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Tras las exploraciones llevadas a cabo por este servicio se decide la realización de una endoscopia digestiva alta<SPLIT>, donde se evidencia<SPLIT>, a 36 cm de arcada dentaria<SPLIT>, una lesión redondeada<SPLIT>, con mucosa conservada de un diámetro mayor aproximado de 1,5 cm<SPLIT>. |
Se toman biopsias mediante endoscopia<SPLIT>, siendo el resultado histológico no concluyente<SPLIT>. |
Ante la presencia de una lesión submucosa<SPLIT>, cuya naturaleza no es posible filiar mediante la imagen endoscópica ni tras el estudio histológico de las biopsias se remite al paciente a nuestro centro para la realización de una ecoendoscopia (<SPLIT>USE<SPLIT>)<SPLIT>. |
La USE se realiza de forma ambulatoria<SPLIT>, bajo monitorización de constantes vitales y sedación consciente a base de midazolam y petidina<SPLIT>. |
Se emplea un ecoendoscopio lineal Pentax EG3830UX acoplado a un ecógrafo Hitachi 8500<SPLIT>. |
A 36 cm de arcada dentaria se identifica una pequeña lesión anecoica<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de aspecto quístico<SPLIT>, que parece depender de la submucosa<SPLIT>, de 14 x 6 mm de diámetros máximos<SPLIT>. |
Mediante el estudio ultrasonográfico no se identifica la presencia de adenopatías abdominales ni mediastínicas y se demuestra la integridad del eje vascular<SPLIT>. |
Una vez identificada la lesión a puncionar se realiza un estudio ecográfico con doppler color para evitar formaciones vasculares e identificar el trayecto más adecuado para realizar la punción<SPLIT>. |
Para dicha punción se emplea la aguja Echotip Wilson-Cook de 19 G. En primer lugar se extrae la vaina de la aguja unos centímetros a través del canal de trabajo hasta ser visualizada bien gastroscópica<SPLIT>- o ecoendoscópicamente<SPLIT>; seguidamente se procede a puncionar la lesión mediante la aguja situada en el interior de la vaina<SPLIT>. |
Una vez verificada su posición en el interior de la lesión<SPLIT>, se retira el estilete (<SPLIT>el cual se emplea para prevenir una posible contaminación de la muestra<SPLIT>) y se realizan maniobras de avance de la aguja con el fin de extraer la mayor cantidad de material posible de la lesión<SPLIT>. |
En nuestro caso hemos empleado una jeringa de aspiración para aumentar la celularidad de la muestra<SPLIT>. |
Se realizan dos pases sobre la lesión hasta que el patólogo<SPLIT>, presente en la sala de exploraciones<SPLIT>, confirma la suficiencia de la muestra<SPLIT>. |
Se utiliza la tinción de Diff-Quick (<SPLIT>Merck<SPLIT>) para evaluar la muestra en la sala de exploraciones y se completa el estudio citológico con la tinción Papanicolau (<SPLIT>Merck<SPLIT>)<SPLIT>. |
En el examen citológico se evidencian abundantes histiocitos espumosos y escaso epitelio cilíndrico indicativo de quiste benigno compatible con quiste de duplicación gástrico<SPLIT>. |
Varón de 69 años de edad con antecedentes de adenocarcinoma de próstata estadio D2 con metástasis óseas múltiples que había recibido hacía un mes y medio tratamiento de químioterapia con mitoxontrone y prednisona con respuesta clínica y analítica<SPLIT>. |
Entre los antecedentes personales destacaba cirugia de quiste hidotídico pulmonar hace 50 años que requirió transfusión de hemoderivados<SPLIT>, bypass iliofemoral izquierda en 1991 por isquemia arterial crónica y aneurisma en aorta abdominal de 3 cm en seguimiento<SPLIT>. |
Ingresó por un cuadro de astenia<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, prurito e ictericia mucocutánea<SPLIT>, con coluria y acolia de dos semanas de evolución<SPLIT>. |
En la exploración física destacaba ictericia mucocutánea<SPLIT>, hepatomegalia a unos 23 cm de reborde costal derecho dolorosa a la palpación profunda sin peritonismo<SPLIT>. |
El análisis de sangre mostró<SPLIT>: Hb 13,5<SPLIT>, leucocitos 3.900 (<SPLIT>linfocitos 53%<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetas 159.000<SPLIT>, actividad de protrombina 53%<SPLIT>, INR 1,58<SPLIT>, fibrinógeno 221<SPLIT>, tiempo de cefalina 42,9<SPLIT>, urea 38<SPLIT>, creatinina 0,8<SPLIT>, glucosa 110<SPLIT>, proteínas totales 6,3<SPLIT>, GOT 904<SPLIT>, GPT 990<SPLIT>, bilirrubina total 10,7 (<SPLIT>directa 7,2<SPLIT>)<SPLIT>, GGT 399<SPLIT>, foshtasa alcalina 349<SPLIT>, LDH 905<SPLIT>. |
Serologia VIH negativo<SPLIT>. |
IgM VHA negativo<SPLIT>, HBsAg+<SPLIT>, antiHBs<SPLIT>-<SPLIT>, lgM anticore+<SPLIT>, HBeAg+ y antiHBe<SPLIT>-<SPLIT>. |
Marcadores VHC negativos<SPLIT>. |
DNA VHB positivo<SPLIT>. |
La ecografía abdominal no mostró hallazgos relevantes excepto hígado de tamaño normal con ecogenicidad difusamente aumentada sin lesiones focales<SPLIT>, permeabilidad vascular ni signos de hipertensión portal<SPLIT>. |
Se realizó una biopsia hepática transyugular sin complicaciones cuyo diagnóstico fue de hepatitis aguda de etiología viral<SPLIT>, con cambios regenerativos y ligera fibrosis portal<SPLIT>. |
Había áreas de colapso hepatocitario y necrosis en puente<SPLIT>. |
Dada la gran probabilidad de fracaso hepático fulminante por su enfermedad de base<SPLIT>, se decidió administrar adefovir dipivoxil por uso compasivo para el control de la hepatitis aguda viral<SPLIT>. |
Tras el inicio del tratamiento el paciente experimentó una evolución clínica favorable con progresiva normalización de la función hepática<SPLIT>. |
El DNA del VHB fue negativo a los dos meses del inicio del tratamiento<SPLIT>. |
A los 3 meses de tratamiento el análisis de control mostró una bilirrubina total de 1,1<SPLIT>, GOT 36<SPLIT>, GPT 25<SPLIT>, GGT 72 FA 426<SPLIT>, pudiendo comenzar tratamiento de quimioterapia de segunda línea con docetaxel por elevación del PSA y reaparición de dolor en columna dorsal y hombro derecho<SPLIT>. |
Varón de 75 años entre cuyos antecedentes sólo destaca hipertensión arterial e hiperplasia benigna de próstata<SPLIT>. |
A raíz de presentar síntomas leves del tracto urinario inferior<SPLIT>, se objetiva en una radiografía simple de abdomen una imagen cálcica anular paravesical derecha pelviana<SPLIT>. |
Ante estos hallazgos<SPLIT>, se realiza TC abdominal y se observa<SPLIT>, en situación retrovesical<SPLIT>, dos masas<SPLIT>, una de 3 cm y otra de 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, de paredes calcificadas<SPLIT>, compatible con quiste hidatídico retrovesical<SPLIT>, sin otros hallazgos en el abdomen ni en la radiografía de tórax<SPLIT>. |
El paciente<SPLIT>, desde el comienzo<SPLIT>, se ha encontrado asintomático<SPLIT>, por lo que se han establecido controles periódicos mediante TC<SPLIT>, y ha permanecido invariable con el paso del tiempo<SPLIT>; persiste en la cavidad pelviana una masa de 2,5 cm de diámetro<SPLIT>, heterogénea<SPLIT>, que asienta por encima de la vesícula seminal izquierda<SPLIT>, junto con otra similar algo más pequeña totalmente calcificada en su periferia en el lado derecho<SPLIT>, en relación con su hidatidosis pelviana<SPLIT>. |
Paciente de 29 años que es remitido a nuestra consulta tras cuadro de dolor en teste derecho 3 meses atrás que remitió con tratamiento antiinflamatorio<SPLIT>. |
Un mes después tuvo un nuevo cuadro de dolor en testículo derecho que fue diagnosticado de orquiepididimitis pero que no se resolvió con tratamiento médico<SPLIT>. |
Como antecedentes personales sólo destaca el ser alérgico a las Sulfamidas<SPLIT>. |
No antecedentes urológicos de interés<SPLIT>. |
A la exploración física se palpa tumoración en polo posteroinferior de teste derecho indolora<SPLIT>. |
Ante la sospecha de tumor testicular se le solicita una analítica completa sanguínea con marcadores tumorales y una ecografía testicular<SPLIT>, siendo los resultados de AFP 36.4 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y una Beta-hCG 4.2 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>. |
En la ecografía se observa una tumoración de 23 mm en polo inferior de teste derecho de características no quísticas sospechosa de neoplasia<SPLIT>. |
Se le interviene quirúrgicamente mediante una orquiectomía radical inguinal derecha cuya Anatomía Patológica informa de Tumor de Células Germinales mixto de 2 cm formado por Carcinoma Embrionario y focos de Teratoma<SPLIT>. |
No invasión vascular ni linfática<SPLIT>. |
Albugínea<SPLIT>, cordón espermático y epidídimo libres de tumor<SPLIT>. |
Al ser un Tumor Germinal No Seminomatoso en Estadio I<SPLIT>, se decide de mutuo acuerdo con el paciente no recibir tratamiento adyuvante con quimioterapia y seguir un control observacional estricto<SPLIT>. |
Al paciente se le realizan los controles periódicos según protocolo del nuestro hospital permaneciendo libre de enfermedad en las técnicas de imagen<SPLIT>, clínica y analíticamente durante 7 años y medio hasta que en un estudio ultrasonográfico de control se le detecta microcalcificaciones en testículo izquierdo único con nódulo hipoecoico de 7 mm x 9 mm<SPLIT>, también con calcificaciones y sin aumento de flujo Doppler que es compatible con tumor testicular<SPLIT>. |
Además se observa un varicocele izquierdo<SPLIT>. |
La exploración física resulta anodina<SPLIT>, y los marcadores tumorales están dentro de la normalidad<SPLIT>. |
Tras orquiectomía inguinal izquierda<SPLIT>, la Anatomía Patológica informa de Seminoma de 0,5 cm que infiltra cápsula sobre testículo atrófico con extensa Neoplasia Intratubular de Células Germinales<SPLIT>. |
No infiltración vascular ni linfática<SPLIT>. |
Se completó el tratamiento con quimioterapia y tratamiento hormonal sustitutivo<SPLIT>. |
Actualmente lleva 4 años libre de enfermedad<SPLIT>. |
Paciente de 25 años que es remitido a nuestra consulta tras descubrírsele en estudio ultrasonográfico masa hipoecoica sugestiva de neoplasia en teste izquierdo<SPLIT>. |
El paciente consultó en el centro de especialidades por percibir desde hacía unos días un aumento indoloro del testículo izquierdo<SPLIT>. |
Como antecedentes personales destaca el haber padecido testículo derecho en ascensor en la infancia<SPLIT>. |
A los 9 meses sufrió un cuadro de meningitis que le dejó un déficit neurológico permanente y crisis comiciales residuales<SPLIT>. |
Además<SPLIT>, apendicectomía y tenotomía aquílea en la infancia<SPLIT>. |
Ya en nuestra consulta<SPLIT>, se le solicita nueva ecografía<SPLIT>, marcadores tumorales y estudio de extensión mediante Tomografía Axial Computerizada<SPLIT>. |
Los resultados de las pruebas fueron de una beta-HCG de 5.7 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, con la lactato deshidrogenasa y la alfafetoproteína normales<SPLIT>. |
En la ecografía se observa masa de 8 cm en teste izquierdo con múltiples nódulos hipoecoicos compatible con tumor testicular<SPLIT>, además microcalcificaciones en testículo derecho<SPLIT>. |
No se apreciaron adenopatías o metástasis en el TAC toraco-abdomino-pélvico<SPLIT>. |
Se le intervino mediante orquiectomía radical izquierda por vía inguinal y el análisis por Anatomía Patológica informó de Seminoma clásico que no infiltra a la albugínea ni al cordón<SPLIT>, tampoco existe invasión vascular o linfática<SPLIT>. |
Con el diagnóstico de Seminoma clásico en Estadio I se opta por un tratamiento conservador<SPLIT>. |
A los 10 meses<SPLIT>, en un estudio ultrasonográfico de control<SPLIT>, se evidencia un nódulo hipoecoico en testículo derecho sospechoso de neoplasia<SPLIT>. |
La exploración física y los marcadores tumorales son normales<SPLIT>. |
Se procede a la orquiectomía radical derecha y el estudio por parte de Anatomía Patológica informa de Seminoma de tipo clásico con focos de Neoplasia Intratubular de Células Germinales de aproximadamente 4.5 cm<SPLIT>. |
Tractos vasculares<SPLIT>, albugínea y cordón espermático libres de tumor<SPLIT>. |
Se inicia además el tratamiento hormonal sustitutivo<SPLIT>. |
A los tres meses se detecta un aumento de la beta-HCG de hasta 4.5 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, con el resto de marcadores tumorales normales<SPLIT>, y se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que informa de masa retroperitoneal de 3 cm x 8 cm paraaórtica por debajo de la arteria renal izquierda que se extiende hasta la bifurcación ilíaca<SPLIT>. |
Así mismo<SPLIT>, en situación más anterior<SPLIT>, se ve otra imagen de aspecto nodular de 2 cm x 2 cm con un centro necrótico y captación de contraste periférico<SPLIT>. |
Con el diagnóstico de recaída adenopática abdominal de seminoma clásico<SPLIT>, comienza el tratamiento con 4 ciclos de Etopósido y Cisplatino<SPLIT>. |
Actualmente lleva aproximadamente 7 años libre de enfermedad<SPLIT>. |
Lactante varón de 6 meses (<SPLIT>afecto<SPLIT>) y en heterocigosis en su madreal que atendimos en nuestra consulta por presentar estrabismo divergente con ausencia de fijación en ojo izquierdo<SPLIT>. |
Tanto el embarazo como el parto habían transcurrido sin complicaciones<SPLIT>. |
Como antecedente personal mencionar que el lactante había sufridoun accidente de tráfico el mes previo<SPLIT>. |
A la exploración el polo anterior era normal en ambos ojos<SPLIT>. |
En el fondo de ojo izquierdo se observó un desprendimiento de retina inferior asociado a un velo vítreo con tracción retiniana hasta la papila<SPLIT>. |
En el fondo de ojo derecho no se observaron alteraciones retinianas<SPLIT>. |
En la retinoscopia presentó un punto neutro de +3.00 -2.00 a 10<SPLIT>o en el ojo derecho y +3.50 +0.50 a 7<SPLIT>o en el ojo izquierdo<SPLIT>. |
Dados los antecedentes del accidente de tráfico<SPLIT>, se atribuyó un origen traumático al desprendimiento retiniano en el ojo izquierdo<SPLIT>. |
Se realizaron controles periódicos<SPLIT>. |
El desprendimiento de retina evolucionó hacia la reabsorción completa<SPLIT>, apareciendo una línea de demarcación en retina temporal<SPLIT>. |
La mácula se adaptó<SPLIT>, presentando una alteración a nivel del epitelio pigmentario de la retina<SPLIT>. |
A los meses se observaron bridas vítreas en arcada temporal inferior en el ojo derecho<SPLIT>. |
Esto condujo a pensar en una posible retinosquisis periférica como origen del desprendimiento de retina del ojo izquierdo<SPLIT>. |
Se realizaron tanto OCT macular como ERG<SPLIT>, sin que los resultados fueran valorables en ambas pruebas por la mala colaboración del paciente dada su corta edad<SPLIT>. |
Por ello se realizó estudio de ADN a partir de una muestra de sangre periférica<SPLIT>. |
Se observó una mutación (<SPLIT>Q154R<SPLIT>) en el exón 5 del gen XLRS responsable de la retinosquisis ligada al cromosoma X. La mutación se presentaba en hemicigosis en el paciente (<SPLIT>afecto<SPLIT>) y en heterocigosis en su madre (<SPLIT>portadora<SPLIT>)<SPLIT>. |
A la edad de 6 años<SPLIT>, la agudeza visual era de 20/20 en ojo derecho y 20/400 en ojo izquierdo<SPLIT>, a pesar de tratamiento prolongado con oclusiones horarias del ojo derecho<SPLIT>. |
En la exploración se observó una condensación vítrea temporal inferior en el ojo derecho y una retinosquisis periférica temporal inferior en el ojo izquierdo<SPLIT>, asociada a fibrosis residual de la arcada temporal inferior<SPLIT>. |
Destacó la ausencia de esquisis foveal mediante OCT en ambos ojos<SPLIT>. |
Niña de 9 años de edad ingresa en el servicio de pediatría procedente de urgencias por segundo episodio de hematuria macroscópica en 20 días<SPLIT>. |
No presenta antecedentes familiares de interés<SPLIT>, antecedentes personales de hemihipertrofia facial por tortícolis congénito<SPLIT>, varicela<SPLIT>, mononucleosis infecciosa<SPLIT>, enúresis nocturna hasta los 7 años<SPLIT>, neumonía a los 9 meses y traumatismo en cóccix<SPLIT>. |
Exploración física<SPLIT>: ligera palidez cutánea<SPLIT>, peso dentro de percentil 25-50 y talla percentil 50-75<SPLIT>. |
Sin más hallazgos<SPLIT>. |
Exámenes complementarios<SPLIT>: hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, coagulación<SPLIT>, urocultivo<SPLIT>, función renal<SPLIT>, enolasa<SPLIT>, alfa feto proteína<SPLIT>, radiografía de tórax y ECG normales<SPLIT>. |
Sedimento urinario<SPLIT>: hematuria macroscópica<SPLIT>. |
Ecografía abdominal<SPLIT>: masa de 5<SPLIT>cm de diámetro en riñón izquierdo<SPLIT>, compleja con áreas quísticas<SPLIT>/<SPLIT>necrosis<SPLIT>. |
El servicio de pediatría realiza interconsulta a nuestro servicio decidiéndose realizar tras hallazgo ecográfico<SPLIT>, una TC abdominal con contraste con el hallazgo de masa dependiente del riñón izquierdo<SPLIT>, en cara anterior<SPLIT>, de contenido quístico con engrosamientos irregulares endoluminales<SPLIT>. |
Presenta un tabique grueso e irregular de densidad similar a la obtenida en las irregularidades internas descritas<SPLIT>. |