חיל המשמר (ה-חי"ם) היה אחד מיחידות ההגנה שהוקם ב-1939 ותפקידו העיקרי היה הגנה נייחת על היישובים היהודיים. הוא הופקד על משימות הגנה ושמירה, והורכב מחיילים שנקבעו לכך בגלל גיל גבוה, כושר בריאותי לקוי וכדומה.
הקמה.
כלקח מלקחי מאורעות תרצ"ו תרצ"ט, הוחלט בפיקוד "ההגנה" להקים כוח מקרב צעירי הארגון בשם חיל השדה שימשיך בדרך הפו"ש שקדמה לו, ויאורגן בפלוגות ובגדודים לפעולה במרחב גם מחוץ לאזור מגוריהם, ואילו הבוגרים יותר יאוגדו בחיל משמר (חי"ם) להגנת יישוביהם.
חברי החי"ש ולאחר מכן חברי הפלמ"ח ביצעו משימות בעלות אופי אקטיבי שדרשו ממבצעיהם כוח פיזי, זריזות יתר ואימון מקיף יותר. זאת הסיבה לכן שגויסו למשימות אלה בני הגילים הצעירים יותר, בעלי כושר גופני טוב יותר.
אופי המשימות של חברי החי"ם היה פחות אקטיבי, אך באותה רמת אחריות. הגיל הגבוה יותר של מרבית חבריו (שהיו בני 35-50) התאימם לתפקידים ה"אפורים" יותר של עבודת השמירה בעמדות, המחייבים סבלנות ואורך רוח. יש הטוענים שסיבה נוספת להקמת החי"ם, הייתה בשורשיו של הלוחם שקישרוהו עם המקום שעליו היה צריך להגן, שלרוב היה זה מקום מושבו שלו ושל משפחתו וחבריו, דבר שהגביר את הרצון והמוטיבציה להגן ולעמוד על המשמר כאשר חייהם של היקרים לו בידיו.
מבנה הארגון.
הפעילות בחי"ם הייתה תלוי בעיקר במצב הביטחוני בארץ, כאשר ימי מתיחות עוררו את האנשים לפעולה ובימי שקט הייתה הפעילות יורדת ופוחתת, אבל הנכונות להתייצב ולפעול הייתה קיימת תמיד.
ארגונו של החי"ם היה טריטוריאלי, ואנשיו התחלקו לפי אזורי מגוריהם. החי"ם לא הוקם כחיל בפני עצמו אלא לצורכי מנהל כ"א. החוליה הייתה היחידה הקטנה ביותר, היא מנתה 3-4 אנשים והייתה קשורה לעמדה מסוימת. האזור, שכלל יישוב אחד או כמה יישובים סמוכים, היה יחידת הפיקוד היסודית.
יש להבדיל בין חיל המשמר בנפות שמחוץ לשלוש הערים הגדולות לבין החיל שבשלוש הערים הגדולות-חיפה, תל אביב וירושלים. בנפות הכפריות - טבריה, צפת, עפולה ונהריה, ובייחוד ביישובים הקטנים וביישובי ההתיישבות העובדת, כמעט כל איש המסוגל לשאת נשק נחשב לחבר הארגון בכוח, ובשעת הצורך- אף בפועל. במושבים ובקיבוצים הייתה החברות ב"הגנה" אוטומטית. חברותם בארגון ניתנה להם בלי שיצטרכו להחליט על כך אישית, אלא כחלק ממשטר החיים במקומות אלה.
אנשי החי"ם הוצאו לסדרות אימון מרוכז של ארבעה ימים, ברובה וברימון. האימונים נערכו בעיקר בעונת הקיץ. בסוף מלחמת העולם השנייה נכללו במחוזות העירוניים כ-6,300 איש (בירושלים כ-1,700, בחיפה כ-1,800 ובתל אביב - כ-2,800), ובכל החיל כ- 30,745.
החי"ם בהתיישבות.
כוחות החי"ם בהתיישבות העובדת נקראו פל"מ ראשי תיבות של "פלוגות משמר" או "פטרול לוחם". פלוגות אלה שולבו מאוחר יותר בחי"ש.
לוח שידורים אלקטרוני
לוח שידורים אלקטרוני (באנגלית: EPG, Electronic Program Guide), הוא לוח שידורי התוכניות של ערוצי הטלוויזיה השונים בפורמט אלקטרוני. ניתן לקבל את לוח השידורים האלקטרוני במספר אופנים: דרך הממירים שמספקות חברות הכבלים והלוויין, דרך האינטרנט תוך גלישה בדפדפן או דרך תוכנות המורידות את הלוח מהאינטרנט ישירות למחשב לצורך שימוש בתוכנות PVR.
חברות הכבלים והלוויין במדינות השונות (בישראל - HOT וyes) מספקות את לוח השידורים ישירות לממירים שנמצאים בבתים. מלבד עדכון לוח השידורים בממיר, המתרחש אוטומטית, ניתן לגשת ללוחות השידורים דרך אתרי האינטרנט של החברות. בישראל, בניגוד למצב במדינות אחרות, לא קיים כעת מנגנון מסודר שמאפשר הורדה של הלוחות ישירות אל המחשב לצורך שימוש בתוכנות PVR, אבל קיימות מספר תוכנות צד שלישי שעושות כך.
בתוכנות PVR ניתן להשתמש גם ללא לוח שידורים אלקטרוני מעודכן, אך השימוש מסורבל יותר: ללא לוח השידורים יש צורך לבדוק (בממיר, או דרך אתר האינטרנט, או לוחות השידורים המתפרסמים בכתבי עת שונים) מתי משודרת התוכנית שמעוניינים להקליט, ואז יש לתכנת בתוכנת ה-PVR את המועד המתוכנן. שיטה זו מסורבלת בהשוואה לעדכון אוטומטי של לוח השידורים, ויש הטוענים שזוהי הסיבה שהחברות אינן מאפשרות עדכון כזה, כדי שהסרבול ישכנע לקוחות לקנות את הממירים הכוללים יכולת PVR (שמגדילים את הכנסות החברות), מפני שהקלטה דרך המחשב איננה נוחה מספיק.
טרשת אמיוטרופית צידית
טרשת אמיוטרופית צידית (Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)); ידועה גם בכינוי מחלת לו גריג, על שם שחקן הבייסבול שלקה בה בשנות ה-30 של המאה ה-20, או בכינוי מחלת הנוירון המוטורי (MND), ולעיתים בקיצור ניוון שרירים, היא מחלה ניוונית הפוגעת בתאי מערכת העצבים המרכזית וההיקפית הקשורים לתנועה. ALS היא מחלה ניוונית סופנית, הגורמים לה אינם ידועים בוודאות ואין לה טיפול יעיל. שכיחות המחלה נמוכה, על פי מחקרים היא מוערכת בכ-1 עד 8 מקרים ל-100,000, ובישראל מעריכים שישנם 600–700 חולים.
תוחלת החיים מרגע אבחון המחלה היא בדרך כלל בין שלוש לחמש שנים. כ-10% מהלוקים בה נותרים בחיים לאחר 10 שנים מפרוץ המחלה, אך רוב החולים בה נפטרים מסיבוכים של כשל ריאתי ודלקת ריאות. המחלה פוגעת בתאי העצב הנחוצים לפיקוח המוח על הפעלתם של מרבית השרירים הרצוניים בגוף. תאי העצב נהרסים, לכן אין אפשרות להפעיל את השרירים, דבר המביא להיחלשותם עד כדי שיתוקם. שרירי הגוף, בהם שרירי הגפיים, הבליעה, הדיבור והנשימה, נפגעים בהדרגה, וזאת בסדר שאינו קבוע. הופעת המחלה יכולה לנבוע מקיומו של גן תורשתי או להיות אקראית. הגיל השכיח להופעת המחלה הוא 46–65, אם כי ישנם מקרים מתועדים (כדוגמת סטיבן הוקינג) של הופעת המחלה גם בגיל צעיר או מבוגר יותר.
הסימפטומים.
המחלה גורמת לחולשה בשרירים ולהתנוונות הגוף הנגרמים בעקבות מוות של הנוירונים המוטוריים העליונים והתחתונים. מכיוון שהשרירים אינם יכולים לתפקד, הם נחלשים ומתנוונים. אנשים החולים במחלה בסופו של דבר מאבדים את היכולת ליזום ולשלוט בכל התנועות הרצוניות. יוצאים מהכלל הם השרירים הטבעתיים המניעים את העיניים והשרירים האחראים על השליטה בסוגרים. ניוונם מתרחש, אם בכלל, רק בשלב הסופי של המחלה.
אין, בדרך כלל, פגיעה קוגניטיבית ברוב החולים, אף שחלק קטן (בערך 5%) סובל מדמנציה הקשורה לאונות המצחיות. חלק גדול יותר של החולים (30%–50) עובר שינויים קוגניטיביים קלים, אשר כנראה לא יובחנו, אך נחשפים בבדיקה נוירופסיכולוגית. עצבי החישה ועצבים הקשורים למערכת האוטונומית אינם נפגעים, ולכן רוב החולים שומרים על חושי שמיעה, ראייה, מגע, ריח וטעם.
הסימפטומים הראשונים של המחלה הם
תופעות אלה עשויות להתפרש כבעיות נקודתיות, ובכך לעכב את אבחון המחלה.
טיפול במחלה.
טרם נמצאה תרופה המרפאת את המחלה, אם כי ישנן תרופות המאטות את קצב התפשטותה. רילוזול / רילוטק היא התרופה היחידה שיש לה השפעה מוכחת כמאטה את התקדמות המחלה במספר חודשים.
גורמים למחלה.
סיבות גנטיות.
כ-10% מהחולים במחלה מאופיינים ב-ALS משפחתי (FALS-familial ALS), מצב המוגדר כאשר בני משפחה (אחים ו/או הורים וצאצאים) חווים התפרצות של המחלה. מוטציות בכרומוזום 21, באזור אשר מקודד לחלבון סופראוקסיד דיסמוטאז 1 (1 SOD1 - superoxide dismutase), מקושרות לכ-20% מהמקרים של ALS משפחתי, או ל-2% מכלל החולים ב-ALS. המוטציות בגן הזה מועברות בצורה אוטוזומלית דומיננטית. קיימות יותר מ-100 מוטציות אשר זוהו בגן הספציפי הזה. המוטציה הנפוצה ביותר ב-SOD1 שנמצאה בחולים בצפון אמריקה היא A4V, המאפיינת פנוטיפ אלים של ALS אשר כולל התקדמות מהירה מאוד בין זמן ההתפרצות ועד למוות של החולה.
המוטציה הנפוצה ביותר ב-SOD1 בארצות סקנדינביות, D90A, מאפיינת פנוטיפ מתון יותר של ALS אשר כולל התקדמות אטית יותר של המחלה אשר החולים בה שורדים בממוצע כ-10 שנים.
ב-2011, חריגה גנטית שידועה בתור hexanucleotide repeat נמצאה באזור הידוע בתור C9ORF72 ומקושר ל-ALS המאופיין בדמנציה של האונה המצחית (ALS-FTD - frontotemporal dementia). המוטציה נמצאה ב-6% מהמקרים של ALS באירופאים לבנים.
האחוז הגבוה של מוטציות אשר נמצאו ב-ALS ספורדי (ללא היסטוריה משפחתית) מצביע כנראה שלגנטיקה יש תפקיד משמעותי יותר מאשר חשבו בעבר, ושגורמים סביבתיים הם כנראה פחות משמעותיים בהתפרצות המחלה.
נכון להיום, מספר מוטציות גנטיות זוהו כקשורות למספר סוגי ALS:
סופראוקסיד דיסמוטאז 1 (SOD1).
הסיבה המדויקת ל-ALS עדיין אינה ידועה. עם זאת, צעד משמעותי בחקר המחלה נעשה בשנת 1993 כאשר מדענים גילו שמוטציה בגן המייצר את האנזים סופראוקסיד דיסמוטאז נחושת/אבץ (SOD1), מקושרת עם 20% מהמקרים של ALS משפחתי (FALS). אנזים זה הוא נוגד חימצון חזק אשר מגן על הגוף מפני המחמצן סופראוקסיד. סופראוקסיד הוא רדיקל חופשי רעיל המיוצר במיטוכונדריה כחלק מתהליך הנשימה. רדיקלים חופשיים הם מולקולות ראקטיביות מאוד המיוצרים על ידי התאים בתהליך של מטבוליזם רגיל. הם יכולים להצטבר ולגרום לנזק לחלבונים ולדנ"א הנמצא במיטוכנדריה ובגרעין התא. עד היום, יותר מ-110 המוטציות השונות ב-SOD1 קושרו ל-ALS. חלק מהמוטציות (לדוגמת H46R) מאפיינת התקדמות אטית ומתונה יחסית של המחלה ואילו מוטציות אחרות (לדוגמת A4V) מאפיינות התקדמות אגרסיבית מאוד. ראיות ממחקרים שונים מראות שכישלון בהגנה על התאים מפני נזק חמצוני עלולות לגרום למוות תאי מתוכנן (אפופטוזה).