כבר בתחילת מהלכו של התסנין בנפרון, נספגים בחזרה מרבית המים וחוזרים לדם. בדפנות האבובית המקורבת נמצאות משאבות נתרן הפועלות לספיגתו החוזרת. נתרן, בהיותו המומס העיקרי בפלזמת הדם, יוצר עם מעברו לגוף הפרש אוסמוטי שגורם לספיגה מחדש בפעפוע של מים. שינויים בקצב הספיגה של הנתרן משפיעים גם על קצב הספיגה של המים. באבובית המקורבת, ביתר חלקי הנפרון ובצינור המאסף מתרחשים תהליכים רבים המשפיעים על ספיגה חוזרת או על הפרשה של מומסים נוספים וויסות כמותם בגוף, כמו גם ויסות חומציות הדם. בהקשר של ויסות המים בגוף, מבנה ופעולת הנפרון יוצרים מסביב ללולאת הנלי לחץ אוסמוטי המגיע ל־1200 מיליאוסמולים לליטר, וכי הזרוע העולה של לולאת הנלי אטומה למעבר מים. לאחר שיצא מלולאת הנלי, ועם כניסתו לצינור המאסף, דומה ריכוזו של התסנין לריכוז הנוזל החוץ תאי, ושיעורו כ־300 מיליאוסמול לליטר או נמוך ממנו. ר' איור "ייצור שתן היפרטוני".
עיקר ויסות כמות המים בשתן או ריכוזו של השתן נעשה בצינור המאסף. בתוך הצינור זורם תסנין בריכוז של 300 מיליאוסמולים, הצינור המאסף עובר בסמוך ללולאת הנלי המשרה על סביבתה ריכוז מומסים של 1200 מיליאוסמולים. אך ללא השפעה חיצונית, דפנות הצינור המאסף אטומות למעבר מים כך שלמרות הפרש אוסמוטי של 900 מיליאוסמולים, לא נספגים המים בחזרה דרך דפנות הצינור.
כאשר הורמון נוגד השתנה (מוכר גם בראשי תיבות ADH, מאנגלית: antidiuretic hormone) מגיע לתאי דופן הצינור המאסף, מגיבים התאים בייצור חלבונים המכונים אקוופורינים. חלבונים אלו מגיעים לקרומי התאים ומהווים תעלות המאפשרות מעבר מים. בנוכחות האקוופורינים ועקב הלחץ האוסמוטי הגדול, עוברים מים בפעפוע מהצינור המאסף לגוף ונספגים בחזרה. ככל שגדלה כמותו של הורמון נוגד השתנה, כך גדל מספר התעלות המאפשרות מעבר מים וגדלה הספיגה החוזרת. ספיגה חוזרת מעלה את ריכוז השתן ומקטינה את נפחו. מאידך, בהיעדר הורמון נוגד השתנה או כאשר הוא ישנו בכמויות קטנות, פחות תעלות יאפשרו ספיגה חוזרת של מים ולכן ריכוז השתן ירד ונפחו יגדל.
הורמון נוגד השתנה.
הורמון נוגד השתנה מופרש מהאונה האחורית של יותרת המוח, ומשפיע ישירות על ספיגה מחדש של מים. הגורם העיקרי להפרשת ההורמון הוא שינוי באוסמולריות של הנוזל החוץ-תאי. שינוי באוסמולריות נובע מירידה או עלייה בכמות המים בנוזל החוץ-תאי. התייבשות, למשל, תעלה את האוסמולריות. אוסמורצפטורים, הנמצאים בהיפותלמוס ובקדמת החדר השלישי של המוח, מגרים את הפרשתו כאשר עולה האוסמולריות, ומדכאים את הפרשתו כאשר יורדת האוסמולריות.
עלייה בפעילות סימפתטית מגרה הפרשת הורמון נוגד השתנה. המערכת הסימפתטית מגבירה פעילותה בתגובה לירידה בלחץ דם או בנפח הדם. מכאן שההורמון מופרש לא רק בתגובה לעלייה באוסמולריות אלא גם בתגובה לירידה בלחץ דם או בנפח דם, אלא שהתגובה לאחרונים משמעותית רק בטווח הקצר, כמו בתגובה לדימום. בטווח הארוך, לאוסמולריות של הנוזל החוץ-תאי ישנה השפעה משמעותית יותר על הפרשת ההורמון.
גורמים נוספים יכולים להשפיע על הפרשת הורמון נוגד השתנה. הקאה גורמת לעלייה בהפרשתו וכתוצאה מופעל המנגנון שישמר מים שאבדו בהקאה. גם ניקוטין ומורפין גורמים לעלייה בהפרשת ההורמון. מצד שני, אלכוהול מדכא את הפרשת ההורמון וגורם לעלייה בקצב הפרשת מים בשתן ובכמות השתן המיוצרת.
אנגיוטנסין II.
הפפטיד אנגיוטנסין II מופעל בתגובה לירידה בלחץ הדם או בנפח הדם. הוא משפיע על קצב ייצור השתן על ידי שינוי בקצב הסינון לנפרון ועל ידי שינוי בקצב הספיגה החוזרת של המים. ראשית, האנגיוטנסין II גורם להיצרות העורקיק המוציא של פקעית הכליה, פעולה המעלה את הלחץ ההידרוסטטי בפקעית ולכן מפחיתה את קצב הסינון לתוך הנפרון. אותה פעולה גורמת לירידה בלחץ ההידרוסטטי בהמשך לעורקיק המוציא, במערכת הנימים שלתוכה נספגים בחזרה חומרים מהנפרון, ולכן לירידה בהתנגדות לספיגה חוזרת. בנוסף, אנגיוטנסין II מגרה את תאי דופן האבובית המקורבת להגביר ספיגה חוזרת של יוני נתרן. ספיגת הנתרן גורמת לעלייה בלחץ אוסמוטי ולכן לעלייה בספיגה חוזרת של מים.
השפעתו של אנגיוטנסין II על קצב הסינון נחשבת כפעולה שמשמרת את קצב הסינון בתגובה לבעיה כלשהי, ולא כפעולה המגבירה סינון.
אלדוסטרון, המופרש מקליפת יותרת הכליה בהשפעת אנגיוטנסין II, גורם לעלייה בספיגה חוזרת של נתרן מהצינור המאסף. השפעתו על ספיגה חוזרת של מים מועטה.
Atrial natriuretic peptide (ANP).
ANP הוא פפטיד המופרש מתאים בפרוזדורי הלב. ANP מופרש בתגובה ללחץ מכני על התאים, כלומר בתגובה לעלייה בנפח הדם. מכיוון שכך, ומכיוון שהוא מעכב ספיגה חוזרת של נתרן ומים בצינור המאסף, נחשב ה-ANP כאנטגוניסט למערכות המגבירות ספיגה חוזרת של מים ונתרן.
מערכת סימפתטית.
המערכת הסימפתטית מופעלת על ידי חיישנים המפוזרים במערכת הלב וכלי הדם, כמו באזורי לחץ גבוה כגון בקשת אב העורקים ובעורק תרדמני, או חיישנים באזורי לחץ נמוך כגון בכלי הדם שבריאות. הראשונים מושפעים יותר משינויים בלחץ הדם והאחרונים משינויים בנפח הדם.
עלייה בפעילות סימפתטית מתרחשת בתגובה לירידה בלחץ הדם או בנפח הדם, וגורמת להצרת עורקיקים שמפחיתה את קצב הסינון לנפרונים. באותה עת, גורמת המערכת להתגברות ספיגת נתרן מהאבובית המקורבת, לשחרור רנין וליצירת אנגיוטנסין II ואלדוסטרון.
לאדרנלין ולנוראדרנלין השפעה דומה לזו של המערכת הסימפתטית.
עיקר כוחה של הפעילות הסימפתטית כרוך בהשראת תגובה מהירה לשינויים גדולים במאזן הנוזלים בגוף, כגון בעת דימום או, לחלופין, בהפחתת הפעילות הסימפתטית לאחר ארוחה עשירה בנוזלים. למערכת השפעה פחותה בוויסות המים בטווח זמן ארוך.
אינטגרציה של הגורמים המשפיעים על כמות המים בשתן.
ריבוי המערכות המשפיעות על כמות המים המופרשת בשתן, מביא לכך שבמידה וישתנה רק קצב הסינון לכליות או רק קצב הספיגה החוזרת, יאוזן השינוי על ידי המערכות האחרות וכמות השתן לא תשתנה. באותה מידה, לפעילות חריגה של רק אחת מהמערכות ישנה השפעה מועטה על נפח הדם, שכן המערכות האחרות יפצו על הפעילות החריגה.
המערכות יחד מגלות רגישות רבה לשינויים בפרמטרים המנוטרים על ידן. כך, למשל, שינוי קטן בנפח הדם יגרום לשינוי גדול בתפוקת הלב, שינוי קטן בתפוקת הלב יגרום לשינוי גדול בלחץ הדם שישפיע על נפח השתן. המערכות מסוגלות לאזן ולשמר את נפח הדם בתגובה לכמויות שונות ואף גדולות של מים הנכנסים למערכת העיכול, למעט במקרה שכמות המים הנכנסת קטנה מדי.
צמא.
השליטה על משק המים בגוף אינה מסתכמת בקביעת נפח השתן. גם כניסת מים דרך מערכת העיכול נתונה להשפעה בעזרת מנגנון הצמא. תחושת צמא היא תשוקה מודעת לשתיית מים.
אל מרכז הצמא שבמוח, מגיעים גירויים מאוסמורצפטורים המנטרים את כמות המומסים שבפלזמת הדם ובנוזל המוחי שדרתי. אותם אוסמורצפטורים שמפעילים את שחרור הורמון נוגד השתנה, גורמים לתחושת צמא. מרכז הצמא מופעל גם על ידי ירידה בנפח הדם, עלייה ברמת אנגיוטנסין II ותחושת יובש בפה וברירית הוושט. מנגד, הרחבה של דפנות מערכת העיכול המעידה על כניסת מזון ומים, מדכאת את פעילות מרכז הצמא.
מכל הגורמים המשפיעים על פעילות מרכז הצמא, המשמעותית ביותר היא רמת האוסמולריות של הנוזל החוץ-תאי. די בשינוי של כאחוז וחצי באוסמולריות כדי לעורר תחושת צמא.
ר' ברכיה הנקדן
אוצר לאומי
אשלג
אשלג הוא תרכובת של אשלגן, בדרך כלל לדשנים. אשלגן כלורי (המצוי גם בים המלח), אך גם תרכובות אחרות. השימוש העיקרי באשלג הוא לדישון, באמצעותו מקבלים הגידולים את האשלגן הדרוש לצמיחתם. האשלג משפר את התפתחות הצמחים ומגדיל את עמידותם למחלות.
הפקת האשלג.
רוב הפקת האשלג בעולם מתבצעת במכרות בהם כורים סילביט - המינרל העיקרי ממנו מפיקים אשלג. במתקן ליד המכרה מתבצעת הפרדת האשלג מהסילביט.
את האשלג מסוג אשלגן קרבונט מפיקים בתהליך ובו שרפו עץ והוציא מן האפר את האשלג בעזרת מים
אשלג בישראל.
במפעלי ים המלח שבישראל מהווה האשלג בתצורתו כאשלגן כלורי את אחד התוצרים העיקריים, ויש לחברה יתרון טבעי בהפקתו.
שיטת ההפקה מבוססת על אידוי מים בבריכות אידוי רדודות שנמצאות בחלקו הדרומי של ים המלח. יתרונו המקורי של אזור זה היה במים הרדודים יחסית שהפכו את האידוי הטבעי לישים. יתרון נוסף הוא קיומה של קרינת שמש כמעט כל ימות השנה.
ריכוז האשלגן הכלורי במימי ים המלח הוא 1.2%.
תוצר הביניים של האידוי בבריכות הוא המינרל קרנליט (KMgCl3·6(H2O)). את הקרנליט שואבים כתרחיף (תמיסה + מוצק) בצינורות וממשיכים לעבד במכונות במפעל. בשיטת הפקה זו מתקבלים תוצרים תוך השקעה בעלות נמוכה יחסית לכריית המחצבים מהקרקע. עיקר העלות הכספית היא בהפקת האשלג מהקרנליט שצורכת אנרגיה רבה. רוב ההפקה בעולם בשיטה זו מתבצעת על ידי מפעלי ים המלח ובכך יתרונם הכלכלי. מפעלי ים המלח מפיקים מדי שנה יותר מ 3.5 מיליון טונות אשלג. גם מפעלי האשלג בירדן מפיקים אשלג בצורה דומה.
השוק העולמי.
מתחילת המאה העשרים ואחת מסתמנת מגמה של גידול בביקוש לאשלג, על רקע גידול בצריכה של גרעינים הן כמזון לבני אדם והן לצורך הזנת בעלי חיים. הגידול בצריכה נובע ממעבר של אוכלוסיות במדינות מתפתחות לצריכה מוגברת של בשר לסוגיו. לשם ייצור קילוגרם בשר נדרשת כמות גרעינים גדולה פי כמה. מאפיין נוסף של התקופה הוא שימוש בדלקים מן הצומח, על רקע עליית מחירי הנפט, המגבירה את צריכת הגרעינים שלא למזון. תופעה זו בולטת בעיקר בארצות הברית, שם הגיעה צריכת התירס לצורך ייצור אתנול לכ-20% מהתפוקה בעונת 2006/2007.