כמו כן לימד כפרופסור אורח גם באוניברסיטאות טוקיו וסן דייגו. בשנת 1996 פרש לגמלאות, והיה לפרופסור אמריטוס של האוניברסיטה העברית.
פור היה מזכיר הוועדה לעולם החי והצומח של ארץ ישראל - Fauna et Flora Palaestinae שלצד האקדמיה למדעים של ישראל, וכן היה מנהל מייסד של המכון לביולוגיה ימית באילת. הוא עמד בראש הוועד למינוח זואולוגי של האקדמיה ללשון העברית.
פרנסיס דב פור ערך מחקרים חשובים בתחום ההידרוביולוגיה, אותם התחיל כבר ברומניה ותרם לחקר ה-Eulamellibranchiates, לידיעת הסיווג והביולוגיה של השטרגליים (Copepode) שבחוף הים השחור וגילה כמה סוגים ומינים שלא היו ידועים.
בהמשך הרחיב את מחקריו בנוגע לשטרגליים ולסרטנאים שווה-רגלאים.
פור היה מייסדו והיושב ראש הראשון של האיגוד הבינלאומי לחקר השטרלגיים (קופפודולוגיה).
התעניין בתרומה הייחודית של המחקר בישראל לחקר האבולוציה והזואוגאורגפיה - למשל, על השפעת המפגש הבין-יבשתי (אירואסיה-אפריקה) על התפתחות עולם החי, ההבדלים והדמיון בין החי בים וביבשה, התפתחות החי בים סוף, ההגירה של יצורים חיים מן הים התיכון לים סוף דרך תעלת סואץ (מה שהוא קרא "ההגירה הלספסית", לפי שמו של פרדיננד דה לספס).
כן חקר פור את היער הגשם האטלנטי בברזיל.
פור עסק גם בשינויים הבלתי הפיכים הנוצרים בטבע, כולל בהשפעת פעילות האדם, ומשום כך יזם פעילויות מויזאולוגיות ושל תיעוד העולם החי בישראל ועמד בראש האוספים הלאומיים להיסטוריה של הטבע בישראל.
יחד עם חנן דימנטמן ועם טילי ברומלי שנור פור כתב את הספר היחיד המתאר את החי שהיה קיים בביצות ובאגמון החולה. הוא חקר גם את החי בכנרת ואת הבנטוס שבימים העמוקים.
פור יזם וערך בחסות האקדמיה למדעים של ישראל סדרה מקיפה של ספרים המוקדשים לעולם החי בישראל.
חיים פרטיים.
פרנסיס דב פור היה נשוי לאסתר, שנפטרה לפניו. לזוג נולד ילד אחד. בשנת 1979 התחתן עם מריה סינטייה אלמיידה פראדו מברזיל.
הוא נפטר בירושלים באוקטובר 2014.
כתביו.
פרנסיס דב פור כתב 6 ספרים וכן מאמרים רבים בתחומים שונים של הזואולוגיה, הביולוגיה הימית, הלימנולוגיה, ביוגאוגרפיה והפילוסופיה של הביולוגיה.
מבחר כתבים.
a Lost Lake
Sao Paulo,
background for restoration"
Brasileiros," Adema, Sao Paulo
Natural History. Sofia-Moscow, Pensoft Publishers,
"Philosophie Zoologique."
לקריאה נוספת.
אחרים.
Integrative Zoology, Volume 10, Issue 2, pages 230–231, March 2015
דקסון
סביסלוץ'
סביסלאץ'
סוויסלץ'
בלינטומומב
בלינטומומב (Blinatumomab; שם מסחרי BLINCYTO) היא תרופה מסוג אימונותרפיה המשמשת כטיפול בלוקמיה לימפובלסטית חריפה ,ALL (Acute Lymphoblasic Leukemia) ,שמקורה בתאי B ממאירים, אשר עמידה לטיפול קודם או לאחר הישנות המחלה. ב 2014 אושרה על ידי ה FDA בהליך מזורז לטיפול ב-ALL עם כרומוזום פילדלפיה שלילי.
שייכות.
התרופה שייכת לקבוצת תרופות מסוג נוגדנים חד-שבטיים מטכנולוגיית ה BiTE® (Bispecific T -cell Engager) אשר פועלות בצורה סלקטיבית ומכוונות את מערכת החיסון של האדם כנגד תאי המחלה. באמצעות הטכנולוגיה של ה-BITE, Blinatumomab נקשרת מצד אחד לתאי B ממאירים המבטאים את החלבון CD-19 הספציפי לתאי ה B ב-ALL, ומצדה השני נקשרת ומשפעלת באמצעות CD-3 תאי T ציטוטוקסיים הגורמים לאפופטוזה (מוות) של תאי ה ALL.
שימוש רפואי.
בלינטומומב נמצאת בשימוש כטיפול קו שני עבור חולי לויקמיה לימפואידית חדה, שמקור מחלתם בתאי B ובעלי כרומוזום פילדלפיה שלילי, אשר מחלתם עמידה לטיפול או נשנתה.
מנגנון פעולה.
בלינטומומב מאפשר לתאי ה T של החולה לזהות תאי B ממאירים ולקשר ביניהם. למולקולת הבלינטומומב שני אתרי קישור – אחד ל CD3 המבוטא על תאי ה T של המטופל, ואחד CD19 המבוטא על תאי ה B של המטופל. CD3 מהווה חלק מקומפלקס הקולטן על תאי T. התרופה פועלת על ידי קישור שני התאים ושפעול תא ה T, בעת שפעולו מבטא פעולה ציטוטוקסית המובילה להרג התא הסרטני. תופעות הלוואי הנלוות לטיפול הן סינדרום שחרור ציטוקינים ונוירולוגיות בעיקרן ובדרך כלל חולפות במהלך הטיפול.
היסטוריה.
התרופה פותחה על ידי חברה גרמנית –אמריקאית בשם Micromet בשיתוף חברת LONZA. Micromet לאחר מכן נרכשה על ידי חברת אמג'ן אשר פיתחה את הניסויים הקליניים של התרופה. ביולי 2014 ה-FDA קבע לתרופה מעמד של טיפול פורץ דרך בALL
ב-3 בדצמבר 2014 ,בלינטומומב אושרה בארצות הברית לטיפול בחולי ALL בעלי כרומוזום פילדלפיה שלילי, שמחלתם עמידה לטיפול קודם או נשנתה. האישור ניתן במסגרת מסלול אישור מואץ בFDA ומבוסס על מחקר פזה שנייה שפורסם בעיתון Lancet בינואר 2015 אשר הציג יעילות בטיפול בחולים עם ALL נשנית אן עמידה לטיפול.
במחקר זה שנערך ב 189 חולי ALL קשים שחלקם עם עמידות ראשונית לכל טיפול, חלקם לאחר מספר השנויות של המחלה וחלקם לאחר חזרת המחלה לאחר השתלת מח עצם אחת ויותר, נמצא כי 43% מהחולים הצליחו להגיע להפוגה מלאה. ל-80% מהחולים בהפוגה לא נמצאו שרידי מחלה ברמה המולקולרית (MRD) ו 40% הצליחו לעבור לטיפול בהשתלת מח עצם הנותן את הסיכוי המרבי לריפוי במצבים אלו.
התרופה בתהליכי רישום בישראל והוגשה לסל הבריאות של 2016.
פונטיניב
פונטיניב (שם מסחרי: איקלוסיג ICLUSIG) היא תרופה פומית (שניתנת דרך הפה) שפותחה על ידי חברת ARIAD Pharmaceuticals לטיפול בלוקמיה מיאלואידית כרונית ובלוקמיה לימפוציטית חריפה בעלות כרומוזום פילדלפיה חיובי. פונטיניב היא תרופה מסוג מעכבי תירוזין קינאז ולה מנגנון עם מספר אתרי מטרה.
פונטיניב תוכננה להיות יעילה במצבי עמידות לטיפולים בתרופות מסוג מעכבי תירוזין קינאז הנובעים ממוטציות שונות בגנים הגורמים למחלה ובעיקר מוטציה מסוג T315I שפרט לפונטיניב אין תרופה המתגברת עליה.
אישורים ואינדיקציות.
פונטיניב מאושרת על ידי ה-FDA ב-2012 עבור חולים בלוקמיה מיאלואידית אשר עמידים לטיפולים קודמים או שפתחו אי סבילות לתופעות הלוואי של הטיפולים הקודמים, הן בשלב כרוני, השלב המואץ או השלב הבלסטי, ולחולי לוקמיה לימפוציטית חריפה בעלי כרומוזום פילדלפיה חיובי, בהתבסס על תוצאות מחקר הPACE – מחקר בפאזה שנייה.
האישור לשיווק התרופה ניתן בתוכנית אישור מואץ של ה-FDA ולכן נדרשים בהמשך מחקרים נוספים.
תופעות לוואי.
התרופה אושרה על ידי ה-FDA ב-2012 אך באוקטובר 2013 ה-FDA הורה על השהיה זמנית של שיווקה בעקבות הצטברות של מידע לגבי תופעות ללואי מסכנות חיים כגון חסימות והיצרויות של כלי דם. השהיה זמנית זו שנמשכה 7 שבועות זו הוסרה בדצמבר 2013, ולאחריה נתקבל אישור מחדש של התוויות הטיפול, שינוי בעלון לרופא של פונטיניב והוספת אזהרת חמורה לעלון לרופא בדבר הסיכון שבהופעות חסימות בכלי הדם בעת הטיפול.
מנגנון פעולה.
אתר המטרה הראשוני של Ponatinib הוא BCR-ABL, שהוא אנזים טירוזין קינאז (חלבון) לא תקין הפעיל ב-CML וב-ALL בעלי כרומוזום פילדלפיה חיובי. חלבון זה היא אתר המטרה והחסימה של התרופות ממשפחת מעכבי הטירוזין קינאז. מחלת ה-CML מתאפיינת בייצור מוגבר ולא מבוקר של תאי דם לבנים הנגרמת על ידי פעילותו הלא מבוקרת של ה BCR-ABL. ה-BCR-ABL נוצר עקב טרנסלוקציה (שעתוק) בין הכרומוזומים 9 ו-22 (ויצירת כרומוזום מספר 22 מקוצר המכונה כרומוזום פילדלפיה).
ללא טיפול, לאחר השלב הכרוני בו יש ייצור מוגבר של תאי דם לבנים, המחלה תתפתח ותעבור לשלבי מחלה יותר אגרסיביים כמו השלב המואץ והשלב הבלסטי, בהם התאים הלבנים מקבלים מאפייני סרטן אגרסיביים ומספרם גדל מאוד.
החולים ב-ALL - לוקמיה לימפובלסטית חדה בעלי כרומוזום פילדלפיה חיובי, הם תת-אוכלוסייה של חולי ALL, שגם להם כרומוזום פילדלפיה חיובי וגם הם מייצרים את ה-BCR-ABL. לסוג מחלה זה אופי מחלה אגרסיבי יותר מאשר ל-CML ולרוב המחלה מטופלת בכימותרפיה בשילוב של מעכבי טירוזין קינאז. מכיוון שגם בה יש ביטוי ל-BCR-ABL, בשתיהן אפשרי לטפל בפונטיניב.
מחקרים.
מחקר הפאזה הראשונה שפורסם בניו אנגלנד ג'ורנל אוף מדיסין כלל 81 חולים שמעל 50 מהם נכשלו על יותר מ-3 קווי טיפול קודמים. 98% מהחולים בשלב הכרוני השיגו תגובה מלאה המטולוגית, 72% השיגו תגובה ציטוגנית מלאה ו-44% השיגו תגובה מולקולארית. בפאזה השנייה מחקר ה PACE Ponatinib Ph+ ALL and CML Evaluation השתתפו 449 חולים כולל חולי CML וחולי ALL עם כרומוזום פילדלפיה חיובי. 267 עם CML בשלב הכרוני השתתפו במחקר ומתוכם 56% השיגו תגובה ציטוגנטית מג'ורית (51% בחולים לאחר כישלון או אי סבילות לדור שני ו-70% לאלו אם מוטציית השעה T315I), 46% השיגו תגובה מולקולארית מלאה ול-34% תגובה מולקולארית מלאה. בחולי ALL עם כרומוזום פילדלפיה חיובי 41% השיגו תגובה המטולוגית מג'ורית ו 47% תגובה ציטולוגית מג'ורית. המינון שנבדק במחקרים אלו הוא 45 מ"ג של פונטיניב ליום, כשמחקרים עתידיים יבחנו התכנות של מינונים מופחתים וכן קווי טיפול מוקדמים יותר עם פונטיניב.
קרפילזומיב
קרפילזומיב (Carfilzomib; שם מסחרי: קיפרוליס (Kyprolis)) היא תרופה כנגד סרטן. היא פועלת באמצעות עיכוב סלקטיבי של הפרוטאוזום.
שמה הכימי הוא טטרפפטיד אפוקסיקטון, אנלוג של אפוקסימיצין.
ה-FDA, אישר את השימוש בתרופה בארצות הברית ב-20 ביולי 2012 לטיפול בחולי מיאלומה נפוצה שקיבלו בעבר לפחות שני קווי טיפול הכוללים בורטזומיב ותכשירים אימונומודולטורי, לחולים המראים התקדמות מחלה מוכחת במהלך 60 יום ממועד סיום הטיפול.
רקע.
קרפילזומיב היא נגזרת של אפוקסימיצין, תוצר טבעי שהראה עיכוב של הפרוטאוזום במעבדות אוניברסיטת ייל על ידי קרג קראוס (Criag Crews).