האל לרו (Lero) וזוגתו האלה לרינה (Lerina) הם אלי העיר לרין שבגאליה (כיום בפרובאנס שבצרפת) על פי המיתולוגיה הקלטית.
בעיר היה מרכז פולחנם של שני האלים, והתגלו במקום כתובות המוקדשות לשני האלים.
פתולוגיה של מערכת הנשימה
פתולוגיה של מערכת הנשימה היא ענף העוסק במגוון המחלות הקיימות במערכת הנשימה. מערכת זו כוללת בין היתר את האף, הסינוסים, הלוע, תיבת הקול, קנה הנשימה, הסמפונות, הריאות והאדר. לרוב מקובל לחלק את מערכת הנשימה לחלק המוליך (מהאף ועד להסתעפויות הקטנות ביותר של הברונכים) ולחלק התחתון יותר, המורכב מנאדיות הריאה ונקרא החלק הרספירטורי.
הפתולוגיות במערכת הנשימה נחלקות בהתאם לאיבר עצמו כמתואר בתוכן העניינים להלן.
פתולוגיה של האדר.
נוכחות נוזלים או אוויר בחלל האדר (פלאורה), דלקת האדר, גידולי האדר.
מחלות וסקולריות של הריאה
אל הריאות מגיע במחזור הדם הריאתי כמעט כל תפוקת הלב- cardiac output (כ- 98% מסך 5 ליטר דם בממוצע שמזרים הלב). הלחץ בו זורם הדם הוא נמוך יחסית, בממוצע 14 מ"מ כספית. ריכוז החמצן בדם שמגיע לריאות הוא נמוך, ובהן הוא מתחמצן וממשיך אל הלב השמאלי. במקביל, קיימת אספקת דם עורקי סיסטמי לריאות באמצעות העורקים הברונכיאליים.
תפוקת הלב שווה בין המחזור הריאתי הסיסטמי, אך קיים הפרש לחצים משמעותי והתנגודת לזרימה היא שונה: התנגודת לזרימת הדם בריאה היא 1.4 בלבד, ואילו התנגודת הסיסטמית שווה ל-13 (נמדד ביחידות של wood units). במאמץ, קיימת עליה משמעותית בתפוקת הלב אולם לחץ הדם בריאה לא משתנה- לריאה כושר קיבולת עצום וכלי הדם מתרחבים בה על מנת לקלוט את תפוקת הלב המוגברת (למעשה, התנגודת יורדת במאמץ הן בריאה והן במערכת הסיסטמית, תוך שמירה על היחס של 1:10).
בצקת ריאות.
בצקת ריאות (pulmonary edema) היא מצב בו מצטברים נוזלים בחללים האלוואולרים (של נאדיות הריאה) אשר יכולים לנבוע כתוצאה משתי סיבות מרכזיות:
תסמונת מצוקה נשימתית חריפה - ARDS.
תסמונת מצוקה נשימתית חריפה (או acute respiratory distress syndrome) היא מצב של פגיעה באלוואולי (נאדיות) ובקפילרות של הריאות, אשר נובעת ממגוון של סיבות: הלם, זיהומים, טראומה, אספירציה של נוזלי הקיבה, תרופות שונות כגון כימותרפיה, שאיפת גזים, פגיעות מטבוליות (למשל- דלקת חדה של הלבלב: פנקראטיטיס) הקרנות ועוד.
מדובר במחלה המתפתחת תוך מספר שעות או ימים לאחר מאורע הגורם לה. הסימן המרכזי הוא אי ספיקה נשימתית ההולכת וגוברת, מלווה בכיחלון והיפוקסמיה עורקית קשה, חמצת מטבולית, טכיקרדיה, וחוסר תגובה לטיפול בחמצן. המחלה מתקדמת לאי ספיקת מערכות רבות אחרות בגוף, ומהווה סכנת חיים. ניתן לראות התפתחות של דיספנאה (קוצר נשימה) עם תסנין בילטראלי (דו צידי) בריאות, ללא סימנים של אי ספיקת לב שמאלית.
למעשה, התהליך המרכזי במחלה זו הוא בנזק קשה לאנתודל של הקפילרות ולאפיתל של הנאדית: דפנות הקפילרות עוברות תהליך של נמק, וקיימת דליפה מסוג אקסודט אל רקמת הריאה, המביאה לפגיעה בפנאומוציטים מסוג 2 וירידה בהפרשה של סורפקטנט . בנוסף לכך קיים שחרור של ציטוקינים וגיוס נויטרופילים לרקמה, אשר מפרישים פרוטאזות שמוסיפות לתהליכי ההרס של הרקמה. במקביל יש עליה ברמות המקרופאגים וגיוס של מקרופאגים נוספים על ידי פקטור MIF- שרק תורמים להגברת מעגל הנזק. בסופו של התהליך יש הצטברות של ציטוקינים פיברוגניים, כאינטרלוקין 8, אינטרלוקין 1 ו- TNF, שגורמים לשקיעת קולגן ויצירה של צלקת.
ניתן לחלק את המחלה לשני שלבים:
בשלב החד של המחלה (השלב האקסודטיבי) הריאות גדולות, כבדות, אדומות ונוקשות. בבדיקה היסטולוגית ניתן להבחין בגודש ובבצקת (הבצקת היא גם בנאדיות וגם באינטרסטיציום). בנוסף לכך קיים נזק בציפוי הנאדיות, יש תסנין של אקסודט (נוזל עשיר בחלבונים) ושקיעה של פיברין. נוצרים קרומים היאלינים על פני דפנות הנאדיות, הדומים לאלה המופיעים בתסמונת המצוקה הנשימתית של היילוד. קרומים אלו מורכבים מפיברין ומשאריות של תאים נמקיים.
בשלב השני של המחלה (השלב הפרופילרטיבי) מתרבים פנאומוציטים מסוג 2 אשר מנסים ליצור ציפוי אלוואולרי חדש. חלה התעבות של דופנות הנאדיות כתוצאה מהתרבות של תאי האינטרסטיציום והתרבות קולגן. בשלב המאוחר של המחלה הריאות נוקשות, חיוורות, חסרות דם ואוויר באופן בולט- סיבוך שכיח במקרה זה הוא פנאומוניה בקטריאלית. במצב זה תמותה גבוהה: כ-60% מהחולים מתים מאי ספיקה רב מערכתית, בעיקר אם המחלה נוצרה כתוצאה מספסיס. אלו ששרדו, מפתחים פיברוזיס של הריאה.
תסחיף ריאתי.
תסחיף ריאתי הוא מצב בו יש חסימה של כלי דם בריאה. תסחיף ריאתי מהווה תופעה נפוצה למדי- בארצות הברית כ-5 מיליון איש בשנה מפתחים DVT- deep vein thrombosis: מתוכם, אצל 10% נשלח קריש דם מהרגליים אל הריאה, ומתוך אלו בהם נוצר תסחיף בריאה, כ- 10% ימותו. תסחיף יכול להיות חלק מקריש דם (החסימה לא נוצרת לרוב מקריש שנוצר מלכתחילה בריאה, אלא כתוצאה מקריש שנוצר במקום אחר בגוף ונדד לריאה- לרוב בוורידים העמוקים ברגליים), תסחיף שומן (כתוצאה משבר בעצמות), תסחיף מי שפיר (מצב שבו נוזל שפיר חודר לדם במהלך הלידה), או תסחיפים אחרים שמקורם בגוף זר, קטעי רקמה, חלקי גידול ועוד.
גורמי סיכון להיווצרותם של תסחיפים ריאתיים יכולים להיווצר במצבים בהם יש מחסור בתנועה (למשל חולים המרותקים למיטה), ניתוחי רגליים, הפרעות במערכת הקרישה, נטילת גלולות למניעת הריון, או מחלות ממאירות מפושטות כגון קרצינומה של הלבלב.
ההשלכות הקליניות תלויות בגודלו של הקריש:
כתוצאה מקריש דם יכולים להתרחש תהליכים שונים, ובהם-
היפוקסמיה: ירידה בפרפוזיה בריאה תביא לירידה בחמצון. האזור החסום לא יקבל דם, ואזורים אחרים יגיבו בהתכווצות של הברונכים לקבלת arterio-venous shunts.
הפרעה המודינמית: כתוצאה מהחסימה בריאות, קיימת עליה בלחץ הדם הריאתי, החדר הימני מתקשה לדחוף דם לריאות ונכנס לאי ספיקה. (במידה ומדובר בתהליך איטי, קיימת קומפנסציה והסתגלות אולם במצבים חריפים יכול להתפתח כשל שיוביל למוות)
מצבים של electro-mechanical dissociation: זהו מצב בו קיימת פעילות חשמלית תקינה של הלב אולם אין דופק, מאחר שאין זרימת דם.
קריש מזוהם- התסחיף יכול להזדהם בריאה או להגיע מזוהם מהרגליים - במצבים אלו יכולה להתפתח מורסה ריאתית או אוטם זיהומי של הריאה.
איסכמיה של הריאה ואוטם- לרוב, נמק של הריאה כתוצאה מהתסחיף אינו נפוץ (היות שיש אספקת דם ברונכיאלית וחמצון ישיר על ידי החמצן שנמצא באלוואולי עצמם).
המהלך הקליני של תסחיף: החולה מתלונן על כאב פתאומי חזק בחזה, (כ- 90% מהמקרים) טכיקרדיה וקוצר נשימה, נשימות מהירות (טכיפניאה), יכול להתפתח חום גבוה ושכיחה גניחת דם, וכן לעיתים יש שיעול והתעלפויות (התעלפות יכולה להעיד על תסחיף משמעותי כתוצאה מפגיעה בלב הימני). צילום החזה של חולה עם תסחיף נראה לעיתים תקין (לפעמים ניתן לראות צד אחד של הסרעפת גבוה יותר מהשני כתוצאה מתמט של החלק התחתון של הריאות) במידה והתסחיף גדול מאוד וחוסם חלק רחב מהעורק ניתן לראות הרחבה של הלב ושל עורקי הריאה, ולעיתים קיימת גם השפעה של האק"ג.
אבחנה מבדלת: ניתן לבצע אבחנה של תסחיף ריאתי באמצעות הדמיה ובדיקות מעבדה:
מיפוי ריאות: על ידי הזרקת חומר מסומן לווריד שעובר בריאות, ניתן לראות איזה אזור מהריאות לא מקבל אספקת דם. במקביל נותנים לחולה לנשום חומר מסומן כי לראות איזה אזור מקבל וונטילציה- על ידי השוואה בין הוונטילציה לפרפוזיה ניתן לראות אם יש חוסר התאמה ביניהם באזורים מסוימים (יש ונטילציה אך אין פרפוזיה- לרוב מספיק בשביל לקבוע שיש באותו אזור תסחיף).
אבחנה על ידי CT: נעשית בעיקר לזיהוי של תסחיפים גדולים בעורקים ראשיים: מזריקים לווריד חומר ניגוד במהירות, וכלי הדם של הריאות נצבעים כך שניתן לזהות תסחיפים. חסרונות האבחנה כאמור הם קרינה גבוהה יחסית וקושי בביצוע בדיקות עוקבות: אצל צעירים למשל התסחיף יכול להתפרק לאחר שלושה חודשים, אולם בדיקת ה- CT לא יודעת להבחין בין תסחיף ישן לעומת תסחיף חדש (לכן כדי לבדוק הישנות של תסחיף מקובל לבצע לעיתים אבחנה גרעינית)
צנתור עורקי הריאה: מזריקים חומר ניגוד לתוך העורק וניתן לראות אם קיימת חסימה- מדובר בבדיקה האבחנתית ביותר אולם היא פולשנית.
בדיקת D-DIMER: כשנוצר קריש ומתפרק, קיימת עליה ב- D-DIMER בדם: גובה ערכו יכול לנבא האם היה אירוע טרומבו-אמבולי או לא.
לרוב האבחנה נעשית על ידי בדיקה קלינית והסתמכות על תלונות החולה, בשילוב בדיקת CT ואולטראסאונד של הוורידים ברגליים. כשתלונות החולה לא מתאימות לתיאור תסחיפי, מבצעים בדיקת D-DIMER ובמידת הצורך ממשיכים ל- CT ואולטראסאונד וורידי.
שיעור ההישנות של תסחיפי ריאה הוא כ-30% במקרים בהם אין קבלה של טיפול מונע, (10% הישנות במידה וקיים טיפול כאמור) וכדי למנוע הישנות מטפלים בצנתור ובתרופות כגון הפרין וקומדין. (נוגדי קרישה). בנוסף לכך, במידה והקריש גדול וחוסם כלי דם גדולים (גורם לאי יציבות דינמית- החולה מגיע עם לחץ דם סיסטמי נמוך ולחץ דם ריאתי גבוה) לא מסתפקים במניעת הסתבכות של הקריש (טיפול מניעתי) אלא נותנים חומר פיברינוליטי (למשל- סטרפטוקינאז) על מנת לפרק את התסחיף עצמו (טיפול בעל סיכון היות שגורם לדימומים). אפשרות נוספת היא ניתוח להוצאת הקריש (במצבים קשים לרוב).
אוטם ריאתי.