הסימן המוקדם להרעלת חמצן הוא גירוי עדין בתוך קנה הנשימה קנה הנשימה (בעומק הלוע) המחמיר בנשימה עמוקה. אחריו מתפתח שיעול קל, ואחריו תחושת צריבה ושיעול שהולך ומחמיר עד לתחושת כאב בעת שאיפת אוויר ושיעול בלתי-נשלט. אם החשיפה לחמצן באותם תנאים נמשכת, האדם יחווה לחץ בחזה וקוצר נשימה. בהמשך, האדם עלול למות מחוסר חמצן, כיוון שהנזק ההולך וגובר לריאות אינו מאפשר מעבר חמצן דרכן אל מחזור הדם. התסמינים נובעים מדלקת שמתחילה בדרכי הנשימה המובילים לריאות, ומתפשטת לאחר מכן לריאות. התסמינים מופיעים בחלק העליון של החזה, באזורי עצם החזה והכארינה (הסתעפות הסימפונות: Carina of trachea). ממצאים פיזיים הקשורים להרעלה בריאות כללו שמיעת רעש מבעבע באמצעות סטטוסקופ (חרחורים), חום גבוה וזרימת דם מוגברת לרירית האף (היפראמיה של רירית האף). צילומי רנטגן של הריאות הראו על שינוי קטן בטווח הקצר, אך חשיפה ממושכת מובילה להשפעות מזיקות משמעותיות בריאות. מדדי תפקוד הריאות מופחתים משמעותית, כפי שניתן לזהות על ידי צמצום כמות האוויר אותם הריאות יכולות להכיל (הקיבולת החיונית) ושינויים בתפקוד הנשימה ובגמישות הריאות. בדיקות בבע"ח הראו על וריאציה בסיבולת בדומה לזו שנמצאה ברעילות במערכת העצבים המרכזית, כמו גם הבדלים משמעותיים בין זנים שונים. כאשר החשיפה לחמצן מעל לחץ של 0.5bar נעשית לסירוגין, ניתנת אפשרות לריאות להשתקם ולדחות את התפרצות ההרעלה.
פגיעה בעיניים.
חלים שינויים ברשתית העין ובחלקים אחרים של העין הגורמים נזק משמעותי לראייה. בפגים, סימנים של נזק לעין (רטינופתיה של פגות, או ROP) נראים דרך אופתלמוסקופ כמו תיחום בין אזורים בהם ישנה התפתחות של כלי דם לכאלו שלא קיימת אצלם התפתחות כזו (וסקולריים ללא-וסקולריים) ברשתית העין. רמת החומרה של תחימה זו משמשת לזיהוי ארבעה שלבים: (I) התיחום הוא קו בודד; (II) התיחום הופך לרכס; (III) צמיחה של כלי דם חדשים מתרחשת סביב הרכס; (IV) הרשתית מתחילה להתנתק מן הקיר הפנימי של העין (שכבה דמית).
הרעלת חמצן בגובה 27 מטר לחץ חלקי של 3.7 אטמוספירות בתנאי יובש ב-36 נבדקים לפי מדרג הביצועים:
גורמים.
הרעלת חמצן נגרמת על ידי חשיפה לחמצן בלחצים חלקיים גדולים יותר מאשר אלה אשר הגוף בדרך כלל חשוף אליו. מצב זה מתרחש בשלוש סביבות עיקריות: במהלך צלילה, בטיפול בחמצן בלחץ גבוה, ובמתן תוספת חמצן, במיוחד בפגים. בכל מקרה, גורמי הסיכון שונים במידה ניכרת.
רעילות במערכת העצבים המרכזית.
חשיפות, בפרקי זמן של כמה דקות עד כמה שעות, בלחצים חלקיים של חמצן מעל 1.6bar—כמעט פי-שמונה מהלחץ החלקי האטמוספירי הנורמלי— בדרך-כלל מקושרות להרעלת חמצן של מערכת העצבים המרכזית ונוטות להתרחש בקרב חולים שעוברים טיפול בחמצן בלחץ גבוה ובצוללנים. מאחר שהלחץ האטמוספירי בגובה פני הים הוא כ־1bar, הרעלה במערכת העצבים המרכזית יכולה להתרחש רק בתנאי לחץ גבוה, במקום בו קיים לחץ סביבתי גבוה מהרגיל.צוללנים אשר נושמים אוויר בעומקים שמעבר ל-60 מטר, עלולים להתמודד עם סיכון רב יותר ל"התקף" של הרעלת חמצן. כמו כן, צוללנים אשר נושמים תערובת גז מועשר בחמצן, כגון נייטרוקס, יכולים באופן דומה לסבול התקף בעומקים רדודים, אם הם יורדים מתחת לעומק הפעולה המרבי אותו מאפשרת התערובת.
רעילות בריאות.
הריאות ושאר דרכי הנשימה נחשפים לריכוז הגבוה ביותר של חמצן בגוף האדם ולכן הם האיברים הראשונים להצביע על הרעלה. רעילות ריאתית מתרחשת רק עם חשיפה ללחץ חלקי של חמצן הגדול מ - 0.5bar, המקביל לשבר חמצן של 50% בלחץ אטמוספירי נורמלי. את הסימנים המוקדמים ביותר לרעילות ריאתית ניתן להתחיל לזהות לפי התפתחות של טרכאוברונכיטיס או דלקת של דרכי הנשימה העליונות, לאחר פרק זמן אסימטומטי (שבו לא הופיעו תסמינים למחלה) שנע בין 4 ל-22 שעות, ביותר מ-95% חמצן, כאשר ישנם מחקרים המעלים השערה כי התסמינים מתחילים להופיע בדרך כלל לאחר כ-14 שעות ברמה זו של חמצן.
בלחץ חלקי של חמצן של בין 2bar ל-3bar - אשר מהווים 100% חמצן בלחץ של פי 2 ל-3 מהלחץ האטמוספירי הנורמלי - תסמינים אלה עלולים להתחיל כבר כ־3 שעות לאחר החשיפה לחמצן. ניסויים על חולדות אשר הונשמו בחמצן בלחץ של בין 1 ל-3bar מציעים כי ביטויים של הרעלת חמצן יכולים להשתנות עבור תנאים נורמובריים (תחת לחץ נורמלי המקביל ללחץ ברומטרי בגובה פני הים) ותנאים היפרבריים (בלחצים הגבוהים מהלחץ הנורמלי של 1 אטמוספירה (~bar)). ירידה בתפקוד הריאות, כפי שהיא נמדדת על ידי בדיקת תפקוד ריאתית, יכולה להתרחש בתוך 24 שעות לחשיפה ממושכת ל-100% חמצן, עם ראיות לנזק אלוואולרי (DAD) ולתחילתה של תסמונת מצוקה נשימתית חריפה המתרחשים בדרך כלל לאחר 48 שעות ב-100% חמצן. כמו כן, נשימה של 100% חמצן עלולה להוביל בסופו של דבר לקריסתה של נאדית הריאה (תמט הריאות), בעוד שבאותו לחץ חלקי של חמצן - נוכחות משמעותית של לחצים חלקיים של גזים אינרטים, בדרך כלל חנקן, יכולים למנוע אפקט זה.
ידוע כי פגים נוטים להיות בסיכון גבוה יותר ללקות בדיספלזיה ברונכופולמונרית כאשר הם נחשפים ממושכות למקור חמצן בעל ריכוזיות גבוהה. בנוסף, קבוצות שונות אשר נמצאות גם כן בסיכון גבוה ללקות בהרעלת חמצן הם חולים המטופלים בהנשמה מלאכותית מכנית החשופים לרמות חמצן הגבוהות מ-50%, וכן מטופלים אשר נחשפים לחומרים כימיים המגבירים אצלם את הסיכון ללקות בהרעלת חמצן, כמו מטופלים אשר מקבלים את התרופה הכימותרפית בלאומיצין. על כן, קווים מנחים רפואיים כיום מגדירים כי מטופל אשר עובר הנשמה מלאכותית מכנית בטיפול נמרץ לא יקבל מינון אשר ריכוז החמצן בו גבוה מ-60%. באופן דומה, צוללנים אשר עוברים טיפול למחלת דיקומפרסיה, נמצאים בסיכון גבוה יותר להרעלת חמצן מכיוון שהטיפול כולל חשיפה ממושכת לנשימת חמצן בתנאים היפרבריים (לחץ גבוה מהלחץ האטמוספירי הרגיל), בנוסף לכל חשיפה לחמצן במהלך הצלילה עצמה.
רעילות בעיניים.
חשיפה ממושכת לשאיפה של חמצן בריכוז גבוה גורם נזק לרשתית. נזק לעין המתפתחת של תינוקות החשופים לריכוז חמצן גבוה בלחץ רגיל יש מנגנון שונה ותוצאה אחרת מן הנזק הנגרם לעין אצל צוללנים מבוגרים תחת תנאי לחץ. היפראוקסיה עשויה להיות גורם תורם להפרעה הנקרא רטינופתיה של פגות (ROP) אצל תינוקות. בפגים, הרשתית לעיתים קרובות לא מפותחת כדי צורכה מבחינת כלי הדם הרבים. רטינופתיה של פגות מתרחשת כאשר הפיתוח של כלי הדם ברשתית נעצר ולאחר מכן ממשיך באופן חריג. התופעה המזוהה עם צמיחה של כלים חדשים אלו היא רקמה סיבית (רקמת צלקת), העשויה לגרום להיפרדות רשתית בעקבות נסיגה שלה. חשיפה לתוספת חמצן, גם אם מהווה גורם סיכון, היא לא גורם הסיכון העיקרי להתפתחות מחלה זו. הגבלת תוספת חמצן לא בהכרח תפחית את שיעור המחלה, ואף עלולה להעלות את הסיכון של סיבוכים מערכתיים הקשורים להיפוקסיה.
קוצר ראייה היפראוקסי אירע במקרה של נשימת חמצן במעגל סגור הסופח את הפחמן הדו-חמצני, אצל צוללנים עם חשיפות ממושכות. כמו כן, תופעה זו מתרחשת לעיתים קרובות במטופלים שעברו טיפולים חוזרים ונשנים בחמצן בלחץ גבוה. הדבר נגרם בשל עלייה בכוח השבירה של העדשה, מאחר שקריאות קרטומטריות (באמצעות מכשיר הנקרא קרטומטר או אופטלמומטר, הבודק את המרחב הקדמי של הקרנית ובוחן שינויים ונזקים) של צירי האורך ומשטח הקרנית לא חושפות בסיס לשינוי כלשהו בקרנית המביא לקוצר ראייה. תופעה זו בדרך כלל הפיכה עם הזמן.
מנגנון התגובה.
הבסיס הביוכימי לרעילות החמצן היא ההפחתה החלקית של חמצן באחד או שני אלקטרונים כדי ליצור צורוני חמצן ריאקטיביים, אשר הם למעשה תוצרי לוואי של חילוף חומרים נורמלי של חמצן, ולהם תפקידים חשובים בתקשורת התאית. סוג אחד המיוצר על ידי הגוף, אניון הסופראוקסיד (O2−), ככל הנראה מעורב בסיפוח ברזל. כמו כן, חמצן הכרחי עבור חילוף חומרים תקין של התא, והדם מספק אותו לכל חלקי הגוף. מנגד, ריכוזי חמצן גבוהים מהרגיל עלולים להביא ליצירת רמות גבוהות של סוגי חמצן ראקטיביים. בעקבות נשימת חמצן בלחצים חלקיים גבוהים מהרגיל, מתפשט במהירות מצב היפרוקסי בגוף, כאשר הרקמות העשירות בכלי דם הן הפגיעות ביותר. בנוסף, בתקופות של לחץ סביבתי, רמות סוגי החמצן הריאקטיבי יכולות לגדול באופן דרמטי, דבר אשר יכול לגרום נזק למבנה התא, ולייצר לחץ חמצוני.
בעוד כל מנגנוני התגובה של מיני חמצן אלה בתוך הגוף עדיין לא מובנים במלואם, אחד התוצרים הריאקטביים ביותר של לחץ חמצוני הוא רדיקל הידרוקסיל (·OH), אשר יכול ליזום תגובת שרשרת מזיקה של פראוקסידציית ליפידים בליפידים הלא רוויים בתוך קרום התא. כמו כן, ריכוזים גבוהים של חמצן אף מגדילים את היווצרותם של רדיקלים חופשיים שונים, כגון תחמוצת החנקן, פרוקסיניטריט וטריאוקסידן, אשר פוגעים בדנ"א ובעוד מולקולות ביולוגיות. אף על פי שלגוף יש הרבה מערכות נוגדות חמצון כמו גלוטתיון אשר שומרות על הגוף מפני לחץ חמצוני, מערכות אלה בסופו של דבר מוכרעות על ידי הריכוז הגדול של החמצן החופשי, ושיעור הנזק לתאים עולה על היכולת של המערכות למנוע או לתקן זאת, כך שהתוצאה היא נזק חמור לתא ואפילו מוות של תאים.
אבחון.