הסכמי שיתוף קוד.
מלבד לחברותה בברית חברות התעופה סקאיי טים, לחברה הסכמי שותפות קוד עם החברות הבאות:
צי המטוסים.
צי נוכחי.
צי המטוסים של החברה נכון ליוני 2022:
פיתוח צי המטוסים.
ITA איירווייז מתכננת להפעיל תחילה צי של 7 מטוסים רחבי גוף ו-45 מטוסים צרי גוף. תוכנית החברה היא להרחיב את הצי ל-78 מטוסים עד שנת 2022. ITA Airways מציינת שתפעיל 10 מטוסים אזוריים (ייתכן שאיירבוס A220) ו-55 מטוסים לטווח קצר, ייתכן שאיירבוס A320neo ואיירבוס A321neo, ו-13 מטוסים חדשים לטווח ארוך מדגמי איירבוס A330neo ואיירבוס A350. אם תיושם תוכנית פיתוח הצי, צפוי שהחברה תגדל לעד 100 מטוסי סילון בצי בשנים 2024-2025. הרחבת הצי מתוכננת החל משנת 2022.
ב-30 בספטמבר 2021 ITA איירווייז הכריזה על חתימת הסכם עם איירבוס על הזמנת 10 איירבוס A330neo, 11 איירבוס A320neo ו-7 איירבוס A220. ITA איירווייז הודיעה על הסכם עם תאגיד חכירת המטוסים Air Lease Corporation וחברות חכירת מטוסים אחרות על חכירת 56 מטוסים בדגמי איירבוס A220, איירבוס A320neo, איירבוס A321neo, איירבוס A330neo, ואיירבוס A350.
ב-15 באוקטובר 2021, השתלטה ITA איירווייז על 18 A319-100, 25 A320-200 ו-6 A330-200 מידי חברת אליטליה שהתפרקה בעקבות ההשבתה של החברה יום קודם לכן ב-14 באוקטובר 2021, לפני תחילת הפעילות של ITA איירווייז ב-15 באוקטובר 2021. מטוסים אלו שהצטרפו לצי היו בנוסף ל-2 A320-200 ול-1 A330-200 שכבר היו תחת רישום של ITA איירווייז. תוספת זו של 49 המטוסים הללו הביאה את סך הצי של ITA איירווייז ל-52 מטוסים, מספר המטוסים שתוכנן לתחילת הפעילות.
שירותים.
תוכנית הנוסע המתמיד.
"Volare" הוא שמו של מועדון הנוסע המתמיד של חברת התעופה, דרכו לקוחות יכולים לצבור נקודות על סמך המיילים שהוטסו. חברת התעופה לא הצליחה לרשת את תוכנית הנאמנות Alitalia MilleMiglia, בשל איסור מצד הנציבות האירופית.
פולינה איסייבנה קגנובה
מחלות עצביות ואסטרוגן
מחלות ניווניות עצביות עלולות לשבש את ההומאוסטזיס הרגיל של האדם ולגרום לרמות אסטרוגן חריגות. לדוגמה, מחלות ניווניות נוירו-דגנרטיביות יכולות לגרום להשפעות פיזיולוגיות שונות אצל גברים ונשים. מחקרי אסטרוגן חשפו אינטראקציות מורכבות עם מחלות נוירו-דגנרטיביות. בתחילה, אסטרוגן הוצע כטיפול אפשרי לסוגים מסוימים של מחלות ניווניות, אך מספר תופעות לוואי מזיקות כמו רגישות מוגברת לסרטן השד ומחלות לב האפילו על כל היתרונות הפוטנציאלים. מנגד, טיפול תחליפי אסטרוגן הראה השפעות חיוביות על נשים לאחר גיל המעבר. מולקולות אסטרוגן ומולקולות דמויות אסטרוגן יוצרות קבוצה גדולה של חלופות מועילות שעשויות להיות להן השפעות נרחבות על מחלות המין האנושי ועל הומאוסטזיס. לאחר מכן, החלו מאמצים בקנה מידה גדול לסנן מולקולות שימושיות ממשפחת האסטרוגן. יתר על כן, מדענים גילו דרכים חדשות ליצירת תרכובות דמויות אסטרוגן שיכולות למנוע תופעות לוואי רבות.
אסטרוגן.
אֶסְטְרוֹגֶן (estrogen) הוא שם כולל לקבוצת הורמונים המעורבים בהתפתחות ובתפקוד מערכת הרבייה, וכן מערכות נוספות כגון מערכת השלד, המערכת הקרדיווסקולרית (מערכת כלי הדם והלב), והמערכת הנוירואנדוקרינית. תפקודו הביולוגי מתווך על ידי קישור לשני קולטנים: אסטרוגן קולטן אלפא (ERα) ואסטרוגן קולטן בטא (ERβ). שני הקולטנים האלה הם ספציפיים לרקמות מסוימות ויש להם השפעות שונות המסווגות לפי גנים.ירידה ברמות האסטרוגן יכולה להוביל לאוסטאופורוזיס, הפרעות קוגניטיביות, ואף יכולה להשפיע על גנים חשובים רבים הקשורים לתפקוד פיזיולוגי תקין.
ניתן לחלק אסטרוגן לארבע מחלקות:
1) אסטרוגנים מהחי הכוללים אסטרון (E1), אסטרדיול (E2) ואסטריול (E3)
2) אסטרוגנים צמחיים (פיטואסטרוגנים)
3) אסטרוגנים פטריות (Mycoestrogens)
4) אסטרוגנים סינתטיים (קסנוסטרוגנים)
קסנוסטרוגנים מכילים מספר רב של תרכובות המסונתזות או קיימות באופן טבעי. אסטרוגנים אלו מחקים את מבנה האסטרוגן וניתן לעצב אותם כך שיספקו את הצורך בתרופות חדשות. עשויה להיות להם השפעה משמעותית על הטיפול במחלות נוירודגנרטיביות בשל קלות הסינתזה והאופי הספציפי הממוקד שלהם.
מחלות נוירו-דגנרטיביות.
מחלות נוירודגנרטיביות הן קטגוריה רחבה של מחלות הפוגעות בעיקר בנוירונים שבמוחנו. מיליונים רבים של אנשים מושפעים ממחלות ניורודגנרטיביות כגון פרקינסון, אלצהיימר והנטיגנטון. הנוירונים הם אבני הבניין של מערכת העצבים שלנו, הכוללת את המוח וחוט השדרה. הגורמים למחלות אלו יכולים להיות שונים, אך ניתן לחלק אותם לארבעה היבטים: מוטציה גנטית, קיפול חלבון שגוי, מנגנונים תוך-תאיים ומוות תאי מתוכנת.
מציאת טיפול למחלות ניווניות.
למחלות ניווניות שונות יש סיבות שונות והן אינן נחקרו היטב עד כה. אין תרופות ממוקדות למחלות אלו, אך נעשו כמה מאמצים לחקור אותן לעומק. הכנס השנתי ה-10 של המכללה העולמית להגנה עצבית ונוירו-גנרציה יחד עם האיגוד הבינלאומי לנוירוסטרטולוגיה (VI) התקיים כדי לדון בנושאי שיקום עצבי, הגנה עצבית והתחדשות עצבית במחלות ניווניות קליניות שונות כמו אלצהיימר, פרקינסון, מחלת הנטינגטון, שבץ מוחי או פגיעות מוח וחוט השדרה. המטרה העיקרית הייתה לשפר את הטיפול על ידי שימוש בתאי גזע, אספקת ננו-תרופות ותאי גזע, שימוש בתרופות מולטי-מודאליות וכן שילוב של גישות שונות. בסופו של דבר, הם הגיעו למסקנה שניתן לשפר את ההגנה העצבית על ידי שימוש בתאי גזע ואספקת ננו-תרופות בהפרעות נוירולוגיות כרוניות.
אסטרוגן ומחלות נוירו-דגנרטיביות.
אף על פי שהאסטרוגן ידוע בעיקר בהשפעותיו על הבשלה והתמיינות של איברי המין הראשוניים והמשניים, יותר ויותר עדויות מצביעות על כך שהשפעתו משתרעת מעבר למערכת הרבייה, ופעילותו במערכת העצבים המרכזית (CNS) עשויה להשפיע על הרגישות שלנו לירידה נוירודגנרטיבית. הוצע שהאסטרוגן פועל כמגן עצבי בכמה רמות, וסביר להניח שחוסר באסטרוגן כתוצאה מ חושף את המוח המזדקן או החולה לפגיעה. בנוסף, חוסר באסטרוגן צפוי להגביר שינויים קיימים ניווניים הנגרמים על ידי מתח חמצוני, ולהפחית את יכולתו של המוח לשמור על קישוריות סינפטית ושלמות כולינרגית המובילה לירידה הקוגניטיבית הנראית אצל אנשים מבוגרים וכאלו אשר סובלים ממחלות. קיימות ראיות מספיקות לכך שאסטרדיול הוא חומר הגנה עצבי רב עוצמה שעשוי להיות שימושי נגד אלצהיימר, שבץ ומחלת פרקינסון הן בנשים והן בגברים.
אסטרוגן ומחלת אלצהיימר.
חלבוני עמילואיד הנוצרים על ידי שקיעת עמילואיד-β (Aβ) וסבכים נוירו-פיבריריים הנוצרים על ידי זרחון חלבון טאו הם מאפיינים פיזיולוגיים דומיננטיים של מחלת האלצהיימר. הפרוטאוליזה של חלבון מבשר עמילואיד (APP) היא היסוד לייצירת פפטידים Aβ המעורבים בפתולוגיה של מחלת האלצהיימר. על ידי שימוש בתאים המכילים רמות גבוהות של קולטני אסטרוגן, מדענים מצאו שטיפול בריכוזים פיזיולוגיים של 17 בטא-אסטרדיול קשור להצטברות המותנית של תוצר חשוף אמינו-טרמינלי של APP (מסיס APP או פרוטאז נקסין-2), ומעיד על עיבוד לא-עמילואידגני.
אסטרוגן ומחלת פרקינסון.
ישנן המלצות על שימוש בטיפול הורמונלי חלופי לאחר גיל המעבר בנשים עם מחלת פרקינסון או כאלו בסיכון גנטי לכך. קבוצה אחרת של מדענים מצאה קשר חיובי בין שימוש באסטרוגן לבין חומרת סימפטומים נמוכה יותר אצל נשים עם פרקינסון מוקדם שעדיין לא נטלו לבודופה.
אסטרוגן ומחלת הנטינגטון.
מחלת הנטיגטון תוארה לראשונה ב-1872 על-ידי הנוירולוג ג'ורג' הנטינגטון כמחלה המאופיינת על-ידי תנועות לא רצוניות, המכונות כוריאה ("ריקוד", ביוונית "Chorea"). היום אנו יודעים שמדובר במחלה גנטית דומינטטית אוטוזומלית (כלומר, במצב בו אחד ההורים חולה לכל ילד סיכון של 50% לרשת את הגן הפגום ולחלות), הפוגעת בתפקודים מוטוריים, קוגניטיביים והתנהגותיים. המחלה נגרמת עקב שינוי בגן הנטינגטין (HTT) המאופיין בחזרות מרובות של שלושת הנוקליאוטידים (CAG) המקודדים לחומצה האמינית גלוטמין. כתוצאה מההרחבה הגנטית נוצר חלבון פתולוגי המצטבר בתאי המוח וגורם לניוונם בעיקר באזור גרעיני הבסיס ובאזורים פרונטליים וטמפורליים.קיימים הבדלים פוטנציאליים בין המינים הנוגעים לגיל הופעת המחלה ומהלך המחלה והם מוגדרים בצורה לא רחבה, שכן הקשיים בהתאמת גברים ונשים חולי הנטיגטון הם באורכים שונים של החזרת שלושת הנוקליאוטידים שלהם (CAG), שמגבילים את ההשוואה.
אסטרוגן ומחלת טרשת אמיוטרופית צידית.
מחלת טרשת אמיוטרופית צידית (ALS) פוגעת בתאי העצב המוטוריים שבאמצעותם מפקח המוח על הפעלתם של מרבית השרירים הרצוניים בגוף. השרירים בגוף זקוקים לגירוי קבוע של העצבים כדי לשמור על יכולתם לפעול. כך, למשל, אצל אנשים שנפגעו בילדותם משיתוק ילדים התנוונו שרירי הגפיים עקב היעדר גירוי חשמלי קבוע מהעצבים שנפגעו.
מחלת הטרשת האמיוטרופית הצידית גורמת להרס הדרגתי של תאי העצב המוטוריים, וכתוצאה מכך הם אינם יכולים להפעיל את השרירים - מה שגורם להיחלשותם עד לשיתוקם המוחלט. במהלך המחלה נפגעים בהדרגה השרירים האחראים להפעלת הגפיים, הבליעה, הדיבור והנשימה - בסדר שאינו קבוע.
מחלת הטרשת האמיוטרופית הצידית מופיעה בשכיחות גבוהה יותר בקרב גברים מאשר בנשים, ונשים חולות במחלה בשלב מאוחר יותר בחיים בהשוואה לגברים. עובדה זו העלתה את ההשערה שלאסטרוגן תפקיד כמגן מפני המחלה. על ידי ביצוע טיפול ב-(17β-estradiol) לעכברים שטופלו בכריתת שחלות, מדענים מצאו עיכוב משמעותי בהתקדמות המחלה.
טיפול החלפת האסטרוגן.