בשנת 1840 סבלה הקהילה מעלילת הדם ברודוס. רק לאחר התערבות משפחת רוטשילד הקהילה נוקתה מהאשמה של רצח הנער. לקראת סוף המאה ה-19 היוו היהודים את הקבוצה הדתית השנייה בגודלה באי, כשקהילתם מונה 11 אלף נפש מתוך 28 אלף יושביו. לאחר הכיבוש האיטלקי בתחילת המאה ה-20, עזבו יהודים רבים את רודוס, בחיפושיהם אחר פרנסה טובה יותר, או מפחד הכרזת החוקים האנטישמיים, בין השאר לקהילת העיירה מילאס השוכנת בקרבת העיר בודרום שבאסיה הקטנה. בשנת 1930 מנתה הקהילה היהודית כ-4,000 איש מתוך 30,000 תושבי האי.
בשנת 1887 מנתה הקהילה כ-2600 איש מתוך 30,000 תושבי העיר. כשהגיע השלטון העות'מאני באי לסופו, ירדה גם הקהילה היהודית מגדולתה, ורבים מהיהודים עזבו את האי. הראשונים שעזבו את האי לרודזיה וקונגו הבלגית שבאפריקה היו האחים מוסא וסלמון בן-עטר שהגיעו לשם כבר בשנת 1895. בעקבותם היגרו יהודים רבים נוספים מרודוס לקונגו הבלגית, לדרום אפריקה ולרודזיה.
סידור זכות יוסף הוא נוסח התפילה של יהודי רודוס והוא מעט שונה מנוסח הספרדים.
בית הקברות היהודי.
בית הקברות היהודי החדש נמצא כ-2 קילומטרים מדרום לרובע היהודי לה ג'ודריה. בתחילה שכן בית בקברות העתיק בקרבת ברובע היהודי, אך בשנות ה-30 של המאה ה-20 הכריחו האיטלקים את היהודים להוציא את הקברים על מנת לעשות פארק באזור העיר העתיקה.
בכניסה לבית הקברות מצד שמאל קבורים רבני קהילת רודוס בחלקה גבוהה, ליד החלקה ישנם מצבות עתיקות שנמצאו לאחר העברת בית הקברות.
מימין לכניסה יש מוזיאון קטן על העברת הקברים.
בבית הקברות יש אנדרטה לזכר יהודי רודוס שנרצחו בשואה. ישנה אנדרטה נוספת לזכר נעדרי ספינת המעפילים פנצ'ו.
מלחמת העולם השנייה.
בעקבות הנהגת חוקי הגזע באיטליה ועם פרוץ מלחמת העולם השנייה, עזבו את העיר כ-4,000 מתוך 6,000 יהודי רודוס. ב-23 ביולי 1944 הגרמנים ריכזו 1,673 מיהודי הקהילה בכיכר המרטירים שברובע היהודי, הובלו לנמל העיר רודוס, והועלו על מעבורות משא שהפליגו לכיוון נמל פיראוס, ממנו הובלו היהודים למחנה הריכוז חיידרי. בדרך אספו עימן כ-100 מבני קהילת קוס. 7 יהודים מתו במהלך המסע מרודוס לנמל פיראוס. ב-1 באוגוסט הגיעו יהודי רודוס וקוס למחנה חיידרי, ולאחר מספר שבועות שולחו למחנה ההשמדה אושוויץ, שם נרצחו בני הקהילה להוציא 151 מיהודי רודוס שניצלו. הקונסול הטורקי, סלאחטין אולקומן, הצליח להציל 42 יהודים בטענה שהם אזרחים טורקיים או בעלי זיקה לטורקיה.
מששת בתי הכנסת שהיו בעיר רק בית הכנסת קהל שלום עומד היום על תילו. בבית הכנסת ובחדרים הסמוכים נמצא המוזיאון היהודי של רודוס.
עכבר חגבים
עכבר חגבים (שם מדעי: Onychomys) הוא סוג של מכרסם מדברי הניזון בעיקר מחרקים ועקרבים ארסיים. למרות השם הוא איננו עכבר אמיתי, ולא שייך למשפחת העכבריים אלא למשפחת האוגריים.
מאפיינים.
אורך עכברי החגבים 9–13 סנטימטרים, והם בעלי פרווה אפורה עד זהובה, ראשם גדול ואוזניהם ורודות, הם בעלי כפות גדולות ושיניים חדות, והם יכולים לקפץ מהר יותר מעכברים רגילים. עכברים אלה גם יודעים לעמוד על שתי רגליים ולצעוק בחוזקה כדי להזהיר יריבים המתקרבים לטריטוריה שלהם.
הם אוכלים פרוקי-רגליים שונים כמו חגבים, חיפושיות, טרנטולות, נדלים ועקרבים, כולל המין הקטלני עקרב צהוב אריזוני. העכברים חסינים לארס העקרבים, אך עקרבים גדולים יכולים להילחם בהם עם הצבתות עד שהם יעזבו. בנוסף הם יטרפו עכברים קטנים מהם או יצורי מדבר אחרים.
תפוצת מכרסמים אלה היא מקנדה ועד מקסיקו בבתי גידול יבשים כמו ערבות, פרריה ומדבריות של קקטוסים.
השפעת אלכוהול על זיכרון
אתנול הוא סוג של אלכוהול המצוי במשקאות אלכוהוליים. האתנול הוא נוזל נפיץ, דליק, חסר צבע הפועל כמדכא של מערכת העצבים המרכזית. אתנול עלול לפגום בסוגים שונים של זיכרון.
אופן הפעולה.
השפעות על ההיפוקמפוס.
אלכוהול פועל כמדכא כללי של מערכת העצבים המרכזית, אולם הוא משפיע במידה רבה יותר על אזורים מסוימים במוח מאשר באחרים. הפגיעה בזיכרון עקב השפעת אלכוהול קשורה להפרעה תפקודית בהיפוקמפוס - בפרט משפיע על חומצה גמא אמינו בוטירית (GABA) ועל הולכה עצבית באמצעות (N-methyl-D-aspartate (NMDA אשר משפיע לרעה על הגברה סינפטית ארוכת טווח (LTP). הבסיס המולקולרי של LTP מזוהה עם למידה וזיכרון. נזק מיוחד נגרם ל- תאי CA1 בהיפוקמפוס המשפיע לרעה על היווצרות זיכרון, והפרעה זו קשורה לתלות במינון ברמת צריכת האלכוהול. במינונים גבוהים, אלכוהול מעכב באופן משמעותי פעילות עצבית באזור שכבות התאים הפירמידליים CA1 ו CA3 של ההיפוקמפוס. הדבר פוגע בקידוד הזיכרון. מאחר שההיפוקמפוס ממלא תפקיד חשוב ביצירת זיכרונות חדשים.
השפעות מולקולרית על GABA ועל קולטני NMDA.
אלכוהול משמש כמוסת אלוסטרי חיובי של קולטני GABA, במיוחד מסוג GABAA. תוך שפעול, קולטני GABA אלה הם מוליכים -Cl, וכתוצאה מכך קיטוב יתר עצבי. קיטוב יתר עצבי זה יקטין את הסיכוי לפוטנציאל הפעולה המתרחש, ולכן, יש לו השפעה מעכבת על ההולכה העצבית במערכת העצבים המרכזית. תתי סוגים שונים של קולטני GABAA שונים ברגישותם למינוני האלכוהול הנצרכים. יתר על כן, צריכת אלכוהול חריפה מקדמת הולכה עצבית גבארגית (GABAergic) תוך שחרור קדם סינפטי של GABA דפוספורילציה של קולטני GABAA (הגברת רגישות ל GABA), והגדלת פעילות סטרואידים בהולכה עצבית גבארגית (GABAergic). פרוטאין קינאז C PKC שהיה מעורב באופן דיפרנציאלי בוויסות התגובה של קולטן GABAA לאלכוהול, עם אפקטים בהתאם לאיזואנזימים של PKC. אפקטים של אלכוהול מעורב גם פרוטאין קינאז A בהשפעה על פעילות קולטן GABAA, כגון קידום רגישות., שיפור של הולכה גבארגית עקב צריכת אלכוהול יכולה להיגרם גם על ידי סטרואידים בעלי פעילות עצבית, כגון אלופרגננולון (allopregnanolone), אשר פועלים כאגוניסטים של קולטני GABAA . צריכת אלכוהול כרונית ותלות באלכוהול מצויים במתאם עם שינויי התבטאות, תכונות, ופעילות של קולטן GABAA העשויים לתרום לסבילות לאלכוהול. יש עדיין הרבה מה לגלות על השפעות אלכוהול ספציפיות משתנות על קולטן GABAA ותת-הסוגים שלו.
במינונים גבוהים יותר, אתנול גם משפיע על קולטני NMDA, על ידי עיכוב של זרימת היונים המושרת על ידי NMDA, שהוא אגוניסט לקולטן לגלוטמט. עיכוב זה של עירור תאי עצב על ידי אלכוהול הוא תלוי מינון (עד נקודה מסוימת, שלאחריה אין שוני רב). נראה שאלכוהול גורם לעיכוב זה על ידי שימוש באתר של NMDAR הנגיש מ מהסביבה החוץ תאית. לפיכך, עיכוב זה של זרימת יונים שנוצר בדרך כלל על ידי שפעול NMDAR מוביל לירידה ב-LTP באזורי ההיפוקמפוס. אלכוהול משפיע באופן שלילי על LTP יותר בחיות לא בוגרות מאשר בחיות בוגרות. אצל מתבגרים, אלכוהול מפחית את הביטוי של תת-היחידה של NMDAR NR2A בהיפוקמפוס, ואת תת-היחידה של ה-NR1 בתוך קליפת המוח הקדם חזיתי. מחקרים גם הראו ירידה במידת הזרחון של תת-היחידה 2B של קליפת המוח, ההיפוקמפוס, NMDARS של גרעין האקומבנס וסטריאטום עשויים להיות מושפעי ויסות של PKA עקב פעילות של אלכוהול. השפעות האלכוהול על הולכה עצבית של GABAA ועשויה בעקיפין לעכב את הפעילות של NMDAR ולתרום לחסימת השראה של LTP; עם זאת, השפעה ישירה של אלכוהול לבדו על NMDAR לבד מספיקה לעיכוב של LTP. התלות במינון בדרגות שונות בתגובה לאלכוהול מסתמכת על שילוב אינטראקציות ותגובות של העברה עצבית קולטני GABAA י, NMDARs וקולטנים מתאטרופיים של גלוטמט מתת סוג 5 (mGluR5). שינויים מונעים היארעות של העברה סינפטית, משפיע על גמישות סינפטית, ובתורו, גם על הזיכרון ועל הלמידה. עם זאת, יש עדיין הרבה מה לחקור על מנת להבין מה הם המנגנונים המולקולריים הספציפיים של כיצד אלכוהול משפיע על יצירת זיכרון.
השפעות על אזורי מוח אחרים.
אלכוהול פוגע ומשנה תפקוד גם במוח הקטן, אשר משפיע על התפקוד המוטורי והקואורדינציה. יש לו ההשפעה ניכרת בעיכוב על תאי העצב של קליפת המוח, תוך השפעה ושינוי תהליכי חשיבה, והעלאת סף הכאב. הוא גם מקטין את הביצועים המיניים על ידי דיכוי מרכזי עצביים באזור ההיפותלמוס. לאלכוהול יש גם השפעה על הפרשת שתן באמצעות עיכוב של הפרשת הורמון אנטי דיורטי (ADH) על ידי בלוטת יותרת המוח. לבסוף, זה הוא מדכא נשימה וקצב לב על ידי עיכוב תפקוד עצבי המוח המוארך.
זיכרון לטווח ארוך.
לזיכרון לטווח ארוך (זט"א) יש משך זמן ארוך וקיבולת גבוהה. זיכרונות מאוחסנים בזט"א עשויים לשרוד בין כמה ימים לכדי לתוחלת חיים שלמה. זט"א מורכב מזיכרון מפורש (הדורש מודעות הכרתית) וזיכרון מרומז (מודעות תת-הכרתית). מידע שנבחר לזט"א עובר דרך שלושה תהליכים. ראשית, שלב הקידוד, מידע מן החושים משולב בפעילות שכלית בצורת זיכרון. שנית, האחסון כולל לקיחת מידע זה, והחזקתו לתמיד בזיכרון. ולבסוף, האחזור הוא היכולת לשלוף מידע מאחסון הזיכרון לטווח ארוך. כל אחד מהתהליכים הללו עלול להיות מושפע על ידי אלכוהול.
זיכרון מפורש.
זיכרון מפורש דורש מאמץ מודע וכוונה לזכור. הדבר כולל גם זיכרון אירועי (אירועים ספציפיים, כגון מסיבה), זיכרון סמנטי (לקבלת מידע כללי, כגון שמו של אדם.
אלכוהול משבש קידוד אקראי, במיוחד עבור זכירה מסומנת, הכרה להשלמה של שברי מילים, וזכירה חופשית. חישכון (Blackout), הוא דוגמה לקושי בקידוד זיכרונות אירועי עקב אלכוהול. חישכון נגרם על ידי עלייה מהירה בריכוז אלכוהול בדם (BAC) אשר מצדו גורם לעיוות של תאי העצב בהיפוקמפוס. עיוות זה משבש את יכולתו של האדם כדי ליצור זיכרונות אירועיים חדשים.