חסימה של זרימת הדם דרך כלי הדם הפגוע עלולה להוביל לתפקוד לקוי של חלק מהמוח המסופק על ידי העורק. זה קורה ב-77-96% מהמקרים. זה עשוי להיות זמני (" התקף איסכמי חולף ") ב-10-16% מהמקרים, אך רבים (67-85% מהמקרים) בסופו של דבר עם גירעון קבוע או שבץ מוחי. עורק החוליה מספק את החלק של המוח שנמצא בפוסה האחורית של הגולגולת, ולכן סוג זה של שבץ נקרא אוטם מחזורי אחורי. הבעיות עשויות לכלול קשיי דיבור או בליעה ( תסמונת מדולרית צידית ); זה מתרחש בפחות מחמישית מהמקרים ומתרחש עקב חוסר תפקוד של גזע המוח. אחרים עלולים לחוות חוסר יציבות או חוסר קואורדינציה עקב מעורבות של המוח הקטן, ואחרים עלולים לפתח אובדן ראייה ( בצד אחד של שדה הראייה ) עקב מעורבות קליפת הראייה באונה העורפית . במקרה של מעורבות של המסלולים הסימפתטיים בגזע המוח, עלולה להתפתח תסמונת הורנר חלקית; זהו השילוב של עפעף צנוח, אישון מכווץ ועין שקועה לכאורה בצד אחד של הפנים.
אם הקרע של העורק משתרע לחלק של העורק שנמצא בתוך הגולגולת, עלול להיווצר דימום תת-עכבישי (1% מהמקרים). זה נובע כתוצאה מקרע של העורק והצטברות דם בחלל התת -עכבישי. זה עשוי להתאפיין בכאב ראש שונה, בדרך כלל חמור; זה גם עלול לגרום למגוון של תסמינים נוירולוגיים נוספים.
ל-13-16% מכלל האנשים עם דיסקציה של חוליות יש דיסקציה בעורק צווארי אחר. לכן ייתכן שהתסמינים יופיעו בשני הצדדים, או שתסמינים של דיסקציה של עורק הצוואר יתרחשו במקביל לאלו של דיסקציה של עורק החוליות.
גורמים.
ניתן לחלק את הסיבות לקרע עורק חוליות בשתי קטגוריות עיקריות, ספונטנית וטראומטית.
מקרה ספונטני.
מקרים ספונטניים נחשבים כנגרמים על ידי גורמים מהותיים המחלישים את דופן העורק. רק לחלק קטן מאוד (1-4%) יש הפרעת רקמת חיבור ברורה, כגון תסמונת אהלר-דנלוס מסוג 4, ולעיתים נדירות יותר, תסמונת מרפן . תסמונת אהלר-דנלוס סוג 4, הנגרמת על ידי מוטציות של "הגן COL3A", מובילה לייצור לקוי של הקולגן, סוג III, חלבון אלפא 1 וגורמת לשבריריות העור וכן לחולשה של דפנות העורקים והפנים. איברים. תסמונת מרפן נובעת ממוטציות "בגן FBN1", ייצור לקוי של החלבון fibrillin-1 ומספר הפרעות פיזיות כולל מפרצת של שורש אבי העורקים .
ישנם דיווחים גם על מצבים גנטיים אחרים, כגון מחלת כליות פוליציסטית דומיננטית אוטוזומלית, מחסור באנטיטריפסין α 1 והמוכרומטוזיס תורשתית, אך העדויות לסיבות אלו חלשות יותר. מחקרים גנטיים בגנים אחרים הקשורים לרקמת חיבור הניבו בעיקר תוצאות שליליות. עם זאת, טרשת עורקים אינה מגבירה את הסיכון לקרע ספונטני.
ישנם דיווחים רבים על גורמי סיכון קשורים לנתיחה של עורק החוליות. רבים מהדיווחים הללו סובלים מחולשות מתודולוגיות, כגון הטיית בחירה . רמות גבוהות של הומוציסטאין, לעיתים קרובות עקב מוטציות "בגן MTHFR", מגדילות את הסיכון לנתיחה של עורק החוליות. אנשים עם מפרצת של שורש אבי העורקים ואנשים עם היסטוריה של מיגרנה עשויים להיות בעלי נטייה לדיסקציה של עורק החוליות.
מקרה טראומה.
דיסקציה טראומטית של עורק החוליות עשויה להיות כתוצאה מטראומה קהה בצוואר, כגון בהתנגשות תנועה, מכה ישירה בצוואר, חנק, או פציעת צליפת שוט . במקרים רבים של דיסקציה בעורק החוליות, ישנם דיווחים על טראומה קלה מאוד לצוואר או על תנועות צוואר פתאומיות, למשל בהקשר של ספורט. דיווחים אחרים קשורים לזיהומים בדרכי הנשימה הקשורים לשיעול . כמו כן, יש דיווחים על טראומה שהתרחשה תוך חודש מהנתיחה ב-40%, כאשר כמעט 90% מהזמן הזה הטראומה הייתה קטנה. סטטיסטית, קשה להוכיח את הקשר של דיסקציה של עורק החוליות עם טראומה קלה וזיהומים.
דיסקציה של עורק חוליות דווח גם בקשר עם צורות מסוימות של מניפולציות בצוואר . ישנה מחלוקת משמעותית לגבי רמת הסיכון לשבץ ממניפולציות בצוואר. יכול להיות שמניפולציה יכולה לגרום לקרע, או שהקרע כבר קיים אצל אנשים מסוימים שמחפשים טיפול מניפולטיבי. בשלב זה, לא קיימות ראיות חותכות התומכות בקשר חזק בין מניפולציות בצוואר לבין שבץ, או בחוסר קשר.
מנגנון.
עורקי החוליות עולים מהעורק התת -שפתי, ועוברים דרך הנקבים הרוחביים של שש החוליות העליונות של הצוואר. לאחר היציאה בגובה החוליה הצווארית הראשונה, המסלול שלה משתנה מאנכי לאופקי, ואז נכנס לגולגולת דרך הפורמן מגנום. בתוך הגולגולת, העורקים מתמזגים ויוצרים את העורק הבזילרי, המצטרף למעגל וויליס. בסך הכל, שלושה רבעים מהעורק נמצאים מחוץ לגולגולת; יש לו ניידות גבוהה באזור זה עקב תנועה סיבובית בצוואר ולכן הוא פגיע לטראומה. רוב הקרעים מתרחשים באזור שבין החוליה הראשונה והשנייה. עורק החוליה מספק מספר מבנים חיוניים בפוסה הגולגולת האחורית, כגון גזע המוח, המוח הקטן והאונות העורפיות. גזע המוח מכיל מספר פונקציות חיוניות ושולט על עצבי הפנים והצוואר. המוח הקטן הוא חלק מהמערכת המפוזרת שמתאמת תנועה. לבסוף, האונות העורפיות משתתפות בחוש הראייה.
דיסקציה מתרחשת כאשר דם מצטבר בדופן כלי הדם. סביר להניח שהסיבה לכך היא קרע ב- tunica intima (השכבה הפנימית), המאפשר לדם להיכנס ל- tunica media, אם כי ישנן ראיות כי הדם עשוי במקום להיווצר מה- vasa vasorum, כלי הדם הקטנים המספקים. השכבה החיצונית של כלי דם גדולים יותר. קיימות תיאוריות שונות לגבי האם אנשים שסובלים מדיסקציה של עורק הצוואר והחוליות יש פגיעות בסיסית, גם אם אינם סובלים מהפרעה ברקמת החיבור. דגימות ביופסיה של עור ועורקים אחרים הצביעו על כך שזו אפשרות, אבל שום פגם גנטי בגנים של קולגן או אלסטין לא הוכח באופן משכנע. מחקרים אחרים הצביעו על דלקת של כלי הדם, כפי שנמדדה על ידי חלבון C-reactive (hsCRP, סמן של דלקת).
לאחר שהקרע נוצר, שני מנגנונים תורמים להתפתחות תסמיני שבץ. ראשית, הזרימה דרך כלי הדם עלולה להיות מופרעת עקב הצטברות דם מתחת לדופן כלי הדם, מה שמוביל לאיסכמיה (אספקת דם מספקת). שנית, אי-סדירות בדופן כלי הדם ומערבולת מגבירים את הסיכון לפקקת (היווצרות קרישי דם) ותסחיף (נדידה) של קרישי מוח אלו. משורות ראיות שונות, נראה כי פקקת ותסחיף היא הבעיה השולטת.
דימום תת-עכבישי עקב קרע בעורק מתרחש בדרך כלל אם הקרע משתרע לתוך קטע V4 של העורק. זה עשוי להיות מוסבר על ידי העובדה שדופן העורק דק יותר וחסר מספר מבנים תומכים במקטע זה.
אבחון.
קיימות שיטות אבחון שונות להדגמת זרימת דם או היעדר שלה בעורקי החוליות. תקן הזהב הוא אנגיוגרפיה מוחית (עם או בלי אנגיוגרפיה של חיסור דיגיטלי ). זה כולל ניקור של עורק גדול (בדרך כלל עורק הירך ) והתקדמות צנתר תוך-וסקולרי דרך אבי העורקים לכיוון עורקי החוליות. בשלב זה, מוזרק ניגודיות רדיו וזרימתו במורד הזרם נקלטת בפלואורוסקופיה (הדמיית רנטגן רציפה). אנגיוגרפיה מוחית היא פרוצדורה פולשנית, והיא דורשת נפחים גדולים של ניגודיות רדיו שעלולה לגרום לסיבוכים כגון נזק לכליות. השימוש היחיד שנותר באנגיוגרפיה הוא כאשר שוקלים טיפול מתחת לכלי הדם.
שיטות מודרניות יותר כוללות טומוגרפיה ממוחשבת ( CT אנגיוגרפיה ) והדמיית תהודה מגנטית (MR אנגיוגרפיה). נהוג להשתמש בכמויות קטנות יותר של ניגוד. אנגיוגרפיה CT ואנגיוגרפיה MR שקולות פחות או יותר כאשר משתמשים בהן כדי לאבחן או לא לכלול קרע של עורק חוליות. CTA יש יתרון של הצגת חריגות מסוימות מוקדם יותר, נוטה להיות זמין מחוץ לשעות המשרד, וניתן לביצוע מהיר. כאשר משתמשים ב-MR אנגיוגרפיה, התוצאות הטובות ביותר מושגות בהגדרת באמצעות פרוטוקול המכונה "דיכוי שומן". אולטרסאונד דופלר פחות שימושי מכיוון שהוא מספק מידע מועט על החלק של העורק הקרוב לבסיס הגולגולת ובנקבת החוליה, וכל חריגה שתתגלה באולטרסאונד עדיין תדרוש אישור באמצעות CT או MRI .
טיפול.
הטיפול מתמקד בהפחתת אפיזודות שבץ מוחי ונזק מעורק מתרחב. דווח על ארבע שיטות טיפול בטיפול בנתיחה של עורק החוליות. שני הטיפולים העיקריים כוללים טיפול תרופתי: נוגד קרישה (באמצעות הפרין וורפרין) ותרופות נוגדות טסיות (בדרך כלל אספירין). לעיתים רחוקות יותר, ניתן לתת תרומבוליזה (תרופה הממיסה קרישי דם), ולעיתים ניתן לטפל בחסימה באמצעות אנגיופלסטיקה. לא בוצעו ניסויים מבוקרים אקראיים כדי להשוות בין שיטות הטיפול השונות. ניתוח משמש רק במקרים חריגים.
נוגד קרישה ואספירין.
מניתוח של ניסויי הטיפול הקטנים הקיימים בדיסקציה של עורק צוואר הרחם (העורק הצווארי והחוליות) נראה כי אספירין ונוגדי קרישה ( הפרין ואחריו וורפרין ) יעילים באותה מידה בהפחתת הסיכון לשבץ מוחי נוסף או מוות. נוגד קרישה נחשב חזק יותר מטיפול נגד טסיות, אך נוגדי קרישה עשויים להגדיל את גודל ההמטומה ולהחמיר את החסימה של העורק הפגוע. נוגד קרישה עשוי להיות יחסית לא בטוח אם כבר התרחש שבץ גדול, שכן טרנספורמציה דימומית שכיחה יחסית, ואם הנתיחה מתארכת ל-V4 (נושאת סיכון לדימום תת-עכבישי). נוגד קרישה עשוי להיות מתאים אם יש זרימת דם מהירה (דרך כלי שהצטמצם מאוד) על דופלר טרנסגולגולתי למרות השימוש באספירין, אם יש כלי סתום לחלוטין, אם יש אפיזודות דמויות שבץ חוזרות, או אם קריש דם צף חופשי. נראה בסריקות. הטיפול בוורפרין נמשך בדרך כלל במשך 3–6 חודשים, מכיוון שבזמן זה הזרימה דרך העורק משתפרת בדרך כלל, ולרוב השבץ מתרחש במהלך 6 החודשים הראשונים לאחר התפתחות הקרע. יש מקרים ש-3 חודשים של טיפול בוורפרין מספיקים.
הנחיות מקצועיות בבריטניה ממליצות כי חולים עם דיסקציה של עורק החוליות צריכים להירשם לניסוי קליני המשווה אספירין ונוגדי קרישה במידת האפשר. הנחיות אמריקאיות קובעות כי היתרון של נוגד קרישה אינו מבוסס כעת.