קרישי דם נוצרים באופן ספונטני בכלי דם תקינים. בדרך כלל הגוף יודע כיצד לפעול ואילו מערכות עדינות יש להפעיל על מנת לשמור על ההומאוסטאזיס. הגוף יודע לאזן את שתי המערכות המנוגדות האלה, מערכת הקרישה והמערכת הנוגדת קרישה. שמירה על איזון זה היא קריטית על מנת להביא לזרימת דם יעילה ותקינה ולמנוע קרישה ספונטנית. מול כל גורם המשתתף בקרישה קיים גורם אחר שבולם אותו. קרישים עלולים להיתקע בדפנות כלי הדם ולחסום בצורה חלקית או מוחלטת את זרימת הדם. הנזק שעלול להיווצר יכול להיות קל או חמור, תלוי במיקום חסימת הזרימה.
קרישיות יתר נגרמת עקב שינויים במנגנון קרישת הדם בגוף ועלולה לגרום להיווצרות קרישי דם במערכת הוורידית. הנטייה לתופעת הקרישיות עולה בהיריון ביותר מפי 10 מאשר במצב רגיל ללא היריון. נשים אשר התגלתה להן קרישיות יתר במהלך ההיריון, סביר כי יחלו בקבלת טיפול תרופתי המונע פקקת ולאחרונה נהוג להתייחס בקפידה רבה גם לתקופת משכב הלידה, זאת אומרת תקופה של 6 שבועות לאחר הלידה להמשיך ולתת טיפול מונע לקרישיות יתר.
במאמר רטרוספקטיבי של קאמל ושות' (Kamel et al., (2014) מתואר כי המצב הבתר-לידתי (postpartum state) קשור לסיכון מוגבר באופן ניכר לפקקת (thrombosis). עוד מתואר כי הסיכון לאירועים פקקתיים ראשוניים היה גבוה באופן בולט בששת השבועות לאחר הלידה. הייתה גם עליה קלה אך מובהקת בסיכון במהלך התקופה של שבעה עד 12 שבועות לאחר הלידה.
סוגי הפרעות קרישה.
יש שני סוגים של קרישיות יתר: קרישיות יתר מולדת וקרישיות יתר נרכשת. קרישיות יתר מולדת עוברת בתורשה, זאת אומרת בעלת נטייה גנטית. קרישיות יתר נרכשת אשר מופיעה בזמן היריון עלולה להיווצר עקב סיכונים נוספים כגון עישון, השמנת יתר, גיל מעל 35, היריון מרובה עוברים, רעלת היריון חמורה, ריתוק ממושך למיטה, מחלות כרוניות, היסטוריה של הפלות חוזרות.
במחקרים שונים נצפה כי הפלות חוזרות ונשנות, במיוחד בשליש הראשון של ההיריון מעידות על קרישיות יתר של הדם. תופעה זו נצפתה אצל נשים רבות.
הסיכון הקיים בתופעת הקרישיות המוגברת בזמן היריון הוא חסימה של כלי דם מרכזיים המובילים דם לרחם. התוצאה של חסימה זו היא הפלה. יש טיפול תרופתי יעיל לבעיה ונשים בהיריון יכולות לעבור אבחון מוקדם ולקבל טיפול במידת הצורך.
בדיקה לקרישיות יתר בדם כוללת שלוש בדיקות:
קיימים 13 גורמי קרישה ידועים כיום בגוף האדם אשר בסופו של דבר מביאים ליצירת קריש בגודל הראוי ולפרק הזמן המתאים – לא יותר מדי ולא פחות מדי.
מוכרים מספר מצבים מולדים של קרישיות יתר. חוסר בפרוטאין C, חוסר בפרוטאין S, חוסר באנטי-טרומבין 3, שלושת אלה נוגדי קרישה טבעיים. אם קיים חוסר באחד החלבונים הנ"ל, האישה תהיה במצב של קרישיות יתר. ישנו גם מצב של רמות מוגברות של פקטורי קרישה. רמה מוגברת של פקטור 8, 9, 11, רמה מוגברת של פיברינוגן.
קרישיות יתר נובעת בדרך כלל בשל אחד משני מצבים: עודף או ליקוי בפקטור קרישה. למשל 5 ליידן, פרוטאין C או פרוטאין S, חוסר של חלבון מפרק או מנטרל קריש. פקטור 5 יכול לגרום לקרישיות מוגברת ולחסימות. הפקטור מנוטרל על ידי פרוטאין .C במוטציה חל שינוי באתר הקשירה בצד החיצוני של פקטור 5 ולכן נפגמת יכולתו לזהות את פרוטאין C. פקטור 5 ליידן, פגום, שמעכב התקשרות לחלבון שמפרק אותו ולכן נמצא בדם לפרק זמן ארוך פי 10 מהזמן הרצוי. פגם זה נפוץ בהיקף של כ 5% מהאוכלוסייה.
יש לציין, כי מרבית האנשים עם מוטציה, לא מרגישים שום הבדל ולא ילקו באף אירוע של קרישיות יתר. ליקוי בכל אחד מהגורמים הללו יגרום לנטייה לקרישיות יתר.
ישנן שתי מערכות הנוגדות קרישה – מערכת ראשונה אנטיטרומבין 3. חומר זה בהתקשרותו עם הפארין על גבי תאי האנדותל מנטרל מספר גורמי קרישה שהחשוב ביניהם הוא הגורם הפעיל טרומבין. המערכת השנייה מכילה את חלבון C – חלבון זה בנוכחות חלבון S מנטרל את גורמי הקרישה 5 ו- 8 .
היארעות.
באוכלוסייה הכללית.
נטייה גנטית לקרישיות יתר מופיעה ב-10% עד 18% מהאוכלוסייה הכללית.
הנטייה לקרישיות יתר שכיחה מאוד. ישנן הערכות שונות, כיוון שישנם הבדלים בין אוכלוסיות וארצות שונות. ההערכה הממוצעת היא כ-20% מהאוכלוסייה. רוב האנשים עם קרישיות יתר, יעברו חיים שלמים ללא כל אירוע רפואי חריג.
קריש דם שנוצר יכול לגרום למגוון בעיות בריאות. תלוי במיקום יצירת הקריש.
קריש דם שנוצר בעורקי הרגלים- יגרום לתסחיפים ריאתיים או מחלת כלי דם היקפית.
קריש דם שנוצר בעורקים הכליליים- יגרום לתעוקת חזה או אוטם שריר הלב.
קריש דם בנוצר בעורקי הראש והמח-עלול לגרום לשיתוק עקב שבץ מוחי CVA (Cerebro Vascular Accident) או אירוע איסכמי חולף TIA (Transiet Ischemic Attack)
קריש דם בכלי דם של הכבד- עלול לגרום לאי ספיקת כבד.
בנשים בהיריון.
על פי מאמרם של קופרמינץ ושות' (1999) נבדקו 110 נשים עם היריון תקין ו-110 נשים עם סיבוכי היריון. מסקנותיהם היו:
שימוש בגלולות למניעת היריון מגביר את נטיית הגוף ליצירת קרישים ברמה מוגבלת אך אם יש ברקע נטייה גנטית לכך תיתכן הפרה משמעותית של האיזון העדין ונטייה ליצור עודף של קרישים.
מחקרו של גלמבוסי ועמיתיו (2014) הראה כי היריון הוא מצב פיזיולוגי של קרישיות יתר.
נטייה תורשתית או נרכשת עלולה לגרום לסיבוכי היריון קשים.
לאישה שבעברה חוותהVTE (Venous ThromboEmbolism) סיכוי של 7.6% להיארעות חוזרת בזמן היריון, ההיארעות פחתה אם היה שימוש בקלקסן.
נשים אשר חוו סיבוך היריון, ולהן קרישיות יתר, שונות משאר האוכלוסייה, ואצלן גדול הסיכוי שהתופעות תחזורנה על עצמן, אם לא יטופלו כראוי.
סיבוכים.
ייתכנו סיבוכים אימהיים וסיבוכים שלייתיים.
סיבוכים אימהיים-
על פי נייר העמדה של האיגוד הישראלי למיילדות וגינקולוגיה (2012) כדי למנוע ולטפל בסיבוכי קרישיות יתר בהיריון יש למנוע ולטפל באירועי VTE בהיריון ובתקופת משכב הלידה שבחלקם קשורים לקרישיות יתר מולדת ונרכשת, כמו כן, יש למנוע סיבוכי היריון הקשורים בעיקר לקרישיות יתר נרכשת (APLAׂ).
המעקב צריך לכלול בנוסף למעקב השגרתי הצמוד, גם מעקב צמיחת העובר, מעקב דופלר לזרימות דם בשלייה ומעקב מוניטור עוברי בשליש השלישי.
סיבוכים שלייתיים-
טיפול.
הטיפול תלוי בגורם הראשי אשר גרם לבעיית קרישיות היתר באם מולד או נרכש באם גרם למחלה חריפה או כרונית. באופן כללי, כל אדם הסובל מסיבה כזו או אחרת מבעיית קרישיות יתר של הדם, יטופל בתרופות נוגדות קרישה.
תרופות נוגדות קרישה מיועדות למנוע את קרישיות היתר של הדם, התרופות השכיחות כוללות:
למצבי נטייה לקרישיות יתר יש פתרונות טיפוליים שונים:
- טיפול בגורם הראשוני .
- ויטמינים מסוימים יכולים ל"תקן" בעיות מטבוליות-גנטיות שגורמות לנטייה לקרישיות.
- טיפולים ה"מדללים" את הדם כלומר מטים את מערכת הקרישה לפחות נטייה ליצירת קרישים
מניעה.
כל אדם, גם ללא אירוע קודם של קרישי דם ראוי שימנע ממצבי סיכון יתר.
סבטלוגורסק (מחוז קלינינגרד)
סבטלוגורסק (ברוסית: Светлого́рск "Svetlogorsk"; עד שנת 1946 נקראה בשמה הגרמני "אלשטיין" Alstein; בליטאית: Raušiai; בפולנית: Ruszowice) היא עיר קיט רוסית לחוף הים הבלטי ומרכז מנהלי של מחוז המשנה סבטלוגורסקי במובלעת קלינינגרד. העיר ממוקמת על חצי האי קלינינגרד (או חצי האי זמלנד), כ-40 ק"מ צפונית-מערבית לקלינינגרד.
ויקטור וקסלברג
ויקטור פליקסוביץ' וקסלברג (ברוסית: Виктор Феликсович Вексельберг, באוקראינית: Віктор Феліксович Вексельберг; נולד ב-14 באפריל 1957, בדרוהוביץ', מערב אוקראינה) הוא איש עסקים ואוליגרך רוסי יליד אוקראינה ממוצא יהודי, מן האוליגרכים הרוסים הפעילים בעשורים הראשונים של המאה ה-21.
וקסלברג הוא הבעלים והנשיא של קונצרן הענק רנובה , והונו נאמד לפי המגזין "פורבס", נכון לנובמבר 2014 ב-15.4 מיליארד דולר. הוא דורג ב-2013 כאדם השלישי בעושרו ברוסיה.
קורות חיים.
נולד ב-1957 בדרוהוביץ' שבמערב אוקראינה לאב יהודי ואם רוסית נוצרייה, סיים את לימודיו במכון להנדסת רכבות במוסקבה , והחל לעבוד כמהנדס ומנהל מחקר בחברה ממשלתית לייצור משאבות. בשנת 1988, לאחר ששלטונו של מיכאיל גורבצ'וב הקל על פתיחת עסקים עצמאיים ברוסיה, כחלק ממדיניות הפרסטרויקה וגלאסנוסט, וקסלברג ייסד את NPO Komev חברה אשר ביצעה פרויקטים עבור מפעל האלומיניום של אירקוטסק. בשנת 1990 הוא ייסד את תאגיד רנובה יחד עם חברו ללימודים לאונרד בלווטניק. חברת Komvek בבעלות וקסלברג החזיקה ב-67% מהונה של רנובה ואילו חברת Access Industries בבעלות בלוונטניק החזיקה ב-33% הנותרים. וקסלברג הפיק הון רב מהפרטת תעשיית האלומיניום ברוסיה, בשנת 1993, בתקופת שלטון ילצין. בשנת 1996 הוא היה אחד ממייסדי חברת האלומיניום סיביר-אוראל לאחר איחוד מפעלי האלומיניום באוראל ובאירקוטסק (חברה שמוזגה מאוחר יותר לתאגיד הענק רוסאל). ברווחיו מעסקי האלומיניום הוא רכש מניות מיעוט בתאגיד TNK, אחת מחברות הנפט והגז הגדולות ברוסיה. בשנת 1997 רכש את השליטה בחברת TNK והתמנה למועצת המנהלים של החברה ובשנת 1998 היה ליושב ראש מועצת המנהלים. מאוחר יותר איחד את נכסיו ב-TNK ונכסים אחרים בהם החזיק, לתוך תאגיד רנובה, תוך שהוא מאציל סמכויות לדרג הניהול בחברות.