מקורות למים אלו הם המים הזורמים על פני הקרקע ומגיעים לנחלים, לנהרות ולאגמים. מקור המים המתוקים שאנו משתמשים בהם הוא במי גשמים ובהפשרת שלגים. חלק מהם מתאדים, וחלק הופכים למי נגר עילי הזורמים על פני השטח ומתנקזים אל אגני היקוות עיליים או מחלחלים והופכים למי-תהום.
בישראל מעט מאוד מקורות מים עיליים שאפשר לנצל.
מערכת שווי משקל בין מים עיליים לתחתיים.
החיבור בין מים עיליים לתת קרקעיים מתבצע באמצעות האקוופרים.
המים הזורמים בנחלים ובנהרות מהווים את מערכת הניקוז הטבעית של מקום ההיקוות שבו המים מתחתרים. הנחלים מסיעים מים וסחף תוך שמירה על שיווי משקל דינאמי בין ספיקת המים, השיפוע האורכי וחומרי הסחף בהתאם לאופיים .
בשאיבת מים תת-קרקעיים מפלס המים באזור יורד. השינוי בגובה מפלס המים של האקוופר באזור המסוים יוצר שיפוע המאפשר זרימת מים טובה יותר לכיון המבוקש. ככל ששואבים יותר נוצרת צורה של חרוט הפוך המציג את ההבדל בין המפלס לפני והמפלס אחרי השאיבה. קיימים גורמים רבים המשפעים על תנועת הזרימה והמהירות ביניהם :עומד הידראולי (hydraulic head), שיפוע הידראולי (hydraulic gradient), ומהירות הזרימה המבוטאת על ידי חוק דרסי.
העומד ההידראולי הוא מדד לאנרגניה המכנית הגורמת לזרימת מי התהום. ניתן לחשבו בשתי דרכים:
הפרמטרים המצוינים הם אלו המשפיעים על שיווי המשקל בשימוש בין מים עיליים ותחתיים.
מי תהום בישראל.
רמת הקידוח בישראל היא בעומק רדוד יחסית. במישור החוף ובבקעת הירדן מגיעה רמת הקדיחה לעומק של עד 650 מטר. עומקי המים הגדולים נמצאים ברכסי ההרים ובאזורי המדבר, והקטנים יותר בעמקים ובמישור החוף.
בישראל מצויים שלושה מאגרים עיקריים של מי תהום: אקוויפר החוף, אקוויפר ההר ואקוויפר החרמון.
אי-ספיקת כבד חריפה
אי־ספיקת כבד חריפה (acute liver failure - ALF) היא מצב בו הכבד חדל לחלוטין ממילוי תפקודיו החיוניים לגוף כגון חילוף החומרים, יצירת חלבון, תאי דם אדומים וניטרול רעלים, לאחר שחלק גדול ממנו נהרס. הרס רקמת הכבד והחלפתה ברקמת צלקת מכונה צמקת הכבד (צירוזיס). כאשר הרס הכבד מתרחש במהירות רבה, מתפתחת אי־ספיקת כבד דוהרת, העלולה לגרום למוות תוך מספר ימים.
אי־ספיקת כבד באה כתוצאה ממחלות כמו צהבת, שחמת או דלקת הכבד, בשל הרעלת פרצטמול או שתייה יתרה וממושכת של אלכוהול.
הגדרה.
אי־ספיקת כבד חריפה מוגדרת כ- "ההתפתחות המהירה של חוסר תפקוד תאי הכבד, במיוחד קרישה coagulopathy ושינויים במצב הנפשי של החולה (אנצפלופתיה - בלבול) ללא מחלת כבד ידועה מראש".:1557
האבחון של מחלת אי־ספיקת כבד חריפה מבוסס על בדיקה גופנית, בדיקות מעבדה, ההיסטוריה של המטופל, וההיסטוריה הרפואית לבסס שינויים במצב הנפשי, קרישה, מהירות ההופעה, והיעדרות מחלת כבד קודמת ידועה.:1557
ההגדרה המדויקת של "מהיר" היא מפוקפקת במקצת, וקיימות תת-חטיבות שונות המבוססות על הזמן מהופעת הסימפטומים של הכבד הראשונים עד הופעת האנצפלופתיה. אחת התוכניות מגדירה "אי־ספיקת כבד חריפה" כההתפתחות של אנצפלופתיה תוך 26 שבועות מהופעת תסמינים כלשהם בכבד. וזה מחולק ל- "fulminant hypatic failure" שמחייב את תחילת האנצפלופתיה תוך 8 שבועות, ו- ""subfulminant שמתאר את תחילת אנצפלופתיה לאחר 8 שבועות אך לפני 26 שבועות. תוכנית אחרת מגדירה "hyperacute" כהתחלה תוך 7 ימים, "acute" בין 7 עד 28 ימים, ו- "subacute" בין 28 ימים עד 24 שבועות.:1557
סימנים וסימפטומים.
בצקת מוחית ואנצפלופתיה.
ב- ALF, בצקת מוחית מובילה לאנצפלופתיה כבדית, תרדמת, בקיעת המוח, ובסופו של דבר למוות. איתור של אנצפלופתיה הוא מרכזי לאבחנה של אי־ספיקת כבד חריפה. זה עשוי להשתנות מגירעון עדין בתפקוד המוח העליון (למשל מצב רוח, ריכוז בדרגה I) עד לתרדמת עמוקה (דרגה IV). מטופלים המציגים אי־ספיקת כבד חריפה והיפרחריפה נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח בצקת מוחית ואנצפלופתיה דרגה IV. הפתוגנזה נשארת לא ברורה, אך היא יכולה להיות תוצאה של כמה תופעות. יש הצטברות של חומרים רעילים (כמו אמוניה, מרקפטן, בנזודיאזפינים אנדוגני וסרטונין\טריפטופן במוח. זה משפיע על רמת הנוירוטרנסמטר והפעלת הנוירורצפטור. הארגון העצמי של זרימת הדם במוח נפגע והוא קשור עם גליקוליזה אנאירובית.
תאים עצביים אסטרוציטים הם רגישים לשינויים הללו ומתנפחים, וכתוצאה מכך הלחץ התוך-גולגולתי מוגבר. מתווכים דלקתיים גם משחקים תפקיד חשוב.
למרבה הצער, סימנים של לחץ תוך-גולגולתי מוגבר כגון פפילאדמה ואובדן הרפלקסים האישונים אינם אמינים ומתרחשים בשלב מאוחר בתהליך המחלה. הדמית CT של המוח היא גם לא מסייעת באיתור מוקדם של בצקת מוחית, אך לפעמים הוא מבוצע כדי לשלול דימום תוך מוחי. ניטור לחץ תוך-גולגולתי פולשני דרך סוב-דוראלית (subdural) לפעמים מומלץ, לעומת זאת, חייבים לשקול את הסיכון לסיבוכים מול התועלת האפשרית (1% דימום קטלני). המטרה היא לשמור על לחץ תוך-גולגולתי מתחת ל-25 מ"מ כספית, ולחץ זלוף מוחין מעל 50 מ"מ כספית.
קרישה Coagulopathy.
קרישת הדם היא תכונה נוספת לאי־ספיקת כבד חריפה. הכבד משחק את התפקיד הראשי בסינתזה של כמעט כל גורמי הקרישה וכמה ממעכביה. נמק תאי הכבד מוביל לסינתזה לקויה של גורמי ומעכבי קרישה רבים. האחרון גורם להארכה בזמן הפרותרומפין (prothrombin time) אשר נעשה בו שימוש נרחב לפיקוח על חומרת פגיעה בכבד. יש חוסר תפקוד משמעותי של טסיות דם (טסיות דם עם מומים כמותיים ואיכותיים). טרומבוציטופניה המתקדמת עם אובדן של טסיות דם גדולים יותר ופעילים יותר היא כמעט אוניברסלית. טרומבוציטופניה עם או בלי DIC (קרישת תוך כליות מפושטת) מעלה את הסיכון לדימום תוך מוחי.
אי־ספיקת כליות.
אי־ספיקת כליות היא נפוצה, ונמצאת ביותר מ-50% מחולי אי־ספיקת כבד חריפה, הסיבות לכך הן או בגלל התקיפה הראשית כגון אקמול שגורם לנמק צינורי חריף, או בשל מחזור היפרדינמי המוביל לתסמונת האפאטוראנאל או לאי־ספיקת כליות. בגלל ייצור לקוי של אוריאה, האוריאה אינה מייצגת את מידת הפגיעה הכלייתית.
דלקת וזיהום.
כמעט 60% מכל חולי אי־ספיקת כבד חריפה יש להם את הקריטריונים לתסמונת דלקתית מערכתית ללא קשר לקיומו או היעדרו של הזיהום. לפעמים זה תורם לכשל בהרבה איברים. מנגנון הגנה לקוי מגביר באופן משמעותי את הסיכון לאלח הדם. חיידקי אלח הדם בעיקר "gram positive organisms" ואלח דם פטרייתי "fungal sepsis" נצפו ביותר מ-80% ו- 30% מהחולים, בהתאמה.
שיבושים מטבוליים.
היפונתרמיה היא כמעט ממצא אוניברסלי בשל החזקת מים ושינוי במעבר תוך תאי של נתרן מעיכוב Na/K ATP.
הפשרה של Haemodynamic (הכוחות הקשורים למחזור הדם) ונשימה אירובית.
זרימה היפרדינמית, עם הגדלת קוטר כלי הדם, מובילה לירידה בלחץ הדם. יש עלייה מפצה בתפוקת הלב. אי־ספיקת כליות המתועדת ב-60% ממקרי אי־ספיקת כבד חריפה, יכולה לתרום לפשרת ההיפודינמיקה. למרות שאספקת החמצן לרקמות נאותה יש ירידה בספיגת החמצן וכתוצאה מכך חוסר חמצן ברקמות.
סיבוכים בריאות מתרחשים ביותר מ-50% מהחולים. פגיעה חמורה בריאות והיפוקסמיה גורמת לעלייה בשיעור התמותה. רוב המקרים של פגיעה חמורה בריאות הם בגלל תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, עם או בלי אלח דם. דימום ריאתי, תפליט פלאורלי, צמיקת ריאה הם גם גורמים לקשיי נשימה.
הריון.
לקראת סוף ההריון תפקוד הכבד יורד באופן משמעותי, וזה בקלות יכול להיות במעקב על ידי בדיקות דם. ביטויים קליניים מוקדמים של אי־ספיקת כבד חריפה בהריון כוללים: חולשה, ירידה בתיאבון, צבע השתן כהה, צהבת, בחילות, הקאות, התנפחות בטן. בקרב חולים שמקרי המוות שלהם יוחסו לאי־ספיקת כבד בהריון מאוחר, רובם חוו לידה טבעית "vaginal deliveries”.
סיבות וגורמי סיכון.
כל הגורמים הפוגעים בכבד עלולים, אם פגיעתם תהיה קשה דיה, להביא לאי־ספיקה שלו. הגורמים השכיחים ביותר הם צריכת אלכוהול מוגברת ונגיפי דלקת הכבד B ו-C. תרופות מסוימות, בפרט פראצטמול (אקמול), הן הגורם השכיח לאי־ספיקה דוהרת.
גורמים נוספים לאי־ספיקת כבד:
אבחון ובדיקות.
האבחנה מתבססת על מישלב של תסמינים באנמנזה, סימנים בבדיקה הגופנית ותוצאות בבדיקות הדם והדימות. בבדיקה הגופנית יחפש הרופא וימצא לפחות חלק מהסימנים כמו דלדול, מיימת, רעד אופייני, צהבת וסימני גרד. ייתכנו גם אדמומיות בכפות הידיים, נימי דם בצורת עכביש בעור, דלדול שיער, ובגברים שדיים גדולים ודלדול אשכים.
בבדיקות דם יתגלו רמות נמוכות של חלבונים שהכבד בלעדי בייצורם, כמו גורמי הקרישה ואלבומין, ורמה גבוהה של בילירובין שהפרשתו נפגעה. רמה גבוהה של אמינוטרנספרזה תעיד על דלקת והרס תאי כבד. קיימות בדיקות דם לגילוי הגורם למחלה - בדיקות לזיהוי נגיפי דלקת הכבד, בדיקת רמת פראצטמול בדם וכדומה.
בדיקות דימות, בפרט טומוגרפיה מחשבית ועל-שמע, תדגמנה כבד בגודל ובמרקם מופרעים. לעיתים, על מנת לקבוע אבחנה ברורה, יש צורך גם בבדיקה מיקרוסקופית של דגימה מרקמת הכבד, המתקבלת בדיקור כבד (ביופסיה).
הטיפול.
הטיפול תלוי באשפוז בבית חולים. לפעמים, נדרש אשפוז ביחידה לטיפול נמרץ. הטיפול תלוי בגורם ובשלב של המחלה. מטרות הטיפול הן לסלק את הגורם הפוגע בכבד, למנוע את הסיבוכים ולטפל בהם משהופיעו. דוגמאות חשובות לסילוק הגורם כוללות הפסקת שתיית אלכוהול, תרופות כנגד נגיפי דלקת הכבד (אינטרפרון, למיבודין) וטיפול לדיכוי מערכת החיסון.