בפרוץ מלחמת העולם הראשונה ב-1914, התנדב לסייע למינסטריון המלחמה, אולם לא ניתן לו תפקיד פיקוד. כפי שהעיד לורד קיצ'נר: "הוא יכול היה לשים ידו על מספר תפקידים הולמים של אלופי דוויזיות, אך לא יכול היה למצוא אף אדם שיטול על עצמו את העבודה רבת הערך בעניין הצופים." הייתה שמועה רחבת היקף כי באדן פאוול נכנס לענייני ריגול, וקציני מודיעין אף עודדו שמועות אלה.
באדן פאוול נעשה לבארונט ב-1922, והיה לברון באדן פאוול, על גילוול אשר במחוז אסקס ב-1929, היכן ששוכן פארק גילוול שהפך למרכז בינלאומי לאימון מנהיגי צופים. הוא צורף ל"מסדר ההצטיינות" (Order of Merit) ב-1937, וקיבל 28 עיטורים במדינות זרות.
תחת פיקודו הנאמן גדלה תנועת הצופים. עד 1922 היו למעלה ממיליון צופים ב-32 מדינות, וב-1939 מספר הצופים עלה על 78 מיליון.
לזוג באדן פאוול היו שלושה ילדים, בן ושתי בנות.
זמן קצר לאחר נישואיו, החלו אצל באדן פאוול בעיות בריאותיות, בסובלו ממספר התקפי מחלה. הוא התלונן על כאבי ראש תכופים, אשר רופאיו העריכו כנובעים מבעיה פסיכוסומטית וטיפלו בו באמצעות בדיקת חלומות. כאבי הראש מנעו ממנו ללון לצד אולייב, והוא עבר לחדר שינה זמני במרפסת ביתו. ב-1934 הוצאה ממנו הערמונית, וב-1939 הוא עבר למגורים בקניה, ארץ אשר בה שהה כבר בעבר כדי להתאושש. באדן פאוול מת בקניה, בניירי, ליד הר קניה, ב-8 בינואר 1941.
צופים מציינים את ה-22 בפברואר כיום המחשבה יום הולדתם המשותף של רוברט ואולייב באדן פאוול, כדי לזכור ולהוקיר את מייסד תנועת הצופים.
מיניותו.
שני ביוגרפים מודרניים של באדן פאוול, מייקל רוזנטל מאוניברסיטת קולומביה וטים ג'יל, סוברים כי באדן פאוול היה הומוסקסואל מודחק. עבודת החקר של ג'יל נמשכה למעלה מ-5 שנים, פורסמה בהוצאת אוניברסיטת ייל, וקיבלה ביקורות חיוביות מהניו יורק טיימס והוושינגטון פוסט.
כחלק מפיסות רבות של עדויות לטענותיו, מציג ג'יל כהמחשה אירוע שאירע בנובמבר 1919 בו הביע באדן פאוול התעניינות מסוימת בתמונות בהם תועדו בעירום נערי בית ספר כחלק מעבודת צילום. עם זאת נראה כי יצר זה לא הגיע לידי ביטוי ממשי ובאדן פאוול אף הביע את דעותיו בנושא שליטה ביצרים מיניים.
לקות שמיעה
לקות שמיעה היא אובדן חלקי או מלא של יכולת השמיעה. לקות כזו תיתכן מלידה, או בשלבים מאוחרים יותר בחיי האדם, לדוגמה, כתוצאה ממחלה או מתאונה.
ניתן לדרג את לקות השמיעה לפי חומרתה: ליקוי שמיעה מזערי (ירידה של 16–25 דציבל מסף השמיעה), קל (ירידה של 26–40 דציבל), בינוני (ירידה של 41–55 דציבל), בינוני-חמור (ירידה של 56–70 דציבל), חמור (ירידה של 71–90 דציבל) וליקוי שמיעה עמוק (ירידה של מעל 90 דציבל מסף השמיעה). לרוב, המונח "חירש" מיוחס לאנשים הסובלים מליקוי שמיעה חמור או עמוק.
לקות שמיעה עלולה להיגרם כתוצאה מפגיעה באחד ממרכיבי מערכות השמע. שמיעה נחשבת לאמצעי עיקרי מבין יכולות התקשורת, לכן ללקות במערכת השמע השפעה ניכרת בכל תחומי השפה, בתחום הקוגניטיבי ובתחום החברתי.
מנגנון השמיעה.
האוזן מתחלקת לשלושה חלקים: האוזן החיצונית, האוזן התיכונה, והאוזן הפנימית. האוזן החיצונית קולטת גלי לחץ אקוסטי המתורגמים לתנודות מכניות באוזן התיכונה. משם הם עוברים לאוזן הפנימית – מעין מיכל המכונה "השבלול" ומלא בנוזל. הנוזל נע בהתאם לתנודות וגורם לתזוזת ממברנה (הממברנה הבזילרית). תנודות אלה מעבירות מידע לגבי תדירות האות, עוצמת האות ומשך האות. לממברנות צמודים תאי השערה, וכשמועבר הגל בנוזל, משתנה המטען החשמלי של התאים ומועבר גירוי עצבי. גירוי זה גורם לשינוי במערכת העצבים המרכזית, ולהעברת מידע אקוסטי (מידע קולי) למוח.
מיקום הפגיעה במערכת השמיעה.
פגיעה באחד מחלקי מערכת השמע תגרום לליקוי שמיעה. השלכה של פגיעה באוזן החיצונית או התיכונה תהיה "ליקוי שמיעה הולכתי", כלומר עצב השמיעה יישאר תקין, אולם מערכת ההגברה של האוזן החיצונית והתיכונה לא תתפקד כראוי, ובשל כך ליקוי השמיעה. אם הפגיעה היא באוזן הפנימית, יהיה ליקוי השמיעה "ליקוי שמיעה סנסורי-נוירלי". פגיעה משולבת הן במנגנון ההולכתי והן באוזן הפנימית תיקרא "ליקוי מעורב".
בליקוי הולכתי מכשיר שמיעה יכול להביא לתיקון מלא או כמעט מלא של הקלט. לעומת זאת, בליקוי סנסורי-נוירלי מכשיר שמיעה ייתן, על פי רוב, פיצוי חלקי לאובדן השמיעה. האדם בעל לקות השמיעה ימשיך שלא לשמוע חלק מהצלילים (לדוגמה, צליל האות ש'), והגברת הצלילים האחרים תעזור לו בהשלמת הצלילים החסרים על פי הקשרם. כאשר אדם עם אבדן שמיעה מסוג זה מתגבר על ההפרעה בניהול שיחות הכרחיות עם אנשים, הוא עדיין עשוי לאבד את ההנאה מניהול שיחות חולין, מהאזנה לרדיו או מצפייה בטלוויזיה, מה שגורם לפגיעה באיכות החיים.
ההתערבות הניתוחית הקיימת ויחסי המחיר והתועלת (מחיר בכסף, במאמץ, בסיכון בריאות, בוויתור על נוחיות, וכיוצא באלה) – שונים בין לקויות השמיעה השונות. עם זאת, במקרים של פגיעה באוזן החיצונית, ההתערבות הניתוחית תהיה פשוטה ביותר.
"חירשות מרכזית".
"חירשות מרכזית" (Cortical deafness) מוגדרת ככזו במקרים בהם מגיעים צלילים למוח אולם המוח עצמו לא מצליח לתת את הפירוש הנכון לצלילים או שהאזור העצבי במוח כלל אינו מתפקד.
פגיעה קורטיקלית יכולה להתרחש גם בחוש הראייה, כאשר תפקוד מבני העיניים העיניים תקין, אך בדרך מעצב הראייה ל-ובקליפת הראייה, משהו משתבש. בצורה כזו, ניתן להמשיל את הרשתית לשבלול.
אבחון הלקות.
ניתן לאבחן לקות שמיעה כבר מלידת התינוק על ידי בדיקת הפלט האקוסטי. בדיקה זו היא בדיקה בעלת רגישות גבוהה שמטרתה זיהוי נזק באוזן הפנימית והיא מספקת הערכה על תפקוד השבלול. אין הבדיקה בודקת את איכות השמיעה של הנבדק, אלא את תקינות האוזן הפנימית. קיימת חשיבות רבה לאבחון לקות שמיעה ולהתוויה של תוכניות טיפול מתאימות החל מלידתו של התינוק.
כשיש חשש לירידה בשמיעה, יש לפנות ראשית לרופא אף אוזן גרון או לרופא משפחה כדי לקבל הערכה קלינית ואבחנה. בעת ההערכה, נבדק הרקע המשפחתי, נערכת בדיקה רפואית ומתבצעת בדיקת שמיעה הכוללת אודיומטריה וטיפונומטריה. בבדיקות אלו, מנסים לאמוד ולכמת את שמיעתו של האדם באמצעות שני מדדים: עוצמת הצליל (דציבלים) ותדירות צלילים (יחדות מדידה הקרויות הרץ). בנוסף לבדיקות רוטיניות אלה ישנן בדיקות שמטרתן חיפוש מוטציות בגנים מסוימים. כמו כן, לעיתים, לשם האבחון יש צורך בבדיקת CT מכוונת לעצמות השמע, ובבדיקת MRI של המוח.
הסיבות ללקות בשמיעה.
הגורמים ללקות שמיעה עלולים להיות פשוטים, כגון פקק שעווה החוסם את תעלת השמע, דלקות הגורמות להצרות התעלה, או מחלות אוזן תיכונה כמו דלקות (כולסטאתומה לדוגמה), נוזלים באוזן התיכונה (תופעה שכיחה אצל ילדים), נקבים בעור התוף, מומים מולדים ואף המצאות של גוף זר. ליקוי שמיעה עצבי נגרם מפגיעה באוזן הפנימית או בעצב השמיעה ובמסלול האותות החשמליים אל המוח. הסיבות רבות ומגוונות, החל מחשיפה לרעש או מוזיקה בעוצמה גבוהה (בעיקר בגיל צעיר), חירשות מולדת, חירשות מחמת הגיל, גידול שפיר (אקוסטיק נוירומה), ועד פגיעות רעש, כגון פיצוצים, עבודה בתנאי רעש יתר ושמיעת מוזיקה בעוצמות גבוהות מדי באופן קבוע. עם הגיל חלה ירידת שמיעה, ומעל גיל 60 ליקוי שמיעה קיים אצל שליש מהאנשים ואף יותר.
פגיעות פיזיות.
ישנן פגיעות פיזיות שיכולות לגרום גם הן ללקות שמיעה וביניהן: חבלת רעש, מומים מולדים, חומרים מזיקים אנטיביוטיים ותרופות אחרות ועוד, עלולים לגרום לפגיעה בתאי השערה של האוזן הפנימית. אם תאי השערה נפגעים, אין אפשרות למערכת השמיעה להפוך גלי לחץ אקוסטי (צליל) לדחף עצבי, וכך נגרם פגם בשמיעה. למעשה, הצליל לעולם אינו מגיע מהאוזן החיצונית למוח בשל "חוליה חסרה" – תא השערה הפגום. תאי שערה פגומים יכולים, לאחר מכן, להוביל להידרדרות עצבי השמיעה הסמוכים להם, וכאשר מספר גדול של תאי שערה או עצבי שמיעה על פני השבלול נפגעים, מאובחן האדם כסובל מחירשות.
לקות שמיעה גנטית.
אחד מן הגורמים העיקריים ללקות בשמיעה הוא הגורם הגנטי אשר אחראי לכ-50% מהמקרים.
במצב של ליקוי שמיעה על בסיס פגם גנטי, הליקוי מועבר בתורשה מן האב והאם בשתי צורות תורשה עיקריות שונות.
הדנ"א של כל אדם מכיל שני עותקים של אותו הגן, עותק אחד הוא מקבל מהאב ועותק שני מהאם.
בתורשה דומיננטית, פגיעה בעותק אחד בלבד של הגן מספיקה כדי שיופיעו סימנים קליניים של המחלה, למרות נוכחותו של העותק האחר התקין. לאדם החולה יש סיכוי של חמישים אחוז להעביר את הגן הפגוע לכל אחד מילדיו.
מחלה המועברת בתורשה רצסיבית, תבוא לידי ביטוי רק אם שני העותקים פגומים, כלומר עותק פגום עבר בתורשה מהאב והעותק הפגום השני מהאם.
כששני בני הזוג נשאים של עותק פגום בגן המועבר בתורשה רצסיבית, הסיכון להעביר שני עותקים פגומים לעובר הוא 25% (צירוף אחד מתוך 4 אפשריים). כאשר רק אחד מהעותקים פגום האדם בריא, אך הוא נשא של הגן שגורם למחלה.
לקות שמיעה תסמונתית ולא תסמונתית.