מאובנים שמתוארכים לתקופה של לפני כ-520 מיליון שנים כבר היו, על פי ניתוח מבנה גופם, בעלי מוח. מאובנים אלו שייכים ליצורים הקרובים לאבות קדמונים משותפים של חלק מקבוצות בעלי החיים הקיימות בימינו. התפתחותו של המוח סמוך לאיברי החישה סייעה לפעולה מהירה ויעילה יותר שלהם.
איברי חישה נוספים הנפוצים בראש, כמו אזניים ואף, התפתחו בהדרגה בשלבים מאוחרים בהרבה, כאשר מינים רבים של בעלי חיים קולטים צליל וריח באמצעות איברים אחרים שלווא דווקא נמצאים בראש, דוגמת הצרצריים שקולטים צליל באמצעות הרגליים.
ערבה
תקופת הבית השני
ארגון ההגנה
הגשר (קבוצת ציירים)
קבוצת הגשר (בגרמנית: Die Brücke) היא קבוצת ציירים אקספרסיוניסטים גרמנים אשר התקיימה בין השנים 1905–1913.
הקבוצה הוקמה ב-1905 בדרזדן על ידי פריץ בלייל, אריך הקל, ארנסט לודוויג קירכנר וקרל שמידט-רוטלוף. ב-1906 הצטרפו לקבוצה הציירים אמיל נולדה ומקס פכשטיין וב-1910 הצטרף אוטו מולר וולטר גרמטה.
חברי הקבוצה נפגשו בבית הספר לאדריכלות, מהר מאוד הלימודים נמאסו עליהם והם מצאו את עצמם כבולים בתוך חוקים לא להם. בהדרגה הם עברו לציור ולבסוף החליטו להתמסר לו. הם שכרו מבנה ברובע פועלים, שבה הם גרו ופעלו. הם חיו כמו בקומונה והציגו את עבודותיהם ביחד. נושאי ציוריהם היו מראות הרחוב בו הם גרו: נופי עיר והדמויות שבה.
סגנון ציוריהם היה הפוך מהסגנון האקדמי הקלאסי. הם למדו אינטואיטיבית והושפעו מאוד מהאמנים האוונגרדים של התקופה.
חברי הגשר היו בעלי אידאולוגיה משותפת, שכללה רעיונות חברתיים ואמנותיים. הם התנגדו לחברה הבורגנית השבעה. האמנות שלהם מתארת את חיי הפועל ומצוקתו במטרה שתיאור המציאות הקשה תביא את האנשים לפעול.
חברי הקבוצה הוציאו לאור כתב עת – חוברת בטכניקה של הדפס עץ שבה פרסמו את יצירותיהם. בצורה זו, הם רצו שגם לאדם הפשוט תהייה גישה לאמנות. בחוברת הראשונה שהדפיסו נראה גשר (ומכאן שם הקבוצה) המחבר שני חלקים ולצדו כתבו את המניפסט של הקבוצה: הם רוצים ליצור גשר בין כל הכוחות המהפכניים והאנטי-ממסדיים. במניפסט שפרסמו הם לא מצהירים מה יהיה הסגנון האמנותי שלהם אלא מה לא יהיה להם. עצם השימוש בטכניקה של הדפס מדגיש את הגסות והחספוס המנוגד לאקדמיה, במידה רבה המשיכו חברי התנועה את גישת תנועת הזצסיון הווינאי והיוגנדסטיל.
תכנות דינאמי
אקנה
אַקְנֶה (מלועזית: Acne), הנקראת בעברית גם חַטֶּטֶת (בעבר נקראה חֲזָזִית), היא דלקת של בלוטות החלב וזקיקי השערות. היא מופיעה בעיקר בגיל ההתבגרות, כתוצאה מתגובה לקויה להורמון הטסטוסטרון. תגובת הגוף להורמון בדרך כלל מתייצבת עם הזמן, ואיתה נעלמים או נרגעים התסמינים. התופעה ידועה גם בשמות פצעי בגרות, חצ'קונים (כנראה מהמילה חשק) או פִּצְעוֹנִים. את המילה פִּצְעוֹן חידש המילונאי ראובן אלקלעי.
השם "אקנה" אינו אלא שיבוש של המילה היוונית άκμή, "אקמה" - נקודה, פסגה (באנגלית: acme-שלמות. acne-אקנה).
תסמינים.
פצעי הבגרות (בלועזית: Acne Vulgaris, אקנה וולגריס) מופיעים בעיקר מגיל ההתבגרות. ישנם מקרים שהאקנה מופיעה בשנות השלושים.
הפרשת שומנים יתרה מבלוטות החלב משתלבת עם תאי עור מתים (או מזהמים אחרים) ומביאה לסתימתם של זקיקי השערות. הפרשות השומן מצטברות תחת הנקבובית הסתומה, ומספקות סביבה נוחה להתרבותו של חיידק האקנה, ה-Propionibacterium acnes. בהמשך מתפתחת תגובה דלקתית בזקיק היוצרת את הפצע המוכר. התופעה של פצעי הבגרות תוקפת בעיקר את עור הפנים, אך עלולה להתפשט גם לעור הכתפיים, הגב והחזה.
פצע אקנה בסיסי נקרא קומדון (Comedo). פצע אקנה שסתום בצורה מושלמת נקרא "פקק לבן" (whitehead). פצע אקנה שאיננו סתום בצורה מושלמת נקרא "פקק שחור" (blackhead). פתיחה של קומדון גורמת להפרשת החומרים והחיידקים על העור הסמוך, וגוררת תגובה דלקתית.
פתופיזיולוגיה.
הגורמים המרכזיים להיווצרות אקנה הם ייצור מוגבר של סבום ("סבוריאה דרמטיטיס") כתוצאה מרמות גבוהות של הורמונים אנדרוגניים, היפרקרטוזיס של זקיקי השיער, וכן שינויים בפלורה הטבעית של חיידקים ותהליכי דלקת.
סבוריאה.
על פני מרבית שטח הגוף מצויות בלוטות חלב, המפרישות אל פני העור נוזל שומני הקרוי סֶבּוּם או חלב, רובן המוחלט נמצא בקרבת זקיקי שיער (למעט בלוטות באזור איברי המין והלחיים). ריכוזן של בלוטות החלב הגדולות נמצא בעיקר באזור הפנים, שם גם בעיקר מתפתח האקנה. הסבום מופרש לאוניות בלוטות החלב (sebaceous lobules) בתהליך של הפרשה הולוקרינית, כך שהוא דולף מתאים סבוציטים (sebocytes; מייצרי סבום) לאחר קרע בממברנת התא שלהם ופירוקם. משם הוא משונע דרך צינוריות ניקוז (ducts) אל זקיק השיער, ונשפך אל פני העור באמצעות צינור משפך (infundibulum). עם תחילת ההתבגרות המינית ייצור האנדורגנים בבלוטת יותרת הכליה (האדרנל) עולה משמעותית; בד בבד גם ייצור הסבום מתגבר ("סבוריאה"), שכן בלוטות החלב מכילות כמות גבוהה של רצפטורים אנדרוגניים. סריסים, למשל, יפרישו מעט סבום עקב רמות נמוכות של אנדרוגנים, ולא יפתחו אקנה.
דהידרו-אפיאנדרוסטרון סולפאט (DHEA-S) הוא האנדרוגן המרכזי האחראי על בקרת ייצור הסבום בבלוטות החלב, ורמותיו זהות בקרב גברים ונשים (ריכוזו בפלזמה בין 1,300-6,800 ננומול לליטר). DHEA-S הוא למעשה אנדרוגן חלש ואין ביכולתו להביא לייצור נרחב של סבום, אלא שהסבוציטים מכילים את כל האנזימים הנדרשים לייצור טסטוסטרון מ-DHEA-S; הטסטוסטרון הוא אנדרוגן חזק, והוא למעשה האנדרוגן המרכזי האחראי להיווצרות אקנה בפועל. אם כך, DHEA-S הוא האנדרוגן החשוב מבחינת בקרת ייצור הסבום, ואילו הטסטוסטרון המסונתז ממנו בהמשך הוא החשוב מבחינת ייצור הסבום בפועל.
לאחר כניסת DHEA-S לסבוציט, מולקולת סולפאט מתפרקת ליצירת דהידרו-אפיאנדרוסטרון (DHEA); באמצעות האנזים 3β-הידרוקסיסטרואיד-דהידרוגנאז מסונתז ההורמון אנדרוסטנדיון כתוצר ביניים, ובאמצעות האנזים 17β-הידרוקסיסטרואיד-דהידרוגנאז מסונתז לאחר מכן טסטוסטרון. בהמשך מסונתזת גם אחת מהנגזרות שלו, דיהידרוטסטוסטרון, על ידי פעולתו של האנזים 5-אלפא רדוקטאז מסוג 1 (type-1). איזואנזים זה, הנפוץ מאוד בעור האדם ובייחוד באזורים העשירים בבלוטות חלב (שלא כמו האיזואנזים type-2), הוא הגורם לכך שברוב האנשים הסובלים מסבוריאה קיימת עלייה בייצור הסבום למרות רמות תקינות של אנדרוגנים בדם. הטסטוסטרון והדיהידרוטסטוסטרון נקשרים לרצפטור אנדרוגני בציטופלזמה ויוצרים קומפלקס אנדרוגן-רצפטור, שנודד אל גרעין התא ונקשר לגנים ספציפיים שטרם זוהו, וכתוצאה מכך מתרחש שגשוג מוגבר של תאי בלוטות החלב וייצור הסבום מוגבר גם הוא.
סבוריאה ואקנה מתפתחות לא רק כאשר רמות האנדרוגנים תקינות בדם, אלא גם ברמות גבוהות של אנדרוגנים בדם ("היפראנדרוגנמיה"). היפראנדרוגנמיה יכולה להתרחש עקב שלל גורמים - הן יאטרוגניים (כתוצאה מטיפול רפואי) - במסגרת טיפול בהיפוגונדיזם או בנטילת סטרואידים אנאבוליים על ידי אתלטים ומפתחי גוף, והן אנדוגניים. בין הגורמים האנדוגניים ניתן למנות היפרפלזיה מולדת של האדרנל וכן מגוון גידולים סרטניים המייצרים אנדרוגנים - אדנומה או קרצינומה בבלוטת יותרת הכליה, וכן גידולים בשחלות דוגמת ארנובלסטומה או לוטאומה במהלך היריון; גורמים אנדוגניים נוספים כוללים את תסמונת השחלות הפוליציסטיות, תסמונת קושינג וטריזומיה XYY. כל הגורמים הללו יכולים לגרום להיפראנדרוגנמיה, ולכן גם עלולים לגרום לייצור מוגבר של סבום ובהמשך להיווצרות אקנה.
היפרקרטוזיס של זקיקי השיער.
בזקיקי שיער תקינים, קיים איזון בין התאים הקרטינוציטים (מייצרי הקרטין) החדשים, שיוצרו זה עתה, לבין הקרטינוציטים הזקנים שנושרים ונספגים בסבום, ומפוזרים איתו על פני העור; הודות לכך, שכבות הקרטינוציטים מרופדות בצורה משוחררת. באקנה, לעומת זאת, קיים שיעור ייצור גבוה של קרטינוציטים חדשים עד ששכבת הקרטינוציטים עמוסה וצפופה, כך שהאיזון ביניהם לבין הקרטינוציטים הזקנים מופר; האחרונים לא נספגים בסבום וכן לא מועברים אל פני העור במידה מספקת. מצב זה המכונה היפרקרטוזיס, או ייצור קרטין ביתר, גורם בתחילה ליצירת מיקרוקומדונים (microcomedo) בלתי נראים, ובהמשך ליצירת קומדונים הנראים לעין.
קיימים מספר גורמים אפשריים להתפתחות היפרקרטוזיס של זקיקי השיער. בראש ובראשונה שינויים בהרכב השומנים של הסבום; אחת הטענות הרווחות היא שהקרטינוציטים בזקיקי השיער זקוקים לחומצה לינולאית אותה בדרך כלל הם מקבלים באמצעות הסבום. אלא שבאקנה מתפתחת, כאמור, גם סבוריאה והפרשה מוגברת של סבום, בעוד כמות החומצה הלינואלית היא קבועה; דבר זה מביא לירידה בריכוז החומצה הלינואלית בסבום, ולמחסור בקרב זקיקי השיער המקומיים וכתוצאה מכך להתפתחות של היפרקטוזיס. גורמים אפשריים נוספים להתפתחות היפרקרטוזיס הם מטבוליטים בקטריאליים וכן חומרים מתווכי דלקת.
שינויים בפלורה הטבעית.