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Se realizó una tomografía axial computarizada abdominal<SPLIT>, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos<SPLIT>. |
Por este motivo se solicitó una gastroscopia<SPLIT>, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado<SPLIT>, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico<SPLIT>. |
Ante la presencia de un síndrome nefrótico florido<SPLIT>, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos<SPLIT>: «<SPLIT>5 glomérulos por plano de corte<SPLIT>, todos ellos con características histológicas habituales<SPLIT>. |
La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (<SPLIT>IgG<SPLIT>, IgA<SPLIT>, IgM y C3<SPLIT>)<SPLIT>. |
Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones<SPLIT>»<SPLIT>. |
El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (<SPLIT>NCM<SPLIT>)<SPLIT>. |
Con los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>. |
Un mes después<SPLIT>, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona<SPLIT>. |
Siete meses después<SPLIT>, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>. |
Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico<SPLIT>, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>. |
Un mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas<SPLIT>. |
En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, logrando la desaparición de la proteinuria<SPLIT>. |
En la última revisión de Nefrología<SPLIT>, en mantenimiento con prednisona 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria<SPLIT>. |
Varón de 78 años con antecedentes personales de alergia a sulfamidas y tiazidas<SPLIT>, exfumador y exbebedor<SPLIT>, bronquitis crónica con oxígeno domiciliario<SPLIT>, fibrilación auricular crónica<SPLIT>, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica<SPLIT>. |
Su tratamiento habitual era furosemida<SPLIT>, pentoxifilina<SPLIT>, acenocumarol<SPLIT>, omeprazol<SPLIT>, hierro oral y paracetamol<SPLIT>. |
Ingresó en nuestro Hospital para tratamiento antibiótico y curas de úlceras mixtas de evolución tórpida<SPLIT>. |
La exploración física al ingreso<SPLIT>: presión arterial 100/61 mmHg<SPLIT>, úlceras mixtas con exudado en ambas extremidades inferiores<SPLIT>; resto de la exploración sin interés<SPLIT>. |
La analítica en sangre al ingreso fue<SPLIT>: creatinina 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>previas 1,4-1,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) (<SPLIT>Cockcroft-Gault 28 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>, ácido úrico 9,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 3,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 27,8 %<SPLIT>, hemoglobina 8,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, resto de la analítica normal<SPLIT>. |
El cultivo del exudado de las úlceras fue positivo para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus beta no A no B sensible a cefepime<SPLIT>. |
Se instauró tratamiento antibiótico con cefepime a la dosis de 2 gramos cada 8 horas i.v. durante 10 días<SPLIT>. |
En el cuarto día de tratamiento antibiótico la función renal permanecía estable con creatinina sérica de 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>. |
El décimo día de tratamiento con cefepime (<SPLIT>cuando se suspendió el antibiótico<SPLIT>) se constató que existía un deterioro de función renal previa<SPLIT>, con creatinina sérica de 2,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>. |
Un día después de haber suspendido el cefepime<SPLIT>, persistía este deterioro de la función renal y además el paciente presentó síndrome confusional e inquietud<SPLIT>, motivo por el que se consultó a los Servicios de Nefrología y de Neurología<SPLIT>. |
La anamnesis fue imposible de realizar por la excitabilidad e inquietud del paciente<SPLIT>. |
Se instauró sueroterapia con suero salino isotónico<SPLIT>. |
La ecografía renal mostró unos riñones disminuidos de tamaño (<SPLIT>8 cm<SPLIT>)<SPLIT>. |
Se realizó electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>)<SPLIT>, que fue patológico<SPLIT>, con presencia de status eléctrico bilateral (<SPLIT>constantes descargas bilaterales de ondas lentas<SPLIT>, agudas y trifásicas<SPLIT>)<SPLIT>. |
También se realizó tomografía axial computarizada cerebral con el único hallazgo de una atrofia córtico-subcortical<SPLIT>. |
Ante la sospecha de neurotoxidad provocada por cefepime se pautó fenitoína con dosis de carga de 1000 mg i.v. y posteriormente 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas i.v.<SPLIT>, y se procedió a realizar hemodiálisis urgente a través de catéter en vena femoral izquierda<SPLIT>, durante 3 horas<SPLIT>. |
Se hizo cuantificación de niveles plasmáticos de cefepime prediálisis (<SPLIT>24 horas después de haber sido suspendido el antibiótico<SPLIT>)<SPLIT>, que fueron de 50,087 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>. |
Tras la primera sesión de diálisis el paciente se encontró más tranquilo y despierto<SPLIT>. |
Dada la mejoría clínica tras la primera sesión de diálisis y considerando la alta tasa de mortalidad relacionada con la neurotoxicidad vinculada a cefepime<SPLIT>, se efectuaron otras tres sesiones más de hemodiálisis<SPLIT>, con niveles indetectables de cefepime prediálisis de la cuarta sesión<SPLIT>. |
El nuevo EEG<SPLIT>, tras 4 sesiones de diálisis<SPLIT>, mostró una mejoría espectacular respecto al registro previo<SPLIT>. |
Tras tres días sin diálisis<SPLIT>, la creatinina sérica permaneció en 2,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>. |
Una semana después del alta hospitalaria<SPLIT>, en la consulta externa se objetivó la recuperación de función renal (<SPLIT>creatinina 1,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, que persiste en esos niveles dos meses después desde el alta<SPLIT>. |
Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años<SPLIT>, en tratamiento con didanosina<SPLIT>, tenofovir y lopinavir<SPLIT>/<SPLIT>ritonavir<SPLIT>. |
Durante los dos últimos años<SPLIT>, en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos<SPLIT>. |
En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina (<SPLIT>FA<SPLIT>) total y ósea<SPLIT>, así como de la paratohormona (<SPLIT>PTH<SPLIT>)<SPLIT>. |
La 25-<SPLIT>hidroxivitamina D (<SPLIT>25-<SPLIT>HCC<SPLIT>)<SPLIT>, el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero<SPLIT>, y el elemental y sedimento de orina eran normales<SPLIT>. |
Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos<SPLIT>, y una gammagrafía con Tc99<SPLIT>, que resultó normal<SPLIT>. |
Durante el último mes empeoró su estado<SPLIT>, con mayor astenia<SPLIT>, disminución de fuerza<SPLIT>, dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso<SPLIT>, por lo que ingresó en el hospital<SPLIT>. |
La exploración física era anodina<SPLIT>, salvo por debilidad muscular de predominio proximal<SPLIT>. |
Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve (<SPLIT>154 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, glucosuria marcada (<SPLIT>4+<SPLIT>)<SPLIT>, hipofosfatemia<SPLIT>, fosfaturia inapropiadamente alta<SPLIT>, hipouricemia (<SPLIT>2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, ligera acidosis metabólica (<SPLIT>bicarbonato 19 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y proteinuria (<SPLIT>945 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>)<SPLIT>. |
Además<SPLIT>, aminoaciduria moderada<SPLIT>, con valores aumentados de glicina (<SPLIT>x2<SPLIT>)<SPLIT>, valina (<SPLIT>x2<SPLIT>)<SPLIT>, serina (<SPLIT>x4<SPLIT>) y treonina (<SPLIT>x4<SPLIT>)<SPLIT>. |
El FGF23 sérico fue de 6 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>. |
Otros parámetros se muestran en la Tabla 1<SPLIT>. |
A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia<SPLIT>, en relación con TDF<SPLIT>. |
Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir<SPLIT>. |
Además se administraron suplementos de fósforo<SPLIT>, 25-<SPLIT>HCC y 1,25-<SPLIT>dihidroxivitamina D (<SPLIT>1,25 DHCC<SPLIT>)<SPLIT>. |
Con ello su estado fue mejorando progresivamente<SPLIT>. |
Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular<SPLIT>, el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas<SPLIT>, aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja<SPLIT>. |
Una paciente de 50 años de edad sin antecedentes patológicos médicos de interés<SPLIT>, acudió remitida por su odontólogo a la consulta del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla<SPLIT>, para la extracción de un canino superior izquierdo incluido<SPLIT>. |
La paciente refería que hacía 6 meses se le había exfoliado el canino superior caduco espontáneamente<SPLIT>. |
Tras realizar una radiografía panorámica y una radiografía lateral<SPLIT>, se comprobó la situación del canino incluido en el cuadrante superior izquierdo<SPLIT>, impactado entre el incisivo lateral y central<SPLIT>, con el desarrollo radicular y del foramen apical completo<SPLIT>. |
A la exploración intraoral<SPLIT>, se observó la ausencia del segundo premolar superior derecho y el primer molar inferior izquierdo<SPLIT>, de largo tiempo de evolución<SPLIT>. |
Presentaba diastemas en el sector anterior y una distancia del tramo edéntulo inferior a 5 mm<SPLIT>. |
Tras valorar las distintas opciones terapéuticas<SPLIT>, se le planteó a la paciente realizar en primer lugar un tratamiento ortodóncico con el que disponer del espacio necesario para la reposición protésica en la región canina<SPLIT>, y en un segundo lugar tras la inserción de un implante osteointegrado en el mismo tiempo quirúrgico que la extracción del canino incluido proceder a la restauración protésica<SPLIT>. |
En una primera fase se llevó a cabo el tratamiento ortodóncico para conseguir un espacio mesiodistal de 7 mm y cierre de diastemas<SPLIT>. |
Una vez finalizado éste se planificó la extracción del canino incluido y la inserción de un implante<SPLIT>. |
Mediante anestesia local<SPLIT>, se levantó un colgajo mucoperióstico por palatino para acceder al canino incluido<SPLIT>. |
Tras llevar a cabo la mínima osteotomía<SPLIT>, se realizó la odontosección del diente<SPLIT>, su extracción y legrado del lecho<SPLIT>. |
A continuación se levantó un colgajo mucoperióstico vestibular para exponer la cresta y la cortical vestibular<SPLIT>. |
Se colocó un implante cilíndrico de hidroxiapatita de 3,25 mm de diámetro y 15 mm de longitud<SPLIT>, procurando el anclaje crestal hasta el suelo de las fosas nasales<SPLIT>, consiguiendo muy buena fijación de éste<SPLIT>. |
Se colocó una membrana reabsorbible de colágeno y se procedió a una regeneración ósea guiada del defecto con hueso de banco desmineralizado<SPLIT>. |
También en la misma sesión se insertaron de forma convencional implantes en la posición del segundo premolar superior derecho y primer molar inferior izquierdo<SPLIT>. |
La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones<SPLIT>. |
Tras un periodo de osteointegración de 6 meses<SPLIT>, se llevó a cabo la segunda cirugía y colocación del pilar transepitelial sin incidencias<SPLIT>. |
La reconstrucción protésica se realizó con una corona implantosoportada cementada<SPLIT>. |
A partir de este momento la paciente fue remitida al ortodoncista para finalizar el tratamiento de ortodoncia<SPLIT>. |
Tras siete años de evolución<SPLIT>, la evolución es favorable sin haber presentado pérdida ósea periimplantaria y con mantenimiento de la estética y funcionalidad<SPLIT>. |
Varón de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, valvulopatía aórtica y mitral<SPLIT>, hematoma parietal izquierdo<SPLIT>, herniorrafia inguinal izquierda y umbilical<SPLIT>, diagnosticado hace 3 años de Leucemia Linfática Crónica estadio A<SPLIT>/<SPLIT>O y en seguimiento por el servicio de Hematología de nuestro hospital<SPLIT>, sin tratamiento<SPLIT>. |
En un TAC toracoabdominopélvico de control se aprecian adenopatías a nivel cervical<SPLIT>, axilar<SPLIT>, mediastínico<SPLIT>, retroperitoneal e inguinal<SPLIT>, así como una imagen hipodensa de 3 cm el lóbulo prostático izquierdo<SPLIT>, y con mal plano de separación con el músculo elevador del ano izquierdo<SPLIT>, por lo que ante la sospecha de neoplasia prostática se solicita analítica de PSA y se remite a nuestro servicio para valoración y realización de ecografía transrectal y biopsias prostáticas<SPLIT>. |
El paciente no presenta clínica urológica<SPLIT>. |
En el tacto rectal se aprecia una próstata mal delimitada en ambas bases<SPLIT>, con aumento de consistencia de forma difusa en ambos lóbulos<SPLIT>. |
El PSA es de 0,9 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>. |
La ecografía transrectal muestra una próstata de 28,5 x 43,4 x 50,8 mm y 32,9 ml<SPLIT>, con parénquima heterogéneo y varias áreas hiperecoicas en ambas bases<SPLIT>. |
El ángulo vesiculoprostático derecho aparece borrado<SPLIT>. |
Se toman biopsias prostáticas por sextantes<SPLIT>. |
El informe anatomopatológico describe un parénquima prostático con denso infiltrado celular constituído por linfocitos de pequeño tamaño sugestivo de infiltración por leucemia linfática crónica<SPLIT>. |
Mujer de 65 años sin antecedentes personales de interés que ingresa por cuadro de fiebre elevada sin foco aparente de 1 semana de evolución<SPLIT>, motivo por el que se realiza TC toracoabdominal observando masa de gran tamaño (<SPLIT>9x8x7 cm<SPLIT>) en polo superior renal derecho<SPLIT>, en íntimo contacto con el hígado<SPLIT>. |
No refiere otra sintomatología salvo dolor e impotencia funcional en miembro inferior izquierdo de meses de evolución en seguimiento por Servicio de Neurocirugía y con diagnóstico<SPLIT>, tras realización de TC de columna y Resonancia Magnética Nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) de patología degenerativa<SPLIT>, estenosis de canal L4-L5 y espondiloartrosis<SPLIT>. |
No presenta síndrome constitucional ni dolor abdominal<SPLIT>. |
En la exploración física presenta abdomen blando y depresible<SPLIT>, globuloso<SPLIT>, sin palpación de masas ni megalias<SPLIT>. |
No dolor a la exploración<SPLIT>. |
Puño-percusión renal bilateral negativa<SPLIT>. |
Analíticamente presenta bioquímica sin alteraciones con perfil hepático<SPLIT>, proteínas totales y calcio en rango normal<SPLIT>. |
Hemograma con hemoglobina de 9,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, y 22.500 leucocitos (<SPLIT>N<SPLIT>: 72,9%<SPLIT>)<SPLIT>. |
Hemostasia sin hallazgos<SPLIT>. |
Hemocultivos estériles y urocultivos <<SPLIT>10.000<SPLIT>UFC<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>. |
Se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro y antitérmico a pesar de lo cual presenta picos febriles diarios con repercusión clínica en forma de astenia<SPLIT>. |
Ante los hallazgos en TC se decide realizar RMN confirmando masa sólida en polo superior derecho de 14<SPLIT>X10X10 cm de diámetro<SPLIT>, con gran heterogeneidad de señal y necrosis en su interior<SPLIT>. |
La lesión se extiende en sentido ascendente hacia el hígado con signos de infiltración hepática<SPLIT>. |
La vena renal derecha y vena cava se encuentran libres<SPLIT>. |
Existen adenopatías retrocavas<SPLIT>, derrame pleural y engrosamiento diafragmático<SPLIT>. |
Dada la afectación hepática se comenta el caso con el servicio de Cirugía General y Digestivo acordando realizar TAC Multicorte para delimitar con mayor exactitud el nivel de afectación de dicho órgano y planificación de la intervención quirúrgica<SPLIT>, apreciando masa heterogénea de aspecto necrótico y diámetro máximo de 11 cm en mitad superior de riñón derecho sin plano de separación de los segmentos postero-superiores de lóbulo hepático derecho<SPLIT>, existiendo afectación por contigüidad de los mismos<SPLIT>. |
Previa embolización renal se realiza intervención quirúrgica a través de laparotomía media supra e infraumbilical<SPLIT>. |
La exploración muestra tumoración renal que infiltra el hígado (<SPLIT>segmento VII<SPLIT>) y diafragma<SPLIT>, apreciando adenopatías patológicas en hilio renal y líquido peritoneal libre sin evidencia de implantes peritoneales<SPLIT>. |
Se toman muestras de líquido peritoneal para cultivo<SPLIT>, citología y gram con resultado negativo<SPLIT>. |
Se practica nefrectomía radical derecha incluyendo en bloque el segmento hepático VII<SPLIT>, adrenal derecha y porción de diafragma<SPLIT>. |
Colecistectomía y linfadenectomía<SPLIT>. |