מדי שנה, בחודש מרץ, נערך באי "פסטיבל האשכולית".
היסטוריה.
שם האי לפני הגעת כריסטופר קולומבוס היה סיגואנה, אך קולומבוס שינה אותו לשם "נוצרי" - "אי האוונגלית". בין המאה ה-16 והמאה ה-18 האי שימש כמקלט לשודדי ים שנתנו לו את השם "אי התוכים". תקופה זו בהיסטוריה של האי שימשה כרקע לספר "אי המטמון", אשר לימים הפך גם הוא לאחד משמות האי.
במהלך המאה ה-19 שימש האי מקלט למורדים בשלטונות האזור אך עם הזמן התהפך מעמד זה והאי התפרסם בבתי הכלא שלו, בהם שוכנו, בין היתר, חוסה מארטי ופידל קסטרו. בית הסוהר בו שכן קסטרו (ראו תמונה) משמש היום כמוזיאון. בסוף המאה ה-19 התיישבו בקצה הדרומי מערבי של האי דייגים דוברי אנגלית שהגיעו ממושבות אנגליות. בתחילת המאה ה-20 הגיעו לאי 300 מתיישבים מארצות הברית. מעמד האי והשלטון בו לא היה ברור ורק בשנת 1925 הכירה ארצות הברית בהשתייכותו לקובה.
לאחר המהפכה הקובנית, בשנות השישים והשבעים של המאה ה-20, יצאו עשרות אלפי צעירים אל האי כדי ללמוד בו בבתי הספר התיכוניים החדשים שנבנו בו. צעירים אלה עבדו בשדות ונטעו פרדסי אשכוליות. בשנת 1978 הוסב שם האי ל"אי הנעורים" לכבודם.
אלח דם חמור
ליאון צ'ולגוש
ליאון פרנק צ'ולגוש (באנגלית: Leon Frank Czolgosz; 1873 – 29 באוקטובר 1901) היה אנרכיסט אמריקאי שהתנקש בחייו של נשיא ארצות הברית ויליאם מקינלי.
ביוגרפיה.
צ'ולגוש נולד בדטרויט, מישיגן כאחד מתוך שמונה ילדים להורים ממוצא פולני-קתולי, פאבל ומריה צ'ולגוש. את החווה המשפחתית בקליבלנד, אוהיו, בה גדל, עזב בגיל עשר בצאתו לעבוד במפעל. כשהיה בן 12 מתה אימו בעת לידה. את עבודתו איבד לאחר שהשתתף עם עובדים אחרים בשביתה. ב-1898 שב במצב נפשי רעוע לבית אביו ואמו החורגת, אשר עם אמונתם הקתולית לא הסתדר.
בתקופה זו החל להתעניין בסוציאליזם ובאנרכיזם. הוא קרא עיתונים אנרכיסטים ואף שמר גזירי עיתון שדיווחו על ההתנקשות במלך איטליה אומברטו הראשון ב-1900. הוא התלהב לשמע נאום של המנהיגה האנרכיסטית אמה גולדמן ולאחר מכן נפגש עימה. הוא לא התקבל בחוגים האנרכיסטים וכאיש לא מוכר שדיבר בצורה בוטה וגלויה על מעשי אלימות, נפל עליו החשד שהוא סוכן חשאי המנסה לחדור לשורותיהם.
בקיץ 1901 עקב צ'ולגוש אחרי גולדמן, שנסעה לנאום בשיקגו. שם נודע לו על ביקורו הצפוי של הנשיא ביריד הפאן-אמריקני בבאפלו. הוא נסע לבאפלו ורכש שם ב-2 בספטמבר אקדח מסוג איבר ג'ונסון, הזהה לזה ששימש את גיבורו גאטנו ברשי לרצח המלך אומברטו. ב-6 בספטמבר 1901, ניגש לנשיא המבקר בתערוכה, תוך כדי שהוא מסתיר את אקדחו במטפחת, עד שהתקרב אליו וירה בו פעמיים מטווח אפס. הנשיא מת מפצעיו ב-14 בספטמבר, כשבוע לאחר הירי.
צ'ולגוש נשפט במהירות הבזק ב-23 בספטמבר 1901, נמצא אשם ונידון למוות. ב-29 באוקטובר הוצא להורג באובורן, ניו יורק, בכיסא חשמלי. מילותיו האחרונות היו: "הרגתי את הנשיא כי הוא היה אויבם של האנשים הטובים - האנשים העובדים. איני מצטער על פשעי". לתוך ארון קבורתו נזרקה חומצה גופרתית, על מנת להאיץ את התכלות גופתו.
גאוטמה בודהא
לאון צ'ולגוש
שירים
אלבומים
מוזיקה 24
נפרופתיה סוכרתית
נפרופתיה סוכרתית (באנגלית: Diabetic Nephropathy) היא סיבוך של מחלת הסוכרת הגורם לירידה בתפקוד הכליה עד למצב של אי ספיקת כליות סופני.
סיבות.
במצב סוכרתי, בין השאר בגלל ריכוז הגלוקוז הגבוה המשבש את המאזן ההורמונלי בגוף, מתקיימת זרימת יתר בעורקיק האפרנטי (Afferent Arteriole), סינון יתר בפקעית, ולחץ הידרוסטטי מוגבר. ריכוז הגלוקוז הגבוה גורם גם לשינויים ביוכימיים בדפנות נימי הפקעית: החורים בדפנות הנימים (להלן-הפוריות, (Pores)) מתרחבים, והמטען השלילי הקיים באופן טבעי בדפנות הנימים-נעלם. במצב זה, החלבון אלבומין, אשר במצב תקין נדחה מדפנות הנימים בגלל שהמולקולה שלו גדולה מדי לפוריות ובגלל מטענו החשמלי השלילי, מצליח לחדור לתוך הכליה. הכליה מצליחה לסנן חלק מהאלבומין ולהוציאו דרך השתן, אולם חלק ממנו שוקע במזנגיום (Mesangial cells), רקמת החיבור של הפקעית, וסותמת את המזנגיום. בתגובה הגוף מגייס מאקרופאג'ים המסתננים למזנגיום על מנת לסלק את האלבומין ששקע. פעילות המאקרופאג'ים גורמת להרס המזנגיום, ומבנה הפקעית והפעילות שלה נפגעים.
בדרך זו, הכליות נפגעות בצורה איטית, נפרון אחר נפרון. הפגיעה היא ארוכה ומתמשכת, ובתחילה לא מורגשת. הפגיעה הכלייתית מתחילה לאחר כ-15 עד 20 שנה של סוכרת, ומרגע שהיא מתחילה, הירידה בקצב סינון הכליה בחולה לא מטופל היא של 10 מ"ל לדקה לשנה. כלומר, אדם בעל כליות בריאות בעלות יכולת סינון של 120 מ"ל לדקה שלא יטופל, יגיע תוך 12 שנה למצב של אי ספיקה כלייתית סופנית.
ניתן לחלק את הסוכרת הכלייתית לארבעה שלבים, על פי צורת האבחון וצורת הטיפול:
אבחנה.
מיקרואלבומינוריה.
כפי שציינו קודם, תהליך הפגיעה הוא איטי והדרגתי, נפרון אחר נפרון, וכמוית האלבומין המגיעות לשתן לא מתגלות בבדיקות חלבון בשתן רגילות. מדובר בכמויות של בין 14 ל 20 מק"ג אלבומין לדקת שתן, או 30 עד 300 מ"ג ליממה. בשל כך נקרא שלב זה של המחלה מיקרואלבומינוריה, בשל כמויות האלבומין הזעירות.
לכן, עושים בדיקות רגישות יותר, בדיקות מיקרואלבומנוריה, לחולי סוכרת, בצורה קבועה. בדיקות אלו אמורות לחשוף את כמויות האלבומין הזעירות בשתן. כיום, בדיקות אלו הן הדרך היחידה לגלות פגיעה כלייתית כתוצאה מסוכרת בשלביה המוקדמים, שזהו השלב בו ניתן לדחות ולהפחית את הפגיעה הכלייתית. יכולת הניבוי של בדיקה זו גבוהה במיוחד בסוכרת תלוית אינסולין (95%), ונמוכה יותר בסוכרת שאיננה תלויית אינסולין (25%). כלומר, לחולה סוכרת שאיננה תלויית אינסולין, שעבר בדיקה כזו וקיבל תוצאה חיובית-ב-75% הפגיעה הכלייתית לא תמשיך, והטיפול התרופתי לשלב זה יהיה מיותר בשבילו.
מאקרואלבומינוריה.
בשלב זה כמות האלבומין בשתן מתגלה גם בבדיקות חלבון בשתן רגילות. מדובר בכמויות של מעל 300 מ"ג ליממה. מצב הכליה הולך ומדרדר. ככל שכמות הפקעיות ההרוסות גדל, הסיכויים להחזיר את החולה למצב תקין קטנים.
נפרופתיה מתקדמת.
כמות האלבומין בשתן עולה על 1 גרם ליממה.
אי ספיקת כליות סופנית.
לאחר כ-12 עד 15 שנה מהופעת המיקרואלבומינוריה, במידה ולא טופל, הנזק לכליה גדול מדי, בלתי הפיך, ובדרך כלל עצמוני. יופיעו סימפטומים של אי ספיקת כליות וסוכרת.
תסמינים.
מיקרואלבומינוריה ומאקרואלבומינוריה.
בשלבים אלו אין עדיין תסמינים גלויים, למעט הממצא האבחנתי של אלבומין בשתן.
נפרופתיה מתקדמת.
בשלב זה כבר תורגש הפגיעה, וייראו סימפטומים של אי ספיקת כליות.
אי ספיקת כליות סופנית.
יופיעו: בצקת, נפיחות פנים וגפיים (בשל הצטברות נוזלים). ייתכנו סיבוכים נוספים הקשורים בסוכרת.
בנוסף, ייווצר מצב של אורמיה (מצב של רמות שתנן גבוהות בדם). תסמיני האורמיה: אנמיה, בחילה, עייפות, חמצת (ירידת רמת הPH בדם) ועוד.
מכיוון שכ-50% מהאינסולין מתפרק בכליה, אצל סוכרתיים תלויי אינסולין רמת האינסולין הפעיל בדם תישאר גבוהה כל הזמן, והם עלולים לסבול מהיפוגליקמיה.
ברגע שקצב סינון הכליה יורד אל מתחת ל-10 מ"ל לדקה, ושרמת הקריאטינין עולה על 10.0 מ"ג לדציליטר דם, או לחלופין, בהופעת יתר לחץ דם קיצוני-נדרשת התערבות מיידית או שהחולה ימות.
טיפול.
מיקרואלבומינוריה.
בשלב זה עדיין מדובר בטיפול מונע, שנועד לצמצם ולדחות את הפגיעה הכלייתית ולהאריך את תוחלת חיי החולה. הטיפול כולל:
רמות גלוקוז: הקפדה של החולה על רמות גלוקוז תקינות כל הזמן (בסוכרת תלויית אינסולין ניתן להשתמש במשאבת אינסולין), תפחית ואלי אף תעלים את המיקרואלבומנוריה.
לחץ דם: כפי שאמרנו, יתר לחץ דם הוא אחד הגורמים לבריחת האלבומין ולנזק לפקעית. עם הופעת המיקרואלבומינוריה יש לטפל בתרופות נגד יתר לחץ דם כבר ברמות שאצל הלא-סוכרתי נחשבות גבוהות אך תקינות: 80-85/130-135 מ"מ כספית.
מעכבי אלדוז רדוקטז: כשריכוז הגלוקוז בדם גבוה, חלק ממנו נהפך לכוהל סורביטול (המשמש גם כממתיק מלאכותי). הצטברות הסורביטול גורמת לקטרקט בעין, לנזקים עצביים ולנזק בכליה. ברמה התאורטית, שימוש במעכבים לאנזים המייצר את הסורביטול-האלדוז רדוקטז-יפחית את הנזק הכלייתי. בפועל, מעכבי האלדוז רדוקטז הקיימים כיום רעילים ולא משתמשים בהם.
מעכבי ACE: הפפטיד אנגיוטנסין 2 הוא פפטיד קצר האחראי על הצרת העורקיק האפרנטי, הפחתת המטען החשמלי בדפנות הנימים, הגדלת הפוריות ועידוד ייצור מאקרופאגים. כלומר, הוא מעודד בריחת אלבומין ופגיעה בפקעית. שימוש במעכבים של האנזים המייצר את האינגיוטנסין 2 מהפרקורסור אינגיוטנסין 1, יצמצם את המיקרואלבומנוריה.
חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II מכיוון שלגוף ישנן כמה דרכים להפוך אינגיוטנסין 1 לאינגיוטנסין 2, ושימוש במעכב אחד לא בהכרח יועיל, משתמשים בתרופות החוסמות את הרצפטורים של האינגיוטנסין 2, כך שהוא לא משפיע בגוף.
נפרופתיה מתקדמת.
ברגע שיכולת הסינון הכלייתית יורדת אל מתחת ל-30 מ"ל לדקה, מתחילים גם בדיאטה דלת חלבון לחולה כדי להפחית את עומס העבודה מהכליה. (כל חלבון מורכב מחומצות אמיניות המכילות קבוצה אמינית (NH2 ). החנקן שבקבוצות האמיניות הופך לשתנן שנפלט בשתן. ככל שהגוף יצרוך פחות חלבונים, הכליה תצטרך לסנן פחות שתנן). מומלצת דיאטה של עד 0.8 גרם חלבון לכל ק"ג משקל גוף.
אי ספיקה סופנית.
בשלב זה אין אפשרות להציל את הכליה וניתנים טיפולים המהווים "תחליפי כליה".