יתרונות וחסרונות הבדיקה.
נכון ל-2012, בדיקה זו משמשת כבדיקת סקר ראשונית במקומות רבים בעולם. עם זאת, בדיקה זו אינה מבדילה בין זני מיקרובקטריה שונים. בנוסף לכך, הבדיקה מאובחנת באופן סובייקטיבי ועל כן נתונה לאינטרפטציות שיכולות להיות שונות. הבדיקה אינה מבדילה בין מצבים של מחלה פעילה לבין מצבים של הדבקה לטנטית (חבויה) ועל כן היא משמשת לאיתור מקרים של הדבקה לטנטית וטיפול במקרים אלו לצורך מניעת המחלה.
בערך ב-30% מהבדיקות ייתכנו תוצאות בדיקה שליליות למרות הימצאות המחלה (False-negative), אצל חולים עם מערכת חיסון מדוכאת או אצל חולים עם מחלת שחפת חריפה וסוערת. או ההפך, תוצאות בדיקה חיוביות אצל אנשים שאינם חולים (False-positive) יכולות להימצא בקרב אנשים שקיבלו חיסון לשחפת בעבר (BCG vaccine) או אצל חולים שנדבקו בזנים אחרים של מיקובקטריה שאינם זני השחפת עצמם. בהתאם לדרישת משרד הבריאות בישראל, על הנבחן חיובי במהלך חצי שנה יש לנטול אנטיביוטיקה שאותה מקבלים במכון ריאות כל חודש בחינם. כלומר, במקרה של הבחנה חיובית לנבחן שלא חולה בפועל יש לנטול את האנטיביוטיקה שבין השאר פוגעת בתפקוד הכבד לאותה התקופה ועד כמה חודשים מאוחר יותר עד חזרת התפקוד.
אצל חלק מהאנשים, תגובה חיובית לבדיקה יכולה להיעלם עם הזמן אולם במבחן שני שנערך שבוע לאחר מכן (מבחן הנקרא two-step testing) תהיה תגובה חיובית - כלומר תיווצר ראקטיביות מחודשת. שיטה זו נהוגה אצל עובדים במערכות בריאות, על מנת לזהות מצבים בהם הבדיקה הראשונית עלולה להיות שלילית אולם בדיקה שנייה תתגלה כחיובית.
יש צורך בבדיקה חוזרת וייתכן ויידרש צילום רנטגן.
אופן הבדיקה.
הבדיקה מתבצעת על ידי הזרקה תת-עורית של 5 יחידות טוברקולין של polysorbate-stabilized PPD. ההזרקה היא בחלק העליון של הזרוע (שיטת מנטו). אדם אשר נחשף לחיידק השחפת יפתח תגובה של מערכת החיסון הנקראת תגובת יתר רגישות המתבטאת בהרמת העור באזור הזריקה. לאחר 48-72 שעות מתבצעת קריאה של התגובה העורית. כלומר, הערכה של קוטר התגובה עצמה במילימטרים. הקוטר הרלוונטי לצורך הקריאה הוא קוטר העור בו יש הרמה של העור (להלן "אינדורציה") ולא קוטר העור בו מתקיימת אדמומיות בלבד.
תוצאות הבדיקה.
תוצאות הבדיקה הן בהתאם לרמת הסיכון של המטופל הספציפי.
קוטר של 5 מ"מ ומעלה נחשב כבדיקה חיובית אצל:
קוטר של 10 מ"מ ומעלה נחשב כבדיקה חיובית אצל:
קוטר של 15 מ"מ ומעלה נחשב כבדיקה חיובית אצל:
פתרון חילופי.
בתור פתרון חילופי למבחן מנטו עם אחוז השגיאה כ-2% בלבד אפשר לבצע את בדיקת קוונטיפרון. בישראל מבצעים את הבדיקה רק במספר בתי חולים, הבדיקה לא נמצאת בתוך סל התרופות ולא ממומנת על ידי קופות חולים.
תגובת יתר רגישות
וי&quot;ו ההיפוך
קריסטי טרלינגטון
דונה קארן
דונה קארן (באנגלית: Donna Karan; נולדה ב-2 באוקטובר 1948) היא מעצבת אופנה יהודיה-אמריקאית, היוצרת של רשת חנויות האופנה "דונה קארן ניו יורק" והמותג בראשי תיבות "DKNY".
ביוגרפיה.
נולדה בשם דונה אייבי פאסְקי (Donna Ivy Faske) בשכונת פורסט הילס, קווינס, בארצות הברית למשפחה יהודית-אשכנזית. בתם של הלן (לבית ריצ'י), אשת מכירות ודוגמנית, וגבי פאסק, בעל חנות סדקית. היא גדלה בודמיר, לונג איילנד בניו יורק, עם אמה ואביה החורג. קארן החלה למכור בגדים בסדרהרסט, בשדרה המרכזית של ניו יורק בגיל 14. סיימה את לימודיה בתיכון היולט בשנת 1966, ולאחר מכן למדה בניו סקול.
בשנת 1970 נישאה למארק קארן, ויחד נולדה בתם גבריאל, המכונה, גבי. גבי נשואה לג'אן פאולו דה פליצ'ה, טייס בחברת התעופה אליטליה ולהם בת אחת, סטפניה.
בשנת 1983 נישאה קארן בשנית למי שהיה בן זוגה בנערותה, הפסל סטפן וייס.
קריירה.
את קריירת האופנה החלה בגיל צעיר כשעבדה עבור ליז קלייבורן ולאחר מכן כמתמחה אצל אן קליין, עבודה שקיבלה תודות לקשריה של אמה. בסופו של דבר קודמה למעצבת בשנת 1971, אולם מספר חודשים לאחר מכן פוטרה בשל התבטאויותיה על קליין, אך כשרונה משך את תשומת לבה של פטי קפאלי שהייתה אחראית למותג "Addenda" (נספחים) ותחת חסותה התפתחה קארן כמעצבת במשך 18 חודשים.
בשנת 1970 חזרה קארן לאן קליין. וכאשר נפטרה קליין בשנת 1974, הפכה למעצבת ראשית בבית קליין וזכתה ב-3 פרסי קוטי (הגרסה של מעצבי האופנה האמריקנית לפרס אוסקר).
בשנת 1984 עזבה קארן את קליין, ויחד עם בעלה סטפן וייס וחברת Takihyo היפנית פתחה עסק משלה במטרה "לעצב בגדים מודרניים לאנשים מודרניים". היא הוציאה את הקולקציה הראשונה שלה לנשים בשנת 1985.
קארן נודעה ביצירת שבעה חלקים בסיסיים שהם היסודות למלתחה, כאשר שילובם יוצר מלתחה שלמה. בנוסף, התעקשה לעצב רק בגדים שהיא בעצמה תלבש.
בשנת 1988 הגדילה קארן את הקו הנשי בקו פחות יקר בשם DKNY (ראשי תיבות של שמה והעיר ניו יורק), עבור נשים צעירות יותר. שנתיים לאחר מכן יצרה את מותג הג'ינס ובשנת 1992 השיקה את מותג הגברים DKNY. בהמשך יצרה מותג לילדים, קו של מוצרי יופי, אביזרים ורהיטים.
באפריל 2001, הקונצרן הצרפתי LVMH בראשותו של המיליארדר ברנאר ארנו, רכש את "דונה קארן" מבחינה כלכלית, אף על פי שהיא המשיכה לשמש כמנכ"לית, תפקיד שמאוחר יותר התפטרה ממנו. באותה השנה נפטר בעלה סטפן וייס מסרטן, לאחר מאבק ממושך במחלה.
תרומתה הפילנתרופית של קארן כוללת את "יוזמת הזן העירונית". במרץ 2008, מכרה קארן חפצים אישיים ודגימות וינטג' לטובת המטרה. באוקטובר 2008, קרן המנוהלת על ידי קארן תרמה 850,000 דולר למרכז הרפואי בית ישראל בניו יורק.
אדוורד פרנטס רנטגן
אדוורד פרנטס (פרנץ) רנטגן (בהולנדית: Edvard Frants Röntgen, 12 ביוני 1902, אמסטרדם - 14 בספטמבר 1969, מראנו) היה צ'לן הולנדי.
אדוורד פרנטס היה בנו הרביעי של המלחין יוליוס רנטגן, וקרוי על שמם של המלחינים הנורווגים אדוורד גריג ופרנטס בייר (Frants Beyer), רעיו של אביו. משסיים את לימודיו התיכוניים בעירו למד צ'לו בקונסרבטוריון של אמסטרדם עם מורים שונים, ובהם איסאק מוסל (Isaac Mossel). בשנת 1922 סיים בהצטיינות את חוק לימודיו. כמו כן היה תלמידו של פבלו קזאלס. משנת 1924 ועד לפרישתו בשנת 1967 ניגן בתזמורת הפילהרמונית של האג, שם שימש בתפקידו האחרון כמשנה לצ'לן ראשון. יחד עם שני אחיו, הכנר יואכים רנטגן והפסנתרן יוהנס רנטגן יסד אדוורד פרנטס את שלישיית הפסנתר "טריו רנטגן".
ואלר
צומת עצב-שריר
צומת עצב-שריר (באנגלית: Neuromuscular junction, ובראשי תיבות: NMJ) היא סינפסה המקשרת בין אקסון של נוירון מוטורי לבין השריר שאותו הנוירון מעצבב. חיבור זה הוא הבסיס להפעלתה של מערכת השרירים, דרך אותות עצביים שמתקבלים מהמערכת המוטורית וממערכת העצבים האוטונומית.
דחף עצבי המגיע לאורך האקסון אל הסינפסה גורם לשחרור מוליך עצבי. קרומי תאי השריר הנמצאים בקצה המוטורי (motor end plate) מופעלים על ידי המוליך העצבי וגורמים לכיווץ השריר. בבעלי חוליות, האות עובר באמצעות המוליך העצבי אצטילכולין.
מנגנון הפעולה.
כל אקסון מעצבב מספר סיבי שריר, שמתכווצים יחד עם קבלת האות העצבי. האקסון וכל סיבי השריר שאליהם הוא מקושר מהווים יחידה תנועתית אחת.
כאשר מגיע פוטנציאל פעולה לנוירון הקדם-סינפטי, תעלות סידן תלויות מתח (Voltage-dependent calcium channel) נפתחות, ויוני סידן (Ca2+‎) מהנוזל החוץ-תאי נכנסים לציטוזול של הנוירון הקדם-סינפטי. כניסת יוני הסידן לתא גורמת לשלפוחיות הסינפטיות להתאחות עם ממברנת התא באמצעות חלבוני SNARE. כתוצאה מהאיחוי, תוכן השלפוחיות, האצטילכולין, יוצא אל המרווח הסינפטי בתהליך המכונה אקסוציטוזה.
האצטילכולין נקשר לקולטנים ניקוטיניים בקצה המוטורי. הקישור גורם לשינוי מבני, הפותח תעלת יונים דרכה נכנסים יוני נתרן לציטוזול של השריר. בשל ההבדל בגרדיאנט האלקטרוכימי (שינוי במתח החשמלי), יותר יוני נתרן נכנסים מיוני אשלגן שיוצאים ונוצר פוטנציאל חשמלי (End-plate potential), פוטנציאל שמתפשט לאורך סיב השריר, הגורם לכניסה של יוני סידן לסיב וכך לתנועת הסרקומר שיוצרת את כיווץ השריר. כיווץ השריר נפסק באמצעות האנזים אצטילכולין אסטראז, שמפרק את האציטלכולין ליחידות של אצטיל ושל כולין, וכך תעלות הנתרן נסגרות. הכולין ממוחזר ונספג מחדש בתאים הקדם-סינפטיים, ומולקולות אצטילכולין חדשות מסונתזות מהכולין ומאצטיל קואנזים A.
בעיות בצומת העצב-שריר.
חסמים חלקיים או מלאים של צומת העצב-שריר עלולים לגרום לליקויים בתפקוד של השרירים. חסם כזה יכול להיות תוצאה של מחלות, של תרופות, של רעלנים או להיות תופעת לוואי של תרופות להרדמה. במחלות כמו מיאסטניה גראביס הפוטנציאל בצד של השריר לא מפעיל את כל סיבי השריר, בגלל מחלה אוטואימונית בה מערכת החיסון תוקפת את קולטני האצטילכולין. מחלה אחרת, סינדרום חולשת שרירים על שם לאמברט-איטון (Lambert–Eaton myasthenic syndrome), נובעת מנוגדנים התוקפים את תעלות הסידן תלויות המתח, וכך מנטרלים את התחלת פעילות הצומת בצד הקדם-סינפטי.
כמו כן, רעלנים מסוימים משפיעים אף הם על הצומת ומונעים את פעולתו. בוטולינום טוקסין למשל, מונע את שחרור האצטילכולין בצד הקדם-סינפטי וכך גורם לשיתוק השריר. דוגמה אחרת היא הטטנוספסמין של החיידק "Clostridium tetani" (טטנוס), שחוסם שחרור GABA וגליצין המרסנים את כיווץ השריר.
תפקוד יתר של צומת העצב-שריר יכול אף הוא לגרום לבעיות בתפקוד השריר. גז עצבים לדוגמה משבית את האצטילכולין אסטראז וכך גורם למניעת הרפיית השריר ולפעילות יתר שלו. פעילות זו גוררת, בסופו של דבר, חוסר שליטה בשרירים ומניעת תפקודם ועלולה להסתיים במוות.
רוצח בעיירה
ביתי אל מול גולן