כיום העירוב נעשה על ידי הרבנות המקומית. אדם כלשהו נוטל פת שלא הייתה שייכת לאף אחד מהאזור, מגביהה מעל הקרקע ובכך מזכה את כל אנשי האזור בבעלות על הפת. את העירוב מניחים בדרך כלל בבית כנסת. בשל הכלל "זכין לו לאדם שלא בפניו", ניתן לעשות עירוב גם אם לא כולם יודעים על כך. כיום, בשל העובדה שבערים יש לעיתים מחללי שבת בפרהסיא הכופרים בעירוב, ובמקרה זה אי אפשר לשתפם ולעשות עירוב, נהוג לשכור את דירתם מהרשויות (שיכולות להיכנס פוטנציאלית לכל בית - ובכך יש להן חלק בו), ובכך ניתן לעשות עירוב.
בשעת הדחק.
מכיוון שהאיסור להעביר מרשות לרשות או לטלטל מורכב משלשה חלקים - עקירת החפץ, טלטולו או העברתו, הנחתו, כל זאת בצורה רגילה. אך ישנן מספר תקנות לשעת הדחק - על מנת לטלטל חפץ ולא לעבור על איסור טלטול, או לעבור על כמה שפחות איסורים. ישנן מספר שיטות אולם העיקריות והפשוטות ביותר לפי סדר עדיפויות הן:
פקקת
פַּקֶּקֶת או תרומבוזיס (באנגלית: Thrombosis) היא מצב רפואי שבו קריש דם (או בשם אחר "פקיק דם") סותם את אחד מכלי הדם בגוף. קריש דם עלול לגרום לשני סיכונים עיקריים - שבץ מוחי ופקקת ורידים עמוקים. שבץ מוחי נגרם בגלל קריש דם שחוסם עורק המוביל דם למוח. הקריש יכול להיווצר באזור החסימה או להגיע לאזור ממקום אחר בגוף (אז הוא מכונה תסחיף, כי הוא נסחף בזרם הדם). פקקת ורידים עמוקה היא מחלה שבה נוצר קריש דם, על פי רוב בוורידי הרגליים, אך לעיתים גם בוורידי הזרועות. הקריש עלול להיסחף עם זרם הדם אל הריאות ולגרום לתסחיף ריאתי, הגורם במקרים חמורים אף למוות.
מורפולוגיה.
המורפולוגיה בהתאם למיקום הפקיק:
הפקיק בהמשך:
קריש דם - פרוגנוזה.
היווצרות קריש דם עלולה לגרום לתוצאה אחת מבין ארבע התוצאות הבאות: התפשטות, תסחוף, המסה או ארגון ותיעול מחדש.
1. התפשטות של פקיק מתרחשת לכיוון הלב. פירוש הדבר הוא שההתפשטות מתבצעת קדימה בוורידים או אחורה בעורקים.
2. תסחוף מתרחש כשפקיק משתחרר מדופן כלי הדם והופך לנייד. תסחיף ורידי (הנובע לרוב מפקקת ורידים עמוקים בגפיים התחתונים) ינוע דרך מחזור הדם המערכתי, יגיע לצד הימני של הלב ויזרום דרך עורק הריאה תוך יצירת תסחיף ריאתי. מנגד, פקקת עורקית הנובעת מיתר לחץ דם או מטרשת עורקים עלולה להפוך לניידת והתסחיפים הנובעים ממנה עלולים לחסום כל עורק או עורקיק בכיוון הזרימה מאתר היווצרות הפקיק. המשמעות היא שבץ מוחי, אוטם שריר הלב או פגיעה בכל איבר אחר.
3. המסה מתרחשת כשמנגנוני המסת הפיברין מפרקים את הפקיק ומחדשים את זרימת הדם אל כלי הדם. ניתן לסייע לכך על ידי מתן תרופות (לדוגמה, לאחר חסימה של עורק כלילי). תגובה מיטבית לתרופות ממיסות פיברין מתקבלת תוך מספר שעות, לפני התפתחות מלאה של רשת הפיברין של הפקיק.
4. ארגון ותיעול מחדש כרוכים בגדילה פנימית של תאי שריר חלק, פיברובלסטים ואנדותל לתוך הפקיק העשיר בפיברין. אם התיעול מחדש נמשך, הוא מספק ערוצים בגודל נימי דרך הפקיק ומאפשר המשך של זרימת הדם דרך הפקיק כולו. אולם, ייתכן כי זרימת הדם המחודשת לא תספיק לצרכים המטבוליים של הרקמה במורד הזרימה.
תסחיף
תסחיף או סחיף (בלועזית: אמבולוס, Embolus) הוא מוצק, נוזל או גז שנסחף בדם.
רוב התסחיפים מקורם בפקיקים (תרומבי), אך ייתכנו גם תסחיפים של פלאק טרשתי, שומן, בועות גז או מי שפיר. התסחיפים יגרמו בעיות ברגע שיגיעו למקום צר מכדי שיוכלו לעבור בו, ועלולים לחסום את מעבר הדם.
המוסטזה
קריש דם
קריש דם מוגדר בתור גוש מוצק הנוצר בדרך-כלל על מנת למנוע איבוד דם, במקרה שבו כלי דם נפגע ודם מתחיל לזרום החוצה. לשם כך מופעל מנגנון קרישת דם המייצר גושים מוצקים הנקראים קרישי דם, העשויים מתאי דם אדומים, מטסיות דם ומסיבים של החלבון פיברין.
קריש דם מסוכן: קריש דם שניתק מדופן הווריד או העורק ונודד עם זרם הדם לריאות יוצר תסחיף ריאתי, ואם הוא מגיע למוח הוא גורם לשבץ מוחי. הן תסחיף ריאתי והן שבץ מוחי עלולים להיות קטלניים. ככל שהתסחיף גדול יותר וככל שכלי הדם שנסתם גדול יותר - הנזק רב יותר.
גורמים ומנגנון היווצרות.
באופן מסורתי, גורמי הסיכון לקריש דם בוורידים עמוקים הם הטריאדה על שם וירכו (Virchow's triad): סטזיס (חוסר ניידות למשך זמן ממושך - למשל בטיסה ארוכה); פגיעה בכלי הדם (למשל בעקבות שבר או ניתוח להחלפת מפרק ירך או ברך); וקרישיות יתר (תסמונת משפחתית הגורמת להיוצרות לא תקינה של קרישי דם). בין התנאים המגבירים את הסיכון להתפתחות קריש דם ניתן למנות פרפור פרוזדורים (סוג של הפרעת קצב), החלפת מסתם לב, התקף לב שאירע לאחרונה (מכונה גם אוטם שריר לב), או ליקויים גנטיים בתפקודי קרישת הדם. כל אלה מפעילים מנגנוני קרישה המייצרים בתורם קרישי דם בוורידים עמוקים או בעורקים, המהווים בסופו של דבר סכנת חיים.
מנגנון קרישת הדם מבוסס על הפעלת גורמי קרישה שונים. ברוב המקרים טסיות הדם הן הגורם הראשון בשרשרת, המאתחל את תהליך קרישת הדם: בכלי דם רגילים, מופרש החלבון vWF (פקטור פון וילברנד) לאזור בין האנדותל לדופן החיצוני של כלי הדם, אזור המופרד מזרם הדם התקין. כאשר כלי דם נפגע, נחשף ה-vWF לדם ומגייס נוגדנים, קולגן וגורמי קרישה נוספים. טסיות הדם הנחשפות לקולגן נצמדות אליו, ועוברות תהליך שפעול: באמצעות vWF, מתקיימת תגובה כימית עם חלבונים בשטח הטסית המביאה לעלייה ביכולת ההצמדות של פיברינוגן באזור. תאי הדם (טסית דם) מגיעים לאזור הפגוע ויוצרים מעין רשת, אשר קולטת ומאגדת בתוכה חלבונים ייעודיים, סידן, תאי דם אדומים, טסיות דם וסיבים של החלבון פיברין. אלו מתגבשים במהירות ויוצרים קריש. הקריש הזה מהווה פקק שסותם את החור ובכך מפסיק את הדימום.
סכנה, שכיחות והשלכות.
קריש דם גורם לשני סיכונים עיקריים - שבץ מוחי ופקקת ורידים עמוקים. שבץ מוחי נגרם בגלל קריש דם שחוסם עורק המוביל דם למוח. הקריש יכול להיווצר באזור החסימה או להגיע לאזור ממקום אחר בגוף (אז הוא מכונה תסחיף, כי הוא נסחף בזרם הדם). פקקת ורידים עמוקה היא מחלה שבה נוצר קריש דם, על פי רוב בוורידי הרגליים, אך לעיתים גם בוורידי הזרועות. הקריש עלול להיסחף עם זרם הדם אל הריאות ולגרום לתסחיף ריאתי המתבטא בכאבים בחזה, בקוצר נשימה, בדופק מהיר ובמקרים חמורים אף במוות.
בארצות הברית קרישי דם הוכרזו כבר ב-2008 כאיום על בריאות הציבור כאשר שר הבריאות האמריקאי (Surgeon General) הוציא מסמך קריאה לפעולה (Call For Action) ובו הנחיות למערכת הבריאות בדבר התגייסות למניעת היווצרות קרישי דם מסוכנים באוכלוסייה. נתוני רשם הבריאות האמריקאי מראים כי אדם אחד מאלף ייפגע מקריש דם הגורם לפקקת ורידים או תסחיף, ושיעור הנפגעים עולה בגילאי 45 ומעלה עד ל-5–6 מקרים מכל 1000 בגיל 80 ומעלה.האיגוד ההמטולוגי האמריקאי מעריך כי בכל שנה מיליון אמריקאים נפגעים מקריש דם בווריד או עורק, וכי 100,000 מתוכם מתים כתוצאה מכך.
לפי המרכזים לבקרת מחלות ומניעתן (CDC) 10-30 אחוזים מהנפגעים מקריש דם בווריד עמוק ימותו עד חודש לאחר האבחון כתוצאה מהשלכות פגיעתו במערכת הדם או באיבר חיוני. מחצית מהשורדים יסבלו מנכות ומוגבלות ומתוכם, כשליש יעברו מקרה נוסף של היווצרות קריש דם בתוך עשר שנים מהפגיעה הראשונה.
מניעת היווצרות קריש דם באנשים שבסיכון.
על מנת למנוע היווצרות קריש דם, ובמידת הצורך לטפל בקריש דם על ידי פירוקו והמסתו, הטיפול הסטנדרטי הוא מתן נוגדי קרישה. אלו קבוצה רחבה של תרופות שנקראות לעיתים "מדללי דם", אשר השימושים העיקריים וההתוויות של תרופות נוגדות קרישה הם: למניעת שבץ מוחי באנשים שאובחנו עם פרפור עליות; לטיפול בפקקת ורידים עמוקים ובתסחיף ריאתי; למניעת הישנות פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי בחולים בוגרים; למניעת פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי (Deep Vain Thrombosis - DVT) בחולים לאחר ניתוח אלקטיבי להחלפת פרק ירך או ברך. לא בכל נוגדי הקרישה ניתן לטפל בכל ההתוויות הללו.
לפי הקווים המנחים (Guidelines) של האיגוד הקרדיולוגי האירופי מספטמבר 2016, נוגדי קרישה מהדור החדש (קסרלטו, פראדקסה ואליקויסט) יהיו הסטנדרט הטיפולי למניעת שבץ בחולי פרפור פרוזדורים. לפי הודעת האיגוד הקרדיולוגי האירופי: "מאחר שנוגדי הקרישה החדשים הראו בניסויים קליניים שהם יעילים לפחות כמו קומדין במניעת שבץ; ובנוסף, מציגים יתרון עקבי בבטיחות התרופה והפחתה במספר הדימומים התוך-מוחיים (זה הסיבוך שממנו חוששים יותר מכל - בטיפול בנוגדי קרישה), נוגדי הקרישה החדשים צריכים להיות בחירת הטיפול העדיפה (broadly preferred) על פני קומדין, ברוב המוחלט של המקרים".
בכינוס השנתי של האיגוד הקרדיולוגי האירופי (ספטמבר 2016) הוצגו נתונים ולפיהם ניתן למנוע 90% ממקרי השבץ המוחי, אולם שיעור גבוה של מטופלים מקבל מינון נמוך מכפי הנדרש לפי נתוניהם הרפואיים. נתוני המחקר הצביעו על כך שמתן תרופות נוגדות קרישה במינון נמוך מהרצוי, מעלה את הסיכון לשבץ בקרב המטופלים.
היווצרות קריש דם - פרוגנוזה.
היווצרות קריש דם עלולה לגרום לתוצאה אחת מבין ארבע התוצאות הבאות: התפשטות, תסחוף, המסה או ארגון ותיעול מחדש.
תרופות לפירוק קרישי דם.