אצל נשים, וגם אצל חולי סוכרת, ההסתמנות הקלינית היא לעיתים שונה והתיאור הרלוונטי הוא "angina equivalent"- כלומר, תסמינים של עייפות, בחילות, קוצר נשימה, מיקום לא טיפוסי של הכאב וכן הלאה. נשים מהוות אתגר נוסף מאחר שאצלן יש לעיתים תסמינים קליניים של תעוקה, אולם ללא הוכחה של חסימת העורקים הכליליים הגדולים (הסיבה לתעוקה במקרים כאלו יכולה להיות למשל מחלה של כלי דם קטנים יותר, והעברת תחושת כאב לא תקינה של הלב).
הכאב הוא ביטוי קליני לתופעה של איסכמיה בשריר הלב, אשר נגרם ממחלת לב איסכמית שבה, כתוצאה מהתהוות של טרשת עורקים במרבית מן המקרים, יש היצרות של כלי הדם המספק דם לאותו אזור בשריר הלב, כך שבשעת עליה בביקוש לחמצן אין יכולת לספק דרישה זו.
היסטוריה רפואית ובדיקה גופנית.
חולה אשר יש חשד לגביו כי הוא סובל תעוקת לב, צריך להישאל בין היתר, את השאלות הבאות:
בבדיקה הגופנית, במידה והחולה לא חש תעוקה תוך כדי, קשה להתרשם ממצאים גופניים אולם יש להעריך קיומה של טרשת עורקים באזורים שונים כגון אוושות על פני הקרוטידים, דופק מופחת בגפיים תחתונות ואנאוריזמה של האאורטה הבטנית. לעיתים ניתן להתרשם מהגדלה של הלב ומאוושה לבבית.
קיימת חשיבות לשלילת פתולוגיות אחרות כגון היצרות מסתם אבי העורקים, אי-ספיקת מסתם אבי העורקים, יתר לחץ דם ריאתי וקרדיומיופתיה היפרטרופית מאחר שמחלות אלו כשלעצמן גורמות לתעוקה לבבית גם בהיעדר מחלת לב איסכמית.
בדיקה גופנית תוך כדי התקף אנגינוטי יכולה להועיל באבחנה היות שתעוקת לב יכולה להביא לקול לב שלישי או רביעי (קולות לב) וממצאים נוספים.
סוגים של תעוקת לב.
קיימות שלוש צורות של אנגינה פקטוריס-
בדיקות דם.
אף שהאבחנה של תעוקת לב יכולה להיעשות גם על סמך הריאיון הרפואי והבדיקה הגופנית בלבד, ניתן לקחת בדיקות נוספות אשר יאששו את האבחנה:
בדיקות אק"ג, הדמיה וצנתור לבבי.
בדיקת אק"ג יכולה להיות תקינה אצל חולים עם תעוקת לב, אולם לעיתים ניתן לראות שינויים במקטע ST ובגל T, וכן סימנים להיפרטרופיה של חדר שמאל ולהפרעות קצב והולכה אשר מאפיינים מחלת לב איסכמית. כל הסימנים הללו יכולים להופיע גם במחלות לבביות אחרות (כלומר, אינם ספציפיים), אולם כאשר סימנים אלו מופיעים בזמן התקף תעוקתי ועוברים לאחריו (למשל, שינויים בגל T ובמקטע ST) הם יותר ספציפיים לתעוקת לב.
מאחר שהקליניקה בתעוקת לב לרוב מתרחשת בזמן מאמץ, המבחן היעיל לאבחון מחלה זו הוא בביצוע אק"ג במאמץ, כלומר ביצוע ארגומטריה, לרוב על גבי מסילה. מבחן המאמץ מסתיים כאשר יש תלונות גופניות (כגון תעוקה, סחרחורת, עייפות קשה, קוצר נשימה חריף) או תיעוד תוך כדי באק"ג על צניחה של מקטע ST ביותר מ-2 מ"מ או התפתחות של טכיקרדיה חדרית. במקרה שהמטופל לא מסוגל לבצע פעילות גופנית, ניתן לבצע הדמיה של הלב על ידי מיפוי גרעיני, אקוקרדיוגרפיה, דימות תהודה מגנטית ללב או טומוגרפיית פליטת פוזיטרונים ללב.
מבחן "חיובי" של אק"ג במאמץ הוא מבחן שבמהלכו מתועדת ירידה במקטע ST של לפחות 1 מ"מ הנמשך מעל 0.08 שניות. לעיתים המבחן חיובי למרות שאין תעוקת לב, ולעיתים המבחן שלילי על אף קיומה של התעוקה (חיובי שגוי ושלילי שגוי, בהתאמה). עם זאת, נמצא כי גברים מעל גיל 50 המתייצגים עם תלונה טיפוסית של תעוקת לב, ואשר פיתחו תעוקת לב במהלך הבדיקה, סובלים בכ-98% מן המקרים ממחלת לב כלילית. התוויות נגד לביצוע מבחן מאמץ כוללות תסמינים של תעוקת לב במנוחה ב-48 השעות האחרונות, קצב לא סדיר של שריר הלב, דלקת חריפה של שריר הלב, אי-ספיקת לב לא מאוזנת, היצרות חריפה של מסתם אבי העורקים, יתר לחץ דם ריאתי קשה ואנדוקרדיטיס זיהומית.
דימות נוסף של שריר הלב יכול להיעשות באמצעות ביצוע מיפוי תלוים של הלב וכן באמצעות אקוקרדיוגרפיה ואמצעי דימות אחרים. מבחן מאמץ על ידי מיפוי לב הוא מבחן בו מודגמים האזורים האיסכמיים בשריר הלב לאחר מאמץ. המאמץ יכול להיעשות גם בצורה תרופתית על ידי מתן תרופות המביאות לעלייה בדרישת הלב לחמצן כגון דיפירידמול או דובוטמין. באותו האופן, ניתן לבצע גם בדיקת אקוקרדיוגרפיה במאמץ (תרופתי או גופני). במידת הצורך ובהינתן התוויות מסוימות, ניתן לבצע צנתור לב.
פרוגנוזה.
הפרוגנוזה הצפויה לחולי תעוקת לב תלויה במידת החומרה של המחלה. קיימים סימנים במהלך בדיקות ההדמיה המרמזים על סיכון גבוה לאירועים כליליים עתידיים. סימנים אלו כוללים חוסר יכולת להתעמל במשך 6 דקות (מוגדר כ-שלב 2 בפרוטוקול ברוס), מבחן מאמץ חיובי לפני השלמת שלב 2 כאמור או צניחת ST משמעותית או ארוכה (הנמשכת מעל 5 דקות), התפתחות של הפרעת קצב חדרית תוך כדי מבחן מאמץ, התהוות אזורים גדולים של איסכמיה במיפוי לבבי וירידה במקטע הפליטה במהלך ביצוע אקוקרדיוגרפיה. צנתור לב המדגים עליה בלחץ החדרי בסוף הדיאסטולה ועליה בנפח החדרי, כמו גם ירידה במקטע הפליטה, מצביעים כולם על בעיה בתפקוד החדר השמאלי ועל פרוגנוזה שאינה טובה.
טיפול.
הטיפול בתעוקת לב מתחלק לשינוי באורחות חיים (ביצוע פעילות גופנית מותאמת, הפסקת עישון ודיאטה), מניעה או הפחתה של גורמי סיכון (למשל טיפול בדיסליפידמיה, הורדת לחץ דם וכדומה) וטיפול בתסמינים עצמם.
מטרת הטיפול בתסמינים היא להגביר את אספקת החמצן לשריר הלב (על ידי חומרים מרחיבי כלי דם כמו ניטרטים למשל, או על ידי ניתוח מעקפים, צנתור וכו'), או לחלופין, להוריד את דרישת החמצן של שריר הלב על ידי הורדת פעילות הלב, כגון מתן חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידן. גורם מרכזי המשפיע על דרישות החמצן הוא המכפלה הכפולה: המכפלה של קצב הלב בלחץ הדם הסיסטולי, ומטרת הטיפול היא להוריד מכפלה זו.
ניטרטים – תרופות אשר משמשות הן לכאב חריף והן לטיפול מונע. ניטרוגליצרין הוא תרופה ניטרטית המקובלת בטיפול במקרים של תעוקת לב. הניטרטים משחררים חנקן חמצני אשר מרחיב כלי דם, מביאים לפתיחה של תעלות אשלגן (גורם להיפרפולריזציה והרפיה) ובנוסף מעכבים את כניסת הסידן לתאים. ניטרטים מביאים להרחבה מהירה וחדה של כלי הדם, ולכן הם מועדפים בטיפול חריף. ההשפעות הקליניות של שימוש בניטרטים הן הרפיה בוורידים ובעורקיקים, אשר מביאים לירידה בלחץ הדם, בעומס שלפני הלב ובעומס שאחריו. כתוצאה מכך דרישות החמצן יורדות. תופעות הלוואי הן טכיקרדיה רפלקסיבית כתוצאה מהירידה בלחץ הדם ואפקט אינוטרופי חיובי, כלומר הגברת יכולת ההתכווצות. תופעות לוואי נוספות הן תת-לחץ דם תנוחתי וכאב ראש. ישנה התוויית נגד לשילוב ניטרטים יחד עם מתן ויאגרה, עקב הסכנה להורדת לחץ דם משמעותית. דוגמאות לניטרטים: ניטרוגליצרין, איזוסורביד דיניטראט ואיזוסורביד מונוניטרט.
חוסמי תעלות סידן תלויות מתח – תרופות מקבוצה זו חוסמות את תעלת הסידן מסוג L-type. כתוצאה מכך, חלה ירידה בכניסת הסידן לשריר, ולכן עוצמת ההתכווצות בלב תרד, ואילו כלי הדם יתרחבו. לרוב נהוג לטפל בחוסמי תעלות סידן במקרים של טיפול ממושך בתעוקת לב קלאסית או מעווית כלי הדם, מצבים של יתר לחץ דם כרוני ולאחר אוטם של שריר הלב. לא נהוג לתת תרופות מסוג זה במקרים חריפים, והן עלולות להיות מסוכנות במקרים של אי-ספיקת לב. מאחר שחוסמי בטא הראו עלייה בתוחלת החיים לאחר אוטם לבבי וחוסמי תעלות סידן לא הדגימו עלייה כאמור, מועדף הטיפול בחוסמי בטא אצל מטופלים עם תעוקת לב ותפקוד פגוע של החדר השמאלי. עם זאת, חוסמי תעלות סידן ניתנים במצבים שבהם אין תגובה מספקת לחוסמי בטא וניטרטים, באי סבילות לתופעות הלוואי של חוסמי בטא (עייפות, דיכאון וירידה בתפקוד המיני), סיפור של אסתמה או מחלת ריאות חסימתית, בעיות הולכה משמעותיות, תעוקת לב מעווית כלי הדם או מחלת כלי דם עורקיים היקפיים.
חוסמי בטא – תרופות אלו מסוגלות להוריד את צריכת החמצן של שריר הלב באמצעות ירידה בפעילותו. חוסמי בטא לא פועלים בדרך של הרחבת כלי דם, אלא על ידי הורדת קצב הלב. משתמשים בהם לאחר אירוע של אוטם שריר הלב, וטיפול בתעוקת חזה לא יציבה. התרופות לא מיועדות לשימוש בתעוקה מעווית כלי הדם. שילוב של חוסמי בטא יחד עם ניטרטים מוביל להורדת לחץ דם (על ידי הניטרטים) ולביטול הטכיקרדיה הרפלקסיבית (על ידי חוסמי בטא).
פותחי תעלות אשלגן – תרופות אלו פותחות תעלת אשלגן ומסייעות במקרים של תעוקת לב כתוצאה מההרפיה הנגרמת לשריר.
טיפול בתעוקת לב על ידי נוגדי קרישה: תעוקת לב נגרמת לרוב כתוצאה מחסימה של עורק על ידי רובד טרשתי, שעליו עלול להתפתח קריש דם, ומכאן שחלק מהתרופות לטיפול הן תרופות אנטי-תרומבוטיות, ומטרתן להמס את הקריש שנוצר בעורקים ולשחזר את זרימת הדם:
טיפול על ידי מעכבי ACE הוכח כיעיל אצל חולים עם מחלת לב איסכמית הנמצאים בסיכון גבוה, למשל כאלו הסובלים גם מסוכרת, בעיה בתפקוד החדר השמאלי או בעיה בשליטה על לחץ הדם או על רמות הכולסטרול (תחת טיפול בסטטינים ותרופות להורדת לחץ דם). עם זאת, לא הוכח כי מתן תרופות אלו לחולים ללא סיכון מוגבר אכן מפחיתה אירועים כליליים.
אצל חולים הממשיכים להציג תסמיני תעוקה, ולא מגיבים לטיפול המקובל, ניתן לשקול מתן טיפולים חדשים כגון רנולזין, אשר פועלת ככל הנראה על ידי חסימה של תעלות סידן מסוג late inward. ישנה התוויית נגד למתן תרופה זו במצבים של בעיות תפקוד של הכבד או אצל חולים הנוטלים תרופות אשר מאריכות את מקטע QT.
טיפול על ידי צנתור.