הבלוט הוא מזין מאוד ועתיר באנרגיה. מידת החומרים המזינים שבו משתנה ממין אחד למשנהו, אך ככלל, הבלוט מכיל כמויות גדולות של חלבונים, פחמימות ושומנים בנוסף למינרלים שונים כסידן, זרחן, אשלגן, וויטמינים. בלוט עשוי להכיל גם את החומר טאנין, שהוא רעלן וטעמו מר מאוד. כמות הטאנין משתנה בין בלוטים ממינים שונים. מערכת העיכול של בעל חיים הניזון מבלוטים, חייבת להיות מותאמת לעיכול רעלן זה. אם לא כן, די לבעל החיים לטעום מטעמו המריר של הבלוט ולא לאכול ממנו עוד.
מפיצים טבעיים של הבלוט.
משקלו של הבלוט גדול מכדי להינשא ברוח. פיזור הבלוטים נעשה בדרך כלל באמצעות בעלי חיים האוגרים מזון באדמה, כדוגמת הסנאים והעורבנים. לאחר הנביטה העורב והסנאי מאבדים בו עניין ונמנעים מאכילתו.
גדוד סער
בלוט (פרי)
CHOP הוא ראשי תיבות למשטר טיפולים כימותרפיים במחלת הלימפומה שאינה הודג'קין (NHL).
הטיפול.
ראשי התיבות CHOP מייצגות את ארבע התרופות הניתנות כשילוב לחולה:
הטיפול המשולב ניתן במטרה להוריד את העמידות של החולים כלפי הטיפול. בעבר ניתן הטיפול כל 21 יום, אולם בשנים האחרונות, בחלק מן המקרים, הטיפול ניתן באופן אינטנסיבי יותר: כל 14 יום, למשך 4 עד 8 מחזורים של טיפול. סריקת CT נעשית לרוב לאחר 3 מחזורי טיפול כדי להעריך האם החולה מגיב לטיפול.
כאשר קומבינציה זו ניתנת יחד עם ריטוקסימאב (נוגדן מונוקלונלי המיועד ללימפומה B המוכרת בשם המסחרי "מבְּתֶרה" - MabThera) היא נקראת CHOP-R.
אצל חולים עם מחלות קרדיווסקולרית, התרופה דוקסורוביצין (שהיא קרדיו-טוקסית) לרוב אינה ניתנת (ואז הקומבינציה נקראת COP או R-COP).
תופעות לוואי.
תופעות לוואי יכולות לכלול תחושה כללית לא טובה והקאות, אובדן שיער וציסטיטיס המורגי (דלקת של שלפוחית השתן אשר מביאה לדימום בשתן, ניתן למניעה על ידי תרופות).
בשבוע השני לאחר מתן הטיפול ניתן לצפות כי תתפתח נויטרופניה, ולכן כדי למנוע זיהומים יש לשקול מתן טיפול פרופילקטי (כגון ciprofloxacin). כמו כן, כדי למנוע התפתחות של Tumor Lysis Syndrome, כתוצאה ממוות מהיר של תאי גידול, ניתן טיפול פרופילקטי ב- Allopurinol.
דמיטרי קרויטר
דמיטרי "דימה" קרויטר (ברוסית: Дмитрий Кройтер; נולד ב-18 בפברואר 1993) הוא אתלט ישראלי, 7 פעמים אלוף ישראל (2009, 2011, 2012, 2014, 2015, 2017 ו-2018), אלוף העולם לקדטים, אלוף אולימפי לנוער וסגן-אלוף אירופה עד גיל 23 בקפיצה לגובה. שיאו האישי אותו קבע באוגוסט 2015, הוא 2.29 מטר.
ביוגרפיה.
קרויטר נולד בעיר נריונגרי הנמצאת בדרום יקוטיה שבמזרח רוסיה ועלה לישראל ב-1999 עם אמו. עד יולי 2009 החזיק בתעודת מעבר בלבד ולא בדרכון ישראלי, זאת לאחר שמשרד הפנים סירב להנפיק לו דרכון בדרישה שיציג מסמכים מאביו, שאינו נמצא בקשר עמו מאז גירושי הוריו. למד בבית הספר שבח מופת בתל אביב.
קריירה.
בגיל 14 וחצי השתתף לראשונה באליפות ישראל לבוגרים וקבע תוצאה של 1.98 מטר. שנה מאוחר יותר, ב-2008, העפיל לגמר באליפות ישראל, בו קבע תוצאה זהה שהספיקה לו למקום החמישי. באותה שנה קבע תוצאה של 2.12 מטר באליפות אירופה למועדונים שנערכה בפורטוגל.
בשנת 2009 התמודד בפעם השלישית באליפות ישראל באתלטיקה לבוגרים, ממנה נעדר ניקי פאלי, הזוכה בארבע האליפויות הקודמות. קרויטר קבע בגמר תוצאה של 2.19 מטר וזכה במקום הראשון ובתואר אלוף ישראל.
באליפות העולם באתלטיקה לקאדטים שנערכה בקיץ 2009 בברסנונה שבאיטליה, זכה קרויטר במדליית הזהב לאחר שעבר בניסיון הראשון גובה של 2.20 מטר. בכך היה לאתלט הישראלי הראשון שזוכה בתואר אלוף העולם במפעל זה.
במרץ 2010, בתחרות האתלטיקה הארצית של בתי הספר שבר קרויטר את שיא בתי הספר בקפיצה של 2.22 מטר.
קרויטר משתייך לאגודת הספורט של מכבי תל אביב ומתאמן תחת הדרכתו של אנטולי שפרן.
באולימפיאדת הנוער שנערכה בסינגפור באוגוסט אותה שנה זכה קרויטר במדליית זהב בקפיצה לגובה כשעבר גובה של 2.19 מטר, לפני ברנדון סטארק מאוסטרליה (2.19 מטר).
בתחרות אתלטיקה שנערכה בהדר יוסף בפברואר 2011, קבע קרויטר שיא אישי של 2.28 מטר, כבר בניסיון הראשון, תוצאה שרק ששני קופצים ישראלים בעבר הצליחו להשיג טובה ממנה (קונסטנטין מטוסביץ' וניקי פאלי). באליפות העולם באתלטיקה 2011 לא העפיל לגמר וסיים במקום ה-31 בלבד עם תוצאה של 2.16 מטר.
באליפות העולם לנוער (עד גיל 19) שנערכה בברצלונה, ספרד ב-2012 סיים במקום רביעי ביחד עם איליה איוואניוק מרוסיה בתוצאה של 2.21 מטר.
קרויטר סבל מפציעה ממושכת ברגלו ואף עמד לפרוש מאתלטיקה עד שעבר טיפולים בגרמניה.
באליפות אירופה באתלטיקה עד גיל 23 שנערכה ביולי בטאלין שבאסטוניה, זכה במדליית כסף בקפיצה לגובה בתוצאה של 2.24 מטר, אחרי איליה איוואניוק (2.30 מטר). באוגוסט 2015 שיפר את שיאו האישי כשעבר גובה של 2.29 מטר. בכך הבטיח את הקריטריון להשתתפות באולימפיאדת ריו דה ז'ניירו.
באליפות אירופה שנערכה באמסטרדם, הולנד ביולי 2016 סיים קרויטר במקום 13 בקפיצה לגובה בתוצאה של 2.23 מטר. באולימפיאדת ריו דה ז'ניירו קבע תוצאה של 2.17 מטר ולא עבר את שלב המוקדמות.
באוניברסיאדה שהתקיימה בטאיפיי, טאיוון בשנת 2017, סיים דימה קרויטר במקום ה-6 לאחר שקבע תוצאה של 2.23 מטר.
לוקמיה מיאלואידית כרונית
לוקמיה מיאלואידית כרונית (באנגלית: Chronic Myeloid Leukemia, בר"ת: CML) היא סוג של לוקמיה, המאופיינת על ידי התרבות בלתי מבוקרת במספר התאים המיאלואידים במח העצם כתוצאה מפגיעה בתאי גזע, והתפשטות שלהם לדם. מחלה זו מהווה בקירוב כ-20% מכלל הלוקמיות.
CML היא גידול שבטי של גרנולוציטים בוגרים (נויטרופילים, באזופילים ואאוזינופילים) בעיקר, עם זאת ניתן לראות גם התרבות של מגהקריוציטים מאחר שהפגיעה כאמור היא בתאי הגזע (שלא בדומה ללוקמיה חריפה, שבה הפגיעה היא בשלב מאוחר יותר). זוהי מחלה מיילופרוליפרטיבית, הקשורה במרבית המקרים לפגם כרומוזומלי - שחלוף קטעים בין כרומוזום 9 לכרומוזום 22 (טרנסלוקציה כרומוזומלית) אשר יוצרת את כרומוזום פילדלפיה.
תסמין קליני.
בשונה מלוקמיה חריפה, המאופיינת בתסמינים קליניים סוערים, ב-CML לעיתים רבות אין החולה מפגין תסמינים קליניים: המחלה מתחילה באופן איטי ועם תסמינים כללים של אנמיה, חולשה, ירידה במשקל, חוסר תיאבון, הזעה, חום ותחושת מלאות או אי נוחות בבטן. לעיתים ניתן לראות גם הגדלה של הטחול ושל הכבד וספיה גבוהה של תאים לבנים (לויקוציטוזיס). בבדיקה הביוכימית יהיה האנזים LDH מוגבר (דבר שמעיד על התרבות של תאים המטולוגיים), ורמת הפוספטאזה הבסיסית (ALP) נמוכה. עדויות אלה עשויות לסייע באבחנה מבדלת לעומת סוגי לוקמיה אחרים.
המחלה עלולה להופיע החל מגילאי 20–30. הגיל הממוצע של החולים בתחילת המחלה הוא 40-60.
המהלך הקליני של המחלה נחלק לשלושה שלבים:
אבחון.
ניתן לבצע שאיבת מח עצם. מח העצם ב-CML הוא עשיר ופולימורפי (בניגוד ללוקמיה חריפה, שבה מח העצם הוא מונומורפי) – ניתן לראות את כל שלבי ההבשלה של תאי הגידול, כאשר קיים יחס גבוה בין השורה המילואידית לבין השורה האדומה (10:1 לעומת 4:1 במצבים נורמליים), וכמו כן קיים ריבוי של מגה-קריוציטים.
בדיקות ציטוגנטיות ומולקולריות: בכ-95% מהחולים ניתן למצוא את המאפיין המולקולרי העיקרי של המחלה – כרומוזום פילדלפיה (t(9,22. כרומוזום זה נוצר כתוצאה משחלוף מקטעים בין כרומוזומים (טרנסלוקציה ). התוצאה היא חיבור בין הגן abl הממוקם על כרומוזום 9 ובין הגן bcr (breakpoint cluster region) הממוקם על כרומוזום 22. ויצירה של גן כימרי abl-bcr (שתפקידו אינו ידוע), ואילו על כרומוזום 22 נוצר הגן bcr-abl, המקודד לחלבון שגורם ל-CML: החלבון האמור הוא טירוזין קינאז ציטופלזמטי, המפעיל שרשרת פעולות המביאה לחלוקת התא. החלבון פועל ללא בקרה חיצונית, ועל ידי כך מביא להתרבות של התאים.
טיפול.
בעבר, חולים טופלו על ידי אנטי-מטבוליטים (כגון cytarabine), אלקילטורים, אינטרפרון אלפא, סטרואידים וכן השתלת מח עצם.
בשנת 2001 אישר מנהל המזון והתרופות האמריקאי את השימוש בתרופה imatinib (שם מסחרי: Glivec), שהיא מעכבת ספיציפית של bcr-abl: תרופה זו מחליפה את הטיפולים הקודמים ומהווה קו ראשון לטיפול ב-CML, והביאה לשיפור ניכר באחוזי ההישרדות של החולים ב-CML; מחקר IRIS אשר השווה בין טיפול ב-Glivec לטיפול באינטרפרון או בציטרבין, הראה כי לטיפול ב-Glivec יש תוצאות משמעותיות טובות יותר. עם זאת, לא בוצע ניתוח של המחקר על פי intent to treat ולכן, לא ברור עדיין האם טיפול ב-Glivec לבדו עדיף על פני טיפול ב-Glivec לאחר מתן אינטרפרון וציטרבין.
Glivec פועלת באמצעות מניעת היקשרות החלבון ל-ATP (חסימת אתר ההיקשרות ל-ATP), ועל ידי כך מונעת מהחלבון את הזרחן, אשר הכרחי לפעילותו כטירוזין קינאז (מוסיף זרחן על חומצת האמינו תירוזין). חולים מפתחים לעיתים עמידות לתרופה – שכאמור יכולה להופיע במנגנונים שונים – בעיקר הופעת מוטציות שונות על גבי הגן bcr-abl. במקרים אלו ניתן להעלות את מינון התרופה, לתת מעכבי טירוזין קינאז חדישים יותר – dasatinib או nilotinib. עם זאת, קיימות מוטציות העמידות גם לתרופות אלו: כגון T315I, מוטציה שטרם פותחה בעבורה תרופה. בטיפול בחולים אלו ניתן לבחון השתלת תאי גזע. בעבר היה מקובל לטפל באינטרפרון בחולים שלא היו מסוגלים לעמוד בהשתלת מח עצם, אך מאז שנכנס השימוש במעכבי טירוזין קינאז הופסק השימוש באינטרפרון.
כיום קיימות תרופות של הקו השני לטיפול, כגון טסיגנה, ספרייסל (דסטיניב) ותרופה חדשה יותר הנקראת בוסוליף (בוסטיניב).
תגובה לטיפול.
התגובה לטיפול ב-CML מחולקת ל-3 שלבים: