מתן תוך-ורידי של חוסמי בטא הוא טיפול יעיל נוסף כדרך לשלוט על הכאב במהלך התקף לב. תרופות אלו מפחיתות את הדרישה לחמצן בשריר הלב, ומכאן שהן מפחיתות את האיסכמיה. בנוסף לכך, עדויות מחקריות מצביעות על כך שחוסמי בטא מקטינים את הסיכון לאוטם נוסף ופרפור חדרים. עם התוויות הנגד למתן חוסמי בטא נמנים סיכון גבוה לשוק קרדיוגני, סימנים של אי-ספיקת לב, תפוקה נמוכה של הלב וכן מצבים כגון מחלת ריאות חסימתית או אסתמה. הטיפול במתן חוסמי בטא יעיל גם לאחר האירוע החריף עצמו אצל חלק מן החולים, היות שהוא הוכח כמפחית אוטמים חוזרים ואירועי איסכמיה חוזרים. בשונה מחוסמי בטא, לא הוכח כי מתן חוסמי תעלות סידן משפר את הפרוגנוזה בשלב החריף אלא במקרים מסוימים, ומתן תרופות ממשפחה זו עלול להביא בשלב החריף לעלייה בסיכון לתמותה.
טיפול בנוגדי קרישה הראה ירידה בתמותה ואירועי אוטם חוזרים. בנוסף, טיפול במעכבי ACE הוכח כמפחית תמותה לאחר אוטם לבבי, ועוזר בהפחתת השינויים במבנה ובתפקוד (remodeling) שעובר שריר הלב לאחר אוטם לבבי וכן בהפחתת הסיכון לפתח אי-ספיקת לב.
ישנה התוויית נגד למתן תרופות כגון סטרואידים ונוגדי דלקת שאינם סטרואידים למעט אספירין אצל חולים עם אוטם לבבי, מאחר שהם עלולים להביא לבעיה בריפוי הצלקת שלאחר האוטם, העלאה בסיכון לקרע בשריר הלב וכן להעלאת התנגודת הכלילית, מצב העלול להביא לירידה נוספת באספקת הדם לשריר הלב.
טיפול על ידי חידוש הזרימה לעורק.
השלב העיקרי הקובע את הצורך בהתערבות על ידי צנתור או מתן תרופות ממסות קריש (טיפול פיברינוליטי) הוא הממצאים באק"ג. כאשר נצפית עליה של מקטע ST העומדת בקריטריונים מסוימים – אלה כוללים עלייה של לפחות שני מילימטר בשני חיבורים סמוכים של החזה ועלייה של לפחות מילימטר אחד בשני חיבורים של הגפיים – החולה מועמד לטיפול של זילוח מחדש (רה-פרפוזיה). בטיפול זה מתבצעת פתיחת החסימה בכלי הדם הכלילי, והיא יכולה להיעשות באחת משתי דרכים עיקריות: צנתור לבבי או טיפול בתרופות שמטרתן המסת קריש הדם. בהיעדר עלייה של ST באק"ג, טיפול באמצעות תרופות ממסות קריש עלול להיות מסוכן ולכן לא מומלץ.
חלון הזמנים העומד לצורך ביצוע חידוש הזרימה בעורק משתנה בהתאם לטיפול, אך עבור כל אחת מן האפשרויות, המטרה העיקרית היא לקצר ככל האפשר את הזמן במהלכו שריר הלב נמצא באיסכמיה, כאשר היעד לזמן האיסכמיה הכללי עומד על עד שעתיים. תחת מסגרת זמנים זו, ולאחר מחקרים שונים שבוצעו בנושא, עלה כי קיים חלון זמנים לביצוע טיפול תרופתי ממס קרישים העומד על חצי שעה מהופעת המטופל בבית החולים (מדלת עד מחט) וכי קיים חלון זמנים לביצוע צנתור טיפולי העומד על 90 דקות מהופעת המטופל בבית החולים (מדלת עד בלון).
טיפול באמצעות צנתור לבבי.
התערבות כלילית מלעורית בצנתור היא טיפול יעיל בחידוש זרימה בעורק כלילי חסום, ושיעור ביצוע הצנתורים, כמו גם המיומנות בביצועם ומספר יחידות הצנתור הקיימות בבתי חולים, נמצאים בעלייה מתמדת. צנתור לעיתים עדיף על טיפול ממס קרישים במקרים בהם יש חשש מדימום, כאשר התסמינים קיימים מעל כשעתיים, כאשר יש חשש מהלם לבבי וכאשר לא בטוחים באבחנה של אוטם לבבי. עם זאת, טיפול באמצעות צנתור הוא יקר יותר מטיפול ממס קרישים ודורש היערכות, כוח אדם ומכשור בהשוואה לטיפול תרופתי.
אצל מטופלים עם חסימה נרחבת של מספר כלי דם כליליים, בעיקר מטופלים הסובלים בנוסף מסוכרת, נשקל ביצוע ניתוח מעקפים על פני צנתור לבבי, אולם באופן כללי, האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה המליץ בשנת 2011 כי במהלך השלב החריף של אוטם שריר הלב יש לנסות צנתור לבבי על פני ניתוח מעקפים, אלא אם הצנתור נכשל בהשגת זרימה מחודשת לכלי הדם או שהוא מהווה התוויית נגד. זאת מאחר שלצנתור סיכויים נמוכים לסיבוכים לעומת ניתוח ופתיחת חזה באמצעות סכין.
טיפול באמצעות תרופות ממסות קרישים.
טיפול ממס קרישים יכול להינתן לכל היותר תוך חצי שעה מרגע הגעת המטופל לבית החולים. הטיפול כולל מתן מפעיל פלסמינוגן רקמתי (tPA), (TNK), חומרים אשר פועלים על ידי הפיכת פלסמינוגן לפלסמין, אשר בתורו מפרק פיברין ובכך גורם לפירוק הקריש. הטיפול נועד לצורך חידוש הזרימה לחלוטין, כאשר טיפול מיטבי יכול להוריד את הסיכון למוות בתוך האשפוז בכ-50% ולשמור על תוצאות אלו למשך 10 שנים. התוצאות הטובות ביותר מושגות אצל מטופלים שחוו תסמינים במשך שעה עד שלוש שעות בלבד, ושהטיפול בהם החל תוך חצי שעה מהגיעם לבית החולים, אולם גם מטופלים שחוו תסמינים למשך מספר ממושך יותר של שעות הפיקו תועלת מטיפול זה. באופן כללי, טיפול ממס קרישים עדיף על טיפול בצנתור כאשר המטופל מתייצב בתוך שעה ממועד התחלת התסמינים, או למשל אם יש חשש שיחידת הצנתורים לא תספיק לבצע צנתור בתוך מסגרת זמן של שעתיים ממועד הגעת המטופל לבית החולים. דוגמה לטיפול ממס קרישים הנה, למשל, טיפול ב-tPA הכולל מתן תוך-ורידי של 15 מ"ג ולאחריו מתן 50 מ"ג במהלך חצי השעה הראשונה, ועוד 35 מ"ג במהלך השעה שלאחר מכן.
התוויות נגד לביצוע טיפול ממס קרישים כוללות אירוע של דימום תוך-מוחי שאירע בעבר, אירוע מוחי אחר במהלך השנה האחרונה, יתר לחץ דם העולה על 180 מ"מ כספית סיסטולי או 110 מ"מ כספית דיאסטולי, חשד לדיסקציה של אבי העורקים ודימום פנימי פעיל, לרבות וסת. קיימות גם התוויות נגד יחסיות, בהן נטילת נוגדי קרישה, טיפול ניתוחי בשבועיים הקודמים לאירוע, היריון וכיב פפטי פעיל. הסיכונים בטיפול ממס קרישים כוללים דימומים, כשהדימום המסוכן מכולם הוא דימום המביא לשבץ (שבץ דימומי). מצב זה מתרחש אצל כ-0.5%–0.9% מהחולים.
סיבוכים.
השינויים במבנה ובתפקוד שמתרחשים בעקבות אוטם שריר הלב עומדים בבסיסם של סיבוכים רבים. למיקום החסימה הכלילית, ולמיקום האוטם כפועל יוצא, וכן להיקף הנזק שנגרם כתוצאה מן האוטם, השפעה על אופי הסיבוך הבא בעקבות האוטם. במרבית בתי החולים קיימות תוכניות לשיקום לבבי הכוללות חינוך של המטופל למחלה ולגורמי הסיכון לסיבוכים.
הפרעות תפקודיות.
כחלק מהשינויים במבנה ובתפקוד מתרחב בהדרגה נפחו של החדר השמאלי, על חשבון עובי דופנו, וצורתו האליפטית משתנה לעגולה. הדבר נובע בשלב החריף מהיחלשות סיבי השריר ומאובדן הרקמה המתכווצת באזור האוטם, ובשלבים הכרוניים, בתיווך מערכות הורמונליות ואוטונומיות, גם באזורים שלא היו נתונים תחת האוטם. כתוצאה מכך, חלה ירידה ביכולת ההמודינמית של הלב להזרים דם לחלקי הגוף ומתפתחת אי-ספיקת לב. חוסר יכולתו של החדר השמאלי להתכווץ, גורם גם כן בתהליך הדרגתי לעלייה בלחץ הדם בעלייה השמאלית ובעורקי הריאה. יתר לחץ דם ריאתי זה, כמו גם אוטם המערב את החדר הימני, עלולים לגרום לאי-ספיקה של צדו הימני של הלב. הפגיעה ביכולת ההתכווצות של הלב מביאה גם לירידה בזרימת הדם ולעלייה בסיכון להיווצרות קרישי דם, אשר יכולים להיסחף אל המערכת העורקית ולחסום כלי דם בגוף. כמו כן, לרוב כתוצאה מחסימה של עורקים כליליים מרובים, ישנה ירידה חדה בלחץ הדם הסיסטמי ועלול להתפתח הלם לבבי.
הפרעות קצב והולכה.
לאחר אוטם שריר הלב יכולות להתפתח הפרעות קצב והולכה במנגנונים שונים: יציאה מאיזון של מערכת העצבים האוטונומית, הפרעות באלקטרוליטים, איסכמיה של הקשרים שמקצבים את הלב והולכה איטית דרך הרקמה הנגועה. רוב מקרי המוות מהפרעות קצב מתרחשים בשעות הראשונות לאחר האוטם, ולכן ישנה חשיבות להבהלת החולה לטיפול רפואי. הפרעות הקצב נעות מסינוס ברדיקרדיה וסינוס טכיקרדיה, דרך פעימה חדרית מוקדמת, פרפור עליות וטכיקרדיה חדרית וכלה בפרפור חדרים וחסם עלייתי-חדרי על דרגותיו השונות.
הפרעות מבניות.
התרככותה של הרקמה הנמקית בשבוע הראשון למן האוטם הלבבי עלולה להסתיים בקרע של דופן החדר באזור הפגוע. קרע בדופן החיצונית עלול לגרום לדליפת דם אל שק מסב הלב ולטמפונדה קרדיאלית, שבה הדם לוחץ על הלב ולא מאפשר לו להתכווץ. קרע בשריר הפטמתי של המסתם הצניפי עלול לגרום לצניחה של אחד מעלי המסתם, וכתוצאה מכך לאי-ספיקה של המסתם. קרע במחיצה הבין החדרית עלול להביא לפגם במחיצה הבין-חדרית ולדלף משמאל לימין.
בנוסף, בחוד הלב עלולה להיווצר מפרצת, אזור גמיש ולא מתכווץ שאינו מוליך היטב את האות החשמלי. מאחר שהמפרצת גמישה ולא מתכווצת, נפח דם שאמור לצאת אל אבי העורקים בסיסטולה נאגר במפרצת ובדיאסטולה חוזר אל החדר, וכך פוחתים משמעותית תפוקת הלב ויחס הפעימה. מלבד זאת, כישלון ההזרמה של הדם עלול ליצור במפרצת קרישי דם, שכאמור יכולים להיסחף ולחסום כלי דם בגוף. הפגיעה בהולכה החשמלית עלולה לגרום להפרעות קצב חדריות.
הפרעות אחרות.
תעוקת לב חוזרת ניכרת בכרבע מהחולים המאושפזים עם STEMI, והשיעור עולה בקרב החולים שמקבלים טיפול ממס קרישים מוצלח. לרוב הסיבה היא הרחבה של תחום האוטם אל אזור שטרם נפגע. חולים המציגים תסמינים אלה מופנים לבדיקה כדי לשלול אוטם חדש.
כאשר האוטם מערב את עלית הלב, ישנו סיכוי גבוה יותר להיווצרות של חיכוך וכאב במסב הלב כתוצאה מדלקת חריפה בו. בניגוד לכאב הנובע מאוטם, כאב בדלקת מסב הלב מקרין על פי רוב לאזור שריר הטרפז. לאבחון של כאב כזה חשיבות במניעת טיפול מיותר באוטם חדש לכאורה.
מחקרים.
מאמר שפורסם בפברואר 2020 בכתב העת "Nature Metabolism" הציג את המחקר שביצעה קבוצת מדענים מאוניברסיטת טקסס על עכברים בגיל מבוגר שרקמת הלב שלהם ניזוקה משמעותית, בצורה בלתי הפיכה, לאחר התקף לב. החוקרים הצליחו למצוא דרך הנדסה גנטית לעקוף את מנגנון התחדשות רקמות הלב, כך שישקם את הנזק והפגיעה לאחר ההתקף. עם זאת, הודגש כי כדי למצוא פתרון דומה להתחדשות רקמת הלב בבני אדם נדרשים עוד מחקרים בסגנון זה.