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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1011_pt.txt

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+Um homem japonês de 27 anos foi levado para a sala de emergência com coma. Ele foi diagnosticado com esquizofrenia aos 13 anos e com transtorno do espectro autista aos 18 anos. A medicação na época era de 50 mg/dia de atomoxetina, 5 mg/dia de risperidona e 3 mg/dia de guanfacina, embora a risperidona tenha sido reduzida de 9 para 5 mg e a guanfacina tenha sido aumentada de 2 para 3 mg 35 dias antes. Ele havia bebido mais de 4 L de água nas últimas semanas. O nível de consciência prejudicada era de 3 pontos (E1V1M1) da escala de coma de Glasgow (GCS). Seus sinais vitais foram os seguintes: temperatura, 39,1°C; pressão arterial, 174/98 mmHg; frequência cardíaca, 95 batimentos/min; saturação de oxigênio, 92% (abaixo de 9 L de suprimento de O2). mostra dados laboratoriais na sala de emergência. Ele sofria de equilíbrio anormal de eletrólitos. Como mostrado em, ele tinha hiponatremia e hipocloremia significativas com concentração normal de potássio, e redução da pressão osmótica do sangue. Seus marcadores de inflamação foram marcadamente elevados. Além disso, ele sofria de rabdomiólise. De fato, seus níveis de creatina quinase, mioglobina e mioglobina urinária foram significativamente altos. Como mostrado em, sua tomografia computadorizada (TC) () revelou edema cerebral grave. Além disso, a retenção de fluidos significativa foi observada em todo o corpo, nomeadamente, derrame pleural, edema pulmonar e intestinal (). Avaliamos as causas de hiponatremia neste paciente. Como o nível de hormônio antidiurético (ADH) foi elevado para 0,8 pg/ml quando o nível de sódio foi de 109 mmol/L, diagnosticamos ele com síndrome de secreção inadequada de ADH (SIADH). Com base nessas descobertas, pensamos que ele provavelmente sofria de edema cerebral grave que foi induzido por hiponatremia associada a NMS e SIADH. Além disso, a rabdomiólise e NMS foram diagnosticados, necessitando de terapia abrangente na unidade de terapia intensiva (UTI).
+Na admissão à UTI, ele necessitou de ventilação mecânica e administração de 0,9% de NaCl. Além disso, começamos imediatamente a administrar 10% de glicol (600 ml/uma vez ao dia, 5 dias + 400 ml/uma vez ao dia, 2 dias + 200 ml/uma vez ao dia, 2 dias) para edema cerebral e furosemida contínua (3 dias) para diurese. Além disso, ele foi tratado com metilprednisolona (1000 mg/uma vez ao dia, 3 dias) para edema cerebral e suspeita de encefalite autoimune, e com dantroleno (40 mg/uma vez ao dia, 1 dia + 100 mg/uma vez ao dia, 4 dias + 60 mg/uma vez ao dia, 2 dias) para NMS. Aberturas oculares e movimentos espontâneos dos membros foram observados várias vezes no dia 2 (seu nível de sódio, 115 mmol/L). Sua consciência prejudicada foi melhorada e ele foi capaz de falar algumas vezes no dia 3 (seu nível de sódio, 130 mmol/L). O paciente foi extubado no dia 3 e sua tomografia computadorizada da cabeça revelou a melhora do edema cerebral grave no dia 4 (). Finalmente, tratamos com sucesso o edema cerebral grave e a hiponatremia, que foi induzida e complicada com NMS, intoxicação por água, SIADH e rabdomiólise. mostra um curso temporal do seu edema cerebral e mostra o seu curso temporal clínico na UTI. A sua função adrenal e tiroide foi normal (hormona adrenocorticotrópica, 61,7 pg/ml; cortisol, 13,0 μg/dl; hormona estimulante da tiróide, 3,208 μIU/ml; triiodotironina livre, 2,89 pg/ml; tiroxina livre, 1,03 ng/dl; respetivamente) após correção da hiponatremia. Ele foi transferido da UTI para a enfermaria geral no dia 9 e foi dispensado 29 dias após a admissão.
+Após a alta, ele foi seguido pelo centro psicossomático de outro hospital. Ele continuou a receber o mesmo tratamento psicossomático e não teve recorrência de síndromes malignas ou intoxicação por água.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1014_pt.txt

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+Um homem de 63 anos apresentou um histórico de um dia de calafrios e febre alta. Ele se molhou na chuva cinco dias antes de vir ao hospital e tinha um histórico de trabalho como prestador de serviços de tanque séptico. Ele não tinha condições médicas subjacentes e negou ter viajado para áreas endêmicas. O exame físico revelou pressão arterial (80/50 mmHg), pulso de 105 batimentos por minuto e saturação de oxigênio de 98% no ar com máscara de oxigênio, e taquipneia com estertores úmidos em ambos os pulmões, sem congestão conjuntival e sem icterícia. O exame abdominal revelou uma leve sensibilidade no abdômen direito e suspeita de dor de percussão positiva na área renal. O restante do exame, incluindo o sistema nervoso, também não apresentou anormalidades. Os resultados dos laboratórios (Tabela) mostraram contagem normal de leucócitos (WBC) de 9,14 × 109/L com plaquetas de 7 × 109/L, neutrófilos de 93,1%, e hemoglobina de 85 g/L. A análise bioquímica revelou níveis aumentados de proteína C reativa (CRP) de 209,19 mg/L, procalcitonina (PCT) de 68,42 ng/mL, interleucina-6 (IL-6) de > 5000pg/mL, lactato de 5,85 mmol/L, creatinina (Cr) de 301umol/L, bilirrubina total de 27,1µmol/L, aspartato transaminase de 213,1U/L, alanina transaminase de 66U/L, fosfatase alcalina de 54U/L, gama-glutamil transferase de 55U/L, e N-terminal pro b-type natriuretic peptide (NT-proBNP) de 3650.97pg/ml (< 125). A análise de gases arteriais (ABG) revelou evidências de insuficiência respiratória tipo um com acidose respiratória e metabólica mista. A análise de urina revelou a presença de vários leucócitos e glóbulos vermelhos (RBC). A ecocardiografia transtorácica revelou uma fração de ejeção de 60%, função diastólica normal e tamanhos das câmaras, e a ultrassonografia Doppler colorida mostrou regurgitação tricúspide e mitral leve. O exame de tórax e abdômen por tomografia computadorizada mostrou inflamação dos pulmões inferiores duplos e glândulas adrenais aumentadas (Figs. e). O paciente foi diagnosticado com pneumonia e pielonefrite aguda com choque séptico, e foram prescritos meropenem intravenoso, ressuscitação com fluidos e vasopressores. Implementamos o protocolo de sepse após o pacote completo de uma hora [].
+No segundo dia de admissão, o paciente desenvolveu dispneia gradualmente piorando com hemoptise grave e hipóxia com risco de vida. A intubação endotraqueal foi feita e o paciente foi colocado em um ventilador. Imediatamente, grandes coágulos de sangue foram extraídos do tubo endotraqueal (ETT). A radiografia de tórax de cabeceira demonstrou novas sombras alveolares difusas bilaterais sugerindo hemorragias pulmonares difusas (Fig.
+Realizamos mais investigações sobre a etiologia da condição do paciente. Realizaram-se testes de Metagenómica de Sequência de Próxima Geração (mNGS) [RDP-seq®, Guangzhou Sagene Biotechnology Co., Ltd.], culturas de sangue e aspiração endotraqueal. Os resultados de todas as culturas foram negativos após 2 dias de incubação. Os métodos para mNGS foram os seguintes. O ADN foi extraído de amostras de sangue periférico utilizando o kit de extração de ADN microbiano (MAGEN, Guangzhou, China) de acordo com o protocolo do fabricante. A biblioteca foi construída de acordo com o protocolo para construção de biblioteca Kit [Nextera XT®, Illumina™, EUA]. A sequenciação de alto rendimento foi realizada na plataforma de sequenciação Illumina™ Nextseq 550 DX® (estratégia de sequenciação: SE75), que é um sequenciador aprovado pela FDA e certificado CE-IVD. Os resultados da sequência mNGS foram carregados para os dados do NCBI (número de acesso: SRR24583305). Os dados mNGS identificaram Leptospira interrogans com número de sequência 23 e confiança de 99%. Os resultados da sequência de identificação de Leptospira interrogans foram mostrados no Material Complementar 1. De acordo com os achados clínicos e microbiológicos, a terapia antimicrobiana foi mudada para piperacilina-tazobactam (TZP) mais doxiciclina.
+TZP intravenoso 4.5 g a cada 8 h e doxiciclina 0.1 g por via oral a cada 12 h foram administrados, e continuaram por 7 dias junto com cuidados de suporte. Suporte de ventilador foi oferecido por 5 dias. Finalmente, o paciente foi desmontado do ventilador para extubação bem-sucedida, e melhorou dramaticamente. Níveis normais de função renal, funções cardio-respiratórias, e parâmetros hematológicos também foram melhorados ao final de dez dias.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_105_pt.txt

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+Uma mulher chinesa de 38 anos foi admitida de urgência no nosso hospital com um início súbito de epigastralgia aguda nas últimas 14 horas. Em particular, apresentava dor intensa no quadrante superior esquerdo, acompanhada de náuseas, mas sem vómitos, incapacidade de defecar e de evacuar, bem como obstrução intestinal, sem dor irradiada, e estava afebril. Tinha um historial de endometriose, mas não tinha sido submetida a cirurgia abdominal. À admissão, apresentava dor e estava ligeiramente pálida, com um pulso de 102 batimentos/minuto e uma pressão arterial de 106/77 mmHg. O seu abdómen estava sensível na região epigástrica, mas o sinal de Blumberg e a defesa muscular estavam ausentes; os sons intestinais estavam ausentes. Os testes sanguíneos revelaram um aumento da contagem de leucócitos (15,41 × 109/L, com 92% de neutrófilos), hemoglobina (Hb) 118 g/L, e enzimas hepáticas e pancreáticas normais. Um exame abdominal urgente por raios X (Fig. ) demonstrou que o lado direito abaixo do diafragma estava livre de gás; a perfuração do trato digestivo foi considerada. O seu jejuno superior esquerdo estava ligeiramente dilatado, a obstrução intestinal não foi excluída. Após a admissão, estava desidratada, hemodinamicamente instável, e a sua pressão arterial diminuiu progressivamente para choque séptico. Fizemos um diagnóstico presuntivo de perfuração gastrointestinal e choque séptico. O choque séptico requer invariavelmente tratamento anti-choque e cirurgia urgente, mesmo que os sintomas sejam limitados, como no nosso caso. Na laparotomia, observámos que o íleo-cecal estava relativamente livre (Fig. ), que foi puxado pelo íleo na área do saco omental, a alça intestinal dilata-se e herniava através do hiato do ligamento gastrogástrico para o espaço retro-gástrico (Fig. ), e depois torcia-se a partir de uma fissura no ligamento gastrocólico. Aproximadamente 1 m do seu intestino apresentava edema; uma parte do intestino delgado estava necrosado. A correção de uma parte do intestino delgado sugeriu que o ceco estava livre. Ainda havia um divertículo (Fig. ) de aproximadamente 3,0 × 6,0 cm situado a uma distância de 80 cm do intestino íleo-cecal. Finalmente, o divertículo intestinal e o divertículo foram ressecados, foi realizada uma apendicectomia e a fissura foi fechada. A sua recuperação pós-operatória foi suave e foi dada alta no 6º dia após a operação, sem quaisquer complicações durante a hospitalização.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1079_pt.txt

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+A nossa paciente era uma mulher de 19 anos que foi a condutora de um acidente de viação. A sua escala de coma de Glasgow era de 4 com postura extensor. Ela estava sedada, paralisada, entubada e transportada para o nosso hospital como um trauma de nível 1. O seu histórico médico não foi relevante.
+A imagem de TC da cabeça revelou múltiplas lesões hemorrágicas pontuadas, apagamento precoce da junção cinzenta-branca e hemorragia subaracnóide traumática difusa (Figura).
+Um monitor intraparenquimatoso de ICP foi colocado com leituras iniciais de 23-25 mmHg. Cuidados de suporte foram instituídos com colocação da cabeça na linha média e elevação da cabeça a 30°, sedação com propofol e analgesia com fentanil. Ela necessitou de bolus de 20% de manitol para aumentos de ICP com estimulação física. No dia 3 do hospital, desenvolveu hipertensão intracraniana refratária e febre que persistiu até o dia 12 do hospital, apesar da gestão médica agressiva. Ela foi muito sensível a qualquer estimulação física, particularmente mudanças na posição ou sucção traqueal, que resultaram em picos de ICP. A terapia osmótica incluindo bolus alternados de 20% de manitol e 23% de solução salina foram usados para tratar aumentos de ICP. Os fluidos de manutenção foram mudados para 3% de solução salina a fim de induzir uma leve hipernatremia e diminuir a necessidade de terapia osmótica de resgate. Induzimos uma leve hipotermia (35°C) usando o dispositivo Arctic Sun (Bard, Inc., Atlanta, GA, EUA) como adjuvante para a terapia osmótica com paralisia neuromuscular farmacológica para controlar a resposta de tremores. Várias tentativas de reduzir o grau de supressão metabólica, aumentando lentamente a temperatura central e diminuindo o grau de paralisia neuromuscular e a necessidade de propofol, falharam. Ela exigiu consistentemente uma temperatura abaixo de 35°C e uma dose de propofol maior que 40 mcg/kg/min para manter o controle de sua ICP. Uma repetição de tomografia computadorizada no dia 11 do hospital (Figura ) não mostrou edema cerebral significativo para explicar a hipertensão intracraniana persistente e refratária. Observou-se que, apesar da hidratação adequada e da aparente euvolemia intravascular, ela estava consistentemente taquicárdica com períodos intermitentes de hipertensão. Isso levantou a possibilidade de hiperatividade simpática, para a qual foi iniciado o tratamento com propranolol com apenas uma diminuição marginal da frequência cardíaca. No dia 12 do hospital, um bolus de 4 mg de morfina foi administrado após um aumento de ICP para 30 mmHg, em um esforço para determinar se o aumento de ICP foi devido a uma onda simpática. Imediatamente após a administração de morfina, a ICP aumentou de forma constante de uma linha de base de 30 mmHg para 55 mmHg em 3 minutos, sem qualquer alteração apreciável na frequência cardíaca ou pressão arterial. O aumento transitório, mas significativo, da ICP foi facilmente gerido com hiperventilação e administração de 1 g/kg de 20% de manitol. Após este aumento inesperado de ICP após a administração de morfina, a infusão de fentanil que ela recebia desde o dia 1 do hospital foi descontinuada, com um declínio subsequente da ICP nas 24 horas seguintes, que atingiu um dígito pela primeira vez desde que o monitoramento foi iniciado. Não foram introduzidas novas intervenções durante este período. Paralelamente à normalização da ICP, houve resolução da sua taquicardia sinusal persistente e da hipertensão arterial intermitente. Permitindo aumentos transitórios de ICP até 30 mmHg após estimulação, conseguimos retomar rapidamente a normotermia (36,5°C), descontinuar a paralisia neuromuscular e fazer a transição do propofol para uma dose baixa de midazolam sem a necessidade de doses de resgate de terapia osmótica (Figura ). Antes da descontinuação da monitorização da ICP, a sua ICP tinha estabilizado consistentemente abaixo de 15 mmHg.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1102_pt.txt

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+Um paciente do sexo masculino de 52 anos de idade veio à nossa clínica para uma consulta sobre erupções cutâneas nos dedos, braços e pernas. A partir da história do paciente, soube-se que ele havia sido examinado para o novo coronavírus (2019-nCoV) porque sua esposa havia testado positivo dois dias antes. Um teste de reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa (RT-PCR) para o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2) foi positivo. As amostras foram obtidas usando um cotonete nasofaríngeo.
+Ele tinha queixas de fraqueza leve e mialgia e usava comprimidos de diltiazem (120 mg/dia), doxazosina (4 mg/dia), atorvastatina (10 mg/dia) e ácido acetilsalicílico (100 mg/dia) durante cinco anos devido a hipertensão essencial e doença arterial coronária. O paciente não se queixou de tosse ou dispneia, e não foi detetado envolvimento pulmonar na tomografia computorizada (TC). Em testes laboratoriais, verificou-se que os reagentes de fase aguda estavam dentro do intervalo normal: procalcitonina 0,005 ng/ml, sedimentação 12 mm/h e proteína C reativa (PCR) 8 mg/l. O paciente foi aceite como um caso de COVID-19 e foram iniciados tratamentos com hidroxicloroquina (600 mg BID durante um dia e depois 400 mg BID durante os cinco dias seguintes) e azitromicina (500 mg diariamente durante cinco dias). Dois dias após o início dos sintomas constitucionais, começaram a desenvolver-se lesões cutâneas vesiculares no lado do dedo, como se pode ver em.
+Foi obtido consentimento informado do paciente para publicação de imagens clínicas, e a permissão para relatar este caso foi concedida pelo comitê de ética local.
+Os primeiros sinais dermatológicos do paciente consistiam em vesículas nas laterais dos dedos () e erupções miliformes eritemato-papulovesiculares, que estavam concentradas na face extensor da perna e na face flexora do braço (). Inicialmente, o paciente foi avaliado como tendo dermatite de contato irritativa, e iniciou-se a administração de pomada de furoato de mometasona e comprimido de cetirizina (20 mg/dia). Após três dias, notou-se que as lesões existentes do paciente começaram a adquirir uma aparência petecó-púrpura () e lesões semelhantes a angioma de cereja apareceram em seus braços superiores, estendendo-se do lado interno até a axila, e nas laterais superiores do tronco ().
+Em testes laboratoriais, os níveis de anticorpos antinucleares, níveis de antitrombina-3, hemograma completo, testes de função hepática e parâmetros de coagulação foram encontrados dentro da faixa normal e condições que causam vasculites foram descartadas. Nenhum exame histopatológico das lesões cutâneas foi realizado porque o paciente não concordou em se submeter a uma biópsia.
+O paciente desenvolveu fraqueza severa e dor muscular severa nas pernas, que poderia ser interpretada como síndrome das pernas inquietas. As manifestações cutâneas regrediram gradualmente, deixando uma aparência purpúrea reticular. Algumas das lesões semelhantes a angioma de cereja desapareceram após uma crosta marrom ter se formado, enquanto outras persistiram.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1108_pt.txt

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+Uma mulher de 45 anos foi internada com início agudo de perda de memória de curto prazo, dores de cabeça intermitentes, tonturas e uma mudança óbvia de personalidade que progrediu durante um período de dez dias. Vomitar de forma intermitente, confusão e instabilidade também foram relatados. Estes sintomas pioraram durante os três dias anteriores à admissão. O seu histórico médico incluía um episódio de infeção por herpes simplex cerca de um mês antes. Não fumadora, consumia álcool com moderação.
+Ao exame, ela apresentava desorientação de tempo e lugar e sua pontuação mental mínima foi de 2/10. Confusão com afasia nominal também foi observada. Ela estava apirexial. O exame cardiovascular, respiratório e gastrointestinal foi normal. O exame neurológico mostrou força e tônus normais em ambos os braços e pernas com reflexos tendinosos profundos simétricos normais. Sua marcha, coordenação, nervo craniano e exame do fundo foram normais.
+As investigações revelaram um hemograma completo normal e testes bioquímicos rotineiros e marcadores inflamatórios sem relevância. A tomografia computadorizada de contraste do cérebro mostrou áreas de baixa atenuação adjacentes às extremidades anteriores de ambos os talâmicos. As aparências foram relatadas como uma forma incomum de infartos cerebrais e foi sugerido que outra patologia não poderia ser descartada.
+Exame do LCR revelou linfocitose isolada. A glicose e a proteína estavam normais. Os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR) para o vírus herpes simplex e varicela zoster foram negativos.
+Os registos de eletroencefalograma (EEG) mostraram atividade intermitente de baixa frequência, sugerindo uma anormalidade focal da função cortical, provavelmente associada a uma lesão vascular ou estrutural, mas sem evidência clara de encefalite ou atividade epileptiforme. Na ressonância magnética (Figura) da cabeça, havia lesões simétricas bilaterais em ambos os talamados, que davam alterações de sinal elevadas nas imagens ponderadas em T2 e nas imagens de densidade de protões. Além disso, havia áreas de sinal elevado múltiplas e assimétricas nas imagens ponderadas em T2 em ambos os hemisférios cerebelares. O linfoma do SNC e a desmielinização foram dois dos possíveis diagnósticos diferenciais para as aparências de ressonância magnética. Os angiogramas vertebrais e carótidaos subsequentes foram relatados como sendo normais e a possibilidade de aneurisma ou trombose da artéria basilar foi excluída.
+Durante um período de duas semanas, houve um agravamento progressivo da confusão, com aumento da agitação, comprometimento da memória e mudança de personalidade. Com a deterioração da Escala de Coma de Glasgow (GCS), a possibilidade de outras causas sistêmicas foi considerada. Ela foi tratada empiricamente para encefalite e/ou meningite viral e a possibilidade de vasculite foi considerada, para a qual foi dado um tratamento com metilprednisolona e ciclofosfamida sem qualquer benefício significativo. Investigações posteriores, procurando uma possível causa sistêmica, por um rastreamento de autoanticorpos incluindo anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos e um rastreamento vasculítico, foram relatados como normais.
+Um eco transtorácico salino de contraste confirmou um diagnóstico de Forame Oval Patente (FOP) quando um número significativo de microbombas apareceu no átrio esquerdo dentro de 3 ciclos cardíacos da sua aparição no átrio direito e isto foi facilitado com a liberação de valsalva. Não foi feita uma avaliação adicional para separação do septo atrial com ecocardiograma transesofágico devido aos resultados positivos acima do ecocardiograma transtorácico.
+Foi feito um diagnóstico de AVC isquêmico embólico da artéria basilar com infartos talâmicos e cerebelares secundários a um embolismo paradoxal via PFO. Ela começou a tomar aspirina e clopidogrel e depois foi anticoagulada com varfarina antes de passar por um procedimento de fechamento do dispositivo percutâneo.
+Existem três opções de tratamento em pacientes com uma presumida embolia paradoxal e PFO.
+1. Terapia antiplaquetária com aspirina
+2. Anticoagulação oral com varfarina
+3. Fechamento de dispositivo cirúrgico ou percutâneo
+Apesar da crescente evidência de associação entre PFO e aneurisma do septo atrial com embolia paradoxal causando eventos neurológicos, não há consenso sobre como tratar um AVC criptogênico e nenhum dos tratamentos acima foi avaliado em ensaios controlados aleatórios.
+Houve uma melhora gradual ao longo de quatro semanas e, posteriormente, o paciente teve uma recuperação completa sem quaisquer efeitos residuais neurológicos ou físicos.
+Mais tarde, ela passou por um procedimento percutâneo de fechamento endovascular do PFO com um dispositivo Biostar. Em nossa paciente, o procedimento percutâneo de fechamento do dispositivo foi usado devido à sua pouca idade e ausência de trombose venosa profunda ou estado pró-coagulante. Não foi considerado apropriado deixar a paciente em tratamento com varfarina por toda a vida com todos os riscos que a anticoagulação pode acarretar. Nossa paciente teve um acompanhamento posterior após o procedimento percutâneo de fechamento do PFO e não teve mais episódios de ataque isquêmico transitório ou qualquer recorrência de AVC.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1130_pt.txt

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+Um homem de 22 anos (II:3; Figura) do sudoeste da China foi admitido no Segundo Hospital Afiliado, Escola de Medicina da Universidade de Zhejiang para tratar de movimentos involuntários das quatro extremidades e disartria que duravam vários anos.
+Com 16 anos, o paciente apresentou tremores involuntários nos membros superiores, com envolvimento gradual dos membros inferiores ao longo dos anos seguintes, o que resultou na interrupção do equilíbrio ao caminhar. Três anos antes, o paciente apresentou incapacidade de falar de forma clara e fluente e só conseguiu concluir o ensino médio. Apesar de várias visitas aos seus médicos, o paciente não obteve um diagnóstico definitivo nem um tratamento eficaz. Quando veio à nossa clínica, apresentou um agravamento da ataxia e do mioclono, o que resultou numa incapacidade de caminhar e em dificuldades de comunicação.
+O paciente tinha um histórico médico livre.
+Os pais do paciente estavam em um casamento não consanguíneo e nem eles nem sua irmã mais velha se queixaram dos mesmos sintomas.
+O exame neurológico revelou fala arrastada, tremor de intenção, ataxia e hiperreflexia acentuada. A sua cognição era normal. Tinha movimento ocular normal, sem nistagmo, e negou sintomas visuais, tais como visão turva e defeitos de campo visual.
+Os resultados dos testes de rotina de laboratório foram normais e não houve anormalidades no EEG. A eletromiografia e o exame da velocidade de condução nervosa do paciente indicaram uma redução da velocidade de condução nervosa motora e uma latência motora prolongada no nervo peroneal esquerdo.
+A ressonância magnética craniana mostrou uma ligeira atrofia do cerebelo bilateral (Figura). As fotografias do fundo de ambos os olhos mostraram a ausência de uma mancha vermelha (não mostrada).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1188_pt.txt

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+Relatamos o caso de uma mulher de 52 anos, autónoma e profissionalmente ativa, sem família ou apoio social, com um estado de desempenho do grupo de oncologia cooperativa do leste (ECOG-PS) de 1. Notou um nódulo no seu seio direito e foi-lhe diagnosticado cancro da mama em 2019: carcinoma invasivo da mama, de tipo não especial, G2, receptor de estrogénio (ER)-positivo (90%), receptor de progesterona negativo, HER2 3+, Ki67 60%, classificado como cT3(m)N3M0—estágio prognóstico grupo IIIB.
+O histórico médico familiar incluiu câncer de mama materno aos 68 anos e doença renal crônica (DRC) paterna. A paciente tinha múltiplas comorbidades, nomeadamente DRC. Quando tinha 9 anos, foi-lhe diagnosticado síndrome de Fanconi. Fazia hemodiálise três vezes por semana (média de 3,7 horas por sessão) desde 1998. De 1982 a 1990, a paciente também fez hemodiálise, tendo recebido um transplante em 1990 que falhou em 1998. Na altura da primeira consulta de oncologia, a paciente apresentou um aneurisma do braço esquerdo da fístula arteriovenosa, hiperparatiroidismo secundário, hipertensão secundária, hipertensão pulmonar grave, neuropatia uremica, desnutrição, infeção crónica do vírus da hepatite C genótipo 2, diverticulite aguda prévia complicada com abscesso com gestão cirúrgica e colostomia, depressão maior e estado pós-tiroidectomia e dissecção do pescoço direito (Maio de 2017) para carcinoma papilar da tiróide.
+A paciente era astênica, e seu exame físico indicou desnutrição, uma lesão no seio direito medindo 10 × 7 cm, linfadenopatias na axila direita e supra e infraclavicular direita, e linfedema no braço direito. O restante exame físico não encontrou evidência de doença metastática de câncer de mama (cM0).
+Dada a diagnóstico de cancro da mama HER2-positivo, ER-positivo, localmente avançado, juntamente com as comorbilidades e preferências da paciente (priorizando tolerabilidade e recusando categoricamente a quimioterapia), a terapia neoadjuvante com trastuzumab subcutâneo e tamoxifeno oral foi iniciada em janeiro de 2020. A melhor resposta foi uma resposta parcial com boa tolerabilidade e sem toxicidade cardíaca. Após 6 meses de terapia, e repetidamente depois disso, foi proposta uma cirurgia curativa, que a paciente recusou, mantendo o trastuzumab e a terapia hormonal até julho de 2022, quando, após 30 meses de terapia, foi confirmada a progressão locorregional, cutânea, pleural, peritoneal e linfática (). Durante este período (até julho de 2022), o caso foi discutido novamente no painel de tumores, e alternativas como a radioterapia foram discutidas e rejeitadas, considerando que não seria curativa por si só nem eficaz para aliviar o linfedema - o único sintoma local que a paciente apresentou nesse momento.
+No conselho de tumores e considerando o conselho do nefrologista do paciente, foi recomendado o tratamento de primeira linha com paclitaxel, trastuzumab e pertuzumab.
+A paciente recusou a quimioterapia, então começou a tomar Phesgo® combinado com exemestane em agosto de 2022 (até então, a paciente estava na pós-menopausa). Phesgo® foi administrado a cada 21 dias, 24 horas após a última sessão de hemodiálise e 24 horas antes da próxima.
+Três semanas após o início do tratamento com Phesgo® e exemestano, uma redução nas dimensões das lesões mamárias e cutâneas já foi observada ().
+Na primeira avaliação de resposta por tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluorodeoxiglucose (FDG) de flúor-18, foi documentada uma resposta metabólica parcial com uma clara diminuição na absorção na lesão mamária, nos gânglios linfáticos e nos nódulos pleurais, além de uma diminuição no volume do derrame pleural (). Em janeiro de 2023, todas as lesões cutâneas desapareceram.
+Não foram observados eventos adversos, e a fração de ejeção e a tensão do ventrículo esquerdo permaneceram dentro da faixa normal ().
+A paciente completou 10 ciclos de Phesgo® até abril de 2023, quando algumas das lesões de pele reapareceram, a lesão de mama aumentou de tamanho, e novos linfonodos axilares foram identificados (). A FDG-PET em abril de 2023 documentou a progressão da doença na mama, pleura, peritoneu, e linfonodos (). A paciente manteve um ECOG-PS de 1 e iniciou uma terapia anti-HER2 de segunda linha recomendada pelo conselho de tumores.
+O nosso relatório é, tanto quanto sabemos, o primeiro caso publicado de tratamento com Phesgo® num doente em hemodiálise. A escolha de Phesgo®, uma formulação subcutânea de dose fixa de pertuzumab e trastuzumab, em vez da formulação intravenosa, foi justificada pelo linfedema do braço direito, aneurisma do braço esquerdo da fístula arteriovenosa e opções limitadas de acesso vascular. Além disso, de acordo com os resultados do estudo PHranceSCa, a maioria dos doentes prefere a formulação subcutânea, sendo as razões mais comuns “menos tempo na clínica” e “mais conforto durante a administração”, que foram muito importantes para este doente profissionalmente ativo, que já passou muito tempo no centro de hemodiálise (). Na ausência de recomendações de dose e de esquema, optámos por administrar Phesgo® num dia diferente da diálise, que foi realizada numa outra instituição. Devido ao elevado peso molecular de pertuzumab (148 kDa), não se esperava que a remoção de Phesgo® por hemodiálise fosse eficaz (). Apesar de relatórios anteriores sugerirem que uma taxa de filtração glomerular mais baixa poderia estar associada a um risco aumentado de cardiotoxicidade para ambos, trastuzumab e pertuzumab, o nosso doente não experienciou toxicidade cardíaca. Tendo em conta a segurança limitada e os dados de dose para inibidores da aromatase (AI) em doentes com uma taxa de filtração glomerular abaixo de 30 ml/min, optámos por exemestano devido à sua eliminação renal mínima (<1%) comparativamente a outras opções (anastrozol 11%, letrozol 90%, e fulvestrant 8%) (). No caso apresentado, a sobrevivência livre de progressão (PFS) de Phesgo foi de 8 meses, inferior à relatada no estudo de fase II PERTAIN, que comparou a combinação de trastuzumab mais pertuzumab mais um AI com trastuzumab mais um AI, com uma PFS mediana de 20,6 vs. 15,8 meses [hazard ratio (HR) 0,67, p = 0,006]. Embora estes resultados sejam encorajadores para um regime livre de quimioterapia, deve notar-se que metade dos doentes recebeu quimioterapia de indução com um taxano antes de mudar para manutenção com exemestano. Além disso, doentes com CKD ou outras comorbidades e doentes com progressão da doença após trastuzumab foram excluídos do estudo, o que pode explicar a PFS mais baixa observada neste caso (). Uma limitação deste relatório é a ausência de dados farmacocinéticos, que não foram recolhidos considerando que não levariam a uma modificação da terapia (na ausência de orientação para tal), mas que acrescentariam morbilidade e custos ao cuidado do doente.
+Para concluir, o nosso relatório demonstra o uso seguro e eficaz da associação de trastuzumab mais pertuzumab numa paciente com doença renal em fase terminal submetida a RRT e não levanta bandeiras vermelhas para a administração da formulação subcutânea de dose fixa neste cenário. São necessários mais estudos para avaliar a PK de fármacos antineoplásicos em pacientes submetidos a RRT e a sua eficácia e segurança numa população real. Entretanto, podem ser retiradas algumas lições importantes deste caso, tais como a importância de uma abordagem multidisciplinar incluindo subespecialidades médicas, neste caso, nefrologia. Isto foi fundamental para permitir à paciente o acesso a um tratamento oncológico inovador apesar das suas comorbilidades e de acordo com as suas preferências. É necessário aumentar a consciencialização e fazer recomendações especiais para este subgrupo de pacientes não só para orientar o uso de fármacos e a dosagem mas também para impedir um tratamento insuficiente, especialmente no cenário curativo.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1190_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma senhora de 82 anos apresentou-se ao Departamento de Cirurgia Geral da Universidade de Heidelberg, Alemanha, com ataques recorrentes de hipoglicemia e uma grande massa abdominal. Enquanto os testes de diagnóstico documentavam repetidamente níveis de glucose abaixo de 40 mg/dl (níveis normais 80 – 120 mg/dl), uma tomografia computorizada (TC) (Figura) do abdómen revelou uma grande lesão de cerca de 5 a 6 cm em relação ao corpo e cauda do pâncreas. Havia também grandes massas de cerca de 3–5 cm no retroperitónio e na área do tronco celíaco e em torno da artéria mesentérica. Além disso, no corpo do pâncreas havia uma área hipervascularizada (Figura), que era suspeita de um insulinoma. Clinicamente esta senhora, que não estava a prosperar, relatou uma perda de peso de 12 quilos nos últimos 4 meses. Uma cintigrafia do recetor da somatostatina mostrou uma maior absorção na região do corpo/cauda do pâncreas, bem como na axila direita (uma massa palpável foi também observada lá) e excluiu a possibilidade de outras áreas envolvidas.
+Ela deu um histórico de uma operação feita no sobrolho direito 2 anos antes para uma lesão de 0,8 x 0,8 cm (Figura) que foi relatada como um carcinoma de células de Merkel. A histopatologia mostrou células tumorais bastante uniformes num padrão de crescimento trabecular (Figura) com núcleos pálidos monomórficos e muitas mitoses (Figura). Houve invasão de linfáticos dérmicos e vasos sanguíneos (Figura, inserção). A imunohistoquímica revelou uma forte positividade para citoqueratina 20 (Figura) e neurofilamento (não mostrado) num padrão característico de pontos e uma fraca expressão de cromogranina A (Figura). Após a excisão, a radioterapia foi também administrada apenas no local da lesão primária, nos vasos linfáticos de drenagem e no primeiro nódulo linfático. Um ano depois, foi notada uma grande massa abdominal de origem incerta e uma biópsia guiada por ultrassom mostrou um cancro de células pequenas não especificado. Tendo em vista a grande massa com áreas adicionais suspeitas no baço, na glândula adrenal esquerda e na axila, foi submetida a radioterapia paliativa de 30 Grays durante 2 meses. No entanto, não foi estabelecido um diagnóstico definitivo de metástases nestas áreas. Com um diagnóstico clínico de trabalho de insulinoma sintomático que não respondia a medidas médicas, a decisão de ressecção cirúrgica desta grande lesão foi inevitável, apesar da idade da paciente e da história anterior de radioterapia paliativa apenas 6 meses antes.
+A exploração cirúrgica revelou uma grande massa de cerca de 5 cm na cauda do pâncreas, em estreita proximidade com o baço e a flexura esplênica do cólon transverso. No entanto, não houve evidência de qualquer doença metastática para o fígado, peritoneu e anexos. Após uma mobilização cuidadosa e meticulosa, uma pancreatectomia distal, esplenectomia e adrenalectomia, juntamente com a ressecção da flexura esplênica do cólon, foram realizadas.
+O exame patológico revelou um tumor com manifestações na cauda pancreática, na glândula adrenal, no tecido peripancreático e no tecido mole circundante. A massa apresentava uma superfície de corte esbranquiçada e vítrea, contendo áreas extensas de hemorragia e necrose. Histologicamente, o tumor apresentava uma arquitetura endócrina com formações, na sua maioria, sólidas de células bastante monomórficas. O tumor era muito ativo miticamente (contagem mitótica >10 por campo de alta potência) e continha áreas abundantes de necrose. Imuno-histoquimicamente, as células tumorais eram fortemente positivas para o marcador endócrino sinaptofisina e para a citoqueratina 20, enquanto não havia expressão de insulina. A atividade proliferativa (MIB-1) atingiu aproximadamente 80% (Figura).
+Além disso, o exame macroscópico da amostra ressecada revelou um tumor castanho bem demarcado do corpo pancreático, medindo 1,2 cm de diâmetro. Este tumor apresentou microscopicamente uma arquitetura endócrina com arranjos trabeculares de células tumorais uniformes, sem mostrar atividade mitótica. A imunohistoquímica revelou uma forte positividade para sinaptofisina, bem como positividade focal para insulina. A atividade proliferativa (MIB-1) foi de aproximadamente 1% (Figura). Assim, foi feito o diagnóstico de um carcinoma endócrino pouco diferenciado (carcinoma de células de Merkel) juntamente com o de insulinoma pancreático benigno.
+A paciente teve uma recuperação pós-operatória suave, as crises de hipoglicemia desapareceram completamente, e foi dispensada para casa dentro de 3 semanas da cirurgia. Ela é atualmente assintomática e permanece em acompanhamento regular.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1202_pt.txt

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+Um homem caucasiano de 44 anos foi encaminhado pelo seu médico de cuidados primários para um derrame pleural maciço assintomático recorrente do lado esquerdo. O derrame pleural foi descoberto numa radiografia do tórax obtida para acompanhamento das suas fraturas das costelas 8ª, 9ª e 10ª do lado esquerdo, de uma queda acidental. O derrame foi recorrente ao longo de um mês e meio, mesmo após drenagem com toracocentese e colocação de um tubo torácico (Fig. &). A radiografia do tórax inicial imediatamente após a sua queda, que revelou as fraturas agudas, não mostrou qualquer derrame pleural ou embotamento dos ângulos costophrenicos (Fig. ). O paciente não tinha histórico médico significativo, negou ter viajado recentemente, mas admitiu fumar tabaco e consumir álcool. O paciente trabalhava como técnico de manutenção, mas na altura da apresentação estava desempregado.
+Na apresentação, o paciente tinha sinais vitais normais com saturação de oxigênio de 93% no ar ambiente. O exame físico revelou um homem de constituição média sem aparente sofrimento, respiração sem esforço, traqueia central, ausência de sons respiratórios com uma percussão maçante e estéril no lado esquerdo do tórax. O abdômen estava mole e sem dor, com um fígado palpável 10 cm abaixo da margem costal. A investigação laboratorial revelou anemia leve, hipoalbuminemia (3,1 gm/dL), BUN, creatinina, eletrólitos e análise de urina normais. A análise de gases arteriais (ABG) mostrou pH 7,48, PaCO2 34 mm Hg, PaO2 63 mm Hg, HCO3 25 mEq/L, saturação de oxigênio de 93% no ar ambiente. O estudo do fluido pleural mostrou lactato desidrogenase (LDH) 112 U/L, pH 7,80, WBC 76, polimórficos 40%, eosinófilos 1%, glicose 139 mg/dL, albumina 0,90 gm/dL, RBC 1300/mm3, amilase 169 U/L, relação LDH do fluido pleural e soro foi de 0,48. A coloração Gram do fluido pleural, culturas (aeróbicas, anaeróbicas, AFB, fungos) e citologia foram negativos. A tomografia computadorizada do tórax mostrou o derrame pleural unilateral maciço do lado esquerdo com colapso completo dos lobos superior e inferior, mas sem embolia pulmonar ou malignidade. (Fig. &). O ecocardiograma foi normal. A ultrassonografia do abdômen foi notável para o fígado gorduroso, mas sem ascite. A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) mostrou o pâncreas normal e o sistema biliar sem ascite. O teste cutâneo de tuberculina, ANA, ANCA, AMA, ceruloplasmina, TSH, HIV, RPR e sorologia para vírus da hepatite foram normais. Devido à frequente reacumulação maciça, foi realizado um procedimento de videotoracoscopia assistida por diagnóstico e terapêutica (VATS), que revelou uma hérnia diafragmática de 2 cm com omento inflamado, mole e encarcerado e uma pequena quantidade de intestino. Este omento inflamado foi determinado como sendo a etiologia para o derrame pleural recorrente. Cerca de 3,5 litros de fluido pleural foram removidos por VATS. A histopatologia foi consistente com o omento inflamado moderadamente. A hérnia foi reparada e a talco-pleurodesis foi realizada. Não houve reacumulação no seguimento de 2 anos (Fig. &).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1232_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 29 anos de idade, apresentou um episódio de infecção respiratória superior leve, seguido por uma disfagia e dispneia de desenvolvimento lento. Isto levou a uma tolerância ao exercício prejudicada, que durou vários meses, com uma exacerbação subaguda recente. Não houve história significativa de viagens ou exposição a agentes infecciosos. Ela não tinha sofrido de febre ou outros sintomas infecciosos agudos ou crónicos. As suas amígdalas palatinas tinham sido removidas em criança. Foi-lhe diagnosticada epilepsia aos 17 anos e estava livre de sintomas epilépticos há mais de 5 anos com levetiracetam (500 mg duas vezes por dia) e lamotrigina (150 mg duas vezes por dia). A sua história familiar não foi notável.
+Ela falou com voz rouca, sem sinais ou achados que sugerissem envolvimento sistêmico. Não havia sinais de doença mucosa generalizada. O exame de fibra ótica mostrou inchaço da amígdala lingual, epiglote e mucosa aritenoide, causando obstrução das vias aéreas (Fig. a). A concentração de proteína C reativa e a taxa de sedimentação de sangue foram baixas, e os anticorpos antinucleares, antineutrofílicos, antimembrana basal glomerular, antimieloperoxidase, antiprotease 3, transglutaminase tecidual e peptídeos citrulinados cíclicos foram negativos. A função da tireoide foi normal e os anticorpos antitireoide foram 34 IU/ml (valor normal < 60 IU/ml). A hormona paratiroide no plasma (39 ng/l; normal 18–80 ng/l) e a vitamina D-25 no soro (77 nmol/l; normal > 50 nmol/l) foram normais. Não houve evidência de infecções virais, bacterianas, micobacterianas ou fúngicas agudas ou crónicas, incluindo hepatite B e C, vírus da imunodeficiência humana e tularemia.
+Devido à sua amígdala lingual e mucosa laríngea inchadas, que causaram obstrução das vias respiratórias, foi hospitalizada e recebeu cefuroxima empírica (1,5 g três vezes ao dia) e metilprednisolona (75 mg uma vez ao dia, altura 173 cm, peso 63 kg, dose de prednisolona 1,2 mg/kg) por via intravenosa. Após uma resposta positiva transitória, foi dispensada do hospital após 6 dias. Pouco tempo depois, foi readmitida devido a uma rápida reincidência dos sintomas. Foi observada uma resposta positiva modesta após clindamicina por via oral e prednisolona oral (60 mg/dia) com redução da dose durante 14 dias. Foi feita biópsia da amígdala lingual e epiglote. A histologia mostrou reação granulomatosa na amígdala lingual com epitélioide histiócitos CD68+ (Kp-1) (Fig. ). A contagem de linfócitos B CD20+ foi aumentada enquanto a contagem de linfócitos B Pax-5+ positivos foi normal. As células plasmáticas CD138+ foram escassas, e mostraram expressão de cadeia leve kappa e lambda polipótica. O número de células T CD3+ foi normal, e a maioria das células T foi CD4+. Os eosinófilos estavam praticamente ausentes e não foram observados folículos bem formados. A hibridização in situ do vírus Epstein-Barr (EBER), p16, citomegalovírus e micobactérias foram negativos. A morfologia, a coloração imuno-histoquímica, a eletroforese sérica e o aspirado da medula óssea não levantaram suspeitas de neoplasia linfoide, pelo que não foram feitos estudos de clonalidade.
+Devido a granulomas, a sarcoidose foi considerada. No entanto, a radiografia de tórax, a tomografia computadorizada de tórax e a ultrassonografia de pescoço e abdômen não apresentaram anormalidades. A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) mostrou aumento da captação de fluorodeoxiglucose (FDG) na amígdala lingual, sem evidência de sarcoidose generalizada (Fig. ). Não foram encontrados outros focos patológicos de FDG. Foi observada acumulação fisiológica focal de FDG nos ureteres de ambos os lados da coluna vertebral. Esta é uma descoberta comum devido ao peristaltismo ureteral e à acumulação de radiotraçador no paciente deitado. O paciente não apresentou sintomas neurológicos e a ressonância magnética do cérebro foi normal. A enzima conversora da angiotensina (ACE) no soro estava dentro da faixa normal (11-20 U/l; faixa de referência 9-65 U/l), enquanto a produção diária de cálcio na urina foi normal ou ligeiramente elevada (5.0-6.31 mmol; faixa de referência 1.2-5.5 mmol).
+Subsequentemente, uma apresentação incomum de imunodeficiência primária ou secundária foi considerada. Não houve consanguinidade; o paciente ou sua família não tinham histórico de infecções repetidas ou auto-imunidade. A contagem de células brancas, linfócitos e linfócitos B, T e NK estava dentro dos limites normais. A contagem de células B CD19+ foi de 153 × 109/l (limite normal 80–616 × 109/l). As proporções de células B CD27+ de memória (30.3%) e IgD−IgM−CD27+ células de memória de comutação 7.2%; (limite normal 6.5–29.2%) foram normais e a percentagem de células CD21low B ativadas foi elevada (6.6%; limite normal 0.6–3.5%). As percentagens de vários subconjuntos de células T CD3+CD4+ e CD3+CD8+ pareciam normais. A concentração total de IgG no soro (3.5 g/l; limite normal 6.77–15.0 g/l) e todas as concentrações de subclasses de IgG foram baixas: IgG1 2.45 g/l (limite normal 4.9–11.4 g/l), IgG2 0.91 g/l (limite normal 1.5–6.4 g/l), IgG3 0.18 g/l (limite normal 0.2–1.1 g/l) e IgG4 0.02 g/L (limite normal 0.08–1.4 g/l). A resposta anti-polissacarídeo a Pneumovax® foi prejudicada, com apenas 3/10 serotipos atingindo um nível de 0.35 µg/ml após a imunização. No entanto, a concentração total de IgA (0.90 g/l; limite normal 0.52–4.02 g/l) e IgM (0.57 g/l; limite normal 0.47–2.84 g/l) foi normal. O teste de diidrorodamina excluiu a doença granulomatosa crônica. Estes achados foram, portanto, consistentes com a CVID granulomatosa ou, muito provavelmente, com a hipogamaglobulinemia induzida por drogas com uma nova apresentação clínica [–]. A análise genética (Blueprint Genetics, Primary Immunodeficiency Plus panel. ) não encontrou mutações conhecidas causadoras de CVID ou outras imunodeficiências primárias.
+Devido a obstrução sintomática das vias aéreas superiores, disfagia, falta de infecção evidente e resposta insatisfatória ao tratamento com prednisolona e possível CVID granulomatoso, a paciente recebeu reposição de imunoglobulina e terapia com rituximab (Mabthera® 100 mg, 200 mg e 500 mg em três dias consecutivos combinados com 100 mg de hidrocortisona e 1 g de paracetamol), com uma resposta favorável dentro de 2 semanas acompanhada por melhora significativa na disfagia e sintomas respiratórios. Sete meses depois, sua capacidade de exercício foi boa. Ela permaneceu assintomática por mais de 16 meses após o tratamento com rituximab. Seus achados faríngeos de fibra ótica melhoraram (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1247_pt.txt

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+Um homem de 59 anos de idade, sem histórico médico relacionado, apresentou-se ao pronto-socorro com dor no peito e síncope. Na admissão, ele mostrou sinais de choque hipovolêmico com palidez, sudorese, pressão arterial baixa (PA) de 62/36 mmHg, má perfusão periférica e anemia que se deteriorava agudamente (nível sanguíneo de 12,3 d/dL na primeira verificação e 9,5 d/dL na segunda); ele estava alerta nesse momento.
+Eletrocardiografia e radiografia de tórax não mostraram achados significativos. Após ressuscitação com fluido, a tomografia computadorizada com contraste (TC) mostrou que o terço médio e distal da artéria esplênica foram totalmente substituídos por um aneurisma (10 cm de diâmetro máximo), com extravasamento de contraste ativo para o aneurisma. Ele foi empacotado na parede posterior do estômago. O estômago mostrou expansão significativa com fluido de lama (Fig. ). Subsequentemente, suspeitamos de um pseudoaneurisma da artéria esplênica que havia se rompido para dentro do estômago. Um tubo nasogástrico foi inserido para ajudar na prevenção de vômitos e aspiração porque suspeitamos de sangramento UGI. Sangue vermelho brilhante (300 ml) foi extraído usando o tubo. Naquele momento, ele perdeu a consciência mostrando uma queda rápida na pressão arterial de 54/37 mmHg, HR70 novamente. No total, 4 unidades de glóbulos vermelhos (RBCs) e 2 unidades de plasma fresco congelado (FFP) foram administradas, e enquanto se preparava para mover o paciente para a sala de cirurgia, a pressão arterial sistólica estabilizou para > 100 mmHg. A laparotomia foi realizada imediatamente. O aneurisma foi localizado na parte distal da artéria esplênica, aderindo ao corpo do pâncreas. A sua parede aderiu densamente à parede posterior do estômago coberta com escória necrótica em torno da qual estava a raiz rompida do aneurisma esplénico para o estômago (Fig. ). O pâncreas foi mobilizado juntamente com a artéria esplénica do retroperitónio, e uma fita foi passada em torno do corpo do pâncreas para permitir o controlo do sangramento e a ligadura da artéria esplénica. Depois de dissecar o corpo-cauda do pâncreas, realizámos uma esplenopancreatectomia distal incluindo o aneurisma e a ressecção gástrica parcial (Fig. ). A duração total requerida para a cirurgia e anestesia geral foi de 212 min e 292 min, respetivamente. O equilíbrio de fluidos intraoperativos foi de + 440 ml com uma perda de sangue estimada de 1950 ml, incluindo coágulos gástricos e a produção de urina de 340 ml. Durante a operação, foram transfundidas 6 unidades de RBCs e 2 unidades de FFP.
+Os sinais vitais pós-operatórios do paciente estabilizaram-se imediatamente e seu estado geral melhorou rapidamente. Ele recebeu alta do hospital no 42º dia pós-operatório, após esperar pela diminuição da saída da fístula pancreática e pela remoção do tubo de drenagem. A patologia do espécime ressecado mostrou um saco aneurismático da artéria esplênica erodindo na mucosa gástrica. A mucosa gástrica circundante não mostrou qualquer evidência maligna, mas exibiu a destruição das fibras elásticas da parede do vaso, sugerindo pseudoaneurisma da artéria esplênica.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1266_pt.txt

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+Uma mulher de 28 anos sem histórico médico significativo estava aparentemente saudável até se apresentar ao departamento de emergência com uma semana de dor abdominal difusa que piorava. A dor intermitente dela tinha de repente piorado durante a noite, o que a levou a visitar o hospital. Esta escalada súbita na dor foi também acompanhada por múltiplos episódios de vômito. Ela estava constipada sem ter evacuado durante toda a semana anterior a se apresentar ao hospital. A paciente afirmou ter uma dieta bem equilibrada e ter vivido um estilo de vida ativo durante a maior parte da vida.
+Ao exame físico, a paciente estava em estado grave devido à dor. Seus sinais vitais estavam dentro dos limites normais. Seu abdômen estava muito sensível à palpação em todos os quatro quadrantes. A sensibilidade de rebote também estava presente. Estes sinais e sintomas eram de grande preocupação, pois apontavam para a paciente ter desenvolvido peritonite. Uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve foi realizada e foi altamente sugestiva de um volvulus do cólon sigmóide. A TC mostrou um cólon amplamente dilatado com um padrão patognomónico de "redemoinho" presente (ver Fig.
+A suspeita clínica de uma potencial necrose intestinal foi alta, dados os sinais peritoneais do paciente e o súbito agravamento dos sintomas. Portanto, o paciente foi submetido a uma laparotomia de emergência. Foi realizada uma sigmoidectomia da porção distendida do intestino (ver Fig.
+O relatório patológico da amostra ressecada revelou intestino necrótico com evidência de alterações isquêmicas e ulcerações focais. As alterações isquêmicas observadas na microscopia incluíam descamação da mucosa, hemorragias mucosas e deposição de fibrina (ver Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_126_pt.txt

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+Uma mulher branca de 38 anos com diabetes mellitus tipo 1 complicada por retinopatia, gastroparesia e doença renal em fase terminal (ESRD) foi submetida a transplante de SPK de dador falecido em Novembro de 2007. A serologia CMV foi negativa tanto no dador como no recetor. A paciente não foi sensibilizada e recebeu indução perioperativa com globulina antitimócitos de coelho seguida de imunossupressão de manutenção com tacrolimus (dose ajustada para um nível alvo de 8-10 ng/mL durante o primeiro ano, 6-8 ng/mL durante o segundo ano e 4-7 ng/mL subsequentemente) e micofenolato de mofetil (500 mg duas vezes por dia) com retirada precoce de esteróides. O trimetoprim/sulfametoxazol (400/80 mg) uma vez por dia foi utilizado para profilaxia contra a infeção por Pneumocystis jiroveci. Os alotransplantes começaram a funcionar logo após o transplante sem demora na função do enxerto. A creatinina sérica estabilizou-se a 1,3 mg/dL e a paciente permaneceu euglicémica. Seis anos depois, a creatinina sérica aumentou para 1,8 mg/d com um nível de ureia no sangue de 20 mg/dL. A análise de urina mostrou evidências de proteinúria e microhematúria. Outros valores laboratoriais relevantes foram os seguintes: WBC 3,29 µ/mL, hemoglobina 10,7 g/dL, plaquetas 209 µ/mL, albumina sérica 3,7 g/dL, colesterol total sérico 167 mg/dL, glicemia em jejum 102 mg/dL, e nível de tacrolimus de 5,4 ng/mL, juntamente com PCR negativa para CMV, BK e Epstein-Barr. A paciente apresentou proteinúria de 5 g/d. A paciente foi submetida a um extenso trabalho de investigação. ANA, anti-DNA de cadeia dupla, crioglobulinas, factor reumatóide, anti-streptolysin O, proteinase-3 e ANCA de mieloperoxidase, bem como anticorpos anti-hepatite B e C foram negativos. Os níveis de complemento e imunoglobulinas séricos foram normais e não se observaram bandas monoclonais na eletroforese de imunofixação sérica e urinária. O ensaio de cadeia leve livre revelou frações elevadas de kappa (33,8 mg/dL, intervalo normal 3,3-19,4) e lambda (25,1 mg/dL, intervalo normal 5,7-26,3) normais. A paciente foi subsequentemente submetida a biópsia de aloinjerto renal. A microscopia de luz mostrou aumento da matriz mesangial e hipercelularidade. A microscopia de imunofixação revelou frações 2+ de kappa (33,8 mg/dL, intervalo normal 3,3-19,4) e lambda (25,1 mg/dL, intervalo normal 5,7-26,3) normais, com frações negativas de lambda na eletroforese de imunofixação sérica e urinária. A microscopia de eletrões revelou depósitos densos de eletrões mesangiais sem subestruturas. Estes achados foram consistentes com um diagnóstico de PGMNID ().
+Optamos por um tratamento conservador para a nossa paciente. Iniciámos-lhe um tratamento com lisinopril, que ela tolerou bem. Ela permaneceu normotensa. A creatinina sérica permanece a 1.8 mg/dL com <100 mg/d de proteinúria 14 meses depois.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_127_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem previamente saudável de 24 anos de idade (A) apresentou-se no departamento de emergência (DE) com dor torácica e diarreia. A dor torácica começou 2 horas antes da admissão no hospital e foi descrita como uma pressão torácica leve e constante sem correlação com a respiração ou a posição do corpo. Três dias antes, o paciente e um amigo tinham comido frango num restaurante antes de embarcar num voo para a Suécia. Uma hora após a chegada à Suécia, o paciente teve uma dor abdominal súbita, calafrios e diarreia. Durante os três dias seguintes, o paciente teve 6 diarreias por dia, mucosas mas sem sangue visível. O paciente foi diagnosticado com gastroenterite por C jejuni após cultura de fezes num centro de cuidados primários, não lhe foram dados antibióticos. Após admissão no DE, a dor abdominal tinha diminuído, o paciente estava afebril (37 °C ou 98,6 °F) mas ainda tinha diarreia. Após exame, o paciente tinha parâmetros circulatórios e respiratórios normais. Auscultação cardíaca: ritmo regular (RR), sem murmúrios ou sons extra. Os exames pulmonares e abdominais foram normais. Os exames laboratoriais mostraram proteína C reativa (PCR) a 89,1 (intervalo normal <10 mg/L), contagem de leucócitos (CL) a 11,3 (intervalo normal 4-12 × 109/L) e troponina T de alta sensibilidade (hsTnT) a 108 (intervalo normal <14 ng/L). O ECG mostrou ritmo sinusal regular, 64/min e elevação do ST geral de 1 mm (Fig.
+Durante os 4 dias seguintes, o hsTnT atingiu um valor máximo de 504 e depois desceu para 46. A cultura de fezes confirmou o diagnóstico de C jejuni. As culturas de sangue foram negativas. O ecocardiograma transtorácico (TTE) mostrou uma função normal do ventrículo direito e esquerdo, uma fração de ejeção (EF) de 60-65%, uma estrutura e função valvular normais, sem hipocinesia ou derrame pericárdico. Depois de um dia, as alterações no ECG resolveram-se. O paciente começou a tomar ciprofloxacina mas desenvolveu erupções cutâneas urticarianas e prurido intenso e o tratamento foi descontinuado. A dor torácica diminuiu após 2 dias e o paciente deixou o hospital após 4 dias. O paciente recebeu uma receita de 10 dias de Azithromycin 500 mg (qd) após a alta hospitalar. O diagnóstico foi determinado como sendo uma pericardite associada a C jejuni (CPM). Na visita de acompanhamento 4 semanas após a alta, o paciente não apresentou queixas, o exame físico foi normal e tanto o ECG como o TTE foram normais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1344_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Um paciente do sexo masculino de 72 anos, fumante (47 maços/ano), sem histórico médico conhecido, apresentou-se com sintomas de fadiga, falta de ar nos últimos 2 meses (Classe III da Associação do Coração de Nova Iorque) e edema bilateral dos membros inferiores há 2 semanas. O seu eletrocardiograma (Figura) apresentou ritmo sinusal a 90 b.p.m. com desvio do eixo esquerdo, atraso da condução intraventricular (duração do QRS 118 ms) e morfologia do QS nas derivações III, aVF e V1-V5. A sua pressão arterial e saturação de oxigênio estavam dentro da faixa normal (135/85 mmHg e 96%, respetivamente). A auscultação pulmonar e cardíaca revelou ausência de sons respiratórios no lobo inferior direito e um murmúrio pansistólico agudo no bordo inferior esquerdo do esterno, respetivamente. O paciente também tinha distensão da veia jugular. A radiografia de tórax apresentou derrame pleural significativo do lado direito. Os testes laboratoriais mostraram um nível elevado de proBNP (8904 pg/mL), troponina I ligeiramente elevada (cTnI 0.083 ng/mL), anemia ligeira (Hgb 12.2 g/dL, Hct 37.4%), e uma função renal normal.
+A ecocardiografia transtorácica demonstrou um aneurisma dos segmentos inferior basal e inferossetal do ventrículo esquerdo (Figuras A e B), bem como dilatação e comprometimento sistólico do ventrículo direito com hipocinesia da sua parede livre. O Doppler colorido revelou um shunt entre o ventrículo esquerdo e direito através do segmento aneurismático (Figura C) e insuficiência moderada das válvulas atrioventriculares. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi de 48% (via Simpson) e a pressão sistólica da artéria pulmonar foi elevada (50 mmHg). A relação Qp/Qs foi de 2.4.
+O paciente foi admitido na unidade de cuidados coronários e iniciou-se um tratamento para insuficiência cardíaca com bisoprolol (2.5 mg q.d.), zofenopril (10 mg q.d.) e furosemida (40 mg b.i.d.) que foi titulado. O tratamento tardio da ruptura septal foi decidido devido ao seu estado hemodinâmico estável. A cateterização cardíaca direita (Tabela) revelou pressões pulmonares e de cunha elevadas, enquanto o débito cardíaco foi normal e a relação Qp/Qs foi estimada em 2.8. A angiografia coronária revelou uma oclusão proximal da artéria coronária direita (), enquanto a circulação coronária esquerda não apresentou estenose grave. Não se tentou uma intervenção na artéria coronária direita devido à não viabilidade do miocárdio infartado subjacente. Acetilsalicílico (ASA) (100 mg q.d.) e atorvastatina (40 mg q.d.) foram adicionados.
+Ao longo da hospitalização, os sintomas do paciente melhoraram significativamente. Foi realizado um ecocardiograma transesofágico (Figura), que mostrou um defeito serpiginoso de 14 mm com bordas irregulares e sem anatomia de ruptura favorável para o fechamento do dispositivo no local mencionado no TTE, então ele foi encaminhado para reparo cirúrgico.
+Durante a cirurgia, foi encontrado miocárdio com cicatrizes na parede ventricular direita e segmentos basais das paredes posteriores e inferiores do ventrículo esquerdo. A ventriculotomia foi realizada através da parede posterior do LV. O defeito septal foi medido em 15 mm e foi reparado com dois patches de Teflon, sem qualquer derivação residual.
+O paciente não apresentou complicações e está livre de sintomas desde então. Ele é acompanhado pelo seu cardiologista no centro de saúde local.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1354_pt.txt

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+Em abril de 2023, uma mulher chinesa de 39 anos apresentou-se no nosso hospital a queixar-se de uma sombra negra à frente do seu olho direito durante 5 dias. Esta paciente tinha sido diagnosticada com leucemia linfoblástica aguda em 2017 e recebeu um transplante autólogo de células estaminais hematopoiéticas em 2018. Infelizmente, sofreu uma recaída de leucemia e foi submetida a um transplante alogénico de células estaminais hematopoiéticas em outubro de 2022. A paciente desenvolveu sintomas oculares 6 meses após receber o transplante. Após a consulta, a paciente recebeu uma série de testes incluindo acuidade visual, lâmpada de fenda, tonómetro sem contacto, ultra-som ocular, tomografia de coerência ótica macular e fotografia de fundo de olho. A melhor acuidade visual corrigida da paciente foi de 20/20 em ambos os olhos utilizando a tabela de acuidade visual de Snellen. A pressão intraocular estava dentro do intervalo normal. O exame com lâmpada de fenda revelou que as estruturas anteriores do segmento de ambos os olhos estavam normais. O ultra-som do olho sugeriu um turvo vítreo floculento na parte inferior do olho direito (Fig. ). Foi encontrada uma melhoria parcial do sinal na retina do olho esquerdo e parte da camada de células fotorreceptoras estava em falta na tomografia de coerência ótica (OCT) (Fig. ). A fotografia de fundo revelou um exsudado branco-amarelado com hemorragia na retina periférica do olho direito e uma hemorragia fraca na retina inferior do olho esquerdo (Fig. ). Combinando o histórico médico e o exame oftalmológico relevante, suspeitamos fortemente que a paciente tinha desenvolvido uma retinite por citomegalovírus.
+Portanto, realizamos uma punção atrial anterior e extraímos humor aquoso do paciente para testes virais em 23 de abril. Refinamos ainda mais o FFA + ICGA em 25 de abril. Surpreendentemente, utilizando sequenciamento de alto rendimento de amplo espectro, verificou-se que o humor aquoso do olho direito dela foi positivo para três DNAs virais - CMV, EBV e HSV (Fig. ). Marcas internas e nenhum controle de amostra foram adicionados para descartar uma falsa detecção de ambos os vírus herpes durante o sequenciamento de alto rendimento. O olho esquerdo foi positivo para CMV apenas. As descobertas do FFA + ICGA indicaram uma pequena quantidade de exsudato retinal no olho direito da paciente e uma grande área de fluorescência obscurecida na coroide subnasal e inferior (Fig. ). A paciente foi então tratada com injeções de ganciclovir na cavidade vítrea bilateral. O DNA viral foi testado novamente uma semana depois e nenhum vírus foi detectado no humor aquoso de nenhum dos olhos por reação em cadeia da polimerase quantitativa (QPCR). O teste foi negativo para DNA viral. A OCT e a fotografia do fundo não indicaram alterações significativas no fundo. Os pacientes foram submetidos a testes semanais de soro citomegalovírus e EBV após o segundo transplante de células-tronco. Ela foi positiva para citomegalovírus apenas entre 15 de novembro de 2022 e 14 de janeiro de 2023, com números de cópias virais variando de 1,02 × 102 a 2,37 × 104 durante esse período. Cada teste foi negativo para EBV. A paciente foi tratada com terapia antiviral sistêmica no departamento de hematologia desde fevereiro de 2023. Em 22 de maio de 2023, suas lesões fundais permaneceram estáveis.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1359_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 62 anos de idade, queixando-se de tonturas, foi internada no nosso hospital universitário. A paciente tinha um histórico médico de disfunção da tiróide. Ela estava neurologicamente intacta e não tinha anormalidades nos seus exames de sangue. A ressonância magnética (MRI) mostrou um tumor intra-sellar estendido, que media 25 mm no seu maior diâmetro e não se ligava ao quiasma óptico. A lesão infiltrava o seio cavernoso direito e estendia-se à faringe (Figura a). Inicialmente, o tumor foi considerado um adenoma pituitário não funcional.
+A paciente consentiu com a TSS, e a TSS foi realizada sem incidentes (Figura b). Sete dias após a TSS, a paciente apresentou uma hiponatremia associada (Figura). Aproximadamente 10 dias após a TSS, a paciente queixou-se de visão borrada de perto.
+No exame oftalmológico antes da TSS, a sua visão estava quase completamente intacta sem perda de campo visual. A acuidade visual corrigida de ambos os olhos era de 20/20, o equivalente esférico do olho direito era de -2.125 dioptrias e o do olho esquerdo era de -2.0 dioptrias antes da TSS. No entanto, 11 dias após a TSS, o equivalente esférico do olho direito tinha mudado para -0.75 dioptrias e o do olho esquerdo tinha mudado para -1.125 dioptrias. A figura mostra o tempo de evolução dos níveis de eletrólitos e glucose no soro, raio corneal, equivalente esférico, comprimento axial, profundidade da câmara anterior e espessura da lente de ambos os olhos. O comprimento axial, a profundidade da câmara anterior e a espessura da lente foram calculados por ultrasonografia A-mode. A potência da lente foi calculada com a fórmula de Bennett [] no início da visão turva (11 dias após a cirurgia) e no seguimento (264 dias), mas não foi possível calcular antes do início (ou seja, antes da cirurgia e até 10 dias depois) porque não calculámos o comprimento axial, a profundidade da câmara anterior e a espessura da lente durante este período. Não houve alterações no comprimento axial durante o seguimento; no entanto, tanto o equivalente esférico como a espessura da lente diminuíram, enquanto, por outro lado, a profundidade da câmara anterior aumentou. Além disso, o tamanho da diminuição da espessura da lente e o aumento da profundidade da câmara anterior foram os mesmos. A potência da lente (olho direito: 17.52 dioptrias, olho esquerdo: 18.30 dioptrias) no início aumentou para 20.27 dioptrias (olho direito) e 20.11 dioptrias (olho esquerdo) no seguimento (Tabela). Embora a sua hiponatremia tenha melhorado rapidamente durante um período de uma semana, a alteração refrativa persistiu durante 6 semanas (43 dias) após a TSS e 4 semanas após o início. Durante os seus 7 meses de seguimento, o nível de glucose no soro não se alterou de um normal e a paciente não teve uma recorrência aparente. E também, a acuidade visual corrigida não se alterou durante o seguimento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1362_pt.txt

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+Uma mulher de 60 anos, na pós-menopausa, apresentou um nódulo no abdômen inferior com 2 meses de duração. O exame abdominal revelou uma massa suprapúbica grande, irregular e firme. No exame pélvico, a mesma massa foi sentida na vagina. O colo do útero e o útero não foram sentidos separadamente da massa. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma massa abdominal-pélvica grande, bem definida e heterogênea. O nível de CA-125 no soro foi de 52,3 U/mL. Foi realizada uma laparotomia exploratória, que revelou uma massa grande e irregular originada no colo do útero. O corpo do útero, os ovários bilaterais, as trompas e outros órgãos abdomino-pélvicos estavam dentro dos limites normais. A histerectomia abdominal total com salpingo-ooforectomia bilateral com excisão completa da massa foi feita após a identificação dos ureteres desde a borda pélvica até a sua entrada na bexiga urinária. A recuperação pós-operatória foi sem intercorrências.
+A paciente foi mantida sob observação após o tratamento inicial. Quatro meses após a cirurgia, num seguimento de rotina, a citologia vaginal mostrou o componente escamoso maligno de MMMT. A recorrência foi confirmada por biópsia guiada por colposcopia da cúpula vaginal. O exame físico e a tomografia computadorizada não revelaram qualquer evidência de doença em qualquer outro local. Esta recorrência foi tratada com radioterapia pélvica radical (RT) (RT pélvica externa 60 Gy em 30 frações mais 2 aplicações intracavidades de 6 Gy cada). A paciente está livre de doença dezoito meses após o tratamento da recorrência.
+O exame bruto da amostra cirúrgica revelou uma massa de 28 × 20 × 15 cm, resultante do colo do útero. O canal cervical estava distorcido devido à massa. Na superfície cortada, a massa era carnuda, sólida com áreas císticas.
+Na coloração de hematoxilina e eosina, o tumor inteiro mostrou espirais celulares dispersos no meio de um estroma sarcomatoso pálido. As células nas espirais eram redondas a curtas e tinham uma atividade mitótica moderada (figura). Embora não se tenham visto vasos no centro destas espirais, o aspeto em espiral lembrava um sarcoma do estroma endometrial. Por isso, foi feito o diagnóstico preliminar de sarcoma do estroma endometrial (SSE). No entanto, secções adicionais revelaram que as áreas em espiral tinham carcinoma espinocelular basóide no centro (figura). Foi realizado um painel de testes imuno-histoquímicos e as áreas basóides em espiral foram positivas para citoqueratina (figura), antigénio da membrana epitelial e CD 10, mas foram negativas para vimentina, confirmando a sua natureza epitelial. O componente estromal do tumor foi realçado na coloração de vimentina (figura). O elemento estromal era sarcomatoso e mostrava vimentina difusa e positividade focal para SMA. SMA, S-100, calponina, inibina, Mic-2, desmina e mioglobina foram negativos nas ilhas basóides. Não se viram elementos heterólogos. O diagnóstico final foi de tumor misto de mülleriano maligno homólogo com carcinoma espinocelular basóide.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1395_pt.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma menina caucasiana de 3,5 anos de idade, que era um produto de um casamento consanguíneo (primos de primeiro grau, Fig. (linha do tempo da apresentação do caso) e Fig. a) foi registrada em nosso departamento devido a petéquias e sangramento no nariz. Ela nasceu com 37 semanas e 5 dias de parto vaginal normal. Seu peso ao nascer, circunferência da cabeça e altura foram de 2,8 kg, 32 cm e 46 cm, respectivamente. Embora seu desenvolvimento estivesse na faixa normal, o gráfico de crescimento revelou que sua altura e circunferência da cabeça estavam abaixo da linha do terceiro percentil, e seu peso estava em torno da linha do quinto percentil. Além disso, ela tomou suplementos de zinco devido à sua baixa estatura. No exame físico, baixa estatura, ganho de peso pobre, microcefalia (circunferência da cabeça; 46 cm) e hiperpigmentação da pele foram detectados. Ela tinha um histórico de duas internações hospitalares devido a pneumonia.
+Devido a petéquias, foi realizado um hemograma completo e os resultados identificaram anemia (Hb: 7.2 g/dL), leucopenia (WBC: 1.5 × 103/μL com uma contagem absoluta de neutrófilos de 455), e trombocitopenia (contagem de plaquetas: 9 × 103/μL). Outros achados laboratoriais e de imagem, incluindo C3, C4, ANA, dsDNA, CH50, nível de imunoglobulina, estudo TORCH, painel metabólico, estudos bioquímicos, sonografia abdominal e pélvica, ressonância magnética cerebral, lombo-sacral e raios-X de ambas as mãos, e ecocardiografia foram normais. Além disso, a aspiração da medula óssea e a biópsia por trefina revelaram megacariócitos e medula óssea hipocelular moderada a grave.
+A paciente estava a receber transfusões de plaquetas e células estaminais irradiadas aproximadamente de um mês em diante. Ela era uma candidata para transplante de medula óssea alogénico, mas não tinha um dador com o mesmo HLA. Ela estava a ser acompanhada regularmente e, ocasionalmente, foi encaminhada devido a epistaxis ou palidez, e recebeu transfusões de plaquetas e células estaminais irradiadas.
+Foi obtido consentimento informado por escrito dos pais. Amostras de sangue total foram coletadas utilizando tubos de EDTA. O DNA genômico foi preparado a partir de leucócitos periféricos do paciente utilizando o QIAamp DNA Blood Mini Kit (Qiagen, Alemanha) e, em seguida, o NanoDrop (ND1000, EUA) foi utilizado para medir a concentração de DNA.
+O NGS cobrindo distúrbios imunológicos e hematológicos foi realizado na máquina Illumina NextSeq500 para a sequência de cerca de 100 milhões de leituras. A análise bioinformática dos resultados do sequenciamento foi realizada usando o alinhador BWA [], GATK [] e annovar [] bem como diferentes bancos de dados e softwares bioinformáticos como REVEL, MCAP, ESP6500,1000G, Clinvar, CADD-Phred, SIFT, PolyPhen, GERP, PhastCons, LRT, Mutation Assessor, Mutation Taster, phyloP46way_placental, phyloP100way_vertebrate, SiPhy_29way, FATHMM_pred, RadialSVM, ExAC. Kaviar, GME, gnomAD.
+Para confirmar a nova mutação identificada, realizámos a sequenciação de Sanger do ADN genómico do paciente. Para este teste, foi realizada uma PCR para o ADN do paciente utilizando os seguintes primers: F-FANCF: CGCTGGGAGATTGACATG e R-FANCF: GACCCCAGTCTGTTAGCA (produto da PCR: 978 pb) para amplificar uma região mutada de FANCF. Em seguida, foi utilizada a sequenciação de Sanger para sequenciar o ADN amplificado com os primers diretos e inversos utilizando o ABI BigDye Terminator Cycle Sequencing Kit (Applied Biosystems®, EUA). A análise dos dados de sequenciação de Sanger foi realizada com o NCBI BLAST e o software Codon Code Aligner. A análise de alinhamento de múltiplas sequências foi realizada utilizando o SIB BLAST+ Network Service From () para comparar a sequência de aminoácidos das proteínas FANCF humanas com outras proteínas de diferentes reinos. A ferramenta STRING (STRING: functional protein association networks, ) e a base de dados KEGG (, ) foram também utilizadas para explicar a via FA e a sua rede de proteínas.
+Devido a suspeita de falência de medula óssea hereditária, foi solicitado um estudo cromossómico com MMC no cultivo de linfócitos de sangue periférico do probando. Para avaliar os tipos e taxas de quebras e rearranjos nos cromossomas das células no probando, foi realizado um teste de banda GTG e de quebra de cromossoma na amostra de sangue do paciente. A amostra de sangue foi então cultivada e tratada com diferentes concentrações de MMC.
+A NGS revelou uma nova mutação, homozigótica, de delecção por mudança de quadro no gene FANCF (FANCF-201, ENST00000327470.4, NM_022725: exon1, c. 534delG, p. G178 fs, posição 22.625.277 no cromossomo 11). Usando sequenciamento Sanger, a mutação foi confirmada no probando como homozigótica (Fig. b e c). A mutação identificada não foi relatada ainda em nenhum banco de dados de variantes genômicas incluindo ESP6500, 1000 Genome Project, ExAC, Kaviar, GME, gnomAD, e nosso banco de dados interno (Bayan Gene), confirmando a novidade da mutação. Este é o primeiro relato de mutação FANCF em paciente iraniano afetado com FA autossômica recessiva, grupo de complementação F.
+A comparação do alinhamento de aminoácidos da proteína FANCF na maioria dos reinos também foi realizada. Como mostrado na Fig. , a maioria dos resíduos foi altamente conservada durante a evolução, e qualquer mutação de deslocamento de quadro poderia ser prejudicial.
+No estudo citogenético, 100 propagações de metafase foram estudadas a partir de culturas preparadas pela adição de MMC e comparadas com o controlo relacionado com a idade. A pontuação de quebra cromossómica foi realizada em 5 lâminas diferentes (uma não tratada com MMC, uma com concentração de MMC de 150 nM, uma com concentração de MMC de 300 nM e uma amostra de controlo normal tratada com estas 2 concentrações de MMC). 25 metafases foram avaliadas em cada lâmina para aberração cromossómica (gaps ou quebras ou formações radiais). Os resultados mostraram cerca de 7-8 quebras/célula em média. Em comparação com a amostra de controlo normal que mostrou 0.3-0.5 quebras/célula. Não houve formação radial na amostra de controlo normal. O estudo mostrou 46, XX com múltiplas quebras e formação radial (quadri e triradial), compatível com Anemia de Fanconi (Fig. , ficheiro adicional).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1419_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Relatamos o caso de um homem de 34 anos que apresentou um mês de história de letargia, fraqueza generalizada dos membros superiores e inferiores e ganho de peso significativo. Ele foi recentemente diagnosticado com diabetes mellitus tipo 2 e iniciou injeções de insulina pré-misturada de 30 unidades duas vezes ao dia (HbA1c 85 mmol/mol).
+Ele tinha sido diagnosticado com um tumor neuroendócrino pancreático (pNET) dois anos antes, apresentando icterícia e dor abdominal. Uma tomografia abdominal tinha demonstrado um tumor na cabeça do pâncreas com metástases loco-regionais (nódulos linfáticos peripancreáticos e nove lesões hepáticas metastáticas variando em tamanho de 7-18 mm) para as quais ele foi submetido a um procedimento de Whipple com ressecção de nódulos linfáticos e uma biópsia intra-operativa do fígado. A medição de um perfil hormonal intestinal em jejum completo mostrou cromogranina A elevada mas foi, de outra forma, normal, consistente com um tumor não funcional. A imunohistoquímica da amostra pancreática foi positiva para cromogranina e sinaptófise com um índice Ki-67 de 2% confirmando o diagnóstico de um pNET de grau 2 (corte de ACTH não realizado); as aparências da biópsia hepática foram morfologicamente semelhantes. Um histórico familiar cuidadoso de tumores endócrinos ou distúrbios endócrinos não foi notável.
+Em imagens de acompanhamento, ele desenvolveu mais metástases no fígado, então começou a tomar um análogo de somatostatina de ação prolongada (Lanreotide), por seu potencial antiproliferativo, e um inibidor de tirosina quinase (Sunitinib) foi adicionado posteriormente, após evidências de mais progressão radiológica.
+Dois anos depois, ele apresentou características cushingoides com rosto de lua, contusões fáceis, estrias abdominais, distribuição de gordura centrípeta e miopatia proximal acentuada. A pressão arterial estava normal. Investigações bioquímicas revelaram concentração de potássio sérico de 2,5 mmol/l, glicose de 17 mmol/l e cortisol sérico aleatório significativamente elevado de 2003 nmol/L e concentração de ACTH sérico de 50 pmol/L (intervalo normal de 2-11 pmol/L). A bioquímica basilar da pituitária e a imagem por ressonância magnética com gadolínio não foram, de outro modo, notáveis. A imagem por ressonância magnética do fígado revelou depósitos metastáticos sólidos e císticos que variam entre 7,8-9,2 cm nos segmentos 6, 7 e 8, indicando progressão adicional apesar do sunitinib.111 A imagem por ressonância magnética com octreótido marcado com indéxido demonstrou doença positiva para o receptor de somatostatina em cinco dos seus depósitos metastáticos no fígado mas não em qualquer outro local (Figura
+).
+Foi feito um diagnóstico de pNET metastático, funcional e de progressão rápida com produção ectópica de ACTH, causando síndrome de Cushing, com a suposição de que o tumor tinha evoluído na sua funcionalidade a partir do seu estado anterior não funcional. As opções de tratamento discutidas na reunião da equipa multidisciplinar supra-regional (Centro de Excelência ENETS) consideraram metirapona, adrenalectomia bilateral, terapia de radionuclídeo de receptor peptídico (PRRT) ou quimioterapia citotóxica. A análise mutacional do gene para neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (MEN 1) foi negativa.Foi realizada uma biópsia hepática repetida para fornecer um grau histológico preciso das metástases hepáticas, com a premissa de que os NET primários e as suas metástases síncronas/metacrónicas, diferem frequentemente em grau e índice proliferativo (Ki-67). A imuno-histoquímica foi fortemente positiva para cromogranina e sinaptófise com um índice Ki-67 de 20% (ACTH não realizada) (Figura
+A decisão de tratamento baseada neste resultado foi a administração de quimioterapia citotóxica convencional com estreptozocina, 5-fluorouracil e doxorubicina, com metirapona dada antes da quimioterapia para controlar o estado hipercortisolémico. Doses incrementais de metirapona (até 1 g qds) efetuaram uma resposta clínica dramática (com resolução dos seus sintomas e redução da sua dose de insulina) e uma resposta bioquímica igualmente dramática (normalização do potássio sérico e redução das concentrações médias de cortisol nas curvas diárias de cortisol) antes da sua quimioterapia. Três meses após o início da sua quimioterapia, conseguiu descontinuar completamente a metirapona com excelentes concentrações médias de cortisol na sua curva diária de cortisol de 315 nmol/L (Figura
+graf), com concentração sérica de ACTH de 11 pmol/l. Ele interrompeu todas as injeções de insulina com excelente controle glicêmico (HbA1c 53 mmol/mol) e imagem de corte transversal (TC abdominal) mostrando uma redução dramática no tamanho das metástases hepáticas com mais conteúdo necrótico/cístico do que anteriormente. Ele permanece clinicamente estável três meses depois.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1450_pt.txt

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+Um homem de 53 anos apresentou incapacidade de urinar e descarga uretral com sangue após ter introduzido um fio elétrico na sua uretra para masturbação 3 horas antes. Ele fez várias tentativas sem sucesso para removê-lo.
+Durante o exame físico, os dois extremos do fio foram observados no meato uretral (Figura). Uma radiografia do rim, ureter, bexiga (KUB) demonstrou um fio radiopaco enrolado dentro da bexiga (Figura). O paciente era casado com filhos e sua esposa o acompanhou. Seu status socioeconômico era de classe superior. Foi a primeira vez que ele auto-infligiu um corpo estranho em sua uretra e ele não tinha histórico de doença psiquiátrica ou dependência de drogas. Depois de dar seu consentimento formal, o paciente foi levado para a sala de operações. Sob anestesia geral e controle fluoroscópico, foi feita uma tentativa sem sucesso para puxar o fio. Foi feita uma tentativa para inserir um cistoscópio 22Fr ou um ureteroscópio 8Fr paralelo ao fio, mas isso foi impossível devido à falta de espaço. Então, foi realizada uma cistotomia suprapúbica e o fio foi removido (Figura). O paciente foi dispensado no terceiro dia pós-operatório e o cateter uretral foi removido no sexto dia. Ele estava em antibióticos intravenosos por três dias e em um regime per os por mais uma semana. Na avaliação de seis meses, o paciente estava bem com fluxo urinário normal e sem sintomas de estenose uretral.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1458_pt.txt

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+Uma mulher japonesa de 38 anos, gravida 0, apresentou distensão abdominal e micção frequente, e foi encontrada uma massa pélvica em exames radiológicos. Ela tinha um histórico de miomectomia uterina laparoscópica cerca de um ano antes do início, onde os ovários bilaterais foram macroscopicamente normais (Fig. ). Ela não tinha irregularidades menstruais ou sangramento uterino disfuncional. O nível de estradiol (E2) no soro estava elevado para 214,5 pg/ml (normal 70-160 pg/ml), enquanto a testosterona estava dentro da faixa normal. O hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo estimulante (FSH) estavam 2,0 mIU/ml (normal 1-14mIU/ml) e menos de 0,1 mIU/ml (normal 1,5-8mIU/ml), respectivamente, indicando um feedback negativo mediado por E2. O nível de CA 125 estava ligeiramente elevado para 39,2 U/ml (normal < 35,0 U/ml). O CEA, CA 19-9 e o antígeno SCC estavam dentro da faixa normal.
+O MR mostrou uma grande massa cística multiloculada com numerosos septos na pélvis medindo aproximadamente 10 × 10 × 12 cm. Em imagens ponderadas em T2, níveis fluido-fluido foram demonstrados em vários componentes císticos (Fig. a). Imagens ponderadas em T1 demonstraram intensidades de sinal intracísticas altas sugerindo hemorragia intracística (Fig. b). Imagens ponderadas em T1 com supressão de gordura, realçadas com contraste, mostraram forte realce dos septos similar ao miométrio uterino (Fig. c). A massa foi suspeita de se originar do ovário direito porque o ovário direito não foi identificado. O ovário esquerdo estava atrófico para a idade dela (Fig. a). Em imagens ponderadas em difusão, os septos mostraram alta intensidade de sinal (Fig. d). O útero era de tamanho normal sem espessamento endometrial. Havia uma pequena quantidade de ascites que estava limitada ao saco de Douglas e ao saco vesicouterino (Fig. e). Não foram detectadas calcificações nas imagens de TC. GCT foi suspeito a partir destes achados.
+Foi realizada a ressecção do tumor ovariano direito abdominal. Durante a operação, a secção congelada do tumor ovariano direito mostrou que a malignidade não poderia ser excluída devido à sua atipia nuclear. Os diagnósticos diferenciais do tumor incluíam tumor do saco vitelino, tumor mucinoso maligno e AGCT, apesar da falta de quaisquer achados típicos, tais como núcleos de grãos de café e corpos de Call-Exner. Com base neste relatório, foi realizada a histerectomia abdominal total simples, a oophoro-salpingectomia bilateral, a omentectomia parcial e a apendicectomia.
+A aparência bruta da superfície cortada do tumor ovariano direito, medindo 13 cm de diâmetro, mostrou um tumor cístico multiloculado acompanhado por focos hemorrágicos intracísticos. O ovário esquerdo tinha um diâmetro máximo de 1,7 cm, sugerindo atrofia para a idade dela (Fig. ). O exame microscópico do ovário direito mostrou células redondas que cercavam as macrofoliculares com material eosinofílico e hemorragia (Fig. a).As células tumorais tinham escasso citoplasma, núcleos vesiculares redondos a ovais com pequenos nucléolos eosinofílicos e contornos nucleares irregulares. Os achados típicos para AGCT, tais como sulcos nucleares longitudinais (núcleos de grãos de café) e corpos de Call-Exner, não foram identificados. A atividade mitótica foi focalmente intensa, com uma média de 10 mitoses por 10 campos de alta potência nessas áreas (Fig. b). Imuno-histoquimicamente, as células tumorais foram positivas para vimentina, calretinina, CD99, a-inibina e o índice de marcação MIB-1 foi de cerca de 30%. Os achados acima apoiaram o diagnóstico de JGCT. Assim, o diagnóstico definitivo de JGCT, FIGO Estágio IA, não levou a nenhum tratamento adicional.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1476_pt.txt

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+Um homem de 68 anos com ET visitou o nosso hospital com contrações ventriculares prematuras (PVC) e falta de ar com esforço. Ele tinha começado a tomar anagrelida 1,5 mg diariamente, um inibidor da maturação e poliploidização dos megacariócitos, 1 mês antes da sua visita, porque a sua contagem de plaquetas não podia ser controlada com a utilização de hidroxiureia. Ele não tinha quaisquer complicações trombóticas ou hemorrágicas de ET. Ele foi submetido a monitorização Holter, ecocardiografia e tomografia computorizada coronária (CT). A monitorização Holter não mostrou taquicardia ventricular sustentada, e a carga de PVC do paciente foi <20%. Suspeitou-se que as PVC tinham sido induzidas pela anagrelida, e as suas palpitações resolveram-se gradualmente sem quaisquer alterações na sua medicação. No entanto, a sua falta de ar persistiu. A ecocardiografia mostrou função de ejeção ventricular esquerda normal (70%), sem evidência de doença valvular. A tomografia computorizada coronária (CT) mostrou estenose grave da artéria descendente anterior esquerda (LAD), levando a angiografia coronária (CAG) que revelou estenose moderada da artéria principal esquerda (LMT) e LAD (). O valor instantâneo livre de onda da lesão proximal da LAD foi 0,88. Para estimar a eficácia da heparina, verificámos o tempo de coagulação ativada (ACT), que foi de 144 s, mesmo depois de 8000 unidades de heparina não fracionada terem sido administradas por via intravenosa. Por conseguinte, suspeitou-se de resistência à heparina. Não medimos a fração de fluxo livre porque o paciente tinha asma ativa, PVC e prolongamento inadequado do ACT. O fator 4 de plaquetas do paciente, uma proteína libertada pelos grânulos alfa das plaquetas, aumentou acentuadamente (91,7 ng/mL; o intervalo normal é <20 ng/mL), enquanto o paciente foi negativo para o anticorpo anti-trombina (AT)-3 e para o anticorpo anti-trombina 4 (HIT-Ab). Foi implementada a terapia anti-anginal convencional, mas a sua falta de ar persistiu e um teste de esforço em esteira mostrou depressão significativa do ST em V4-V6. Planeámos realizar uma intervenção coronária percutânea (PCI) apenas depois da contagem de plaquetas do paciente ter caído abaixo de 600 000/μL. Entretanto, o paciente foi tratado por um hematólogo no nosso hospital com hidroxiureia e anagrelida. Sete meses após a data da CAG inicial, a contagem de plaquetas do paciente foi <600 000/μL. No dia anterior à sua PCI, o seu factor 4 de plaquetas foi 355.0 ng/mL, que foi ainda acentuadamente superior ao limite normal superior. Observámos uma lesão de novo na artéria circunflexa esquerda proximal (LCX) e progressão da estenose na LAD no momento da PCI, que não foram detetadas na CAG anterior (e). Durante a PCI, argatroban foi infundido para manter o ACT acima de 250 s. Especificamente, 1 mg/kg de argatroban foi injetado intravenosamente, seguido por infusão a 31 mL/h. A PCI foi realizada com sucesso sem quaisquer complicações. Foram implantados stents convencionais na LMT-LCX (diâmetro: 3,5 mm, comprimento 24 mm) e na LAD (diâmetro: 3,0 mm, comprimento 24 mm; e). Após 9 meses, a CAG de seguimento não mostrou reestenose, e não foram observadas complicações hemorrágicas durante o curso (e). O paciente recebeu dupla terapêutica antiplaquetária (aspirina e prasugrel) após o implante do stent.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1483_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Em 24 de Novembro de 2012, uma mulher de 31 anos foi diagnosticada como um caso suspeito de raiva pelo Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Zhengzhou, que relatou o caso ao Centro de Controle e Prevenção de Doenças de Henan (CDC). Uma investigação epidemiológica detalhada do caso suspeito de raiva foi realizada.
+A mulher era uma agricultora que morava numa área rural de Xuchang, na província de Henan, na China. Ela morava com o marido e dois filhos e disse que não tinha viajado para nenhum lugar recentemente. Por volta das 17:00 horas do dia 25 de agosto de 2012, a mulher e o filho de 7 anos foram atacados por um cão de rua enquanto caminhavam perto da sua aldeia; a mulher sofreu mordidas na coxa direita e o filho sofreu mordidas na perna esquerda. Os aldeões apanharam e mataram o cão, e ele foi enterrado na periferia da aldeia sem investigação laboratorial para RV. Acreditando que a ferida resultaria numa incapacidade grave para o seu filho, a mãe lavou as mordidas do filho com água da torneira municipal (sem sabão) pouco depois do incidente. No dia 26 de agosto, levou o filho para a unidade de saúde da sua aldeia, onde o menino recebeu uma vacina antirrábica e completou um ciclo completo de vacinas padrão (vacina antirrábica liofilizada para uso humano [células Vero], Liaoning Chengda Biotechnology Co., Ltd. Dalian City, província de Liaoning, China; um regime de vacinação de cinco doses nos dias 0, 3, 7, 14 e 28). Em contraste, a mãe não reconheceu o risco que a mordida do cão representava para ela, e só lavou as suas próprias feridas no dia seguinte, seguindo o conselho do médico. No entanto, recusou a vacina antirrábica por razões económicas. As feridas da mãe e do filho foram determinadas pelo médico como constituindo uma exposição de categoria III (mordeduras ou arranhaduras transdérmicas simples ou múltiplas; contaminação da membrana mucosa com saliva, i.e. lambedura), de acordo com os critérios de classificação da Organização Mundial de Saúde (OMS) []. No entanto, nem a mãe nem o filho foram tratados como recomendado pela OMS para a exposição de categoria III à raiva, que requer limpeza da ferida, vacinação antirrábica e infiltração direta da ferida com imunoglobulina antirrábica (IGR) []. A vacina antirrábica não está no Esquema Nacional de Vacinação da China, pelo que a vacina antirrábica e a IGR são atualmente fornecidas mediante pagamento na China.
+Em 20 de Novembro de 2012, a mulher apresentou febre persistente (39 °C), náuseas, vómitos, aperto no peito e agitação ao Hospital do Povo do Condado de Xiangcheng. Recebeu um diagnóstico de encefalite e foi tratada durante 2 dias com cefoperazona, sulbactam, levofloxacina e tratamento de apoio, incluindo oxigenoterapia, reidratação intravenosa e manutenção de um equilíbrio eletrolítico adequado. A 22 de Novembro, os seus sintomas agravaram-se e desenvolveu um ligeiro coma, salivação e melena; foi então transferida para o Hospital Central da Cidade de Xuchang. A 24 de Novembro, foi transferida para o Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Zhengzhou, onde recebeu um diagnóstico de suspeita de raiva e foi tratada com terapias sintomáticas e de apoio. A sua condição continuou a deteriorar-se e faleceu a 6 de Dezembro de 2012.
+Em 4 de Dezembro de 2012, saliva, soro e fluido cerebrospinal (CSF) da paciente foram recolhidos. Em 15 de Dezembro de 2012, uma amostra de soro foi recolhida do seu filho, que estava em boa saúde quando amostrado. Ambos os conjuntos de espécimes foram transportados sob refrigeração para o CDC de Henan para testes.
+O ácido ribonucleico total (RNA) foi extraído do LCR e da saliva, e foi transcrito de forma reversa para cDNA. Os genes N e G foram amplificados utilizando a reação em cadeia da polimerase (PCR) aninhada, e controles negativos (água livre de RNAse) e controles positivos (amostras positivas de LCR) foram incluídos em cada conjunto de reações []. Os produtos de amplificação foram detectados após eletroforese utilizando gel de agarose a 2%. Os genes N e G foram amplificados a partir da saliva da paciente, mas não do LCR (ver Figura). Os produtos de amplificação foram purificados e sequenciados utilizando um sequenciador automático de DNA ABI 3730 (Applied Biosystems™, Foster City, CA, EUA) da Sangon Biotech Co., Ltd. (Shanghai, China). A análise filogenética molecular foi conduzida utilizando o método de máxima verossimilhança baseado no modelo de dois parâmetros de Kimura com o software MEGA 5 (disponível em: ) []. A sequência de nucleotídeos da proteína G da paciente do sexo feminino (Henan) (Henan JSS, número de acesso do GenBank KP221203) foi comparada com as sequências de nucleotídeos dos genes da proteína G do RV identificados no GenBank (Tabela). O Henan JSS, juntamente com as cepas anteriores do RV Henan, a cepa da vacina chinesa e a 8743THA (representando as cepas do genótipo um do RV) foram agrupados no GT1 (ver Figura).
+Os títulos de anticorpos neutralizantes do vírus da raiva (RVNA) no soro foram testados por um teste padrão de inibição de foco fluorescente rápido com algumas modificações []. Um espécime de soro da paciente foi coletado no dia 12 da doença; o soro do filho foi coletado 3 meses após as mordidas. Os títulos de RVNA no soro da mãe e do filho foram de 0,68 IU/ml e 2,29 IU/ml, respectivamente. A mãe e o filho foram considerados positivos de acordo com os critérios de diagnóstico para reações de RVNA (títulos de RVNA ≥0,05 IU/ml, o nível de proteção recomendado pela OMS) [].
+Como o filho não recebeu tratamento imediato com RIG, ele permaneceu em risco potencial de infecção por RV [, ]. O RVNA do filho foi monitorado ativamente; sua condição de saúde foi avaliada a cada 6 meses após o resultado inicial. Felizmente, o filho está vivo e saudável após 2 anos de acompanhamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1488_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 24 meses de idade com um histórico de 2 meses de retardo psicomotor, perda de peso e histórico médico sem relevância foi admitida em nossa instituição. Ela apresentou nistagmo horizontal sem déficits sensoriais ou motores. O exame físico revelou confusão leve e uma fístula cutânea na região médio-occipital. A fístula parecia se comunicar com o espaço intracraniano. A tomografia computadorizada de emergência [; seta azul] e a ressonância magnética do cérebro [] mostraram uma massa cística infratentorial com realce anular das paredes císticas. Na suspeita de abscesso intracraniano, o tratamento com ceftriaxona 75 mg/kg foi administrado a cada 24 h.
+Durante a preparação para a cirurgia, um nódulo subcutâneo não purulento de 5 mm com uma fistula de pele foi visto []. Foi realizada uma craniotomia suboccipital. O abcesso cerebelar foi evacuado, seguido pela excisão de toda a cápsula []. Foi realizada a ressecção total de uma massa cística de 3 cm, esbranquiada, na linha média, encapsulada e cabeluda. O cisto estava aderido à dura e à confluência dos seios [].
+A investigação bacteriológica revelou Staphylococcus aureus sensível à meticilina. O exame histológico confirmou o diagnóstico de tumor dermoide []. Por conseguinte, o tratamento antibiótico foi trocado por Ampicillin IV 50 mg/kg a cada 6 horas e foi administrado durante 7 semanas após a cirurgia.
+A condição física da paciente e os sintomas neurológicos melhoraram rapidamente. Após 15 dias, ela recebeu alta sem nenhum déficit. Em um acompanhamento de 36 meses, não houve evidência de recorrência []

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1502_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher caucasiana de 67 anos, ex-fumante com hipercolesterolemia, depressão, fibromialgia e enxaqueca (usando propranolol 10 mg t.i.d.), foi encaminhada para a clínica ambulatorial para avaliação de ataques periódicos de queda, que ocorrem há 8 anos. Os ataques, que se apresentam com e sem perda transitória de consciência (TLOC), ocorrem tipicamente uma vez por mês e, geralmente, nos primeiros minutos de caminhada. Em geral, a duração da TLOC foi de apenas alguns segundos e os episódios foram acompanhados por sintomas de dores de cabeça, tontura, dispneia e dor no peito. Além dos episódios sincopais, ela tinha esses sintomas regularmente, às vezes todos os dias.
+Por causa dos ataques de queda, ela fraturou a cabeça radial, o pulso e o úmero (duas vezes) em ocasiões separadas. O exame físico foi normal na apresentação, assim como o exame de sangue (incluindo a função normal da tireóide/adrenal). A análise neurológica (incluindo eletroencefalograma, tomografia computadorizada e ressonância magnética cerebral) foi normal, assim como o eletrocardiograma, a ecocardiografia e o monitoramento do ritmo ambulatório de 72 horas.
+O teste de esforço (máximo 80 W) provocou sintomas de dispneia, dor no peito e tonturas com uma pressão arterial ligeiramente elevada (máximo 197/67 mmHg), mas sem sinais de isquemia. Um gravador de loop implantado registou apenas um ritmo sinusal normal durante oito episódios de síncope consecutivos. Não relacionados com as quedas, foram observadas taquicardias supraventriculares regulares de 180 b.p.m. para as quais o propranolol foi trocado por metoprolol 100 mg q.d., reduzindo as suas taquicardias e alguns dos seus sintomas. No entanto, devido à dispneia progressiva, o bloqueador beta foi reduzido a metade, o que, infelizmente, fez com que as suas queixas originais voltassem. A ecocardiografia, a monitorização do ritmo ambulatório e o teste de esforço foram negativos novamente para anomalias significativas. A angiografia coronária por tomografia computorizada subsequente não mostrou doença arterial coronária significativa. Depois disso, foram realizadas medições de BP em posição supina e ereta e um teste de inclinação passiva. Ambos provocaram, de forma interessante, os seus sintomas. No prazo de 30 segundos após ficar de pé, a sua BP subiu de 130/85 para 180/90 mmHg, enquanto desenvolveu as suas queixas originais de dispneia, dor no peito, dores de cabeça e tonturas. Depois de se deitar, a SBP voltou rapidamente a valores estáveis de 135 mmHg e os sintomas diminuíram. O mesmo aconteceu com o teste de inclinação a 70º. Após 90 segundos, a sua BP subiu para 200/105 mmHg, permaneceu elevada durante mais de 15 minutos e os seus sintomas voltaram. A nitroglicerina também provocou uma resposta hipertensiva. A sua frequência cardíaca permaneceu estável após ficar de pé e inclinar-se e não desmaiou.
+Como suspeitávamos de uma disfunção autonômica com liberação excessiva de catecolamina, iniciamos o alfa-bloqueador doxazosina 4 mg q.d. Dois meses depois, ela relatou que estava livre de sintomas, exceto por um leve tontura ao se levantar, e repetimos o teste de inclinação. Após se levantar e realizar o teste de inclinação a 70°, a pressão sistólica diminuiu de 140 para 120 mmHg e permaneceu estável durante os próximos 30 minutos, sem quaisquer queixas. Após a nitroglicerina, ocorreu uma resposta hipotensiva típica.
+Dois anos depois, ela ainda está livre de sintomas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1514_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Apresentamos o caso de uma paciente de raça mista (hondurenha) de 60 anos de idade, proveniente de uma área urbana de Honduras, com histórico patológico de hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2 sob controle (metformina 500 mg e enalapril 10 mg). Em dezembro de 2015, apresentou-se a um serviço médico local com disfonia que progrediu ao longo de 2 meses; foi exarcebada pelo canto e acompanhada por ortopneia que progrediu ao longo de um mês. Ela negou odinofagia, perda de peso, disfagia e hiporexia. Não tinha histórico familiar relevante.
+O exame físico mostrou um bom estado geral, um biotipo mesomorfo e sinais vitais estáveis. Durante o exame físico segmentado, uma massa mole foi palpável na região anterior do pescoço; era indolor e móvel ao engolir e tinha margens irregulares sem sinais inflamatórios.
+O ultrassom (US) do pescoço mostrou um tumor sólido oval localizado no lobo esquerdo da tireoide. Ele tinha bordas bem definidas, uma dimensão aproximada de 37 × 24 × 37 mm, e um volume de 17 ml. O lobo direito da tireoide era normal com uma dimensão de 34 × 11 × 10 mm e um volume de 2 ml. O istmo da tireoide e estruturas vasculares adjacentes não tinham anormalidades óbvias. Uma semana depois, a biópsia por aspiração com agulha fina (FNA) foi realizada em um único nódulo. A FNA também foi realizada em alguns linfonodos sugestivos de malignidade. O relatório anatomopatológico confirmou a ATC. Os testes laboratoriais mostraram níveis elevados de hormônio estimulador da tireoide (Tabela).
+A tomografia computadorizada do pescoço realizada um mês depois mostrou que a massa da tireóide cobria todo o lobo esquerdo, com predominância de vascularização em direção à periferia. O tumor se estendia até o istmo e o lobo direito, onde o neoplasma substituiu o pólo inferior. Também havia evidências de múltiplas adenopatias com perda de morfologia, e todas eram maiores que 8 mm. Havia achados sugestivos de infiltração dos músculos peritiroidais e deslocamentos da traqueia e da bainha da carótida; não havia infiltração das outras estruturas adjacentes.
+A total thyroidectomia e dissecção radical central bilateral foram realizadas em fevereiro de 2016 numa unidade de cuidados de segundo nível e enviadas para um estudo patológico. A descrição macroscópica do lobo direito da tiróide, com 25 × 10 mm, é a seguinte: a superfície externa é áspera, parcialmente coberta por aderências fibrosas, com uma cor cinzenta, consistência suave, com pequenas áreas de cor castanha clara, separadas pelo istmo onde se observam áreas castanhas claras e o lobo esquerdo da tiróide, com 55 × 30 × 20 mm, a superfície externa é áspera, coberta por aderências fibrosas, quando cortada com uma massa que substitui todo o lobo, sem tecido da tiróide viável (ver Fig.
+Subsequentemente, cinco ciclos de quimioterapia com doxorubicina (60 mg/m2) foram completados em 6 meses. Ela não recebeu qualquer outra forma de terapia. Atualmente, a paciente está sob vigilância oncológica (controles com exames de imagem e testes hormonais a cada 6 meses desde a sua intervenção). O mais recente controle foi em fevereiro de 2021; ela não apresentou sinais de recorrência. Ela alcançou 5 anos de remissão completa e manteve uma saúde ótima.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1536_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem assintomático de 41 anos de idade foi submetido a uma avaliação para avaliação de saúde ocupacional e foi acidentalmente descoberto que tinha uma dilatação aórtica significativa. Ele relatou um histórico de reparação total de TOF com remendo transanular aos 2 anos de idade. Após a operação, ele foi submetido a acompanhamento ambulatório durante 21 anos sem qualquer dificuldade até que ele interrompeu o acompanhamento por conta própria porque estava assintomático. Os últimos relatórios de ecocardiografia transtorácica (TTE) em seus registros médicos pediátricos na época mostraram apenas uma regurgitação aórtica trivial (AR) sem qualquer anormalidade da raiz aórtica. No exame físico, ele tinha 173 cm de altura, pesava 65,6 kg e sua pressão arterial estava elevada para 165/60 mmHg; no entanto, ele não havia recebido qualquer medicação. A tomografia computadorizada com contraste (CT) revelou uma dilatação aórtica aneurismática significativa (diâmetro máximo de 88 mm no seio de Valsalva) (Fig.
+O procedimento foi realizado através de uma esternotomia mediana, após fixação da artéria femoral esquerda e da veia. A circulação extracorpórea foi estabelecida após canulação da artéria femoral e da veia pulmonar superior direita. A ventilação ventricular foi iniciada utilizando um tubo de ventilação inserido através da veia pulmonar superior direita. A exacerbação da AR e o início da fibrilhação ventricular foram observados após início do arrefecimento, necessitando de uma pinça aórtica e de uma paragem cardiopléjica anterógrada. A inspeção através da aortotomia revelou um anel aórtico dilatado (diâmetro 35 mm) e um anel aórtico e folhetos flexíveis. Todos os folhetos eram finos e frágeis, e tinham um espessamento irregular que implicava uma degeneração mixomatosa. Havia uma porção rígida no tracto de saída do ventrículo esquerdo sob o seio coronário não coronário e o seio coronário direito, como resultado do patch VSD. Como consideramos que a substituição da raiz aórtica sem substituição da válvula (VSARR) poderia ser difícil, realizámos o procedimento de Bentall utilizando um enxerto de válvula aórtica SJM Masters série A (St. Jude Medical, Cardiology Division Inc., Minnesota), utilizando tiras de feltro para reforçar o anel aórtico. Após arrefecimento abaixo dos 20 °C, realizámos a anastomose aórtica distal utilizando um enxerto J-Graft Shield Noe de 28 mm (27 mm) (Japan Lifeline Co. Ltd., Japão) sob uma paragem circulatória hipotérmica profunda com perfusão cerebral anterógrada. Após a anastomose enxerto-a-enxerto, o paciente foi facilmente retirado da circulação extracorpórea e apresentou um curso sem incidentes, exceto pelo início da fibrilhação ventricular, que foi controlada após um curto período de suporte circulatório assistido.
+O exame histopatológico das amostras da aorta ascendente revelou degeneração média cística com algumas áreas de acumulação de mucopolissacarídeos, deposição de colágeno, fragmentação e perda de lamelas elásticas em grandes áreas da média (Fig. a-c). A válvula aórtica apresentou degeneração mucoide com fragmentação de fibras elásticas (Fig. d). O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências, e ele recebeu alta no 26º dia pós-operatório.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1544_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 60 anos com lúpus eritematoso sistêmico (LES) e epilepsia apresentou anedonia gradual ao longo de 2 semanas e insônia por 3 dias sem causas psicológicas discerníveis. Ela teve dois episódios de LES neuropsiquiátrico repetitivo (NPSLE) no passado, que exigiram terapia com pulso de metilprednisolona 12 anos atrás e 2 anos atrás (7 meses e 2 meses de hospitalização, respectivamente). Durante sua primeira hospitalização, ela foi diagnosticada com epilepsia. Ela conseguiu controlar bem o LES e a epilepsia por anos com prednisolona 3 mg/dia, azatioprina 50 mg/dia, hidroxicloroquina 200 mg/dia, valproato 500 mg/dia e perampanel 6 mg/dia. Embora tivesse ido às compras com sua família no dia anterior à admissão, sua consciência se deteriorou abruptamente e ela foi transferida para um hospital universitário. No departamento de emergência, sua Escala de Coma de Glasgow foi E4V1M2. Sua temperatura era de 38,6°C e sua pressão arterial era de 179/89 mmHg. Exames abrangentes, incluindo análises de sangue e fluido cerebrospinal, ressonância magnética craniana e exames de cultura, não revelaram achados significativos. No dia 2, a paciente apresentou sintomas incluindo estupor, mutismo, olhar fixo, rigidez e retirada. Ela permaneceu em uma posição semi-sentada por longos períodos sem reagir. Sua consciência se deteriorou para E1V1M1, exigindo uma dose de benzodiazepina sob monitorização EEG. A atividade básica de baixa amplitude com raras ondas alfa no EEG (Figura ) melhorou notavelmente para 40-60 μV alfa ondas (Figura ) prontamente após diazepam ser administrado intravenosamente (Figura ), e seu status melhorou para E4V5M6. Embora ela tenha tido uma recaída no dia 3, uma segunda dose de benzodiazepina restaurou-a de E1V1M1 (estupor) para E4V5M6 em minutos e isso foi gravado em vídeo (Vídeo ; Figura ). Ela foi subsequentemente tratada com lorazepam 1,5 mg/dia por via oral. Depois de confirmar a necessidade de medicação contínua com lorazepam com a ajuda da gravação em vídeo, ela foi dispensada sem reincidência no dia 13. Sua função cognitiva foi avaliada com uma pontuação de 30 no Mini-Mental State Examination (MMSE) durante sua visita ambulatorial no dia 27, e não houve recaídas subsequentes.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_154_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Um rapaz de 17 anos foi encaminhado para o nosso hospital com dores de cabeça progressivas e náuseas. O exame neurológico mostrou papiledema e a ressonância magnética [Figura –] revelou hidrocefalia e uma lesão multicística bilateral no mesencéfalo e tálamo que causou estenose do aqueduto. A intensidade do sinal da lesão nas imagens T1 e T2 foi idêntica à do fluido cerebrospinal (CSF). Não houve aumento com meios de contraste, nem evidência de edema perifocal em FLAIR, nem evidência de calcificação em tomografia computadorizada (CT). Ele foi submetido a cirurgia neuroendoscópica para hidrocefalia obstrutiva causada pela lesão. Um cisto com uma membrana transparente contínua com o ependima foi responsável pelo bloqueio do aqueduto. Dois estomas foram feitos na parede do cisto por eletrocoagulação, e o cisto encolheu. A terceira ventriculostomia foi então realizada. A biópsia da membrana do cisto foi inicialmente tentada por agarrar com fórceps, mas isso foi descontinuado por causa de hemorragia. Considerando os achados de imagem e cirúrgicos, a lesão multicística foi considerada dilatação PVS. A ressonância magnética pós-operatória [] revelou uma melhoria acentuada na hidrocefalia, mas não se observou alteração no tamanho ou número da lesão multicística. A dor de cabeça e náusea melhoraram. Após a alta, o paciente parou de visitar o nosso hospital com base no seu próprio julgamento.
+Quatorze anos depois, aos 31 anos, o paciente foi readmitido no nosso hospital com visão dupla progressiva e náusea. O exame neurológico revelou anisocoria (pupila direita: 3 mm, pupila esquerda: 5 mm), e o reflexo da luz estava apagado em ambas as pupilas. Exotropia do olho esquerdo na posição primária estava presente. Quando o paciente inclinava a cabeça para a direita, a visão dupla piorava, enquanto inclinando-a para a esquerda resolvia a visão dupla (sinal positivo de Bielshowsky). O movimento ocular durante o rastreamento de objetos em movimento era normal. Estes achados indicaram paralisia oculomotora esquerda e do nervo troclear direito. A ressonância magnética [Figura e] revelou que uma lesão multicística no mesencéfalo e no tálamo tinha aumentado em número e tamanho em comparação com o exame inicial aos 17 anos, mas a hidrocefalia não estava presente. A aparência radiológica não era típica de um tumor, e doença inflamatória ou infecciosa era improvável em vista do curso clínico. A progressão de PVSs tumefactivos gigantes foi considerada o diagnóstico diferencial.
+Nós especulamos que a compressão do mesencéfalo era a causa mais provável dos sintomas e realizámos uma cirurgia neuroendoscópica. Foram perfurados dois orifícios pré-coronais frontais. Através do orifício fraturado esquerdo, inserimos o endoscópio rígido com uma bainha de operação (Karl Storz Inc., Alemanha) e uma sonda de orientação neuronavegacional (Medtronic Inc., EUA) no terceiro ventrículo. Através do orifício fraturado direito, inserimos o endoscópio flexível VEF-IV (Olympus, INC. Japão) com o Sistema EMF Pal-1 (Japan Medical Dynamic Marketing Inc., Japão) no terceiro ventrículo. Observámos quistos de paredes finas no terceiro ventrículo. Fenáramos as paredes dos quistos de rostral a caudal ao longo da linha média sob a orientação do sistema de navegação. O interior dos quistos parecia ser atravessado por pequenas artérias que estavam rodeadas por PVSs aumentados. Recolhemos amostras da membrana do quisto para biópsia.
+Após a cirurgia, os sintomas e o distúrbio neurológico melhoraram. A ressonância magnética pós-cirúrgica [Figura e] revelou uma ligeira redução no tamanho da lesão multicística. A coloração histopatológica para a proteína ácida fibrilar glial (GFAP) [Figura] demonstrou gliose extensa na parede do cisto. As células epiteliais nas faces externas pareciam ser células ependimais comprimidas pela lesão cística. Com base na ressonância magnética, nas descobertas cirúrgicas e histológicas, diagnosticamos o paciente com uma lesão multicística, que foi causada por PVSs tumefactivos gigantes. A ressonância magnética realizada 6 meses após a cirurgia [Figura] mostrou uma ligeira redução no número e no tamanho médio dos cistos, e o paciente permaneceu livre de sintomas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1551_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 71 anos com DPOC grave com dispneia em rápido progresso, baixa tolerância ao exercício e hipoxemia.
+O paciente foi diagnosticado com DPOC em 2010. Nos últimos 5 anos, o paciente experimentou uma progressão gradual de dispneia que limitou o desempenho de suas atividades diárias.
+Em 2019, o paciente foi submetido a uma cirurgia cardíaca de Bentall com ressecção do apêndice atrial esquerdo. O paciente não alegou nenhuma doença de riqueza.
+O paciente tem um histórico de 30 anos de consumo (20 cigarros por dia durante 30 anos) e não fuma desde 2008. Ele trabalha como diretor executivo e nega quaisquer fatores de risco para doença pulmonar decorrentes de sua ocupação. Seu pai contraiu tuberculose após a Segunda Guerra Mundial e morreu de câncer pulmonar, e seu irmão tem diabetes mellitus.
+O paciente estava afebril com respiração alveolar e ritmo sinusal, e seus membros inferiores estavam sem inchaço.
+Os níveis de alfa1-antitripsina estavam normais. O exame de gases arteriais mostrou uma pressão parcial de oxigênio pO2 = 7,67 kPa; pressão parcial de dióxido de carbono pCO2 = 4,56 kPa; pH = 7,46; e saturação de sangue SpO2 = 90%.
+Os resultados da tomografia computadorizada demonstraram enfisema centrolobular bilateral, refletindo um grave distúrbio de ventilação obstrutiva.
+O paciente foi submetido a exames de espirometria e pletismografia corporal com os seguintes resultados: volume expiratório forçado em 1 s = 1,07 L; capacidade vital forçada = 1,94 L; capacidade pulmonar total (TLC) = 5,51 L; fluxo expiratório máximo = 3,38 L. O desempenho muscular inspiratório foi examinado com o dispositivo PrO2 (Design Net, Smithfield, Estados Unidos), mostrando os seguintes resultados: pressão inspiratória máxima (MIP) = 57 cmH2O; pressão inspiratória máxima sustentada (SMIP) = 404 PTU (pressão-tempo unidade); duração inspiratória (ID) = 7,7s; e teste de índice de fadiga (FIT) = 12,1. Os questionários avaliaram a percepção subjetiva de dispneia com uma pontuação de 15 no COPD Assessment Test e uma pontuação de 3 no Medical Research Council Breathlessness. O teste de caminhada de seis minutos (6-MWT) foi usado para avaliar a tolerância ao exercício, com a distância percorrida sendo de 270 m, e a saturação de oxigênio diminuiu de 95% na linha de base para 75% durante o teste. O índice multifatorial de índice de massa corporal, obstrução do fluxo de ar, dispneia e exercício (BODE) foi usado como um preditor de prognóstico com uma pontuação inicial de 5. O índice de comorbidade de Charlson calculou o risco de mortalidade em 10 anos para ser de 53%.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1559_pt.txt

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+Uma mulher asiática de 50 anos apresentou-se no hospital com disfagia, diarreia, náusea e vômito retráteis, e hipotensão ortostática persistente. Ela foi internada para mais exames devido à hipotensão ortostática debilitante e desidratação.
+O histórico médico dela foi notável por amiloidose gastrointestinal (diagnosticada por biópsia de estômago; mutação desconhecida devido à falta de registros), náusea persistente, neuropatia periférica e síndrome do túnel do carpo. No entanto, devido à paciente ter imigrado recentemente para os Estados Unidos do Vietnã, foi difícil determinar o histórico médico completo sem qualquer documentação disponível de seus médicos em seu país de origem.
+Antes do diagnóstico de amiloidose cardíaca, o paciente estava tomando 40 mg de pantoprazol duas vezes ao dia para os sintomas de refluxo ácido e metoclopramida conforme necessário para as náuseas.
+No exame físico inicial, ela estava afebril com pressão arterial de 86/73, frequência cardíaca de 88 batimentos/min, frequência respiratória de 18 respirações/min, e saturação de oximetria de pulso de 97% em ar ambiente. Seu tórax estava limpo à auscultação; ela tinha um ritmo regular e sem murmúrios audíveis; sua pressão venosa jugular não estava elevada; seu abdômen não estava sensível à palpação. Ela tinha bons pulsos bilateralmente em ambas as extremidades superiores e inferiores. Ela não se queixou de febre, dores de cabeça, alterações de visão, mialgias, fadiga, dor torácica, palpitações, batimentos cardíacos saltados, falta de ar, ou edema. Mais tarde, ela endossou parestesia bilateral superior e inferior, episódios sincopais, e tonturas, além de suas queixas presentes.
+Na apresentação inicial no hospital, foi ressuscitada com fluidos intravenosos sem melhora na ortostase. Midodrina e fludrocortisona foram iniciados, bem como antieméticos e inibidores da bomba de prótons para alívio dos sintomas. Com melhora no seu estado hemodinâmico, foi capaz de ser dispensada e seguida na nossa clínica de cardiomiopatia para gestão adicional.
+Foram obtidos exames de sangue de rotina e biomarcadores cardíacos (). Para descartar gamopatia, foram obtidos eletroforese de soro e urina, e as cadeias leves livres de soro foram negativas para a cadeia leve de amiloidose (AL).
+A radiografia de tórax não mostrou achados agudos. O eletrocardiograma (ECG) () mostrou ritmo sinusal normal com bloqueio atrioventricular de primeiro grau, desvio do eixo esquerdo e baixa voltagem nos eletrodos das extremidades. Não havia um eletrocardiograma prévio (ECHO) disponível, então um ECHO inicial foi obtido mostrando fração de ejeção ventricular preservada (EF), hipertrofia ventricular esquerda moderada (LVH), disfunção diastólica de estágio II e pequeno derrame pericárdico (e).
+Devido à complexidade e ao envolvimento de múltiplos sistemas, juntamente com os sintomas e o histórico do paciente de amiloidose gastrointestinal, o principal diagnóstico diferencial foi a amiloidose cardíaca. Outros diagnósticos diferenciais, como a insuficiência cardíaca de alto débito e a cardiomiopatia restritiva, foram considerados, mas foram menos consistentes com a apresentação do paciente.
+Em seguida, realizamos uma cintilografia planar com 99Technetium pirofosfato (99mTc-PYP) (). Uma análise quantitativa do padrão de retenção do coração mostrou uma relação coração-pulmão contralateral (H/Cl) de 1,66 (), fortemente sugestiva de deposição amilóide. Para diferenciar o tipo de amiloidose cardíaca, foi obtido um teste genético que revelou uma mutação patogénica heterozigótica no gene TTR, diagnóstico para amiloidose TTR.
+De notar, a paciente tem um forte histórico familiar de amiloidose. Ela afirmou que quatro dos seus sete irmãos morreram de amiloidose no Vietnã (três irmãos e uma irmã). Não se sabe se os pais da paciente também sofreram com esta doença. Infelizmente, o histórico familiar não pode ser verificado, e, portanto, um gráfico de pedigree não pode ser concluído. A triagem em cascata realizada para os seus dois filhos que vivem nos Estados Unidos foi considerada negativa.
+Amiloidose cardíaca hereditária por transtirretina secundária à mutação Gly67Ala.
+O objetivo principal do tratamento era otimizar a função cardíaca e a gestão dos sintomas. A nossa paciente tinha várias manifestações de amiloidose cardíaca e gastrointestinal que afetavam o seu dia-a-dia. Submeteu-se a múltiplas endoscopias esofagogástricas (EGD) devido à sua disfagia em curso, queixas de comida a ficar presa na garganta, e náuseas e vómitos persistentes. Inicialmente, foi-lhe diagnosticada esofagite de refluxo, mas com repetidos exames de imagem, foi-lhe também diagnosticada gastroparesia, para a qual foi mantido o tratamento com metoclopramida e pantoprazol. A sua hipotensão ortostática foi tratada com 2,5 mg de midodrina três vezes por dia e 0,1 mg de fludrocortisona diariamente. Foi encaminhada a um neurologista para uma avaliação mais aprofundada da sua neuropatia periférica. Submeteu-se a estudos de condução nervosa e eletromiografia e foi-lhe diagnosticada polineuropatia axonal sensório-motora moderada com superposição de neuropatia do nervo mediano bilateral. Inicialmente, foi-lhe receitado gabapentina com alívio moderado dos seus sintomas, mas foi descontinuado devido aos episódios de síncope persistentes da paciente. Foi então iniciada a toma de medicação específica para a TTR 284 mcg/1,5 ml de Inotersen por via subcutânea, semanalmente, para os seus sintomas neuropáticos relacionados com a amiloidose TTR. Embora o Inotersen tenha reduzido de alguma forma o seu sintoma de neuropatia, acabou por ser descontinuado devido à trombocitopenia persistente, e, infelizmente, o Tafamidis não foi aprovado nessa altura. Foi então iniciada a toma de infusão de Patisiran, altura em que a paciente conseguiu finalmente ficar de pé com um mínimo de tonturas. No entanto, cerca de seis meses após o início da infusão de Patisiran, esta teve de ser interrompida devido à intolerância da paciente a esta medicação, com as principais queixas de fadiga debilitante e náuseas e vómitos persistentes. Nessa altura, a paciente concordou em iniciar o tratamento com Tafamadis, e estão a ser feitos esforços para disponibilizar este medicamento a esta paciente.
+A sua condição geral e resposta ao tratamento foram monitorizadas de perto na nossa clínica com visitas mensais de acompanhamento. A paciente inicialmente tolerou os medicamentos conforme indicado acima. No entanto, apesar da gestão médica, a sua condição geral tem vindo a deteriorar-se. Continuou a ter um fraco apetite e perdeu uma quantidade significativa de peso, o que contribuiu para a sua fraqueza e fadiga. Foi hospitalizada várias vezes ao longo dos últimos dois anos com disfagia, hipotensão, ortostase, síncope, náusea e vómitos, sendo finalmente admitida por desidratação e desnutrição. A paciente acabou por ser submetida a uma avaliação adicional pelo seu gastroenterologista, e foi-lhe colocado um tubo de gastrostomia endoscópica percutânea para fins nutricionais. Continua a fazer acompanhamento com as clínicas de cardiologia e gastroenterologia. Foi também hospitalizada em várias ocasiões com infeções do trato urinário obstrutivas e retenção urinária, o que acabou por resultar na colocação de um cateter Foley crónico. Está agora a ser monitorizada de perto pelos serviços de urologia também. A paciente teve várias repetições de ECHOs sem grandes alterações das imagens obtidas na apresentação clínica inicial. O ECHO mais recente é sem quaisquer alterações significativas. A sua EF continua a ser normal, e continua a ter LVH moderado e disfunção diastólica de estádio II com derrame pericárdico pequeno e persistente. Felizmente, nunca foi hospitalizada com sintomas de insuficiência cardíaca. O seu regime de medicação atual inclui pantoprazol, amitriptilina, gabapentina, fludrocortisona, midodrina, droxidopa e metoclopramida. As suas principais queixas continuam a ser a hipotensão ortostática, síncope, tonturas, fraqueza e neuropatia periférica com insónia resultante.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1583_pt.txt

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+Um homem de 53 anos do sul da Ásia apresentou-se ao departamento de acidentes e emergências com uma longa história de dor no peito e dormência no braço esquerdo com duração superior a 24 horas. Os seus sintomas iniciaram-se enquanto conduzia mas resolveram-se à chegada ao hospital. Não houve resultados anormais no exame clínico (frequência cardíaca 65 b.p.m., pressão arterial 108/76 mmHg, saturação 98% no ar, taxa respiratória 16 ciclos por minuto).
+O seu histórico médico incluía diabetes tipo 2 (2013), hipertensão (2014), hipercolesterolemia (2002), esteato-hepatite não alcoólica (2002) e hepatite B (2002). O paciente teve duas admissões anteriores com dor torácica positiva para cTnT, em 2002 (1410 ng/L) e 2015 (1540 ng/L), durante as quais a angiografia coronária demonstrou anatomia coronária desobstruída e um diagnóstico de provável miocardite foi dado em cada ocasião.
+Um eletrocardiograma (ECG) na admissão não demonstrou alterações isquémicas (). No entanto, um cTnT inicial foi aumentado para 1588 ng/L (intervalo normal <15 ng/L) e 1842 ng/L quando repetido. Isto foi no contexto de uma função renal normal [creatinina 102 (normal 62–106 μmol/L)] e uma hemoglobina normal (137 g/L). As troponinas subsequentes não caíram abaixo de 1600 ng/L (linha temporal). Devido a esta estagnação, um nível de creatina quinase foi medido e encontrado apenas como limítrofe aumentado para 338 U/L (normal 40–320 U/L). Um ecocardiograma também foi realizado que não demonstrou anormalidades do movimento da parede regional e uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada de 60–65%.
+Devido ao quadro clínico do paciente, foi realizado um aortograma por tomografia computadorizada, que excluiu uma dissecção aórtica e, dentro dos seus limites, um embolus pulmonar. Assim, foi sugerido um diagnóstico de trabalho de síndrome coronária aguda e ele foi submetido a um angiograma coronário. Este mostrou apenas uma doença leve na artéria coronária direita (, Vídeo S1) e descendente anterior esquerdo (, Vídeo S2), enquanto o tronco principal esquerdo e os vasos circunflexos (, Vídeo S3) estavam desobstruídos. Posteriormente, foi realizado um MRI cardíaco com gadolínio, que foi normal e confirmou a função bi-ventricular preservada (, Vídeos S4 e S5), sem evidência de uma cicatriz, fibrose ou edema (, Vídeo S6). A lesão miocárdica aguda foi, portanto, considerada improvável. Além disso, ele permaneceu em telemetria e, apesar de 7 dias de monitorização cardíaca, não foi documentada arritmia. Após extensas investigações terem excluído danos miocárdicos e qualquer outra condição clínica como uma causa provável da elevação da troponina, o laboratório de bioquímica foi contactado para assistência na elucidação da causa da elevação persistentemente elevada da cTnT.
+Inicialmente, foi realizada uma medição de cTnI (Abbott diagnostics hs cTnI, LOD 2 ng/L 10% CV = 4.7 ng/L, 99th percentile URL = 26.2 ng/L) no valor da amostra de cTnT 1674 ng/L, e foi <2 ng/L, excluindo, portanto, lesão miocárdica. Suspeitou-se então de interferência analítica causando um resultado falso-positivo de cTnT.
+A diluição em série da amostra utilizando diluente livre de troponina foi linear () (amostra de recuperação 73.1–94.7%, controlo 81.5–109.2%), embora a recuperação numa diluição de 1 para 10 fosse <100% comparada com o controlo. Isto sugeriu que uma interferência analítica de um anticorpo interferente (anti-mouse) era pouco provável. O ensaio Roche cTnT utiliza porções de ligação a antigénio de fragmentos de 2 anticorpos monoclonais específicos de cTnT (MAbs) dirigidos contra epítopos na região central de cTnT humano.
+Um controlo (Randox IA3, Randox, County Antrim), dois controlos de pacientes (cTnT 2091 e 1637 ng/L) e duas amostras de pacientes (cTnT 1745 e 1697 ng/L) foram diluídos numa proporção de 1 para 2 com diluente isento de troponina e com polietileno glicol (25% w/v). As amostras foram incubadas à temperatura ambiente durante 10 minutos e centrifugadas a 14000 g durante 5 minutos. A troponina T foi analisada no sobrenadante. A recuperação foi de 705,8/1104 (63,9%) para o material de controlo. Para dois controlos de pacientes, a recuperação foi de 687/807,4 (85,1%) e 910/963,4 (94,5%). Para a amostra do paciente no dia 4, a recuperação foi de 10,8/794,4 (1,4%) e para o dia 5 de 8,7/770,3 (1,1%). A presença de uma forma macro de cTnT foi, portanto, confirmada. A eletroforese subsequente utilizando eletroforese em gel de poliacrilamida com dodecil sulfato de sódio (SDS-PAGE) e western blotting (imuno-fixação) com o M7 MAb anti-human cTnT (doado pela Roche Diagnostics, Mannheim, Alemanha) contra cTnT anti-humano e imunoglobulina G de rato (IgG; IG266, Abcam, Cambridge, Reino Unido) revelou um complexo cTnT-IgG ().
+Após este diagnóstico, foi dada uma garantia e ele foi dispensado em casa com um acompanhamento de rotina. Um subsequente Holter de 24 horas demonstrou apenas ritmo sinusal, o que reafirmou a improbabilidade de uma arritmia cardíaca e um ecocardiograma de estresse com dobutamina não encontrou evidência de isquemia induzível com um coração normal. Ele foi dispensado com segurança dos serviços de cardiologia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1599_pt.txt

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+Um menino de 8 meses apresentou febre por 9 dias e ptose do lado esquerdo desde o primeiro dia de febre. A febre era de grau moderado e de natureza intermitente. Não foi associada a qualquer erupção cutânea, dor nas articulações, convulsão, alteração do estado de consciência, ou qualquer déficit neurológico. A criança era de outra forma brincalhona. No exame, houve ptose do lado esquerdo com o globo ocular desviado para baixo e para fora [Figuras e]. O reflexo pupilar foi normal. Não houve incapacidade de levantar a pálpebra esquerda. Não houve déficit neurológico, com tônus, força e reflexos normais em todos os quatro membros. As investigações mostram hemograma completo, eletrólitos, ureia e creatinina dentro do limite normal.
+ANA, ASO titer, pANCA, e cANCA dentro do limite normal. Imagem por ressonância magnética (MRI) do cérebro e de ambas as órbitas, juntamente com angio MRI, foi normal. O estudo do fluido cerebrospinal (CSF) mostrou pleocitose linfocítica com 10 células/HPF, com proteína e açúcar normais. O anticorpo anti-sarampo IgM e IgG no CSF estavam dentro do limite normal. Com tratamento de suporte, a criança melhorou. A ptose e o desvio ocular resolveram-se quase dentro de 2 semanas [] e completamente após 3 semanas sem esteroides administrados [].
+A paralisia do nervo oculomotor é raramente vista em crianças, e diretrizes abrangentes para gestão e resultado são difíceis de encontrar.[] Em uma série de 28 crianças relatadas por Keith.,[] a paralisia do CN-III foi mais frequentemente devido a trauma, infecção e causas idiopáticas, e em uma série de 30 crianças estudadas por Miller,[] a paralisia do CN-III foi mais frequentemente congênita ou devido a causas traumáticas ou inflamatórias. Em um estudo de Schumacher-Feero et al. de pacientes com paralisia parcial do CN-III, 47% não necessitaram de qualquer cirurgia de alinhamento devido a resolução espontânea ou recuperação parcial.[] A associação de paralisia pediátrica do nervo oculomotor com doenças inflamatórias é bem estabelecida. Pode ocorrer como parte de mononeuropatia autoimune[] como parte de enxaqueca oftalmoplegica,[] ou após infecção viral antecedente na evolução para oftalmoplegia difusa no contexto da síndrome de Miller-Fisher. Assim, entre as causas de ptose em crianças, uma é a infecção que pode ser de origem viral como no nosso caso. A paralisia oculomotora viral foi relatada em crianças após sarampo[] e infecção por norovírus[] A paralisia oculomotora foi relatada em crianças com meningite tuberculosa infantil. Aqui, a imagem do LCR mostrou apenas pleocitose linfocítica. Está bem estabelecido agora que a paralisia oculomotora em crianças é frequentemente associada a aneurisma da artéria carótida interna e da artéria de comunicação posterior.[] No nosso caso, a ressonância magnética do cérebro juntamente com a angiografia foi normal, excluindo todas as possibilidades acima. Assim, tendo semelhança com etiologia viral, pela presença de febre e curso auto-limitante e LCR mostrando meningite asséptica, o nosso caso torna-se único, mostrando paralisia parcial unilateral do terceiro nervo devido a mononeurite viral que é muito rara e mostrou recuperação completa sem qualquer déficit.
+Os autores certificam que obtiveram todos os formulários de consentimento dos pacientes. No formulário, o(s) paciente(s) deu(eram) o seu consentimento para que as suas imagens e outras informações clínicas fossem relatadas na revista. Os pacientes compreendem que os seus nomes e iniciais não serão publicados e serão feitos esforços para ocultar a sua identidade, mas o anonimato não pode ser garantido.
+Nil.
+Não há conflitos de interesse.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1689_pt.txt

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+Um homem de 19 anos apresentou-se no nosso hospital com queixas de febre (39,5 °C), dor de cabeça, fadiga, suores noturnos e dor abdominal inferior, que estavam presentes há cerca de um mês. Durante 20 dias, usou medicamentos anti-flatulência antes de se apresentar no nosso hospital. Não tinha história de contacto próximo com animais de estimação, não viajava frequentemente e não havia queixas semelhantes no seu círculo social. De acordo com o exame físico do paciente no momento da admissão, o seu estado geral de saúde era bom; a temperatura corporal, o pulso e a pressão arterial eram de 37,2 °C, 102 batimentos/min e 106/70 mmHg, respetivamente. Estava alerta, orientado e cooperativo. Observou-se linfadenopatia dolorosa e móvel bilateral na região cervical, sendo que a maior tinha 2 × 1,6 cm de dimensão. A linfadenopatia cervical bilateral estava presente e envolvia um grupo posterior de linfócitos cervicais. Não se detetou anormalidade no exame cardíaco, respiratório e neurológico; não se detetou vegetação por ecocardiografia transesofágica. Os exames laboratoriais revelaram leucopenia (contagem total de leucócitos: 3200 células/mm3). As análises do líquido cefalorraquidiano (LCR) foram normais. Não se detetaram resultados positivos que pudessem explicar a alta temperatura corporal durante os testes serológicos para o vírus de Epstein Barr (EBV); citomegalovírus (CMV); hepatite A, B e C; parvovírus; herpesvírus humano; Chlamydia trachomatis; papeira; vírus da imunodeficiência humana; vírus Echo; coxsackievirus enterovirus; e sarampo. Os resultados dos testes para marcadores reumáticos (ferritina, anticorpo antinuclear, anticorpo citoplasmático antineutrofílico, anticorpo anti-citrulina citoplasmático, anticorpo antinuclear, painel de anticorpos contra ADN duplo, ADN e factor reumatóide) também foram negativos. Os resultados de tuberculose por PCR e PCR de herpes simplex também foram negativos no LCR. As culturas de sangue e LCR não revelaram crescimento após incubação durante 6 a 8 semanas. O cérebro T2-weighted e FLAIR MRI mostraram um sinal ligeiramente hiperintenso de cerca de 4 mm no lóbulo temporal esquerdo (Fig. ); os anticorpos anti-NMDA, CO, Tr, GAD65, Zic4, Titin, SOX1, Rec, Hu, Yo, Ri, Ma-2/Ta, Cv2, e Amp associados a encefalomielite auto-imune estavam ausentes. As bandas oligoclonais também não foram detetadas na cultura de LCR. Como se suspeitava de encefalomielite disseminada aguda (ADEM), o paciente foi tratado com pulso de prednisolona intravenosa (1 g/dia) durante 3 dias e com imunoglobulina intravenosa durante 5 dias, e estas terapias foram repetidas 3 vezes a cada 3 semanas. A eletroencefalografia não revelou ondas características de epilepsia, mas o levetiracetam 1000 mg/dia foi iniciado. No 34.º dia de hospitalização, a investigação do cérebro por MRI revelou que as anomalias anteriores estavam presentes e não tinham mudado. Como a biópsia do linfonodo cervical antes da terapia com esteróides não detetou linfoma, foi realizada uma biópsia do cérebro. Os esteróides podem obscurecer o linfoma de células B grande difuso ou a linfomatose intravascular; no entanto, não se verificou recidiva. Os resultados patológicos revelaram muitos macrófagos e histiócitos CD68+, como na biópsia do linfonodo cervical, sugerindo KFD (Fig. ); as linfadenopatias cervicais desapareceram após 2 meses de hospitalização, e as anomalias anteriores por MRI tornaram-se menores durante o acompanhamento. A massa testicular que apresentou um efeito de contraste por MRI e CT foi também menor (Fig. ); por conseguinte, suspeitamos que o teste tinha sido causado por KFD. As queixas de febre, dor de cabeça e fadiga melhoraram gradualmente; o paciente foi dispensado no 90.º dia de hospitalização. Foi seguido durante mais de 3 meses na nossa clínica e não apresentou recidiva.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1692_pt.txt

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+Um homem caucasiano de 40 anos apresentou-se ao nosso departamento de cardiologia para uma avaliação cardíaca regular. A dispneia ou outros sintomas cardiológicos foram negados pelo paciente. AA amiloidose e falência renal crónica associada em fase final com necessidade de diálise constante devido a espondilite anquilosante altamente ativa foi diagnosticada há 7 anos e confirmada numa biópsia renal. No exame ecocardiográfico inicial há 4 anos atrás, foi declarado um espessamento típico da parede do ventrículo esquerdo (19 mm) e "apical sparing" com função longitudinal anormal, levantando a suspeita de CA. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (LVEF) foi normal (60%). No entanto, não foi declarado qualquer disfunção aórtica ou mitral. Não foram feitas mais modalidades de diagnóstico cardíaco devido a potenciais efeitos secundários do agente de contraste na ausência de consequências terapêuticas adicionais esperadas. O paciente continuou as suas visitas regulares ao departamento de nefrologia. Devido à hipertensão arterial e LVH, foi iniciado um tratamento anti-hipertensivo e para insuficiência cardíaca (ramipril 5 mg b.i.d.; lercanidipine 10 mg b.i.d.). A terapia anti-inflamatória para espondilite anquilosante consistiu em 15 mg de prednisolona diariamente. Apesar das nossas recomendações, não foi feito um acompanhamento ecocardiográfico nos 4 anos seguintes até à visita atual.
+No presente exame de eco, o paciente não apresentou alterações na LVH ou LVEF. Surpreendentemente, embora não houvesse sinais de sintomas cardíacos, o paciente apresentou estenose grave da válvula aórtica e estenose da válvula mitral, com sinais de calcificação maciça (ver, , Vídeo S1) (volume final diastólico do ventrículo esquerdo: 51 mm, volume sistólico final do ventrículo esquerdo: 36 mm, sem derrame pericárdico/pleural, sem obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo, sem movimento sistólico anterior, gradiente de pressão média da válvula aórtica: 30,56 mmHg, Vmax da válvula aórtica: 3,8 m/s, área da válvula aórtica: 1,1 cm2, gradiente de pressão média da válvula mitral: 13,92 mmHg, área da válvula mitral: 1,7 cm2, sem regurgitação aórtica, mitral ou tricúspide relevante). N-terminal pró-hormona do peptídeo natriurético cerebral foi >70 000 ng/dL. O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal regular, sem anormalidades de condução. O exame clínico do paciente mostrou pressão arterial normal (128/68 mmHg), ritmo cardíaco normal (58 b.p.m.), pulso rítmico e SpO2 normal (98%) por oximetria de pulso. A auscultação revelou um murmúrio sistólico crescendo-decrescendo, ouvido mais alto no 2º espaço intercostal direito. Não houve edema periférico ou aumento do pulso da veia jugular. Não houve hepática ou esplenomegalia. O exame físico mostrou joelhos inchados e quentes. Devido à suspeita de amiloidose sistêmica progressiva e espondilite anquilosante, foi iniciado um tratamento com anticorpo humano monoclonal receptor de interleucina-6 (Tocilizumab).
+Após discussão na reunião multidisciplinar de cardiologia, foi tomada a decisão de substituição cirúrgica das válvulas aórtica e mitral, devido à rápida progressão. Uma angiografia coronária para avaliação pré-operatória não mostrou estenose coronária relevante. Apesar do elevado risco cirúrgico neste paciente, a equipa de cardiologia rejeitou a implantação da válvula aórtica transcateter devido à idade jovem e à doença da válvula mitral grave e tratável cirurgicamente, em conformidade com as diretrizes atuais da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) para a gestão da doença cardíaca valvular.
+A substituição cirúrgica da válvula aórtica e mitral foi realizada 8 semanas após a estenose grave da válvula aórtica e estenose da válvula mitral terem sido diagnosticadas [Válvula Aórtica Trifecta GT 23 mm (St. Jude Medical Abbott, St. Paul, MN, EUA)/prótese da válvula mitral: 29 mm Hancock II (Medtronic, Dublin, Irlanda)]. O exame macroscópico das válvulas revelou calcificação significativa e foram enviadas para o nosso departamento de patologia para exame posterior. Ambos os dispositivos protésicos de válvula mostraram função normal, bem como uma LVEF normal na ecocardiografia transesofágica pós-operatória inicial.
+O exame histopatológico da válvula aórtica e mitral removidas mostrou calcificação severa e a alta presença de amilóide por coloração Congo-vermelho e coloração imuno-histológica para amilóide AA (ver).
+Pós-operativamente, o paciente sofreu de síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS) com retirada prolongada, choques sépticos respiratórios e abdominais recorrentes, choque cardiogénico devido a arritmias cardíacas e múltiplas complicações adicionais. A retirada respiratória foi complicada por pneumonia hospitalar recorrente com prova de Citrobacter koseri e Stenotrophomonas maltophilia em lavagem broncoalveolar. A retirada respiratória permaneceu sem progresso apesar da traqueotomia cirúrgica e tratamento anti-infeccioso (Tazobactam/Piperacillin/Ciprofloxacin). Além disso, o paciente sofreu de enterite de Clostridium difficile, tratada com vancomicina/fidaxomicine. Uma rectoscopia com suspeita de hemorragia gastrointestinal (diminuição da hemoglobina, hemorragia peranal) revelou um defeito do reto distal com necrose tecidual. A etiologia do defeito permaneceu pouco clara. Uma endospongia foi inserida por laparoscopia e uma ileostomia protetora foi colocada, peritonite local foi vista intraoperativamente. Dois dias após a cirurgia intestinal, o estado do paciente piorou com aumento da demanda de catecolaminas com suspeita de choque séptico abdominal. Além disso, o paciente mostrou arritmias ventriculares repetidas com necessidade de 10 minutos de reanimação e múltiplas desfibrilhações. O paciente morreu 3 meses após a substituição da válvula cirúrgica devido a falha multiorgânica intratável.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1709_pt.txt

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+Uma paciente japonesa de 74 anos de idade com histórico de doença cardíaca isquêmica, fibrilação atrial não valvular, infarto cerebral, doença renal crônica e hipotireoidismo foi levada ao departamento de emergência após uma parada cardíaca em casa. Depois de alguns minutos de RCP manual por sua família e paramédicos, a RCP mecânica foi iniciada usando o dispositivo Cardiopulmonary Assist System-2 da Universidade de Lund (Physio-Control Inc.). A paciente foi desfibrilada duas vezes para fibrilação ventricular. Ela recebeu múltiplas doses de epinefrina, e a circulação espontânea retornou após 29 minutos de RCP mecânica. O dispositivo foi usado em sua posição apropriada.
+No entanto, como a taquicardia ventricular sem pulso ainda foi observada, o suporte cardíaco com oxigenação da membrana extracorpórea venosa-arterial (VA-ECMO) foi iniciado. A angiografia coronária não revelou novas lesões nas artérias coronárias. Foi realizado um TAC sem contraste para investigar a causa da paragem cardíaca. Este revelou múltiplas fraturas de costelas anteriores, devido às compressões torácicas, sem evidência de outras lesões (Fig.
+No dia 3 do hospital, a sua pressão arterial diminuiu gradualmente, e o fluxo ECMO não pôde ser mantido no dia seguinte. A paciente já tinha recebido mais de 20 unidades de produtos sanguíneos e estava a tomar uma dose elevada de vasopressor. O exame de sangue revelou anomalias progressivas de coagulação (Tabela). Os resultados foram os seguintes: tempo de tromboplastina parcial ativada, 136 s; atividade de tempo de protrombina, 31%; e contagem de plaquetas, 25 × 109/L. O ultrassom abdominal revelou um espaço livre de eco em torno do fígado e do baço. Foi realizada uma laparotomia de emergência devido à ascite sanguínea massiva observada na TAC com contraste (Fig.). Intraoperativamente, foi observada uma lesão esplénica de grau 2 (de acordo com a Associação Americana de Cirurgia de Trauma) com uma ruptura capsular e uma laceração de 2 cm no pólo inferior. O baço estava aderido ao retroperitónio e ao diafragma. O abdómen foi temporariamente fechado utilizando um sistema de terapia de pressão negativa aberta, ABThera (KCI). O volume de perda de sangue foi superior a 10 L. Como a paciente estava hemodinamicamente estável no dia seguinte, a VA-ECMO foi descontinuada. As suas anomalias de coagulação foram resolvidas após gestão com a interrupção de agentes antitrombóticos, hemóstase cirúrgica e transfusões de sangue. O abdómen foi fechado no dia 6. O exame histopatológico dos tecidos esplénicos excisados foi sem importância. A traqueostomia foi realizada no dia 15, a paciente foi dispensada da unidade de cuidados intensivos no dia 26, e transferida para um hospital de reabilitação no dia 87 sem défices neurológicos.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1737_pt.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Um prisioneiro de 45 anos apresentou necrose no eixo do pênis secundária ao uso de um objeto de constrição peniana não metálico. O paciente relatou um histórico de 5 dias de dor peniana progressiva, edema e lesão cutânea, mas sem sintomas urinários. Não houve histórico ou histórico médico notável relatado.
+Ao exame do pênis, o paciente apresentou sinais de mau odor, exsudato purulento, pele necrótica infeccionada e derme ausente nos aspectos dorsal e ventral do pênis (Fig.
+O tratamento imediato envolveu a prescrição de uma combinação de cefalosporina, gentamicina e metronidazol, juntamente com analgesia potente. Foi então empreendida uma gestão cirúrgica imediata, que incluiu EUA urgente, cistoscopia rígida, inserção de SPC e descolamento completo da pele do pénis. O procedimento foi realizado sob anestesia geral na posição de Lloyd Davis, e um SPC de 16 Fr foi inserido sob orientação de cistoscopia. Foi realizado um descolamento completo da pele da borda da glande até à base do pénis e à linha média da pele escrotal anterior, juntamente com a circuncisão. A fáscia de Buck foi encontrada intacta (Fig.
+Não foram relatadas complicações pós-operatórias precoces, e as investigações laboratoriais do paciente foram normais. O paciente permaneceu afebril e teve sinais vitais estáveis. O paciente continuou com o mesmo regime de antibióticos.
+No terceiro e sétimo dia após a remoção do prepúcio, o paciente teve EUA, que não revelou nenhum tecido necrótico ou infecção. O tecido peniano estava saudável, e a ferida estava granulando. A ferida peniana foi irrigada com peróxido, iodo e solução salina e foi tratada. A equipa de microbiologia aconselhou a iniciar o paciente com meropenem e clindamicina com base nos resultados de microbiologia da pele peniana que mostraram a presença de Staphylococcus aureus e estreptococo beta-hemolítico.
+No décimo primeiro dia após a remoção do prepúcio, foi realizado um FTSG na região da virilha, num procedimento conjunto que envolveu as equipas de urologia e cirurgia plástica. As feridas no eixo do pénis e escroto foram encontradas granuladas e saudáveis. As bordas e a base da ferida foram refrescados, e foi realizada uma excisão mínima de tecido subcutâneo benigno irregular. A hemóstase foi alcançada, e a ferida foi lavada com clorexidina e solução salina.
+A pele escrotal foi mobilizada com uma camada sub-dartos para permitir o fecho da ferida escrotal em camadas. Um cateter uretral foi inserido para proteger a uretra. A base do pénis foi mobilizada alguns centímetros para permitir a fixação do pénis com suturas na base. O feixe neurovascular uretral e dorsal foi identificado e protegido. A área de déficit de pele do pénis foi medida. Incisões elípticas foram feitas nas dobras inguinais bilaterais para FTSG, que foi então desengordurada. O FTSG foi inserido em espiral no eixo do pénis, e foi utilizado o selante de fibrina Tisseel (4 cc). Um curativo Adaptic e uma esponja de gaze foram aplicados e fixados à pele abdominal com suturas prolene. O fecho da virilha foi completado com grampos.
+Não foram relatadas complicações pós-operatórias precoces, e os sinais vitais e investigações laboratoriais do paciente estavam normais. O curativo peniano foi mantido seco, e a glande peniana estava saudável com a sensação preservada. Os quadris do paciente foram mantidos flexionados para reduzir a tensão nas feridas da virilha. O meropenem e a clindamicina foram mantidos.
+Após uma admissão hospitalar de 20 dias, o paciente foi dispensado de volta à prisão sem antibióticos. O paciente estava clinicamente e vitalmente estável com feridas limpas, que estavam a curar (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1743_pt.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem caucasiano de 61 anos de idade foi submetido a uma tomografia computadorizada do tórax devido a uma dor torácica do lado direito não esclarecida. Além disso, o nosso paciente queixou-se de cólicas abdominais. O exame sugeriu uma massa retroperitoneal vista nas fatias de tomografia computadorizada mais caudais. Ele foi encaminhado ao nosso hospital para uma ultrassonografia abdominal, que mostrou um tumor retroperitoneal grande de 11 cm, localizado à direita e ventralmente à aorta abdominal (Figura). A dimensão craniocaudal estendia-se desde a cabeça do pâncreas até à bifurcação da aorta. O tumor consistia em dois componentes diferentes: o componente craniano era bem delineado e heterogéneo, com compartimentos hiperechoicos e anecoicos. O componente caudal do tumor estava mal delineado, homogéneo e hipo-ecoico. O tumor levou a um deslocamento ventral do duodeno e a uma compressão da veia cava inferior. Devido a uma obstrução do ureter direito, havia uma hidronefrose do lado direito.
+Uma tomografia computadorizada abdominal subsequente confirmou esses achados (Figura). Como visto pelo ultrassom, o tumor consistia em duas partes diferentes: (1) uma parte heterogênea bem perfundida com lesões císticas e (2) uma parte homogênea menos perfundida. As duas partes foram bem delineadas uma da outra. O tumor parcialmente envolvia a veia cava inferior, a artéria ilíaca comum direita e o ureter direito. Além disso, o pâncreas e o duodeno não puderam ser delineados a partir do tumor. Devido à obstrução do ureter direito, o rim direito mostrou aumento tardio.
+As análises laboratoriais encontraram níveis elevados de normetaneprina (4411 nmol; normal 570 a 1930 nmol) num teste de urina de 24 horas, provando clinicamente um tumor neuroendócrino da família feocromocitoma/paraganglioma. Sem conhecimento deste diagnóstico diferencial, foi realizada uma aspiração transduodenal com agulha fina guiada por endossonografia, confirmando o diagnóstico. Felizmente não ocorreu crise hipertensiva.
+Além disso, metástases intra-hepáticas foram vistas na tomografia computadorizada inicial e uma subsequente octreoscan também revelou a presença de metástases intra-ósseas. Na tomografia computadorizada com contraste, as metástases hepáticas tiveram um ligeiro aumento arterial precoce com um reduzido desaparecimento durante a fase venosa. Na ultrassonografia, as metástases hepáticas não foram bem delineadas, mas apareceram ligeiramente hipo-ecogênicas em comparação com o tecido hepático circundante. A ultrassonografia com contraste não foi realizada. Os achados da tomografia computadorizada, em particular, seriam consistentes com metástases de um tumor neuroendócrino.
+A presença de doença metastática impediu uma ressecção curativa. No entanto, foi realizada uma ressecção local do tumor para alívio sintomático.
+Macroscopicamente, o tumor parcialmente ressecado (Figura) refletiu os resultados radiológicos. O componente craniano foi bem definido e encapsulado e exibiu áreas hemorrágicas e císticas vermelhas, castanhas e pretas consistentes com a aparência de paragangliomas. Enquanto isso, a parte caudal, correspondente ao neuroblastoma, foi macroscopicamente menos bem demarcada com uma superfície de corte branco-cinza-castanho e sólida.
+Microscopicamente, o paraganglioma encapsulado mostrou o padrão de crescimento típico de Zellballen, uma atividade mitótica elevada (Ki-67) de até 50%, necrose e invasão vascular. As pequenas células redondas azuis do componente neuroblastoma mostraram um padrão de crescimento altamente proliferativo (cerca de 90%) e amplamente infiltrativo e foi vista invasão linfovascular (Figura). Imuno-histoquimicamente, ambos os componentes foram positivos para sinaptofisina e receptor de somatostatina 2, sendo que o último foi consistente com o exame positivo de octreótido. Em contraste com o neuroblastoma, o paraganglioma expressou os marcadores típicos cromogranina A e vimentina.
+Não houve evidência de amplificação do oncogene N-myc. A metástase do tumor do componente neuroblastoma foi confirmada histologicamente por biópsia de linfonodo e pele.
+Subsequentemente, o nosso paciente foi tratado com quimioterapia paliativa e radioterapia começando com três ciclos de solução aquosa de carboplatina e fosfato de etoposide. Seguiu-se radioterapia paliativa com 10 × 3 Gray em múltiplas localizações. Subsequentemente, a quimioterapia com CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunorubicina, oncovina, prednisona) foi iniciada e finalmente (após dois meses) mudou para uma dose semanal de docetaxel com prednisona. Dez meses após o diagnóstico inicial, o nosso paciente morreu de embolia pulmonar e pneumonia relacionadas com o cancro.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1760_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 60 anos foi internado no nosso hospital com queixas de dificuldade em engolir e dor no peito esquerdo.
+O paciente tinha um histórico de seis meses de dificuldade persistente e crescente para engolir desde dezembro de 2023.
+O paciente não tinha histórico significativo.
+A mãe da paciente tinha histórico de câncer uterino.
+O paciente apresentou um estado geral ruim, com um Estado de Desempenho do Grupo Oncológico Abrangente do Leste (ECOG PS 3).
+Os testes de sangue mostraram que as funções da medula óssea, do fígado e dos rins estavam preservadas, sem anormalidades de coagulação. Os níveis séricos de marcadores tumorais (antígeno carcinoembrionário, SCC) não aumentaram.
+A endoscopia gastrointestinal superior mostrou uma lesão tumoral submucosa, que se projetava, ocupando quase todo o lúmen do esófago torácico médio para inferior, causando estenose (Figura). A tomografia computadorizada (TC) com contraste mostrou uma invasão do tumor esofágico no átrio esquerdo, múltiplas metástases hepáticas e pulmonares e um derrame pleural esquerdo (Figura). A amostra de biópsia do tumor esofágico mostrou células fusiformes, positivas para o marcador mesenquimal vimentina e negativas para marcadores epiteliais incluindo AE1/AE3, CAM5.2, p40 e citoqueratina 7, levando a uma suspeita de sarcoma esofágico, e o paciente foi encaminhado ao nosso hospital para tratamento. A ultrassonografia cardíaca mostrou uma lesão tumoral no lado posterior do átrio esquerdo, no entanto, não foi observada invasão no coração ou tumor intramiocárdico. A radiografia de tórax e a ultrassonografia mostraram um derrame pleural, e a toracocentese foi realizada para aliviar os sintomas e fazer um diagnóstico, drenando 1000 ml de fluido pleural ligeiramente turvo e sanguinolento. No entanto, a radiografia de tórax no dia seguinte mostrou uma re-acumulação de fluido pleural no mesmo grau que antes da drenagem. A endoscopia gastrointestinal superior permitiu a passagem de um endoscópio fino, e a biópsia da lesão primária foi realizada. Histopatologicamente, foram observadas células fusiformes atípicas e células polimórficas, no entanto, não foram observados componentes epiteliais, e a coloração imunohistológica foi negativa para AE1/AE3, CAM5.2, citoqueratina 5/6 e p63, semelhante ao relatório patológico anterior; assim, um tumor maligno epitelial não pôde ser confirmado. A pontuação positiva combinada do programa de morte ligando 1 (CPS) foi ≥ 10. A citologia do fluido pleural mostrou células malignas, e a imunocoloração de blocos celulares mostrou resultados semelhantes aos da lesão primária. Os marcadores de células estaminais cancerosas incluindo ZEB1 e TWIST foram positivos nas lesões cardíacas primárias e metastáticas (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1763_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+A paciente era uma mulher de 89 anos que visitou um hospital do bairro 4 horas após desenvolver dor abdominal e vômito de início súbito. Ela foi encaminhada ao nosso hospital 2 horas depois com o diagnóstico de obstrução intestinal. Ela tinha histórico de cesáreas. Na chegada ao nosso hospital, seus sinais vitais estavam estáveis; o exame revelou que ela tinha 145 cm de altura e pesava 36,9 kg (índice de massa corporal calculado [IMC], 17,5). Ela tinha uma grande sensibilidade na região abdominal inferior, mas não havia sinais de irritação peritoneal. Os exames de sangue mostraram um aumento da contagem de glóbulos brancos, embora a proteína C-reativa sérica (PCR) fosse normal. A análise de gases no sangue mostrou uma acidose leve, com um pH de 7,383, e um excesso de base (EB) de -3,7. A tomografia computadorizada (TC) com contraste revelou um intestino delgado formando um circuito fechado, com um efeito de contraste fraco, e dilatação do lado oral do intestino delgado (Fig. a, b). A ascite também foi identificada (Fig. c). A paciente foi diagnosticada com uma obstrução intestinal estrangulada, e uma cirurgia de emergência foi realizada.
+Na laparotomia, observou-se ascite sanguinolenta. Dois segmentos do íleo foram amarrados formando um nó, e ambos os segmentos estavam necróticos devido a um fluxo sanguíneo prejudicado (Fig. ). Houve uma formação de banda entre um segmento próximo do intestino delgado e a parede abdominal, provavelmente atribuível em parte às cesarianas anteriores, mas não houve evidência de obstrução intestinal. Embora tenha sido necessário libertar o intestino delgado estrangulado, não libertámos imediatamente o nó, mas primeiro procedemos com a ligadura dos vasos mesentéricos que drenam o intestino delgado estrangulado, para evitar a disseminação de substâncias tóxicas do intestino necrótico para a circulação sistémica. A ligadura dos vasos mesentéricos foi seguida pela ressecção de um segmento de 100 cm do íleo necrótico em nó, a 10 cm do final do íleo. A anastomose foi realizada com a sutura de Albert-Lembert. O volume de perda de sangue foi de 282 ml, e a operação durou 1 h 41 min.
+O espécime ressecado mostrou os dois segmentos intestinais enrolados formando um nó, como indicado pelo diagnóstico intraoperativo, e a estrangulação foi liberada ao desatar o nó (Fig.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente recebeu alta no 13º dia pós-operatório.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1765_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher burquinabesa de 27 anos do norte de Burkina Faso consultou por um nódulo recorrente no couro cabeludo que estava evoluindo há 13 anos. O nódulo no couro cabeludo havia tido uma recaída pela sétima vez 6 meses atrás, após seis cirurgias. Começou como um nódulo indolor no couro cabeludo que teria se beneficiado de ressecções cirúrgicas repetidas sem análise histológica.
+A paciente apresentou-se à nossa instituição queixando-se de uma tosse seca que durava há 1 mês. Ela estava afebril e em boas condições. Observamos uma placa alopécica atrófica, endurecida e com cicatrizes, medindo 15 cm de diâmetro no centro do seu couro cabeludo, coberta por um nódulo eritematoso firme medindo 3 × 2 × 2 cm na projeção da região parietal direita. A massa nodular era ligeiramente móvel para o plano profundo e indolor.
+Foram também observados três outros nódulos, mais palpáveis do que visíveis, cada um com 1 cm de diâmetro, na placa alopécica endurecida (Fig.
+Foi realizada tomodensitometria computadorizada crânioencefálica (TC), que mostrou uma massa de tecido mole na pele parietal direita exofítica, medindo 30 × 24 × 17 mm, realçada após injeção de agente de contraste de iodo. Não houve sinais de danos na abóbada craniana ou no cérebro (Fig.
+A tomografia computadorizada torácica revelou quatro massas de tecido intratorácico que estavam em contato direto com a pleura e um nódulo na cauda axilar da mama direita, medindo 23 × 22 × 18 mm (Fig. 1). Os nódulos da mama e do tórax tinham as mesmas características antes e depois da injeção de agente de contraste de iodo. Não houve lesões evolutivas na região abdominal e pélvica. A ultrassonografia do nódulo da mama revelou uma formação oval hipoecoica com contornos regulares. O resultado da ultrassonografia abdominal e pélvica foi normal.
+Um estudo histológico da biópsia do nódulo do couro cabeludo mostrou uma proliferação de células fusiformes de fundo fibroso com um padrão estoriforme. Estas células tinham núcleos alongados e escuros e mostraram alguma mitose sem atipia (três mitoses por 10 campos de alta potência a 40 aumentos). Um estudo imunohistoquímico demonstrou que as células expressaram CD34 intensa e difusamente, mas o resultado foi negativo para PS100 (Fig. ) e actina do músculo liso.
+O estudo histológico e imuno-histoquímico do nódulo mamário revelou a presença de um tumor mesenquimal mamário (Fig. ) com as mesmas características do nódulo do couro cabeludo, e o resultado foi positivo para CD34 (Figs. e). A combinação de achados clínicos, de imagem, histológicos e imuno-histoquímicos levou-nos a um diagnóstico de DP do couro cabeludo com metástases mamárias e, provavelmente, metástases pleuropulmonares. A cirurgia e a quimioterapia com imatinib estão sendo consideradas para a nossa paciente. ​Após três rodadas de quimioterapia, os nódulos mamários e do peito regrediram parcialmente em tamanho.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_177_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 55 anos (altura, 176 cm; peso, 95 kg) com descolamento de retina regmatogênico apresentou-se ao hospital após ter tido um súbito apagamento da visão no olho direito por mais de 20 dias antes da sua visita. Ele tinha um histórico médico de claustrofobia por mais de 40 anos e síndrome da apneia obstrutiva do sono (OSAS) grave; no entanto, ele não havia recebido nenhum tratamento. Ele não tinha histórico médico de doenças sistêmicas crônicas, como hipertensão, diabetes, doença coronariana, alergias ou cirurgia. O exame físico pré-operatório foi normal.
+A cirurgia sob anestesia local foi inicialmente planeada para ter lugar numa sala de operações oftalmológicas. A primeira operação falhou, pois o paciente teve um ataque de pânico ao entrar na sala de operações. O oftalmologista solicitou subsequentemente uma cirurgia de sedação anestésica no dia seguinte e consultou o departamento de anestesiologia. Após consulta com o departamento de anestesiologia, verificou-se que o paciente tinha uma OSAS grave, e, assim, o risco de eventos adversos em torno da cirurgia sob sedação na sala de operações oftalmológicas era elevado. Como resultado, a segurança do paciente não poderia ser garantida, e a cirurgia de anestesia geral foi recomendada na sala de operações de anestesiologia. No dia da cirurgia, o paciente foi tão resistente ao ambiente desconhecido da sala de operações de anestesiologia que a operação teve de ser cancelada novamente. Após criar uma relação de confiança com o paciente, o anestesista acompanhou o paciente à sala de operações de anestesiologia. No entanto, o paciente ainda teve um ataque de pânico quando entrou na sala. Ele queixou-se de uma dor de cabeça severa, obstrução da garganta, quase sufocamento, e uma necessidade incontrolável e desesperada de escapar da sala de operações. Nem a enfermeira nem o médico o puderam consolar de forma eficaz. Finalmente, a operação foi cancelada novamente. Após consulta multidisciplinar, o anestesista recomendou que o paciente fosse acompanhado por familiares para sedação anestésica fora da sala de operações do departamento de anestesiologia, seguida da conclusão da operação sob anestesia geral na sala de operações.
+O paciente passou por jejum rotineiro. No dia da cirurgia, o paciente, acompanhado por seus familiares, foi ao salão fora da sala de operações do departamento de anestesia. Ele deitou-se de lado na cama de transferência cirúrgica, de frente para uma grande janela no salão. O paciente sentiu-se confortável olhando pela janela, e o anestesista relaxou o paciente através de conversação. Depois de canular uma veia periférica superior, foram administrados midazolam intravenoso (3 mg) e propofol intravenoso (30 mg) para indução, e o paciente foi rapidamente transferido para a sala de operações depois de ter perdido a consciência. Foi-lhe administrado oxigénio de alto fluxo através de máscara com uma FiO2 de 100%, fluxo de oxigénio de 6 L/minutos, com monitorização rotineira dos sinais vitais. A frequência cardíaca foi de 65 batimentos por minuto, pressão arterial de 112/55 mm Hg, saturação de oxigénio de 100%, temperatura de 36,5°C, e índice bispectral de 75. Foi administrada injeção intravenosa de etomidato (20 mg), sufentanil (10 μg), e infusão intravenosa de cloridrato de dexmedetomidina (1 μg/kg durante os primeiros 10 minutos). Depois de estabilização da frequência cardíaca e pressão arterial, foi dada injeção intravenosa de cis-atracurium (15 mg) para completar a indução da anestesia. Foi administrado oxigénio através de uma máscara para ajudar a respiração, e ventilação mecânica foi iniciada após colocação oral de uma máscara laríngea de número 4, após relaxamento muscular. Subsequentemente, foi iniciada infusão intravenosa alvo de propofol (3.0–6.0 μg/mL) e remifentanil (2.0–8.0 ng/mL) e uma bomba intravenosa de dexmedetomidina para manutenção intraoperativa de índice bispectral de 40 a 60. A cirurgia demorou 55 minutos. A operação decorreu sem problemas, e os sinais vitais intraoperativos foram estáveis. Depois da operação, o paciente foi levado para o salão fora da sala de operações e mantido numa posição semi-reclinada de frente para a janela do salão. A bolsa de oxigénio forneceu oxigénio composto de ar para respiração espontânea com uma frequência cardíaca de 55 batimentos por minuto, pressão arterial de 96/62 mm Hg, e saturação de oxigénio de 100%. Depois de respiração espontânea com saturação de oxigénio ≥ 98% sob ar ambiente, a máscara laríngea foi retirada assim que as condições de extubação foram alcançadas. O paciente não teve dificuldade em respirar depois de retirada da máscara laríngea, e a posição semi-reclinada manteve as vias aéreas do paciente abertas e confortáveis. Depois de 30 minutos de observação, o paciente estava totalmente consciente, respiração completamente restaurada, e ele pôde comunicar normalmente. Ele foi então devolvido ao quarto, e todos os seus sinais vitais permaneceram estáveis após a operação.
+Após alguns dias, o paciente foi entrevistado por telefone. Ele havia retornado à sua rotina diária, e não houve eventos adversos pós-operatórios de longo prazo. Ele descreveu ter um medo de espaços fechados que poderia ser rastreado até experiências de infância. Ele disse que poderia controlar conscientemente suas emoções antes da cirurgia, mas ainda assim, experimentou um medo incontrolável inconscientemente durante a operação; no entanto, a anestesia extra-operativa e a experiência de despertar foram confortáveis.
+Consentimento informado por escrito para publicação deste relatório foi obtido do paciente e sua família.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1788_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente do sexo masculino de 47 anos apresentou-se ao departamento de emergência do nosso centro com uma história de 4 dias de dor abdominal moderada que aumentou gradualmente em gravidade ao longo da duração da doença. A dor começou como generalizada em todo o abdômen e depois se mobilizou para a fossa ilíaca direita. A dor foi associada a vômitos frequentes que começaram como suco esverdeado e depois se tornaram partículas de alimentos. Também foi associada a aumento da circunferência abdominal e obstipação. A avaliação física mostrou um paciente angustiado com uma taxa respiratória de 22 e uma taxa cardíaca de 120 bpm. A sua pressão arterial era de 90/60 e a temperatura oral de 37,8° C. A saturação de O2 era de 90 com ar ambiente. O exame abdominal revelou uma distensão abdominal acentuada, com proteção localizada na fossa ilíaca direita. No exame retal digital não se verificaram massas ou sangue e não se observaram fezes. Na apresentação, os resultados laboratoriais incluíram uma creatinina elevada (1,5 mg/dl), BUN (27,0), Na (143) e contagem normal de glóbulos brancos (5900 células/mm3), hemoglobina (10,4 g/dl), plaquetas (136 × 103/μl), INR 1,7. As radiografias abdominais simples mostraram alças intestinais pequenas e grandes dilatadas ().
+A tomografia computadorizada do abdômen com realce de contraste foi aconselhada após ressuscitar o paciente e estabilizar sua condição, e mostrou intestino delgado e grosso dilatado com volvulus sigmoide e grande quantidade de fluido livre pré-hepático e pélvico. Sinal de espiral no mesentério do ceco, volvulus sigmoide gangrenoso e parte do íleo terminal aprisionado através do portão mesentérico, e muito fluido livre (). O tratamento cirúrgico começou com o desinchaço do cólon sigmoide, e sua redução através do defeito. Também reduzimos o intestino delgado. Depois disso, a ressecção de todos os segmentos não viáveis foi realizada. A anastomose de final a final do intestino delgado, a colostomia no lado esquerdo, e o fechamento do defeito foram feitos. Imediatamente após a recuperação da cirurgia, o paciente foi transferido para a UTI e ficou por três dias, durante os quais ele desenvolveu atelectasia e resposta inflamatória sistêmica com lesão renal aguda e hemólise sanguínea, mas estas rapidamente reverteram ao normal. Depois disso, o paciente foi transferido para a ala cirúrgica, onde passou sete dias com uma complicação de infecção superficial da ferida e íleo. A infecção foi tratada com antibióticos IV de acordo com o teste de suscetibilidade antimicrobiana e foi aplicado curativo. O íleo foi tratado de forma conservadora. No décimo dia pós-operatório, o paciente foi dispensado com estoma funcional e excelente condição geral. Estamos planejando restaurar a continuidade GI após 3 meses.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1800_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 63 anos com infecção crônica pelo vírus da hepatite B foi encaminhada à nossa clínica devido à detecção incidental de uma massa hepática. Os níveis de alfa-fetoproteína e proteína induzida pela ausência ou antagonista da vitamina K II (PIVKA II) foram de 25,24 ng/mL e 3021 mAU/mL, respectivamente. A paciente foi diagnosticada com HCC em Dezembro de 2014. Depois disso, ela foi submetida a uma hepatectomia parcial laparoscópica assistida por mãos para um tumor solitário com 5 cm de diâmetro no setor posterior direito. Os achados patológicos mostraram que a lesão tinha 40 mm de tamanho, era moderadamente diferenciada, HCC solitário sem qualquer invasão vascular macroscópica (T1bN0M0 e estágio IB, com base na 8ª União para o Estabelecimento Internacional do Controlo do Cancro na estadificação do HCC). A fibrose hepática era evidente durante a cirurgia inicial (METVIR F2-3).
+Seis meses após a cirurgia inicial, foram observadas múltiplas lesões recorrentes no fígado. Consequentemente, a paciente foi tratada com quimioembolização arterial lipiodol-transcateter (TACE). Após esta TACE bem-sucedida, foi administrado sorafenib (400 mg por dia). Seis meses depois, ela foi submetida a uma adrenalectomia esquerda laparoscópica para metástase adrenal (patologia revelou metastático, HCC moderadamente diferenciado). Oito meses após a adrenalectomia, a paciente foi submetida a uma hepatectomia parcial laparoscópica para uma recorrência solitária no setor lateral (patologia revelou HCC moderadamente diferenciado, condição hepática de fundo; METAVIR F3). Oito meses após a segunda hepatectomia, a paciente foi tratada com sorafenib (400 mg por dia, seguido por 600 mg por dia) para aumento dos níveis de PIVKA II. Apesar do tratamento de 9 meses com sorafenib, foi encontrado uma massa de 43 mm no baço e trombose do tumor da veia porta (PVTT) que envolveu os ramos porta direito e esquerdo até o tronco principal (Vp4) na tomografia computadorizada (CT) (Figura).
+Infecção por hepatite B.
+A história pessoal e familiar dela não foi digna de nota.
+Os seus sinais vitais estavam normais. Não houve outras descobertas notáveis para além da distensão abdominal.
+Os níveis de PIVKA II aumentaram tremendamente para 46.291 mAU/mL. O sistema de estadiamento BCLC classificou a paciente no estágio C. A aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase e contagem de plaquetas foram de 49 IU/L, 40 IU/L e 14.7 × 104/μL, respectivamente. O índice FIB-4 foi calculado como 3.71, sugerindo que era provável que ela fosse cirrótica. A sua cirrose foi classificada como Child-Pugh B (8) e grau 1 de albumina-bilirrubina modificada.
+Os achados de TC revelaram ascite moderada, que indicou hipertensão portal devido a trombose tumoral. Isso também demonstrou irregularidade do contorno externo do lobo esquerdo do fígado, sugerindo cirrose.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1841_pt.txt

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+41 anos de idade, caucasiana, paciente previamente saudável, apresentou-se ao nosso departamento de emergência (DE) com dor abdominal grave no quadrante superior direito (QSD), que se agravou seis horas antes da apresentação. A dor começou dois dias antes da apresentação, para a qual a paciente visitou o DE num hospital periférico. A análise laboratorial () foi feita e mostrou neutrofílico, proteína C-reativa (PCR) elevada e níveis de bilirrubina ligeiramente elevados. A ultrassonografia abdominal () foi feita e mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou um sinal de Murphy negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou um sinal de Murphy negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. 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A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1863_pt.txt

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+Um homem de 71 anos estava programado para se submeter a uma cirurgia de substituição total da anca sob anestesia geral para corrigir a má união da articulação da anca direita. Dois meses antes do procedimento programado, ele tinha sido submetido a artroplastia da anca esquerda bipolar e fixação da fratura acetabular direita devido a fraturas bilaterais do cartucho acetabular. Após as fraturas, o paciente tinha recebido prescrição de poliestireno sulfonato de cálcio oral devido a hipercalemia. Foi-lhe diagnosticada PNH aos 60 anos e iniciou-se a administração oral de prednisolona. A terapia com eculizumab não foi iniciada.
+O exame de sangue pré-operatório mostrou pancitopenia [glóbulos brancos, 2.100/μl; hemoglobina (Hb), 12.7 g/dl; e plaquetas, 100 × 103/μl]. Suspeitamos de uma reação hemolítica devido à presença de uma aspartato aminotransferase ligeiramente aumentada, embora os níveis de bilirrubina e lactase desidrogenase estivessem dentro dos limites normais. A hipercalemia melhorou com o poliestireno sulfonato de cálcio. A triagem de anticorpos irregulares foi positiva. Portanto, 6 unidades de hemácias concentradas e um dispositivo de salvamento de sangue (electa™; Sorin Group Italia, Itália) foram preparados. Não foram observados outros resultados anormais nas funções cardíaca, hepática ou renal.
+A Figura a mostra o progresso intraoperativo. Os níveis de Hb e potássio (K+) após a indução da anestesia foram de 11,5 g/dL e 4,6 mmol/L, respetivamente. Uma hora após o início da operação, os mesmos níveis tornaram-se de 9,6 g/dL e 5,4 mmol/L, respetivamente, devido a um sangramento inesperado e, presumivelmente, a uma hemólise intravascular. Iniciámos procedimentos de salvamento de sangue e começámos a transfusão de 2 unidades de RBCs preparados, utilizando um filtro de adsorção de potássio. Depois disso, 190 ml dos primeiros RBCs autólogos salvos foram reinfundidos. Os resultados dos exames de sangue para verificar os níveis de concentração de K+ na bolsa de transferência mostraram um nível elevado de 6,2 mmol/L nos RBCs salvos. Como a Hb do paciente atingiu 7,6 g/dL devido a um sangramento contunhado, transfundimos mais duas unidades de RBCs preparados e reinfundimos 90 ml dos segundos RBCs autólogos salvos, utilizando um filtro de adsorção de potássio. O valor de K+ na bolsa de transferência dos segundos RBCs autólogos salvos também foi elevado, a 6,0 mmol/L. O nível de Hb do paciente recuperou para 10,5 g/dL após a transfusão de RBC. No entanto, a hipercalemia progrediu para 6,8 mmol/L de K+, e administramos 850 mg de gluconato de cálcio e iniciámos a terapia com insulina e glucose. Embora a operação estivesse perto de terminar, transfundimos mais duas unidades de RBCs preparados, antecipando a possibilidade de hemólise intravascular após a operação. A cirurgia foi realizada sem complicações. O valor de K+ no final da operação foi de 4,9 mmol/L. A quantidade de sangue durante a operação foi de 1900 ml, e o volume de infusão durante a operação foi de 2400 ml de cristaloides, 6 unidades de RBCs preparados e 280 ml de RBCs autólogos salvos. A duração da cirurgia e da anestesia foi de 140 e 215 min, respetivamente. Após a operação, o paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI).
+A Figura b indica o progresso do paciente após a operação. A terapia com insulina e glicose foi continuada até ao dia pós-operatório (POD) 1. O paciente deixou a UTI e reiniciou a toma oral de poliestireno sulfonato de cálcio no POD 3 porque o K+ aumentou novamente. No POD 18, o paciente foi transferido para outro hospital para reabilitação.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1879_pt.txt

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+Uma mulher asiática de 70 anos de idade foi internada na sala de emergência com lesão renal aguda após ter sido diagnosticada recentemente com um carcinoma pulmonar de células não pequenas (CPCNP). Ela tinha um histórico de hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes tipo 2 para o qual usava metformina e enalapril. Ela era descendente asiática, nascida na Tailândia, e morou na Holanda por aproximadamente 20 anos. Durante a maior parte da vida, ela era uma mãe que ficou em casa com dois filhos e não tinha histórico conhecido de exposição ocupacional a toxinas ou produtos químicos. Ela não tinha histórico familiar de doença pulmonar ou renal, nunca fumou e não consumiu álcool. Ela foi examinada para câncer de pulmão após uma grande massa pulmonar ser vista em uma radiografia de tórax realizada por queixas de dispneia (Fig. ). A tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluorodeoxiglucose (18F-FDG) com tomografia computadorizada de baixa dose (CT) mostrou uma massa ávida de FDG no quadrante inferior esquerdo de 11 × 6,8 cm com múltiplas pequenas lesões ávidas de FDG em todos os quadrantes pulmonares, linfadenopatia patológica subcarinal no hilo e no mediastino, e múltiplas lesões ávidas de FDG no fígado e nos ossos, todas suspeitas de serem metástases. Uma broncoscopia mostrou um tumor exofítico no brônquio principal esquerdo que se estendia até o lobo superior esquerdo, fechamento do brônquio principal, bem como um tumor no lobo inferior esquerdo. As amostras de broncoscopia mostraram CPCNP com rearranjo EML4-ALK. Uma equipe multidisciplinar (oncologistas pulmonares, cirurgiões, enfermeiras, patologistas, radiologistas e radiologistas nucleares) discutiu a paciente de acordo com as diretrizes locais e chegou a um diagnóstico de CPCNP, cT4N3M1c, estágio IV com rearranjo EML4-ALK. Ela começou o tratamento com alectinib 600 mg duas vezes ao dia e usou naproxeno para queixas de dor de suas metástases ósseas. Antes de iniciar o alectinib, ela tinha uma pressão arterial de 143/69 mmHg, creatinina sérica de 69 µmol/L [0.78 mg/dL; taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) de 77 mL/min/1.73 m2].
+Na apresentação, 11 dias após o início do alectinib, ela apresentou queixas de diminuição do apetite, vômitos e oligúria. No exame, encontramos pressão arterial de 120/68 mmHg com pulso de 81 batimentos por minuto. Ela apresentou tempo de preenchimento capilar de 4-5 segundos e turgor cutâneo reduzido. A temperatura dela era de 36,1 °C (97 °F). A auscultação cardíaca revelou sons cardíacos normais sem murmúrios. A auscultação pulmonar revelou sons respiratórios agudos, mas sem crepitações ou estertores. O exame abdominal não apresentou patologia visível, sons intestinais normais e não apresentou sinais de patologia abdominal aguda ou cirúrgica. O exame neurológico básico não revelou comprometimento do estado mental, sem patologia do nervo craniano, marcha e coordenação normais e sem anormalidades no exame motor e sensorial. O exame físico não apresentou outras anormalidades. A radiografia de tórax mostrou redução da massa do câncer de pulmão em comparação com a imagem inicial. A avaliação laboratorial revelou creatinina de 424 µmol/L (4,79 mg/dL; eGFR 8 mL/min/1,73 m2) e ureia de 15,3 mmol/L (91,8 mg/dL). Outros resultados laboratoriais revelaram anemia (hemoglobina de 6,6 mmol/L, 10,6 g/dL), trombocitose (691 × 109/L) e leucocitose (14,9 × 109/L). Ela apresentou hiponatremia (127 mmol/L; 127 mEq/L), hipercalemia (6,0 mmol/L, 6 mEq/L) e hipercalcemia (2,61 mmol/L, 10,46 mg/dL) que foi normal quando corrigida para albumina (31 g/L, 3,1 g/dL). Ela apresentou alanina transaminase e transaminase de aspartato normais, mas fosfatase alcalina e gama-glutamil transferase estavam ligeiramente acima do limite superior normal (170 U/L e 91 U/L, respectivamente). A proteína C-reativa estava ligeiramente acima do limite superior normal (7 mg/L, 0,7 mg/dL). A glicemia dela na apresentação foi de 8,3 mmol/L (149,5 mg/dL). A análise da urina mostrou leucocitúria (66/µL) sem hematuria e sem bacteriúria. A concentração de sódio na urina foi de 73 mEq/L (167,9 mg/dL) e a excreção fracionada de sódio foi de 11%, sugerindo etiologia renal tubular. A ultrassonografia dos rins não apresentou anormalidades. Não foram realizados testes sorológicos ou microbiológicos.
+A paciente foi internada na ala de pneumologia e recebeu fluido 0,9% de cloreto de sódio, 1 L em 4 horas, seguido por 3 L/24 horas. Todos os medicamentos foram descontinuados. Para as queixas de dor, foi prescrito acetaminofeno (quatro vezes 1000 mg diariamente) e foi iniciado o fentanil, tanto como adesivo transdérmico (12,5 µg/hora) como comprimidos para uso sublingual, que a paciente usou a seu critério, com um máximo de 200 µg por dia. Para as queixas de náusea, foi iniciado o tratamento com comprimidos de metoclopramida 10 mg, tomados a critério da paciente, com um máximo de três vezes por dia. Por causa da constipação, foram iniciados o macrogol e a lactulose, e durante a admissão hospitalar foi administrado um enema de fosfato de sódio. Temazepam 10 mg foi usado a critério da paciente antes de dormir, com um máximo de uma vez por dia. Nadroparina 2850 IU foi iniciado para prevenir tromboembolismo venoso. Durante a admissão, a insulina aspart foi dada para a hiperglicemia quando necessário (0-10 IE com base nos níveis de glicose e ingestão). A diurese da paciente durante as primeiras 24 horas foi de 1860 ml, o que sugeriu ainda mais a tubulopatia como uma possível causa de sua lesão renal aguda. Após dois dias de terapia com fluidos, não houve melhora da função renal, e foi realizada uma biópsia. A microscopia de luz revelou alterações vaculares maciças do citoplasma das células epiteliais tubulares proximais (Fig. ), representando toxicidade tubular proximal. As estruturas glomerulares, intersticiais e vasculares foram normais. Não foi observada queda de células tubulares, necrose, formação de castas ou edema intersticial.
+No quarto dia, prednisolona intravenosa 40 mg diariamente foi iniciado por 7 dias. Nos dias seguintes, a função renal recuperou-se rapidamente, a pressão arterial subiu para 148/80 mmHg, e a paciente foi dispensada 9 dias após a admissão com uma eGFR de 70 mL/min/1.73 m2. Alectinib foi reintroduzido 1 semana após a dispensa em 300 mg duas vezes ao dia e 2 semanas depois aumentou para 450 mg duas vezes ao dia sem diminuição da função renal até que ela morreu 2 meses após a dispensa. Metformina, enalapril, e naproxeno foram retidos completamente durante o acompanhamento. Durante o acompanhamento, a paciente continuou a usar metoclopramida e temazepam quando necessário, e a dose de fentanil foi aumentada passo a passo para uma dose de 50 µg/hora nas semanas que antecederam a sua morte. Na fase paliativa, não foi iniciado nenhum outro medicamento. Em uma fase final de 18F-FDG PET scan antes da sua morte, uma redução de tamanho e atividade do tumor primário e dos linfonodos patológicos foi vista, mas a paciente desenvolveu novas fraturas patológicas vertebrais e pélvicas. Ela morreu de complicações do seu carcinoma pulmonar não-pequeno 2 meses após a dispensa. Não foi realizada autópsia.

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+Uma menina de dez anos de idade com histórico de fibrose cística (FC) com envolvimento gastrointestinal e pulmonar, apresentou-se ao seu pediatra com diagnóstico de crescimento atrofiado, fadiga e dor de cabeça frequente. Um teste de liberação de hormônio do crescimento-liberador de hormônio arginina confirmou a deficiência de hormônio do crescimento (GH) e, após análise laboratorial adicional, um hipertireoidismo central e hipercorticismo foram diagnosticados. A terapia de substituição com levotiroxina e hidrocortisona foi iniciada, o que melhorou a dor de cabeça e a fadiga da paciente. O exame oftalmológico revelou hemianopia bitemporal. A análise de trabalho adicional com ressonância magnética (MRI) revelou uma lesão cística de 3 × 3 × 2,5 cm que ocupava espaço na região sellar e suprasellar com compressão do quiasma óptico, com calcificações parciais em tomografia computadorizada (TC), altamente suspeita de um craniopharyngioma (CP) (Fig. A-C). A hidrocefalia não estava presente no momento da apresentação. Devido à compressão do quiasma causando hemianopia, a indicação para descompressão cirúrgica foi dada. Pesamos as possibilidades de uma fenestração de cisto neuro-ventricular transventricular (NET) e ressecção parcial de tumor versus uma abordagem endonasal endoscópica (EEA) ou uma abordagem transcraniana aberta. A vantagem da abordagem neuro-ventricular transventricular é a sua natureza minimamente invasiva e descompressão direta do cisto, que está causando compressão do quiasma óptico, com calcificações parciais em tomografia computadorizada (TC), altamente suspeita de um craniopharyngioma (CP) (Fig. A-C). A hidrocefalia não estava presente no momento da apresentação. Devido à idade da paciente e ao diagnóstico concomitante de FC, conhecida por estar associada a hipoplasia e marcada redução da pneumatização dos seios paranasais, um esfenoide não-neuro-ventricular estava presente (Fig. D), tornando a AAE mais desafiadora []. Além disso, a ressecção total bruta (GTR) não foi considerada alcançável através de uma EEA, devido a uma extensão do tumor supra-chiasmatic. No entanto, a paciente apresentou-se com ventrículos muito pequenos, tornando a neuro-endoscopia complicada, e a abordagem neuro-endoscópica só permitiria uma ressecção parcial do tumor (e.g. subfrontal ou interhemisférica) dada a invasividade e morbilidade associada a tais abordagens, enquanto semelhante à EEA e abordagem neuro-endoscópica, a GTR não seria provavelmente alcançável também [–]. Finalmente, decidimos realizar uma EEA em conjunto com os nossos colegas de ENT. A configuração conchal do seio esfenoidal requeria perfuração meticulosa do osso intra-esfenoidal escamoso, exposição do osso esfenoidal mais duro, e uma extensão superior do sulco trans-chiasmatic para alcançar a exposição satisfatória do tumor suprasellar (Fig. , Vídeo Suplementar). A ressonância magnética pós-operativa mostrou a remoção quase total do tumor. Enquanto o cisto foi completamente drenado, remanescentes do tumor que se estendiam posteriormente ao quiasma superior deslocado permaneceram como esperado (Fig. ). Pós-operativamente, a paciente desenvolveu diabetes insipidus (DI) para a qual recebeu desmopressina sob a supervisão dos endocrinologistas pediátricos. Durante a sua estadia no hospital, recuperou do seu DI com níveis de sódio estáveis mas necessitou de substituição de vasopressina. A recuperação global foi boa, enquanto a hemianopia persistiu. Não foram observados sinais de rinorreia resultante de fístula de fluido cerebrospinal (CSF). Conseguimos dispensar a paciente para a sua casa 11 dias após a cirurgia. Inesperadamente, a análise histopatológica encontrou áreas conspícuas de pele com formação de pêlos e epitélio escamoso, compatível com um teratoma maduro (Fig. ). A coloração de citoqueratina foi positiva para células epiteliais consistentes com a descoberta num teratoma maduro (Fig. B, C). Estes achados levaram ao diagnóstico de um caso raro de teratoma maduro infantil originário da região sellar. Após discussão no nosso conselho interdisciplinar de neuro-tumor pediátrico, não foram indicados mais tratamentos (e.g. quimioterapia, radioterapia) e foi iniciado um acompanhamento clínico e radiológico.
+Na sua primeira consulta de acompanhamento pós-operatório, após 6 semanas, a paciente estava de volta à escola, sem quaisquer queixas. A hemianopia permaneceu inalterada, e a substituição de cortisol, vasopressina e tiroxina foi ainda requerida um ano após a cirurgia. Ela também iniciou a terapia de substituição de hormônio do crescimento (GH) 6 meses após a cirurgia. A ressonância magnética de acompanhamento um ano após a cirurgia mostrou aparências estáveis sem qualquer sinal de progressão (Fig.