Miyelit

MIYELIT
Miyelit - orqa miyaning yallig‘lanishi bo‘lib, uning kulrang va oq moddasi zararlanishini o‘z ichiga oladi.
Etiologiya, patogenez, patomorfologiyasi. O‘tkir miyelit kasalligi tashhisi nisbiy hisoblanib, bunda kasallik ensefalomiyelit yoki ensefalomiyeloradi- kulonevrit ko‘rinishida ham kechishi mumkin. Birlamchi o‘tkir ko‘ndalang miyelit sababi hozirgacha noaniq bo‘lib qolmoqda, qo‘zg‘atuvchisi virus bo‘lsa kerak deb hisoblanadi.
Ikkilamchi o‘tkir miyelit qorin tifi, qizamiq, qutirish, gripp, skarlatina, VICh-infeksiya, tuberkulyoz, Layma kasalligi, shuningdek biriktiruvchi to‘qimaning diffuz kasalliklarida ham uchraydi.
O‘tkir miyelit dissimirlangan, nekrotik, o‘tkir o‘choqli miyelit va optikomiyelit ko‘rinishida kechadi.
Birlamchi miyelit orqa miyaga neyrotrop virus yoki uning toksini kirishi natijasida klinik belgilar rivojlanadi. Gematogen, limfogen, perinevral yo‘llar orqali qo‘zg‘atuvchi subaraxnoidal bo‘shliqqa tushadi. Miyelit rivojlanishida organizmning immun tizimi katta ahamiyatga ega. Kasallik kelib chiqishida provokasion omillar - sovuq qotish, intoksikasiya, psixik va fizik travmalaming ahamiyati katta.
Patologik jarayon asosida morfologik o‘zgarish va degenerativ buzilishlar yotadi va ko‘pincha orqa miyaning ko‘krak qismida joylashadi. Patologo-anatomik tekshiruvda zararlangan o‘choqlar yumshoq, bo‘shashgan bo‘ladi, bunda kulrang moddani oq moddadan ajratish qiyin, ko‘pincha orqa miya ko‘ndalangi to‘liq zararlanadi.
Mikroskopik tekshiruvda patologik prosess orqa miya, yumshoq va qattiq pardalarda, epidural kletchatka, periferik nerv va ildizlarda topiladi. Orqa miya moddasida qon-tomir yallig‘lanish (limfoid-infiltratsiya, stazlar, perivaskulyarlar qon quyulish) bilan birga mayda gemorrragik diapedezli va o‘choqli o‘zgarishlar bo‘ladi. Bunda miyelin parda va nerv hujayralari nobud bo‘ladi. Nekrotik miyelit bo‘lganda orqa miyani qon bilan ta’minlovchi qon-tomirlar trombozi yuz berishi mumkin.
Klinik ko‘rinishlari. Prodromal davr o‘tgandan so‘ng kasallik tana harorati 38-39°C gacha ko‘tarilishi, qaltirash bilan o‘tkir rivojlanadi. Ko‘krak va orqada og‘riqlar, oyoqlarda paresteziyalar paydo bo‘ladi. Oyoqlardagi bo‘shashish 2-3 kungacha davom etib, so‘ng falajlik yuz beradi. Ko‘pincha orqa miya ko‘ndalangi zararlanadi va klinik belgilar patogenetik o‘choq lokalizatsiyasiga bog‘liq bo‘ladi. Orqa miyani ko‘krak qismi ko‘pincha zararlanadi, shuning uchun miyelitga pastki paraplegiya, sezgini o‘tkazuvchi tipda buzilishi bilan zararlangan ildizlar bo‘ylab belbog‘simon, tortishuvchi og‘riqlar, chanoq a’zolari funksiyasini buzilishi, siydik va axlat tutilishi ko‘rinishida kechadi. Kasallikni o‘tkir rivojlanishi davrida falaj awal periferik keyinchalik markaziy (spastik) xarakterga ega bo‘ladi. Orqa miya suyuqligida, birinchi kunlarda pleositoz 10 dan 100 gacha 1 ml va oqsil 2-3 marta oshadi. Keyinchalik oqsil miqdori yanada oshib oqsil-hujayra dissotsiasiyasi rivojlanadi.
Ko‘ndalang miyelitning o‘tkir davri 5-6 haftadan 2-3 oygacha, tiklanish davri - 2 yilgacha davom etadi. Kasallikni kechishi turlicha bo‘ladi. Kasallik yengil kechganda (o‘tkir davri) jarayon stabilizatsiyalanib belgilar regressi vujudga keladi. Kasallik og‘ir kechganda yuqoriga ko‘tariluvchi miyelit (Landrining ko‘tariluvchi falaji) rivojlanadi, prosess kuchayib borib, miya so‘g‘onini ham zararlaydi, bunda bulbar falaj, nafas va qon tomir faoliyati buzilishi ro‘y beradi.
Og‘ir holatlarda miyelit seltikomiyeliya bilan asoratlanadi. Infeksiyaning kirish yo‘llari keng maydonni egallagan yotoq yara, siydik yo‘llari yallig‘lanishi mumkin, bu chanoq a’zolari funksiyasi buzilishi natijasida ro‘y beradi (sistit, uretrit, nefrit).
O‘tkir demiyelinizatsiyalashgan miyelit tarqoq ensefalomiyelitning redutsirlangan shakli deb hisoblanadi, miyelitda protsess faqat orqa miyani o‘z ichiga oladi. O‘tkir ko‘ndalang miyelit bu shaklidan orqa miyada turli mayda yallig‘lanish o‘choqlari borligi bilan farqlanadi. Bu mayda o‘choqlar klinik yuzaga chiqmaydi, lekin kasallikning qo‘shimcha belgilari namoyon bo‘lishi mumkin. Shuning uchun bemorlarda tananing o‘ng va chap yarmida sezgi va harakat o‘zgarishlari turlicha namoyon bo‘ladi.
O‘tkir osti miyelit ko‘pincha keksa kishilarda uchraydi, ayniqsa surunkali o‘pka-yurak yetishmovchiligi bor bemorlarda.
Nekrotik miyelit progressivlanuvchi amiotrofik paraplegiya bilan xarakterlanadi. Bunda kasallik avj olib borishi davomida orqa miyaning spastik prosessi sekin asta periferik jarayon bilan almashinadi. Sezgi buzilishlari kechroq rivojlanadi va u dissosialashgan xarakterga ega. Likvorda oqsil hujayra dissotsiasiyasi yengil pleosetoz bilan birga namoyon bo‘ladi. Kasallik o‘tkir osti kechib, 1-2 yil davomida o‘limga olib keladi.
Optikomiyelitda orqa miya bilan birga ko‘ruv nervi ham zararlanadi. Ko‘p mualliflar bu sindromni tarqoq skleroz deb hisoblaydilar.
Optikomiyelit (yoki optikoensefalomiyelit) klinikasi bitemporal gemianopsiya, turli xil skotoma, shuningdek ko‘rish o‘tkirligi pasayishi bilan (ko‘rlikka olib keladi) kechadi. Ko‘z tubida ko‘ruv nervi diski oqarishi ko‘rinadi. Harakat va sezgi buzilishlari orqa miyaning zararlanish o‘chog‘iga bog‘liq: spastik tetraparez (S1-S4 segmentlar zararlansa), yuqorigi periferik parez, pastki spastik parez (S5-D2, D3-D12), pastki periferik parez (L1-S2) zararlanishi ko‘rinishida bo‘ladi.
Tashhis va differensial tashhisi. O‘tkir o‘choqli miyelitni kistoz araxnoidit, epidurit, orqa miya o‘smasi, tarqoq skleroz kasalliklari bilan qiyosiy tashhis o‘tkazish kerak.
Qiyosiy tashhislashda magnit rezonans tomogrammasi (MRT) katta yordam beradi. Bu usulni qo‘llashning iloji bo‘lmaganda miyelitni kistoz araxnoiditdan orqa miya suyuqligini tekshirib aniqlash mumkin.
Kistoz araxnoiditda oqsil-hujayra dissotsiasiyasi va ksantoxromiya bodadi, miyelitda esa oqsil oshishi bilan birga pleotsitoz ham kuzatiladi. Miyelitda kasallikning odkir kechishi yangi-yangi belgilar paydo bodishi, keyinchalik ular regressga uchrashi bilan kechadi. Kasallik araxnoiditda regresga uchramaydi, sekin-asta kuchayib boradi.
Miyelitni epiduritdan farqlashda MRT yoki kontrastli KT yordam beradi. Epiduritda spondilografiyada osteomiyelit belgilari ko‘rinadi. Suboktsipital miyelografiyada esa subaraxnoidal bo‘shliqni todiq yoki qisman blokini aniqlash mumkin.
Orqa miya suyuqligi tekshirilganda likvor bosimi va oqsillar miqdori oshishini topish mumkin. Neytrofil pleositoz yiringli miyelitga, lemfotsit esa virusli yoki allergik etiologiyali miyelitga xos.
Orqa miya o‘smalari sekin rivojlanadi, Broun-Sekar sindromi (falaji) ko‘rinishida kechadi. Metastazlar paydo bodganda infeksion kasallik belgilari bo'maydi.
Tarqoq sklerozning orqa miya shakliga kasallikni sekin-asta rivojlanishi xos, ko‘pincha orqa miyaning oq moddasi zararlanadi, sezgi o‘zgarishlari kam namoyon bodadi, orqa miya suyuqligi o‘zgarmaydi.
Davolasli. Odkir ko‘ndalang miyelitning davosi uning etiologiyasiga va patologiyaga qaratiladi. Bakterial miyelitda antibiotiklar, sulfanilamid preparatlari va boshqa antibakterial preparatlar; virusli miyelitda davo choralari virusga qarshi preparatlar qodlaniladi.
Miyelitning etiologiyasi qanday bodishidan qat’iy nazar desensibilizatsiya- lovchi va degidratasiyalovchi preparatlar qodlanilishi shart.
Kasallikni davolashda parvarish katta ahamiyatga ega, ayniqsa teri (yotoq yaralarni) va siydik-tanosil a’zolarining (dezinfitsirlovchi suyuqliklar bilan siydik qopini kateterizatsiyasi va yuvish).
Reabilitatsion davo katta ahamiyatga ega (LFK, massaj, fizioterapiya). Tiklanish davrida antixolinesteraz preparatlar (prozerin, galantamin), V guruh vitaminlari, serebralizin, ATF, piratsetam, nikotin kislotasi; mushak tonusi oshganda - miorelaksantlar (midokalm, baklofen, sirdalud).
POLIOMIYELIT (GEYNE-MEDIN KASALLIGI)
Poliomiyeli odkir infeksion virusli kasallik bo dib, orqa miyaning oldingi shox hujayralari va miya so‘g‘onining harakat o‘zaklari ko‘proq zararlanib, periferik falaj va mushak atrofiyasi bilan kechadi.
Poliomiyelit qadimdan maTum bodgan kasallik bodib, qadimgi Misrda deformatsiyalari topilgan. Gippokrat poliomiyelit klinikasiga o‘xshash paralitik kasallik haqida yozib qoldirgan. 1840 yilda Geyne va 1890 yilda Medin bu kasallikni ilmiy asosladilar. Uni virusi esa 1952-54 yillarda topilgan.
Etiologiya va patogenez. Poliomiyelit qo‘zg‘atuvchisi - filtrlanuvchi virus (enterovirus guruhiga kiruvchi) bodib, ko‘pgina ximiyaviy moddalarga chidamli, ammo qizdirilganda tez nobud bo‘ladi. Poliomiyelitda kasallik manbai inson (kasal yoki virus tashuvchi) hisoblanadi. Kasallik fekal-oral yo‘l bilan yuqadi. Kasallik ko‘pincha yoz va kuz oylarida ko‘p uchraydi. Kasallikka 5 yoshgacha bo‘lgan bolalar chalinadi (ko‘pincha 2-3 yosh), katta yoshli bolalar va kattalar kasallikka ham chalinadilar, ular faqat epidemiya vaqtida kasallanishlari mumkin.
Poliovirusning kirish joyi oshqozon ichak trakti bo‘ylab, ichak epiteliyasi hujayralarida ko‘payadi (intestinal bosqich) va qonga so‘riladi (virusemiya bosqichi). Bunda ko‘pgina a’zo va to‘qimalarda (limfa tugunlari, taloq, jigar, o‘pka, buyrak) dissiminasiyalanadi va infeksiya gematogen yo‘l yoki nerv tolalarining o‘q silindri orqali nerv tizimiga kiradi. Virus miya moddasining harakat neyronlarini zararlaydi. 1-2-sutka davomida virus titri oshadi, keyin tez pasayadi. Virusning maksimal konsentratsiyasi kasallikni avj olgan davrlariga to‘g‘ri keladi (ayniqsa falaj bosqichiga). Harakat neyronlarining nobud bo‘lishi mushaklar denervasiyasiga, trofikasining buzilishi, ixtiyoriy harakatlami yo‘qolishiga olib keladi. Uzoq vaqt harkatsizlik, mushaklarni qon bilan ta’minlanishini pasayishi, qo‘l oyoqlami noto‘g‘ri holatiga, mushak, suyak to‘qimalarining atrofiyasiga olib keladi.
Klinika. Poliomiyelitning inkubasion davri o‘rtacha 1-2 hafta davom etadi. Kasallik rivojlanish bosqichiga ko‘ra nerv tizimining zararlanishi 2 shaklda kechadi:
Paralitik bo‘lmagan (meningeal) poliomiyelit-seroz meningit ko‘rinishida kechadi (ko‘p uchraydigan shakli). Bemor bu shaklda to‘liq tuzaladi, doimiy immunitet qoladi. Abortiv formatsiyasi-gripp kabi kechadi, falajlik kuzatilmaydi.
Kasallikni paralitik turini kechishida 5 bosqich kuzatiladi: 1-umumiy infeksion belgilar bilan boshlanadi: harorat ko‘tarilishi, bo‘shashish, bosh og‘rig‘i, uyqu buzilishi, terlash, oshqozon ichak faoliyati buzilishi, anoreksiya, qusish. Qon va likvorda yallig‘lanishga xos bo‘lgan o‘zgarishlar bo‘ladi. 2 bosqich-preparalitik davr 1-6 kun davom etadi, klinik belgilar meningoradikulit ko‘rinishida, fassikulyar tortilishlar bilan kechadi. 3 bosqich-paralitik davr oyoqlarda kuchli og‘riq, mushaklarning bosim, hatto sal qo‘l bilan tegishi ham sezgirlikni oshishi bilan namoyon bo‘ladi. Periferik parez va falajlar oyoqlaming proksimal qismida bo‘lib, belgilar assimetriyasi xos, diafragma, qo‘l qovurg‘alararo mushaklar falaji ham bo‘lishi mumkin. Harakat buzilishlarining maksimal darajasi 1-sutka oxiriga to‘g‘ri keladi, kattalarda tetraparez va tetraplegiya rivojlanishi mumkin. Awaliga reflekslar oshadi, so‘ng tez arefleksiya rivojlanadi. Agar jarayon miya so‘g‘onida joylashsa, fonasiya, nutq, yutish buzilishlari yaqqol namoyon bo‘ladi. Yuqori nafas yo‘llari shilliq qavatlaridan shilliq ajralishi kuchayishi natijasida yutish faoliyatini buzilishi kelib chiqadi. Uzunchoq miyada joylashgan nafas va qon tomirlar markazlari zararlanib, hayot uchun zarur funksiyalar buzilib, o‘limga olib keladi. Nafas olish faoliyati buzilishi bilan bemor IVL ga o‘tkaziladi.
Poliomiyelitning pontin shaklida yuz nervi o‘zagi zararlanib, mimika mushaklar falaji vujudga keladi. Ko‘zni harakatlantiruvchi va chaynov mushaklari poliomiyelitda kam zararlanadi. Paralitik davri 2 haftagacha davom etadi. Birlamchi falaj belgilari boshlangandan bir necha kundan so‘ng uning orqaga qaytishi boshlanib, liarakat funksiyasi sekin-asta yaxsliilanib boradi. 4 bosqicli-bu tiklanisli davri boslilanayotganidan dalolat beradi, bu davr sekin va notekis kecliadi. Funktsiyasi og‘ir darajada zararlangan mushaklar tiklanmaydi. Biroz zararlangan mushaklar kuchga kiradi, trofikasi yaxshilanadi. Mozaik zararlanisli kontraktura paydo bodishiga olib keladi. 5 bosqicli-rezidual davr doimiy periferik falaj, atrofiyalar, mushak va bo‘gdm kontrakturalari, suyaklarning ikkilamchi deformatsiyasi, vegeto-trofik buzilishlar bilan xarakterlanadi.
Poliomiyelit tashhisi qon, likvor najas va burun-yutqun surtmasidan olingan virusologik va serologik tekshirishlarga asoslanadi. 
Davolash va profilaktika. O ‘tkir poliomiyelit kasalligiga shubxa qilinganda, kasallik belgilari boslilanganda bemor infeksion kasalxonaga gospitalizatsiya qilinadi, jiddiy yotoq rejimi ta’minlanadi. Og‘riqda analgetik va desensibilizatsiyalovchi mod- dalar qilinadi. Awallari gammaglobulin, ribonukleaza m/o qilinar edi.
Paralitik davrida zararlangan mushaklar cho‘zilishi va
antogonist mushaklar kontrakturasidan asrash kerak. Bemor qattiq karovatga yotqiziladi. Falajlangan oyoqqa mushaklami bo‘shashish holatiga keltirish kerak. Falajlangan oyoqqa in’eksiya qilinmaydi. Bulbar buzilishlarda ogdz bo‘shligd shilligdni so‘rdirish, zond orqali ovqatlantirish, traxeostomiya, IVL amalga oshiriladi.
Paralitik davrida harorat pasaygandan so‘ng (7-12 kundan so‘ng) fizioterapiya (UVCh-terapiya, induktotenniya, solmeks, diatenniya) buyuriladi. Suvsizlanishda vena ichiga suyuqlik, elektrolitlar, vitaminlar yuboriladi. Tiklanisli davrida (3-4 haftada) antixolinesteraz moddalar, kam dozada dibazol, prozerin V guruh vitaminlari, neyromedin, gopantamin shuningdek, elektrostimulyatsiya, uqalash, IRT, LFK, galvanizatsiya, kalsiy xlor, prozerinli elektroforez buyuriladi. Rezidual davrda ham LFK, uqalash, loyli applikasiya, ATF, nikotin kislota, serebrolizin, aevit, biostimulyatorlar, kalsiy preparatlari qo'laniladi.
Poliomiyelit profilaktikasining asosiy prinsiplari quyidagilar: Bemomi statsionar sharoitda izolyasiya qilish (6 haftadan kam emas). Kontaktda bodgan bolalar 3 haftaga izolyasiya qilinadi.
Zamonaviy profilaktik immunizatsiyalash.
Ayniqsa polivalent tirik vaksinani draje yoki tomchi sifatida rer os berish effektlidir. Vaksina 3 shtammli virus bo'ib, kasallik chaqirilmaydigan darajada kuchsizlantirilgan, immunogenlik xususiyatiga ega. Vaksinatsiya inson hayotining birinchi yilida 3 marotaba (har 1,5 oyda ) emlash o‘tkaziladi. Bola 1-2 (2-3) yoshligigacha 2 marta emlash, 1,5 oy oraliq bilan revaksinasiya qilinadi. 7-8 (1516) yoshda qo‘shimcha 1 marta emlash ko‘zda tutiladi. Hozirgi davrda bu kasallik ko‘p Yevropa mamlakatlarida butunlay uchramaydi. Faqat har 1-1,5 mln bolada vaksin assosial shakli uchrashi mumkin. O‘zbekistonda ham bu kasallikni polivirus chaqiruvchi shakli oxirgi 10 yil ichida uchramadi.
NEYROOITS.
VICh infeksiyasining tasnifi (V.I.Pokrovskiy, 1988)
Inkubatsiya davri
Birlamchi belgilar davri:
Isitmali o‘tkir davri;
Simptomsiz faza;
Rivojlangan persistirli limfadenopatiya.
Ikkilamchi davri:
O‘pka shakli;
Serebral shakli;
Oshqozon-ichak shakli;
Onkogen shakli;
Perinatal davri:
Markaziy nerv tizimining o‘ziga xos zararlanishi;
OITS - orttirilgan immun tanqislik sindromi - odam immun tanqisligi virusi (OIV) tomonidan chaqiriladigan infeksiya rivojlanishining oxirgi bosqichi hisoblanadi. OITS qo‘zg‘atuvchisi 1983 yilda deyarli bir vaqtning o‘zida Robert Galo va Lyuk Montene tomonidan ajratib olingan.
Hozirgi vaqtda infeksiya pandemiya xarakterini olmoqda, chunki OITS bilan kasallanish butun dunyo mamlakatlarida geometrik progressiya bo‘yicha o‘sib bormoqda. Avvallari OITSning birinchi holatlari AQShda 80-yillar boshida, shu kasallik bilan birinchi bemor aniqlangan vaqtda qayd etilgan deb qaralardi. Lekin oxirgi ma’lumotlarning ko‘rsatishi bo‘yicha odam OIV va OIV ga o‘xshash infeksiya bilan ancha awal to‘qnashgan. Shunday qilib, 1968 yilda AQShning Sent-Luis shahar gospitaliga 15 yoshli qora tanli yigitcha chov limfa tugunlarining surunkali shishishiga shikoyat qilib kelgan. Bemor faol jinsiy hayot olib borishini tan oldi, unda ekstraokulyar xlamidiya infeksiyasi topildi. Bemor antibiotikoterapiya kursini o'ganiga qaramay, 1969 yilda vafot etdi. O‘sha vaqtda vrachlar tashhis qo‘yishga qiynalishganligi sababli, kelajakda bemor odimining sababini topish uchun qon, miya va boshqa a’zolari to‘qimalarini muzlatib qo‘yishga qaror qilindi. 1986 yildagi tekshirishlar OITS tashhisini tasdiqladilar, xususan, odgan bemor qoni OIV ning hozirgi kunda ma’lum hamma markerlari bilan reaksiyaga kirishgan.
Oxirgi ma’lumotlarga ko‘ra, bu qo‘rqinchli va xatarli kasallik bilan firaonlar vaqtida ham kasallanganlar. Vaholanki, Misr piramidalarida tekshirishlar olib borgan ekspedisiyaning hamma a’zolari «tushunarsiz va qo‘rqinchli» kasallikdan vafot etgan. OITS pandemiyasining yoyilib borishi shu bilan havfliki, bu kasallikning oldini olishning va davolashning samarador vositalari yo‘q bodib, 100% hollarda o‘lim bilan tugaydi. Infeksiya manbai bodib nafaqat klinik ko‘rinishi yaqqol namoyon bodgan bemorlar, balki, soni bemorlarga nisbatan 10 baravar ko‘proq bodgan sogdom tashuvchilar bodishi ahvolni yanada ogdrlashtiradi.
OITSning klinik ko‘rinishi ko‘p a’zo va tizimlaming patologiyasi bilan xarakterlanadi. Asab tizimining zararlanishi 80-90% OIV yuqqan bemorlarda kuzatiladi. OITSning nevrologik ko‘rinishlari ko‘p uchraganligi hamda uni erta va differensial tashhis qilish qiyinchilik tug‘dirganlgi uchun neyroOITS muammosi aktual va global hisoblanadi.
Etiologiyasi va patogenezi
OITS chaqiruvchi virus noonkogen retroviruslar guruhiga taaluqli bo Tib, ular uchun RNK asosida DNK sintezlovchi revertaza (teskari transkriptaza) fermentining borligi xarakterli. Revertaza informatsiyani teskari (retro-orqaga) o‘qilishini ta’minlaydi.
h tizimining surunkali demielinizatsiyalovchi kasalligini (ko‘p tomonlari bilan odamlardagi tarqoq sklerozga o‘xshab ketadi) chaqiruvchi Visna virusiga o‘xshash. Bu guruh viruslarning o‘xshash tomonlari quyidagilardan iborat: ular immunitetni buzadi, organizmda persistentsiya holida saqlanib qoladi, inkubatsion davri uzun, ma’lum bir guruh hujayralar (makrofaglar, lemfotsitlar, miya to‘qimalari hujayralari) ga nisbatan troplik xususiyatiga ega. Hozirgi vaqtda OIV nafaqat immun, balki nerv tizimiga ham yuqori troplik xususiyatiga ega ekanligi aniqlangan.
NeyroOITSning patogenezi miyaning to‘siq funksiyasi bilan bogdiq. Ma’lumki, nospetsifik gematoensefalik to‘siq bilan bir qatorda miyaning immun to‘siqqa ham ega bodib, uning vazifasi organizmning umumiy immun tizimiga juda o‘xshash. Miyaning immun to‘sig‘i umumiy immun tizimiga nisbatan alohidalashgan, shu bilan bir vaqtning o‘zida u bilan chambarchas bogdiq. OITS virusi (01V) nafaqat umumiy immun tizim hujayralarini (T-xelper va makrofag), balki miyada bir vaqtda immun funksiyani bajaruvchi neyrogliya hujayralarini ham zararlaydi. Shuning uchun neyroOITSni miya immun tizimining orttirilgan infeksion kasalligi deb qarash mumkin. Hamma neyrovirusli infeksiya uchun zarur sharoitlardan biri virus zarrachasini hujayra membranasi retseptorlari bilan bogdana olishidir. OIV uchun bunday retseptor rolini antigen SD4 deb ataluvchi oqsil ijro etadi.
SD4 OIV membranasining tashqi yuzasida joylashgan oqsil bilan bogdanadi. SD4 antigeni, asosan, immun tizimini boshqaruvchi T-xelper hujayralarda uchraydi. Kiritma SD4 antigen 40% monotsitlarda va 5% lemfotsitlarda topilgan. Shunday qilib, odam organizmida OIV bilan zararlanishga moyil, ya’ni membranasida SD4 antigen bodgan quyidagi hujayralar uchraydi: miyaning glial hujayralari va makrofaglari, o‘pka alveolalari makrofaglari, ichak, qon, urug‘ suyuqligi, qin ajralmasidagi xromofil hujayralar, lemfotsitlar, teridagi Langergans hujayralari.
OIV bilan zararlanishga neyroglial hujayralar (astrotsit, oligodendrotsit va mikrogliyalar) ham moyil, chunki ular tarkibida RNK ni kodlovchi oqsil bor va demak, ular SD4 ni sintezlashga qodir. OIV bilan zararlanish uchun glial hryra membranasining qobigdda juda kam mikdorda SD4 retseptorlarining mavjudligi kifoya. Neyroglial hujayra membranasining SD4 retseptorlariga birikkan OIV membranalaming birlashish yodi yoki pinotsitoz yo'i bilan miya hujayrasi ichiga kirib oladi. Keyin OIV o‘z qobigddan xalos bo'adi va uning RNKsi (teskari transferaza fermenti ta’sirida) ikki zanjirli DNK sintezi uchun matritsa bo‘lib xizmat kiladi. Bu DNK hujayra o‘zagi ichiga tushadi. Shunday qilib, virus spetsifik DNK xo‘jayin hujayralari xromosomasiga kiritiladi. Hujayra genomi bilan birlashgandan so‘ng OIV keyingi hujayra avlodlariga neyroglial hujayralar har bo'inganida o‘tadi. Neyroglial hujayralar neyronlardan farqli o'aroq yuqori mitotik aktivlikka ega. Aniqlanishicha, OIV faqat neyroglial hujayralami zararlaydi. Shu bilan bir vaqtda miya neyronlari (membranasida SD4 antigeni yo‘q) zararlanmasdan qolaveradi. OIV bilan zararlangandan so‘ng ba’zi hujayralar, ayniqsa, neyroglial hujayralar virusni latent holda saqlab turishlari nuimkin. Bu holda qonda hattoki, OIV oqsillarini ham topish amri mahol bodadi.
Qanday qilib OIV miyaga va likvorga tushadi?, degan savol tugdladi. Aniqlanishicha, SD4 antigeni endotelial hujayralarda ham joylashgan, shuning uchun ular OlVga nishon bodadi. Kapillyarlarning zararlangan endotelial hujayralari gematoensefalik to‘siq (GET) va miya immun to‘sig‘ining buzilishiga olib keladi va OIV to‘siqsiz miya moddasiga tushadi. Taxminlar bo‘yicha, OIV awaliga periferik qonning makrofaglariga kirib oladi, ular esa zararlangan GETdan osongina o‘tib, OIVni miyaning neyroglial hujayralariga odishiga sabab bodadi.
OIV virusi bilan zararlanish 2 yod bilan amalga oshadi: parenteral va jinsiy aloqa.
Klinik ko ‘rinishlari
NeyroOITS-nerv tizimining patologiyasi bodib, OIV yuqishidan kelib chiqadi. Hozirgi kunda nerv tizimining zararlanishi bilan kechuvchi 01V- infeksiyaning 3 ta asosiy turi tafovut kilinadi.
Miya immun to‘sig‘ining alohida zararlanishi bilan kechuvchi, turli nevrologik sindromlar bilan namoyon boduvchi birlamchi neyroOITS. Bunda qonda immun tanqislik bodmay di va qonda T-xelper/T- supressorlar nisbati o‘zgarmaydi.
Ikkilamchi neyroOITS periferik qonda va likvorda immun tanqislik holati fonida «oportunistik» infeksiyalar rivojlanishi natijasida yuzaga keladi. Bunda T-xelper/T-supressorlar nisbati keskin o‘zgargan bodadi.
NeyroOITS klinik ko‘rinishlarisiz OITS, ammo bunda neyroglial hujayralar va likvorda OIV latent holda va yuqori titrlarda mavjud bo'adi.
Birlamchi NeyroOITS
Birlamchi NeyroOITSda bevosita nerv to‘qimasining neyroglial hujayralari zararlanadi. Bu shaklning muhim xususiyati shundan iboratki, miyaning zararlanish belgilari kasallikning erta bosqichlarida qonda immuntanqislik rivojlanmasidan va «opportunistik» infeksiyalar rivojlanmasidan awal yuzaga chiqadi. Ko‘p kuzatiladigan nevrologik o‘zgarishlar (periferik qonda immun tankislik bo'magan holda) miya avtonom immun tizimining OIV bilan birlamchi zararlanishiga bogdiq. Buni miya autopsiyasi maTumotlari tasdiqlaydiki, unda faqatgina immun vazifani bajaruvchi likvoming limfoid hujayralari va nolimfoid neyroglial hujayralaming zararlanishi aniqlanadi.
OITSda asab tizimining birlamchi zararlanishi diffuz (tarqoq) va o‘choqli nevrologik belgilar bilan namoyon buladi.
Diffuz nevrologik belgilar neyroOITSning quyidagi shakllarida uchraydi: 1) ensefalitlar; 2) ensefalopatiyalar; 3) meningoensefalitlar; 4) miyelitlar.
OITSdagi diffuz ensefalit va ensefalopatiyaning erta nevrologik belgisi dementsiya hisoblanib, u OIV bilan bevosita bosh miyani zararlanishi tufayli yuzaga keladi. Dementsiyaning sababi bo‘lib bosh miyaning tarqoq zo‘rayib boruvchi yirik hujayrali ensefaliti va zo‘rayib boruvchi tarqoq ko‘p o‘choqli leykoensefalopatiyasi (OITSning nafaqat erta, balki yagona klinik ko‘rinishi bulishi mumkin) hisoblanadi.
Tarqoq ensefalitning eng yorqin morfologik belgisi - ko‘p o‘zakli gigant hujayralaming mavjudligi. Xuddi shu hujayralarda immunkimyoviy va elektron- mikroskopik usulda OIV aniqlangan. Boshqa yuqumli kasalliklar qo‘zg‘atuvchilarining topilmaganligi (birinchi navbatda toksoplazmoz), ko‘p o‘zakli gigant hujayralar bosh miyada OIV mavjudligining markeri bo‘lib hisoblanishi mumkin. Ko‘p o‘choqli gigant hujayrali ensefalit uchun miyada shuningdek, mikroglial tugunchalar, perivaskulyar infiltratlar (ko‘pincha mikrogliyadan iborat), lemfotsitlar, monotsitlar va makrofaglar bodishi xos. Bu o‘zgarishlar aksari hollarda miya yarim sharlarining oq moddasida (qadoqsimon tanada ham), po‘stloq osti o‘zaklarida, miya so‘g‘onida joylashadi. Yalligdanish o‘chog‘i uchun demiyelinizatsiya jarayoni xos bodib, neyron va aksonlar nisbatan saqlangan holda qoladi.
Zo‘rayib boruvchi tarqoq leykoensefalopatiya uchun miyelin qobiqni diffuz yo‘qotilishi, astrogliyalar proliferatsiyasi hamda bir va ko‘p o‘zakli makrofaglar infiltratsiyasi xos.
OITS kasalligidan vafot etgan odamlar kliniko-patomorfologik tekshirilganda, dementsiyasi bor bodgan bemorlarda odkir osti ensefalit uchun xarakterli o‘zgarishlar peshona va chakka bodaklarida, gippokampda, bodomsimon tanada va miya katta yarim sharlari oq moddasining markaziy qismlarida joylashgan bodadi.
Shunday qilib, OITSda zo‘rayib boruvchi dementsiyaning morfologik substrati bodib, bosh miya yarim sharlari oq moddasining yalligdanish va demiy elinizatsiy alani shi hisoblanadi.
OITS-dementsiyali bemorlarda odkazilgan KT da bosh miya po‘stlogd atrofiyasi va miya qorinchalarining kengayganligi topilgan. MRT maTumotlariga ko‘ra bosh miya po‘stlogdning diffuz atrofiyasi aniqlanadi.
EEGdagi o‘zgarishlar demensiyaning erta bosqichida bo'masligi mumkin, kech bosqichida esa alfa- va teta-aktivlikning pasayishi ko‘rinishida tarqoq o‘zgarishlar kuzatiladi.
OITS-dementsiyaning klinik ko‘rinishlari 75% bemorlarda kuzatiladi. Biroq, OITS bilan bogdiq holda intellektning yengil pasayishini hisobga olinsa, bu ko‘rsatkichlar bir qancha yuqori bo dishi mumkin.
OITS-dementsiya kompleksi uchun va hulk-atvorining o‘zgarishi bilan birga harakat buzilishlari xos. Kasallikning boshlangich bosqichlarida bemorlar uyquchanlik, diqqat-e’tibomi jamlay olmaslik, xotira pasayishiga shikoyat qiladilar. Pay reflekslari va mushak tonusining ortishi, oral avtomatizm va ushlab olish reflekslarining yuzaga kelishi, diadoxkinezga sinamalarda tez harakatlaming sekinlashuvi kabi bosh miyaning diffuz zararlanish belgilari kuzatiladi. Keyinchalik o‘z holatiga befarqlik rivojlanib, u reaktiv depressiya ko‘rinishida kechishi mumkin. Kasallik avj olgan sari psixik o‘zgarishlar sekinroq rivojlana boradi, ularga harakat buzilishlari, mushaklarda kuchsizlik, ataksiya, tremor qo‘shiladi, tutqanoq hurujlari kuzatilishi mumkin.
Yaqqol dementsiya bosqichida bemorlar o‘rta hisobda 3 oygacha umr ko‘rishlari mumkin.
Tarqoq nevrologik simptomatika odkir meningoensefalit va surunkali atipik aseptik meningitlarda kuzatiladi.
Odkir meningoensefalit - bu OITSda markaziy nerv tizimining eng kam uchraydigan, odkir zararlanish turi bodib hisoblanadi. OlV-meningoensefalit qondagi serologik o‘zgarishlar bilan bir vaqtda va hattoki ulardan bir oz oldinroq rivojlanadi. Kasallikning boshlanishida ongni odib ketuvchi buzilishlari, epileptik tutqanoqlar kabi psixik o‘zgarishlar kuzatiladi. Likvorda nospetsifik yalligdanish belgilari aniqlanadi. Nevrologik belgilar bir necha hafta mobaynida yo‘qolishi mumkin. Keyinchalik, odkir meningoensefalit odkazgan bemorlarda surunkali ensefalopatiya rivojlanish ehtimoli bor.
OITS bilan kasallangan bemorlarda atipik aseptik meningit rivojlanishi mumkin bodib, u ham OITSning klinik ko‘rinishi (bosh ogrigi, meningeal belgilar) yaqqol namoyon bodgunga qadar yuzaga kelishi mumkin. Likvorda yuqori bodmagan, lekin turg‘un lemfotsitar pleotsitoz aniqlanadi, ba’zi hollarda OITS virusini topish mumkin. Nevrologik belgilar odatda, davolashsiz 1-4 hafta ichida o‘tib ketadi.
O‘choqli nevrologik belgilar NeyroOITS ning quyidagi shakllarida rivojlanadi:
O‘choqli mikroglial ensefalitda;
Gemorragik va ishemik insultlarda. NeyroOITSda ishemik yoki gemorragik insultning yuzaga kelishi angiit yoki trombotsitopeniya yuzaga kelishi bilan bogdiq tomirlaming zararlanishlarida kuzatiladi. O‘choqli belgilaming rivojlanishi zararlangan tomir havzasiga bogdiq bodadi. OITSda miyada qon aylanishining odkir buzilishlarining klinik ko‘rinishi spetsifik emas.
OIV bilan zararlangan 45 yoshdan kichik bodgan bemorlarda insult chastotasi umumiy populyatsiya ichida shu yoshdagi odamlarga nisbatan 40 marta yuqori. Buni yosh shaxslarda sababi aniqlanmagan insult kuzatilganda esda tutish kerak, chunki insult neyroOITSning birinchi belgilaridan biri bodishi mumkin.
Miya infarkti perivaskulyar yalligdanishlar natijasida hamda tomir ichi disseminirlangan qon ivishi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Miyada qon aylanishining buzilishi immun komplekslarni miya tomirlari devoriga cho‘kishi natijasida ularning stenozi hisobiga yuzaga keladi.
NeyroOITSda bosh miya patologiyasi bilan bir qatorda orqa miya va periferik nerv tizimi patologiyasi ham uchraydi.
Orqa miyaning zararlanishi alohida yoki bosh miyaning patologiyasi bilan birga uchrashi mumkin (surunkali ensefalomielopatiya). NeyroOITSning bunday shakli 20% hollarda uchraydi. Orqa miyaning yalligdanishi spastik xarakterga ega pastki paraparez va sensor ataksiya, ba’zida chanoq a’zolari funksiyasining buzilishi bilan namoyon bodishi mumkin. Patologik jarayon, asosan, ko‘krak segmentlari sohasida joylashgan bodadi.
Vakuol miyelopatiyaning kechishi zo‘rayib boruvchi xarakterga ega bodib, nevrologik ko‘rinishlari yurishning yengil buzilishlaridan tortib, to paraplegiya va chanoq a’zolari funksiyasining buzilishi bilan xarakterlanadi.
Elektroneyromiografiya (ENMG) da orqa miya bo‘ylab odkazuvchanlikning buzilganligi ko‘rinadi. Morfologik tekshiruvlarda orqa miya oq moddasining, ayniqsa, orqa va yon ustunlar sohasining, vakuolizatsiyasi aniqlanadi. Yorugdik va elektron mikroskoplarda qaralganda vakuollar - bu miyelin qobigd bilan o‘ralgan bo‘shliq ekanligi ko‘rinadi.
Periferik nerv tizimining zararlanishi surunkali demiyelinizatsiyalovchi polinevropatiyalar, sensomotor neyropatiya, ko‘plab mononeyropatiyalar ko‘rinishida kechishi mumkin. Periferik neyropatiyalar kasallikning turli bosqichlarida rivojlanib, 88% hollarda uchraydi.
OlV-infeksiya bilan bogdiq eng ko‘p uchraydigan shakli sensor polineyropatiyadir. Bemorlar oyoqlarida og‘riqlar, uvishib qolish va chumoli o‘rmalash hissi, elektr toki odgandek hislarga shikoyat qiladilar. Obyektiv tekshiruvda tizza reflekslarining pasayishi va sezgi buzilishlari kuzatiladi. ENMG odkazilganda aksonal odkazuvchanlik, ayniqsa, sezgi tolalarida buzilganligini ko‘rish mumkin. Bu esa periferik nerv tizimi zararlanishining sensor shakli deb qarashga asos tug‘dirdi. OlV-infeksiyaning erta bosqichlarida sensomotor neyropatiya ham yuzaga kelishi mumkin. Harakat va sezgi buzilishlari OITS bilan kasallangan bemorlarning birinchi nevrologik belgilari bodishi mukmin.
OITSda oq modda va periferik nervlarning zararlanishi nerv to‘qimasida autoantitanachalar paydo bodishi va demiyelinizatsiya rivojlanishi bilan bogdiq. Orqa miya suyuqligida oqsil miqdorining ortishi va pleotsitoz aniqlanadi. Nerv biopsiyasi odkazilganda, uning mononuklear-makrofagal infiltratsiyasi va demiyelinizatsiyasi aniqlangan. Demiyelinizatsiya patogenezida periferik nervlarga qarshi aylanib yuruvchi antitanachalar muhim ahamiyatga ega.
OlV-infeksiyada miopatiya ham uchrashi mumkin, unga qod-oyoqlarning proksimal qismi mushaklarida og‘riq va kuchsizlik xos. Qon plazmasida kreatinfosfokinaza miqdori oshgan. Mushaklar biopsiyasida mushak tolalarining nekrozi va yalliglanish infiltratlari topiladi.
Ikkilamchi neyroOITS
Nerv tizimining ikkilamchi zararlanishi sababi bodib, organizm umumiy immun tizimi funksiyasi hamda miya avtonom immun to‘sigdni susayishi natijasida sogdom odamlarda latent holatda bodgan infeksiyalar aktivlanishi hizmat qiladi. OITSda rivojlanib boruvchi immunodepressiya sharoitida virusli, bakterial, zamburugli va protozoy infeksiyalarning aktivlanishi o‘rin tutadi. Bulaming hammasi etiologik diagnostikani murakkablashtiradi va birlamchi neyroOITSni ikkilamchi neyroOITSdan ajratib olishda qiyinchilik tug‘diradi. Asab tizimini oddiy gerpes, herpes zoster, SMV va boshqalaming faollashuvi natijasida zararlanishi meningit, meningoensefalit, radikulit, poliradikulonevrit, bosh miya nervlarining nevriti bilan namoyon bodadi.
Ko‘proq sitomegalovirus uchrab, OITSda nerv tizimi zararlanishining 25% ini tashkil etib, retinit bilan birga kechuvchi odkir osti ensefalit rivojlanishiga sabab bo'adi. Ogdr hollarda bu ko‘zi ojizlikka olib keladi. Bosh miya biopsiyasida odkir osti ensefalitiga o‘xshash xarakterli morfologik o‘zgarishlar (sitomegal hujayralaming mikroglial tugunchalari o‘zak ichi kiritmalari bilan) aniqlanishi tashhis qo‘yishni osonlashtiradi. SMV-ensefalitning klinik belgilari OlV-ensefalitning klinik ko‘rinishlariga o‘xshab ketadi. KTda qorinchalarning kengayishi, po‘stloq atrofiyasi, bosh miya katta yarim sharlari oq moddasida zichligi past bo'gan o‘choqlar aniqlanadi. SMV zo‘rayib boruvchi poliradikulo- nevropatiyaning sababi bodishi mumkin va patologik jarayonga bel va dumg‘aza ildizchalari qo‘shiladi. Klinik jihatdan bu dumg‘aza sohasida paresteziyalar bilan namoyon bodadi. Bu ildizchalar morfologik tekshirilganda ularda yalliglanish infiltratlari, o‘choqli vaskulit va miyelin qobiqning nekrozi aniqlangan.
Oddiy gerpes va herpes zoster viruslari ensefalit yoki radikulit chaqirishi mumkin. Bunday viruslar chaqirgan radikulitlarda og‘riq va paresteziyalar gerpetik toshmalardan bir necha kun oldin paydo bodadi. Toshmalar joylashuvi tana, yuz va qod-oyoqlarda ma’lum dermatomlarga to‘g‘ri keladi. Mieloradikulitlar va postgerpetik nevralgiyalar rivojlanishi ham mumkin.
OITS bilan kasallangan bemorlarda nerv tizimining bakterial infeksiyasi kam uchraydi. Klinik jihatdan bu meningit yoki miya abstsessi ko‘rinishida bodishi mumkin. Tashhis ko‘yishda serologik tekshiruvlar va likvorda bakterial florani ekib o‘stirishga asoslanadi.
Nerv tizimining zamburugdi zararlanishi meningit va meningoensefalit ko‘rinishida bo dib, OITS bilan kasallanganlarning 10% ida uchraydi. Zamburug'i meningitlar va meningoensefalitlar bosh og‘rig‘i, meningeal belgilar va likvordagi o‘zgarishlar bilan xarakterlanadi. Mahsus ozuqa muhitlarga likvomi ekish zamburug‘ infeksiyasini ajratib olishga imkon yaratadi. Mikroskop orqali tekshirilganda zamburugdar miyaning yumshoq pardalari, po‘stloq osti tugunlarida topiladi, miya po‘stlog‘ida xarakterli mikroglial tugunchalami topish mumkin.
OITS nevrologik asoratlari tarkibida alohida o‘rinni protozoy infeksiyalari ichida eng ko‘p uchraydigani - toksoplazmoz egallaydi. Rivojlanib boruvchi immunodepressiya fonida normal sharoitda bosh miyada kapsulaga o‘ralgan holidagi toksoplazmaning endogen faollashuvi kuzatiladi. Serebral toksoplazmoz meningit, meningoensefalit va miyaning hajmli jarayon bilan zararlanishi ko‘rinishi mumkin.
Serebral toksoplazmozning nevrologik jihatdan turli harakat, sezgi va ko‘ruv maydonining buzilishlari, nutq o‘zgarishlari, tutqanoq hurujlari va ruhiy o‘zgarishlar bilan xarakterlanadi. Serebral toksoplazmozga tashhis qo‘yishda KT alohida o‘rin tutadi, bunda miyaning turli bo'limlarida (po‘stloq va po‘stloq osti tugunlari) ko‘p zararlanish o‘choqlarini ko‘rish mumkin. Bu o‘choqlar perifokal shish bilan o‘ralgan bo'ib, atrofdagi to‘qimalar surilishi, ichki gidrotsefaliya belgilari bilan namoyon bodishi mumkin. Orqa miya suyuqligida pleotsitoz va oqsil miqdorining ortishi aniqlanadi. Bern or tirikligida yakuniy tashhis KT nazorati ostida odkazilgan stereotaksik biopsiya va tegishli gistologik hamda immunogistoximik tekshiruvlar yordamida qo‘yiladi.
Tashhis qo ‘yish.
Hozirgi vaqtda OlV-infeksiyaga tashhis qo‘yish quyidagi usullar bilan amalga oshiriladi:
qonda spetsifik antigenlarni aniqlash;
qonda spetsifik immunoglobulinlami aniqlash (immunoferment va radioimmun analiz yordamida odkaziladi);
retroviruslarda yuqori spetsifik bodgan virus fermenti - revertazani (yoki teskari transkriptazani) aniqlash (normada odamlar va hayvonlarda bu ferment aniqlanmaydi);
virus RNKsi (genomi) yoki DNK-nushani aniqlash (gen gibridizatsiyasi usuli bilan aniqlanadi).
Bundan tashqari immun tanqislik haqida dalolat beruvchi nospetsifik iHar ham mavjud. Birlamchi neyroOITSda, ayniqsa, kasallikning erta bosqichlarida, qonda o‘zgarishlar topilmasa ham, likvorda immunologik o‘zgarishlar aniqlanadi. NeyroOITS bilan kasallangan bemorlar likvorida lemfotsitar pleotsitoz (lmkl da 190 gacha) va T-xelperlar (T4) miqdori keskin pasayishi kuzatiladi. Endotelial hujayralaming virus bilan zararlanishi miyaning GET va immun to‘sigd funksiyasining buzilishiga olib keladi. Shu aniqlanganki, likvorda OIV ko‘p hollarda yuqori titrlarda mavjud bo'adi - 1 ml da 100 dan ortiq zararlangan tanacha. Shu bilan bir vaqtda OlV-musbat likvorli bodgan ba’zi bemorlar qonida infitsirlangan qon tanachalari topilmadi. Shuning uchun neyroOITSga tashhis qo‘yishda likvor hujayralarida immunologik tekshiruvlar odkazish zarur. Ikkinchi tarafdan, qon zardobida virusning bo'ishi likvorda ham topilishi shart degani emas.
Hozirgi vaktda neyroOITSga tashhis qo‘yishda va uning davolanishini nazorat qilishda KT, MRT, PET, ENMG, EEG kabi usullar ishlatiladi.
Davolash.
Hozirgi vaqtda OITSni samarador davolash usullarini qidirish faol amalga oshirilmoqda. Ma’lumki, retroviruslar qatoriga kiruvchi OIV dori vositalarining ta’siriga chap beradi. OIV bilan zararlanganda bu muammo ancha dolzarb hisoblanadi, chunki virus GET himoyasidagi miyaning neyroglial hujayralarini zararlaydi. Ma’lumki, GET esa o‘z navbatida ko‘p dori vositalar uchun yengib bo'maydigan to‘siq hisoblanadi. Ammo hozirgi vaqtda virus replikasiyasini pasaytirib turuvchi bir nechta preparatlar sintezlangan. Ulardan biri, azidotimidin, neyroOITSni davolashda qo’llaniladi. Bu preparat teskari transkriptaza fermentining ingibitori bodib, OIV replikatsiyasiga to‘sqinlik qiladi. Azidotimidin 5mg/kg hisobida v/i ga yuborilganda, 10 mg/kg hisobida ogdz orqali qabul qilinganda GET orqali odadi. Bu esa uni bosh miyadagi adekvat kontsentratsiyasini ta’minlab beradi.
OIV virusiga ta’sir ko‘rsata turib, virusga qarshi preparatlar immuntanqislikni oldini olishda samarador vosita bo'ib hisoblanishi mumkin. Bu esa «opportunistik» infeksiyalami yuzaga kelishini oldini oladi.
Spetsifik virusga qarshi preparatlar bilan birgalikda simptomatik davo vositalari qo'laniladi. Ularga immunomodulyatorlar, immunostimulyatorlar va miya ko‘migini ko‘chirib odkazish kabi usullar kiradi. Immunomodulyator, ko‘proq xelper xususiyatga ega bodgan preparat T-aktivin (buzoqlar timusidan olinadi) keng kodamda ishlatiladi. Bu preparat peptidlar kompleksidan iborat bo'ib, teri ostiga kuniga 1 mahal 1 ml dan yuboriladi.
«Opportunistik» infeksiyalar qo‘shilganda gerpes, sitomegalovirus, kandida zamburugdari, aspergillar, kriptokokklar, sil mikobakteriyalari, rangpar spiroxeta, toksopalazmaga qarshi ta’sir qiluvchi preparatlar ishlatiladi.
Hozirgi vaqtda OITSga qarshi vaksina yaratish virusolog va immunologlar uchun murakkab masala bodib, u hali o‘z yechimini topgani yo‘q.

Manbalar