Miokardit

Miokardit (yunoncha: myos — muskul va kardia — yurak) — yurak muskullari (miokard)nnng yalligʻlanishi, bu, odatda, yurak faoliyati yetishmovchiligiga olib kelishi mumkin. M.ga, koʻpincha, oʻtkir infeksion kasalliklar (difteriya, ich terlama, angina, skarlatina, sepsis, gripp), surunkali infeksiyalar (sil, zaxm) sabab boʻlib, asosida allergik oʻzgarishlar yotadi (qarang Allergiya). M.ning oʻtkir, oʻrtacha yoki surunkali, shuningdek, yuqumli allergik (mas, revmatizmda, skarlatinada) xili farq qilinadi. M.da yurak muskullarining tuzilishi oʻzgaradi, kasallikning yengil xilida bu oʻzgarish butunlay yoʻqolib ketishi mumkin. Ogʻir xilida esa muskul tolalarining bir qismi yemiriladi va ular oʻrni chandiklanib, kardioskleroz paydo boʻladi.

Etiologiyasi va patogenezi 
Har qanday infeksion kasallik u yoki bu darajada miokardga taʼsir qiladi, deb hisoblash murakin. Miokardit ko‘pincha difteriya, qorin tifi, brutsellyoz, tuberkulyoz, zaxm, toshmali tif kasalliklarida uchraydi. Oxirgi yillarda miokardit viruslar keltirib chiqaruvchi gripp, qizilcha, suvchechak, poliomiyelit kabi kasalliklarda ko‘p uchramoqda. N ospesifik infeksion-allergik miokardit streptokokk va stafilokokka aloqador kasalliklarda (angina, faringit, surunkali tonzillit, gaymorit va boshqalar) uchraydi. Miokardit kasalligi allergozlarda, zardob kasalligi, bronxial astma, dori kasalligi kollagenozlarda, sistem qizil volchanka, sklerodermiyada uchraydi. Revmatizmda miokard yalligianadi va bu kasallikning asosiy belgisi hisoblanadi. Miokardit kuyish, nur kasalligida, homiladorlik toksikozida ham uchraydi.

Patologik anatomiyasi 
Miokardit o‘choqli (chegaralangan) va diffuz (tarqalgan) bo‘lishi mumkin. Miokarditdagi patologik-anatomik o‘zgarishlar muskul tolalarining distrfiyasi, mioliz va nekroz

ko‘rinishidagi zararlanishi, interstitsial to‘qimanfng shishib ketishi va hujayralarning infiltratsiyalanishi bilan xarakterlanadi. Nekroz bo‘lgan mahalda muskul tolalari o‘rniga biriktiruvchi toʻqima paydo bo‘ladi, shuning natijasida miokard kardiosklerozi vujudga keladi. Idiopatik miokarditda yurak bo‘shliqlarida, ayniqsa, o‘ng qorinchada tromb paydo bo‘lishi xarakterlidir.

Klinikasi 
Klinik manzarasi kasallikning nechogii tarqalganligi va kechishiga bogiiq bo‘ladi. Tarqalganligiga qarab miokarditlar o‘choqli va diffuz, qanday kechishiga qarab o‘tkir va surunkali xillarga bo‘linadi. Kasallar tez charchab qolish, hansirash, yurak sohasining og‘rib turishi, yurak o‘ynashidan shikoyat qiladilar. Kasal ko‘zdan kechirilganda qon aylanishi yetishmovchiligi belgilarini ko‘rish mumkin: badan terisi oqaradi, ko‘kimtir tusga kiradi, bo‘yin venalari bo‘rtib turadi, puls bosimi past, puls tezlashadi, arterial bosim, ayniqsa sistolik bosim pasayadi. Yurak chegaralarining o‘zgarishi kam bo‘ladi.   Kechishi Abramov — Fidler idiopatik miokarditi. M.I.Teodori bu miokarditni 4 turga ajratadi: asistoliyali, tromboemboliyali, aritmiyali va aralash. Kasallik o‘tkir turda o‘tadi. Birdaniga qon aylanishi  yetishmovchiligi belgilari ortib, yurak kattalashib ketadi. Kasallar  hansirash, yurak sohasining og‘rib turishi, yurak o‘ynashidan shikoyat qiladilar. Kasal ko‘zdan kechirilganda o‘pka va jigarda qon dimlanishi holatlari ko‘riladi. Yurak ritmi va o‘tkazuvchanligining buzilishlari Abramov—Fidler miokarditining asosiy belgisi hisoblanadi. Ko‘pincha, atrio ven trik ulyar blokada, Gis tutam i oyoqchalari blokadasi, ekstrasistoliya, titroq aritmiya uchraydi. Qonda leykotsitlaming oshishi, leykotsitar form ulaning chapga surilishi kuzatiladi. EKGda QRS kompleksi voltaji pasayadi, T tishcha koʻpincha manfíy boʻladi, ST

segmenti ko‘tariladi. Rentgenologik tekshirishlar yurak chegaralarining kattalashganini ko‘rsatadi. Ko‘ pincha buyrak, o‘pka, qorataloq qon tom irlarida tromboemboliya rivojlanadi. Kasallik bir necha oy davom etadi. Miokarditning o‘tkir o‘tishi ko‘pincha oʻlimga olib keladi.

Qiyosiy tashxisi 
1. Miokard infarkti, koʻpincha mayda o‘choqli miokard infarkti bilan o‘tkaziladi. To‘sh orqasidagi og‘riqning mudom bolishi, EKG o‘zgarishi, fermentlaming, ayniqsa, laktatdegidrogenaza va kreatininfosfokinazalarning oshishi miokard infarktiga xos belgilardir.

2. Miokard distrofiyasi. M iokard distrofiyasi tireotoksikoz, kamqonlik, klimakterik nevroz kabi kasalliklar sababli kelib chiqadi. Y alligianish jarayoni belgilari bo'lmaydi, antibiotik va sulfanilamid preparatlari yordam bermaydi.

Davosi 
O‘tkir miokardit bilan ogʻrigan bemor o‘rinda qimirlamay yotishi zarur. Miokarditni keltirib chiqargan asosiy kasallikni davolash (sepsis, difteriya, tuberkulyoz, qizilcha, gripp va b.) kerak. Kasallikning sababi aniq boimagan holda: 1) antibiotiklar: penitsillin yoki yarimsintetik penitsillin guruhi (ampitsillin, oksatsillin, metitsillin) beriladi. Yalligianishga qarshi salitsilatlar va pirazolon qatori preparatlari (aspirin, natriy salitsilat, amidopirin, analgin, butadion, reopirin, indometatsin, brufen) tayinlanadi. Miokarditning allergik komponentiga taʼsir qilish uchun dimedrol, suprastin, pipolfen, diazolin, gistaglobulin beriladi. Izoxinolin qatori preparatlarini (xloroxin, delagil, plakvenil) qoilash mumkin. Yurak tomirlar yetishmovchiligini davolash uchun 1) yurak glikozidlari: strofantin, digoksin, korglikon, 2) siydik haydaydigan  vositalar: furosemid, uregit, triampur berish mumkin.

Antiaritmik vositalar (xinidan, novokainam id) yurak ritm i buzilishlari gemodinamikaga salbiy taʼsir koʻrsatganda, paroksizmal  taxikardiyada, Morgani-Edems-Stoks xurujlarida qo‘llaniladi. Yurak metabolik jarayonlarini yaxshilash uchun riboksin, kaliy orotat qo‘llaniladi. Bu preparatlar uzoq vaqt (2-3 oy) beriladi.

Oqibati 
Miokardit har xil kechadi. Idiopatik miokardit oqibati juda jiddiy bo‘ladi. Miokardit kasalligi davrida kasallar ishga layoqatsiz  hisoblanadilar. Miokard kardiosklerozi rivojlanib, qon aylanishi yetishm ovchiligi yoki yurak ritm ining buzilishlari bilan kechsa, bemorlar ishga layoqatsiz bo‘lib qoladilar.

Profilaktikasi 
Miokarditni keltirib chiqaradigan kasalliklarni davolash.

Manbalar 

Alifbo boʻyicha kasalliklar
Kasalliklar
Ichki kasalliklar
Tibbiyot