מתחילה אחרי גיל 40 ושכיחותה עולה עם הגיל. מתבטאת בחסר של המוליך העצבי דופמין באזורים הפגועים. עם זאת קיימים מספר מקרים נדירים של המחלה, שהתבטאו מוקדם יותר, בסביבות גיל 30, ואף תועד מקרה בו ילדה בת 7 לקתה במחלה וטופלה בתרופות הנהוגות.
מחלת פרקינסון שניונית LATE ONSET.
מתבטאת באובדן או הפרעה בפעולת הדופמין בגרעיני הבסיס, עקב מחלות ניווניות נוירופתיות אחרות, סמים או רעלנים אקסוגניים.
הסיבה השכיחה ביותר לפרקינסון שניוני היא תרופות אנטי פסיכוטיות החוסמות את הקולטנים לדופמין.
גורמים.
לא ידוע בוודאות מהם הגורמים למחלת פרקינסון, וידוע שישנם גורמים גנטיים שמשפיעים על התפתחות המחלה. מוטציה בגן SNCA, המקודד לחלבון α-synuclein (אלפא-סינוקלאין), היא הראשונה שתועדה במחלת פרקינסון תורשתית. בעקבות המוטציה נוצרות אגרגציות חריגות של החלבון הגורמות לתפקוד לקוי של תאי העצב ולמותם. בציטופלזמה של תאי העצב הנותרים התגלו מבנים עגולים חריגים, המכונים גופיפי לואי, הבנויים ברובם מצברי החלבון α-synuclein. מוטציות גנטיות נוספות המיוחסות לגרימת מחלת פרקינסון הן בגן LRRK2 המקודד ל Leucine-rich repeat kinase 2, ובגן PRKN, המקודד לפרקין. התקדמות בהבנת המסלולים הגנטיים במחלת פרקינסון הובילו למחקרים רבים לצורות טיפול חדשות כמו טיפולים גנטיים באמצעות וקטורים ויראליים.
בקרב מיעוט מהחולים מעורבת הרעלה של מתכות כמו מנגן. גורם למחלת פרקינסון יכול להיות ליקוי במנגנון הדטוקסיפיקציה של הכבד – חשיפה של אנשים עם יכולת דטוקסיפיקציה ירודה לתרכובות המכילות גופרית, תגרום להם להיות בסיכון גבוה יותר לרעלנים עצביים. חשיפה לאורך זמן של אנשים אלה לרעלנים עצביים, יכולה לגרום לנזק שבסופו של דבר יתבטא כמחלה קלינית.
הרעלן MPTP.
1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine הוא רעלן עצבי שהורס תאי עצב בחומר השחור וכך גורם לתסמינים דמויי מחלת פרקינסון. החומר שימש כמודל למחקר מחלות בבעלי חיים. MPTP יכול להיווצר בטעות תוך כדי ניסיון לייצר MPPP (סם אופיאטי סינתטי) וכך הוא התגלה לראשונה.
טיפול במחלת הפרקינסון.
טיפול מבוסס תרופות.
הטיפול התרופתי במחלת הפרקינסון הוא טיפול מורכב מאוד שכן הוא כולל בחירת תרופה מתאימה בהתבסס על גיל המטופל, חומרת תסמיני הפרקינסון וקיומן של מחלות רקע נוספות.
את כל התרופות שמשמשות בטיפול במחלת הפרקינסון ניתן לחלק לשש קבוצות עיקריות
לבודופה הוא למעשה החומר ממנו מסונתז הדופמין בגוף. מתן של לבודופה יחד עם תרופות שמעכבות את הפירוק שלו בדם (כגון benserazide, carbidopa, entacapone) מעלה את הזמינות של לבודופה למוח. במוח לבודופה עובר פירוק לדופמין ובכך נצפית עלייה ברמות דופמין במוח. לבודופה נותן הקלה סימפטומטית על המחלה ומשפר את הסימנים התנועתיים של המחלה. חסרונו של הטיפול בלבודופה הוא בתופעות לוואי שונות, כמו בחילה (בעיקר בתחילת הנטילה), תופעת האון-אוף (בה התרופה מפסיקה לפעול אחרי זמן מסוים ואז התסמינים של המחלה מחמירים), תת-לחץ דם, עייפות וסחרחורות, בלבול או הזיות וגם הפרעות שליטה בדחפים. לאורך זמן נטילה כרוני (מעל 5–10 שנים) של לבודופה מתפתחת גם תופעת לוואי של דיסקינזיה (תנועות חוזרות בלתי רצוניות, שהיא בעצמה הפרעת תנועה קשה).
אגוניסטים לדופמין הן תרופות שמחקות את פעולתו של דופמין על ידי הצמדות לקולטנים של דופמין במערכת העצבים המרכזית. פעולה זאת משפרת את תסמיני המחלה התנועתיים. הנגזרות הישנות של התרופות האלו (כגון bromocriptine) גרמו לבעיות במסתמי הלב ולכן לא משתמשים בהן יותר. התרופות החדשות יותר משמשות בטיפול כקו ראשון בדרך כלל במטופלים צעירים. מטופלים קשישים רגישים מאוד לתופעות הלוואי של התרופות האלו ולכן הן אינן מהוות קו ראשון לטיפול. תופעות הלוואי של התרופות האלו כוללות: בחילות והקאות, ישנוניות ונדודי שינה, חלומות לא הגיוניים, הזיות, תת-לחץ דם אורתוסטטי והפרעות שליטה בדחפים.
סוג אחר של תרופות, כמו הסלג'ילין, מעכבות את התפתחות המחלה, אם הן נלקחות בתחילת התפתחותה. &lt;BR&gt;
סוג נוסף הוא תרופות, כמו האמנטדין, ממריצות את תאי העצב לשחרר דופמין, אך הן עלולות לגרום לבלבול. ישנן תרופות נוספות, כמו ברומוקריפטין, שמחליפות את הדופמין ומשחררות חומר הפועל באופן הדומה לו.
הקושי הגדול בטיפול על ידי תרופות, הוא במציאת האיזון. לחולה פרקינסון שאינו נוטל מספיק תרופות יהיה קשה לנוע, אך במקרה של מינון גדול מדי, הוא יסבול מתנועות לא רצויות. בנוסף, זמן התגובה של הגוף לתרופות איננו קבוע, דבר שמקשה על קביעת מינון התרופות. יתר על כן, ככל שהמחלה מתקדמת יותר, התרופות מועילות פחות ופחות.
קיים טיפול ניתוחי באמצעות גירוי חשמלי של הגרעין התת-תלמי, הנקרא גירוי מוחי עמוק. טיפול זה נחשב להליך עם סיכויי הצלחה טובים, אם כי יש לו חסרונות: הוא מתאים רק לכ-10% מהחולים ואינו מרפא את המחלה אלא רק משפר את יכולת התנועה. הניתוח מבוצע גם בישראל, בבית החולים רמב"ם, המרכז הרפואי ת"א ע"ש סוראסקי, בבית החולים הדסה עין כרם ובביה"ח שיבא בתל-השומר.
במחקר בינלאומי רחב היקף הוכח כי התרופה "אזילקט", תרופת מקור ישראלית המטפלת בתסמיני מחלת פרקינסון, היא התרופה הראשונה והיחידה בעולם המצליחה גם להאט אצל חולי פרקינסון את קצב הידרדרות המחלה ולעכב את התפתחותה.
מפותחת שיטה לזיהוי קל יחסית של הימצאות המחלה באדם, ומצב התקדמותה בו. השיטה מבוססת על ניתוח צלילים המופקים ממיתרי קולו של החשוד כחולה, ובדיקת שונות בהם ביחס לאדם בריא.
בנובמבר 2013 בוצע לראשונה בישראל בבית החולים רמב"ם ההליך החדשני, המכונה "טיפול תוך-מוחי באמצעות קרני אולטרסאונד ממוקדות מבוקרות MRI", שלאחריו חלפו הרעידות.
אולטרה סאונד מונחה MRI.
טיפול לא פולשני המשתמש בגלי אולטרה סאונד ממוקדים כדי לחמם אזור במוח ובכך להקל על הרעד. הטיפול נעשה ללא חתכים וללא החדרת גופים זרים. הטיפול נעשה בצורה הדרגתית כדי לאפשר אפקט מיטבי וכדי להימנע מתופעות לוואי. הטיפול מאושר על ידי ה-CE האירופאי ועל ידי משרד הבריאות הישראלי. הטיפול נעשה ללא הרדמה בתוך מכשיר ה-MRI. החולה חובש קסדה ייעודית המפיקה גלי אולטרה סאונד. ההליך דורש טיפול חד פעמי של כ-4–5 שעות. לאחר הטיפול החולה יכול להמשיך בשגרת היום יום.
גרייה מגנטית עמוקה (Deep TMS).
טיפול בהליך לא פולשני אשר מגרה את האזור הרלוונטי לפרקינסון במוח ומביא לשיפור מסוים בתסמיני המחלה. הטיפול מאושר על ידי ה-CE האירופאי ועל ידי משרד הבריאות הישראלי. במהלך הטיפול, החולה חובש קסדה מרופדת המכילה סליל המייצר אותות מגנטיים קצרים, בדומה לאותות במערכות MRI, והשדות המגנטיים מגרים את המוח. ההליך דורש טיפולים יומיים של 20 דקות במהלך 4–5 שבועות. לאחר כל טיפול, המטופל יכול לחזור הביתה באופן עצמאי, ולהמשיך בשגרת היומיום. לא ברור עד כמה האפקט נשמר לאורך זמן. הטיפול אינו נמצא בסל הבריאות.
מניטול.
מחקר בעכברים הראה כי מניטול הוא גורם אפשרי להקלה בסימפטומים של מחלת פרקינסון ואולי אף לטיפול במחלה. יתרונו בהקשר זה בכך, שכתוסף מזון אין צורך לרוכשו במרשם רופא ומחירו זול, הוא כבר מאושר כאמור לשימוש. יש להיזהר עם זאת מתופעות לוואי, שנקשרו עם השימוש בו.
גישות אלטרנטיביות.
ברפואה אלטרנטיבית, כל אסכולה (לדוגמה רפואה סינית, נטורופתיה, איור ודה, הומאופתיה) תתייחס לפרקינסון בדרך שונה, ע"פ התאוריות השונות שעומדות בבסיסן, אך השאיפה של כולן היא לעצור את התהליך הניווני (באמצעות שינויי תזונה, תוספי מזון, פורמולות, דיקור, טיפול נפשי וכולי).
ההנחה הבסיסית של כל האסכולות (כולל הקונבנציונלית) היא שלפרקינסון קיימים גורמי סיכון שונים. באופן כללי ניתן לומר כי המטפל האלטרנטיבי ינסה להתייחס בטיפול לכמה שיותר גורמי סיכון שכאלה.
לדוגמה, נזק מצטבר לתאי עצב במוח עלול להיווצר כתוצאה מנוכחות מוגברת של רדיקלים חופשיים במוח לאורך זמן (מצב המכונה "דחק חמצוני"). לפיכך, טיפול נטורופתי עשוי לכלול נטילת תוספי נוגדי חמצון, בנוסף לשינויים בתפריט. שינויים אלה יהיו בהכרח אישיים ושונים ממטופל למטופל.
כמו כן נמצא כי נוכחות במוח של רעלנים שמקורם בחומרי הדברה או במתכות מסוימות (כתוצאה מחשיפה מוגברת אליהן ו/או מתפקוד לקוי של הכבד) עלולה אף היא להביא לנזק תאי ולהגדיל את הסיכון לחלות בפרקינסון, כך שטיפול אלטרנטיבי עשוי לכלול פרוצדורת ניקוי מרעלים ו/או חיזוק של הכבד.
פעילות גופנית תומלץ בדרך כלל בכל האסכולות (כולל הקונבנציונלית), כמו גם שמירה על מוח "פעיל" כמה שיותר בחיי היומיום.
1661 היא שנה פלינדרומית, היחידה במאה ה-17. השנה הפלינדרומית הקודמת לה היא 1551, והבאה אחריה היא 1771.
1666 היא שנת הפלאות המקורית.
אירועים.
הר הגעש אטנה התפרץ ופגע בעשר עיירות ובעיר קטניה באיטליה.
אירועים.
מדע וטכנולוגיה:
אמנות:
בעולם היהודי:
באטמן
באטמן (באנגלית: Batman, בעברית: איש העטלף) הוא דמות בדיונית של גיבור-על, המופיעה בחוברות הקומיקס ביקום DC קומיקס. הדמות הופיעה לראשונה בתור הזהב של הקומיקס בחוברת "Detective Comics #27" ממרץ 1939, ונוצרה על ידי האמן בוב קיין והכותב ביל פינגר. הדמות ידועה בכינויה "איש העטלף", "האביר האפל", "הצלבן בגלימה" ו"הבלש הגדול בעולם".