לעיתים אי-ספיקת לב מסווגת לפי מדורי הלב, לאור ההמודינמיקה המאפיינת את מחזור הדם: אי-ספיקת לב שמאלית היא אי-ספיקה של מדורי הלב השמאליים, אשר מתבטאת בעיקרה בתסמינים נשימתיים על רקע גודש ריאתי או לחצי מילוי גבוהים בכלי הדם הריאתיים. אי-ספיקת לב ימנית היא אי-ספיקה של מדורי הלב הימניים, ומתבטאת בגודש ובבצקת בשאר חלקי הגוף, לרבות בגפיים, בבטן ובוורידי הצוואר. אי-ספיקה של החדר הימני אשר מתקיימת בנוכחות מחלת ריאות כרונית נקראת כשל לב מהריאות (cor pulmonale). כשל זה מובחן מאי-ספיקה של החדר הימני הנובעת משינויים המודינמיים על רקע אי-ספיקה של החדר השמאלי. חלוקה המודינמית נוספת שנעשה בה שימוש בעבר הוא אי-ספיקה לאחור, הגורמת לעליית נפח, או גודש, ואי-ספיקה לפנים הגורמת לירידה בתפוקת הלב.
אפידמיולוגיה.
תיאורים המתאימים לאי-ספיקת לב מופיעים בכתבים ממצרים העתיקה, מיוון העתיקה ומהודו. עוד נמצא כי הרומאים עשו שימוש רפואי באצבעונית ארגמנית, צמח אשר מעליו הופקה לימים התרופה דיגוקסין. למרות תיאורים אלה, הבנת אופי המחלה הייתה מועטה עד גילוי מחזור הדם על ידי ויליאם הארווי במאה ה-17. כמו כן, גם במחצית השנייה של המאה ה-20 לא הצליחו מחקרים אפידמיולוגיים על אי-ספיקת לב להדגים את היקפה בשל היעדר הסכמה רווחת על ההגדרה של אי-ספיקת לב, אשר נשענת בעיקר על פרמטרים קליניים.
הימצאות אי-ספיקת לב בכלל האוכלוסייה היא 0.3%–2%, והיא עולה עם הגיל, כך ש-6%–10% מהאנשים מעל גיל 65 לוקים בה. שיעור זה אף נמצא במגמת עלייה, והסברה הרווחת היא שהדבר נובע מכך שאנשים עם מחלות לב שורדים שנים רבות יותר מבעבר הודות לטיפול הרפואי הניתן לאוטם שריר הלב, למחלות לב מסתמיות ולהפרעות קצב. כמחצית מהחולים סובלים מאי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד, בשונה ממה שנהוג היה לחשוב בעבר שאי ספיקה מסוג זה מהווה את מרבית המקרים, וכמחצית החולים האחרים סובלים מאי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור. הגם ששיעור ההיארעות היחסי בקרב נשים נמוך מבקרב גברים, כמחצית מחולי אי-ספיקת לב הם נשים בשל תוחלת החיים הארוכה יותר בקרב נשים. בארצות הברית כמעט מיליון איש מתאשפזים כל שנה עקב אי-ספיקת לב וכ-50,000 מתים ממנה.
אטיולוגיה.
ככלל, אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד ועם מקטע פליטה שמור נובעות מסיבות שונות, אם כי ישנה חפיפה ניכרת בין הסיבות המובילות לשני המצבים. במדינות מפותחות מחלת לב כלילית, ובפרט אוטם שריר הלב, היא הסיבה העיקרית להתפתחות אי-ספיקת לב, ללא קשר למקטע הפליטה, בגברים ובנשים, והיא נאמדת כאחראית ל-60%-75% מכלל מקרי אי-ספיקת הלב. יתר לחץ דם הוא גורם נפוץ נוסף התורם, יחד עם גורמים אחרים, לרבות מחלת לב כלילית, סוכרת והשמנה, להתפתחות אי-ספיקת לב. קרדיומיופתיות למיניהן, בין אם מולדות או נרכשות, עלולות לגרום לירידה בתפקוד שריר הלב. כאשר מדובר בקרדיומיופתיה נרכשת, הנזק לשריר הלב יכול לנבוע ממחלות זיהומיות, דוגמת דלקת נגיפית של שריר הלב או מחלת צ'אגאס, מחומרים רעילים לשריר הלב, כגון שתיית אלכוהול מופרזת או תרופות כימותרפיות מסוימות, ממחלות דלקתיות והסננתיות, כגון עמילואידוזיס והמוכרומטוזיס, ומהפרעות קצב איטיות ומהירות. מחלות לב מסתמיות ומומי לב מולדים הם גורמים נוספים לביטויי אי-ספיקת לב. לעיתים נדירות, מצבים המובילים לתפוקת לב גבוהה, כגון אנמיה, בריברי ויתר פעילות של בלוטת התריס, מובילים לכך שהלב אינו מצליח לספק את הדרישות המטבוליות, אולם לרוב הם יתבטאו רק בנוכחות מחלת לב מבנית אחרת.
פתוגנזה.
אי-ספיקת לב נגרמת על ידי ירידה בתפקוד הלב. מצב זה שבו הלב פועל באופן פחות יעיל מהרצוי מביא לתגובת שרשרת, כאשר כל מנגנון פיצוי יוצר לטווח רחוק החמרה נוספת. הירידה בתפוקת הלב (cardiac output) כשלעצמה מביאה בהדרגה לשינוי במבנה שריר הלב, ראשית כפונקציה של העיקרון הקובע זיקה בין אורך השריר לכוח ההתכווצות שלו (חוק פרנק-סטרלינג). ירידה בזילוח (פרפוזיה) לאיברי הגוף, הנובעת מהירידה בתפוקה, מתפרשת על ידי איברי הגוף השונים כאילו לא מגיע די דם, וכתוצאה מכך מתגייסת מערכת העצבים הסימפתטית (באמצעות הקטכולאמינים אדרנלין ונוראדרנלין) להעלות את תפוקת הלב באמצעות אותו משתנה שעליו ניתן להשפיע, דהיינו קצב הלב. כתוצאה מכך (ומסיבות נוספות) נוצרות בגוף רמות גבוהות של ההורמונים הללו, אשר הן בעלות אפקט רעיל על שריר הלב, ואשר בטווח הרחוק מונעות התאמה של תפוקת הלב לדרישות. עודף של קטכולאמינים בדם עלול להביא לנקרוזיס של תאים (נמק). המערכת הסימפתטית טובה אפוא עד גבול מסוים ופעילות עודפת שלה מזיקה.
לשם העלאת לחץ הדם, מופעלת בכליות מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון הגורמת לאגירת נוזלים על ידי שימור נתרן בגוף, ובעיקר מקשיחה ומצרה את העורקים. כתוצאה מכך על הלב להתאמץ יותר על מנת לבצע את תפקידו, והדבר מוסיף עוד נדבך לשינוי במבנה ובצורה של שריר הלב (remodeling). לפיכך, האפקט המיטיב של מנגנון פיצוי אינו יכול אלא להיות זמני, ותוך זמן מה יש להפעילו מחדש ביתר שאת על מנת לשמור על תפוקה סבירה. בסופו של דבר מנגנוני פיצוי אלה כושלים, ובשלב זה כבר אין להתעלם מהסימפטומים הפתולוגיים של המחלה, אשר יש והיא נשארת לטנטית כל עוד הגוף מצליח "לעקוף" את הבעיה.
תסמינים וסימנים.
הביטוי העיקרי לאי-ספיקת לב הוא הצטברות נוזלים בגוף, כלומר בצקת. תופעה זו היא הן ביטוי להתקדמות המחלה, והן תוצר לוואי שלה, במובן זה שככל שיורדת יעילות המשאבה יורדת גם יכולתו של הלב להתמודד עם העלייה בנפח הדם, וכתוצאה מכך נוצרים עודפי נוזלים בוורידים ובאיברי הגוף.
סוג האי-ספיקה משפיע על מיקום הצטברות הנוזלים: באי-ספיקת לב שמאלית (של החדר השמאלי או של החדר והעלייה גם יחד), הנוזלים ייטו להצטבר בריאות ותיווצר בצקת ריאתית. לעומת זאת, באי-ספיקת לב ימנית, תהיה הצטברות נוזלים בפריפריה (בעיקר ברגליים ובקרסוליים). באי-ספיקת לב כוללת, תיתכן הצטברות נוזלים כללית. הצטברות הנוזלים בריאות היא מטרידה במיוחד, הן משום שהיא מהווה את עיקר הקושי הסימפטומטי של החולה, והן משום שהיא כשלעצמה מהווה טריגר המחמיר את מצבו של החולה.
הסימן הראשון המתקשר לגודש ריאתי הוא קוצר נשימה כשהנשימה מתבצעת במאמץ קל יותר מאשר זה הגורם לאנשים בריאים להתנשם, או שעמו היה החולה מסוגל להתמודד זמן לא רב לפני כן. הדיספניאה עשויה להתקדם ולבוא לידי ביטוי גם במנוחה. נוסף על כך, עם התקדמות המחלה מופיעה נשמת השכיבה – הכורח בתנוחה זקופה לשם נשימה, וחוסר יכולת לנשום בשכיבת פרקדן, בשל תחושה של "הצפת" הריאות וחנק. תופעה זו באה לידי ביטוי בכך שחולי אי-ספיקת לב רבים נאלצים לישון בחצי-ישיבה או בישיבה. תסמין נוסף הוא קוצר נשימה לילי התקפי, שהוא התעוררות פתאומית מהשינה בתחושת חנק וחרדה.
תסמינים נוספים של חולה באי-ספיקת לב קשורים למערכת העיכול וכוללים אובדן משקל, בחילות ותחושת שובע מוקדמת, המלווים בכאב בטן ומלאות. תלונות אלו שכיחות ויכולות להיות קשורות לבצקת של המעיים או לכבד גדוש. גודש של הכבד ומתיחת הקפסולה העוטפת אותו יכולים להביא לכאב בטן ברביע הימני העליון. תסמינים צרברליים יכולים לכלול בלבול, דיס-אוריינטציה ושינויים במנגנון השינה ובמצב הרוח, בעיקר אצל חולים עם אי-ספיקת לב קשה, מבוגרים עם טרשת עורקים ידועה וירידה בזרימת הדם למוח.
תופעות של דום נשימה כרוכות בסיכון לאי-ספיקת לב. כך למשל, חולים עם תסמונת דום נשימה חסימתית מועדים לפתח אי-ספיקת לב.
סולם NYHA של איגוד הלב של ניו יורק מדרג את חומרת אי-ספיקת הלב לפי נסיבות הופעת התסמינים:
דרכי אבחון.
בשלבים הראשונים של המחלה החולה לא נראה במצוקה בעת מנוחה, אולם עלול להתלונן על חוסר נוחות כאשר הוא מתבקש לשכב פרקדן. בשלבים מאוחרים יותר, ייתכן קושי להשלים משפטים ספורים או אף מילים. לחץ הדם הסיסטולי יכול להיות נורמלי או גבוה בהתחלה, אולם עם הזמן לחץ הדם יורד כתוצאה מתפקוד חמור של החדר השמאלי. הדופק יכול כמעט להיעלם במישוש, כביטוי למקטע פליטה ירוד. טכיקרדיה (דופק מהיר) היא ביטוי לא ספציפי שיכול לשקף בליעה בפעילות האדרנרגית. ניתן להבחין בגפיים קרות וכיחלון של השפתיים והציפורניים כתוצאה מפעילות אדרנרגית מוגברת המביאה להתכווצות כלי דם בקצות הגוף.
ורידי הצוואר מספקים מידע לגבי הלחץ הקיים בעליה הימנית. הבדיקה נעשית על ידי צפייה במטופל השוכב כשראשו בזווית של 45 מעלות. לחץ תקין הוא נמוך מ-8 ס"מ, כאשר החישוב נעשה על ידי מדידת הגובה של עמוד הדם הבולט בוריד הג'וגולרי מעל הזווית הסטרנלית, ולאחר הוספת 5 ס"מ. ניתן למדוד לחץ זה גם על ידי לחץ על הבטן במשך כדקה (נקרא positive abdominojugular reflux).
על פני הריאות ניתן לשמוע חרחורים הנובעים ממעבר של נוזל לתוך הנאדיות. אצל אנשים עם אי-ספיקת לב כרונית, לא תמיד ניתן לשמוע חרחורים כאמור, וזאת מאחר שיש עליה בניקוז הלימפטי של נוזל המצטבר בנאדיות. לעיתים יש תפליטים פלאורליים הנובעים כתוצאה מעליה בלחץ של נימים באדר, וכתוצאה מכך מעבר נוזלים לתוך החלל הפלאורלי. מאחר שוורידי האדר מתנקזים הן למערכת הסיסטמית והן למערכת הריאתית, תפליט פלאוראלי יתרחש לרוב באי-ספיקה של שני החדרים (הימני והשמאלי). לרוב תפליטים פלאורליים קיימים בשני צידי הריאות, אולם אם יש תפליט פלאורלי חד-צדדי, הוא יתרחש במרבית המקרים באזור הריאה הימנית.