בוריס שימליוביץ' נולד בשנת 1892 בעיר ריגה שהייתה אז בתחומי ברית המועצות, למשפחה יהודית. למד רפואה במכון הרפואי וורונז, ולאחר שסיים את לימודיו, שירת כרופא ומנתח בכיר ב, מאז 1931 עבד כרופא ראש בית החולים הקליני המרכזי בוטקין. היה חבר בבונד מ-1916 עד 1919. והצטרף למפלגה הקומוניסטית ב-1920. בשנת 1942 התמנה לחבר נשיאות הוועד היהודי האנטי-פשיסטי, ארגון יהודי סובייטי שהוקם באמצע מלחמת העולם השנייה על מנת לסייע לברית המועצות במלחמה נגד גרמניה הנאצית.
בשנות העשרים של המאה העשרים עסק בחלוקת הסיוע הכלכלי ששלח הג'וינט לנפגעי פוגרומים יהודים באוקראינה הרעבה, והוענק על עבודה זו על ידי יו"ר הנשיאות של המועצה העליונה מיכאיל קלינין.
נעצר ב-13 בינואר 1949 בעלילה שיזם המשרד לביטחון המדינה כנגד חברי הוועד היהודי האנטי-פשיסטי. למרות עינויי החוקרים, הוא היה הנאשם היחיד שבמהלך החקירה לא הודה במיוחס לו.
מתוך כתב האישום:
על פי פסק הדין של הקולג' הצבאי של בית המשפט העליון של ברית המועצות, הוא הוצא להורג ביריה ב-12 באוגוסט 1952.
בשנת 1958, שלוש שנים לאחר מות סטלין ושבע שנים לאחר הוצאתו להורג, הוא זוכה מאשמה יחד עם כל קבוצת הרוגי המלכות בברית המועצות משנת 1952.
משפחה.
לאחר הוצאתו להורג של שימליוביץ, נידונו אשתו ושני ילדיו לגירוש של 10 שנים, ורכושם הוחרם.
תפליט פריקרדיאלי
תפליט פריקרדיאלי (באנגלית: Pericardial effusion) הוא הצטברות לא תקינה של נוזלים בתוך קרום הלב (פריקרד), שהוא הקרום בתוכו נמצא שריר הלב. הצטברות זו של נוזלים בתוך חלל המוגבל בשטחו, מובילה לעלייה בלחץ התוך פריקרדיאלי ועשויה לגרום ללחץ הולך וגובר על שריר הלב, להפרעה בהרפיית הלב (דיאסטולה) וכתוצאה מכך לפגיעה בתפוקת הלב.
תפליט פריקרדיאלי המייצר לחץ גדול עד כדי הפרעה לפעילות הלב נקרא טמפונדה קרדיאלית. טמפונדה היא מצב מסכן חיים המחייב טיפול רפואי דחוף שמטרתו היא ניקוז הנוזל אל מחוץ לפריקרד בפרוצדורה הנקראת ניקור פריקרדיאלי. ככל שהצטברות הנוזל בפריקרד מהירה יותר, כך עשוי התפליט לגרום להפרעה משמעותית יותר בפעילות הלב.
פתופיזיולוגיה.
לב האדם מורכב משלוש שכבות. השכבה הפנימית ביותר, המצפה את הלב מבפנים ונמצאת במגע עם הדם, נקראת שכבת האנדוקרד (פנים הלב). השכבה האמצעית היא שכבת השריר עצמה (מיוקרד) ואילו השכבה החיצונית מכונה קרום הלב (פריקרדיום).
קרום הלב מורכב משני קרומים שביניהם נמצא נוזל המשמש לסיכוך. במצב תקין כמותו של נוזל זה היא בין 15–50 מיליליטר.
תפליט פריקרדיאלי נגרם לרוב כתוצאה מחוסר איזון בין ייצור הנוזל הפריקרדיאלי לבין ספיגתו החוזרת, או כתוצאה מהפרעה מבנית הגורמת לחדירת נוזל חיצוני אל תוך החלל הפריקרדיאלי. כתוצאה מכך עולה כמות הנוזל הפריקרדיאלי על הכמות התקינה.
כמות הנוזל הפריקרדיאלי עשויה להגיע אף ליותר משני ליטרים בתפליטים גדולים.
גורמים.
הגורם השכיח ביותר לתפליט פריקרדיאלי הוא פריקרדיטיס (דלקת של קרום הלב). דלקת זו עשויה להיגרם כתוצאה מזיהומים שונים כדוגמת נגיף הקוקסקי, שערנת, או החיידק "Mycobacterium" הגורם גם לשחפת. דלקת קרום הלב עשויה להתפתח גם לאחר ניתוח לב.
גורמים נוספים לתפליט פריקרדיאלי כוללים מחלות דלקתיות שונות כמו זאבת או דלקת מפרקים שיגרונית. מחלות שונות כמו אי-ספיקת כליות הגורמת לאורמיה, תת-פעילות בלוטת התריס או גידול סרטני שהתפשט אל הפריקרדיום, עשויות גם הן לגרום לתפליט פריקרדיאלי.
תפליט פריקרדיאלי עשוי להתפתח גם התוצאה מחבלת חזה קשה או כתוצאה משימוש בתרופות מסוימות.
אבחנה.
אבחנה של תפליט פריקרדיאלי מבוססת על ממצאים קליניים, ממצאי א.ק.ג., בדיקת אקוקרדיוגרפיה ובדיקות דימות.
סימנים ותסמינים.
ככל שהתפליט גדול יותר, כך גדל הלחץ שהוא יוצר על שריר הלב, וכתוצאה מכך מחמירים גם הסימפטומים. כמו כן, התפתחות מהירה של תפליט, גם אם הוא קטן יחסית, עשויה לגרום לסימפטומים משמעותיים יותר מאשר התפתחות איטית, כיוון שהיא אינה מאפשרת לקרום הלב להספיק להתרחב על מנת להפחית את הלחץ על שריר הלב.
אחד התסמינים הנפוצים אצל חולים הסובלים מתפליט פריקרדיאלי הוא כאבים בחזה. הכאב יהיה לרוב חד, מחמיר בשכיבה ובנשימה ומוקל ברכינה קדימה. סימנים ותסמינים נוספים עשויים לכלול קוצר נשימה, שיעול, קצב לב מהיר, דפיקות לב וחום גבוה.
תפליט פריקרדיאלי גדול עשוי להחמיר למצב של טמפונדה קרדיאלית - מצב מסכן חיים בו כמות הנוזל שבקרום הלב אינה מאפשרת ללב לבצע הרפיה (דיאסטולה). כתוצאה מההפרעה הדיאסטולית נפגעת יכולת המילוי של הלב, מה שגורם לירידה בנפח הפעימה ולאי-ספיקת לב חריפה. שלושת הסימנים הקלאסיים לטמפונדה קרדיאלית מכונים ה"טריאדה על שם בק" (באנגלית Beck's triad) וכוללים תת-לחץ דם, גודש של ורידי הצוואר וקולות לב מרוחקים בהאזנה באמצעות סטטוסקופ.
בדיקות עזר.
בבדיקת א.ק.ג. עשויה להופיע משרעת נמוכה של מכלול QRS וכן תופעה המכונה "Electrical alternans", שבה חל שינוי במשרעת מכלול QRS בין פעימה לפעימה, כתוצאה מהתנדנדות של הלב בתוך קרום הלב. כמו כן, במצבים של תפליט על רקע דלקת קרום הלב, עשויות להופיע צניחות של מקטע PR.
לרוב הבדיקה הראשונית המאששת את קיומו של תפליט פלאורלי היא בדיקת אקוקרדיוגרפיה, שיכולה גם להעריך את גודלו של התפליט ואת מידת השפעתו על תפוקת הלב. בצילום רנטגן של בית החזה עשוי להיראות סימן המכונה "Water-bottle heart", שבו נראה צל לב מוגדל המזכיר צורה של קנקן מים.
לרוב אין צורך בבדיקת טומוגרפיה ממוחשבת (CT) של בית החזה או בדימות תהודה מגנטית (MRI) על מנת לאבחן תפליט פלאורלי, אך לעיתים עשויות בדיקות אלה לסייע בהערכת גודלו או מיקומו של התפליט.
בדיקות דם שונות, ביניהן בדיקות של מדדי דלקת והערכה של מידת התפקוד הכלייתי, עשויות לסייע בהבנת האטיולוגיה שגרמה להיווצרות התפליט.
סיווג.
הרכב הנוזל המרכיב את התפליט עשוי להעיד על האטיולוגיה שגרמה להיווצרותו. נוזל מסוג טרנסודט, כלומר נוזל המכיל כמות חלבון נמוכה, אופייני לתפליט הנגרם כתוצאה מאי ספיקת לב, מהפרעות בבלוטת התריס או מתסמונת נפרוטית. נוזל מסוג אקסודט - המכיל כמות גדולה של חלבון, אופייני יותר לתפליט הנגרם כתוצאה ממחלות זיהומיות כדוגמת שחפת. תפליט פריקרדיאלי המכיל דם, נגרם לרוב כתוצאה מטראומה גופנית לבית החזה או קרע של מפרצת.
טיפול.
הטיפול בתפליט פריקרדיאלי תלוי בגורמים להיווצרותו ובמידת השפעתו על תפוקת הלב. תפליטים הנותרים קטנים, כך שאינם גורמים לסימפטומים ואינם משפיעים על הלב, אינם דורשים לרוב טיפול.
לעיתים יש צורך בטיפול תרופתי שמטרתו למנוע את המשך היווצרות התפליט. במקרים הנפוצים בהם נגרם התפליט כתוצאה מפריקרדיטיס, נעשה לעיתים שימוש בתרופות ממשפחת נוגדי דלקת שאינם סטרואידים (NSAIDS) כמו אספירין או איבופרופן, בשילוב עם קולכיצין. במקרים חמורים יותר נעשה לעיתים שימוש בסטרואידים.
אם התפליט גורם להתפתחות של טמפונדה קרדיאלית, יש צורך בניקוזו של הנוזל אל מחוץ לקרום הלב. פעולה זו מבוצעת לרוב באמצעות מחט המוחדרת אל החלל הפריקרדיאלי דרך קיר בית החזה, בפרוצדורה הנקראת ניקור פריקרדיאלי (פריקרדיוצנטזיס). לאחר פעולה זו מושאר לעיתים קרובות צינור המנקז את הנוזלים מהחלל הפריקרדיאלי למשך מספר ימים.
במקרים מסוימים יש צורך בחיתוך של דופן קרום הלב, על מנת לנקז את הנוזלים מתוכו.
פמלה רוז מרטינז
תומאס הארט בנטון
תומאס הארט בנטון (באנגלית: Thomas Hart Benton; 1889–1975) היה צייר אמריקאי. יחד עם גרנט ווד וג'ון סטיוארט קארי הוא היה בחזית התנועה האמנותית האֲזוֹרָנית. הדמויות המפוסלות בציוריו מציגות אנשים יומיומיים בסצנות החיים בארצות הברית. עבודתו קשורה חזק מאוד למערב ארצות הברית, האזור בו הוא נולד ושאותו כינה בית רוב חייו. הוא למד גם בפריז, התגורר בעיר ניו יורק יותר מעשרים שנה וצייר שם עשרות יצירות.
ילדות וחינוך.
בנטון נולד ב-15 באפריל 1889, בניאו, מיזורי, למשפחה של פוליטיקאים. היו לו שתי אחיות קטנות יותר, מרי ומילדרד, ואח צעיר נתנאל. אמו הייתה אליזבת וויז בנטון ואביו, קולונל מקנאס בנטון, היה עורך דין ונבחר ארבע פעמים לקונגרס של ארצות הברית. תומאס הארט בנטון, נקרא של שם דודו שהיה אחד משני הסנאטורים הראשונים של ארצות הברית שנבחרו ממיזורי. בהתחשב בקריירה הפוליטית של אביו, בנטון בילה בילדותו בין וושינגטון, די.סי. ומיזורי. אביו שלח אותו לאקדמיה הצבאית המערבית, בשנים 1905–1906, בתקווה להכין אותו לקריירה פוליטית. בנטון גדל בשתי תרבויות שונות ומרד בתוכניותיו של אביו. הוא רצה לפתח את התעניינותו באמנות, שאמו תמכה בה. כנער עבד כקריקטוריסט בעיתון בג'ופלין, מיזורי.
בעידוד אמו, בשנת 1907 נרשם בנטון לבית הספר של מכון האמנות של שיקגו. שנתיים לאחר מכן הוא עבר לפריז כדי להמשיך את לימודי האמנות באקדמיה ז'וליאן. אמו תמכה בו כלכלית ורגשית כדי שיתמסר לאמנות עד שהתחתן בתחילת שנות השלושים לחייו. בפריז פגש בנטון אמנים אחרים מצפון אמריקה, כמו דייגו ריברה המקסיקני וסטנטון מקדונלד-רייט, תומך בסגנון הציור סינכרומיזם. בהשפעתו של האחרון, בנטון אימץ אחר כך את הסגנון.
תחילת הקריירה ומלחמת העולם הראשונה.
לאחר לימודיו באירופה, בנטון עבר לעיר ניו יורק בשנת 1912 וחזר לצייר. במהלך מלחמת העולם הראשונה הוא שירת בצי ארצות הברית