text
stringlengths
1
1.08k
La TG sérica basal fue de 351 µg/L (1,6-60).
TG estimulada 1788,7 µg/L (47-10000) con TSH basal de 117 mU/L (0,37-4,7).
En el RCT post-I131 se observaron restos post-tiroidectomía de localización en la cámara posterior izquierda, junto con afectación difusa de carácter miliar en ambos parénquimas pulmonares compatible con metástasis.
Al mes de la ablación con radioyodo y en tratamiento con 100 µg de levotiroxina presentó TG 37 µg/L (1,6-60), TSH 1,96 mU/L y T4l 1,43 ng/dL, momento en que se le subió la dosis de levotiroxina a 125 µg.
En la evaluación a los 6 meses de la ablación con radioyodo la TG fue de 2,78 con TSH 0,03 y T4l 1,96, por lo que se le da otra dosis de radioyodo de 125 mCi; y 2 meses después se detecta TG<0,20 µg/L con TSH 0,04 mU/L y T4 1,6 ng/dL.
La paciente será reevaluada en 4 meses mediante cuantificación de TG estimulada tras TSHrh y posterior RCT para confirmar curación.
Mujer de 59 años sin antecedentes de interés, acude por cuadro de hematuria y dolor en fosa renal derecha e hipocondrio derecho de 6 horas de evolución.
Se acompaña de náuseas e hipotensión con cifras de 90/50.
Analíticamente presenta leucocitosis con neutrofilia.
Se realiza ecografía abdominal en la que se aprecia una imagen heterogénea de 15 x 14,5 cm dependiente de riñón derecho.
Varias horas después empeora su estado general con mayor tendencia a la hipotensión y un aumento de masa abdominal.
Se realiza TAC abdominal donde se objetiva gran masa renal que ocupa todo el hemiabdomen derecho con aspecto de sangrado intratumoral y líquido libre intraabdominal.
Se decide intervención quirúrgica por inestabilidad hemodinámica, practicándose nefrectomía derecha.
El estudio anatomopatológico es informado como adenocarcinoma renal de células claras de 10 cm de diámetro en zona medial del riñón que infiltra cápsula renal sin afectar al seno, ni estructuras vasculares e hiliares; estadio G II, T2.
Se trata de una mujer de 71 años de edad, como antecedentes de interés es exfumadora hace 25 años, está diagnosticada de hipertensión, polimialgia reumática y arteritis de la temporal.
En el año 1988 se le detectó tras estudio por metrorragias, un tumor de endometrio, realizándose histerectomía mas doble anexectomía, objetivándose en el estudio anatomopatológico que se trataba de un adenocarcinoma bien diferenciado (grado I), con infiltración del tercio interno del miometrio, sin evidencia de infiltración de vasos sanguíneos ni linfáticos, con estudio de extensión negativo, por lo tanto Estadío Ib. Posteriormente recibió radioterapia con cobalto-60 en pelvis y braquiterapia en cúpula vaginal.
Realizó revisiones periódicas sin evidencia de recaída.
En el año 2003, consultó por tos irritativa y expectoración leve hemoptoica, visualizándose en RX simple de tórax una masa en lóbulo superior izquierdo.
Con la sospecha de una neoplasia broncogénica, se completaron los estudios realizándose un TAC tóraco-abdomino-pélvico, objetivándose dicha masa necrótica de 8 cm en LSI con atelectasia de dicho lóbulo sin otras alteraciones.
Se realizó broncoscopia que evidenció tumor en segmento anterior del citado lóbulo siendo el BAS y la Biopsia bronquial compatible con carcinoma epidermoide pobremente diferenciado.
Con el diagnóstico clínico de Carcinoma Epidermoide de Pulmón T2 N0 M0, se decidió iniciar quimioterapia neoadyuvante, con el esquema Carboplatino (AUC 6) más Paclitaxel (200mg/m2) cada tres semanas.
Tras tres ciclos de tratamiento, se objetivó respuesta parcial en los estudios radiológicos y la paciente fue sometida a lobectomía superior izquierda y linfadenectomía.
El análisis de la pieza quirúrgica presentó una tumoración correspondiente a adenocarcinoma con áreas pobremente diferenciadas, con algún área escamosa, con resultado inmunohistoquímico positivo en la expresión de estrógenos y progesterona, y negativo para TTF-1 y CK20.
Estos resultados confirmatorios, cambiaron el planteamiento inicial, no tratándose de un tumor primario pulmonar como se pensaba, sino de una recaída pulmonar de su tumor endometrial.
La paciente está en tratamiento con acetato de megestrol, con buena tolerancia, libre de enfermedad y en seguimiento en el momento actual.
Paciente género masculino de 22 años de edad, acude al servicio de cirugía maxilofacial del Hospital San José derivado por su odontólogo por un aumento de volumen indoloro en relación a cuerpo y rama mandibular izquierda de evolución indeterminada.
El paciente no presentaba antecedentes mórbidos ni quirúrgicos previos.
Al examen extraoral se apreció un aumento de volumen que comprometía la zona de cuerpo y rama mandibular izquierda no pesquisado previamente por el paciente.
No había compromiso de la piel y no se registraban adenopatías.
Tampoco presentó compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular era normal.
Al examen intraoral el paciente presentaba desdentamiento parcial por ausencia de canino y molares inferiores izquierdos, y un aumento de volumen de superficie abollonada que comprometía cuerpo y rama del mismo lado.
La mucosa que lo recubría presentaba zonas blanquecinas, era indoloro a la palpación y de consistencia dura.
Se solicitó una radiografía panorámica en la que se observó una lesión mixta de predominio radioopaco, bilocular y bien delimitada que se extendía desde la raíz del incisivo lateral inferior derecho hasta la zona media de la rama mandibular izquierda, equivalente a 12cm en su diámetro mayor y 4cm en su diámetro menor.
Incluidos en la lesión, se apreciaron los gérmenes dentarios del canino, primer y segundo molar inferior izquierdo.
El borde anterior de la rama, reborde alveolar y borde basilar se encontraban expandidos.
Se solicitó un TAC en donde se apreció un adelgazamiento de las corticales óseas, principalmente de la vestibular.
A partir de este se solicitó un modelo estereolitográfico para planificar la cirugía definitiva.
Se realizó una biopsia incisional de la lesión.
El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró una lesión constituida principalmente por un estroma fibroblástico con celularidad variable, conteniendo múltiples estructuras calcificadas de diferentes tamaños y distribución irregular.
El diagnóstico histopatológico fue FO.
Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva.
En el modelo estereolitográfico se modeló una placa de reconstrucción 2.4 la cual se extendió a nivel del borde basilar desde el primer molar inferior derecho hasta la zona alta de la rama mandibular izquierda.
Se expuso la mandíbula mediante un abordaje cervical y se realizó la resección en bloque del segmento mandibular comprometido considerando como límites los bordes del tumor.
Posteriormente se realizó la reconstrucción mandibular mediante un injerto microvascularizado de peroné, el cual fue adaptado a la placa de reconstrucción y seccionado en tres partes para facilitar su adaptación a la placa.
En el manejo post operatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda.
Esta última se prolongó por un mes.
Luego de un año postoperatorio, se realizó la rehabilitación oral del paciente mediante la colocación de implantes oseointegrados sobre los cuales se confeccionó una prótesis hibrida.
El paciente se mantiene con controles periódicos clínicos y radiográficos.
Actualmente, después de 5 años, se encuentra en muy buenas condiciones.
Varón de 45 años, trabajador en canteras durante 15 años.
Diagnosticado de silicosis complicada en FMP.
Exfumador desde hace dos años, de 25 paquetes/año.
Tuberculosis pulmonar en 2007.
Acudió al Servicio de Urgencias en marzo 2009 con hemoptisis amenazante, precedida de tos y expectoración marronácea de 4 semanas de evolución.
En la exploración física destacar constantes vitales dentro de la normalidad y roncus bilaterales en la auscultación pulmonar.
En la analítica sérica destacar leucocitosis (11.280 células/μl con 80% de neutrófilos) sin otras alteraciones.
La fibrobroncoscopia permitió ver un gran coágulo en bronquio de lóbulo superior derecho.
La TAC mostraba afectación intersticial micronodular bilateral y difusa, algunos nódulos calcificados, de predominio en lóbulos superiores y conglomerados que habían aumentado respecto a estudios previos, con aparición de material en su interior, así como engrosamiento pleural nodular y difuso.
El cultivo fue positivo para Aspergillus fumigatus en esputo y en aspirado bronquial.
En sangre las precipitinas IgG resultaron positivas y el antígeno galactomanano negativo.
Se realizó embolización de arterias bronquiales del LSI con control de la hemoptisis y se instauró tratamiento con voriconazol con buena evolución al año de tratamiento con negativización de las precipitinas séricas.
Varón de 74 años Antecedentes personales: HTA esencial previa (En tratamiento con Enalapril), Hipercolesterolemia.
Litiasis cálcica de 1 cm en infundíbulo de cáliz superior y otra de las mismas dimensiones en infundíbulo de cáliz inferior de riñón izquierdo.
Leoch de litiasis superior (3.900 impactos, a intensidad 3-4).
Ecografía renal a la terminación de la litotricia normal, no hematoma detectable.
Ocho horas después de la Leoch, dolor lumbar intenso y nauseas que requiere analgesia intensa.
Diez horas más tarde abombamiento lumbar y hematoma cutáneo diagnosticándose con ecografía y Tac de hematoma subcapsular con rotura capsular.
Palidez cutaneomucosa intensa con Hb de 7,6 y Hto 22, pero hemodinámicamente estable.
Se administraron 3 concentrados de hematíes.
Permaneció ingresado en hospital 13 días.
Se optó por tratamiento conservador.
Cuatro meses después el Tac de control es semejante al inicial.
Y un año después persiste el hematoma aunque de menor tamaño.
Un varón de 62 años, ex-fumador sin otros antecedentes de interés, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo.
Según su familia, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos.
Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (analítica, ECG, TC cerebral) realizadas de urgencia, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax.
Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (72 mg/dl de proteínas) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda.
Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (secuencias FLAIR y difusión), que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético, ni presentó focos de hemorragia en la evolución.
Se añadió al tratamiento con fenitoína, aciclovir (a la espera de PCR frente a herpes simple) y antibioterapia (neumonía) con Tazocel y Teicoplanina.
No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril, siendo trasladado a planta de Medicina Interna.
Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente, con disfasia nominal, ánimo inapropiado, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha.
En los días siguientes mejoró (recupero la paresia y el lenguaje se normalizó) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff.
Se completó tratamiento con Aciclovir (al sexto día se recibió PCR negativa para VHS) y antibioterapia.
Los estudios analíticos fueron irrelevantes, a excepción de leve elevación de CEA (3,9 ng/ml).
Los anticuerpos anti-Hu, antitiroides, serologías (lúes, VIH, virus neurotropos) fueron negativas.
Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (normal salvo por atelectasia/neumonía LDI), broncoscopio con lavado broncoalveolar (negativa), endoscopia digestiva alta y baja, tránsito intestinal, valoración urológica, gammografía ósea y biopsia de médula ósea.
Dada la normalidad de dichos estudios, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo, así como pequeñas adenopatías satélites.
Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme.
Mujer de 60 años de edad, con peso de 48 kg, talla de 156 cm y ASA III.
Exfumadora de 20 cigarrillos diarios, con antecedentes de ceguera total postraumática y dificultad para la marcha sin apoyo que no había sido estudiada.
Ingresó en el servicio de cirugía vascular de nuestro centro por presentar isquemia crónica de miembro inferior derecho grado IV, pendiente de tratamiento quirúrgico mediante la amputación supracondílea de dicho miembro.
El estudio preoperatorio mostró: anemia microcítica - hipocrómica, coagulación y bioquímica normales y un trastorno de la repolarización en el electrocardiograma.
Durante su estancia en dicho servicio mantuvo dolor del miembro inferior derecho, continuo y progresivamente intolerable, por lo que precisó la colocación de un catéter epidural a nivel de L3-L4 para la conexión de una bomba de infusión PCA (Analgesia Controlada por el Paciente) y administración de una solución compuesta por ropivacaína 0,2 % más cloruro mórfico 0,004 % a una velocidad de 4 ml/h y bolos de rescate de 4 ml.
La punción se realizó con una aguja Tuohy 18 G. La colocación del catéter fue técnicamente sencilla y sin incidencias.
No hubo aspiración de sangre o de líquido cefalorraquídeo y la dosis test (4 ml de bupivacaína 0,25 % con vasoconstrictor) fue negativa.
La paciente no había recibido tratamiento anticoagulante durante las 12 horas previas a la colocación del catéter.
Tras las primeras 24 horas de la colocación del catéter epidural la paciente presentó un empeoramiento de los síntomas preexistentes: mayor severidad del dolor del miembro inferior derecho, asociado a un bloqueo motor completo de ambos miembros inferiores.
Se procedió a suspender la perfusión a través del catéter epidural y se reevaluó a la paciente pasadas 2, 4 y 8 horas.
La exploración a las 8 horas mostró una monoplejía del miembro inferior derecho y una monoparesia del miembro inferior izquierdo, sin incontinencia del esfínter anal (la paciente era portadora de una sonda vesical).
En todo momento, nuestra paciente negó la presencia de dolor lumbar.