Krash sindromi

Krash sindromi

Bu sindrom nimasi bilan xarakterlanadi? Javob :   👇👇👇

·       Yumshoq to'qimalarning uzoq davom etgan qon aylanishining buzilishi (ishemiya) natijasida kelib chiqadi, toksikoz, giperkalemiya va buyrak etishmovchiligi bilan xarakterlanadi.

·        Bu sindrom nimalar oqibatida kelib chiqishi mumkin ?  👇👇👇👇

·       Bu sindrom zilzilalar, shaxtalardagi to`siqlar qulashi, ko`chkilar va shu kabi holatlar jabrlanuvchilarida paydo bo`ladi.

Bu sindromda qanaqa simptomlar uchraydi? 👇👇👇

·       Bu sindrom haqidagi ilk ma'lumotlar 1910-yilgi nemis adabiyotlarida quyidagi simptomlar bilan ta'riflanadi:

1) mushaklar og'rig'i

2) siydik rangini jigarrang tusda bo'lishi

3)xolsizlik

             
 . N. Elanskiy (1958) uzoq vaqt ezilish sindromida klinik ko'rinishning rivojlanishini ezilgan mushaklardan zaharli mahsulotlarning so'rilishi bilan izohlaydi. Zararlangan mushak to'qimalari 75% miyoglobin, 70% kreatinin, 66% kaliy va 75% fosforni yo'qotishi aniqlandi. Siqilishdan bo'shatilgandan so'ng, bu moddalar qon oqimiga kiradi, atsidoz paydo bo'ladi. Shuni ta'kidlash kerakki, klinik ko'rinishlar faqat siqish omilini yo'q qilgandan keyin paydo bo'ladi.

  

 Atsidoz (yunoncha acidus – Nordon) – Organizmda (qon va suyuqliklarda) kislota-ishqor muvozanatining buzilishi: Bunda ishqoriy kationlar bilan kislota anionlari oʻrtasidagi nisbat oʻzgarib, anionlarning koʻpayib ketishi tomonga siljish roʻy beradi.

 To'qimalar nekrozi yuzaga keladi, bu esa to'qimalarning parchalanishi mahsulotlari bilan tananing o'z-o'zidan zaharlanishiga va jabrlanuvchining og'ir ahvoliga olib keladi.

 Qon aylanishini buzadi, qon bosimi pasayadi, puls tezlashadi, taxikardiya vujudga keladi.

 Siqilish shakllari:  4 xil shakli mavjud bo'lib ular:

  

 Oyoq-qo'llarining shishishi tez o'sib boradi, uning hajmi sezilarli darajada oshadi, teri notekis binafsha-siyanotik rangga ega bo'ladi, qon ketishi ro`y beradi. Yog'ochli zichlikdagi to'qimalarni palpatsiya qilishda, barmoq bilan bosilganda, terida hech qanday taassurot qolmaydi. Qo'shimchalardagi harakatlar mumkin emas, ularni qilishga urinishlar o'tkir og'riqlarni keltirib chiqaradi. Periferik arteriyalarning pulsatsiyasi (dital oyoqlarda) aniqlanmagan, zararlangan zonada sezuvchanlikning barcha turlari yo'qoladi, bemorlar kuchli og`riqdan, harakat qobiliyatining pasayishidan shikoyat qilishadi va shokning klinik belgilari paydo bo`la boshlaydi chunki qon bosim tushib ketadi.
 Juda tez, ba'zan darhol siydik miqdori kamayadi, kuniga 50-70 ml gacha. Siydik lak-qizil, keyin to'q jigarrang rangga ega bo'ladi (chunki uning tarkibida protein mavjud), oqsil miqdori yuqori (600–1200 mg / l). Siydik cho'kmasining mikroskopida ko'plab qizil qon tanachalari, shuningdek, miyoglobindan iborat bo'lgan tubulalar paydo bo'ladi. Qonning qalinlashishi kuzatiladi - gemoglobin, eritrotsitlar va yuqori gematokrit miqdori ortib boradi, azotemiya rivojlanadi.

 Kasallikning o'tkir buyrak etishmovchiligi davriga o'tishi qon aylanishining tiklanishi va buyrak etishmovchiligining rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Ushbu davrda og'riq kamayadi, qon bosimi normallashadi, o'rtacha taxikardiya qoladi , tana harorati: 37,5-38,5 °C ga to'g'ri keladi. Qon aylanishining yaxshilanishiga qaramay, buyrak etishmovchiligi rivojlanadi, oliguriya kuchayadi, anuriyaga aylanadi, karbamid darajasi yuqori. To'qimalarning keng shikastlanishi bilan davolash samarasiz bo'lishi mumkin, bunday hollarda uremiya 5-7 kunlarda rivojlanadi, bu esa bemorning o'limiga olib kelishi mumkin.

 .

  

  

 
Bu sindromga molekulyar darajadagi o'zgarishlar va ularning tavsifi.👇👇👇

1.    Ishemiya hamda bevosita zararlanishlar, erkin radikallar ko'payishi natijasida hujayra membranasi va membranadagi ion kanalchalar ishi buziladi.

2.    Erkin radikallar membrana lipidlari peroksidlanishiga olib keladi. Natijada esa Na va Ca ionlari ko'p miqdorda hujayraga kiradi. Miofibril oqsillar parchalanadi, ATFni ingibirlovchi nukleazalar hosil bo'ladi. Bu esa o'z navbatida qiynalib turgan Aerob metabolizmni Anaerob holatga o'tkazib yuboradi.

3.    Yuk olingandan keyin esa o'zi shishib turgan zararlangan qism yanada shishib ketadi. Bu shikastlangan hujayralar o'z ichida suyuqlik to'plashi bilan bog'liq.

4.    Bu jarayonlar natijasida gipovolemiya yuzaga keladi. Qolaversa qon aylanish qisman tiklanishi natijasida yig'ilib turgan toksinlar, kaliy, fosfor va mioglobin xalqaro trassaga tushib olishadi.

5.    Mioglobin va uning parchalanish mahsulotlari buyrakka kelganda (ayniqsa kislotali muhit bo'lganda pH<5.4) kuchli toksik ta'sir ko'rsatadi va buyrak naychalarida Tamm- Horsefall oqsillari bilan ta'sirlashadi. Ta'sirlashish natijasida esa o'lim cho'kmalari hosil bo'ladi. Buyrak tezlik bilan ishdan chiqa boshlaydi:

Elektrolit disbalans: Giperkaliyemiya ( K miqdorini ortib ketishi )  , giperfosfotemiya va gipokalsiyemiya.

Qon aylanish sistemasi ham davomli kuchli zarbalardan quruq qolmaydi. Chunki aritmiya retsepti tayyor turibdi: Atsidoz + giperkaliyemiya + gipokalsiyemiya.

Davolash: Treatment

👇👇👇

Shunday holatdagi bemorning zararlangan qismini jgut yoki boshqa narsa bilan qattiq bog'lamay(!) yukni olish aslo mumkin emas,. Ayniqsa bu borada bilimi bo'lmagan kishining yordami o'lim tomon yordamlashish bo'lishi mumkin, og'riqli shok paydo bo'lishining oldini olish uchun unga analgetiklar yuboriladi, Savol tug'iladi - nima uchun? Bu qonning, demak, nekroz hududidan tizimli qon aylanishiga toksik moddalarning chiqishini kamaytirish va qo'shimcha soatlarni olish uchun amalga oshiriladi. Agar bemorda yurak etishmovchiligi belgilari bo'lsa, adrenalin yoki norepinefrin tomir ichiga yuboriladi

  
           
 .

Og'ir holatlarda Nekrotomiya yoki amputatsiya. Boshqa iloji yo'q. Bu muolajalar umumiy davolashlar bilan olib boriladi. Diurez nazorati juda muhim. Anuriya bo'lsa qo'shimcha gemodializ amaliyoti o'tkazish kerak bo'ladi.