פולאק הלך לעולמו זמן קצר לאחר בניית הבית, ב-1912. הוא הוריש את ביתו לאחיו, אהרון אליהו פולאק, שהנציח אותו בלוח שיש במעקה הגג, בו נקבע שם הבית "היכל מיכאל". במהלך מלחמת העולם הראשונה גורשו בני הבית למצרים, ואהרון נסע לארצות הברית בחיפוש אחר עבודה. עם סיום המלחמה שבו לביתם. ב-1936 נמכר הבית, אך משפחת פולאק המשיכה להתגורר באחת מהדירות שבו בשכירות עד 1954.
בנוסף לדייריו, פעלו בבית פולאק בתי עסק שונים ומוסדות ציבור, בהם ועד הצירים, ששכן בו לזמן קצר.
את אחד מבתי העסק הפעיל אהרון פולאק עצמו. ב-1920 התיר לו הוועד להקים בחצר הבית קיוסק, בו נמכרו תה וגלידה. הוועד התיר לפולאק לבנות מבנה עץ ארעי, אך נכון לשנת 2009 הוא עודו עומד על תילו. עקב קרבתו לגימנסיה הרצליה, קראו התושבים לקיוסק ולגינה שסביבו "גינת הקיץ הרצליה". לאחר מכן פעלו בצריף בן 16 הפאות בית תמחוי, חייט, ובין 1933 ל-1996 חנות לתיקון מכונות כתיבה.
רבקה הורביץ הפעילה בבית פולאק מסעדה, לאחר שנדדה בין מספר בתים עד שהתמקמה בו. ועד השכונה התיר לה לפתוח את המסעדה בתנאי שלא יימכרו בו משקאות חריפים, שלא יתקיימו בו משחקי ביליארד, שהיא בלבד תפעיל את המסעדה ולא תעביר את זכויותיה לאדם אחר, ושתפריש לקופת הוועד חמישה אחוזים מרווחיה. בחלוף הזמן הרחיבה הורביץ את עסקיה והחלה להפעיל בבית פולאק גם פנסיון.
גימנסיה הרצליה הסמוכה שכרה את הקומה השנייה בין 1921 ל-1936 לשם שיכונה של ספריית שער ציון. הספרייה, שהוקמה עוד ב-1886 ביפו, נוהלה בתחילה בידי יעקב בלובשטיין-סלע, ובהמשך בידי אברהם כהנא והיינריך לווה. ההיסטוריון יוסף קלוזנר קיים בספרייה הרצאות, ואורחי הספרייה יכלו ליהנות ממוזיקה שבקעה מהרמקולים שבחנות התקליטים הסמוכה. לאחר הכרזתה של תל אביב כעיר, נטלה העירייה את חסותה על הספרייה ב-1922, וב-1926 כבר נמנו בה כ-16 אלף ספרים. בעקבות מצוקת מקום עקרה הספרייה ב-1936 לבית זאב גלוסקין ברחוב מונטיפיורי. בשנות ה-70 עברה למקום גדול עוד יותר, בית אריאלה.
כיום פועלים בבית פולאק בתי עסק שונים.
לולאת הנלה
לולאת הנלה (לטינית: ansa nephroni) היא אחד מחלקי הנפרון (מחלקי הכליות), האחראית בעיקרה למיהול התסנין (הפילטרט). כתוצאה מהספיגה החוזרת של מלחים ומומסים יש ירידה בריכוז של נוזל האבובית, עד לערך הנמוך מ-150 מיליאוסמול.
לולאת הנלה היא המשכית לאבובית המקורבת, מורכבת מזרוע יורדת דקה ומזרוע עולה. הזרוע העולה מורכבת מחלק תחתון דק ומחלק עליון עבה, המהוות כמחצית מהזרוע. דפנות הזרוע היורדת עבירים באופן פסיבי למים ולמומסים המפעפעים דרכן ונספגים בחזרה לגוף, כחמישית מהמים המסוננים נספגים בחזרה דרך הזרוע היורדת הדקה בנוסף לכמויות לא משמעותיות של מומסים.
דפנות הזרוע העולה אטומים למעבר מים אך מאפשרים מעבר מומסים, בחלקה העבה של הזרוע העולה מתבצעת ספיגה חוזרת אקטיבית של כרבע מהנתרן, מהכלור ומהאשלגן שבתסנין. כמויות משמעותיות נוספות של מגנזיום, ביקרבונט וסידן נספגות בחזרה מאותו אזור. תוך כדי הספיגה החוזרת, מופרשים יוני מימן לתוך התסנין.
תרופות הפועלות על לולאת הנלה.
התרופות הפועלות על לולאת הנלה נקראות "משתני לולאה" (fusid, שם גנרי פורוסמיד, "lasix") והן נחשבות תרופות הגורמות להשתנה מרובה (פוטנטיות מאד), כתוצאה מהעובדה שהתרופה יכולה לעכב כמות גדולה של טרנספורטרים הנמצאים בה. עיכוב הסימפורטר גורם לעיכוב ספיגה של נתרן, משמע, לא מתבצעת ספיגת מים בחלק הזה של הלולאה בחזרה לגוף כתוצאה מעיכוב הספיגה של הנתרן. יכול להיות אפקט "ריבאונד" לתרופה. החולה מקבל תרופה, אולם האפקט שלה נמשך למספר שעות בודדות, כיוון שהחולה מפעיל את כל מנגנוני הבקרה לשמירת נתרן ומים.
התרופה ניתנת לשימוש בין היתר במקרים הבאים:
תופעות הלוואי של משתני לולאה ובהן, היפוקלמיה (בדומה לטובול הפרוקסימלי) כתוצאה מעודף הפרשה של אשלגן בשתן, אלקלוזיס מטבולית כתוצאה מעודף הפרשה של ביקרבונט, פגיעה בשמיעה, היפראוריצמיה- מצבים שבהם חומצת שתן מצטברת בגוף- מחלת השיגדון, היפומגנזמיה והיפוקלצמיה הן נדירות יחסית.
מחלות הקשורות בלולאת הנלה.
תסמונת ברטר (bartter syndrome), מחלה תורשתית המתאפיינת על ידי אלקלוזיס מטבולית, כלומר ירידה ביוני ההידרוניום ועלייה ב-pH בליווי עלייה ברמות הביקרבונט בדם, עם היפוקלמיה והפרשה מוגברת של סידן בשתן (למעשה, התסמונת דומה לשינויים בעקבות מתן משתני לולאה). התסמונת נובעת מהפרעה בספיגה של כלור או נתרן בחלק העולה של לולאת הנלה. הפחתת נפח הדם כתוצאה מההפרעה בספיגה גורמת לגירוי של מערכת הרנין-אנגיוטנזין-אלדוסטרון, וכתוצאה מהפרשת האלדוסטרון יש איבוד של אשלגן ויוני הידרוניום בשתן. ההיפוקלמיה שנוצרת, גורמת ליצירה מודברת של פרוסטגלנדינים, אשר מגבירים את ייצור הפרשת הרנין והאלדוסטרון וחוזר חלילה. האבחנה היא אצל ילדים קטנים אשר אינם גדלים, סובלים מחולשת שרירים, מעצירות, וממאורעות חוזרים של התייבשות.
זוהו מוטציות בשלושה חלבוני הובלה שונים של לולאת הנלה-
פגיעה בגן claudin: תוביל לפגיעה פרצלולרית, וספיגת המגנזיום תיפגע.
האבובית המרוחקת
הנפרון הדיסטלי הוא החלק בכליה בו מתבצע פינוי של יוני המימן העודפים.
מבנה ופעילות הנפרון הדיסטלי.
האבובית המרוחקת והצינור המאסף סופגים בחזרה כ- 7% מהמלח שהסתנן, מפרישים לאבובית כמויות של אשלגן ומימן, וסופגים בחזרה כ- 17% מהמים. ספיגת המים תלויה בריכוז הורמון נוגד השתנה- ADH.
באופן כללי, הנפרון הדיסטלי מורכב מרבעה חלקים: הטובול הדיסטלי, המקטע המקשר- connecting segment, הצינור המאסף הקורטיקלי (שנמצא בקורטקס) והצינור המאסף המדולרי (שנמצא במדולה). בנפרון הדיסטלי מתבצע ה"כוונון הסופי" של נפח והרכב השתן ובאמצעות, בין היתר, בקרה הורמונלית.
הקטע המוקדם של האבובית המרוחקת סופג בחזרה נתרן, כלור וסידן, ואינו חדיר למים, בקטע המאוחר יותר של האבובית המרוחקת ובצינור המאסף יש שני סוגים של תאים- תאים ראשים- principal cells- אשר סופגים בחזרה נתרן ומים, ומפרישים לחלל האבובית אשלגן, ותאי ביניים- intercalated cells- אשר מפרישים מימן וסופגים בחזרה ביקרבונט (או מפרישים ביקרבונט- ממלאים תפקיד חשוב בוויסות מאזן חומצה ובסיס).
על מנת לבצע את התפקידים השונים, הטובול הדיסטלי זקוק מבחינה מבנית ל-
משאבות, תעלות ונשאים.
בטובול הדיסטלי (האבובית המרוחקת):
5*תעלת כלור על הצד הבאזו-לטרלי.
בצינורית המאספת- תאים מסוג principal cells:
בצינורית המאספת- תאים מסוג intercalated cells: (סוג A)
תרופות הפועלות על הנפרון הדיסטלי.
תרופות הפועלות על האבובית המרוחקת.
התרופות המשתנות פועלות על הקו-טרנספורטר נתרן-כלור אשר נמצא בצד הלומינלי: אלו הן תרופות ממשפחת התיאזידים. השימושים הקליניים שלהן הם יתר לחץ דם - הם מורידים את לחץ הדם על ידי הפחתת נפח הגוף, בתחילה, ולאחר מכן כתוצאה מהירידה בתנגודת הפריפרית. תיאזידים ניתנים גם במקרים של אי ספיקת לב ובצקת, או למשל אבנים בכליות- הסיבה המרכזית ליצירה של אבנים בכליות היא קלצוריה אידיופתית- הפרשת סידן מוגברת בשתן. התיאזידים מעודדים ספיגה מחדש של סידן בגוף. מצב נוסף בו ניתן תיאזיד הוא בסוכרת נפרוגנית תפלה- nephrogenic diabetes insipidus. תופעות הלוואי של תיאזידים הם היפוקלמיה כתוצאה מהפרשה מופחתת של אשלגן, היפראוריצמיה- ספיגה מוגברת של חומצת שתן בטובול הפרוקסימלי והתפתחות שיגדון- כתוצאה מכך שהכליה מנסה לספוג את האוריאה קודם לכן כדי להתמודד עם אובדן הנפח. תופעת לוואי נוספת היא היפונתרמיה (ראה- פיזיולוגיה של נתרן)- היפונתרמיה אינה דווקא מרמזת על מיעוט של נתרן בדם ברמה הכמותית אלא על ריכוזו הנמוך בנוזל החוץ תאי- לעומת המים. תיאזיד גורם לכך שהירידה בנפח מעודדת את פעילותו של הורמון נוגד השתנה ADH, אשר גורם לספיגה חוזרת של מים וכתוצאה מכך לירידה בריכוז של הפלסמה ולהופעת היפונתרמיה. בנוסף תיאזידים עלולים לגרום לאימפוטנציה, היפרליפידמיה, וגם תגובות אלרגיות.
תרופות הפועלות על הצינורית המאספת.
הצינורית המאספת סופגת רק 2.5% מהנתרן שעבר סינון, אך היא אחראית על קביעת הריכוז הסופי של נתרן בשתן ועל חלק משמעותי מהפרשת האשלגן.
קיימות שתי קבוצות של תרופות אשר פועלות על הצינור המאסף- אשר מאופיינות בכך שהן מונעות את הפרשת האשלגן- ומכאן שמן: potassium sparing diuretics:
התרופות ניתנות במקרים של יתר לחץ דם, מקרים של אי ספיקת לב (יחד עם חוסמי ביתא), היפואלדוסטרוניזם ראשוני ועוד.
מחלות הקשורות בטובול הדיסטלי.
אצידוזיס מסוג RTA דיסטלי: מוטציה במשאבת ATP של המימן, הנמצאת בתאי הביניים.
בית החולים אל-מוקאסד
פיזיולוגיה של אשלגן
האשלגן הוא קטיון תוך תאי, אשר נכנס לתאים על ידי פעילות משאבת נתרן-אשלגן. מאחר שהכמות העיקרית של יוני אשלגן נמצאת בתאים, וריכוז האשלגן בנוזל החוץ תאי נמוך, תנודות קלות יחסית בריכוזו מחוץ לתא עלולות להיות מסכנות חיים, ולכן שמירה על רמת האשלגן היא קריטית. באופן כללי, הפרעות במאזן האשלגן (להלן ייקראו- "היפרקלמיה": יתר ריכוז של אשלגן בדם, "היפוקלמיה"- תת-ריכוז של אשלגן בדם) גורמות להפרעות קצב בין היתר, ולמגוון בעיות אחרות.
שמירה על מאזן האשלגן.
ויסות רמת האשלגן בגוף מתבצעת בשתי רמות-
היפרקלמיה.