץ בתקופת פרקמבריון לפני 550 מיליוני שנים.
הגורמים לסרטן.
סרטן נגרם על ידי שינויים גנטיים בגרעין התא, תהליך טבעי שעובר הגוף במהלך הזדקנותו.
כיום מקובלת ההנחה שישנם גורמים מסוימים אשר מאיצים שינויים גנטיים בגרעין התא, כגון:
גורמים כימיים.
מחקרים אפידמיולוגיים בארצות שונות, וגם מחקרים הנעשים לגבי תפוצת הסרטן בקרב קבוצות מהגרים, מצביעים על כך כי מספר גדול של גדולים (שאתות) נגרמים כתוצאה מגורמים סביבתיים, הכוללים גם תרכובות כימיות טבעיות או מלאכותיות. כבר בשנת 1577 התגלה הקשר שבין סרטן עור ובין היחשפות לפיח, כשנתגלו מקרים רבים של סרטן בעור כיס האשכים אצל נערים שעבדו כמנקי ארובות ונחשפו חשיפה ממושכת לפיח ולחומר מסרטן הנמצא בו. קרבה לבארות נפט ולבארות גז קשורה בסיכון משמעותי לסרטן דם מסוג ALL אצל ילדים ואחד החומרים המסרטנים החשודים הוא בנזן. בנזן הוא אחד החומרים המסרטנים אליהם נחשפים עובדי בארות הנפט והגז הימיות הרחק מהחוף, שם מופק גם קונדנסאט. חשיפה זו נמצאה קשורה באופן מובהק למיאלומה נפוצה וייתכן גם לסרטני דם נוספים (לוקמיה מילואידית חריפה AML, לוקמיה לימפוציטית כרונית CLL).
כימיקלים רבים הנמצאים במוצרי טבק הם מסרטנים וייתכן שכך גם בעשן קנאביס. עשן הסיגריות מכיל כ-70 חומרים המוגדרים כמסרטנים-בבני-אדם והעישון (כולל עישון פאסיבי) גורם למגוון של מחלות, כולל מחלות סרטן שונות.
רק בשנים 1915–1918 הוכח הקשר בין חשיפה לחומר מסרטן ובין סרטן העור, על ידי משיחה נשנית של עטרן הפחם על עור ארנבות. כעבור שנים מספר בודד החומר המסרטן הראשון - "בנזנתרצן 1" ולאחריו "בנזנתרצן 2", ומאז זוהו עוד מאות חומרים שגרמו סרטן בחיות מעבדה, בתרביות תאים ובאדם.
נוסף על המסרטנים המלאכותיים, יש גם מסרטנים טבעיים, כגון אפלטוקסין - רעלן המופרש על ידי עובשים מסוימים מהסוג אספרגילוס (נמצא קשר בינו ובין סרטן כבד). עובשים אלו מדביקים סוגים שונים של גידולים חקלאיים כמו תירס, בוטנים ואגוזים. איננו מכירים את כל החומרים המסרטנים המצויים בסביבה, ועדיין אין מבחן כימי רחב טווח המזהה חומרים מסרטנים.
חלק מהתרופות בשימוש הרפואה הן מסרטנות או חשודות כמסרטנות. דוגמאות כוללות נוגדי-חומצה כמו אומפרזול, המגביר סיכון לסרטן קיבה, תרופות הורמונליות כגון דוטסטרייד (להקטנת ערמונית) שנמצאו כמגבירות התקדמות סרטן ערמונית בטיפול של מעל שנתיים, תרופות נגד אפילפסיה, כמו פניטואין, החשוד בהגברת סיכון לסרטני לימפה, נוירובלסטומה, נוגדי לחץ דם מסוג ARB (בהשוואה לפלצבו נמצאה עליה של בין 0% ל-18% בשכיחות סרטן; ובמיוחד בשילוב עם חוסמי ACE), תרופות ציטוטוקסיות (כימותרפיה) ומדכאות-חיסון, כמו ציקלוספורין (בעיקר סרטני עור) ועוד.
גורמים פיזיקליים.
חשיפה לקרינה אלקטרומגנטית מייננת כמו קרני רנטגן עלולה לגרום לסרטן. חשיפה לחומרים רדיואקטיביים הפולטים קרינות מסוגים: אלפא, בטא וגמא עלולה לגרום לנזקים בחומר הגנטי של התאים. אבחון הנזק על ידי מנגנון פנימי בתא מונע חלוקה של התא עד לתיקונו, לחלופין אם הנזק גדול מדי התא מתאבד. במקרה שהנזק הגנטי נוצר לקבוצת חלבונים (P53) מסוימת המתווכת את ההוראה לאפופטוזה התא שומר על הנזק הגנטי וממשיך בריבוי. אם המערכת החיסונית לא תוקפת את התא, יכול להיווצר גידול סרטני.
הקשר בין חשיפה לקרינה והתפתחות סרטן מבוססים בעיקר על אוכלוסיות שנחשפו לכמויות גבוהות יחסית של קרינה מייננת כמו ניצולים מן הפצצות האטומיות שהוטלו על יפן, אנשים שנחשפו לקרינה בכורים גרעיניים, ואנשים שעברו טיפולים רפואיים בקרינה מייננת לצורך אבחון (צילומי רנטגן, ממוגרפיה, צפיפות עצם, סי.טי.) או ריפוי (רדיותרפיה). גם חשיפה בלתי מבוקרת לקרינת השמש עלולה גם היא לגרום למלנומה שהיא סרטן העור.
חשיפה לקרינה בלתי מייננת ברמות גבוהות כמו למשל חשיפה לקרני מיקרוגל הנפלטים מאנטנות שידור נחשבת בעיני הציבור כגורם אפשרי לסרטן למרות עמדת ארגון הבריאות העולמי, קרינה זאת היא זהה לקרינה מהטלפון הסלולרי, עם זאת לא נמצאו מחקרים המעידים על קשר ישיר בין שימוש בטלפון סלולרי לסרטן המוח (ראו ערך מורחב: השפעות בריאותיות של קרינת טלפון סלולרי).
גורמים נגיפיים (וירוסים) וחיידקיים (בקטריות).
כבר בתחילת המאה ה-20 נמצא קשר ישיר בין נגיפים לסרטן בחיות מעבדה. תחילה הוכח כי סרטן הדם (לוקמיה) וסרקומה (גידול ממאיר שמקורו בעצם, בסחוס או ברקמת חיבור אחרת) עלולים להיגרם על ידי נגיף. רק בשנות ה-50 הצליחו לבודד נגיף אונקוגני ראשון, נגיף הפוליומה. הקושי הגדול בהוכחת הקשר בין נגיף לסרטן נעוץ בעובדה שהימצאות נגיף ברקמה סרטנית איננה הוכחה שהנגיף גרם את הסרטן, שכן נגיפים מצויים גם ברקמות תקינות שונות של בעלי חיים; ולעיתים הנגיף רק "מתאחסן" ברקמה.
עם זאת, כמה נגיפים ידועים כמחוללי סרטן אצל בני אדם, ונגיפים אחרים חשודים בכך. נגיף הצהבת C ידוע כגורם לסרטן כבד, נגיפים ממשפחת הפפילומה ידועים כגורמים לסרטן צוואר הרחם, נגיף הCMV כגורם סרקומת קפוסי, וירוס אפשטיין בר כגורם ללימפומת בירקיט, ונגיף ה-HIV כגורם ללימפומות וגידולים סרטניים אחרים במערכת הדם.
חיידק הליקובקטר פילורי, שעשוי לגרום לזיהום קיבה כרוני, הוא גורם הסיכון הידוע המשמעותי ביותר לסרטן קיבה. עדויות עקיפות מצביעות גם על קשר אפשרי בין דלקת חניכיים וחיידקי הפה לבין סרטן הלבלב וסרטנים נוספים.
גורמים הורמונליים.
מחקרים עדכניים על הקשר בין הורמון גדילה והזדקנות מצביעים על כך, שככל שתאי המטרה קולטים יותר הורמון גדילה, הם מזדקנים יותר, ובהתאמה גם הגוף כולו חולה יותר במחלות הקשורות להזדקנות, לרבות ובמיוחד סרטן. עוד מסתבר, שגם ההפך נכון, דהיינו, מניעת קליטת הורמון גדילה בתאי המטרה יכולה למנוע סרטן. חולים בתסמונת לרון למשל, אינם חולים כמעט לעולם בסרטן. מחקר על 99 חולי לרון שכאלה, במשך 24 שנים גילה אשה אחת בלבד אצלם, שחלתה בסוג כלשהו של סרטן.
גורמים סביבתיים.
גורמים סביבתיים, כגון זיהום אוויר, עלולים לעלות את תחלואת הסרטן באזורים גאוגרפים מסוימים. מחקרים של משרד הבריאות מראים שתחלואת הסרטן בנפת חיפה גבוה בשיעור של בין 15% ל-20% משאר הארץ. שוני זה נשאר יציב משנת 1984. אחת ההשערות לתחלואה העודפת של סרטן במפרץ חיפה היא שזיהום האוויר החריג במפרץ חיפה הוא הגורם שמסביר את התחלואה הגבוהה בסרטן. בשנת 2015 פורסם כי העיר חיפה מציגה את תחלואת הסרטן הגבוהה ביותר ב-OECD
הסוקר קשר אפשרי זה בין זיהום האוויר לתחלואת הסרטן בנפת חיפה.
צורות של סרטן.
מושג הסרטן רחב מאוד וכולל מחלות שונות. חלקן, אם מתגלות במצב מוקדם, ניתנות בדרך כלל לטיפול מהיר, וחלקן קשות יותר:
הטיפול בסרטן.
דרכי הטיפול בסרטן הן:
הטיפול הכירורגי.
הטיפול הכירורגי בסרטן כולל ניתוח להסרת הגידול. זהו הטיפול הראשוני היעיל ביותר ברוב מקרי הגידולים הממאירים (השאתות הממאירות). עם זאת, יש גידולים (שאתות) שהטיפול הראשוני היעיל ביותר להם הוא טיפול תרופתי (כימותרפיה) או טיפול קרינתי (רדיותרפיה). הטיפול הכירורגי הרדיקלי מוגבל לגידולים (שאתות) ממוקמים, שטרם פרצו את גבולות האיבר שבו הם צמחו, אך לפעמים יועיל ניתוח גם כשהמחלה התפשטה לבלוטות הלימפה האזוריות.