דפוס ההפעלה של תאי הגנגליון בא לידי ביטוי באופן שבו אנו תופסים גירויים חזותיים. ההבחנה בין מרכז להיקף בשדות הקלט יוצרת רגישות גבוהה לניגודיות, שכן העיבוד העצבי שם דגש על מצבים שבהם יש הבדל בהארה או בצבע בין נקודה מסוימת לבין הסביבה הקרובה שלה, ולאו דווקא על עוצמת ההארה המוחלטת.
מבנה הרשת העצבית.
המדוכים והקנים יוצרים סינפסות עם תאים דו-קוטביים, שמעצבבים בתורם את תאי הגנגליון.
ברשת תאי העצב ברשתית מתבצעת דחיסה של הקלט הראייתי: בעוד ישנם כ-130 מיליון תאים קולטי אור, עצב הראייה מכיל רק כ-1.2 מיליון אקסונים של תאי גנגליון. עם זאת, רמת הדחיסה והסינון של המידע משתנה מאוד בהתאם למיקום על פני הרשתית. בגומה המרכזית, שבה מושגת חדות הראייה המרבית, אין כלל דחיסה של הקלט - על פי הערכות, על כל תא מדוך בגומה המרכזית באדם ישנם 2 תאי גנגליון לפחות.
בדומה לתאי הגנגליון, גם התאים הדו-קוטביים שמעצבבים אותם נחלקים לתאים מסוג 'דולק' (ON) ו'כבוי' (OFF). חלוקה זו מתבססת על תגובתם של התאים למוליך העצבי שמשחררים התאים קולטי האור. כאמור, כאשר אור פוגע בתא קולט אור, התא עובר היפרפולריזציה. דבר זה מוריד את כמות הגלוטמט שמופרש לתאים הדו-קוטביים. בתאים דו-קוטביים מסוג 'דולק', הירידה בכמות הגלוטמט תוביל לדפולריזציה, ואז התא יעביר אות מעורר לתאי הגנגליון. בתאים מסוג 'כבוי', הירידה בשחרור הגלוטמט תיצור היפרפולריזציה, ותעכב את העברת האותות הלאה.
המבנה המיוחד של שדות הקלט בתאי הגנגליון, שבו יש הפרדה בין מרכז להיקף, מתבססת על פעולתם של התאים האופקיים, אשר יוצרים מצב של "עיכוב צידי" (Lateral Inhibition). התאים האופקיים מקבלים קלט מהתאים קולטי האור, אך במקביל הם גם מווסתים את הפעילות של תאים אלה. אופן הסידור של תאי העצב הוא כזה שבו התאים הדו-קוטביים מקבלים קלט אך ורק מתא קולט אור שנמצא במרכז שדה הקלט שלהם, ואילו התאים האופקיים מקושרים לכל התאים קולטי האור באותו שדה קלט. במצב זה, התאים האופקיים מסוגלים לקבל מידע על התאורה בהיקף שדה הקלט, ולהשתמש במידע זה על מנת להשפיע על פעילותו של התא קולט האור שבמרכז שדה הקלט ובכך על המידע שמועבר הלאה לתאים הדו-קוטביים ולתאי הגנגליון.
מערכת זו פועלת באופן הבא: התאים האופקיים מפרישים באופן קבוע את המוליך העצבי GABA לתאים קולטי האור. ירידה בכמות הגלוטמט שמופרש מהתא קולט האור, שמתרחשת בעקבות פגיעת אור בקולטן, גורמת לתא האופקי לעבור היפרפולריזציה ולשחרר פחות GABA. הירידה בשחרור ה-GABA גורמת בתורה לדפולריזציה של התאים קולטי האור שמקבלים קלט מהתא האופקי, ובכך מעודדת העברת סיגנל של 'חושך'. עם זאת, היחס המספרי בין התאים קולטי האור בהיקף שדה הקלט לבין התא הבודד שבמרכזו גורם לכך שהתא האופקי ישפיע על העברת האותות מהתא המרכזי רק אם קיימים אותות שונים מהתאים ההיקפיים. אם, למשל, רק התא שבמרכז קלט אור ועבר היפרפולריזציה, ההשפעה על התא האופקי תהיה קטנה יחסית והאפקט המווסת שלו לא יספיק על מנת לגרום לדפולריזציה בתא קולט האור. לעומת זאת, אם ייקלט אור במספר תאים שנמצאים בהיקף שדה הקלט, תהיה ירידה יחסית גדולה בשחרור ה-GABA מהתא האופקי, והיא תספיק על מנת לגרום לדפולריזציה משמעותית בתא קולט האור במרכז שדה הקלט.
תאי אמקרין נמצאים בשכבה של הקישור בין התאים הדו-קוטביים לתאי הגנגליון. אף על פי שתאים אלה אחראים לכ-70% מהקלט שמגיע לתאי הגנגליון, ידוע מעט יחסית על תפקידם. במקביל להשפעתם על תאי הגנגליון, תאי האמקרין מווסתים את התאים הדו-קוטביים על סוגיהם השונים. ישנם עשרות סוגים של תאי אמקרין, אשר מתמחים ככל הנראה בהיבטים שונים של ראייה ורגישות לאור. הסוגים השונים של תאי האמקרין נבדלים במבנה, בהיקף הקישוריות שלהם ובאופן פעולתם, כאשר לרובם ישנה השפעה מעכבת דרך המוליכים העצביים GABA או גליצין.
עיבוד הקלט הראייתי בתוך המוח.
מעבר דרך התלמוס.
כאמור, במסלול העיקרי לעיבוד הקלט הראייתי המידע עובר מתאי הגנגליון ברשתית אל גרעין הברך הצדי(LGN) בתלמוס. גרעין הברך הצדי בהמיספרה הימנית של המוח מקבל מידע מהצד השמאלי של שדה הראייה (משתי העיניים), וגרעין הברך הצדי בהמיספרה השמאלית מקבל מידע מהצד הימני של שדה הראייה.
תאי הגנגליון ברשתית מתחלקים למספר אוכלוסיות שונות של תאים שהן בעלות מורפולוגיה ייחודית. כל סוג של תא גנגליון מקושר לשכבה אחרת של תאי עצב בתוך גרעין הברך הצדי:
עיבוד בקליפת המוח.
המידע מתאי העצב בשכבות השונות של התלמוס מועבר הלאה אל קליפת הראייה, אזור בקליפת המוח שמוקדש לעיבוד קלט ראייתי. העיבוד מתחיל באזור הראייה הראשוני, המכונה V1, אשר ממוקם בקצה האונה העורפית. משם, המידע ממשיך לאזורים נוספים שבהם מתבצע עיבוד חזותי מתקדם.
בתאי העצב של V1 ישנו מיפוי מלא של שדה הראייה, כאשר נקודות סמוכות על פני קליפת הראייה מייצגות נקודות סמוכות במרחב. עם זאת, המיפוי אינו פרופורציונלי - חלק גדול מ-V1 מוקדש לקלט שמגיע מהגומה המרכזית, למרות שמדובר בחלק קטן משדה הראייה.
לאחר העיבוד הבסיסי ב-V1, אזורים שונים לאורך מסלול העיבוד בקליפת המוח הראייתית מתמחים במאפיינים שונים של הגירוי החזותי: תפיסת צבע, תנועה, זיהוי אובייקטים וכו'. תאי העצב באזורים אלה הם בעלי שדות קלט גדולים יותר לעומת V1, והם מגיבים לטווח מצומצם יותר של גירויים.
רק כאשר המידע הראייתי מגיע לקליפת המוח אנו נעשים מודעים לגירוי החזותי. בהתאם לכך, אנשים עם פגיעה מוחית ב-V1 ידווחו על עצמם כעיוורים, גם אם העין והמסלולים העצביים האחרים לא נפגעו.
תאורה וצבע.
רגישויות הקנים והמדוכים.
כל האופסינים מכילים קבוצה פונקציונלית בשם רטינל, המשנה את סידורה המרחבי כאשר היא בולעת פוטון בודד של אור. מידת הרגישות של הקולטן לתדרים אלקטרומגנטיים שונים מושפעת על ידי החלבון הקשור לרטינל. תאי קנים מכילים את הקולטן רודופסין (החלבון סקוטופסין מצומד לרטינל), שרגישותו לקרינה אלקטרומגנטית היא מרבית עבור פוטונים באורך גל 498 ננומטר. תאי מדוכים מכילים אופסינים ממשפחת הפוטופסינים, המורכבים אף הם מרטינל ומשייר חלבוני הנבדל בחומצות אמינו בודדות מהסקוטופסין המרכיב את קולטן הרודופסין. רשתיותיהם של מרבית בני האדם מכילות שלושה פוטופסינים שונים שרגישותם מרבית לאורכי הגל 420, 534 ו-564 ננומטרים. המדוכים המכילים פוטופסינים אלה מכונים מדוכים רגישי אורך-גל קצר (Short Wavelength Sensitive, בקיצור SWS או S), בינוני (M) וארוך (L). כפי שניתן ללמוד מן האיור, עקומי ההיענות של צבעני M ו-L (העקומים הירוק והאדום) דומים למדי. מקצת הנשים מבטאות סוג רביעי של צבען ברשתיותיהן, הנבדל מצבען L בחומצת אמינו יחידה. בגן המקודד פוטופסין רביעי זה התחלף הקודון TCT, המקודד לסרין, ב-GCT המקודד לאלנין. שינוי זה גורם להזחה צנועה של 3–4 ננומטרים בעקום ההיענות של הצבען הרביעי. בניסויים נמצא כי תפיסת הצבע של נשים אלו עשירה מזו של נשים וגברים אחרים. גברים, מנגד, מועדים יותר ללקות בעיוורון צבעים היות שהם נושאים העתק יחיד של כרומוזום X, הנושא גנים המעורבים בביטוי פוטופסינים ברשתית.
לאור הדמיון התורשתי בין הפוטופסינים השונים לבין הרודופסין, היה זה אך טבעי לשער כי מקורם של הפוטופסינים במוטנטים של רודופסין שהתפלגו ממנו במהלך ההתפתחות האבולוציונית של בעלי חוליות. מנגד הציע גורדון וולס (Gordon Lynn Walls) בשנת 1942 כי תאי הקנים בעלי הרודופסין הם שהתפתחו מהמדוכים, לצורך שיפור רגישותם לאור קלוש. השערה זו, שנשענה על מחקריו על רשתית דג הלאמפרי (, חסר לסתות ממשפחת הצמדיים ), נתקלה בספקנות מצד הקהילה המדעית.
במפתיע, העלה חקר הקירבה התורשתית בין בעלי חוליות שונים ממצאים התומכים בהשערתו של וולס. נמצא כי עוד בעידן הקמבריון לפני 540 מיליון שנים בוטאו 4 פוטופסינים שונים בבעלי חוליות, בטרם התפצלו אלה לחולייתנים לסתניים ולחסרי לסתות. פוטופסינים קדומים אלה הסתעפו לשש קבוצות המכילות למעלה מאלף מינים של אופסינים, בהם הרודופסין המצוי בתאי קנים אנושיים. בעלי החוליות של ימינו מבטאים חמישה גנים שונים של אופסינים ברשתיותיהם, המקודדים לקולטנים הפורשים את מקטע הספקטרום האלקטרומגנטי לו רגיש היצור. חלקם מבטאים יותר מצבען אחד באותו תא קולט אור.
שלושת סוגי המדוכים ברשתית האנושית מפוזרים באופן אקראי לכאורה ברחבי הרשתית. מספר המדוכים מסוג
M ו-L במרכז הרשתית משתנה באופן ניכר מאדם לאדם וניתן לשער כי גם תפיסת הצבע משתנה מאדם לאדם. מכיוון שמדוכים שונים מגיבים במידה שונה לפוטונים באורך גל נתון, ניתן להבחין בין שטף האור לבין אורך הגל שלו על ידי השוואת תפוקותיהם של מדוכים מסוגים שונים.
ראיית יום וראיית לילה.
תהליך הראייה מושתת על קליטת אור, ולכן ראייה בשעות הלילה ובסביבות חשוכות מצריכה רגישות גבוהה יותר של המערכת לפוטונים. בבעלי חיים אשר פעילים בעיקר בלילה, מערכת הראייה היא בדרך כלל רגישה יותר, אם כי הם מסתמכים גם על חושים אחרים שמאפשרים להם לתפקד בחושך.
בבני אדם, ההבדלים בין ראייה ביום או בסביבה עשירה באור לבין כזו המתבצעת בסביבה דלה באור נובעים מהמאפיינים של הקנים והמדוכים ברשתית.