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El análisis anatomopatológico revela un cáncer de células renales tipo convencional de alto grado citológico (<SPLIT>grado 4 de Fuhrman<SPLIT>)<SPLIT>, con focos de transformación sarcomatoide y extensas áreas de necrosis tumoral<SPLIT>. |
Dos nódulos satélites en superficie peritoneal de diafragma y metástasis en un ganglio linfático del hilio renal<SPLIT>. |
No afectación del sistema venoso ni excretor renal ni de la glándula suprarrenal<SPLIT>. |
Estadio pT4G3N1 según la UICC<SPLIT>. |
Tras un postoperatorio satisfactorio con disminución progresiva de leucocitosis comienza tratamiento quimioterápico oral con inhibidores de la angiogénesis<SPLIT>. |
En el segundo TC de control realizado dos meses después de la intervención se evidencia derrame pleural derecho con lesiones nodulares pleurales basales y posteriores<SPLIT>. |
La citología del líquido pleural es compatible con adenocarcinoma<SPLIT>. |
Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis<SPLIT>, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis<SPLIT>. |
La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada<SPLIT>, tratada con técnica de Hart-mann<SPLIT>. |
En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea<SPLIT>, tratada con nutrición enteral por vía oral<SPLIT>. |
Ante su negativa a ser intervenida<SPLIT>, se dio de alta con este tratamiento<SPLIT>, cuando presentaba un débito de 200 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, programándose revisiones periódicas ambulatorias<SPLIT>, a las que no acudió<SPLIT>. |
Tres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos<SPLIT>, un cuadro de astenia<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, mareo<SPLIT>, dolor abdominal<SPLIT>, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula<SPLIT>, en ocasiones con aspecto hemático<SPLIT>. |
Estaba afebril<SPLIT>, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal<SPLIT>. |
Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos<SPLIT>. |
Analíticamente presentaba<SPLIT>: hemoglobina 12,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; leucocitos 10.400<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>; glucemia 102 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 426 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; creatinina 2,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; proteínas totales 9,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Ca 10,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Na 104 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; K 6,9 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Cl 73 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; HCO3 17 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Na urinario 6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>. |
Fue diagnosticada de deshidratación<SPLIT>, insuficiencia renal aguda<SPLIT>, acidosis metabólica<SPLIT>, hiponatremia grave e hiperpotasemia<SPLIT>. |
Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v.<SPLIT>, con buena respuesta clínico-analítica<SPLIT>. |
En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes<SPLIT>. |
Fue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal<SPLIT>. |
Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral<SPLIT>. |
La paciente estaba plenamente consciente<SPLIT>, estable hemodinámicamente<SPLIT>, sin edemas y la función renal<SPLIT>, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado<SPLIT>. |
Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (<SPLIT>IMC de 32 Kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>. |
La composición de la NPT fue<SPLIT>: volumen total 2.500 ml<SPLIT>, 1.500 kcal<SPLIT>, N 11 g<SPLIT>, glucosa 200 g<SPLIT>, lípidos 40 g<SPLIT>, Na 120 mEq<SPLIT>, K 60 mEq<SPLIT>, Mg 15 mEq<SPLIT>, P 15 mEq<SPLIT>, Zn 12 mg<SPLIT>, Ca 12 mEq<SPLIT>. |
Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales<SPLIT>. |
Se administró tiamina i<SPLIT>. |
m<SPLIT>. |
de forma empírica<SPLIT>. |
Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia<SPLIT>, con conservación de la motilidad en extremidades<SPLIT>. |
El cuadro clínico progresó durante el día siguiente<SPLIT>, presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante<SPLIT>, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa<SPLIT>. |
Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg<SPLIT>. |
Se suspendió la NTP<SPLIT>, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas<SPLIT>. |
La TAC craneal fue normal<SPLIT>. |
Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG<SPLIT>, que mostró un estatus epiléptico no convulsivo<SPLIT>, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba<SPLIT>: Hb 10,7 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos<SPLIT>; glucemia 91 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; creatinina 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Na 143 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; K 2,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; P 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Mg 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; CPK 31 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>. |
El ECG no mostró la existencia de arritmias<SPLIT>. |
La gasometría arterial era similar a la previa<SPLIT>. |
Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia<SPLIT>. |
Se administraron sales de fosfato i.v.<SPLIT>, así como magnesio y potasio<SPLIT>, con buena respuesta clínica<SPLIT>, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse<SPLIT>. |
Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral<SPLIT>, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo<SPLIT>, magnesio y potasio<SPLIT>. |
Durante su ingreso presentó además varias complicaciones<SPLIT>: intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos<SPLIT>, y una sepsis por Candida spp. relacionada con el catéter central<SPLIT>, de las que se recuperó sin secuelas<SPLIT>. |
Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v. Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas<SPLIT>, se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos<SPLIT>, sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal<SPLIT>. |
El cortisol tras estímulo con ACTH (<SPLIT>250 mg<SPLIT>) fue de 43,9 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl a los 30 minutos<SPLIT>, lo cual refleja una reserva adrenal normal<SPLIT>. |
La paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal<SPLIT>. |
Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>. |
La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica<SPLIT>. |
Se expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo<SPLIT>, magnesio y potasio durante el ingreso<SPLIT>. |
Varón de 68 años<SPLIT>, con antecedentes de hemorragia digestiva alta por aspirina y accidente isquémico transitorio a tratamiento crónico con trifusal (<SPLIT>300 mg cada 12 horas<SPLIT>)<SPLIT>, que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital San Agustín (<SPLIT>Avilés<SPLIT>, Asturias<SPLIT>)<SPLIT>, en mayo de 2006<SPLIT>, por dolor en hemiabdomen izquierdo<SPLIT>, intenso<SPLIT>, continuo<SPLIT>, de instauración súbita y acompañado de cortejo vegetativo<SPLIT>. |
A la exploración presentaba una tensión arterial de 210/120 mm Hg<SPLIT>, una frecuencia cardíaca de 80 por minuto<SPLIT>, y dolor en fosa ilíaca izquierda<SPLIT>, acentuado con la palpación<SPLIT>. |
El hemograma (<SPLIT>hemoglobina<SPLIT>: 13 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, plaquetas<SPLIT>: 249.000<SPLIT>)<SPLIT>, el estudio de coagulación<SPLIT>, la bioquímica elemental de sangre<SPLIT>, el sistemático de orina<SPLIT>, el electrocardiograma y la radiografía simple de tórax eran normales<SPLIT>. |
En la tomografía computarizada de abdomen se objetivó un extenso hematoma<SPLIT>, de 12 cm de diámetro máximo<SPLIT>, en la celda renal izquierda<SPLIT>, sin líquido libre intraperitoneal<SPLIT>; la suprarrenal izquierda quedaba englobada y no se podía identificar<SPLIT>, y la derecha no presentaba alteraciones<SPLIT>. |
La HTA no se llegó a controlar en Urgencias<SPLIT>, a pesar del tratamiento con analgésicos<SPLIT>, con antagonistas del calcio y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II<SPLIT>, por lo que el paciente<SPLIT>, que mantenía cifras tensionales de 240/160 mm Hg<SPLIT>, pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>, para tratamiento intravenoso con nitroprusiato y labetalol<SPLIT>. |
En las 24 horas siguientes se yuguló la crisis hipertensiva<SPLIT>, y se comprobó que la hemoglobina y el hematocrito permanecían estables<SPLIT>. |
Con la sospecha diagnóstica de rotura no traumática de un feocromocitoma pre-existente<SPLIT>, se determinaron metanefrinas plasmáticas<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>, y catecolaminas y metanefrinas urinarias<SPLIT>. |
En la orina de 24 horas del día siguiente al ingreso se obtuvieron los siguientes resultados<SPLIT>: adrenalina<SPLIT>: 65,1 mcg (<SPLIT>valores normales <SPLIT>VN<SPLIT>: 1,7-22,5<SPLIT>)<SPLIT>, noradrenalina<SPLIT>: 151,1 mcg (<SPLIT>VN<SPLIT>: 12,1-85,5<SPLIT>)<SPLIT>, metanefrina<SPLIT>: 853,5 mcg (<SPLIT>VN<SPLIT>: 74-297<SPLIT>) y normetanefrina<SPLIT>: 1396,6 mcg (<SPLIT>VN<SPLIT>: 105-354<SPLIT>)<SPLIT>. |
A los 10 días<SPLIT>, todavía ingresado el paciente<SPLIT>, las cifras urinarias se habían normalizado por completo de modo espontáneo<SPLIT>. |
Respecto al hematoma<SPLIT>, en julio de 2006 no se había reabsorbido y persistía una imagen pseudoquística en la zona suprarrenal izquierda<SPLIT>. |
En septiembre de 2006 se practicó una suprarrenalectomía unilateral<SPLIT>, y el estudio histológico mostró una masa encapsulada de 6 x 5 cm<SPLIT>, con necrosis hemorrágica extensa y algunas células corticales sin atipias<SPLIT>. |
Mujer de 44 años<SPLIT>, con antecedentes de exfumadora<SPLIT>, HTA<SPLIT>, DM tipo 2<SPLIT>, obesidad mórbida (<SPLIT>IMC 59,19 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>, colecistectomía<SPLIT>, apendicectomía<SPLIT>, herniorrafia umbilical y cesárea<SPLIT>. |
Se derivó a Cirugía General para realización de cirugía bariátrica mediante técnica de Larrad<SPLIT>. |
Acudió a Urgencias a los dos meses de la intervención<SPLIT>, refiriendo vómitos pospandriales de repetición desde el alta y episodio sincopal<SPLIT>. |
En la exploración física destacó mal estado general<SPLIT>, signos de depleción hidrosalina<SPLIT>, PA 66/48 y PVC 4 cc H2O<SPLIT>. |
Se realizó analítica<SPLIT>: urea 284 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Cr 6,98 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na 119 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K 2,4 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, Cl 65 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, PCR 4,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, lactato 4,7 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, osmolaridad 333 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>; hemograma<SPLIT>: Hb 14,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, VH 42%<SPLIT>; leucocitos 19000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>; plaquetas 251000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>; gasometría venosa<SPLIT>: pH 7,49<SPLIT>, bicarbonato 25,9 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, pCO2 34 mmHg<SPLIT>; función renal en orina<SPLIT>: EF Na 0,11%<SPLIT>, urea 276 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Cr 274,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na 5 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K 15,4 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>. |
Se ingresó en Nefrología con el diagnóstico de IRA prerrenal secundaria a depleción de volumen<SPLIT>, hiponatremia e hipopotasemia<SPLIT>. |
Se inició reposición hidrosalina y corrección electrolítica progresiva con mejoría de la función renal<SPLIT>, hasta su normalización<SPLIT>. |
Durante su ingreso la paciente presentó insuficiencia respiratoria y shock séptico secundario a infección respiratoria<SPLIT>. |
Se trasladó a la unidad de vigilancia intensiva<SPLIT>, siendo exitus tras dos meses de ingreso<SPLIT>. |
Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones<SPLIT>. |
Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo<SPLIT>. |
En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y de 0,6 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>. |
El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+<SPLIT>, precipitados queráticos inferiores (<SPLIT>3+<SPLIT>) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína<SPLIT>, siendo normal el OD<SPLIT>. |
La presión intraocular fue de 16<SPLIT>mmHg en ambos ojos<SPLIT>. |
En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (<SPLIT>1+<SPLIT>) sin focos de retinitis<SPLIT>. |
Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos<SPLIT>. |
A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (<SPLIT>3+<SPLIT>) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana<SPLIT>. |
Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (<SPLIT>10 mgr<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>)<SPLIT>, antiagregación (<SPLIT>ácido acetilsalicílico 150 mgr<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>) y se mantiene el tratamiento tópico<SPLIT>. |
Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana<SPLIT>. |
A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis<SPLIT>, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>d<SPLIT>, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual<SPLIT>, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis<SPLIT>. |
A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (<SPLIT>famciclovir 500 mgr<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana<SPLIT>. |
Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas<SPLIT>, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal<SPLIT>. |
Tras 6 meses del comienzo del cuadro<SPLIT>, el paciente continúa asintomático<SPLIT>, con una agudeza visual de unidad en OI<SPLIT>, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos<SPLIT>. |
Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión<SPLIT>. |
Varón de cinco años que presenta eritema perianal acompañado de dolor anal al defecar<SPLIT>, afebril<SPLIT>. |
Se recogen frotis anal y faríngeo y se realiza test rápido de detección de estreptococo<SPLIT>, que resulta positivo en el anal<SPLIT>, creciendo EBHGA en el cultivo rectal<SPLIT>. |
Se inicia tratamiento con penicilina oral<SPLIT>. |
A los 20 días regresa porque<SPLIT>, pese a mejorar inicialmente<SPLIT>, ha reaparecido el eritema con menor intensidad acompañado de estreñimiento y fisuras a la exploración<SPLIT>. |
Se pauta mupirocina tópica con mejoría parcial del cuadro a los cuatro días<SPLIT>, asociándose clotrimazol tópico por sospecha de sobreinfección fúngica<SPLIT>, con resolución final del cuadro<SPLIT>. |
Niña de 12 años de edad<SPLIT>, con antecedente de orejas prominentes tratadas mediante otoplastia a los 8 años<SPLIT>. |
En ambas orejas se desarrolló progresivamente un queloide a partir del año de la intervención<SPLIT>. |
Los queloides invadían el borde superior y cara posterior de los polos superiores<SPLIT>. |
El derecho tenía un tamaño horizontal de 3,2 cm y vertical de 2 cm<SPLIT>, y el izquierdo de 2,7 cm x 1,5 cm respectivamente<SPLIT>. |
La paciente no refería dolor ni prurito<SPLIT>. |
Se indicó extirpación dado el gran tamaño de las lesiones<SPLIT>, con repercusión estética y psicológica<SPLIT>. |
La intervención se realizó con anestesia general<SPLIT>. |
El tratamiento quirúrgico consistió en la técnica siguiente<SPLIT>: se realizó una incisión en la cara posterosuperior del queloide<SPLIT>, a partir de la cual de disecó un colgajo delgado de la cubierta cutánea queloidea<SPLIT>, manteniendo un pedículo de unión a la piel normal en la cara anterior de la oreja<SPLIT>. |
Tras levantar el colgajo de un tamaño adecuado se realizó extirpación del resto del queloide<SPLIT>. |
El colgajo fue suturado al defecto sin tensión<SPLIT>. |
El tamaño de los colgajos fue de 2,5 cm x 1,5 cm en la oreja derecha<SPLIT>, y de 2 cm x 1 cm en la oreja izquierda<SPLIT>. |
En el estudio anatomopatológico se comprobó que los nódulos queloideos estaban recubiertos por epidermis<SPLIT>, observándose atrofia de anejos cutáneos<SPLIT>. |
La cirugía se asoció a otros tratamientos<SPLIT>, empleados habitualmente para la prevención de recidivas<SPLIT>: inyección intraoperatoria de corticosteroide (<SPLIT>acetónido de triamcinolona<SPLIT>) en el lecho quirúrgico<SPLIT>, aplicación de gel de silicona en las cicatrices resultantes y presoterapia con una banda elástica<SPLIT>. |
El gel de silicona y la presoterapia se emplearon durante un año tras la intervención<SPLIT>. |
La paciente fue controlada periódicamente<SPLIT>. |