הפעולה במעלות נחשבת לאחד הכישלונות הגדולים של סיירת מטכ"ל. צה"ל בכלל, וסיירת מטכ"ל בפרט, השקיעו מאמץ רב בלימוד הכשלים בפעולה והלקחים העולים מהם. חלק מן הכשלים מוסברים בכך שלא הייתה תרגולת ברורה להתמודדות עם מצבים כאלה. מעבר לכך, הוחמצו אפשרויות לפריצה בשלב מוקדם יותר, שבה היו סיכויים טובים יותר להצלחה. נושא שחרור בני ערובה נלמד ארוכות, וגובשו נהלים ותרגולות רבים לפעולה מעין זו.
מעבר לגיבוש נהלים בתוך צה"ל, הוחלט על הקמת יחידה מיוחדת במשטרת ישראל לפעולה במצב של בני ערובה - הימ"מ. למרות התמחותה בפעולה מסוג זה, הופעלה היחידה לראשונה בפעולת חילוץ בני ערובה באירוע אוטובוס האמהות רק ב-7 במרץ 1988, 14 שנים מאוחר יותר. באותה תקופה הוקם גם המשמר האזרחי, שנועד לתת לאזרחים כלים והכשרה כדי שיוכלו לסייע בביטחון הפנים. כלקח מהפיגוע הושקע מאמץ רב בחסימת גבול הצפון, אם כי גם מאוחר יותר אירעו חדירות מגבול זה.
בעקבות היוודע דבר הפיגוע מעבר למסך הברזל ב-17 במאי 1974 התקיימה הפגנה של כ-50 יהודים אזרחי ברית המועצות (בהם נתן שרנסקי ואלכסנדר לונץ) מול שגרירות לבנון במדינה. 27 מהם נעצרו. כמאה מסורבי עלייה חתמו על מכתבי מחאה נגד הפיגוע שנשלחו למנהיג ברית המועצות ברז'נייב ולמזכ"ל האו"ם.
בעקבות הפיגוע הוקמה ישיבת ההסדר בעיר, מתוך רצון לחזק את תושביה ולפעול במקום בנושאים חברתיים במקביל ללימוד תורה.
ביקורת רבה נמתחה על המורים שנמלטו מן הבניין בתחילת האירוע והותירו את התלמידים לבדם בבניין. בסופו של דבר לא ננקטו כלפיהם צעדים משמעתיים. בעקבות האירוע הוקם אגף הביטחון במשרד החינוך, שהחל להציב גם בימי שיגרה שמירה על בתי הספר וקבע מערכת של נהלים וכללים לאישור ולתיאום טיולים במערכת החינוך.
על שמם של הקרבנות נקראו 'שדרת ק"ם' (קדושי מעלות) ברמת גן, ורחוב כ״ב ילדי מעלות בצפת.
נוראדרנלין
נוראדרנלין (Noradrenaline - NA), קרוי גם נוראפינפרין, (Norepinephrine - NE) הוא מוליך עצבי מעורר ממחלקת המונואמינים ומשתייך למשפחת הקטכולאמינים, הפועל גם כהורמון אשר מיוצר בעיקר בתאי עצב בגזע המוח ומופרש בכמה מקומות בגוף ובעיקר מתאי עצב במוח, מליבת יותרת הכליה, מהעצבים הסימפתטיים של מערכת העצבים האוטונומית ועוד. קולטניו רגישים גם לנגזרתו הכימית אדרנלין.
גורמים המשפיעים על הפרשתו והשפעתו של נוראדרנלין.
נוראדרנלין מופרש בעיקר בעת מצבי דחק או מאמץ ולשם יצירת פעילויות חיוניות של הגוף, כגון חילוף חומרים שבין שומן לגליקוגן ולהפך, כדי להגביר את פעילות הלב לשם הזנה מוגברת של השרירים ועוד. בהתאם לכך, הפרשתו פוחתת במצבים של שינה, רוגע ודיכאון, ועולה בעת התעוררות תוך הגברת קצב הלב ולחץ הדם. השפעתו מגבירה את העירנות והעוררות, ומחזקת יצירה ושחזור של זיכרון, ואת הקשב והריכוז.
קוקאין, אופייטים ואמפטמינים מגבירים את השפעתו של הנוראדרנלין על ידי האטת הספיגה החוזרת שלו. כתוצאה מכך תאי העצב הבתר-סינפטיים מופעלים למשך זמן ארוך יותר, דבר היוצר השפעות פסיכולוגיות. ליתיום לעומת זאת מזרז את הספיגה החוזרת של נוראדרנלין, וכך גורם לירידה במצב הרוח ולדיכאון. כל סם שגורם לרמת הנוראדרנלין בסינפסות שבמוח לעלות או לרדת, יגרום במקביל לעלייה או ירידה (בהתאמה) של מצב הרוח של הצרכן. אולם בטווח הארוך, סם שגורם לרמת הנוראדרנלין לעלות יגרום לירידה במצב הרוח של הצרכן, משום שמערכת הוויסות במוח מאוד רגישה.
השפעות הנוראדרנלין.
קליפת המוח הקדם-מצחית מתפקדת באופן מיטבי כאשר כמות הנוראדרנלין מיטביות. אופן ההשפעה של
נוראדרנלין לתפקוד של קליפת המוח הקדם-מצחית אינו ליניארי אלא בעל צורה של U הפוכה, כך שעודף או חוסר של נוראדרנלין יכולים להוביל לפגיעה משמעותית בתפקוד שלה.
נוראדרנלין מחזק את הקישוריות ברשתות העצביות של קליפת המוח הקדם-מצחית ושומר על דפוסים עקביים של הדחפים העצביים במהלך פעולות המערבות את זיכרון העבודה, באמצעות גירוי של קולטני בממברנה הבתר-סינפתית של תאי עצב קדם מצחיים.
בהתאם לכך, נוראדרנלין מעורב בתהליכי ויסות ושליטה של עיבוד מידע מלמעלה-למטה, המאפשרים מתן עדיפות למידע רלוונטי על פני מידע לא רלוונטי.
רמות נמוכות של נוראדרנלין המאפיינות מצבי רוגע מקושרות ליצירתיות, בעוד שרמות גבוהות של נוראדרנלין המאפיינות מצבי מתח מקושרות לירידה ביצירתיות. זהו אחד הביטויים ליחסי גומלין בין רגש וקוגניציה.
גליקוגן
גליקוגן הוא רב-סוכר הבנוי מגלוקוז ומשמש לשימור עתודות אנרגיה זמינה בבעלי חיים. פולימר זה מצוי בעיקר בתאי הכבד שם הוא מהווה עד 8% ממסת תאי הכבד, וכן בשרירים, לפעילות שוטפת, שם ריכוזו מגיע עד 1%–2% ממסת השריר. כמו כן, כמויות קטנות שלו נמצאות באיברים נוספים בגוף דוגמת הכליות. אף שריכוזו בכבד גבוה במיוחד, רוב הגליקוגן בגוף נמצא דווקא בתאי השריר, משום שהמסה הכוללת של השרירים גדולה משל הכבד.
הגליקוגן נמצא בתוך בועיות בציטוזול יחד עם האנזימים האחראים למטבוליזם שלו. בכל מולקולת גליקוגן ישנם כ-55,000 שיירי גלוקוז. פלמור שיירי הגלוקוז במולקולה אחת מאפשר אחסון מספר רב של שיירים, תוך השפעה מועטה יחסית על הלחץ האוסמוטי. בעוד שריכוז הגליקוגן בתאים הוא 0.01 מיקרומולר, ריכוז של אותה כמות שיירי גלוקוז לא מפולמרים היה 400 מילימולר.
גליקוגן הוא חומר תשמורת חשוב על אף שכמות האנרגיה האצורה בו קטנה מזו שבמולקולות שומן, משום שהשבירה המבוקרת שלו מעלה את ריכוז הגלוקוז בין הארוחות ולכן הוא שומר על ויסות ריכוז הגלוקוז בדם. בנוסף, הגלוקוז המתקבל מפירוק גליקוגן, זמין יותר ממקורות אנרגיה אחרים, ולכן מתאים לתנאים הדורשים פעילות שרירית מהירה ופתאומית (כמו ריצה במרוצים). יתר על כן, פירוק גליקוגן לא צורך חמצן ולכן הוא משמש בתנאים אל-אווירניים.
מבנה.
מולקולת הגליקוגן היא בעלת צורה כדורית בקוטר של כ-40 ננומטר, ולה 12 שכבות משותפות-מרכז לערך. הגליקוגן בנוי מיחידות גלוקוז המחוברות זו לזו בשרשראות ארוכות ומסועפות. בין כל 8–12 יחידות גלוקוז נמצאת הסתעפות לשרשרת גלוקוז נוספת. מולקולות הגלוקוז בשרשרת הישרה מחוברות בקשר גליקוזידי מסוג α-1,4, ואילו בנקודות ההסתעפות הן מחוברות בקשר גליקוזידי α-1,6. במרכז מולקולת הגליקוגן מצוי החלבון גליקוגנין, חלבון דימרי בעל פעילות אנזימטית עצמית, הנמצא בבסיסה של כל מולקולת גליקוגן ומשמש נקודת התחל ליצירת המולקולה.
הסיעוף מעלה את מסיסותה של המולקולה. בנוסף, ריבוי הקצוות הלא-מחזרים מאפשר גישה למספר אנזימים במקביל בתהליך המטבוליזם של הגליקוגן, ובכללו פירוק גלוקוז מתוכו.
באמצעות מודלים מתמטיים הוכח כי מבנה מולקולת הגליקוגן הוא המותאם ביותר לתפקידיה – אגירת מרב הגלוקוז בנפח הקטן ביותר האפשרי, תוך מתן אפשרות לשחרור מהיר שלו מתוך הגליקוגן.
בניית גליקוגן.
בניית גליקוגן, הנקראת גליקוגנזה, מתבצעת כאשר יש בדם ובתאים רמות גלוקוז גבוהות וכאשר רמת האנרגיה הזמינה בתאים מספיקה, שכן זהו תהליך אֶנְדֶרְגוני (דורש אנרגיה). התפלמרות הגליקוגן נעשית על גבי גליקוגנין. גליקוגנין קושר לפחות ארבעה שיירי גלוקוז, ומשזה מתבצע, יכול האנזים גליקוגן סינתאז לזרז הוספת שיירי גלוקוז נוספים.
כתנאי להוספת שייר גלוקוז על ידי גליקוגן סינתאז, מוכרח הגלוקוז להיות קשור לנשא UDP. לצורך קבלת גלוקוז הקשור ל-UDP, הגלוקוז מזורחן ראשית על ידי הקסוקינאז ליצירת גלוקוז-6-פוספט. תהליך זה הוא גם השלב הראשון בגליקוליזה. לאחר מכן מחליף האנזים פוספוגלוקומוטאז את עמדת הזרחה שעל הגלוקוז מ-6 ל-1 ליצירת גלוקוז-1-פוספט. גלוקוז-1-פוספט נקשר אז ל-UTP באמצעות האנזים UDP-גלוקוז-פירופוספורילאז, שתוך הידרוליזה של פירופוספט משחרר שני יוני זרחה ויוצר UDP-גלוקוז. תגובה זו היא בלתי הפיכה. כאשר הגלוקוז קשור ל-UDP מעביר גליקוגן סינתאז את הגלוקוז מה-UDP לפולימר הגליקוגן בקשר גליקוזידי α-1,4.
מולקולת הגליקוגן היא מסועפת, ולא מורכבת שרשרת אחת ארוכה. האנזים האחראי לסיעוף הוא אנזים הסיעוף, אנזים בעל פעילות טרנספראז, שכאשר אורך שרשרת עולה על 11 שיירים, לוקח 6–7 שיירי גלוקוז (מהגליקוגן) שקשורים בקשר α-1,4 וקושר אותם ליחידת גלוקוז אחרת (שעל הגליקוגן) בקשר α-1,6 ליצירת סיעוף. היתרון בסיעוף הוא יכולת אחסון במאגר, וכן אפשרות להשאיר מספר קצוות לא מחזרים דרכם מפורק הגליקוגן במהירות בעת הצורך.
אל הגליקוגן קשור גם חלבון מכוון לגליקוגן (Glycogen Targeting Protein) שמגייס חלבונים נוספים שמשתתפים בבקרה על בנייתו ופירוקו.
האנרגיה הדרושה לבניית מולקולת גליקוגן היא 1.1 מולקולות ATP לכל שייר גלוקוז. חישוב זה מתבסס על כך שבכל הוספה של שייר גלוקוז מתפרקת מולקולת UTP ל-UDP ועל כך שישנם כעשרה שיירים בממוצע על כל נקודת סיעוף, שפירוק הקשר α-1,6 המרכיב אותה מניב גלוקוז, שלצורך הפיכתו לגלוקוז-6-פוספט דורש מולקולת ATP.
פירוק גליקוגן.
פירוק גליקוגן, הנקרא גליקוגנוליזה, מתבצע במיוחד כאשר בדם ובתאים ישנן רמות נמוכות של גלוקוז. בעת מנוחה, וביתר שאת בעת פעילות גופנית, גוף האדם מפיק אנרגיה מגליקוגן, משומן, מחד-סוכרים ולעיתים מחלבונים המפורקים מהשריר עצמו. ככל שעולה עצימות הפעילות (נתון הנמדד כשיעור ממאמץ מרבי או כשיעור השינוי בדופק בהשוואה להפרש בין דופק במנוחה לדופק במאמץ מרבי), נוטה הגוף לשימוש גדול יותר במסלולים מטבוליים העושים שימוש בגליקוגן ופחות לשימוש במסלולים מטבוליים העושים שימוש בשומן.