קרוב לממברנת התא מצויים חלבונים הקרויים גופים דחוסים (dense bodies), המחברים את האקטין (פילמנטים דקים) לממברנה. מולקולות המיוזין נמצאות בין סיבי האקטין, במבנה הדומה לשרירי השלד – סך כל המבנה הזה מתחבר לסיבים, שפרוסים יחדיו כרשת בתא. בזמן ההתכווצות, מחליקות שכבות המיוזין והאקטין זו על פני זו וגורמות לשריר להתרחב ולהתקצר – זאת בשל הסידור הגאומטרי דמוי הרשת.
ריכוז המיוזין בשריר החלק הוא בערך שליש מריכוזו בשרירי השלד, בעוד ריכוז האקטין הוא פי שניים. למרות הבדלים אלו, אין השפעה על ההתכווצות המקסימלית, הנשמרת ברמה דומה בשני סוגי השרירים.
תהליך ההתכווצות.
לסיבי האקטין בשריר חלק אין טרופונין. במקום זאת, ישנו אנזים המופעל על ידי סידן, ה-myosin light-chain kinase. אנזים זה גורם לראש המיוזין לעבור תהליך פוספורילציה.
שלבי התהליך.
מאחר שכמות ה-ATP הנדרשת לתהליך מגדירה את היקף מחזור גשרי הרוחב (cross bridge cycle), וכך את מהירות ההתקצרות, הרי שתהליך ההתקצרות בשריר חלק הוא איטי יותר מזה שבשריר השלד. לעומת זאת, השריר החלק אינו חווה עייפות לאורך תקופה ארוכה של פעילות.
על מנת לשחרר שריר חלק מכווץ, יש לעשות דה-פוספורילציה למיוזין, וכך למנוע ממנו להיקשר לאקטין. הדה-פוספורילציה נעשית על ידי האנזים myosin light-chain phosphatase, אשר אקטיבי בתא גם בעת התכווצות וגם בעת מנוחה.
כאשר עולה ריכוז הסידן, עולה היקף פוספורילציה של המיוזין על ידי ה-activated kinase על זה של הדה-פוספורילציה על ידי ה-phosphatase, ובסך הכול השריר מתכווץ. כאשר יורד ריכוז הסידן, עולה היקף הדה-פוספורילציה על ידי ה-phosphatase על זה של הפוספורילציה של המיוזין על ידי ה-activated kinase, וכך יש הירגעות של השריר.
אם נשאר ריכוז הסידן קבוע, אזי יורד ריכוז ה-ATP שלו זקוק השריר, על אף שלא היה שינוי במתח השריר. כאשר עובר ראש מיוזין מזורחן דה-פוספורילציה בעודו מחובר לאקטין, הוא יודע לשמור על מתיחות ללא תזוזה. ניתוק של ראש המיוזין הזה על ידי ATP קורה בקצב איטי בהרבה מאשר זה הנעשה על ידי phosphorylated bridges. התוצאה היא היכולת של השריר לשמור על כיווץ למשך תקופות ארוכות, תוך שימוש בכמות ATP מינימלית.
מקורות סידן לשריר החלק.
ישנם שני מקורות האחראיים על העלייה בסידן בתאי השריר החלק:
נבחן ראשית את ה-SR: הכמות הכוללת של אברון זה בשריר חלק קטנה מזו של שרירי השלד, ואף אינה מאורגנת בשום תבנית ספציפית בהקשר של המיוזין והאקטין. מעבר לכך, אין T-tubuli הנקשרים לממברנת הפלזמה בשריר חלק. היקף האקטין והקצב האיטי של ההתכווצות אינם דורשים מכניזם מסובך שכזה, כמו בשרירי השלד. חלקים מה-SR פשוט ממוקמים על ממברנת הפלזמה. פוטנציאל פעולה המגיע לממברנה, גורר יציאה של יוני סידן מה-SR אל התא.
נוסף על ה-SR ישנם גם יוני סידן חוץ-תאיים. על הממברנה יושבות תעלות סידן תלויות מתח, וכן, גם תעלות תלויות ליגאנד, המאפשרות לתאים להגיב לשינויים הורמונליים של מולקולות אחרות.
התוצאה היא שלשריר החלק יש מרחב פעולה גדול יותר מזה של שרירי השלד.
הקלטים המשפיעים של פעילות ההתכווצות.
ישנם 5 קלטים המשפיעים על השריר:
סיבים מסוימים של השריר החלק מייצרים פוטנציאל פעולה באופן ספונטני, ללא שום קלט נוירוני או הורמוני. פוטנציאל המנוחה של סיבים אלו אינו קבוע, ומדי פעם מתרחשת דה-פולריזציה ספונטנית של הממברנה. כאשר תנודות אלה חדות מספיק, הן מייצרות פוטנציאל פעולה. סף זה, המספיק לפריצת פוטנציאל פעולה ספונטני, קרוי Pacemaker Potential (פוטנציאל קוצב).
דרך נוספת להשפיע על התכווצות השריר החלק היא בעזרת נוירוטרנסמיטורים, המשוחררים מקצות העצבים האוטונומים. העצבים אשר מעצבבים את משטחי השרירים החלקים פרוסים לאו דווקא על שריר מסוים, אלא לאורך כל המרחב. האקסון של הנוירון מסתעף, וכל הסתעפות מכילה מספר דליות (Varicosities). כך, כל תא שריר חלק יכול לקבל עצבוב ממספר רב של תאי עצב, וכל תא עצב יכול לעורר מספר תאי שריר. התוצאה היא שכל תאי השריר החלק מגיבים בדרך כלל כמקשה אחת. בעוד כמה נוירוטרנסמיטרים משפרים את פעילות ההתכווצות, אחרים מייצרים הפחתה של הפעילות. לכן, בניגוד לשרירי השלד, אשר מקבלים רק קלט מעורר מן העצב המוטורי, מתיחות השרירים החלקים יכולה להיות מוגברת או מופחתת על ידי פעילות עצבית.
נוסף על הקולטנים של נוירוטרנסמיטרים, יש בממברנה של תא השריר החלק גם קולטנים להורמונים מסוימים. קישור של הורמון לקולטן המיועד לו, יכול להוביל לעלייה או ירידה בפעילות השריר. למרות שרוב השינויים בכיווץ השריר החלק נגרמים משנוי במתח הממברנה, זה לא תמיד המצב – לדוגמה, אינוזיטול טריפוספט (Inositol trisphosphate) יכול לגרום לשחרור של סידן מה-SR, ולגרום לכיווץ השריר – זאת ללא שינוי במתח הממברנה.
שינויים מקומיים, כגון הפרשת חומרים (נוירוטרנסמיטרים והורמונים), חומציות, ריכוז חמצן, האוסמולריות והרכב היונים של הנוזל החוץ-תאי, כולם יכולים לגרום לשינוי במתח של השריר החלק. תגובות לשנויים המקומיים הללו מספקות משאבים לשינויים בכיווץ השריר כתגובה לשינויים בסביבת השריר, אשר יכולים להוביל לרגולציה שתהיה בלתי תלויה בסיגנלים לטווח רחוק מהורמונים ועצבים.
סוגים של שרירים חלקים.
את השרירים החלקים ניתן לסווג לשתי קבוצות עיקריות, בהתבסס על המאפיינים החשמליים של ממברנת הפלזמה:
שריר חלק חד-יחידתי (Single-unit smooth muscle).
זהו שריר חלק המהווה חלק ממשטח שלם ופועל כמקשה אחת.
סיבי השריר החלק החד-יחידתי עוברים פעילות מסונכרנת, הן באופן חשמלי והן באופן מכני, כלומר – השריר כולו מגיב לגירוי כיחידה אחת. הדבר מתרחש מאחר שכל סיב שריר מקושר לסיבים הסמוכים על ידי gap-junction, שדרכו מוּפצים פוטנציאלי הפעולה המתרחשים בתא אחד לתאים אחרים על ידי זרמים מקומיים. לכן יכולה הפעילות החשמלית המתרחשת בכל מקום בתוך קבוצה אחת של סיבי שריר חלק להוביל לפוטנציאל בכל התאים האחרים המחוברים.
בנוסף, חלק מסיבי השריר החלק החד-יחידתי הם pacemaker cells, אשר באופן ספונטני מייצרים פוטנציאל פעולה. סיבים אלה מחוברים ב־gap-junction לסיבים אחרים, אשר מייצרים גם הם את פוטנציאל הפעולה הספונטני, אף על פי שהם אינם pacemakers cells (הם מייצרים פוטנציאל כתגובה לפוטנציאל המגיע אליהם).
מאפיין נוסף של השריר החלק החד-יחידתי הוא שתגובת התכווצות לעיתים קרובות יכולה להיגרם על ידי מתיחת שרירים. באיברים חלולים כמו הרחם, מתיחה של השרירים החלקים בדפנות איבר כתוצאה מגדילה של הנפח תיזום פעולת התכווצות.
דוגמאות לשריר חלק חד-יחידתי: הרחם, המעיים, כלי דם קטנים.
שריר חלק רב-יחידתי (Multiunit smooth muscle).
זהו שריר חלק המשתחרר ומתכווץ אינדיבידואלית. בניגוד לסיבים חד-יחידתיים, לסיבי שריר חלק רב-יחידתי יש מעט (אם בכלל) gap-junction – כל תא מגיב בנפרד משכניו, והשריר מתנהג כיחידות רבות. תאי שריר חלק רב-יחידתי מעוצבבים בשפע על ידי שלוחות של מערכת העצבים האוטונומית. כך, פעולת ההתכווצות של כל השריר תלויה במספר התאים בתא אשר פועלים, וכן, בתדירות הגירויים העצביים. למרות שגירוי עצבי מוביל לרמה כלשהי של דה-פולריזציה, ובשל כך לתגובת התכווצות, פוטנציאלי פעולה לא מתפרצים ברוב התאים של שריר חלק רב-יחידתי. הורמונים יכולים להעלות או להוריד את פעילות ההתכווצות, אך מתיחה של השריר לא גוררת התכווצות של שריר חלק רב-יחידתי (בניגוד לחד-יחידתי).
דוגמאות לשריר חלק רב-יחידתי: השריר החלק בריאות, השריר החלק בעורקים הגדולים והשריר המחובר לקצות השערות על העור.
נפח פעימה
נפח פעימה (באנגלית: Stroke volume) הוא נפח הדם המוזרם על ידי הלב במחזור פעימה אחת דרך העורקים. נפח זה שווה לנפח החדר השמאלי של הלב במצב ריפיון שריר הלב, כלומר לאחר הרפייתו, המכונה דיאסטולה, פחות נפחו לאחר התכווצות שריר הלב, סיסטולה. אצל אדם מבוגר נפח הפעימה נע בין 75 ל-155 סנטימטר מעוקב.
נפח הפעימה, אם כן, מושפע ישירות מגודל החדר השמאלי ומהלב כולו, ומיכולת ההתכווצות של שריר הלב. מדדים אלו מושפעים בעיקר מאימון אירובי, אשר מצריך מהלב אספקת דם גבוהה יותר לשרירי הגוף הפועלים וכך דורש פעילות מאומצת יותר של שריר הלב, המשפרת את ביצועו ויכולת התכווצותו וגורמת לגידולו המכונה היפרטרופיה (hypertrophy).
נפח פעימה גדול עוזר לעיסוק בפעילות גופנית והכרחי במיוחד לפעילות ממושכת כגון ריצות ארוכות, שחייה ממושכת ועוד. לכן, מדד זה הוא מכריע בסבולת לב ריאה, אחד המרכיבים של הכושר הגופני. אדם בעל כושר גופני גבוהה וסבולת לב ריאה טובה, יש לו גם נפח פעימה יותר גדול מאשר אדם שלא עוסק בפעילות גופנית או לאדם שמקצועו היא פעילות אנארובית, כמו ריצת מאה מטר.
נפח הפעימה מושפע מהדופק ומשפיע עליו, בין אם במצב מנוחה או מאמץ. לאדם עם נפח פעימה יותר גדול יהיה דופק נמוך יותר מזה של אחר, בזמן ששניהם באותה דרגת מאמץ. הדבר נגרם מכך, שאם נניח שעל הלב של שניהם להזרים אותה כמות דם לגוף ביחידת זמן נתונה, הלב שכל פעימה שלו מזרימה יותר דם, יפעם פחות פעמים על מנת להגיע לאותה מכסה כמו של הלב הקטן יותר.
למחלות מערכת הדם יכולות להיות השפעות על נפח הפעימה, לדוגמה: יתר לחץ דם גורם ללחץ מוגזם על דפנות הלב וכתוצאה מזה מרחיב אותו; בניגוד להתפתחות תקינה של שריר הלב, מצב זה מוביל לשריר חלש ודליל, שיכול לגרום לבעיות בתפקודו במהלך הזמן.
ויליאם פורסיית'
ויליאם פורסיית' (באנגלית: William Forsythe, נולד ב-30 בדצמבר 1949 בניו יורק) הוא רקדן, כוראוגרף ובמאי תיאטרון.