אוצרות בית הכנסת דוברובניק כולל חלקי הכסף של ארון הקודש, וכן ספרי תורה, הוחבאו על ידי משפחת טולנטינו אצל ידידים נוצרים והוחזרו לבית הכנסת אחרי השואה. בית הכנסת נחנך מחדש בימי השלטון של טיטו בשנת 1956, אך בשנות ה-1980 פעל כמוזיאון בלבד.
בימי מלחמות יוגוסלביה, בשנים 1991 ובמיוחד ב-1992 בית הכנסת של העיר נפגע בהפצצה סרבית-מונטנגרית בזמן המצור על דוברובניק, אך שופץ.
בשנת 1997 הוא נחנך מחדש כבית כנסת פעיל בחגי ישראל וכמוזיאון יהודי.
ב-1998 התגוררו בעיר 30 יהודים.
פרדריך פרובל
מיון חלקיקים
זכריה טיילור
רתרפורד
הומוציסטאין
הומוציסטאין (Homocysteine) היא חומצת אמינו הדומה במבנה שלה לחומצת האמינו ציסטאין. הומוציסטאין מכיל קבוצת מתילן (-CH2-) נוספת לפני קבוצת התיול (-SH).
הומוציסטאין משמש בתא כחומר מוצא לסינתזה של חומצות האמינו מתיונין וציסטאין, המשמשות כאבני בניין לחלבונים ולכן חיוניות לייצור רקמות החיבור, השלד, העור, השיער והציפורניים, לצמיחה ולהתפתחות תקינה. תהליך הייצור של הציסטאין והמתיונין מחייב פעילות משולבת של שלושה ויטמינים ממשפחת ה-B: חומצה פולית, ויטמין B12 (ציאנוקובלמין) וויטמין B6 (פירידוקסין). במצב של חסר באחד מהם, התהליך נעצר ורמת ההומוציסטאין בדם עולה.
השפעות על הבריאות.
רמות גבוהות של הומוציסטאין נקשרו במשך השנים למספר מחלות, אלא שלא נמצאה הוכחה מספקת לתועלת בהורדת הרמות הגבוהות. זה כולל העדר הוכחה במניעת מחלות לב. גם לא אלה שכוללות מחלות כליה. הוכחה אפשרית, אך לא החלטית באוטם שריר הלב. ובריאות העצם.
רמה גבוהה בדם של הומוציסטאין מהווה גורם סיכון עצמאי למחלות לב וכלי דם, בהן: מחלת לב כלילית (תעוקת לב, התקף לב), שבץ מוחי פגיעה בכלי דם הקפיים ומחלות של קרישיות ורידית. אלא שמסתבר שאיננה גורם סיכון חשוב כמו גורמי סיכון אחרים כמו יתר כולסטרול, עישון, סוכרת ויתר לחץ דם, ולכן אין המלצה קלינית להוריד רמות הומוציסטאין כדי למנוע מחלות לב.
עודף בהומוציסטאין.
ברמות גבוהות, ההומוציסטאין הוא בעל תכונות רעילות ופוגע בתאי האנדותל – התאים היוצרים את השכבה הפנימית של כלי הדם, שלהם תפקיד חשוב בהגנה על כלי הדם. תאים אלה מפרישים חומרים האחראים ליכולת של כלי הדם להתרחב, מונעים תהליך של דלקת בתוך דפנות כלי הדם, מונעים התגבשות של טסיות הדם ויצירת קרישי דם ומשפרים את זרימת הדם.
פגיעה בתפקוד תאי האנדותל גורמת לעלייה בקרישיות הדם ולהאצת תהליך הדלקת בדפנות כלי הדם, שהוא השלב הראשון בתהליך טרשת העורקים, המוביל בסופו של דבר לחסימת כלי הדם ולמחלות לב. בנוסף, עודף בהומוציסטאין מגביר את תהליך החמצון של הכולסטרול "הרע" (LDL) ושל שומנים אחרים, וכתוצאה מכך הופך אותם למזיקים. כל זה גורם להרס של תאים, ובטווח הארוך, להתהוות מחלות כגון סוכרת, מחלות כלי דם, לב ואירועים מוחיים, מחלות אוטואימוניות כגון קוליטיס כיבית וקרוהן, מחלת אלצהיימר, סרטן ועוד.
במחקרים אפידמיולוגים נמצא שגם עלייה מתונה ברמת ההומוציסטאין בדם קשורה לפגיעה בתפקוד האנדותל, למחלות לב וכלי דם ולמחלות נוספות (מקורות 1–5). המחקרים הראו שאנשים שרמות ההומוציסטאין שלהם גבוהות מ-15 מיקרומולר נמצאים בסיכון גבוה למחלת לב. מחקרים נוספים הראו שיתר הומוציסטאין הוא גורם עצמאי לתמותה (מקורות 6), ובעיקר בקרב חולים בסוכרת מסוג 2.
אמצעים למניעת עודף בהומוציסטאין.
הדרך הטובה ביותר למניעה היא באמצעות אכילת ירקות ופירות טריים, דגנים מלאים, דגים ובשר טריים, והימנעות ככל האפשר ממזונות מעובדים, משומרים וקפואים, וכאלה המבוססים על קמח לבן, אורז לבן, סוכר ושמני טרנס. במדינות כמו צרפת, ספרד ויפן , שבהן התזונה בריאה יותר – התזונה הים תיכונית או היפנית , רמות ההומוציסטאין נמוכות יחסית ועומדות על 7–8 מיקרומולר ושיעור התמותה ממחלות כלי דם ולב נמוך. לעומת זאת, במדינות כפינלנד, סקוטלנד, נורווגיה וגרמניה, שבהן לא צורכים די פירות וירקות טריים ודגנים מלאים, רמות ההומוציסטאין הממוצעות עומדות על 10–11 ושיעור תמותה ממחלות לב וכלי דם גבוה.
טיפול.
טיפול מתן שילוב של חומצה פולית, ויטמין B12 וויטמין B6 כתוספי תזונה מפחית את רמות ההומוציסטאין בדם (מקורות 7–9). ואולם, שני מחקרים גדולים שפורסמו ב-2006 מצאו כי למרות שמתן תוספים אלו הפחית משמעותית את רמות ההומוציסטאין, הסיכון להתקף לב חוזר לא פחת (מקורות 7–8). עדויות מחקריות אלו מעידות כי הפחתת רמות ההומוציסטאין אינה מתקנת במהירות נזקים מבניים לעורקים שכבר קיימים. עם זאת, במחקר ה-HOPE- 2 נמצאה הפחתה יחסית של 24% בסיכון לשבץ מוחי אפילו בקרב חולים שכבר סבלו מפגיעה בעורקים (מקורות 8). סקירת מחקרים שהתפרסמה ב-Lancet) 2007 - מקורות 9) הראתה אף היא כי נטילת חומצה פולית מפחיתה משמעותית את הסיכון לשבץ באמצעות הפחתת רמות ההומוציסטאין. על פי הסקירה, שכללה שמונה מחקרים, תוספת של חומצה פולית מפחיתה את הסיכון לשבץ ב-18%. עוד נמצא, כי היתרון בצריכת החומצה הפולית גדל במשך הזמן, ובתוך שלוש שנים, שיעור ההפחתה בסיכון לשבץ הגיע ל-29%. המחקר אף הראה כי הפחתת הרמות של ההומוציסטאין בגוף ביותר מ-20% מובילה להפחתה של 23% בסיכון לשבץ.
גורמי חסר.
החוסר בהומוציסטאין נובע משלושה גורמים: תזונה, תורשה ומחלות הגורמות לליקויים בספיגת הוויטמינים. תהליכי עיבוד המזון גורמים להרס של הוויטמינים, וכתוצאה מכך לחסר גבולי אצל רבים באוכלוסייה. גם לא מעט מחלות הגורמות לליקויי ספיגה, כגון קרוהן, צליאק ואולקוס, עלולות להוביל לחסר משמעותי בוויטמינים ולעודף בהומוציסטאין. בנוסף, קיימים לא מעט גורמים תורשתיים המובילים לרמות מוגברות של הומוציסטאין. השכיח ביותר מביניהם הוא הפגם בגן של האנזים MTHFR. פגם זה הוא המוטציה הגנטית השכיחה ביותר הידועה, והוא מתרחש בכ-15% מן האוכלוסייה.
הרמות התקינות.
הרמות התקינות של ההומציסטאין שונות בגילאים שונים. אצל ילדים, הרמות התקינות הן 4–6 מיקרומולר (מיקרו מול לליטר – יחידת ריכוז למדידת חומרים שונים בדם). אצל מתבגרים ומבוגרים בני 20–40, הרמות התקינות עומדות על 6–8 מיקרומולר, ובגיל 40 לערך הן עומדות על 10–12 מיקרומולר ועולות בשיעור של 1 מיקרומולר לעשור. אצל נשים רמות ההומוציסטאין נמוכות יותר באופן יחסי לגברים בגיל זהה עד לגיל המעבר, ואז הרמות עולות והופכות זהות לאלה של הגברים באותו גיל.
חסר MTHFR
זיר
עלה עטיף
בנימין אקצין
בנימין אקצין (6 במאי 1904 - 12 במאי 1985) היה פרופסור למדע המדינה ולמשפט חוקתי באוניברסיטה העברית בירושלים, ממקימי הפקולטה למשפטים ומייסד החוג למדע המדינה וממקימי אוניברסיטת חיפה. בעל תואר דוקטור מאוניברסיטאות וינה, פריז והרווארד. בנוסף היה מרצה אורח ברבות מהאוניברסיטאות המובילות בארצות הברית ואירופה. התמחה בתורת המשטרים והזיקה בין המציאות המדינית לביטוייה המשפטיים-קונסטיטוציוניים.
ביוגרפיה.
נולד בריגה למאיר צבי בן הרב בנימין הלוי אקצין ולזלדה בת אברהם לבית גרניץ. הוריו נרצחו במהלך השואה בחשוון ה'תש"ב. קודם עלייתו ארצה היה מפעילי התנועה הרוויזיוניסטית ומזכירו של זאב ז'בוטינסקי ואף נבחר לנשיא התנועה הציונית החדשה שהקים ז'בוטינסקי. בראשית שנות ה-40 עבר לארצות הברית ועמד בראש הלשכה המדינית של 'ועד החירום הציוני האמריקני'.
ב-1926, בגיל 22, קיבל תואר דוקטור למדעי המדינה מאוניברסיטת וינה, ב-1929 קיבל תואר דוקטור למשפטים מאוניברסיטת פריז ובתחילת שנות ה-30 תואר דוקטור למשפטים נוסף מאוניברסיטת הרווארד.
בשנת 1949 עלה לארץ ישראל, ונמנה עם מייסדי הפקולטה למשפטים של האוניברסיטה העברית. אקצין נחשב, יחד עם יצחק קלינגהופר, כמניחי "היסודות למשפט הציבורי ובכך תרמו תרומה מכרעת לפיתוח הדמוקרטיה הישראלית הצעירה". כמו כן היה בנימין אקצין מיוזמי ומקימי החוג למדעי המדינה, בפקולטה למדעי החברה, של האוניברסיטה העברית, בראשית שנות ה-50 ועמד בראשו בעשור הראשון לקיומו. בנוסף כיהן כדיקן הפקולטה למשפטים בשנים תשי"ב-תשי"ד, תשי"ז-תשי"ח, תשכ"ב-תשכ"ג.
אקצין היה ממצדדי הנורמליזציה ביחסי גרמניה–ישראל. ב-1963, טרם כוננו יחסים דיפלומטיים מלאים בין המדינות, עורר ביקורת כאשר ביקר באוניברסיטת היידלברג כמרצה-אורח במשך סמסטר. אקצין עמד בראשות המחלקה המדינית של ההסתדרות הציונית החדשה (הצ״ח).
בנימין אקצין הוא ממקימי אוניברסיטת חיפה והיה הרקטור הראשון שלה.
ב-1970 טען אקדמאי ערבי שבמסגרת ניסיונו להתקבל כמרצה באוניברסיטת חיפה, נדרש על ידי השב"כ לשמש כמשתף פעולה. בתשובה לשאילתא, הודה אקצין ששיקולי ביטחון מובאים בחשבון בעת קבלת אנשים למשרות הוראה. הוא הוסיף שאוניברסיטת חיפה אינה שונה בכך ממוסדות מקבילים. הרקטורים של האוניברסיטה העברית ושל אוניברסיטת תל אביב הכחישו קיום קריטריון כזה אצלם. אקצין הואשם בהפרת החופש האקדמי.
אקצין קיבל תואר דוקטור לשם כבוד מטעם אוניברסיטת חיפה. כמו כן, הוא חתן פרס ישראל (למדעי המשפט 1967).
נפטר בשנת 1985, ונקבר בהר המנוחות.
חלק מכתביו.
ספרים שערך
מתיונין סינתאז
מתיונין סינתאז (MS, Methionine Synthase) הוא אנזים המשמש להפיכת הומוציסטאין למתיונין, ובמקביל להפוך 5-מתיל-טטרא-הידרו-פולאט ל-טטרא-הידרו-פולאט.
אנזים זה משתמש במתילקובלמין (אחד הווריאנטים של ויטמין B12) כקואנזים לפעולתו.
שם נוסף לאנזים זה הוא: 5-מתיל-טטרא-הידרו-פולאט-הומוציסטאין-מתיל-טרנספראז ‎5-Methyltetrahydrofolate-Homocysteine Methyltransferase, ובקיצור: MTR.
Hinoi Team