בדיקה גופנית רגילה של הלב יכולה להצביע על הגדלה של שריר הלב, לעיתים ניתן לשמוע קול לב שלישי (S3) בחוד הלב - אצל חולים הסובלים מעודף נפח ומציגים תמונה של טכיקרדיה ונשמת. קול זה נקרא גם protodiastolic gallop. קול S4 ניתן לשמוע אצל חולים המציגים אי-ספיקת לב דיאסטולית. אוושות של אי ספיקה טריקוספידלית ומיטרלית נשמעות אצל חולים עם אי ספיקה מתקדמת.
הגדלת כבד מהווה סימן חשוב אצל חולים עם אי-ספיקת לב. לרוב יהיה הכבד המוגדל רגיש. מיימת היא שלב מאוחר של המחלה ומתרחשת כתוצאה מעליה בלחץ של ורידים הפטיים וורידים המנקזים את הפריטונאום. צהבת היא סימן מאוחר נוסף, ונוצרת כתוצאה מבעיה בתפקוד הכבד כתוצאה מגודש וממחסור בחמצן לכבד. בצהבת כאמור כתוצאה מאי-ספיקת לב ניתן לראות עליה בבילירובין הן הישיר והן הלא ישיר.
בצקת בגפיים מהווה סימן עיקרי של אי-ספיקת לב. עם זאת, סימן זה איננו ספציפי לאי-ספיקת לב, ואצל חולים המטופלים במשתן הבצקת לרוב נעלמת. הבצקת היא לרוב סימטרית ומתרחשת בקרסוליים ובאזור הפרה-טביאלי. אצל חולים המרותקים למיטה, הבצקת יכולה להתהוות גם באזור הסקרום ובשק האשכים. בצקת לאורך זמן מביאה לשינויים בעור.
אצל חולים הסובלים מאי-ספיקת לב כרונית וחמורה, תיתכן עם הזמן ירידה במשקל עד כדי רזון קיצוני. המנגנון איננו ברור עדיין, אולם ככל הנראה מדובר בעליה בציטוקינים, בעיה בספיגת המעיים כתוצאה מגודש של ורידי המעיים, עליה בקצב המטובלי של הגוף בזמן מנוחה וכן בחילות והקאות. רזון קיצוני כאמור מנבא פרוגנוזה גרועה ומסמל שלב מתקדם ביותר של המחלה.
אבחנה.
אי-ספיקת לב מאובחנת באחד משני מצבים: התפרצות אקוטית של אי-ספיקת לב שלא הייתה ידועה לפני כן (acute de novo CHF) או באמצעות בדיקות שגרתיות, כאשר החולה אינו מודע לקיום מחלה.
בדיקות דם וביומרקרים: כאשר חושדים באי-ספיקת לב, יש לקחת ספירת דם מלאה ובדיקת שתן לאמידת רמות אנזימי כבד ושתנן וקריאטינין. יש לבחון היתכנות קיומה של סוכרת אצל חולים מסוימים, רמות ההורמון TSH ורמות שומנים בדם. ביומרקרים להערכת אי-ספיקת לב הם פפטידים נטריורטיים מסוג בטא והמופרשים משריר הלב הגווע. קיימים מספר ביומרקרים כאלו - BNP, ו-pro BNP, שרגישים יחסית לצורך הערכה של אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד (וגם מקטע פליטה שמור אולם במידה נמוכה יותר). חשוב לציין עם זאת, כי רמות פפטידים אלו עולות עם הגיל וכתוצאה מבעיה בתפקודי הכליות, וכן מוגברים יותר אצל נשים. רמות פפטידים אלו יכולות להתנרמל לאחר טיפול מתאים, ולכן מדידה סדרתית שלהם לאורך המחלה אינה מומלצת. החשיבות של בדיקת רמות BNP ו- pro BNP קיימת במקרים שבהם קיימת אבחנה מבדלת לתסמינים הקליניים, דהיינו כאשר יכולה להיות סיבה אחרת המסבירה את קוצר הנשימה שאיננה לבבית (למשל מחלות ריאה). קיימים ביומרקרים נוספים כגון טרופונין T וטרופונין I, רמות CRP, TNF, ורמות חומצה אורית אשר יכולים לעלות באי-ספיקת לב ומספקים גם הם מידע באשר לפרוגנוזה הצפויה.
צעירים שאצלם מתגלה בעקבות אק"ג או אקו שגרתי קרדיומיופתיה, הם מסוג החולים שאצלם לעיתים קרובות המחלה לא גרמה לסימפטומים לפני התגלותה, אלא היא מזוהה לפי ממצאים אפיניים בבדיקות אלה והמשך בירור.
לעומת זאת, סוג אחר בתכלית הוא החולים אשר אצלם המחלה הולכת ומתפתחת לאורך זמן עד להתפרצות החדה שמצריכה טיפול מיידי. לעיתים החולים מודעים לסימפטומים ראשוניים כמו קוצר נשימה, אך לא בהכרח מייחסים להם חשיבות. חולים אלה הם אלה שמוצאים את עצמם במפתיע מגיעים לחדר מיון, ואף לרפואה דחופה, עם קוצר נשימה קשה, יתר לחץ דם קיצוני, הפרעת קצב שיכולה להיות חמורה, ותסמינים נוספים.
בכל מקרה, הבדיקה המכריעה היא אקו-לב, אשר מדגימה באמצעות קול את מבנה הלב והמסתמים, ומאפשרת למדוד את חללי הלב ובעיקר את מקטע הפליטה (Ejection Fraction) - אחוז הדם שאותו פולט חדר שמאל בכל התכווצות שלו. הנתון הנורמלי אינו 100% אלא סביב 60%, ומקובל להניח שנתון מתחת ל-50% מצביע על פגיעה בתפקוד חדר שמאל. מטבע הדברים, ככל שמקטע הפליטה נמוך יותר כך ברורה יותר הירידה בתפקוד. זאת אף על פי שבעיות נלוות עשויות לערפל את התמונה: למשל, באי-ספיקת לב דיאסטולית ייתכן EF גבוה גם אם התפקוד הסיסטולי של הלב פגוע. כמו כן, במצבים שבהם קיימת, למשל, אי-ספיקה משמעותית של המסתם המיטראלי (mitral regurgitation), הEF עלול להתקבל כגבוה מכפי שהוא באמת, היות שהדם ה"בורח" בחזרה לעלייה השמאלית יוצר תמונה של התרוקנות יעילה יותר של החדר.
מבחן מאמץ איננו מבחן שגרתי עבור חולים עם אי-ספיקת לב, אולם הוא שימושי במצבים בהם עולה שאלת יעילות השתלת לב בחולים עם אי-ספיקת לב חמורה. במבחן זה, "צריכת חמצן בשיא" (peak oxygen uptake) הנמוכה מ-formula_1 מעלה חשש לסיכויי החלמה נמוכים ובחולים אלה, השתלה הראתה תוצאות עדיפות על פני שימוש בתרופות.
טיפול.
בעוד שבטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד חלה פריצת דרך במחצית השנייה של המאה ה-20 וראשית המאה ה-21, אשר מתבססת על הבנת הפתופיזיולוגיה מאחורי אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד ובאה לידי ביטוי בשינוי הגישה הטיפולית מגישה הממוקדת בהקלה על תסמינים לגישה שמטרתה שינוי מהלך המחלה, בטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור טרם נצפתה פריצת דרך משמעותית התורמת לשינוי מהלך המחלה.
אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד.
העיקרון הראשון בטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור הוא דיכוי הציר הנוירוהורמונלי הגורם לשינויים המבניים המזיקים לתפקוד הלב. עיקרון זה מושג על ידי עיכוב תרופתי של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) והפחתת ההשפעה הסימפתטית על הלב.
קבוצת מעכבי ACE, המשתייכת למעכבי מערכת ה-RAAS, היא קבוצת התרופות הראשונה שהוכחה כמפחיתה תמותה ואשפוזים בגין אי-ספיקת לב. חלופה למעכבי ACE, על פי רוב במקרים של תופעות לוואי לטיפול במעכבי ACE או בהיעדר שיפור, היא קבוצת חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II (ARB), אשר גם היא מעכבת את מערכת ה-RAAS והוכחה כלא נחותה לעומת מעכבי ACE בהפחתת תמותה או אשפוזים. תרופות חדשות לאי-ספיקת לב משלבות בין מעכבי מערכת ה-RAAS למעכבי נפריליזין, אנזים המפרק פפטידים נטריורטיים. תרופות אלה מעלות את רמת הפפטידים הנטריורטיים ותורמות בכך להפרשת נוזלים ונתרן ולהרחבת כלי דם. התרופה סאקוביטריל/ולסרטן הודגמה כמשפרת הישרדות בהשוואה למעכבי ACE בלבד.
חוסמי בטא, אשר בעבר נחשבו כהתוויית נגד באי-ספיקת לב, מאחר שהם מפחיתים את עוצמת התכווצות שריר הלב (אינוטרופיות שלילית), ואכן בטווח הזמן המיידי עלולים להחמיר גודש ריאתי, הם דווקא אבן יסוד נוספת בטיפול באי-ספיקת לב. אולם, רק שלוש תרופות מקבוצה זו נמצאו מפחיתות תמותה במחקרים קליניים: קרוודילול, ביסופרולול ומטופרולול.
אנטגוניסטים לאלדוסטרון משמשים לטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד בדרגות תפקוד NYHA II–IV. הטיפול בתרופות אלה עלול לגרום להיפרקלמיה, בפרט באנשים עם אי-ספיקת כליות כרונית, ועל כן הטיפול בהן מוגבל לאנשים עם תפקוד כלייתי בינוני ומעלה ורמות אשלגן בדם נמוכות מ-5 מיליאקוויבלנט לליטר.
תרופות נוספות ניתנות בהתוויות מסוימות עבור קבוצות אוכלוסייה שונות (ראו ערך מורחב).
סנכרון פעילות הלב (CRT), המתבצע באמצעות קוצב לב דו-חדרי, משפר את כושר התכווצות שריר הלב, ומשיב לאחור שינויים מבנים מזיקים בחדר השמאלי ומשפר את מקטע הפליטה. הטיפול מיועד לאנשים עם אי-ספיקת לב ומקטע פליטה ירוד, בדרגת NYHA II ויותר, שלהם עדות אלקטרוקרדיוגרפית למכלול QRS רחב ותבנית חסם צרור הולכה שמאלי.
אנשים עם מקטע פליטה ירוד נמצאים בסיכון להפרעות קצב חדריות מהירות מסכנות חיים. עבור מניעה ראשונית, קרי ללא עדות קודמת להפרעות קצב או לעילפון, כביטוי להפרעות קצב, מומלצת השתלת דפיברילטור (ICD) באנשים עם אי-ספיקת לב בדרגות תפקוד NYHA I-III ומקטע פליטה נמוך מ-35% שלהם תוחלת חיים של שנה לפחות.
אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור.
הטיפול הניתן לאי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד לא נמצא כמשפר תמותה כאשר מקטע הפליטה שמור, ככל הנראה בשל המנגנון הפתופיזיולוגי השונה בשני הסוגים הללו. לפיכך המטרות הטיפוליות כאשר מקטע הפליטה שמור הן שליטה במשק הנוזלים עם משתנים, איזון גורמי הסיכון עם שמירה על דופק ולחץ דם בגבולות הנורמה ושיפור הסבילות למאמצים.
משתנים.
בשנות ה-20 של המאה ה-20 הוחל לראשונה טיפול במשתנים. טיפול זה החליף את הניקוז המכני לבצקות הרגליים שבוצע במאה ה-19 ותחילת המאה העשרים באמצעות נקזי סאות'י (Southey). ראשוני המשתנים היו מבוססי כספית, אולם אלה נקשר ברעילות משמעותית. בשנת 1958 פותחו משתנים מקבוצת התיאזידים, הפועלים על תעלות נתרן באבובית המפותלת המרוחקת שבנפרון. הטיפול במשתנים באי-ספיקת לב מבוסס רובו ככולו על משתני לולאה, דוגמת פורוסמיד, בשל יעילותם הגבוהה בשיתון. טיפול זה מיועד לאנשים עם עדות קיימת או קודמת לצבירת נוזלים, ומינונם משתנה בהתאם למשק הנוזלים וחומרת התסמינים. הטיפול במשתני לולאה אינו מחליף את הטיפול לדיכוי הציר הנוירוהורמונלי באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד, המיועד לעצור את התקדמות המחלה. משתני הלולאה ותיאזידים עלולים לגרום להפרעות אלקטרוליטריות ובפרט היפוקלמיה.
יציאה חריפה מאיזון של אי-ספיקת לב.
הפרדיגמה לטיפול ביציאה חריפה מאיזון של אי-ספיקת לב מתבססת על סיווג ההתייצגות הקלינית לשני צירים: קיום גודש במנוחה והפרעה בזילוח במנוחה.