תחקירים ראשונים נערכו בימים שלאחר הקרב, על ידי הקצין הבכיר ביותר שנותר בגדוד, אורי אלחנני (לאחר שהמג"ד ושני מ"פים נהרגו, הסמג"ד והקמב"ץ היו פצועים); אולם התחקיר היה חלקי מאוד ולא חשף את הסיבות לשיבושים בקרב. כשבוע לאחר הקרב ערכה חטיבת גולני תחקיר מפקדים בקוניטרה, אולם גם תחקיר זה לא הושלם בגלל ריב שהתגלע בין הסמח"ט לבין מפקד הסיירת על תפקודה בקרב.
הסופר אהרן מגד אסף עדויות רבות של לוחמים, שפורסמו בגיליון מיוחד של עיתון במחנה ובחוברת בשם "הקרב על התל", בהוצאת קצין חינוך ראשי של צה"ל; הפרטים שפרסם מדויקים למדי, אולם גם הם חלקיים ומהווים תיאור ספרותי לצורכי מורשת קרב, ולא מחקר היסטורי יסודי.
העיתונאי יחזקאל המאירי כתב בספרו "משני עברי הרמה" פרטים רבים על שהתרחש על התל, תוך ציטוט ממקורות ראשוניים, כביכול, מהצד הישראלי ומהצד הסורי; אולם לימים התגלה שלחלק גדול מהפרטים שבספר אין סימוכין של ממש.
יחידת ההיסטוריה של פיקוד הצפון, שהוקמה לאחר המלחמה, כתבה דו"ח מסכם של כל הדו"חות שמקורם ביחידות שהשתתפו בלחימה. הדו"ח הוגש לרמטכ"ל ב־1969. נתונים מחקריים נוספים הצטברו במהלך שנות ה־70, ובשנת 1974 הוציאה מחלקת ההיסטוריה של צה"ל את החוברת "המערכה בחזית הסורית" בעריכת ראש המחלקה, אל"ם אברהם איילון. אך גם בדו"ח זה היו אי־דיוקים רבים, ולא ניתנו תשובות חד־משמעיות לשאלות מפתח אחדות: מדוע לא הצליח הגדוד לעלות מתוואי ההטיה אל דרך הנפט; מדוע שלח המג"ד שני קצינים בזה אחר זה אל הכוחות שמאחוריו, ומה הייתה פקודתו; מה היה חלקו של המח"ט בהפעלת הגדודים והסיירת לאחר שהתגלה השיבוש בקרב; מדוע התמהמה כוח הסיירת כ־45 דקות בכניסה לתל; ועוד.
הבלוג "נעמוש".
המחקר המקיף והיסודי ביותר של הקרב נערך רק החל משנת 2013, בידי העיתונאי שלמה מן, וקצין גולני שהשתתף בקרב, דני ביזר, בסיוע מ"מ השריון עזרא ברוש. מן חקר את כל החומר הכתוב שהתפרסם בספרים, במאמרים ובארכיון צה"ל, וכן ראיין רבים שהשתתפו בקרב או שתרמו למחקר עליו במשך השנים. את ממצאיו ריכז בבלוג "נעמוש – הרמה הסורית", ובשנת 2017, במלאת חמישים שנה לקרב, פרסם את מחקרו המפורט בספרו "תל התעלות – הקרב על תל פאחר". הספר כולל פירוט מדויק של לוח הזמנים, דיווחים מרשתות הקשר ומיומני המבצעים, מפות מעודכנות של תנועת כל הכוחות, תצלומים מקוריים ותצלומי רחפן של האתר, פרטים על כל ההרוגים בקרב, רשימה של רוב המשתתפים, ומסקנות ממדידות חדשות שנערכו בשטח.
ביום השנה ה־48 לקרב יזם שלמה מן מפגש ראשון אי־פעם של מרבית הלוחמים שהשתתפו בקרב, ושל משפחות ההרוגים בקרב, באתר עצמו. לחלקם זה היה ביקור ראשון באתר מאז המלחמה, ולמשפחות אחדות נודע אז לראשונה כיצד נהרג יקירם. כעבור שנתיים, במאי 2017, הושק ספרו של מן במפגש נוסף בבנימינה, שגם אליו הגיעו מרבית המשתתפים בקרב.
תסמונת קושינג
תסמונת קושינג (באנגלית: hyperadrenocorticism, Cushing's Syndrome) היא הפרעה אנדוקרינית הנובעת מהפרשה מוגברת של קורטיקוסטרואידים מקליפת בלוטת יותרת הכליה. הרופא המנתח הארווי קושינג דיווח על התסמונת בשנת 1932. זוהי תסמונת נדירה יחסית, וההיארעות שלה נעה בין 1-2:100,000 איש בשנה.
קליפת בלוטת יותרת הכליה מפרישה הורמונים קורטיקוסטרואידים בתגובה לאותות שמקורם בהיפותלמוס ובבלוטת יותרת המוח. שיבוש בציר זה יכול להביא להפרשתם בעודף. חשיפת יתר להורמונים יכולה להיגרם גם עקב מינון יתר של נטילת קורטיקוסטרואידים כתרופה.
תסמונת קושינג מוגדרת כתסמונת הכוללת מספר ממצאים קליניים שונים והנגרמת כתוצאה מחשיפה כרונית לעודף של גלוקוקורטיקואידים ("סטרואידים")- מכל סיבה שהיא.
התסמונת או ההפרעה האמורה יכולה להיות תלויה בהפרשה של ההורמון ACTH (הורמון אדרנוקורטיקוטרופי), ואז תיקרא ACTH-dependent (כלומר, יש עודף של הפרשת סטרואידים כתוצאה מהפרשת יתר של ההורמון הנ"ל, המופרש כתוצאה מאדנומה בבלוטת ההיפופיזה או ממקור אחר כגון סרטן), או תסמונת שאינה תלויה בהפרשה עודפת של ACTH, ואז תיקרא ACTH-independent (למשל, אדנומה בבלוטת האדרנל המפרישה סטרואידים, קרצינומה בבלוטת האדרנל, היפרפלזיה של בלוטות האדרנל או למשל טיפול ארוך טווח בסטרואידים.
המונח "מחלת קושינג" (ולא תסמונת קושינג) מתייחס באופן ספציפי רק למצב אחד - בו יש הפרשה בעודף של ההורמון ACTH מבלוטת ההיפופיזה כתוצאה מאדנומה (סוג של גידול) בהיפופיזה.
דיאגנוזה - מבחן דיכוי דקסמתזון
אטיולוגיה.
באופן כללי, מרבית המקרים או הסיבה העיקרית לתסמונת זו, היא מתן של סטרואידים לטיפול במחלות שונות. מעבר לכך, תסמונת קושינג מחולקת בהתאם למחלות המביאות לעודף של סטרואידים המיוצרים אנדוגנית בגוף כמתואר להלן:
רק מיעוט מן המחלות (10%) מתאפיינות בהפרשת יתר של סטרואידים מבלוטת האדרנל שאינה תלויה ב- ACTH. להלן חלק מהסיבות לכך:
תסמינים קליניים.
מאחר שסטרואידים פועלים כמעט על כל תא בגוף, הרי שעודף בסטרואידים יכול לבוא לידי ביטוי במערכות שונות בגוף מבחינה פיזיולוגית, כאשר ההפרעות הבולטות הן ייצור גלוקוז בעודף ("גלוקונאוגנזה"), פירוק רקמות שומן ופירוק חלבון. להלן הסימנים העיקריים בתסמונת:
בנוסף לכך, עודף של סטרואידים מביא להפרעה בבקרה ובפעולה של הורמונים אחרים. כך לדוגמה:
אבחנה וטיפול.
מאחר שתסמונת קושינג יכולה להיגרם ממגוון של סיבות, חשוב לאבחן את הסיבה הנכונה ולתת טיפול רפואי בהתאם.
מלבד הטיפולים הניתוחיים כאמור לעיל, יש מקום לטיפול תרופתי במצבים בהם התסמינים הקליניים חריפים ויש צורך בדיכויים עד לניתוח. שתי תרופות שהראו יעילות בתסמונת קושינג הן metyrapone וקטקונזול אשר חוסמות סינתזה של סטרואידים.
לאחר הסרה של גידול המפריש ACTH או גידול המפריש סטרואידים, נותר עיכוב על הציר היפותלמוס-היפופיזה-אדרנל אשר עלול להימשך חודשים ואפילו שנים, ועל כן יש לדאוג לתחליפי סטרואידים בתקופה שלאחר הניתוח ולהוריד בהדרגה את מינונם.
תסמונת קושינג בבעלי חיים.
התסמונת מופיעה גם בחיות מחמד. היא נפוצה בכלבים אך נדירה בחתולים. התסמונת נפוצה קצת יותר בנקבות אך לא באופן משמעותי והיא מופיעה בעיקר בכלבים מבוגרים מעל גיל תשע.
תסמונת קושינג אינה קשה בכלבים, היא מופיעה בגיל מאוחר ומתקדמת באיטיות. על פי רוב הבעלים אף ישייך את הסימנים לגיל החיה ולאו דווקא יבחין בקיומה. הסימנים הקליניים כוללים:
בדיקות לרמות הורמון קורטיזול (הורמון קורטיקוסטרואידי) מסייעות באבחון התסמונת. ערכים גבוהים של קורטיזול שאינם נמוכים גם בערב יכולים להעיד על הפרשת יתר של קורטיקוסטרואידים.
מבחן דיכוי על ידי דקסמטזון יכול להבדיל בין תסמונת קושינג עקב שיבוש בפעילות בלוטת יותרת המוח לבין תסמונת קושינג אחרת. הדקסמטזון מדכא את פעילות בלוטת יותרת המוח. אם לאחר נטילתו רמות הקורטיזול נשארות גבוהות, ניתן להסיק שמקור הבעיה אינו בבלוטת יותרת המוח.
בדיקות נוספות אפשריות כוללות בדיקות דימות של בלוטת יותרת המוח, של יותרות הכליה ושל הריאות.
מבחני מעבדה:
רוב המבחנים לזיהוי התסמונת בבעלי חיים אינם בעלי סגוליות גבוהה, לפיכך מבצעים אותם רק לאחר ביסוס חשד סביר לקיום התסמונת באמצעות כלי האבחון שצוינו לעיל ולפי המופע הקליני.
טיפול.
תסמונות קושינג יאטרוגניות מטופלות בשינוי מינון התרופות או בהפסקת נטילתן.
הטיפול בתסמונת קושינג עקב גורמים פנימיים מכוון ליותרת המוח או ליותרת הכליה. הסרת הרקמות הבעייתיות או הריסתן בעזרת הקרנות מפחיתות את רמות הקורטיקוסטרואידים. אם שתי יותרות הכליה מוסרות בניתוח, מקבלים החולים הורמונים מלאכותיים. טיפול שמרני בעזרת בתרופות מדכאות יצור קורטיזול נחשב לבעל אפקט מוגבל.
טיפול וטרינרי.
כאשר הגידול הוא ביותרת הכליה ניתן להסירו. זהו ניתוח מורכב עם אחוזי תמותה גבוהים למדי והוא מבוצע מאחר שהטיפול התרופתי אינו כל כך יעיל במצב זה. אם אין גרורות והניתוח נחל הצלחה סיכויי השרידות של הכלב יהיו טובים.
לפקוסיה
אנושי, אנושי מדי
אנושי, אנושי מדי (בגרמנית: Menschliches, Allzumenschliches), בכותרת משנה ספר לחופשיים ברוח, הוא ספר מאת הפילוסוף פרידריך ניטשה. הספר פורסם לראשונה בשנת 1878 וחלקו השני, דעות מעורבות ופתגמים (Vermischte Meinungen und Sprüche) ב-1879. חלק אחרון בשם "הנווד והצל שלו" (Der Wanderer und sein Schatten) פורסם ב-1880. ניטשה הקדיש את המהדורה הראשונה של החלק השני לפילוסוף הצרפתי וולטר ובמקום הקדמה, החלק הראשון נפתח בציטוט של דקארט. בשנת 1886 הוציא ניטשה לאור את שלושת החלקים יחדיו במהדורת שני כרכים, בתוספת מבוא לכל כרך. הציטוט של דקארט וההקדשה לוולטר הוסרו.
את הספר תרגמו לעברית יעקב גוטשלק ואדם טננבאום, והוא יצא לאור בהוצאת מאגנס, בתוספת הקדמה של יעקב גולומב בשנת 2008.
סגנון ומבנה.
ספרו הראשון של ניטשה, הולדת הטרגדיה, כתוב בסגנון רציף וקריא. בספרו "אנושי, אנושי מדי", מציג ניטשה סגנון כתיבה חדש הבנוי כקובץ אפוריזמים (מכתמים) באורכים משתנים. ניטשה אימץ את הסגנון החדש והמשיך להשתמש בו ברבים מספריו הבאים. הסגנון מתאים את עצמו לרבים מהרעיונות המובעים בספר, חלקם בני שורה אחת ואחרים על פני מספר עמודים. ייתכן והסגנון התמציתי קשור גם להידרדרות במצבו הבריאותי של ניטשה, שבשעת כתיבת הספר כבר סבל מקשיי ראייה ומיגרנות קשות. בשנת 1879, שנה לאחר פרסום הספר, הוא נאלץ לעזוב את משרת הפרופסורה בה החזיק באוניברסיטת בזל, מפאת מצבו הבריאותי הרעוע. 668 האפוריזמים המופיעים בחלקו הראשון של הספר, מחולקים לתשעה פרקים על פי נושאים, שיר קצר ואפילוג. החלק השני והשלישי מוסיפים 408 ו-350 אפוריזמים נוספים, בהתאמה.