ביחסיהם של הפרתים עם הרומאים, הפשרה עם הרומאים לגבי ארמניה השיגה את מטרתה, אך לא הסדירה את הדחתו של מלך ארמניה. בשנת 113 ניסה המלך הפרתי וולוגסס ה-3 להדיח את המלך הארמני. הקיסר הרומאי טראיאנוס החליט לפלוש לממלכה. המלחמות הפרתיות פרצו בשנת 114 לספירה, ובה הוכו הפרתים קשות. הרומאים כבשו את ארמניה, ומשם פרצו דרומה. הפרתים נסוגו. בשנת 116 כבש טראיאנוס את קטסיפון, והכריז על בבל ואשור כפרובינקיות רומאיות.
האוכלוסייה בשטחים אלו הייתה נאמנה לפרתים, ומרידות פרצו כנגד הרומאים. באותו הזמן מרדו היהודים שבגולה (באירוע המכונה "מרד התפוצות"), וטראיאנוס שלח צבא על מנת לדכאם. טראיאנוס התגבר על אירועים אלו, אך יורשו אדריאנוס החליט לוותר על השטחים שנכבשו בשנת 117. עתה כבר היה ברור כי הרומאים למדו כיצד להכות בפרתים.
בשנת 161 המלך וולוגסס הרביעי הכריז על מלחמה נוספת כנגד הרומאים, ושב וכבש את ארמניה. הרומאים הגיבו בכיבוש קטסיפון בשנת 165. עליונותם של הרומאים הפכה לעובדה קיימת.
שלושים שנה לאחר מכן קיבלה האימפריה השוקעת את מכת החסד. המלך וולוגסס החמישי ניסה לכבוש מחדש את מסופוטמיה, כשהוא מנצל מלחמת אזרחים ברומא בשנת 193, אך כאשר הגנרל שהפך לקיסר ספטימיוס סוורוס השתלט על האימפריה, הוא התקיף את הפרתים. שוב נפלה קטסיפון בידי הרומאים (198 לספירה), ושלל רב הובא לרומא (על פי הערכות מודרניות הובא די שלל על מנת לדחות משבר כלכלי שעתיד היה לבוא תוך כמה עשורים). פרתיה הפכה לממלכה מרוששת. המלכים לא יכלו לשלוט באצולה, והממלכות העצמאיות סירבו לשלם את המס ולציית. בשנת 224 המלך הפרסי ארדשיר הראשון מרד בפרתים, ושנתיים לאחר מכן כבש את קטסיפון. הפעם היה זה סופה של האימפריה, ותחילת האימפריה הפרסית השנייה, בה מלכה שושלת הסאסאנים. השם "פרתים" נזכר גם בתקופה הסאסאנית, כשהביסו הפרסים את הרומאים בשנת 363 לספירה.
שליטים פרתיים.
הערה: ישנן במחקר כמה שיטות באשר לרשימה זו; הרשימה הבאה מסודרת על פי גישה אחת בלבד.
לשליטים של הממלכה האינדו-פרתית, ראו בחלק השני של ההתרחבות לעבר הודו.
טרובדור (פירושונים)
דליה פלח
דליה פלח הוא שם עט של משורר או משוררת החפצים בעילום שמם.
שיריה של דליה פלח עוררו תשומת לב רבה עם הופעתם במוסף תרבות וספרות של הארץ. לימים פרסמה גם במקומות אחרים, אבל לא נחשפה. אף שניתנו רמזים רבים לדמות שמאחוריה היא עומדת. בתחילה רווחו שמועות בקהילה הספרותית שמאחורי שם העט הזה מסתתר/ת משורר/ת ידוע/ה, אך נראה כי אין זה כך.
שיריה של פלח מצטיינים בלשון גמישה ופשוטה, ובמגוון נושאים הלקוחים מהחיים בישראל: העוני והמצוקה, יחסי יהודים-ערבים, והמתח הקשה של החיים המודרניים. דליה פלח פרסמה את ספר שיריה הראשון, "דודי השופט המחוזי דורבן", בשנת 1997, על הספר זכתה בפרס ברנשטיין. שש שנים לאחר מכן יצא ספרה השני, "דליה פלח 2003".
קישורים חיצוניים.
משיריה:
מייס האו
פרתיה
רב סעדיה בן יוסף אלפיומי גאון
הסכמי שביתת הנשק
פרתים
כשל צבר עבודה
כשל צבר עבודה הוא כשל לוגי המתרחש כאשר מניחים שמשתנה כמו עבודה הוא משתנה בלתי תלוי, כאשר למעשה הוא כפוף לשינוי. הצבעה על כשל צבר עבודה משמשת לעיתים קרובות כנגד טענות כי ניתן להקל על אבטלה באמצעות הגבלת מספר שעות העבודה. כשל זה בא לידי ביטוי לא רק בתחומי הכלכלה. לדוגמה, התייחסות לכשל זה נפוצה כאשר באים להצביע על שגיאות בטענות מסוג קטריס פריבוס ("אם כל השאר זהה"). הכשל נקרא לעיתים גם "Fixed Pie Fallacy" ("כשל העוגה הקבועה").
מקור המונח.
המונח בא במקורו מתוך טיעון כנגד הרעיון שהפחתת מספר שעות העבודה המוּתרות מפחית את האבטלה. חסידי הגבלת מספר שעות העבודה טענו כי מתכונת של "שיתוף עבודה" או הגבלת מספר שעות העבודה בשבוע תביא לחלוקת העבודה על פני מספר רב יותר של עובדים. ההנחה שביסוד טענתם זו היא שישנה כמות קבועה של עבודה לביצוע, ועל כן הפחתת כמות העבודה המותרת תביא להעברת השארית לעובדים נוספים, המובטלים. טיעון זה יוצא מתוך נקודת הנחה שהעבודה היא משתנה בלתי תלוי בגורמים אחרים.
מדיניות זו אומצה על ידי הרברט הובר במסגרת ה"ניו דיל" בארצות הברית ובאחרונה בזמן ממשלת ליונל ז'וספין בצרפת.
בפועל, רוב הכלכלנים סבורים כי הנחה זו שגויה. טענתם היא שהעסקת עובדים נוספים כרוכה בעלויות "הקפיות" גדולות בגיוס, הכשרה וניהול, וכי העלות הממוצעת ליחידת תפוקה תגדל עד כדי כך שכמות העבודה תפחת, ובעקבותיה גם התעסוקה. כלומר, כמות העבודה אינה משתנה בלתי תלוי, אלא היא תלויה בגורמים שונים ועשויה להשתנות. אולם לאחרונה יצא הכלכלן טום ווקר נגד מוסכמה זו. לטענתו, מבקרי הרעיון התעלמו מההשפעה של הגבלת שעות העבודה על פוריות העובדים. לשיטתו, הגבלת שעות העבודה יכולה להשתלב עם המגמה הנוכחית למחשב ולמכן את תהליך הייצור ככלי להוזלת עלות הייצור.
ייצוא
יבום וחליצה
ידין
יהודה המקבי
חבל עזה
מאקרופאג'
אברהם ב. יהושוע
א. ב. יהושוע
א. ב. יהושע
קרישת דם
קרישת דם היא מנגנון קריטי שבאמצעותו נשמרת תקינותו של מחזור הדם ונמנע איבוד דם. מנגנון זה הוא חלק בהומאוסטאזיס של גוף האדם. קרישת דם היא תהליך שבו הדם, אשר נמצא במצב נוזלי בדרך-כלל, הופך לגושים מוצקים הנקראים קרישי דם.
קרישי הדם מורכבים מתאי דם אדומים, מטסיות דם ומסיבים של החלבון פיברין, ונוצרים בדרך-כלל כשכלי דם נפגע ודם מתחיל לזרום החוצה.
תהליך קרישת הדם.
לפיברינוגן תפקיד מרכזי במנגנון הקרישה. זהו זימוגן של פיברין הנוצר בכבד ומהווה 4% מחלבוני הפלזמה. הפיברינוגן הוא חלבון מסיס, ובתהליך סתימת הפרצה, על ידי האנזים תרומבין, הוא הופך לפיברין, שהוא חומר שאינו מסיס, וכך סותם את הפריצה בכלי הדם הפצוע.
מנגנון קרישת הדם מבוסס על הפעלת גורמי קרישה שונים. ההפעלה הראשונית של מערכת הקרישה יכולה להיעשות בשתי דרכים עיקריות – במנגנון האינטרינזי על ידי פקטור XII אשר מפעיל את המערכת, כתוצאה מנזק מקומי לכלי הדם, או במנגנון האקסטרינזי על ידי הגורם הרקמתי (תרומבופלסטין רקמתי, tissue factor) יחד עם פקטור VII.
מקובל לחלק את מנגנון הקרישה לשלושה שלבים:
שני התהליכים שבהם נוצר פיברין מפיברינוגן:
שפעול טסיות הדם.
טסיות דם הן אלו המאתחלות את תהליך קרישת הדם בחלק נכבד מהמקרים. בכלי דם רגילים, מופרש החלבון vWF (פקטור פון וילברנד – Von Willebrand factor) לאזור בין האנדותל לדופן החיצוני של כלי הדם, אזור המופרד מזרם הדם התקין. כאשר כלי דם נפגע, נחשף ה-vWF לדם ומגייס נוגדנים, קולגן וגורמי קרישה נוספים. טסיות הדם הנחשפות לקולגן נצמדות אליו. כמו כן, הן עוברות תהליך שפעול: באמצעות vWF, מתקיימת תגובה כימית עם חלבונים בשטח הטסית. שפעול זה גורם לשני אפקטים:
תהליך קרישת הדם המשני.
ישנם שני תהליכים בתוך תהליך זה: אחד המתחיל ב Tissue factor והשני על ידי בניית קומפלקס על קולגן.
פתולוגיות.
לעיתים נוצר קריש דם באופן ספונטני בכלי דם תקינים. פקיקים אלו עלולים להיתקע בדפנות כלי הדם ולחסום בצורה חלקית או מוחלטת את זרימת הדם. במקרה וזרימת הדם אל שריר הלב נחסמת, למשל, התוצאה עלולה להיות אוטם שריר הלב (התקף לב). במקרה שזרימת הדם אל הריאה נחסמת, התוצאה היא תסחיף ריאתי. במקרה וזרימת הדם אל המוח נחסמת, התוצאה היא שבץ. קריש דם שנוצר באופן ספונטני בכלי דם תקין ושנשאר צמוד לדופן כלי הדם נקרא קריש דם (Thrombus). במקרה שהפקיק ניתק ומתחיל לזרום עם הדם, הוא מכונה "תסחיף" (Embolus). קרישי דם במערכת הוורידים העמוקים של הרגליים (הוורידים העיקריים אשר מנקזים את הדם מהרגליים אל הגוף) גורמים לפקקת ורידים ואף להביא לתמותה בשל תסחיף ריאתי.
קיימות מספר מחלות של קרישת דם, המתבטאות בקרישת-יתר, מצב שבו פקיקים נוצרים בצורה מוגברת ועלולים לחסום כלי דם, או קרישת-חסר, מצב שבו דימומים פנימיים וחיצוניים אינם מופסקים עקב פגם בתהליך קרישת הדם. מחלת קרישת הדם הידועה ביותר היא המופיליה שהיא מחלה של קרישת-חסר. גירוי יתר של מנגנוני קרישת הדם יכול להוביל לקרישה תוך-כלית מפושטת.
סיווג הפרעות בקרישת דם.
באופן כללי, הפרעות בקרישת הדם מחולקות לשני סוגים:
קרישת הדם
קרישה
פיברין
פיברין (תעתיק מאנגלית: Fiber שמשמעותו "סיב") הוא חלבון בלתי-מסיס, הנמצא בדמם של בעלי חוליות ומשמש גורם קרישת דם.
כדי להפסיק את תהליך אובדן הדם, התרומבין, בתהליך של שפעול פרוטאוליטי מבצע חיתוך של פיברינוגן, מסיר ממנו שני פפטידים וכך נוצרים סיבי פיברין ברקמה הנגועה.
התהליך יוצר קריש דם שיש להמיסו על מנת למנוע חסימת כלי דם. לשם כך נועד הפיברינוליזין שהוא חומר המפרק פיברין ומסיר את הקריש.
תוצרי פירוק הפיברין (באנגלית: (Fibrin degradation product (FDPs), אלו הם רכיבים (הנמנים עם מרכיבי הדם) הנוצרים על ידי פירוק קריש דם כתוצאה מפעילותו של האנזים פלסמין הנמצא בדם ומפרק את משקעי הפיברין שיוצרים את קריש הדם. התוצר המוכר ביותר של פירוק הפיברין הוא החלבון די-דימר (באנגלית: D-dimer) המשמש כמדד איבחון בבדיקות דם.
ארבע רשויות השבת
ארבע רשויות השבת הן ארבעה מרחבים בהלכות שבת. ארבעת המרחבים הם: רשות הרבים, רשות היחיד, כרמלית ומקום פטור. לכל אחד מארבעת המרחבים וליחסים ביניהם הלכות ייחודיות בשני פרמטרים: הוצאת חפצים מרשות אחת לשנייה וטלטולם (העברתם ממקום למקום) בתוך אותה הרשות.