זמן הדגירה של החיידק הוא בין 8 ל-16 שעות לאחר הבליעה של המזון לאחר האכילה. מנשרים בנושא כוללים בדרך כלל ברשימת התסמינים כאבי בטן ושלשול – הקאות וחום אינם תסמינים נפוצים. המחלה נעלמת באופן עצמאי בדרך כלל בתוך 24 שעות. מספר מקרים קטלניים של הרעלה מהחיידק ידועים ככאלה שהזנים מסוג C של החיידק מעורבים בהם, כיוון שזנים אלה מייצרים בטא-טוקסין שיש לו יכולת לגרום לכיבים (פצעים פתוחים ברקמות שונות בגוף).
סביר להניח שרוב המקרים של הרעלת מזון הנגרמים מהחיידק נשארים ברמה תת-קלינית, כיוון שהנוגדנים נגד הרעלן נפוצים מאוד. טענה זו הובילה למסקנה שרוב, אם לא כל, האוכלוסייה לקתה בעבר בהרעלה בגלל החיידק.
מאפייני המושבה.
על צלחות אגר דם, "C. perfringens" שגדל בתנאים אל-אווירניים יוצר מושבות בטא-המוליטיות, שטוחות, מתרחבות, מחוספסות, שקופות ובעלות שוליים מטושטשים. בצלחת אגר נאגלר, המכילה 5-10% חלמון ביצה, משתמשים כדי לזהות זנים שונים המייצרים אלפא-טוקסין, שהוא פוספוליפאז (אנזים המפרק שומנים) שיוצר קשרים כימיים עם הליפידים שבחלמון הביצה וגורם ליצירת משקעים אופייניים מסביב למושבות. חצי מהצלחת מודגר עם אנטי-טוקסין שממלא את התפקיד של בקרה במהלך הזיהוי.
Yersinia pestis
Yersinia pestis הוא חיידק גראם-שלילי, אל-אווירני פקולטטיבי, בעל צורת מתג המשתייך למשפחת ה-Enterobacteriaceae, שנצבע באופן דו-קוטבי (מה שמקנה לו מראה של סיכת ביטחון). בתור הגורם המחולל את מחלת הדבר, הדבקה בחיידק זה יכולה לגרום לדבר בובוני, לדבר ריאתי ולדבר ספטיסמי. כל שלוש הצורות של דבר היו אחראיות לשיעורי תמותה גבוהים במגפות לאורך ההיסטוריה האנושית כולל מגפת הדבר באמאוס, המגפה הגדולה של לונדון, הדבר הגדול והמוות השחור, שהאחרונה שבהן גבתה את חייהם של כשליש מתושבי אירופה בין השנים 1347 ל-1353.
גילוי החיידק.
"Y. pestis" התגלה ב-1894 על ידי הרופא והבקטריולוג הצרפתי-שווייצרי ממכון פסטר, אלכסנדר ירסין, במהלך מגפה של דבר בהונג קונג. ירסין היה חבר של בית הספר פסטר לחשיבה. קיטסאטו שיבסבורו, בקטריולוג מתלמד ממוצא גרמני-יפן שהתמחה במתודולוגיה של רוברט קוך היה גם כן מעורב באותו זמן במציאת הסיבה למחלת הדבר. אולם, היה זה ירסין שקישר באופן ממשי בין הדבר לבין "Y. pestis". שמו של החיידק היה במקור "Pasteurella pestis", אולם ב-1967 שונה שמו ל-"Yersinia pestis".
כיום, ידוע על שלושה תת-זנים (תת זן הוא גרסה של זן של יצור פרוקריוטי הנבדלת מזנים אחרים באותו מין מבחינה פיזיולוגית או ביוכימית) של החיידק, ומשערים שכל אחד מהם אחראי לאחת מהמגפות הפנדמיות של דבר בובוני לאורך ההיסטוריה. נמצאה התאמה בין התת-זן אנטיקווה למגפת הדבר של יוסטיניאן; לא ידוע האם התת-זן הזה מתאים גם למגפות מוקדמות יותר של דבר בובוני, או האם המגפות האלה היו בכלל מגפות דבר. ישנה התאמה בין התת-זן מדיבאליס לבין מגפת המוות השחור. כמו כן, נמצאה התאמה בין התת-זן אוריינטאליס לבין הפנדמיה השלישית ובין ההתפרצויות מהזמן האחרון של דבר.
פתוגניות ואימונוגניות.
הפתוגניות של "Y. pestis" נובעת בעיקר משני אנטיגנים אנטי-פגוציטיים, המכונים F1 (מקטע 1) ו-V, כאשר שניהם חיוניים לפתוגניות של החיידק והם מיוצרים על ידי החיידק ב-37°C. יתר על כן, "Y. pestis" שורד ומייצר את האנטיגנים הללו בתוך תאי הדם כגון המונוציטים, אולם הוא לא מסוגל לעשות זאת בנויטרופילים הפולימורפונוקליארים. החיסוניות הטבעית או המושרית מושגת על ידי ייצור של נוגדנים אופסוניים ייחודיים נגד האנטיגנים F1 ו-V; הנוגדנים הללו משרים תגובת פגוציטוזה באמצעות הנויטרופילים.
בעבר היה חיסון (החיידק הוחלש באמצעות פורמלין) למבוגרים בקבוצת סיכון גבוה ללקות במחלה, אך הוא סולק מהשוק על ידי ה-FDA. הייתה לו יעילות מוגבלת והוא עשוי היה לגרום דלקת חמורה. ניסויים בהנדסה גנטית של חיסון המבוסס על F1 ו-V מתבצעים ומראים סימנים מבטיחים; אולם, חיידקים חסרי האנטיגן F1 הם עדיין פתוגניים, ויש מגוון גדול של האנטיגן V, כך שייתכן שחיסונים המורכבים מהאנטיגנים הללו לא יגנו באופן מלא מפני המחלה.
הגנום.
מפה של הגנום המלא של החיידק קיימת עבור שניים מתוך שלושת תת-המינים של "Y. pestis": הזן KIM (של התת-זן מדיבאליס), והזן CO92 (של התת-זן אוריינטאליס); נכון להיום, עדיין לא הושלם מיפוי הרצף הגנטי של אחד מתתי הזן אנטיקווה. בכרומוזום של הזן KIM יש 4,600,755 זוגות בסיסים, ואילו בזה של הזן CO92 יש 4,653,728 זוגות בסיסים. בדומה לבני-דודיו "Y. pseudotuberculosis" ו-"Y. enterocolitica", &amp;רלמ;"Y. pestis" מכיל את הפלסמיד pCD1. בנוסף, יש לו שני פלסמידים אחרים, pPCP1 ו-pMT1 שלא נמצאים במיני ה-"Yersinia" האחרים.
הפלסמידים הללו, ביחד עם האי הפתוגני (קטע בגנום שהיה נייד וכעת הוא קבוע במקומו) הנקרא HPI, מקודדים מספר חלבונים שגורמים לפתוגניות של "Y. pestis". בין שאר הדברים, הגורמים הפתוגניים הללו נדרשים כדי לאפשר לחיידק להיספח ולהזריק חלבונים לתוך התא המארח, פלישה של החיידק לתוך התא המארח, וקליטה וקשירה של יוני ברזל מתאי הדם האדומים. "Y. pestis" נחשב כצאצא של "Y. pseudotuberculosis" כיוון שהוא נבדל ממנו רק בנוכחות של מספר פלסמידים המקודדים לתכונות פתוגניות מסוימות.
לאחרונה נערך ניתוח של ייצור החלבונים על ידי הזן KIM של החיידק, כאשר צורת הגידול של החיידק בניסוי הייתה חיקוי לצורת הגדילה שלו בתאי הדם.
רגישות.
טיפול הקו הראשון המסורתי להדבקה בחיידק כולל שימוש בסטרפטומיצין, כלורמפניקול, טטראציקלין, ופלואורקינולון. ישנן עדויות מהימנות התומכות בשימוש בתרופות דוקסיציקלין או גנטמיצין.
יש לשים לב שבודדו זנים עמידים לאחד או יותר מהתרופות שצוינו למעלה: הטיפול במקרים אלה צריך להיות מונחה לפי הרגישות האנטיביוטית כאשר הדבר אפשרי. טיפול אנטיביוטי לבדו לא מספיק בחלק מהחולים, שעשויים להזדקק לתמיכה היקפית, תמיכה נשימתית, או תמיכה בפעילות הכליות.
השפעה היסטורית.
ישנה מחלוקת בקרב ההיסטוריונים על תפקידו של "Y. pestis" במוות השחור; חלקם הציעו שהמוות השחור התפשט במהירות גדולה מדי מאשר אם היה נגרם על ידי החיידק. אולם, DNA מהחיידק נמצא בשיניים של אלה שמתו מהמוות השחור, ואילו גופות אחרות מימי הביניים שמתו מסיבות אחרות לא הניבו תוצאות חיוביות בבדיקת הנוכחות של החיידק. ממצאים אלה מצביעים שהחיידק היה, לכל הפחות, גורם משפיע בחלק (למרות שלא בכולם) ממגפות הדבר האירופיות. ייתכן שלחצי ברירה שהושרו על ידי הדבר שינו את דרך הפעולה של הפתוגן באדם, וגרמו להיכחדות פרטים או אוכלוסיית שהיו הרגישות ביותר לחיידק.
Clostridium tetani
Clostridium tetani הוא חיידק אל-אווירני בצורת מתג מהסוג "Clostridium". בדומה לחיידקים אחרים מסוג זה, הוא גראם חיובי, והמראה שלו בצביעת גראם דומה למוט של מחבט טניס או למקלות תופים. "C. tetani " מתקיים בצורה נבגית בקרקע או כטפיל במערכת העיכול של בעלי חיים. "C. tetani" מייצר רעלן ביולוגי בשם טטנוספסמין, והוא הפתוגן שגורם למחלת הטטנוס.
היסטוריה.
מחלת הטטנוס הייתה כבר בעת העתיקה, כאשר אנשים שחיו באותה תקופה זיהו את הקשר בין פצעים שונים לבין עוויתות שרירים קטלניות. ב-1884 ארתור ניקולייר בודד את הרעלן דמוי הסטריכנין של הטטנוס מחיידק אל-אווירני עצמאי. האטיולוגיה של המחלה הובהרה באופן נרחב יותר באותה שנה על ידי אנטוניו קרל וג'יורג'יו ראטונה, שהראו בפעם הראשונה שמחלת הטטנוס יכולה לעבור בין שני יצורים שונים. הם גרמו לטטנוס בארנבים באמצעות הזרקה של רקמת עצב שאליה הוסף חומר ממוגלה של אדם שנפגע בצורה קשה מטטנוס. ב-1889 "C. tetani" בודד מקורבן אנושי על ידי קיטסאטו שיבסבורו, שמאוחר יותר הראה שהאורגניזם שבודד מסוגל לגרום לטטנוס כאשר הוא מוזרק לבעלי חיים, ושניתן לנטרל את הרעלן באמצעות נוגדנים ייחודיים. ב-1897 אדמונד נוקארד הראה שהאנטי-רעלן של טטנוס משרה חיסון סביל בבני אדם, וניתן לעשות בו שימוש לטיפול במחלה ולמניעתה. החיסון הטוקסואידי של טטנוס פותח על ידי פ. דסקומבי ב-1924, ונעשה בו שימוש נרחב על מנת למנוע השראת טטנוס בפצועים במהלך מלחמת העולם השנייה.
מאפיינים.
"C. tetani" הוא חיידק מקלוני אל-אווירני שנצבע באופן גראם-חיובי בתרביות תאים טריות; תרביות צעירות יכולות להיצבע גם בצורה גראם-שלילית. במהלך מחזור התא, החיידק לא יכול לשרוד בנוכחות חמצן, הוא רגיש לטמפרטורה ויש לו שוטון שמספק לו יכולת תנועה מוגבלת. ככל שהחיידק מתבגר, הוא מפתח בקצה שלו נבג, שמעניק לו את מראהו האופייני. הנבגים של "C. tetani" קשיחים מאוד, ועמידים לחום ולרוב חומרי החיטוי. הנבגים מופצים באופן נרחב באמצעות אדמות שעברו זיבול, וניתן למצוא אותם גם על עור האדם ובהרואין מזוהם.
רעילות.
"C. tetani" חודר למארח שלו ברוב המקרים דרך העור, ואז הוא מתרבה ומייצר נבגים. ברגע שמתרחשת הדבקה, "C. tetani" מייצר שני אקסו-רעלנים, טטנוליזין וטטנוספסמין. אחד עשר זנים של " C. tetani" זוהו עד כה, והם נבדלים זה מזה בעיקר באנטיגנים השוטוניים וביכולתם לייצר טטנוספסמין. הגנים שמקודדים את חלבון הרעלן נמצאים בפלסמיד שנמצא בכל הזנים הרעילים, וכל הזנים הללו מייצרים רעלנים זהים.