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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1009_fr.txt

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+Un garçon amharas de 12 ans de l'État régional du nord-ouest de Gondar Amhara s'est plaint d'un gonflement du flanc gauche depuis 3 mois. Trois jours avant son admission, il a commencé à ressentir des douleurs dans le flanc gauche, qui étaient associées à une forte fièvre, des frissons, des tremblements et des vomissements. À ce moment-là, il n'avait pas de symptômes urinaires ou respiratoires. L'historique de la grossesse de la mère et les antécédents médicaux ne sont pas pertinents, et il a accouché dans un centre de santé ; son antécédent médical était sans importance. Il a sept frères et sœurs, dont aucun n'a eu des symptômes similaires. La mère n'a pas eu d'antécédent d'exposition aux rayonnements, d'utilisation de la médecine traditionnelle ou de chimiothérapie pendant la grossesse.
+Aucun dysmorphisme n'a été noté dans son apparence générale. Ses signes vitaux étaient : pouls (PR) 142 battements/min, fréquence respiratoire (RR) 33 respirations/min, température (T) 38,5 °C, et pression artérielle (BP) 105/65 mmHg. Les mesures anthropométriques ont montré un retard de croissance sévère. Un examen abdominal a révélé un abdomen distendu, asymétrique avec un flanc gauche bombé, une ligne horizontale visible, une fente ombilicale ascendante, et l'absence des muscles droits de l'abdomen. Son abdomen était mou avec une masse cystique tendre, palpable à deux mains sur le flanc gauche mesurant 13 × 11 cm. Les deux testicules étaient non descendus (Fig.
+L'analyse urinaire a révélé de nombreux globules rouges et une ésterase leucocytaire positive. Il avait un test de fonction rénale normale avec une créatinine de 0,72 mg/dl et un nitrogène uréique sanguin (BUN) de 44 mg/dl, une hémoglobine normale de 12,7 g/dl et un électrolyte normal. L'échographie a révélé une grande masse kystique dans la région du rein gauche avec des débris échogènes. Son rein droit avait une texture et une taille échogènes normales. Une radiographie de ses hanches a montré une dysplasie bilatérale du développement de la hanche (DDH; Fig.
+Son rein gauche est kystique et élargi ; il n'y a pas de parenchyme, les deux testicules sont intrapéritonéaux juste en dessous des reins, la veine rénale gauche est tortueuse, la vessie est élargie et atteint le nombril, et il y a un mégaurètre gauche (Fig.
+Après l'ablation chirurgicale de la masse kystique et des testicules, il a reçu des antibiotiques par voie intraveineuse pour le traitement de la pyélonéphrite pendant 14 jours. Par la suite, il a montré une amélioration significative et a été renvoyé chez lui avec un rendez-vous pour un suivi afin d'envisager une thérapie de remplacement hormonal et une éventuelle abdominoplastie. Ses parents ont également été conseillés sur le PBS et les soins qu'ils pouvaient lui donner à la maison.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_100_fr.txt

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+Une patiente de 21 ans sans antécédents médicaux connus a présenté un mois plus tôt des céphalées, des nausées, de la fatigue et une vision trouble. L'examen physique et l'imagerie par tomographie informatisée (CT) ont révélé une inflammation péricardiale et une splénomégalie (2 cm). L'ophtalmoscopie de l'œil droit a révélé un œdème papillaire, des hémorragies rétiniennes (taches de Roth) et des coupures artério-veineuses (voir détails dans la figure et le tableau). L'évaluation initiale des résultats de laboratoire du sang périphérique (PB) a révélé un nombre de globules blancs (WBC) de 113,2 × 109/l (72 % étaient des blastes), un nombre de globules rouges (RBC) de 2,53 × 106/mm3, avec un taux d'hémoglobine de 9 g/dl et un nombre de plaquettes (Plt) de 61 × 109/l. Le temps de prothrombine était de 15,1 s (valeur normale 10,0-13,0 s) tandis que le temps de thromboplastine partielle (PTT) était de 25,8 s (valeur normale 29 ± 3,5 s). La valeur de la créatinine était de 38,7 μmol/l (45-120 normale) et la valeur de l'acide urique de 498,2 μmol/l (150-450 normale). L'aspiration de moelle osseuse (BM) a révélé 70 % de blastes (Fig.
+À ce stade, les premières données cytogénétiques et immunophénotypiques ont été déterminées. L'analyse par cytométrie de flux (FCM) a classé ce cas en AML-M1. La patiente a reçu un traitement standard pour l'AML, y compris une chimiothérapie d'induction (3 + 7) (Daunorubicin 60 mg/m2 pendant 3 jours et cytarabine 200 mg/m2 pendant 7 jours). Au jour + 28 du traitement avec le protocole (3 + 7), la patiente n'a pas répondu comme prévu au traitement, c'est-à-dire que son PB a révélé une pancytopénie/cytopénie (WBC 0,4 × 109/l), une anémie (hémoglobine = Hgb : 9,5 g/dl); thrombocytopénie (Plt 12 × 109/l) et moins de 7 % de blastes dans l'aspiration de la moelle osseuse. La patiente a reçu une chimiothérapie de réinduction (protocole ICE : cytarabine 200 mg/jour : jour 1 ➔ jour 7, étoubide 100 mg/jour : jour 1 ➔ jour 5, et idarubine 20 mg/jour : jour 1 ➔ jour 3) et elle a obtenu une rémission complète au jour 30 du traitement par protocole ICE (WBC 7,4 × 109/l ; Hgb 11,6 g/dl ; Plt 183 × 109/l), avec moins de 4 % de blastes dans l'aspiration de la moelle osseuse. La patiente souffrait toujours d'une vision trouble dans l'œil droit (décollement de la rétine) pendant le traitement par protocole ICE, mais son caryotype était normal. La patiente a reçu une chimiothérapie de consolidation I (dose élevée d'Ara-C = HIDAC : cytarabine 3 g/m2/jour ; jour 1 ➔ jour 3 ; et methoxantrone 20 mg/jour ; jour 1 ➔ jour 2). Après cela, la patiente n'est pas retournée à l'hôpital pour poursuivre le traitement pendant 6 semaines. Elle a ensuite été renvoyée à l'hôpital pour une vision trouble dans l'œil droit et une masse sous l'arc vasculaire avec oedème de la rétine de l'œil droit a été diagnostiquée, ce qui a provoqué une baisse sévère de la vision. Bien que le liquide céphalorachidien ait été négatif, l'aspiration de la moelle osseuse a révélé 20 à 30 % de blastes. Dans le WBC du PB, il y avait 5,6 × 109/l (98,5 % de neutrophiles), Hgb 11,6 g/dl, Plt de 70 × 109/l indiquant une thrombocytopénie, tandis que le scanner du cerveau était normal. Elle a ensuite été traitée par consolidation II (HIDAC), 2 semaines plus tard, son PB avait WBC 0,1 × 109/l, Hgb 8,4 g/dl et Plt toujours 20 × 109/l ; la masse derrière la rétine de l'œil droit était toujours présente.
+Environ deux mois plus tard, la patiente a rechuté et les valeurs suivantes ont été constatées : dans le PB, le WBC était de 7,5 × 109/l avec 77,7 % de neutrophiles, l'Hgb était de 12 g/dl et le Plt était de 178 × 109/l ; l'aspiration de la moelle osseuse a révélé 15 % de blastes. Les médecins ont suggéré d'appliquer le protocole Flag-Ida ; toutefois, en raison de la situation politique dans son pays d'origine, le seul traitement disponible à ce moment était un traitement avec Cytrabin 100 mg/jour. Deux semaines plus tard, la patiente a souffert d'une vision floue de l'œil droit en raison d'un grave décollement de la rétine centrale ; son PB a révélé un WBC de 60 × 109/l (70 % d'entre eux étaient des blastes), une Hgb de 13,3 g/dl ; une thrombocytopénie avec Plt de 13 × 109/l était présente avec une IRM normale du cerveau. La patiente a été traitée avec Cytrabin 1 g/jour : jour 1 ➔ jour 3, Etoposide 100 mg/jour : jour 1 ➔ jour 3, et Methoxantron 20 mg/jour : jour 1 ➔ jour 2).
+Dix jours plus tard, la patiente a rechuté ; son PB montre une cytopénie (WBC 1,5 × 109/l avec 44 % de blastes), une anémie (Hgb 9,6 g/dl) et une thrombocytopénie (Plt 17 × 109/l). La patiente a arrêté le traitement à sa propre demande pendant un mois. Par la suite, elle a souffert de fièvre (plus de 40 °C pendant plus de 3 jours), de ménorragie et de vision trouble dans l'œil droit. Environ 8,5 mois après le diagnostic initial, elle est morte chez elle et aucune autopsie n'a été réalis��e. Son mari a accepté l'évaluation scientifique de son cas et l'étude a été approuvée par le comité d'éthique de la Commission de l'énergie atomique, à Damas, en Syrie.
+Une analyse cytogénétique conventionnelle sur un échantillon de moelle osseuse non stimulée a été réalisée selon les procédures standard [] avant et après les traitements de chimiothérapie. Les caryotypes ont été classés selon le système international de nomenclature cytogénétique humaine [].
+Avant le traitement par chimiothérapie : la cytogénétique par bande de GTG a révélé le caryotype suivant : 48-50, X, - X, der(1)t(1;2)(p35;p22), der(1)t(1;3)(p36.21;p26.2), der(2)(:1p36.21- > 1p35::2p22- > 2qter), + 4, + 4, + 4, + 6, der(8)t(8;11)(q24.3;q13.4), der(10)t(10;12)(p15.3;q24.11), del(10)(q21q21), dic(12;17)(p11.2;p11.2), del(15)(q14q14), del(15)(q21.1q21.1), del(15)(q22.32q24) del(17)(q12q12) [].
+L'ADN génomique a été extrait des cellules de la moelle osseuse avant le traitement de chimiothérapie, comme indiqué précédemment []. L'ACGH a été effectué à l'aide du microarray du génome humain Agilent Sure Print G3 180 K, comme décrit précédemment [] L'analyse ACGH a révélé différents déséquilibres génomiques (Fig. ) Ainsi, les altérations du nombre de copies (CNA) pouvaient être regroupées en fonction de leur taille comme suit :
+CNA focaux (e.g. délétion sur 14q14.3); CNA impliquant un nombre variable de gènes (e.g. délétion sur 17q21.3); CNA impliquant de grandes parties des bras p ou q chromosomiques (e.g. duplication de 3q26.1q29) et CNA de chromosomes entiers (e.g. trisomie # 6 -Table ).
+L'immunophénotypage a été effectué sur un échantillon de moelle osseuse avant et après le traitement de chimiothérapie en utilisant un panel général d'anticorps fluorescents contre les antigènes typiques pour différents lignages cellulaires et types de cellules [] : CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD8, CD10, CD11b, CD11c, CD13, CD14, CD15, CD16, CD19, CD20, CD22, CD23, CD32, CD33, CD34, CD36, CD38, CD41a, CD45, CD56, CD57, CD64, CD79a, CD103, CD117, CD123, CD138, CD209, CD235a et CD243 ; en plus des anticorps contre les chaînes légères kappa et lambda, IgD, sIgM, et HLADr. Tous les anticorps provenaient de BD Biosciences. L'acquisition et l'analyse des données de cytométrie de flux ont été effectuées [] ; l'analyse FCM d'un échantillon de moelle osseuse avant le traitement de chimiothérapie a caractérisé ce cas comme étant une AML-M1 selon les classifications de l'OMS. La population de cellules anormales (60 % des cellules testées) était positive pour CD45dim, CD34, HLADr, CD33, CD117, et CD13. La population de cellules blast était négative pour CD3, CD79a, CD14, CD64, CD32, CD7, CD19, CD10 et CD5.
+Après chimiothérapie et rechute, le bandage GTG a révélé une mosaïque de tétraploïdie et de HH comme 92,XXXX []/62,XX,+ 1,+ 4,+ 5,+ 5,+ 6,+ 6,+ 11,+ 15,+ 16,+ 17,+ 19,+ 19,+ 20,+ 20,+ 21,+ 22 []/46,XX [] (Figs et).
+L'analyse FCM de l'échantillon BM après le traitement de chimiothérapie a caractérisé ce cas comme étant une LMA-M6 selon les classifications de l'OMS. La population de cellules anormales (15 %) était positive pour CD45dim, CD36, HLADr, CD33, CD34, CD117, CD13, CD235a et MPO. Ces blastes étaient négatifs pour : CD10, CD19, CD20, CD22, CD5, CD7, CD2, CD3, CD16, CD56, CD1a, CD14, CD64, CD32, TdT, cyCD3 et cyCD79a.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1011_fr.txt

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+Un homme de 28 ans en bonne santé a été blessé à la jambe inférieure gauche suite à un accident de la circulation. Il a été admis à l'hôpital local et a subi un examen DR/CT (Fig. ). Le patient a souffert d'une fracture de la cheville gauche, d'une fracture de la clavicule et d'une luxation. Il a subi un débridement suivi d'un drainage sous vide (VSD) et d'une chirurgie de fixation de la plaque fibulaire. Il a été transféré en unité de soins intensifs après l'opération. Une semaine plus tard, il a subi une réduction ouverte et une chirurgie de fixation interne de la clavicule. La cicatrisation post-opératoire de la blessure de l'épaule gauche était satisfaisante, mais la jambe inférieure gauche a montré une mauvaise cicatrisation et un défaut de peau de grande surface, et l'os long est resté exposé. Le patient est revenu à notre hôpital pour un traitement supplémentaire.
+Le patient présentait des signes vitaux stables et l'absence de toute anomalie cardiopulmonaire ; la plaie couvrant le VSD avait une bonne pression négative. Il y avait une faible artère dorsale du pied, les orteils présentaient une mobilité limitée, la plaie de l'épaule était complètement cicatrisée, le pouls de l'artère dorsale du pied s'était amélioré, le pouls de l'artère tibiale postérieure restait inchangé et les marges latérales du pied gauche étaient engourdies. Les résultats de l'examen physique général étaient sans exception.
+Les résultats des tests sanguins du patient ont montré un nombre de globules blancs de 12,36 * 109/ L, un pourcentage de neutrophiles de 80,3 %, une protéine C-réactive de 53,66 mg/L et une calcitonine de 0,115 (0-0,05 ng/mL).
+Lésion ouverte grave au mollet gauche, grand défaut cutané au mollet gauche, exposition osseuse étendue au mollet gauche, défaut médial du tibia positif après admission à un traitement anti-infectieux à base de céphalosporines, 7 jours de traitement par le nucléoside de ye zao, anticoagulation à faible dose de calcium sodique. Quatre jours après admission et chirurgie de débridement, le patient avait un grand défaut cutané au mollet gauche, le tibia était exposé (surface : 23 cm * 10 cm), la zone de la cheville avait des défauts, et le tibia médial était absent (Fig. ). Débridement de la cheville faisant partie de la formation pour la sensibilité aux tissus inflammatoires et aux médicaments, après débridement approfondi, la blessure se rétrécissait vers l'arrière pour s'étendre vers l'avant sur la blessure des tissus mous, finalement le VSD a été utilisé pour couvrir la blessure. Après 4 jours de germiculture, les résultats ont révélé la présence d'entérocoques, et le patient a reçu de la lévofloxacine pour lutter contre l'infection. Après 7 jours, le VSD a été démonté, la blessure et la zone osseuse exposée étaient devenues plus petites, et le tissu granulaire environnant était frais. La médication du patient a été changée (Fig. ). Après 14 jours, le patient a subi une deuxième opération, où le débridement intraopératoire a été effectué sur la blessure à nouveau ; une greffe de peau de la cuisse ipsilatérale a été entreprise et recouverte par le VSD. La greffe de peau a bien poussé, laissant l'os long exposé (Fig. ). Après 4 semaines, la zone de greffe de peau a été observée pour être en bonne voie de guérison. L'os exposé a été broyé intraopératoirement et soumis à un forage microélectrique de sorte que chaque trou était espacé de 5 à 10 mm (Fig. ). Le ciment osseux de gentamicine (DuPuy Synthes, USA) a été mélangé avec du ciment osseux en poudre (40 g) ; le réactif polyméthacrylate (DuPuy Synthes, USA) a été ajouté et complètement mélangé. La pâte de ciment a été placée pour recouvrir la forme de l'os et fixée avec des sutures (Fig. ). Le ciment osseux a été enlevé, et le tissu n'a montré aucun signe de nécrose (Fig. ). L'utilisation d'un fixateur externe avec la plaque fibulaire, le segment fibulaire et la garniture ont été enlevés. La greffe de peau de la fibule a montré une fusion et une cicatrisation de la blessure. Le patient a été suivi un mois après la sortie, et la zone affectée n'a montré aucune infection, indiquant une guérison (Fig. –).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1046_fr.txt

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+Une femme de 37 ans a consulté notre hôpital en se plaignant d'une faiblesse dans les deux mains. Cinq ans avant son admission, elle avait remarqué une faiblesse modérée débutant insidieusement dans sa main gauche. Cependant, elle n'a pas suivi de traitement médical ni consulté de cliniques. La faiblesse s'est développée dans sa main droite deux ans plus tard. La faiblesse dans les deux mains a progressé graduellement et la gravité a augmenté. Elle a commencé à avoir des difficultés à écrire, à manipuler des baguettes et à serrer le poing. La patiente a consulté des cliniques locales, mais n'a pas été suffisamment évaluée. À l'admission, la patiente avait une faiblesse sévère et une atrophie musculaire dans les deux mains, sans changement sensoriel. Ses antécédents médicaux et les périodes anténatale et postnatale avaient été sans incident. Elle avait fréquenté l'école et avait mené une vie apparemment normale jusqu'à ce qu'elle ait remarqué des manifestations neurologiques. Les maladies pertinentes, les antécédents familiaux de maladie neurologique, le tabagisme et l'alcool n'ont pas été notés. Elle avait pris un médicament antihypertension et de l'hormone thyroïdienne par voie orale dans une clinique locale. À l'examen, ses signes vitaux étaient stables, avec une tension artérielle de 140/90 mmHg et une fréquence cardiaque de 72 battements/min. Un examen neurologique a révélé qu'elle était alerte et que son orientation était intacte. Une déficience cognitive n'a pas été détectée. Il n'y a pas eu de résultats anormaux à l'examen des nerfs crâniens.
+Les examens du système moteur utilisant le Medical Research Council (MRC) ont révélé une faiblesse motrice sévère dans les deux mains (flexor pollicis longus, grades MRC 3/5 et 2/5 à droite et à gauche, respectivement ; flexor digitorum profundus et sublimis, grades MRC 3/5 et 3/5 ; flexor carpi ulnaris et radialis, grades MRC 3/5 et 3/5 ; extensor pollicis brevis et longus, grades MRC 3/5 et 2/5 ; extensor carpi radialis, grade MRC 3/5 et 2/5 ; extensor carpi ulnaris, grades MRC 3/5 et 3/5 ; extensor digitorum communis, grades MRC 2/5 et 2/5 ; abductor pollicis brevis, grades MRC 3/5 et 3/5 ; et abductor digiti minimi, grades MRC 2/5 et 2/5). Une atrophie musculaire et des déformités importantes ont été observées distalement dans les deux mains (). La force motrice des deux membres inférieurs était normale. Le réflexe tendineux profond était diminué dans les membres supérieurs.
+La patiente présentait des réponses symétriques et intactes à tous les stimuli sensoriels, et ses sens corticaux étaient intacts. Son cou était souple, aucun bruit carotidien n'était audible, et les résultats d'un test de la fonction cérébelleuse étaient normaux.
+Les examens de laboratoire ont révélé un hémogramme normal, des électrolytes sériques normaux et une fonction rénale normale. Les résultats du liquide céphalorachidien étaient normaux. Les évaluations pour la vascularite impliquant le facteur rhumatoïde, les anticorps anti-ADN double brin, l'anticoagulant lupique, les anticorps anticardiolipine, l'antithrombine III, les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques, les anticorps anti-SSA et SSB (syndrome de Sjögren A et B), le complément 3/4, l'anticorps jo-1, la cryoglobuline, l'électrophorèse d'immunofixation/électrophorèse des protéines, l'anticorps anti-GM1 et l'anticorps anti-GD1b étaient normaux ou négatifs, à l'exception d'un titre d'anticorps antinucléaires fluorescents légèrement élevé (1 : 40). Les résultats des tests de dépistage des tumeurs impliquant l'alpha-foetoprotéine, l'antigène carcino-embryonnaire, l'antigène du cancer (CA)-19-9 et le CA-125 étaient normaux. Les hexosaminidases A et B et la créatine kinase étaient également dans les limites normales. Cependant, un test de la fonction thyroïdienne a révélé un titre anormalement élevé d'anticorps antithyroglobuline (794 U/mL, plage normale : 0-100 U/mL) et d'anticorps antimicrosomiques (26 030 U/mL, plage normale : 0-100 U/mL), mais les taux d'hormones thyroïdiennes, y compris la T3, la T4 libre et l'hormone stimulant la thyroïde, étaient normaux.
+L'imagerie par résonance magnétique du cou ne révélait aucune anomalie importante, à l'exception d'une légère saillie discale au niveau des C5-6 et C6-7. Des NCS et une électromyographie ont été réalisés en utilisant les techniques standard de stimulation supramaximale percutanée et d'enregistrement. Ces examens ont révélé des neuropathies motrices dans le nerf moteur médian, le nerf moteur ulnaire et le nerf moteur radial, avec un bloc de conduction motrice définitif se manifestant par une amplitude du potentiel d'action musculaire composée plus de 50 % inférieure pour la stimulation proximale que pour la stimulation distale sur un segment nerveux périphérique standard (). Cependant, les résultats des NCSs sensorielles dans les extrémités supérieures, et des NCSs motrices et sensorielles dans les extrémités inférieures étaient normaux. Ainsi, même si le patient était négatif pour les anticorps antigangliosides, l'étude électrophysiologique et les manifestations cliniques ont abouti à un diagnostic de MMN.
+Une biopsie du tissu thyroïdien de la patiente par aspiration guidée par ultrasons a révélé une infiltration lymphocytaire diffuse, un résultat compatible avec la thyroïdite de Hashimoto (). Elle a été traitée par une immunoglobuline intraveineuse à haute dose (0,4 g/kg/jour) pendant 5 jours consécutifs, puis a été renvoyée chez elle. Lorsqu'elle a visité notre service ambulatoire un mois plus tard, la faiblesse et la difformité de sa main droite s'étaient considérablement améliorées () et le bloc de conduction des nerfs moteurs s'était légèrement amélioré, selon les NCS de suivi (). Cette patiente sera suivie en permanence au service ambulatoire.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1049_fr.txt

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+Une fille de 14 ans a été admise au service ambulatoire de gynécologie de l'hôpital de l'université de Chongqing en avril 2022, se plaignant d'une petite quantité de pertes vaginales sanglantes au cours du mois précédent. Avant cet événement, elle avait signalé un cycle menstruel moyen de 25 jours, avec ses premières règles à l'âge de treize ans, et des règles d'une durée moyenne de cinq jours, avec un volume normal et sans dysménorrhée. En outre, les antécédents médicaux de la patiente ne présentaient aucune histoire de maladies infectieuses ou génétiques, de traumatismes, de chirurgie, de transfusion sanguine, d'allergies alimentaires ou médicamenteuses. L'échographie Doppler couleur pelvienne a révélé une masse avec des composants cystique et solide dans l'ovaire gauche s'étendant vers le haut jusqu'au bord inférieur du foie, vers le bas jusqu'au pubis et vers l'avant jusqu'à la ligne axillaire antérieure. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de l'abdomen et du pelvis a révélé une grande masse solide cystique dans l'ovaire gauche mesurant 6,7 × 18,9 × 29,3 cm, et l'échographie contrastée a montré un septum renforcé et un composant solide (Fig. ). Le foie et les voies biliaires intrahépatiques, la vésicule biliaire, le pancréas, la rate, les deux reins et les uretères étaient sans particularité. Les résultats des taux sériques préopératoires de la patiente ont montré que l'antigène glucidique (CA-125): 22,3 U/mL (normal : < 35 U/mL), la protéine épididymaire humaine-4 (HE4): 28,5 pmol/L (normal : < 70 pmoI/L), la gonadotrophine chorionique humaine (HCG): < 1,20 mIU/ml (normal : < 5,0 mIU/ml), l'alpha-foetoprotéine (AFP): 3,3 ng/ml (normal : 0–7 ng/ml), l'antigène carcinoembryonnaire (CEA): 2,2 ng/ml (normal : 0–5 ng/ml), l'antigène glucidique 19-9 (CA19-9): < 2,0 U/mL (normal : 0–43 U/mL) étaient dans les limites normales. La patiente, avec une taille de 155 cm et un poids de 45,5 kg (IMC : 18,9), ne présentait aucune préoccupation particulière concernant l'état nutritionnel, les signes vitaux généraux, l'état psychosocial ou les facteurs de risque de blessures liées au stress. Les résultats de l'hémogramme complet ( WBC : 7,5 × 109/L, RBC : 4,2 × 1012/L, PLT : 216 × 109/L, HGB : 127 g/L, et al. ) en plus des tests de la fonction hépatique et rénale ( TBIL : 10,5 μm/L, DBIL : 3,4 μm/L, IBIL : 7,1 μm/L, ALB : 45 g/L, GLO : 20 g/L, A/G : 2,3, ALT : 13 U/L, AST : 20 U/L, UREA : 3,25 mmol/L, Cr : 56 μm/L, UA : 323 μm/L, et al. ) et du profil de coagulation ( APTT : 27,9 s, PT : 12 s, INR : 1,01, TT : 18 s, FIB : 2,7 g/L, FDP : <2 mg/L, D-D : 0,31 mg/L FEU ) étaient également normaux.
+Après examen, compte tenu du statut pédiatrique de la patiente et de l'objectif de minimiser l'invasivité chirurgicale, la patiente a subi une adnexectomie laparoscopique (chirurgie à port unique) qui a révélé une grande tumeur ovarienne gauche mesurant 29 × 25 × 15 cm avec une capsule intacte adhérant à l'épiploon ; cependant, le péritoine environnant et l'ovaire droit semblaient être normaux. Une petite quantité d'ascite a été trouvée dans la cavité abdominale et le lavage péritonéal a été envoyé pour examen cytologique. Une salpingo-ovariectomie gauche a été réalisée suivie d'une section de tissu congelé. Par la suite, la patiente a subi une appendicectomie et une omentectomie, et les spécimens ont été envoyés pour examen histopathologique de routine. Comme aucune anomalie n'a été observée dans l'ovaire droit pendant l'exploration laparoscopique, et dans le but de minimiser l'impact chirurgical sur la fonction ovarienne droite, nous n'avons enlevé aucune partie de l'ovaire droit pour examen pathologique.
+Les coupes congelées ont révélé un ovaire disséqué agrandi mesurant 15 × 9 × 4 cm, avec une section de coupe kystique et la présence de zones solides. Les kystes étaient remplis de mucus trouble, et leurs parois étaient principalement lisses avec quelques irrégularités de surface et une excroissance nodulaire rose de 3 × 2,5 × 1,5 cm à l'intérieur (Fig. a). Aucune anomalie significative n'a été trouvée dans les trompes de Fallope.
+Microscopiquement, la section congelée suivie d'un examen histologique de routine a révélé un continuum d'atypie architecturale et cytologique comprenant des zones bénignes, borderline et carcinomateuses. Les carcinomes à glandes papillaires et cribriformes ont présenté une croissance expansive, avec une architecture anastomosée et un stroma minimal ou absent ; la plupart des cellules épithéliales étaient modérément à sévèrement atypiques dans leur revêtement, avec une différenciation mucineuse réduite/absent et des mitoses visibles. Sur la base de ces observations sur les aspects pathologiques des tissus, un diagnostic de cystadenocarcinome mucineux avec invasion expansive a finalement été fait (Fig. b). Les résultats de la coloration immunohistochimique étaient les suivants : ER-négatif, PR-négatif, CK7-diffuse positive, CK20-focal positive, CDX2-négatif, SATB2-négatif, GATA3-négatif, Mammaglobin-négatif : GCDFP-15-négatif, Pax8-négatif, Vimentin-négatif, Ki67 : environ 20 % (+), WTI-négatif, P53 : expression de type sauvage.
+Pour cette patiente, les taux de marqueurs tumoraux, tels que l'antigène des glucides (CA-125), la gonadotrophine chorionique humaine (HCG), l'alpha-foetoprotéine (AFP), l'antigène carcino-embryonnaire (CEA), l'antigène des glucides 19-9 (CA19-9) et la protéine épididymaire humaine 4 (HE4) étaient tous dans les limites normales. Le diagnostic de cystadénocarcinome mucineux avec invasion expansible était principalement basé sur l'imagerie et la pathologie, en particulier la pathologie.
+La patiente a été suivie après l'opération tous les trois mois avec une échographie gynécologique et une analyse des marqueurs tumoraux (CEA, AFP, CA19-9, CA-125, HE4). Les résultats de l'échographie n'ont montré aucune masse pelvienne et les marqueurs tumoraux étaient dans la plage normale. Son cycle menstruel actuel est d'environ 15 jours, avec une période moyenne de 3 à 4 jours, un faible volume et aucune dysménorrhée. La patiente n'a jusqu'à présent montré aucun signe de récidive et est toujours suivie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1066_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 61 ans a été atteint d'un cancer rectal et a subi une résection robotique, haute antérieure, avec dissection des ganglions lymphatiques. L'histopathologie a suggéré un adénocarcinome bien différencié. Le stade pathologique a été évalué comme I (pT2N0M0) selon la 8e édition de l'Union pour le contrôle international du cancer. Il présentait une masse croissante dans son abdomen droit, au site du port chirurgical, 1,5 an après la chirurgie robotique. Cette masse était asymptomatique et non sensible. Lorsqu'elle a été remarquée pour la première fois un mois avant sa plainte, la lésion de masse était molle et mobile. Il avait des antécédents médicaux d'une appendicectomie pour appendicite et d'une procédure pour inflammation des sinus paranasaux. Il n'y avait pas de changements cutanés superposés, le gonflement était ferme et la masse n'était pas attachée à la peau superposée. Un examen abdominal par tomodensitométrie a révélé une tumeur dans la paroi abdominale supérieure droite, au site du port chirurgical, qui mesurait 45 mm (Fig.
+Une IRM a été réalisée, qui a montré une lésion solitaire mesurant 39 mm dans le muscle droit de l'abdomen (Fig. ). La masse était hypo-intense au muscle sur l'imagerie T1, et hyper-intense sur l'imagerie T2. Une diffusion limitée a été observée autour de la lésion. Cette lésion était considérée comme représentant un processus malin, tel qu'une récidive de cancer du rectum. En raison de l'aspect malin sur la CT et l'IRM, il a été décidé de procéder à une biopsie excisée de cette lésion.
+En raison d'une suspicion de récidive du site portail suite à la chirurgie robotique pour cancer rectal, une aspiration à l'aiguille fine (FNA) guidée par ultrasons a été réalisée. L'examen a révélé cette lésion comme étant soit une tumeur myofibroblastique de bas grade, soit une néoplasie bénigne, mais n'a pas été concluant.
+Le patient a décidé de subir une intervention chirurgicale pour exciser la lésion. Au moyen d'une chirurgie laparoscopique et d'un lambeau pédiculé à la fascia lata droite, le défaut a été recouvert d'une maille pour créer une fascia artificielle du côté intrapéritonéal (Fig. ). Le patient s'est rétabli sans aucune complication au bout d'un mois, et continue d'être surveillé pour une récidive. Il n'a aucun déficit fonctionnel ou signe de récidive.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1078_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Une patiente de 18 ans a présenté des symptômes aigus de douleurs abdominales et de flanc, des nausées, une urine rouge foncé, des fièvres et des frissons. Un mois avant la présentation, elle avait connu quelques jours de rhinorrhée et de maux de tête, évoquant une infection virale des voies respiratoires supérieures. Au moment de la présentation, elle était enceinte, selon les résultats de l'hCG sérique et de l'échographie, avec un âge gestationnel estimé de 6 semaines. L'évaluation en laboratoire a montré une hémoglobine de 11,2 g/dL, une haptoglobine <20 mg/dL, une bilirubine totale de 6,8 mg/dL, une bilirubine directe de 0,7 mg/dL, une lactate déshydrogénase (LDH) de 735 U/L, et un nombre absolu de réticulocytes de 49,3 K/μL. L'analyse d'urine a montré du sang à 3+ et l'examen microscopique était négatif pour les globules rouges. Un test direct antiglobuline était positif pour anti-C3d et négatif pour IgG. Le titre d'agglutinine froide était négatif (<2). Un test d'anticorps anti-Donath Landsteiner a été effectué en utilisant un échantillon de sang qui a été immédiatement immergé dans un récipient isolé rempli d'eau à 37°C, et directement livré au laboratoire de test. Un test d'anticorps anti-Donath Landsteiner était positif (Figure), confirmant le diagnostic de PCH. Au cours des 48 heures suivantes, l'hémoglobine de la patiente a diminué à 7,3 g/dL (Figure). Elle a été prise en charge de manière supportive avec un supplément de vitamine prénatale et a été encouragée à rester au chaud. Son hémoglobine et sa LDH ont été normalisées au jour 42 (Figure). Un test de Donath Landsteiner a été négatif le jour 77. Son hémoglobine a diminué pendant le troisième trimestre de la grossesse, à 11,0 g/dL le jour de l'accouchement, sans aucune preuve de laboratoire d'hémolyse récurrente. Elle a accouché d'une fille en bonne santé par césarienne à 39 semaines de gestation. Le nouveau-né n'a pas eu d'anémie ou d'hémolyse après la naissance.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1081_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 75 ans qui avait un anévrisme sacculaire de l'arc distal (60 mm) a été opéré. En raison d'une cirrhose du foie (Child Pugh B), un traitement endovasculaire a été choisi. La tomographie par ordinateur (CT) a montré un anévrisme de l'arc de 60 mm (Fig. A). Les diamètres de l'anévrisme, du cou proximal et du cou distal étaient de 60 mm, 36 mm et 30,7 mm, respectivement. L'angle de l'arc aortique était de 77 degrés. Une TEVAR à 2 débranchements utilisant un endograft fenestré (Najuta) a été réalisée pour obtenir une longue longueur de scellement proximale et préserver l'artère brachio-céphalique. Tout d'abord, l'artère sous-clavière droite vers la carotide gauche et la sous-clavière gauche ont été dérivées en utilisant un greffon en forme de T (Propaten, Gore), avant l'insertion du stent (Fig. B). Étant donné la longueur de l'anévrisme de 60 mm, un stent CTAG de 31 mm de diamètre × 15 mm de longueur (W.L. Gore and Associates Flagstaff, AZ, USA) a été implanté juste distal à la LSCA pour fournir Najuta de manière stable. La fenestration de Najuta de 42 mm de diamètre a été positionnée avec succès dans la zone 0 et livrée à l'artère brachio-céphalique (Fig. A). Le moulage de l'endograft après le déploiement du stent de Najuta n'a pas été effectué afin d'éviter une dissection aortique. Il s'agissait d'une utilisation hors étiquette car la longueur du cou proximal était de 16,9 mm (< 20 mm).
+Six heures après l'opération, le patient a présenté une hypotension aiguë, une pancytopénie et une aggravation de l'acidose lactique, qui a entraîné une insuffisance circulatoire systémique. L'imagerie par tomographie par ordinateur a révélé un effondrement proximal de l'endoprothèse et une fuite de type I a l'aorte ascendante, avec une obstruction de la circulation sanguine systémique (Fig. B). Du fait de l'état général du patient, un traitement minimalement invasif a été choisi. Une endoprothèse supplémentaire 34-34-150 (Valiant Captiva, Medtronic, Dublin, Irlande) a été placée, avec moulage, juste distale de la deuxième fenêtre, de manière urgente, dans l'aorte ascendante pour éviter l'effondrement de Najuta (Fig. C). Le flux sanguin dans l'artère brachiocéphalique a été maintenu. Par conséquent, la fuite a été réduite et la circulation systémique s'est améliorée. Néanmoins, l'insuffisance hépatique a persisté en raison de l'hémolyse et de l'anémie progressive le jour suivant. Une opération de sauvetage en salle de réanimation a été réalisée le troisième jour postopératoire. Du fait que l'endoprothèse était dans l'aorte ascendante, nous avons établi une circulation sanguine cardiopulmonaire avec entrée par l'artère fémorale et sortie par l'oreillette droite. Une nouvelle dissection rétrograde de type A et un effondrement de la partie proximale de Najuta ont été observés pendant l'opération. L'entrée a été localisée à la courbure inférieure de l'aorte ascendante entre l'endoprothèse proximale de Najuta et la variante. Une dissection aortique a eu lieu après la deuxième insertion de l'endoprothèse dans l'aorte ascendante par dilatation par ballonnet de l'endoprothèse. Après la fermeture réussie du faux lumen provoquée par l'ablation de la 2e stent proximale par suture de l'endoprothèse à l'aorte, la circulation sanguine du patient a été stabilisée (vidéo 1). Cependant, il a eu un infarctus cérébral étendu avec oedème cérébral. Par conséquent, une décompression crânienne a été requise, ce qui a entraîné une amélioration temporaire des symptômes. Le patient a eu une récidive d'infarctus cérébral étendu. Le 19e jour postopératoire, le patient est mort d'une insuffisance multi-organe.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1082_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme japonaise de 20 ans en bonne santé a présenté une fièvre de 2 jours et a consulté les urgences de la faculté de médecine de Kawasaki. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux importants, à l'exception d'une pneumonie à mycoplasmes à l'âge de 1 an et 18 ans. Elle a eu des rapports sexuels pour la première fois 6 mois plus tôt. Elle avait un érythème pharyngé et une augmentation des ganglions cervicaux postérieurs et axillaires, mais il n'y avait pas de résultats à l'examen physique et neurologique. Ses sons thoraciques étaient clairs et elle n'avait pas de toux. Les extrémités du foie et de la rate n'étaient pas palpables. Ses signes vitaux étaient les suivants : fréquence cardiaque 108 battements/minute, tension artérielle 101/58 mmHg, et température 38,9°C. Le tableau montre les données de laboratoire à l'admission. La leucopénie et l'augmentation de la protéine C-réactive (CRP) ont été observées : leucocytes (WBC) 1710 /μL (neutrophiles 76,0 % ; monocytes 5,0 % ; lymphocytes 18,0 % ; lymphocytes atypiques 1,0 %) ; CRP, 3,92 mg/dl. Elle avait une dysfonction hépatique modérée : gamma-GTP, 78 U/L ; phosphatase alcaline (ALP), 276 U/L ; aspartate aminotransférase (AST), 30 U/L ; alanine aminotransférase (ALT), 28 U/L. Son radiographie thoracique et son tomodensitométrie (CT) à l'admission ne montraient aucun changement notable, y compris une pneumonie, et son CT abdominal révélait une légère hépatomégalie et une splénomégalie. Ni les antigènes de la grippe A ni B n'ont été détectés, et l'antigène de la pneumonie à mycoplasmes n'a pas été détecté. Ses tests d'antigènes de surface de l'hépatite B et de l'hépatite C étaient négatifs. L'indice de cutoff était inférieur à 0,3). Son test de l'hémagglutination du Treponema pallidum (TPHA) était négatif. Les bactéries pathogènes n'ont pas été détectées, bien que de petites quantités de Corynebacterium sp. et de cocci Gram-positif aient été détectées dans la culture d'urine. Nous avons commencé une thérapie antibiotique (500 mg/jour de lévofloxacine), car nous n'avions pas pu exclure une infection bactérienne en raison d'un taux élevé de CRP. Elle était soupçonnée d'avoir une infection de la vessie par son médecin précédent, et en fait elle avait une bactériurie. Ses anticorps anti-virus étaient les suivants : EBV (EBV) antigène capsidal viral anti-viral (VCA) immunoglobuline M (IgM) anticorps, 0,2 (−) (méthode d'anticorps fluorescents [FA], SRL Inc., Tokyo); EBV anti-VCA immunoglobuline G (IgG) anticorps, 0,2 (−) (FA, SRL Inc., Tokyo); EBV anti-EBV antigène nucléaire (EBNA) immunoglobuline (Ig) G anticorps, 0,1 (−) (FA, SRL Inc., Tokyo); anticorps CMV IgM, 3,89 (+) (enzyme immunoassay [EIA], SRL Inc., Tokyo); anticorps CMV IgG, 24,0 (+) (EIA, SRL Inc., Tokyo). Sur la base de ces résultats, nous sommes finalement arrivés à un diagnostic d'infection primaire CMV. Quatre jours plus tard, sa température a été réduite à moins de 37°C, et environ une semaine plus tard, ses symptômes cliniques ont disparu et les données de laboratoire, y compris la leucocytopénie et la dysfonction hépatique, ont été améliorées (Fig.
+Environ 5 mois plus tard, elle a de nouveau présenté de la fièvre et une augmentation des ganglions lymphatiques à la région cervicale postérieure et a consulté notre service d'urgence. Elle n'avait aucun symptôme autre qu'une forte fièvre et une augmentation des ganglions lymphatiques, et il n'y avait aucune anomalie lors de l'examen physique ou neurologique. Ses signes vitaux étaient les suivants : fréquence cardiaque 85 battements/minute, tension artérielle 98/56 mmHg, et température 38,9°C. Le tableau montre les données de laboratoire à ce moment-là. Des lymphocytes atypiques ont été détectés et le taux de CRP était légèrement augmenté : WBC, 6860/μL (neutrophiles 19,0 % ; monocytes 6,0 % ; lymphocytes 73,0 % ; lymphocytes atypiques 2,0 %) ; CRP, 0,57 mg/dl. En outre, elle souffrait d'une grave insuffisance hépatique : gamma-GTP, 291 U/L ; ALP, 1060 U/L ; AST, 379 U/L ; ALT 381 U/L. Nous avons pensé qu'il serait préférable de l'hospitaliser et de commencer une perfusion de glycyrrhizate de monoammonium glycine pour une grave insuffisance hépatique, mais elle n'a pas accepté l'hospitalisation. Par conséquent, nous avons commencé une perfusion de 60 ml/jour de glycyrrhizate de monoammonium glycine en ambulatoire. À ce moment-là, nous avons soupçonné une infection virale et nous n'avons donc pas administré d'antibiotiques. Elle a visité notre bureau pour une perfusion de glycyrrhizate de monoammonium glycine tous les jours, et environ 5 jours plus tard, la forte fièvre a disparu. Environ 1 semaine plus tard, ses symptômes cliniques et ses données de laboratoire se sont améliorés (Fig. ) et nous avons arrêté la thérapie avec glycyrrhizate de monoammonium glycine. À ce moment-là, ses anticorps EBV étaient comme suit : anticorps EBV anti-VCA IgM, 1,7 (+); anticorps EBV anti-VCA IgG, 5,7 (+); anticorps EBV anti-EBNA IgG, 0,1 (−). Par conséquent, nous avons finalement diagnostiqué son état comme une infection primaire par EBV.
+En outre, nous avons vérifié les anticorps pour l'infection par le CMV et l'EBV plusieurs fois chez ce patient, et le tableau montre l'évolution dans le temps de ces anticorps. Une telle évolution dans le temps montre clairement que ce patient a eu une infection primaire par l'EBV peu après une infection primaire par le CMV.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1102_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Il y a trois ans, un Marocain de 59 ans s'est présenté à l'hôpital avec une dyspnée, une toux sèche et une douleur thoracique qui avaient débuté six mois auparavant. Il avait fumé environ 30 paquets de cigarettes par an. Il avait été diagnostiqué diabétique non insulino-dépendant un an auparavant et prenait des antidiabétiques oraux. Il avait subi une intervention chirurgicale réussie pour un priapisme quatre ans avant l'épisode actuel de maladie. Sa sœur est connue pour avoir un adénocarcinome de la poitrine. L'examen physique à l'admission a révélé un patient dont l'état fonctionnel était de 1 selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et une dyspnée de type II selon la New York Heart Association (NYHA). L'examen pulmonaire était mauvais. L'examen de la tête et du cou a révélé un nodule thyroïdien droit sans signes cliniques d'hypothyroïdie ou d'hyperthyroïdie. Une tomographie par ordinateur (CT) du thorax et du cou a été réalisée et a révélé une tumeur dans le lobe supérieur gauche du poumon, en contact avec l'artère pulmonaire (Fig. a : coupe axiale thoracique du thorax fenêtre pulmonaire). La tumeur pulmonaire mesurait 5,5 × 6 cm sans ganglions lymphatiques médiastinaux (Fig. b : coupe axiale thoracique du thorax fenêtre médiastinale). La tomographie par ordinateur du cou a montré un nodule dans le lobe droit de la thyroïde plongeant dans le médiastin supérieur mesurant 8 × 4 cm avec des ganglions lymphatiques cervicaux homolatéraux (Fig. ). Le niveau de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) était normal. Pour la tumeur pulmonaire, nous avons réalisé des biopsies transbronchiques. L'examen pathologique de la biopsie a révélé un adénocarcinome du poumon, un facteur de transcription thyroïdien positif (TTF-1).
+D’autres explorations, telles que la tomodensitométrie du cerveau et la scintigraphie osseuse et l’échographie abdominale, étaient normales. Nous avons conclu à un diagnostic d’adénocarcinome pulmonaire classé T4N0M0 avec un nodule suspect de la thyroïde droite. Nous avons effectué une biopsie par ponction à l’aiguille fine répétée (BPAF) de la thyroïde droite, mais les résultats anatomopathologiques étaient négatifs. Nous avons décidé de procéder à une thyroïdectomie totale et à une dissection des ganglions lymphatiques après un examen anatomopathologique spontané, confirmant la malignité du nodule de la thyroïde droite. L’examen anatomopathologique a révélé un adénocarcinome tubulo-papillaire modérément différencié (Fig. a, b) et trois ganglions lymphatiques avec rupture extracapsulaire. L’immunohistochimie a montré des cellules tumorales positives pour TTF1 et cytokératine (CK) 7 (Fig. a), mais des cellules tumorales négatives pour la thyroglobuline et CK20 (Fig. b). Ainsi, la tumeur pulmonaire a été classée au stade IV (T4N0M1) selon la classification de l’Union internationale contre le cancer (UICC) de 2009. L’équipe multidisciplinaire a constaté que la tumeur pulmonaire était inopérable car elle était en contact avec l’artère pulmonaire. La décision de procéder à une chimiothérapie suivie d’une chimioradiothérapie a été maintenue en raison du manque de places sur l’accélérateur linéaire. Une chimiothérapie basée sur la combinaison de cisplatine et d’époétine a été administrée avec des soins de soutien. La chimiothérapie consistait en une association de cisplatine et d’époétine, administrée selon le schéma suivant : pour chaque cycle, 75 mg/m2 de cisplatine le 1er jour et 100 mg/m2 d’époétine le 1er-3e jour. La période entre les traitements était de 21 jours. Au total, deux cycles de cette chimiothérapie ont été réalisés. Nous n’avons signalé aucun effet secondaire concernant cette chimiothérapie. Après les deux cycles, la patiente a présenté des vertiges et des maux de tête. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a été réalisée et a montré de multiples métastases cérébrales. La radiothérapie palliative crânienne 10 × 3 gray, comprenant cinq fractions par semaine, a été réalisée avec les meilleurs soins de soutien. Cette radiothérapie a été bien tolérée. En particulier, il n’y a eu aucun effet délétère sur la cognition. Après la radiothérapie, nous avons décidé de poursuivre l’administration de la chimiothérapie. Mais l’état de santé de la patiente était mauvais. Malheureusement, malgré les mesures de réanimation et les meilleurs soins de soutien, la patiente est morte deux mois plus tard après la radiothérapie du cerveau.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1103_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Le 27 juillet 2020, une femme de 47 ans, qui travaillait comme technicienne dentaire en céramique depuis novembre 2018, a eu besoin d'un examen médical au sein de notre service de santé au travail, car au cours des mois précédents, elle avait été affectée par une toux sèche et irritante, en particulier en raison d'une activité de travail intense. Elle a également souffert de quelques épisodes de fièvre modérée et de fatigue et de dyspnée lors des efforts. En mars 2020, la TDM thoracique a montré des nodules pulmonaires caractérisés par des marges nettes et une forme ovale, en site périphérique ou sous-pleural, en particulier dans les lobes inférieurs. Le plus gros nodule, de 9 mm, de forme polygonale, était situé dans le segment antérieur basal du lobe inférieur droit (Fig).
+Les tests de la fonction pulmonaire étaient dans la plage de normalité et ont révélé une capacité de diffusion normale, bien qu'aux limites inférieures de la normale (DLCO/VA 73%); les marqueurs d'auto-immunité étaient dans la plage de normalité. Elle a ensuite subi une fibro-bronchoscopie avec lavage broncho-alvéolaire (BAL) et aspiration bronchique (BAS). Le compte différentiel de cellules de BAL a montré des macrophages (79%), des lymphocytes (18%), des granulocytes neutrophiles (3%), et un rapport lymphocyte CD4/CD8 de 7,8. Dans le BAL et le BAS, plusieurs macrophages avec de nombreux matériaux métalliques exogènes intracytoplasmiques et de la poussière réfléchissante ont été observés au microscope optique. En raison de la pandémie de SARS-CoV2, elle a été absente du lieu de travail de mars à août 2020 et, pendant cette période, ses symptômes se sont améliorés. Au travail, la femme était impliquée dans le fraisage et le polissage de structures monolithiques en zircone, puis en couches avec de la céramique. Elle a décrit le lieu de travail comme étant poussiéreux, sans hotte d'aspiration, et s'est donc inquiétée de la sécurité du lieu de travail. Elle a utilisé des équipements de protection respiratoire (EPI) de manière inconstante.
+Nous avons examiné trois échantillons de poussière recueillis à proximité de son poste de travail au moyen d'une spectrométrie de masse couplée inductivement (ICP-MS) []. Nous avons notamment détecté du cobalt (Co), du tungstène (W), du zirconium (Zr) et de l'yttrium (Y), un composant de la céramique dentaire, à des concentrations moyennes de 45, 60, 96 et 176 µg/g, respectivement. Outre le Co, les mêmes éléments ont été détectés, toujours au moyen d'une ICP-MS, sur un échantillon de BAS imprégné de paraffine. Sur des lames cytocentrifugées BAL, la microscopie électronique à balayage (MEB) couplée à l'analyse par diffusion d'énergie des rayons X (EDX) a montré de nombreuses particules inorganiques, contenant du Zr et de l'aluminium (Al), ce dernier probablement sous forme d'oxyde, à l'intérieur des macrophages (fig. , ). En outre, un signal attribué au W a été détecté mais non localisé dans un détail d'image spécifique. Environ un mois après le retour au travail, nous avons examiné les concentrations de métaux dans l'urine (U) et dans le condensat de la respiration exhalée (EBC), collectés au début et à la fin d'une semaine de travail, au moyen d'une ICP-MS. Nous avons pu démontrer une augmentation de 6 fois par semaine des concentrations urinaires de W (0,18 µg/L contre 1,1 µg/L). Nous avons conclu à un diagnostic de pneumoconiose précoce liée au travail en raison d'une exposition anormale au travail aux métaux. Nous avons conseillé une surveillance périodique par scanner thoracique et par un pneumologue (le mois suivant après 6 mois), ainsi que la prescription de porter strictement un équipement de protection respiratoire personnel (EPP) au travail.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1111_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Une patiente de 71 ans atteinte de thalassémie mineure et d'hypertension a été diagnostiquée en 1999 avec un cancer du sein en stade précoce. Elle a subi une chirurgie de conservation du sein et une dissection axillaire ; la pathologie a montré une petite tumeur, inférieure à 2 cm, un carcinome du canal invasif, négatif aux ganglions. Les récepteurs hormonaux (RH) étaient positifs, mais HER2 était négatif. Après la chirurgie, elle a reçu une chimiothérapie [cyclophosphamide, méthotrexate et 5-fluorouracil (CMF)], suivie d'une radiothérapie et d'un tamoxifène adjuvant pendant 5 ans. Elle a bien réagi et a été très attentive au suivi clinique et mammographique jusqu'en 2015, lorsqu'elle a eu une toux intractable. Les études d'imagerie ont montré une lésion hilaire gauche et de multiples métastases osseuses ostéolytiques, y compris l'omoplate gauche, l'épaule gauche, l'os iliaque gauche et la quatrième et la septième vertèbres dorsales. L'aspiration à l'aiguille fine du hilum gauche, par ultrasons endobronchiques, a confirmé la métastase du cancer du sein. Comme pour la tumeur d'origine, les récepteurs hormonaux étaient positifs (ER 90 %, PR 30 %) et HER2 était négatif. Elle a donc commencé un traitement endocrinien avec le fulvestrant, qui a maintenu sa progression libre pendant 2 ans. Elle a ensuite été transférée à l'exémestane et à l'évolétamus ; cependant, ce régime a été abandonné en raison d'une pneumonie de grade II et d'une protéinurie prénéphrotique. À ce moment-là, la patiente a été inscrite dans un essai clinique randomisé en double aveugle testant les inhibiteurs de CDK4/6 avec des inhibiteurs d'aromatase. Quelques mois plus tard, la patiente a été retirée de l'étude en raison de la progression de la maladie et s'est révélée être dans le bras placebo. À la suite de l'approbation par la Food and Drug Administration (FDA) des inhibiteurs de CDK4/6, elle a commencé à prendre du ribociclib et du létrozole, qu'elle a toléré relativement bien. Cependant, en raison d'une neutropénie persistante, la dose de ribociclib a été réduite à 400 mg par jour ; les jours 1 à 21 d'un cycle de 28 jours.
+Quasiment 20 semaines après avoir commencé le ribociclib et le létrozole, elle a remarqué de petites lésions hypopigmentées bien délimitées et arrondies sur ses deux mains, avec des plaques qui s'étendaient jusqu'au milieu de ses avant-bras (). Trois semaines plus tard, de nouvelles lésions similaires ont commencé à apparaître sur son visage () et ses pieds. La patiente n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux de maladies auto-immunes. La patiente a été vue à la clinique de dermatologie et a été proposée un traitement avec des immunomodulateurs topiques (inhibiteurs de calcineurine), qu'elle a refusé, et a été maintenue sous stéroïdes topiques avec peu d'amélioration.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1126_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 72 ans se présente avec des symptômes de constipation depuis trois mois. L'examen physique, les examens hématologiques et biochimiques sont normaux. L'historique médical est sans particularité. Une coloscopie est réalisée et révèle une lésion polypeuse sessile de 5 mm du côlon sigmoïde. Le polype avait une surface lisse, sans nodularité ni ulcération (Fig. ). L'examen histopathologique de la biopsie a révélé une infiltration lymphoïde sous-muqueuse avec une architecture folliculaire (Fig. A, inséré), caractérisée par de grands centroblastes avec peu de centrocytes (Fig. A). L'immunohistochimie a montré que les cellules lymphoïdes étaient positives pour l'expression des protéines CD20, CD10, BCL6, BCL2 et MYC avec des restes du réseau FDC mis en évidence par la coloration CD21 et un indice de prolifération élevé (Ki-67 : 60-70 %) (non représenté) (Fig. B-F). Les études d'hybridation in situ fluorescente (FISH) (sondes : Vysis LSI MYC Dual Color Break Apart Rearrangement Probe ; Vysis LSI BCL2 Dual Color Break Apart FISH Probe ; Abbott, Chicago, Illinois) ont révélé des réarrangements des gènes IGH/BCL2 (Fig. G) et IGH/MYC (Fig. H) dans environ 60 % des noyaux interphasiques (Fig. G-H, flèches jaunes : allèles normaux ; flèches rouges et vertes : cassures, grossissement × 1000). Aucun signe de réarrangement du gène BCL6 n'a été trouvé (sonde : Vysis LSI BCL6 Dual Color Break Apart Rearrangement Probe ; Abbott). Le diagnostic d'un lymphome folliculaire extra-nodal grade 3A avec réarrangement BCL2 et MYC a été fait (DH-FL). La patiente a subi une stadification clinique complète avec FDG-PET/CT et biopsie de la moelle osseuse. Aucun signe de maladie disséminée n'a été trouvé et la localisation colique primaire a été confirmée. Bien que portant des caractéristiques moléculaires de malignité, une approche d'observation a été adoptée en fonction du contexte cliniquement favorable. La patiente, après deux ans de suivi, ne présente aucun signe de rechute.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1129_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 65 ans souffrant de fibrillation auriculaire persistante a été référée pour LAAc. La patiente a subi un remplacement valvulaire aortique et mitrale mécanique en 1995 pour une maladie valvulaire rhumatismale et a eu besoin d'une réopération en raison d'un pannus étendu avec deux prothèses biologiques en janvier 2020 ; elle a également eu besoin d'un pacemaker monocaméral. Son traitement médical actuel comprenait une anticoagulation orale (apixaban 5 mg deux fois par jour) en plus des diurétiques et des suppléments de fer. Elle a développé une anémie chronique due à une angiodysplasie intestinale active avec des besoins de transfusion récurrents une ou deux fois par mois. Son score CHA₂DS₂-VASc était de 3 et son score HAS-BLED était de 3. Les investigations ont exclu d'autres causes d'anémie, y compris une anémie hémolytique et une fuite paravalvulaire. La patiente présentait deux prothèses biologiques (VHD) sans maladie valvulaire rhumatismale active et, par conséquent, elle peut être candidate pour LAAc.
+L'échocardiographie transœsophagienne (ETE) a révélé un contraste spontané dans l'AAC sans formation de thrombus (voir , ). Le diamètre de la crête était de 28 mm. À un centimètre à l'intérieur de l'AAC, le diamètre de la zone de contact maximale était de 22 mm. La forme de l'AAC était tortueuse et difficile à évaluer. Bien que l'AAC ait eu un angle initial comme une aile de poulet, la tomographie par ordinateur (CT) pré-opératoire a révélé une morphologie inhabituelle de l'AAC qui avait une forme de corne (en raison d'un axe vertical ascendant) (voir , ) avec une implantation inférieure et un axe supérieur, avec l'ostium proche de l'anneau de la prothèse mitrale ().
+Après un consentement éclairé écrit, une première procédure a été réalisée en utilisant une approche veineuse fémorale gauche standard. La ponction transseptale a été réalisée postéro-inférieurement comme recommandé sous guidage TEE. Néanmoins, malgré de multiples tentatives, il n'a pas été possible de faire avancer la gaine au-delà du premier centimètre de l'ostium, même avec l'utilisation de gaines à double courbe et à courbe unique et d'une sonde en queue de cochon avec une guide extra-rigide (voir ,). Le déploiement d'une Watchman FLX de 31 mm (Boston Scientific, Marlborough, Massachusetts, États-Unis) a été tenté mais a échoué en raison de la position inadaptée de la gaine (voir , et).
+Du fait de la morphologie inhabituelle de la LAA, un modèle d'impression 3D a été préparé en utilisant la technologie de frittage laser SLS (et IMT Mines Alès) en utilisant du TPU flexible (polyuréthane thermoplastique, EOS TPU 1301).
+Un fichier de volume (version 12 d'IntelliSpace Portal, Philips Healthcare, Best, Pays-Bas), segmenté pour représenter l'intégralité de l'oreillette gauche et de l'oreillette gauche, une partie de l'oreillette droite, les veines cave supérieure et inférieure, et la prothèse aortique et mitrale (), puis re-traité hors ligne en préparation pour l'impression 3D (). La simulation a ensuite été réalisée à partir des points d'accès inférieurs et supérieurs (), et avec différents dispositifs d'occlusion de l'oreillette gauche (voir , et ). Un recourbement excessif de la gaine a été démontré avec une approche inférieure, mais un déploiement réussi était possible en utilisant une approche supérieure (voir , et ).
+Une ponction transpérinéale (deuxième procédure) (voir , ) a été réalisée en utilisant une approche veineuse jugulaire droite sous guidage TEE (voir , ). L'apixaban a été arrêté 72 heures avant la procédure et 2000 IU d'héparine non fractionnée a été administrée après la ponction jugulaire et réduite à 100 IU/kg après la ponction transpérinéale avec surveillance du temps de coagulation activé pour atteindre >250 s pendant la procédure. Une gaine Swartz SL0 (Abbott, Illinois, États-Unis) et une aiguille transpérinéale BRK-1 XS Series (Abbott) ont été utilisées. L'accès sécurisé à l'atrium gauche a été obtenu en faisant avancer un fil coronaire rigide de 0,014 Iron Man (Abbott) à travers l'aiguille BRK-1 XS et placé en contact avec le septum interauriculaire connecté à la radiofréquence. La gaine a ensuite été avancée dans l'atrium gauche sur l'aiguille et le fil Iron Man. La SL0 a été échangée contre la gaine de délivrance à courbe unique 14Fr sur une aiguille guide Amplatz Super Stiff placée dans l'LAA. L'avancement sécurisé et profond de la gaine de délivrance a été effectué sur un cathéter en queue de cochon et l'aiguille guide Amplatz Super Stiff jusqu'à ce que la profondeur appropriée ait été atteinte. Un alignement correct de la gaine (voir , ) sans torsion a été obtenu permettant une implantation réussie d'un dispositif Watchman FLX 31 en position stable sans fuite résiduelle (voir , ). La position était comme prévu pendant la simulation sur le modèle imprimé en 3D. Aucune complication n'est survenue pendant la première ou la deuxième procédure.
+À la suite de la deuxième procédure réussie, la patiente a continué à recevoir de l’apixaban (2,5 mg deux fois par jour) jusqu’à la TDM de contrôle au mois 2. Entre les deux interventions, la patiente a continué à avoir besoin de transfusions. À la visite de suivi de 3 mois de la patiente, et après l’arrêt de l’anticoagulation orale, une amélioration des symptômes a été observée sans besoin de transfusions supplémentaires. L’imagerie a démontré une occlusion complète du LAA et un placement correct de l’appareil le long de l’axe supérieur du LAA, comme prévu par la procédure de simulation, avec une compression adéquate et aucune fuite résiduelle ( et ,). Le suivi TEE a confirmé qu’il n’y avait pas de fuite autour de l’appareil. Après 9 mois de suivi, il n’y avait pas besoin de transfusions supplémentaires, la pression pulmonaire et la classe fonctionnelle de la patiente s’étaient améliorées, ce qui a été attribué au retrait du volume de transfusion sanguine, ainsi qu’à l’arrêt des réponses inflammatoires post-transfusionnelles répétées et à l’effet favorable des réserves de fer normalisées.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_114_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 69 ans s'est présentée au service des urgences en raison d'une dyspnée qui s'aggravait et d'une perte de conscience qui s'ensuivait. Elle avait une histoire de 2 ans de respiration sifflante et de stridor qui s'aggravaient progressivement et avait été diagnostiquée asthmatique. Cependant, le traitement par bronchodilatateurs et inhalateurs de stéroïdes n'a pas permis de résoudre les symptômes. Une prise de sang artérielle sur 15 L/min d'oxygène a révélé une insuffisance respiratoire de type II (pH 6,87, PaO2 63,6 Torr, et PaCO2 181,0 Torr). La patiente a été immédiatement intubée avec un tube endotrachéal à simple lumen, mais les taux de dioxyde de carbone artériel sont restés élevés (pH 6,81, PaO2 345,0 Torr, et PaCO2 194,0 Torr). La radiographie thoracique a indiqué une ombre ronde au niveau inférieur de la trachée au-dessus de la carène (). Une tomographie par ordinateur thoracique d'urgence () a révélé une tumeur dans la trachée, qui a presque complètement obstrué la lumière trachéale inférieure et était située juste au-dessus de la carène. Une pneumonie bilatérale a également été observée (A-B). La bronchoscopie a révélé une néoplasie vasculaire volumineuse avec une surface lisse jaunâtre-blanche dans la région inférieure de la trachée, provoquant une obstruction presque complète des voies respiratoires ().
+Étant donné que l'excision complète de la tumeur trachéale était considérée comme possible, une chirurgie a été réalisée pour une excision complète de la tumeur afin de soulager la constriction des voies respiratoires. Le patient a été initialement placé en position couchée sur le dos, et une oxygénation extracorporelle par membrane (OEC) a été réalisée. La canule d'entrée a été dirigée dans la veine jugulaire interne droite et la canule de sortie a été dirigée dans la veine fémorale commune droite. La ventilation a été arrêtée, et un échange gazeux a été réalisé par l'intermédiaire de l'OEC. Après avoir placé le patient en position couchée sur le côté gauche, une thoracotomie postérolatérale droite a été réalisée à travers le quatrième espace intercostal. Nous avons réalisé une résection cardiaque associée à une reconstruction. L'anastomose a été réalisée sous forme de reconstruction cardiaque de type montage modifié (A-D). Un lambeau latissimus dorsi a été utilisé pour renforcer l'anastomose. L'OEC a été délogée après la fermeture de la thoracotomie, et le patient a été extubé pendant 3 h dans l'unité de soins intensifs après la chirurgie.
+Il n'y a pas eu de complications postopératoires, et la patiente a été sortie de l'hôpital 11 jours plus tard. La TDM postopératoire réalisée 2 mois après l'intervention chirurgicale n'a révélé aucune preuve de sténose au niveau du site de l'anastomose ().
+Les résultats macroscopiques ont montré une tumeur hétérogène de 15 mm de diamètre (A). D'un point de vue histologique, la tumeur a présenté une prolifération biphasique de la composante épithéliale et du stroma chondromixoïde avec formation de cartilage (B-C). La nécrose et la figure mitotique étaient absentes. D'un point de vue immunohistochimique, les cellules épithéliales de la tumeur étaient diffusément positives pour AE1/AE3, CK7, S100 et SMA dans des proportions variables. L'indice de marquage Ki-67 était d'environ 1 %. L'analyse histologique a confirmé que la tumeur était un adénome pléomorphes de la trachée et que les marges chirurgicales étaient exemptes de maladie. Elle se portait bien sans récidive locale ou à distance lors de sa visite de suivi 12 mois après l'intervention chirurgicale, et elle est actuellement suivie en ambulatoire.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1180_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 54 ans s'est plainte d'un goût désagréable et de douleurs dans la bouche. Ses antécédents médicaux comprenaient un cancer du sein métastatique diagnostiqué en 2007. La patiente n'avait pas de comorbidités et n'avait pas d'antécédents de tabagisme. Une mastectomie radicale avec dissection axillaire a été réalisée. La patiente n'avait pas d'antécédents de radiothérapie de la tête et du cou ou d'utilisation de bisphosphonates. La patiente a reçu du bevacizumab (400 mg/16 ml toutes les 2 semaines ; 32 perfusions au total) du 11 avril 2014 au 26 octobre 2016. Les perfusions de docétaxel (30 mg/m2 les jours 1 et 15 du cycle) et de carboplatine (386 mg les jours 1 et 15 du cycle) ont été commencées en avril 2014 et suspendues en septembre 2016. Le nombre de leucocytes de la patiente était de 4310 cellules/mm3 (neutrophiles segmentés, 1896/mm3 ; neutrophiles en bandelettes, 0/mm3). 28 jours après la suspension du traitement anticancéreux, un examen clinique intraoral a révélé un drainage de sécrétions purulentes impliquant les dents 16, 25, 27, 44 et 47 (Fig. ). La tomographie par faisceau conique (CT) a montré l'association de zones hypodenses avec les racines restantes des dents 16, 25 et 27, et une perturbation des régions corticales inférieures du sinus maxillaire. Des zones hypodenses ont également été observées associées aux racines des dents 44 et 47 (Fig. ). La patiente ne présentait pas de caractéristiques cliniques ou de résultats radiographiques suggérant une MRONJ, et un implant dentaire a été placé le 19 décembre 2016 (3 mois après la suspension de son traitement) (3 mois après la suspension de son traitement). 54 jours après la dernière dose de bevacizumab, et à l'issue de 3 mois de perfusions de docétaxel et de carboplatine, un débridement et des extractions dentaires des dents 16, 25, 27, 44 et 47 ont été effectués en association avec une insertion immédiate d'implants Straumann® Bone Level Tapered-BLT® (SLActive) dans les régions des dents 44, 45, 46 et 47 (Fig. ). Le rince-bouche à la chlorhexidine 0,12 % et le levofloxacin (Levoxin®) ont été prescrits 5 jours avant et après l'intervention d'implantation dentaire et ont été poursuivis 5 jours après l'intervention.
+Cinq semaines après l'opération, on a observé de la douleur, un drainage de sécrétions purulentes et une exposition osseuse autour des implants (Fig. ), bien qu'aucun des implants ne montrait de mobilité. Dix séances d'ozonothérapie associées à la lévofloxacine ont été réalisées. Après 4 semaines de traitement avec de l'huile d'ozone (Philozon®, Balneário Camboriú, SC, Brésil), il n'y avait pas de douleur ou de drainage de sécrétions purulentes. Une séquestration osseuse accompagnée d'une mobilité de l'implant pouvait toutefois être observée. Un débridement local et un retrait de l'implant ont été réalisés.
+Le matériel prélevé était composé de 3 fragments irréguliers de tissu osseux brun et dur, dont le plus grand mesurait 1,0 × 1,0 × 0,3 cm et le plus petit mesurait 0,4 × 0,4 × 0,3 cm. Le matériel était coloré à l'hématoxyline et à l'éosin, et les coupes histologiques ont révélé des fragments irréguliers composés d'os dévitalisés et la présence d'ostéoclastes. À côté des trabécules nécrotiques, on a trouvé du tissu conjonctif fibreux présentant des infiltrats inflammatoires mixtes intenses (neutrophiles, lymphocytes, cellules plasmatiques et quelques macrophages). Des colonies bactériennes et des foyers hémorragiques ont également été observés (Fig.
+Quatorze jours après le débridement, la crête alvéolaire était complètement recouverte par des tissus mous sans exposition osseuse, et la patiente ne ressentait plus de douleur. En mars 2017, après la résolution de l'ostéonécrose, la patiente a suivi le même protocole de chimiothérapie (bevacizumab, carboplatine et docétaxel) que celui administré précédemment. En juillet 2017, la patiente suivait toujours une chimiothérapie. Au cours du suivi postopératoire de 7 mois, la zone débridée présentait une muqueuse saine sans lésions (Fig. ). Aucune lésion osseuse ou séquestration n'a été observée sur la radiographie panoramique (Fig. ).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1185_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+La femme proband est née d'une mère de 33 ans G2P2 à 37 semaines de gestation par accouchement vaginal spontané sans complications. La grossesse était sans particularité, à l'exception d'un pied bot possible noté à l'échographie. Le poids à la naissance était de 2 440 g (20e centile), la longueur de 45,5 cm (10e centile), et la circonférence de la tête de 31 cm (10e centile). Un hémangiome au niveau du cou a été diagnostiqué une semaine après la naissance. Un petit foramen ovale patent (PFO, 3 mm x 4 mm) a été trouvé à 12 mois et a été suivi sans intervention chirurgicale. La proband a été envoyée pour une évaluation génétique clinique à l'âge de 26 mois pour des caractéristiques dysmorphiques, un retard de la parole et un léger retard de croissance. Elle marchait à 15-16 mois et ses habiletés motrices fines étaient adaptées à son âge. Elle avait quatre-cinq mots à deux ans. Lorsqu'elle a été examinée pour la dernière fois à l'âge de trois ans neuf mois, elle était capable de prononcer des mots avec trois syllabes et avait plus d'une centaine de mots. Elle comprenait des commandes à plusieurs étapes et avait un comportement adapté à son âge.
+Elle avait une perte auditive conductive modérée à légère de 500 à 4000 Hz avec une perte ou une audition normale à 2000 Hz et elle a utilisé des appareils auditifs bilatéraux de l'âge de deux ans et onze mois jusqu'à trois ans et deux mois, lorsque sa perte de 10 à 15 dB s'est améliorée. Ses dents ont tardé à éclater et elle manquait trois dents primaires.
+À l'âge de 2 ans et 9 mois, la taille était de 90 cm (4e centile), le poids de 13,34 kg (16e centile) et la circonférence occipito-frontale de 48 cm (19e centile). Elle présentait des caractéristiques dysmorphiques modérées, notamment des cheveux frontaux clairsemés avec une ligne de cheveux antérieure haute, un hypertélorisme avec une distance interpupillaire (IPD) de 5,8 cm (>97e centile), une synophrys, une fosse préauriculaire du côté gauche, un philtrum court avec une columelle courte, des coins de la bouche inférieurs et de petites dents largement espacées (Fig. ). Elle avait un hémangiome résolutif au cou de cinq cm, un pectus excavatum et une petite hernie ombilicale réductible. Ses doigts étaient petits avec une cinquième phalange modérée, mais les mesures n'indiquaient pas de brachydactylie. Le deuxième orteil chevauchait le troisième orteil du pied droit.
+Le frère du proband est né à 39 semaines de gestation de la même mère (30 ans, G1P1) sans complications. Son poids à la naissance, sa longueur et son tour de tête étaient respectivement de 3 650 g, 49,0 cm et 35 cm, et tous étaient dans la fourchette normale. À l'âge de 5 ans, sa croissance et son développement étaient adaptés à son âge. Il avait de petits plis épicantraux et une clino-dactylie modérée des cinquièmes doigts et orteils avec de modestes cinquièmes orteils, mais il n'y avait pas d'autres résultats.
+La mère de la personne testée est une femme de 35 ans, ayant un développement normal. Elle a eu un accident vasculaire cérébral à l'âge de 26 ans. Des examens par échocardiogramme ont révélé un PFO avec un anévrisme du septum antérieur et le PFO a été fermé par une approche transcathéter. Les résultats des tests de l'hypercoagulabilité étaient négatifs. Elle souffrait d'une dyslipidémie avec un taux de lipoprotéines légèrement élevé. Ses antécédents familiaux ne présentaient aucune anomalie cardiaque.
+Le père du sujet est un homme normal et en bonne santé.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1192_fr.txt

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+Une patiente de 26 ans, se présentant avec une douleur dans la région antérieure inférieure droite de la mandibule, sur la incisive latérale. Aucune carie n'a été constatée lors de l'examen clinique, ni de signes de maladie parodontale, et une inflammation pulpaire (pulpite) a été suspectée. La patiente ne présentait aucun antécédent de symptômes inflammatoires, et plusieurs mois auparavant, un traitement endodontique avait été effectué sur l'incisive latérale inférieure droite. Une radiographie panoramique a été prise pour évaluer la dent et la région environnante, et une grande zone périapicale a été constatée sur la dent (Fig. ). Une radiographie périapicale a été prise pour évaluer la dent avec confirmation d'une grande lésion avec une zone mixte au sein du kyste et une légère extension de l'obturation au delà du sommet a été constatée, sans résorption apicale externe notable de la racine (Fig. ). La lésion ressemblait à un kyste radiculaire. En outre, une tomodensitométrie a été réalisée pour évaluer la région en trois dimensions. La vue coronale a constaté que la lésion avait un caractère expansif (Fig. ). Une vue en coupe transversale de la dent a constaté que la lésion avait une forme irrégulière avec une zone mixte et une zone radio-opaque au centre (Fig. ). Une vue reconstruite du visage sur la tomodensitométrie a constaté une plaque faciale relativement intacte recouvrant la lésion (Fig. ). En outre, de petits dommages partiels de la lamina externe ont été observés. Sur la base des résultats cliniques, le traitement recommandé a consisté en une exposition de la face antérieure de la mandibule, en une ablation de l'os pour exposer la lésion sous-jacente, en une ablation de tout tissu pathologique constituant la lésion, en une microchirurgie endodontique pour effectuer une apicectomie et un remplissage rétrograde, en la pose d'une greffe pour remplir le défaut osseux résultant, et en une fermeture de la lésion en une étape. Le traitement était conforme aux critères du rapport de cas chirurgical (SCARE) 2000.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1210_fr.txt

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+Une patiente de 52 ans atteinte d'OI s'était récemment blessée au genou gauche, rompant son ligament croisé antérieur (ACL). Elle avait des changements dégénératifs pré-existants au genou droit avec un ligament collatéral médial (MCL) déficient de grade clinique 3, qui avait été symptomatique pendant 2 ans avant sa chute (Fig. et). Nous avons opté pour une prothèse totale du genou droit avant de nous occuper de la blessure au genou gauche. Cela lui fournirait un membre droit stable immédiatement avant de s'occuper de son genou gauche.
+Une prothèse articulée à rotation ZimmerBiomet® a été utilisée en raison de son instabilité du ligament collatéral médial (Fig. ). Les plus petits composants disponibles ont été utilisés en raison de ses petites dimensions osseuses anatomiques. La population OI a tendance à connaître un retard de croissance et les tailles d'implants standard sont généralement surdimensionnées pour ces patients. Cela nécessite une planification préopératoire sous forme de modélisation pour s'assurer que les tailles d'implants spécifiques sont disponibles pour le patient. En l'absence de tels implants, des implants spécifiques au patient et des guides de coupe doivent être envisagés pour les cas extrêmes []. L'évolution postopératoire initiale s'est déroulée sans incident. La patiente s'est toutefois mobilisée lentement. Elle avait une mauvaise flexion à 6 semaines et une manipulation douce a été effectuée en connaissance des dangers inhérents. Elle est actuellement à 2 ans de postopératoire avec une extension et une flexion complètes à 110 degrés. Les mesures de résultats rapportées par les patients se sont améliorées comme suit : son score analogique visuel (VAS) était de 7/10, 3/10 et 2/10 avant, 6 et 24 mois après la chirurgie respectivement. Le score du genou de l'indice de l'arthrose de l'Université Western Ontario et McMaster (WOMAC) était de 36,4, 59,4 et 86,4 avant, 6 et 24 mois après la chirurgie respectivement. Elle a continué à porter une attelle sur le genou gauche car elle était réticente à subir une reconstruction du LCA.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1212_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un garçon de 4 ans et 8 mois a été amené à notre hôpital avec fatigue, polyurie, et consommation excessive d'alcool pendant un mois. Il n'y avait pas d'antécédents de fièvre, perte de cheveux, érythème facial, ulcères buccaux, vomissements ou diarrhée. Il n'y avait pas de consanguinité, pas de maladie rénale génétique et d'autres maladies génétiques. Il est né spontanément à 39 semaines, pesait 2,8 kg à la naissance, mesurait 50 cm, et n'avait pas d'antécédents de suffocation (score APGAR inconnu). La famille pensait qu'il était plus petit que les autres enfants du même âge et du même sexe, mais il n'était pas en retard dans le développement moteur, du langage et intellectuel. À l'âge de 1 an, il mesurait 72 cm (−2 SD) et pesait 8,5 kg (−2 SD); il avait un score APGAR inconnu ; le développement intellectuel était normal, et il pouvait parler et exprimer ses besoins normalement. La tension artérielle était normale, et il n'y avait pas d'oedème dans tout le corps à l'exception d'une zone de 3 cm × 3 cm de taches café au lait sur la peau de l'inférieur gauche. Aucune autre anomalie n'a été trouvée lors des examens physiques. L'examen urinaire a montré une urine alcaline (pH urinaire >5,5), glycosurie et protéinurie très positive, mais aucune hématurie n'a été détectée par un microscope à haute puissance ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) et une glycosurie (2 + à 4 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; 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le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; 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le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; 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data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1232_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 64 ans a subi une chirurgie thoracique assistée par vidéo, une lobectomie supérieure droite associée à une bronchoplastie et une plastie de la veine cave supérieure pour un cancer du poumon droit. Une anesthésie générale a été induite et maintenue avec du propofol et du remifentanil associés à un système de perfusion contrôlée par le taux de concentration (pompe TE-371TM de Terumo, Tokyo, Japon), et du remifentanil a été administré à 0,4 mg/h. Avant de pincer la veine cave supérieure, l'état d'entropie est resté autour de 50 (Fig. ). Étant donné que la tumeur avait envahi la veine cave supérieure, il a été nécessaire de pincer la veine cave supérieure pour la résection. Après administration de 3000 unités d'héparine, la veine cave supérieure a été pincee du côté crânien et caudal de la tumeur, et la tumeur envahissante a été excisée simultanément avec la veine cave supérieure. Immédiatement après la pince, la pression artérielle moyenne (MAP) a chuté de 60 à 50 mmHg. La pression artérielle a rapidement récupéré à son niveau précédent après administration de 4 mg d'éphédrine. L'état d'entropie a augmenté temporairement pendant 4 minutes après la pince et a ensuite fortement ralenti à une valeur inférieure à 10, et le taux de suppression de l'éclatement (BSR) a augmenté de 0 à 93 % (Fig. A et B). L'aplatissement de l'EEG a été considéré comme étant dû à une congestion cérébrale et à une perfusion cérébrale réduite ; cependant, la pince ne pouvait pas être libérée parce que la veine cave supérieure était déjà incisée. Nous avons effectué une phlébotomie en libérant la pince du côté crânien pour soulager la congestion de la veine cave supérieure. L'évolution temporelle de l'augmentation de la MAP, de la phlébotomie, de l'augmentation de l'état d'entropie (SE) et de la diminution du taux de suppression de l'éclatement (BSR) doit être correctement décrite. L'état d'entropie a augmenté après le déclampage de la veine cave supérieure (Fig. ). Nous avons effectué une phlébotomie en référence à l'amélioration de l'état d'entropie EEG. Les phlébotomies ont été effectuées deux fois pendant un temps total de clampage de la veine cave supérieure de 21 minutes, pour un volume total de 600 ml. L'état d'entropie a progressivement augmenté après le déclampage de la veine cave supérieure et a été complètement rétabli 30 minutes après le déclampage (Fig. C, D et E). Après une chirurgie de 7 heures et 12 minutes, il s'est réveillé de l'anesthésie et a été extubé dans la salle d'opération. Le patient a été libéré sans séquelles neurologiques.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1249_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 74 ans a subi une opération de révision de la hanche pour le traitement d'une luxation récurrente d'une arthroplastie totale de la hanche cimentée (huit luxations), par une mauvaise position de la composante acétabulaire ().
+Le revêtement polyéthylène a été perforé avec une perceuse de 4,5 mm, et deux vis en liège ont été vissées fermement dans la jante aussi loin que possible, afin d'extraire le revêtement du manteau de ciment, et de créer également des fissures dans le ciment (). Des forces de cisaillement manuelles de torsion ont été appliquées, ce qui a conduit à une rupture totale du revêtement polyéthylène à l'interface polyéthylène-ciment. Des forces de cisaillement manuelles de torsion adéquates ont été appliquées, ce qui a conduit à la rupture du revêtement polyéthylène à l'interface ciment-polyéthylène, sans difficultés techniques. La coupelle polyéthylène a été retirée avec facilité. En utilisant des ostéotomes de cisaillement de ciment, le manteau de ciment a été retiré de manière fragmentaire et les bouchons cimentés ont été soigneusement curetés. Un anneau de renforcement du toit et une coupelle cimentée en polyéthylène UHMW ont été implantés en utilisant la technique standard. La tête fémorale métallique a été changée et la tige fémorale cimentée a été conservée. Aucune complication n'a été rapportée au cours du périopératoire ou pendant la période d'hospitalisation. Deux mois après l'opération, le patient était cliniquement capable de marcher sans soutien externe.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1265_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 71 ans souffrant d'insuffisance rénale chronique a été transférée à notre hôpital pour un traitement de douleurs abdominales supérieures qui persistaient depuis 4 jours. La patiente était consciente, mais visiblement en détresse. Sa température corporelle, sa tension artérielle, sa fréquence cardiaque et sa fréquence respiratoire étaient respectivement de 36,3 °C, 167/68 mmHg, 82 bpm et 28 bpm. L'examen physique a révélé une diminution des bruits intestinaux, une distension abdominale inférieure et une sensibilité au toucher autour du nombril. Ses examens de laboratoire étaient normaux (phosphokinase de la créatinine 53 U/l, lactate déshydrogénase 212 IU/l), à l'exception d'une insuffisance rénale importante avec un taux de créatinine de 7,73 mg/dl, un taux d'azote uréique de 48,6 mg/dl et une légère élévation de la protéine C-réactive (0,5 mg/dl). L'analyse des gaz du sang artériel a révélé un pH faible de 7,30, une pression partielle en dioxyde de carbone de 32,9 mmHg et une acidose métabolique sévère avec un taux d'ions bicarbonate de 16,0 mmol/l, un excès de base de - 9,1 mmol/l et un taux de lactate de 0,7 mmol/l dans une atmosphère d'air ambiant.
+Une image de tomodensitométrie (CT) a montré une distension dans l'abdomen droit (Fig. ). La tomodensitométrie abdominale a révélé une ascite autour du foie et de la rate, une extension du petit intestin, un signe en forme de saucisse du colon transverse au rectum, et une masse (40 mm de diamètre) dans le rectum (Fig. ). Sur la base de ces résultats, nous avons diagnostiqué une obstruction intestinale étranglée induite par une intussusception associée à la masse intra-rectale et avons ensuite effectué une chirurgie d'urgence.
+Une laparotomie a été réalisée avec le patient en position lithotomique sous anesthésie générale. Nous avons trouvé une ascite sanglante et une intussusception. La masse a servi de point de départ et a été déplacée vers le côté anal par réflexe péritonéal. Nous n'avons pas pu soulager cette invagination par la manœuvre de Hutchinson seule. Par conséquent, nous avons effectué la procédure transanale pour pousser la masse doucement à travers l'anus vers le côté oral. Par la suite, nous avons libéré l'invagination en utilisant la manœuvre de Hutchinson (Fig. ). Bien que l'intestin ne soit pas nécrotique, nous avons trouvé une tumeur potentiellement maligne dans le cæcum avec un cæcum mobile, qui a été considéré comme le point de départ de cette intussusception (Fig. ). Nous avons constaté que les ganglions lymphatiques régionaux n'étaient pas enflammés et que la tumeur se déplaçait bien contre la paroi intestinale, indiquant qu'elle n'avait pas envahi la musculaire propre. Il n'y avait pas de veine et d'artère colique droite provenant de l'artère ou de la veine mésentérique supérieure. Nous avons sectionné les racines de l'artère et de la veine iléo-cécale et résectionné le colon ascendant et la partie iléo-cécale avec une dissection des ganglions lymphatiques D2 comme traitement oncologique formel. L'intestin a ensuite été reconstruit par une anastomose fonctionnelle de bout en bout. Toutes les procédures ont été effectuées avec succès sans aucun événement indésirable.
+La masse réséquée était rougeâtre, ronde, élastique et molle, avec une surface granuleuse mesurant 45 mm de longueur et 40 mm de largeur dans le cæcum (Fig. a). L'examen histopathologique de l'échantillon a révélé un adénocarcinome tubulaire modérément à bien différencié dans l'adénome tubulo-villous (Fig. b). La lésion cancéreuse a été trouvée superficiellement dans la couche muqueuse sans métastase des ganglions lymphatiques régionaux.
+L'intussusception cécocécal semblait être survenue secondairement au cancer du cæcum avec un cæcum mobile, d'après les résultats intraopératoires et histopathologiques. La patiente a eu un postopératoire sans incident, à l'exception d'une pneumonie postopératoire, et a quitté l'hôpital le 25e jour postopératoire après une thérapie d'infusion antibiotique. Aucune récidive du cancer du cæcum n'a été identifiée 3 ans après l'opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1267_fr.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Notre patiente est une fille rom de 13 ans (ASA statut physique III) préparée pour la correction et la fusion de la scoliose postérieure T2-L2.
+La patiente souffrait d'un léger retard mental ; cependant, la communication était sans entrave. Elle marchait sans soutien sur une distance d'environ 20 m, mais avait une limitation du mouvement des membres supérieurs en raison d'une neuropathie périphérique. Le dysmorphisme facial était présenté par un philtrum nasal proéminent et des incisives supérieures.
+La courbe progressive de la scoliose limitait la possibilité de réhabilitation, par conséquent, le traitement par corset n'a pas été prescrit pour notre patiente. L'angle de Cobb était de 83°.
+L'anesthésie générale préalable pour une opération de cataracte à l'hôpital universitaire de Prague s'est déroulée sans complication. Nous n'avons pas pu obtenir davantage d'informations sur le déroulement de l'anesthésie utilisée.
+Le patient a été diagnostiqué avec un foramen ovale patent et une sténose de la valve pulmonaire, tous deux sans importance hémodynamique et sans contre-indication à la procédure en position couchée.
+La patiente n'avait pas d'antécédents familiaux significatifs. La rhabdomyolyse, les convulsions ou le syndrome de CCFDN n'étaient pas présents chez ses proches.
+Le poids corporel de la patiente était de 45 kg et sa taille de 136 cm ; toutefois, la courbe de scoliose réduisait sa taille réelle. Son score de Mallampati était de 1. Le système cardiovasculaire n'était pas affecté et la maladie valvulaire était insignifiante. Son score ASA était de III.
+À l'admission, les résultats des tests de laboratoire étaient dans les limites normales. Il n'y avait aucune anomalie dans la numération sanguine, les tests biochimiques ou la coagulation.
+Les fonctions pulmonaires étaient principalement limitées par une maladie pulmonaire restrictive (capacité vitale forcée, 54 % ; volume expiratoire forcé en 1 s, 62 %).
+La radiographie thoracique était limitée par une scoliose thoracique et ne révélait aucune pathologie pulmonaire ou cardiaque anormale. L'échocardiographie a révélé une maladie valvulaire hémodynamiquement insignifiante. La radiographie a révélé une courbe de scoliose significative et progressive avec un angle de Cobb de 83° (Figure).

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1281_fr.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 42 ans atteinte de lupus cutané depuis 16 ans a été évaluée pour une hypertension artérielle de début et un oedème de la cheville de 2 mois. Elle a présenté une protéinurie de type néphrotique (3,7 g par jour) avec hématurie microscopique et a subi une biopsie rénale pour suspicion de néphrite lupus. Elle ne présentait pas de coagulopathie, de septicémie cutanée locale ou d'hypertension artérielle non contrôlée au moment de la biopsie. La procédure a été réalisée sous guidage échographique, en respectant les précautions d'asepsie, par un stagiaire spécialisé en néphrologie expérimenté. Deux noyaux ont été obtenus en deux passes à l'aide d'un pistolet de biopsie rénale automatique Histo Spring-loaded avec une aiguille 16G. Aucune complication n'a été observée pendant la période post-intervention immédiate. La patiente n'a pas développé de douleur excessive, d'hématurie ou de saignement manifeste au site de la biopsie. Elle a été sortie de l'hôpital le jour suivant.
+Elle prenait 60 mg de prednisolone par jour et souffrait d'un diabète sucré induit par les stéroïdes. Son contrôle glycémique était mauvais (HbA1c 9,0 %, glycémie à jeun 188 mg/dL) alors qu'elle prenait 750 mg de metformine trois fois par jour et 40 mg de gliclazide deux fois par jour.
+Huit semaines plus tard, elle a été réadmise avec des douleurs dans le flanc gauche, une fièvre intermittente et un malaise pendant 1 semaine. Elle n'avait pas de symptômes urinaires, d'hématurie, de nausées ou de vomissements.
+Son historique médical, chirurgical, gynécologique et familial était par ailleurs sans importance. Elle était femme au foyer, menant une vie active, bien soutenue par les membres de sa famille et était bien conforme au traitement.
+À l'admission, elle était malade, fiévreuse (37,5 °C), avait une tachycardie (112 battements par minute) avec une tension artérielle normale (120/70 mmHg), une fréquence respiratoire (18 par minute) et une saturation en oxygène (99 % sur l'air ambiant). Elle était pâle et avait un oedème de cheville bilatéral symétrique, une éruption cutanée malaire et une éruption cutanée érythémateuse et desquamante sur les zones exposées au soleil. L'examen abdominal a révélé une induration sous-cutanée extrêmement sensible dans le flanc gauche sans érythème, chaleur ou éruption cutanée. Les examens cardiovasculaires, respiratoires et neurologiques n'ont rien révélé.
+Les investigations ont révélé une leucocytose neutrophile (nombre total de globules blancs 22 300/mm3, neutrophiles 88 % avec déplacement vers la gauche et granulés toxiques), une élévation de la protéine C-réactive (120 mg/L, référence < 6 mg/L) et une vitesse de sédimentation érythrocytaire (88 mm 1re heure). Elle avait également une anémie normocytaire normocytaire (hémoglobine 8,9 g/dL), des fonctions rénales normales (créatinine 57 micmol/L) et une biochimie hépatique normale, à l'exception d'une hypoalbuminémie (26 g/L). La biopsie rénale a été rapportée comme ayant un tissu insuffisant, car elle ne contenait que des tubules, sans aucun glomérule.
+L'analyse d'urine a révélé une protéinurie et une hématurie microscopique sans pyurie. Les cultures d'urine et de sang n'ont révélé aucun organisme. L'échographie de l'abdomen a révélé une zone hypoéchogène sous-cutanée sur le flanc gauche, suggérant une collection de fluide. Une tomodensitométrie de l'abdomen a été réalisée avec un contraste renforcé, qui a révélé une collection de pus rétropéritonéale s'étendant dans les tissus sous-cutanés à travers les muscles de la paroi abdominale postérieure (Fig.
+Elle a subi une incision et un drainage de l'abcès, qui a drainé 400 ml de sang teinté de pus. On a constaté que la collection s'étendait de la région rétropéritonéale au plan du tissu sous-cutané, deux régions communiquant par un canal qui pénétrait la musculature de la paroi abdominale postérieure. L'abcès n'avait aucune communication avec les tissus rénaux ou le système de collecte. La culture du pus a isolé une Escherichia coli productrice de béta-lactamase à spectre étendu. Elle a été traitée par meropenem intraveineux à 1 g toutes les 8 heures, avec débridement régulier du site chirurgical.
+Ses symptômes ont progressivement disparu avec le traitement et les marqueurs inflammatoires sont revenus à la normale. Les images de suivi avec ultrasons n'ont révélé aucune collection résiduelle. Deux semaines plus tard, elle a été sortie de l'hôpital avec un plan de biopsie répétée du rein droit.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1282_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un homme coréen de 42 ans a présenté une proptose progressive de l'œil droit pendant 2 ans. Il s'est également plaint d'un mal de tête frontal droit pendant 1 semaine. Il avait précédemment subi une chirurgie endoscopique des sinus (CES) pour une rhinosinusite chronique avec polypose nasale il y a 15 et 9 ans. Il n'y avait pas d'autres symptômes rhinologiques ou ophtalmologiques. Il souffrait d'un diabète sucré de début adulte depuis 5 ans et était bien contrôlé par des hypoglycémiants oraux. L'examen endoscopique a montré un grand turbinat moyen expansif avec une muqueuse normale remplissant la majeure partie de la cavité nasale droite et déplaçant le septum vers la gauche. L'examen ophtalmologique a révélé un exophtalme et le globe oculaire était déplacé antéro-latéralement. Le mouvement oculaire et l'acuité visuelle étaient normaux. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'orbite a montré une masse énorme bien délimitée dans la cavité nasale droite s'étendant au sinus ethmoïde et à l'orbite. La masse a provoqué un défaut osseux sur la lamina papyracea et déplacé le muscle rectus médiale latéralement. En outre, une sinusite frontale et ethmoïdale a également été observée (Figure). Les images de résonance magnétique (MR) du sinus paranasal ont révélé une masse cystique présentant une intensité d'intensité intermédiaire sur les images pondérées en T1 et T2 sans amélioration. En outre, une sinusite frontale et ethmoïdale a également été observée (Figure). À partir de ces résultats, la lésion était soupçonnée d'être une mucocèle CB avec invasion orbitale et sinusite frontale. La résection des parois latérales et inférieures du turbinat moyen droit a été réalisée sous anesthésie générale associée à une sinusotomie frontale droite. Le turbinat moyen était composé d'un matériau épais, brun foncé et épaissi, entouré d'une coquille partiellement osseuse avec une muqueuse à la fois intérieure et extérieure, confirmant le diagnostic d'une mucocèle dans le CB. Aucun organisme n'a été observé sur les grammes, AFB et les taches fongiques et la culture n'a pas produit de croissance dans le pus du CB. Après la sinusotomie frontale, une éruption pustuleuse ressemblant à une éruption et une inflammation ont été observées. Un traitement antibiotique oral avec amoxicilline et clavulanate a été commencé pour une infection concomitante des sinus paranasaux et une sinusite frontale, et il a été prévu de le terminer dans les 2 semaines. Les symptômes du patient ont rapidement diminué après l'opération et une tomographie par ordinateur 9 mois après l'opération a démontré une résolution complète de la mucocèle CB et de la sinusite frontale.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_129_fr.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 87 ans, sans antécédents de diabète ou d'autres conditions provoquant des anomalies de la glycémie, a été amenée à notre service d'urgence en raison d'un état mental altéré de manière aiguë après un traitement de quelques semaines contre des maux de tête et une baisse de la vision gauche. Notamment, 2 mois avant son admission, on a découvert par hasard qu'elle avait une masse sellaire []. L'examen initial a révélé une hypoglycémie sévère (17 mg/dL), et l'administration de glucose a rétabli la conscience. Compte tenu de l'hyponatrémie modérée (131 mEq/L), des taux relativement bas de cortisol sérique (13,3 μg/dL) et d'hormone adrénocorticotrope (39,7 pg/mL) malgré l'état de maladie aiguë, ainsi que d'une histoire connue de masse sellaire, une insuffisance surrénale centrale a été suspectée, et la patiente a été initiée à l'hydrocortisone. En outre, l'évaluation endocrinologique a révélé une hypothyroïdie (taux d'hormone stimulant la thyroïde, 0,36 μIU/mL ; taux de T4 libre, 0,58 ng/dL ; et taux de T3 libre, 1,5 pg/mL). Son champ visuel était significativement rétréci, avec une acuité visuelle légèrement diminuée (20/200) du côté gauche, bien que ces détériorations aient été jugées attribuables au glaucome plutôt qu'à la masse, compte tenu de la compression modérée de l'appareil optique ainsi que du schéma atypique de perturbation du champ visuel. Compte tenu de sa sénilité, elle et sa famille ont initialement refusé une intervention chirurgicale et une surveillance par imagerie avec remplacement de la cortisone a été initiée. Deux mois plus tard, cependant, elle s'est plainte d'une détérioration rapide de la vision de son œil gauche et d'une perte de la perception de la lumière. Une nouvelle IRM a révélé une masse rapide de croissance [ et ]. Les études d'imagerie ont révélé une masse isointense, T2-hyperintense, hétérogène et de forme irrégulière avec diffusion limitée dans les régions sellar et supra-sellar [-]. Une érosion osseuse marquée du processus clinoïde postérieur et du dorsum sellae a été notée []. Le 18fluorodeoxyglucose, la tomographie par émission de positrons a révélé une masse avec une valeur de captation standard maximale de 6,2 []. Après une discussion approfondie avec la patiente et sa famille, nous avons décidé de procéder à l'opération.
+Pendant l'intervention, un corridor transnasal a été créé à l'aide d'une visualisation endoscopique. La masse avait détruit le plancher du sellar. Après ouverture de la dure-mère en forme de U, la masse a été retirée en morceaux. Elle était molle, grise et gélatineuse, comprimant la glande pituitaire normale vers la gauche [] et envahissant le sinus caverneux droit []. Notamment, le dorsum osseux de la sellar était absent, et le côté sellar de la membrane dure était presque complètement déchiré par la masse [] . Une proéminence osseuse a été observée sur le côté gauche du plancher sellar [], qui a également perdu sa dure-mère de couverture. La proéminence osseuse a été retirée à l'aide d'une perceuse à haute vitesse pour accéder à la tumeur derrière elle. Enfin, la masse sus-sellaire a été retirée tout en préservant la membrane dure et le diaphragme environnants. Bien qu'une fuite de liquide céphalorachidien intraopératoire ne soit pas apparente, nous avons décidé de renforcer le diaphragme de manière multicouche, puisque le diaphragme était déjà mince, et nous envisagions une radiothérapie postopératoire pour ce patient. Les défauts du plancher du sellar ont été reconstruits à l'aide de greffes fasciales in- et on-lay avec des morceaux de graisse abdominale. La dure-mère recouvrant le dorsum sellae a été suturée avec une suture 4-0 STRATAFIX Spiral (Ethicon, Johnson and Johnson, NJ, US) de manière non étanche et a été recouverte de muqueuse sphénoïde pédiculée.
+L'imagerie post-opératoire n'a révélé aucune masse résiduelle [et b]. Son acuité visuelle s'est améliorée de manière significative (20/40). L'examen histologique a révélé la présence de cellules physaliphores avec un fond de stroma myxoïde [] et une immunostain positive pour brachyury [], conduisant à un diagnostic de chordome conventionnel. Bien que l'indice Ki-67 n'était pas extrêmement élevé (3%), la patiente a été traitée avec une radiochirurgie stéréotaxique adjuvante préliminaire (20 Gy en une seule fraction), compte tenu de la progression rapide antérieure et des éventuels petits restes de tumeurs autour de l'artère carotide droite. Elle est restée sans progression tumorale pendant 12 mois.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_12_fr.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 68 ans a été admise à notre hôpital pour faiblesse depuis plus de 3 jours.
+Trois jours avant son admission, elle a d'abord ressenti une faiblesse des membres inférieurs avec des douleurs au cou postérieures, des engourdissements dans les extrémités distales et une sensation de choc électrique lorsqu'elle était touchée. Le jour de son admission, ces symptômes ont été aggravés et elle ne pouvait pas tenir les choses de manière stable dans les deux mains. Elle avait également des douleurs liées au froid dans les extrémités supérieures, une faiblesse dans les extrémités inférieures, une incapacité à marcher, une rétention urinaire et fécale, et une augmentation des douleurs au cou postérieures. Une tomographie par ordinateur (CT) crânienne n'a montré aucun signe évident d'hémorragie. La patiente n'a pas ressenti de frissons ou de fièvre, de toux ou de production de crachats, de maux de tête, d'hallucinations visuelles, d'étouffement et de toux en mangeant, de dysarthrie, de douleurs thoraciques, de palpitations, de distension abdominale ou de diarrhée.
+Elle souffrait d'hypertension depuis plus d'un an et prenait des comprimés d'amlodipine tous les jours. Elle a nié toute infection des voies respiratoires supérieures, diarrhée ou douleur abdominale avant l'apparition des symptômes et a déclaré ne pas avoir été vaccinée récemment. Elle n'avait pas d'antécédents de diabète sucré ou d'allergie alimentaire ou médicamenteuse.
+Elle n'avait pas d'antécédents de diabète sucré ou d'allergie alimentaire ou médicamenteuse. Dénégation des antécédents familiaux.
+Examen physique : à l'admission, sa température corporelle était de 36,8 ℃, son pouls était de 76 battements/min et rythmique, et il n'y avait aucun murmure pathologique dans la zone d'auscultation de chaque valve cardiaque. Sa fréquence respiratoire était de 20 respirations/min, sa tension artérielle était de 145/78 mmHg, et il n'y avait aucune raideur du cou ou résistance respiratoire. Il y avait des sons respiratoires clairs dans les deux poumons et aucun râle sec. Son abdomen était mou, et elle n'avait pas de varices dans les veines de la paroi abdominale. Aucune sensibilité à la pression ou douleur de rebond n'a été observée au point de McBurney. Il n'y avait pas de matité changeante à la percussion, mais des sons intestinaux légèrement réduits (2-3/min) ont été observés. Ses membres inférieurs n'avaient pas d'œdème.
+Examen neurologique : la patiente était consciente et ne présentait pas de dysarthrie. Ses pupilles étaient rondes, avaient le même diamètre (3,0 mm) et étaient sensibles à la lumière. Elle avait un mouvement oculaire adéquat dans toutes les directions, aucun nystagmus et des lignes frontales bilatérales symétriques. La force musculaire des deux membres supérieurs était de grade 4 ; la force musculaire des deux membres inférieurs était de grade 3 ; le tonus musculaire des membres était faible ; et les réflexes tendineux avaient une faiblesse bilatérale. Le signe de Babinski était positif des deux côtés. Ses sensations de douleur distale bilatérale et de température étaient légèrement réduites ; le test des deux mains avec le doigt et le nez était stable et précis ; le test du talon-genou-tibia bilatéral était instable et inexact ; et elle avait une sensation de vibration bilatérale normale et une sensation de position articulaire. Le signe de stimulation méningée était négatif et elle ne présentait aucune contraction involontaire.
+L'hémogramme complet, les tests de la fonction hépatique et rénale, les indicateurs de coagulation et les indicateurs de tumeurs n'ont indiqué aucune anomalie significative et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) crânienne n'a pas non plus indiqué d'anomalies significatives. Une ponction lombaire a indiqué une pression du liquide céphalorachidien (LCR) élevée de 116 mmH20 et la présence d'une dissociation cytoalbuminologique. Un test d'immunoblotting de la neuropathie périphérique (profil d'anticorps gangliosidiques) a été positif pour les anticorps IgG anti-sulfatide. Les marqueurs des maladies démyélinisantes du système nerveux central, y compris les bandes oligoclonales, l'aquaporine 4 et les anticorps anti-MOG, étaient tous négatifs
+L'électromyographie a révélé des nerfs moteurs avec bloc de conduction, mais une vitesse de conduction nerveuse sensorielle normale et une amplitude d'onde, suggérant des dommages à plusieurs nerfs périphériques. Une IRM cervicale a révélé un signal élevé dans la moelle épinière cervicale, suggérant des changements inflammatoires. Cependant, une IRM thoracique a révélé une dégénérescence de certains disques thoraciques, et une IRM lombaire a révélé des renflements des disques L3/4, L4/5, et L5/S1. Une TDM thoracique a révélé deux foyers de fibrose pulmonaire, mais une TDM abdominale complète n'a pas révélé d'anomalies significatives

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1312_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 61 ans s'est présenté au service de consultation externe en orthopédie se plaignant d'une éruption de pus depuis 2 ans au niveau de la pointe de l'épaule gauche et de douleurs depuis 2 mois dans la région de l'épaule gauche.
+Au début, le patient a été traité à l'extérieur pour un abcès des tissus mous au-dessus de l'épaule, pour lequel une incision et un drainage ont été effectués, et des antibiotiques ont été administrés. Plus tard, il a développé un sinus qui a été drainé. Le pus était de couleur blanche, de nature collante et ne dégageait pas une mauvaise odeur. Il a consulté plusieurs praticiens locaux qui lui ont donné des antibiotiques. Mais il n'y a eu aucun changement dans la quantité et la couleur du pus du sinus.
+Plus tard, la patiente a développé une douleur à l'épaule gauche juste après s'être levée du lit. La douleur était continue et n'était pas soulagée par les analgésiques. Il n'y a pas d'antécédents de traumatisme et de gonflement au niveau du cou.
+L'examen local a révélé un seul sinus à la pointe de l'épaule gauche. Aucun signe d'inflammation n'était présent (). Les bords de l'ouverture du sinus étaient inversés, et aucun tissu de granulation n'a été observé à sa bouche. Une sensibilité à la clavicule latérale était présente. En appuyant, une décharge purulente épaisse minimale du sinus a été observée. Le sinus était épais et fixé à l'os sous-jacent. En sondant, une structure osseuse dure a été ressentie dans la profondeur de la blessure. Aucune lymphadénopathie cervicale ou axillaire n'était présente.
+Les tests de laboratoire ont montré une hémoglobine de 14,4 g/dl, un nombre total de leucocytes de 10500/cumm, des neutrophiles de 62 %, des lymphocytes de 30 % et une vitesse de sédimentation des érythrocytes de 35 mm/h. Les radiographies pulmonaires étaient claires. La culture a révélé un complexe de staphylocoques coagulase négatifs et d'Acinetobacter calcoacetcus baumanni sensibles à une association d'amoxicilline, d'acide clavulanique et d'amikacine. Les radiographies antéro-postérieures de l'épaule gauche avec la clavicule ont révélé une fracture pathologique de l'extrémité latérale de la clavicule et un séquestre avec une réaction périostale à l'extrémité latérale de la clavicule. L'articulation acromio-claviculaire paraissait normale ().
+Un diagnostic clinique et radiologique d'ostéomyélite pyogénique chronique de la clavicule avec sinus drainant a été fait. Le patient a été mis sous antibiotiques injectables. Une séquestrectomie avec excision du sinus a été pratiquée (). L'histopathologie a montré une inflammation granulomateuse nécrosante chronique, évoquant une ostéomyélite tuberculeuse (). Le patient a été mis sous une polythérapie antituberculeuse. La plaie a guéri avec l'intention primaire.
+Il existe une restriction des mouvements de l'épaule après un an de suivi.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1323_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 74 ans a été référée pour un traitement CABG. Elle avait des antécédents de diabète sucré et de dyslipidémie et avait déjà subi une sténose percutanée de l'artère coronaire médiale droite et de l'artère descendante antérieure proximale (LAD). L'angiographie coronarienne préopératoire a révélé une sténose in-stent de 90 % de l'artère LAD proximale et une sténose de 75 % de la branche diagonale (Fig. ). En outre, elle avait trois cas de sténose in-stent de l'artère LAD. Chaque fois qu'une récidive de rétrécissement a été diagnostiquée, la mise en œuvre d'une intervention coronarienne percutanée (PCI) a été répétée. Compte tenu de ces antécédents, nous avons décidé de pratiquer un pontage LAD gauche (LITA) et un pontage de la branche diagonale droite (RITA). Les LITA ont été mobilisés sous forme de greffons squelettisés. Nous avons systématiquement utilisé le nicorandil (4 mg/h) et le diltiazem (4 mg/h) pendant l'opération CABG pour la prévention du vasospasme.
+Au début, nous avons effectué un pontage diagonal RITA. Par la suite, nous avons effectué un pontage LITA-LAD. Après CABG, le patient avait une circulation stable (BP 126/54 mmHg, HR 62 bpm) sans modification du segment ST, comme le montre l'électrocardiogramme. Lorsque nous avons examiné le flux sanguin du pontage diagonal RITA, la mesure du flux de transit a révélé un flux sanguin raisonnable (débit de 20 ml/min, indice pulsatile de 3,4, débit diastolique de 82 %). En revanche, le pontage LITA a révélé un flux sanguin relativement plus faible (débit de 15 ml/min, indice pulsatile de 2,1, débit diastolique de 74 %) que le pontage RITA. La concurrence du flux entre le RITA et le LITA était peu probable compte tenu de la localisation de la lésion sténosée. En outre, compte tenu de la région perfusée de la LAD et de la sténose sévère du stent, le flux sanguin du pontage était trop faible et une sténose anastomotique technique était suspectée. Nous avons ré-anastomosé le pontage LITA-LAD. Cependant, même après ré-anastomosis du pontage LITA-LAD, la mesure du flux de transit a révélé une aggravation du flux du pontage par rapport à avant (LITA-LAD : débit de 7 ml/min, indice pulsatile de 4,8, débit diastolique de 68 % ; RITA diagonal : débit de 11 ml/min, indice pulsatile de 5,6, débit diastolique de 76 %). Nous avons immédiatement fermé la plaie et avons déplacé le patient dans une salle d'opération hybride pour examiner les causes de ce flux de pontage progressivement faible.
+Nous avons effectué une angiographie coronarienne et détecté des vasospasmes dans les artères coronaires natives (Fig. ) sans élévation du segment ST, comme observé sur l'électrocardiogramme. Nous avons effectué des injections intracoronaires de vérapamil (5 mg) et d'isosorbide dinitrate (6 mg) par l'intermédiaire de la greffe ITA, mais aucune amélioration n'a été observée. Nous avons ensuite injecté du fasudil (20 mg) par l'intermédiaire de la LITA et observé que le flux coronaire par l'intermédiaire de la greffe LITA s'était amélioré (score de risque de thrombolyse dans l'infarctus du myocarde de 3) (Fig. ). L'injection intracoronaire de fasudil n'a pas provoqué d'hypotension systémique, comme démontré par la mesure postinjection de 86/56 mmHg par rapport à la mesure préinjection de 93/52 mmHg. Nous avons ensuite appliqué un ballonnet intra-aortique pour sécuriser le flux sanguin coronaire.
+Le jour postopératoire 1, l'angiographie coronarienne a révélé un pontage aortocoronarien patent et un débit coronaire suffisant (Fig. ). L'électrocardiogramme ne montrait aucune modification ischémique. Les taux de CK, CK-MB et troponine T post-opératoires étaient respectivement de 582 U/L (41-153 U/L), 7,6 IU/L (4-18 IU/L) et 0,307 ng/mL (0-0,014 ng/mL). La patiente a eu un parcours clinique sans incident, sans récidive de vasospasme et a été sortie le jour postopératoire 11.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1326_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 76 ans s'est présenté au service des urgences avec une faiblesse généralisée et une encéphalopathie.
+Sa faiblesse généralisée a progressivement commencé au cours de quelques mois et, récemment, il a commencé à s'affaiblir et à être confus pendant quelques jours.
+Son antécédent médical était marqué par une hypertension, un diabète et un ancien accident vasculaire cérébral ischémique avec faiblesse résiduelle du côté droit.
+Il ne fumait pas et ne buvait pas, et il habitait dans une maison.
+Il était somnolent mais réceptif. Ses muqueuses étaient sèches et il souffrait d'une légère hémiplégie droite, qui était son état initial.
+Les résultats de laboratoire étaient significatifs pour le potassium sérique à 6,7 mmol/L, la créatinine sérique à 10,76 mg/dL et la créatine kinase sérique à 40673 U/L.
+La tomographie par ordinateur du cerveau sans contraste n'a montré aucune modification aiguë. L'électrocardiographie (Figure ) n'a montré aucune modification classique associée à une hyperkaliémie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1399_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 50 ans, ménagère, a été admise aux urgences de notre centre de traumatologie de niveau 1 pour des douleurs et une immobilité de la hanche gauche et une incapacité à supporter son poids depuis 20 jours. Elle a évoqué des antécédents de douleurs antérieures bilatérales à l'aine (gauche > droite) depuis 4 mois. Elle a également évoqué des antécédents de boiterie, de difficulté à s'asseoir jambes croisées et de position accroupie depuis la même période. La douleur était insidieuse à l'apparition et progressait avec le temps, la rendant alitée. À l'examen, il y avait une sensibilité aux deux côtés de la hanche gauche et droite, une déformation de la rotation externe et un raccourcissement de 1 cm du membre inférieur gauche. Le mouvement de la hanche gauche était extrêmement douloureux et n'était pas encouragé. Il y avait des douleurs aux extrémités du mouvement de la hanche droite. La patiente était capable de lever la jambe droite, mais pas la gauche. L'examen neurovasculaire était bilatéralement insignifiant. La patiente n'avait pas de comorbidités et ne prenait pas de médicaments à long terme. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme (trivial ou manifeste), d'activité physique excessive ou de fractures de fragilité dans le passé. La patiente était ménopausée depuis 2 ans. La patiente était activement mobile avant l'apparition des symptômes. Elle a consulté un praticien local au début de ses malaises, qui lui a prescrit des AINS. Cependant, il n'y a pas eu de soulagement et la douleur a progressé au point où elle n'a pas pu supporter son poids. Une radiographie pelvienne antéro-postérieure avec radiographie bilatérale de la hanche () a montré une sclérose bilatérale de l'inférieur fémoral avec rupture corticale du côté droit et une fracture complète non déplacée du côté gauche. L'angle de la tige du fémur était de 130° du côté droit et de 114° du côté gauche. Les radiographies simples ont été commandées lors de la présentation, qui a montré une fracture déplacée du col du fémur du côté gauche, effondrée en varus et sclérose de l'aspect inférieur droit du fémur avec rupture corticale. Une tomodensitométrie a confirmé le diagnostic radiographique (). Les analyses sanguines ont montré un profil calcique normal, des taux de vitamine D et de parathyroïde normaux. Les analyses DEXA ont montré des t-scores et z-scores normaux dans la hanche et la colonne vertébrale. Les radiographies de la colonne vertébrale n'ont révélé aucune anomalie. Ainsi, un diagnostic de FNSF bilatéral a été posé et la patiente a été admise pour stabilisation chirurgicale. Elle a subi une ostéosynthèse avec trois vis cannulées du côté droit et a subi une arthroplastie totale de la hanche du côté gauche deux jours plus tard. Après l'opération, elle a été autorisée à supporter son poids sur le côté gauche et à toucher du pied le côté droit. Il n'y a pas eu de complications postopératives. Les radiographies ont été répétées 3 semaines, 6 semaines, 3 mois, 6 mois et 1 an après l'opération, qui ont montré une union du côté droit sans autre effondrement en varus ou échec de l'implant (). Le côté gauche avec prothèse de hanche était également normal. À 1 an de suivi, la patiente était indolore, capable de marcher en portant son poids sans soutien et de faire ses activités quotidiennes confortablement.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_13_fr.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme multiparente de 48 ans a été admise au service de gynécologie de notre hôpital avec des antécédents de saignements menstruels abondants et de douleurs pelviennes. Elle avait subi une myomectomie abdominale en 2006, une césarienne en 2010 et une hypertension sous traitement. L'examen physique a révélé un utérus élargi. L'échographie pelvienne ultérieure a montré un utérus lobulaire et élargi contenant des léiomyomes utérins intra-muros, les deux plus grands mesurant respectivement 6,4 × 5,4 cm et 4,2 × 4,8 cm. Les tests sanguins ont révélé un taux d'hémoglobine de 7,4 g/dl, bien que les signes vitaux de la patiente soient stables.
+Après avoir discuté des différentes options de traitement, la patiente a consenti à une hystérectomie par laparotomie. L'examen intra-opératoire a révélé de sévères adhérences qui fusionnaient la vessie à l'utérus et l'utérus au petit intestin. Après adhésiolyse, la visualisation intra-abdominale a révélé un utérus élargi contenant deux myomes intramuraux au fond de l'utérus, comme diagnostiqué par ultrasons. Les annexes des deux côtés étaient normales et il n'y avait aucune collection de fluides ou d'autres résultats significatifs suggérant une malignité dans tout l'abdomen. En raison des nombreuses difficultés associées à l'hystérectomie totale, y compris l'obésité, l'anémie, un gros utérus et des adhérences de précédentes opérations, une hystérectomie subtotale a été décidée afin de terminer la procédure en toute sécurité. La patiente a été libérée quelques jours après l'opération sans aucune complication.
+L'examen macroscopique a révélé un utérus bosselé et volumineux avec de multiples léiomyomes. L'examen microscopique a montré des tumeurs présentant des caractéristiques de léiomyome conventionnel et une prolifération de tumeurs mésenchymales avec une architecture fasciculée composée de cellules tumorales fusiformes avec STUMP. Il a montré une nécrose cellulaire avec des cellules atypiques et une caryoréxis ; cependant, il n'y avait aucune preuve d'une activité mitotique (). L'analyse immunohistochimique a montré que les cellules musculaires lisses exprimaient l'AML (, A), le P53 de type sauvage (, A) et la desmine (, B). L'indice de prolifération Ki-67 était faible (<1 %) (, B).
+Pour une prise en charge oncologique optimale, notre cas a été discuté lors d'une réunion d'équipe multidisciplinaire (MDTM). Le consensus a été qu'aucune thérapie adjuvante ne serait proposée, compte tenu de l'absence de bénéfice de la thérapie adjuvante dans la littérature actuelle. Cependant, il a été recommandé de garder la patiente sous suivi rapproché, tous les six mois pendant cinq ans, par un oncologue gynécologique, y compris par un examen clinique et une tomographie par ordinateur (CT). Un examen de suivi par tomographie par ordinateur (CT) thoraco-abdomino-pelvienne de 6 mois n'a révélé aucune preuve de récidive locale ou de métastase à distance.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1403_fr.txt

@@ -0,0 +1,15 @@
+Un patient de sexe masculin âgé de 31 ans s'est présenté à la clinique externe du centre de médecine de la reproduction de notre hôpital avec une plainte de « trois ans sans grossesse malgré l'absence de contraception ».
+Trois ans sans grossesse.
+En 2014, la femme du patient avait subi un avortement provoqué, et le patient avait subi une ligature haute de son varicocèle gauche en 2018 ; cependant, la qualité du sperme ne semblait pas avoir été améliorée lors d'un réexamen après l'intervention chirurgicale.
+La patiente n'a pas d'antécédents d'hypertension ou de diabète. Ses parents n'étaient pas consanguins et n'avaient pas d'antécédents familiaux de maladies héréditaires.
+En termes d'apparence, la taille du patient était de 165 cm, son poids de 65 kg et son indice de masse corporelle de 23,88 kg/m2. L'examen spécialisé a montré que ses poils pubiens étaient distribués comme un triangle inversé, son pénis mesurait environ 6 cm de long lorsqu'il était flasque, l'ouverture urétrale ne présentait aucune anomalie visible, le volume testiculaire bilatéral était d'environ 12 ml avec une texture dure, les conduits bilatéraux et l'épididyme ne présentaient aucune anomalie observable à la palpation, et aucune varicocèle n'a été trouvée.
+Grâce à deux analyses de sperme de routine et à une coloration morphologique rapide (méthode Diff-Quik), le patient a été diagnostiqué avec une infertilité secondaire et une SAA. Compte tenu du consentement éclairé du patient, 5 ml de son sang périphérique a été prélevé. Notre étude a été approuvée par le Comité d'éthique du Shenzhen Maternal and Child Health Care Hospital et a été menée avec le consentement éclairé du patient.
+Après trois à cinq jours d'abstinence, le patient s'est masturbé pour permettre l'extraction du sperme, qui a été liquéfié dans un bain d'eau à 37℃. Les analyses ont été menées deux fois selon le manuel de laboratoire de l'OMS (cinquième édition) []; la coloration à l'éosinophile a été menée pour détecter la viabilité du sperme et la morphologie du sperme a été déterminée après coloration du frottis de sperme en utilisant une solution de coloration rapide (méthode Diff-Quik), et 200 spermes ont été comptés. Les défauts morphologiques ont été divisés en quatre catégories : configuration normale, anormale de la tête et du cou, têtes détachées, et têtes sans tête, et le pourcentage de chaque catégorie a été calculé.
+Du sang périphérique a été prélevé et utilisé pour l'analyse du caryotype par culture cellulaire et le test de microdélétion du chromosome Y par électrophorèse capillaire en PCR.
+Pour le séquençage de l'exome, nous avons fragmenté 1 à 3 μg d'ADN génomique, extrait de chaque échantillon, à une taille moyenne de 180 pb avec un Bioruptorsonicator (Diagenode). Des bibliothèques de séquençage de paires de bases ont ensuite été préparées en utilisant un réactif de préparation d'échantillons d'ADN 1 (NEBNext). La préparation de la bibliothèque comprenait la réparation des extrémités, la ligature des adaptateurs et l'enrichissement par PCR, et a été réalisée conformément aux protocoles Illumina.
+L'ADN amplifié a été capturé en utilisant le kit de capture GenCap Deafness (MyGenostics GenCap Enrichment technologies). Les sondes d'ADN ont été conçues pour s'aligner sur les régions exon et la région pathogène non exon connue des gènes humains. L'expérience de capture a été menée selon le protocole du fabricant. Le produit PCR a été purifié en utilisant des perles SPRI (Beckman Coulter) selon le protocole du fabricant. Les bibliothèques d'enrichissement ont été séquencées sur le séquenceur Illumina HiSeq X ten pour une lecture appariée de 150 pb.
+Après séquençage, les données brutes ont été enregistrées au format FASTQ, puis l'analyse bioinformatique a suivi, les données ont été transformées au format VCF, les variantes ont été annotées par ANNOVA Rand associé à plusieurs bases de données, telles que 1000 Genome, ESP6500, dbSNP, EXAC, Inhouse (MyGenostics), HGMD, et prédites par SIFT, PolyPhen-2, MutationTaster, GERP++.
+cinq étapes pour sélectionner les mutations pathogènes potentielles dans l'analyse en aval : (1) Les lectures de mutation doivent être supérieures à 5, le ratio de mutation ne doit pas être inférieur à 30 % ; (2) En supprimant la mutation, dont la fréquence a été supérieure à 5 % dans 1000 g, ESP6500 et Inhouse database ; (3) Si les mutations existaient dans la base de données InNormal (MyGenostics), elles sont alors supprimées ; (4) En supprimant les synonymes ; et (5) Après (1), (2), (3), si les mutations étaient synonymes et qu'elles étaient rapportées dans HGMD, elles sont laissées. Une fois les tâches ci-dessus terminées, les mutations qui restent doivent être les mutations pathogènes.
+Lorsqu'ils ont été réalisés dans des conditions de faible activité des spermatozoïdes, aucune méthode n'a révélé de spermatozoïdes morphologiquement normaux. Des pourcentages élevés de spermatozoïdes présentant des connexions tête-cou anormales, des têtes détachées et des spermatozoïdes sans tête ont été observés, indiquant une tératozoospermie complète avec oligoasthénozoospermie (tableau). La coloration à l'éosinophile a montré qu'il n'y avait pas de spermatozoïdes normaux dans le sperme ; au contraire, certains étaient intacts (avec la tête et la queue inclinées), la plupart avaient la tête sans queue, et très peu avaient des têtes de spermatozoïdes sans queue (figure).
+Analyse du caryotype sanguin périphérique (bandes G): 46, XY ; microdélétion du chromosome Y : aucune délétion observée.
+Nous avons analysé les exons et les régions de clivage adjacentes des gènes associés à l'infertilité masculine, en nous concentrant sur les gènes pathogènes connus associés à une oligozoospermie sévère et les antécédents cliniques du patient. Nous avons trouvé deux variantes hétérozygotes du gène PMFBP1 (Figure ): PMFBP1c.414+1G>T (p.?) et PMFBP1c.393del (p.C132Afs*3). La variante de clivage hétérozygote c.414+1G>T (p.?) du gène PMFBP1 était dans l'intron 4 (le gène PMFBP1 contient 20 introns) et était susceptible d'interférer avec le signal de clivage de l'ARNm. Il s'agissait d'une variante de clivage classique, qui peut entraîner une perte d'acides aminés mais peut ne pas détruire le cadre de lecture. La variante de déplacement de cadre hétérozygote c.393del (p.C132Afs*3) du gène PMFBP1 a entraîné le remplacement de la cystéine par l'alanine à la position 132, suivi d'un déplacement de cadre et d'un codon d'arrêt prématuré, entraînant la fin précoce de la codification de la protéine. La mutation de déplacement de cadre détectée peut entraîner une perte d'acides aminés de > 10 %, entraînant la survenue d'une dégradation de l'ARNm médiée par le nonsense, qui peut être une mutation non fonctionnelle. Selon les directives de l'American College of Medical Genetics and Genomics, ces variantes sont des variantes pathogènes probables (Tableau )[]

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1405_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+En novembre 2006, un homme de 36 ans a présenté une sévère plaque de psoriasis à notre clinique hospitalière. Il souffrait de psoriasis depuis 13 ans ; au début, il était localisé au cuir chevelu et s'est ensuite propagé périodiquement à d'autres petites zones de son corps, ce qui lui a permis de contrôler sa maladie avec une thérapie topique. Cependant, depuis six ans, la maladie s'est propagée et a recouvert la majeure partie de son corps. Il a nié avoir eu des antécédents d'arthrite psoriasique. Il avait des antécédents familiaux de psoriasis, qui a touché son père, sa sœur et sa grand-mère paternelle, mais ils ont tous eu une maladie plus modérée. Ses traitements antérieurs comprenaient divers agents topiques et, il y a plusieurs années, il a suivi un traitement aux UVB avec une amélioration significative, mais il n'a pas pu reprendre la photothérapie parce qu'il a perdu son assurance maladie. Son antécédent médical était par ailleurs insignifiant. Il n'avait pas d'allergies médicamenteuses connues et ne fumait pas. Ses médicaments actuels comprenaient des pilules de fer en vente libre. Il a nié avoir pris d'autres médicaments systémiques.
+L'examen a révélé des plaques écailleuses sévères, excoriées et épaisses, qui couvraient environ 80 % de la surface de son corps, et des ongles en creux. Le reste de l'examen physique était normal. Après avoir obtenu le consentement éclairé, il a été traité avec de l'efalizumab (Raptiva) à raison de 0,7 mg/kg par voie sous-cutanée une fois par semaine, puis à raison de 1 mg/kg, conformément au mode d'emploi. Sous traitement, son état de peau s'est progressivement amélioré. Cependant, après 3 mois de traitement, il a commencé à se plaindre de douleurs articulaires, qui ont d'abord concerné sa cheville droite, puis se sont étendues à deux doigts de ses deux mains et, finalement, à sa cheville gauche. Le traitement avec de l'ibuprofène 600 mg deux fois par jour n'a pas soulagé ses douleurs. L'analyse radiologique a confirmé le diagnostic d'arthrite psoriasique, et le traitement avec l'efalizumab a été interrompu après 9 mois. En outre, pendant les 9 mois de traitement par l'efalizumab, le nombre de plaquettes a considérablement augmenté (Figure). Puis, l'étanercept (Enbrel) a été démarré à raison de 50 mg deux fois par semaine. Après une poussée initiale de son état de peau, qui était attendue après l'arrêt de l'efalizumab, une amélioration significative de sa peau et de ses articulations a suivi. Il est intéressant de noter que pendant les seize mois de traitement par l'étanercept, le nombre de plaquettes est revenu à la normale. Mais malheureusement, en raison de problèmes de couverture d'assurance, il a dû arrêter l'étanercept et, par conséquent, son état de peau s'est détérioré considérablement et ressemblait à son état initial lorsqu'il s'est présenté à notre clinique. Par conséquent, la ciclosporine (Neoral) a été introduite à raison de 200 mg deux fois par jour pendant environ 2 mois, jusqu'à ce qu'il ait obtenu l'approbation de son assurance pour l'adalimumab (Humira) et, à nouveau, son état de peau et ses articulations se sont progressivement améliorés. Son nombre de plaquettes a augmenté lorsqu'il était hors étancercept et même lorsqu'il a été traité avec la ciclosporine et son état de peau a commencé à s'améliorer, son nombre de plaquettes est resté élevé et ce n'est qu'après l'admission de l'adalimumab qu'il est revenu à la normale.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1407_fr.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 68 ans ayant des antécédents d'hypertension, d'hyperlipidémie, de diabète de type 2, de goutte, d'arthrite rhumatoïde et de remplacement bilatéral du genou sous prophylaxie par clindamycine pour des infections antérieures a été admise à notre service d'urgence avec une aggravation de la douleur au membre inférieur gauche depuis 3 semaines. Elle a été vue initialement dans un service de soins d'urgence pour érythème et gonflement du tibia gauche. Les radiographies simples étaient sans particularités à ce moment-là et elle a été traitée pour cellulite avec de la ceftriaxone intramusculaire pendant 10 jours sans amélioration. À son arrivée, elle avait une apparence normale, était apyrexique et était stable sur le plan hémodynamique avec érythème, gonflement et sensibilité des tissus mous pré-tibiaux (Fig. ). La zone d'érythème et de gonflement semblait se terminer avant l'articulation du genou et il n'y avait pas de débit articulaire appréciable ou de limitation de l'amplitude des mouvements à l'examen. Sa douleur était pire lorsqu'elle marchait, mais elle était capable de supporter le poids sur la jambe atteinte. Des radiographies simples répétées ont été effectuées et ont montré un gonflement des tissus mous pré-tibiaux recouvrant la face antérieure du tibia (Fig. ). Une échographie a été réalisée en glissant la sonde linéaire sur la zone d'érythème dans les plans orthogonal, transversal et longitudinal. L'échographie a montré une collection de fluides hétérogènes adjacente au cortex tibial (Fig. , Fichier supplémentaire : Vidéo S1). Il y avait un défaut focal dans le cortex et un fluide pulsatile communiquant avec la cavité médullaire. Un flux bidirectionnel alterné a été visualisé avec un flux sanguin coloré et un Doppler à ondes pulsées (Fig. , Fichier supplémentaire : Vidéo S1). Le nombre de globules blancs était normal (7,7) et les marqueurs inflammatoires systémiques étaient élevés (CRP 38 mg/dL, ESR 91 mm/hr). Une tomodensitométrie a été obtenue et a montré une collection de fluides de 5,7 × 2,4 × 7,1 cm adjacente au cortex tibial avec des sinus dans la cavité médullaire concernant un abcès avec cellulite et ostéomyélite adjacentes (Fig. ). On lui a donné de la vancomycine et de la pipéracilline/tazobactam, une consultation en orthopédie a été effectuée et elle a été admise au service de médecine interne. Une incision et un drainage de l'abcès pré-tibial gauche ont été effectués. Ni la plaie ni les cultures sanguines n'ont révélé de croissance. Une consultation en maladies infectieuses a été effectuée et un traitement par vancomycine a été recommandé pendant 6 semaines.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1420_fr.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 63 ans souffrait de maux de dents accompagnés de toux, d'expectoration et d'expectoration sanglante depuis trois mois.
+Un homme de 63 ans souffrant de maux de dents accompagnés de toux, d'expectoration et d'expectoration sanglante depuis trois mois a subi une analyse de sang après avoir connu des saignements continus résultant d'une extraction dentaire dans un hôpital local. Les résultats de l'analyse de sang comprenaient un nombre de globules blancs de 111,34 × 109/L, un nombre de monocytes de 81,99 × 109/L, une concentration d'hémoglobine de 99 g/L et un nombre de plaquettes de 150 × 109/L.
+Le patient était auparavant en bonne santé.
+Le patient dans ce cas avait une longue histoire de tabagisme lourd, n'avait pas d'antécédents d'autres maladies majeures ni d'antécédents familiaux significatifs de maladie.
+Le reste de l'examen physique était normal.
+Les résultats de l'analyse sanguine comprenaient un nombre de globules blancs de 111,34 × 109/L, un nombre de monocytes de 81,99 × 109/L, une concentration en hémoglobine de 99 g/L et un nombre de plaquettes de 150 × 109/L. La cytométrie en flux a montré que les blastes myéloïdes et les monocytes (avec un phénotype majoritairement mature) représentaient respectivement 1,31 % et 52,6 % des cellules nucléées. Le séquençage de nouvelle génération (NGS) a montré une mutation du gène ASXL1 [exon12:c.1934 dupG:p.Gly646fs; fréquence de l'allèle variant (VAF) = 33,72 %], et une mutation du gène EZH2 (exon18:c.2084C>T:p.Ser695Leu; VAF = 49,73 % ; exon2077A>T:p.Asn693Tyr; VAF = 46,05 %). Aucun résultat chromosomique anormal n'a été observé.
+Une échographie ultérieure a révélé une rate élargie.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1421_fr.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 75 ans ayant des antécédents de douleurs abdominales persistantes et de diarrhée modérée depuis trois mois a été adressé par un médecin généraliste à l'hôpital. Au cours de cette période, le patient a constaté une perte de poids de 2 kg, mais ne présentait aucun symptôme B. Une coloscopie a été réalisée sans résultats pathologiques. Un examen CT ultérieur de l'abdomen a montré deux masses rétropéritonéales séparées contenant de la graisse, l'une dans la glande surrénale et l'autre latérale au muscle psoas inférieure au rein droit, en dehors du tissu adipeux péri-rénal. Les lésions étaient séparées et n'avaient aucun tissu conjonctif entre elles (Figure). Pour confirmer davantage les résultats de l'examen CT, une imagerie par résonance magnétique a été réalisée et a montré à nouveau une lésion contenant de la graisse dans la glande surrénale et une tumeur de tissu mou de 7 × 5 × 7 cm inférieure au rein droit sans invasion du rein droit, de l'urètre ou des vaisseaux sanguins rénaux. Les deux lésions avaient une apparence similaire dans l'examen CT et l'examen MR et étaient compatibles avec un liposarcome bien différencié (Figure). Conscient du fait qu'un liposarcome de la glande surrénale est extrêmement rare, un tumeur bénigne primaire contenant de la graisse et provenant de la glande surrénale elle-même, comme un lipome ou un myélolipome, a été considéré. En ce qui concerne les marqueurs tumoraux, seuls des taux élevés de CA 19-9 ont été détectés (81,86 U/ml de référence < 37 U/ml, CEA 2,2 μg/l, de référence < 5 μg/l). Pour exclure une pathologie neuroendocrinologique, des tests supplémentaires ont été réalisés, mais n'ont révélé aucune anomalie notable.
+Par conséquent, nous avons supposé une combinaison d'un liposarcome rétro-péritonéal et d'une tumeur lipomateuse bénigne primaire de la glande surrénale. Alternativement, le cas très rare de la combinaison d'un liposarcome rétro-péritonéal et d'un liposarcome de la glande surrénale a été pris en considération. Par conséquent, deux options thérapeutiques ont été considérées sur ces comptes. Dans le cas peu probable de liposarcomes simultanés, une résection en bloc incluant les deux masses serait requise après pré-traitement. Mais, dans la situation probable d'une lésion primaire lipomateuse bénigne de la glande surrénale en combinaison avec un liposarcome rétro-péritonéal, une adrénalectomie avec une biopsie additive de la masse infra-rénale a été décidée comme stratégie de choix dans ce cas individuel.
+En ce qui concerne cette stratégie, une radiothérapie néoadjuvante suivie d'une chirurgie radicale, en évitant le rein, aurait pu être réalisée, comme cela a été approuvé comme suit. Pour effectuer une thérapie néoadjuvante, une biopsie positive pour sarcome serait une condition préalable obligatoire. Les marqueurs pronostiques de survie pour les liposarcomes rétropéritonéaux sont le sous-type histologique et la marge de résection []. Les taux de réponse à la chimiothérapie néoadjuvante seule sont inférieurs à 10 % [ ] . La radiothérapie préopératoire ou la radio-chimiothérapie combinée avec une résection radicale consécutive améliore la survie [,]. En ce qui concerne la chirurgie, une résection complète de la lésion doit être réalisée. Une résection étendue, y compris des organes contigus, sans prétraitement, est associée à un risque accru sans influence sur la survie spécifique de la maladie et est donc considérée comme inappropriée [ ]
+Selon la stratégie décrite, le patient a subi une laparotomie. Comme prévu, la tumeur surrénalienne a été trouvée bien encapsulée, correspondant à une tumeur lipomateuse bénigne. Conformément à la deuxième option décrite ci-dessus, une adrénalectomie a été réalisée en premier. La section rapide de la tumeur surrénalienne a révélé le résultat d'une myélolipome. Étant donné que les deux lésions étaient morphologiquement identiques sur les images CT et MR et que l'analogie des masses a été évaluée en chirurgie, nous avons renoncé à une biopsie de la tumeur infrarenale et l'avons enlevée in toto sans le rein. Une fois de plus, la section rapide a révélé une myélolipome. L'histologie finale a décrit une myélolipome de 4 cm de diamètre et de 46 g de poids, bien encapsulée, de la glande surrénale. Une myélolipome rétropéritonéale de 14 cm de diamètre et de 250 g de poids a également été déterminée, sans implication de la capsule. Les deux tumeurs étaient composées principalement de tissu adipeux mature avec des éléments myéloïdes matures, permettant le diagnostic d'une myélolipome extra-surrénale et surrénale. Par conséquent, aucun autre traitement que la chirurgie n'a été indiqué et n'a pas été effectué dans ce cas.
+Après l'opération, la récupération du patient s'est déroulée sans incident et il a ensuite été renvoyé.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1425_fr.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 45 ans s'est présenté à notre institut en décembre 2017. Il souffrait d'insuffisance rénale et de myélome multiple depuis environ 10 ans. Le patient se plaignait de dysphagie et de difficultés respiratoires. L'examen clinique a montré une grande tuméfaction du cou. Il n'avait pas présenté de signes d'amyloïdose systémique. Il n'y avait pas de symptômes suggérant une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie. L'échographie a montré un volume accru de la glande thyroïde (lobe droit 49 × 38 × 100 mm ; lobe gauche 41 × 34 × 51 mm.) avec atteinte du médiastin. Aucune lymphadénopathie cervicale latérale n'a été appréciée. La TDM et l'IRM ont montré une augmentation diffuse et multinodulaire des deux lobes de la glande thyroïde, sans lymphadénopathie cervicale latérale (le lobe droit atteint C2 ; le lobe gauche atteint le tronc brachio-céphalique). L'aspiration à l'aiguille fine (FNA), réalisée dans un nodule de 2 cm dans sa plus grande dimension, a montré la présence de colloïdes et d'histiocytes. Le patient a subi une thyroïdectomie totale. L'évolution post-opératoire a été sans incident.
+Grossièrement, la thyroïde était diffusément élargie avec une surface externe nodulaire (A). La surface coupée a montré un parenchyme mou, irrégulièrement nodulaire et de couleur saumon (B). Histologiquement, il y avait un dépôt stromal diffus de matériel eosinophile amorphe, qui rappelait des changements fibro-sclérotiques (C et D). Des follicules thyroïdiens résiduels de taille normale ou dilatés de manière kystique ont été observés (C et D). Notamment, certaines zones ont montré une composante stromale variable grasse caractérisée par des adipocytes matures (E). Cette composante a été interprétée comme une métaplasie stromale graisseuse. La coloration au PAS était négative ou seulement faiblement positive dans le matériel stromal eosinophile amorphe. Inversement, une coloration positive a été obtenue avec la coloration au Rosso Congo (biréfringence vert pomme sous lumière polarisée). Sur la base des caractéristiques morphologiques et histochimiques, le diagnostic de « goitre amyloïde » a été rendu.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1469_fr.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme indonésienne de 37 ans a été amenée au service des urgences à 36 semaines de grossesse lors de sa deuxième grossesse avec un essoufflement qui s'est aggravé 1 jour avant l'admission. Elle avait de la fièvre et toussait du sang depuis 2 jours, accompagnée d'une déglutition douloureuse et d'une enrouement depuis 2 mois. Elle avait également une maladie de reflux gastro-œsophagien (MRO) qui s'aggravait sans médication, ainsi qu'une thyroïdectomie pour cause de tumeur maligne il y a 2 ans.
+À son arrivée, elle avait une fréquence respiratoire de 26 à 30 respirations par minute, une SpO2 de 98 % avec supplémentation en oxygène nasal, une fréquence cardiaque de 110 à 120 battements par minute et une tension artérielle de 172/92 mmHg. L'échographie de la grossesse a montré un seul foetus intra-utérin vivant avec une fréquence cardiaque fœtale normale (poids fœtal estimé (EFW) 2184 g), correspondant à 36 semaines de gestation, et aucune dilatation cervicale. Les tests de laboratoire ont révélé une leucocytose de 17 000/µL et une protéinurie. D'autres tests tels que l'albumine, les électrolytes et le profil de coagulation étaient dans la plage normale. Un diagnostic préliminaire de pneumonie ou d'insuffisance cardiaque a été fait au service des urgences. La patiente a été initialement traitée avec une injection de ceftizoxime 1 g t.i.d. et une injection de furosémide 20 mg, et devait être admise à l'unité de soins intensifs (USI). Cependant, plus tard, la radiographie thoracique n'a montré aucun signe d'infiltrats ni d'œdème pulmonaire, et l'échocardiographie a montré une fonction cardiaque normale gauche et droite.
+Nous avons suspecté un oedème laryngé en réanimation en raison de l'état pré-éclamptique de la patiente et du stridor, qui a été initialement traité avec une injection empirique de méthylprednisolone de 125 mg t.i.d. et d'épinéphrine en nébulisation. Une injection de 40 mg de pantoprazole b.i.d. a également été administrée pour surmonter le RGO.
+Au total, 16 heures après son admission à l'unité de soins intensifs, son état s'est détérioré, avec une tachypnée aggravée, une saturation en oxygène diminuée et une incapacité à parler, nous avons donc décidé de procéder à une intubation. La ventilation par masque a été utilisée pour la préoxygénation, et aucune difficulté n'a été rencontrée. L'intubation a été facilitée par l'administration de propofol (1,5 mg/kg BW) et de fentanyl (1 μg/kg BW). Nous ne pouvions utiliser qu'un tube endotrachéal de calibre 6,0 (ETT) en raison du larynx oedémateux. Nous avons arrêté de donner une sédation après que la patiente ait pu tolérer l'utilisation de l'ETT. Le mode ventilateur de maintien de la pression et la respiration spontanée avec le tube en T ont été utilisés, en alternance.
+Les jours suivants, une bronchoscopie à fibre optique a révélé des cordes vocales granuleuses inégales avec de multiples plaques blanches et une apparence rouge enflée due à un œdème laryngé (Fig. ). En raison d'une suspicion d'infection fongique basée sur les résultats de la bronchoscopie, la méthylprednisolone a été arrêtée et un traitement supplémentaire de fluconazole 800 mg, puis 400 mg q.d., a été donné.
+L'utilisation d'un ETT de petite taille devait être de courte durée, elle a donc été considérée pour une trachéotomie. Néanmoins, nous avons décidé de procéder à une césarienne après maturation pulmonaire, car elle serait plus sûre pour le fœtus, et l'œdème laryngé s'améliore généralement après l'accouchement.
+Malgré le fait que la patiente utilisait encore l'ETT, elle a été totalement coopérative, de sorte que l'anesthésie rachidienne a été administrée au lieu de l'anesthésie générale (Fig.
+L'extubation a été réalisée après un résultat positif du test de fuite. Le stridor n'était plus audible, le rythme respiratoire était dans les limites normales et les signes vitaux étaient stables, bien que la patiente ne puisse toujours pas parler. Elle a été transférée au service de soins post-partum. Un échantillon de lavage laryngé a été prélevé pendant la bronchoscopie pour culture, et une semaine plus tard, le résultat a été de Enterobacter aerogenes.
+Après 2 jours de traitement en salle, la patiente a été sortie de l'hôpital. Elle est revenue à notre hôpital 2 semaines plus tard pour un suivi post-sortie, et son état s'est amélioré. Le bébé était également en bonne santé. Le tableau présente une chronologie de l'historique du cas.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1487_fr.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 50 ans d'un village endémique de VL du Bihar s'est présenté à l'OPD de cet institut en août 2007. Il avait de la fièvre avec faiblesse et pâleur d'une durée d'environ 3 mois. La fièvre était associée à des frissons. Il s'est également plaint de fréquentes selles molles au cours des 6 derniers mois et avait perdu environ 7 kg de poids. Il avait une toux sèche d'une durée d'un mois associée à une petite quantité d'hémoptysie et une ulcération buccale plus marquée sur la langue. Il s'est également plaint de miction fréquente et de douleur dans les articulations métatarsophalangiennes des gros orteils bilatéralement avec une certaine douleur articulaire généralisée.
+Il était camionneur de profession et se rendait fréquemment dans les quartiers rouges des villes métropolitaines, à savoir Mumbai et Kolkata. Lorsqu'on l'interrogea de près, il révéla avoir des relations sexuelles fréquentes avec de nombreuses travailleuses du sexe. Il avait l'habitude de boire de l'alcool, de boire du toddy et de fumer 2 à 3 cigarettes par jour. Il avait deux enfants en bas âge âgés de 8 ans et 6 ans (toutes deux filles). Au moment de la présentation, il avait une bradykinésie avec un masque facial et un tremblement caractéristique de la pilule, plus marqué du côté droit. La balance des bras était également absente du côté droit en marchant et sa démarche était festinante. Il n'y avait aucune caractéristique d'oubli ou de démence, d'antécédents de chutes ou de troubles autonomes associés. Il avait toutefois une micrografie avec un discours monotone.
+L'examen clinique a révélé une température buccale de 39 °C (102 °F) avec une fréquence cardiaque de 120/min. Sa fréquence respiratoire était de 20/min et sa tension artérielle de 110/70 mmHg dans le membre supérieur gauche en position couchée. L'examen du système cardio-vasculaire et thoracique était normal, à l'exception d'une tachycardie sinusale. Son foie et sa rate étaient palpables, à 2 cm et 4 cm respectivement sous les côtes, dans la ligne médiane axillaire. L'examen du système nerveux central a révélé un masque facial, une bradykinésie, un tremblement de la pillule, une rigidité en forme de rouage et une démarche lente. La bradykinésie et la rigidité étaient asymétriques. Les réflexes de Babinski et de Hoffman étaient positifs bilatéralement. Les réflexes plantaires étaient bilatéralement flexibles. Tous les symptômes ci-dessus étaient plus marqués du côté droit.
+Le patient a été soumis à diverses investigations hématologiques et biochimiques ainsi qu'à une aspiration de la rate, une radiographie thoracique postéro-antérieure, une échographie abdominale et une tomographie par ordinateur (CT scan) du cerveau. Il avait un taux d'hémoglobine de 6 g/dl et un nombre total de 4000 cellules/mm3. Les tests de la fonction hépatique et rénale étaient normaux. Sa glycémie à jeun était de 120 mg/dl et son taux post-prandial était de 160 mg/dl. Son taux d'acide urique sérique était de 7,2 mg/dl. Le Western Blot pour le VIH1 était positif. Son compte de CD4 était de 180/μl et son compte de CD8 était de 643/μl. L'aspirat de la rate pour les corps de Leishman Donovan était de 3+ selon les critères de l'OMS. L'échographie a montré une hépatosplénomégalie avec des caractéristiques de foie gras. La tomographie par ordinateur du cerveau et l'ECG étaient normaux. L'ELISA et la PCR pour la tuberculose étaient négatifs. L'examen IRM et du liquide rachidien a également été effectué et s'est avéré normal.
+Sur la base des résultats ci-dessus, un diagnostic de VIH1, VL et parkinsonisme a été posé. D'autres associations étaient le diabète sucré et l'hyperuricémie. Il a été mis au régime antidiabétique et a commencé à prendre des capsules de miltefosine 50 mg deux fois par jour pendant 28 jours après les repas, ainsi que des suppléments de fer et d'acide folique. Il a également reçu de l'allopurinol à la dose de 100 mg deux fois par jour. Il a commencé un traitement antirétroviral hautement actif avec deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, à savoir la zidovudine (200 mg) et la lamivudine (150 mg), et un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse, à savoir la névirapine 200 mg deux fois par jour après les repas. La maladie de Parkinson a été traitée avec une association d'entacapone (100 mg), de lévodopa (100 mg) et de carbidopa (25 mg) deux fois par jour avec du triphényléthylène (2 mg) deux fois par jour, ainsi que du selégiline (5 mg) deux fois par jour. Les autres agonistes du récepteur D2, comme le ropinirole ou le pramipexole, n'ont pas été ajoutés.
+Après un mois de traitement, sa rate avait régressé, il n'avait plus de fièvre et on ne voyait plus de corps de LD dans l'aspirat de moelle osseuse. Il a continué un traitement antirétroviral (ART) et une thérapie antiparkinsonienne (entekapone, lévodopa, carbidopa, triphenhexidyl et sélegéline) ainsi qu'un allopurinol. Sa CD4 a augmenté à 300/ml. Il a pu marcher avec beaucoup moins de tremblements. Il a toutefois rechuté pour une leishmaniose viscérale après 3 mois de traitement et a été traité avec de l'amphotéricine B à la dose de 1 mg/kg de poids corporel pendant 15 jours en perfusion intraveineuse de dextrose à 5 % les jours alternés. Il a été invité à se présenter après un mois, mais il a finalement été abandonné au suivi. Environ 6 mois plus tard, on a appris par ses proches qu'il était décédé. La leishmaniose elle-même est une maladie des plus pauvres des pauvres car elle affecte principalement le groupe socio-économique faible et la combinaison du VIH et du parkinsonisme rend plus difficile pour les habitants des pays pauvres comme l'Inde de suivre un traitement correctement et de faire des visites de suivi régulières. On espère que c'est peut-être pour cette raison que le patient n'a pas pu se présenter et qu'il a finalement contracté d'autres complications liées au sida et a perdu la vie. Nous avons vraiment de la peine pour sa famille.

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+Une femme de 57 ans présentait une douleur croissante depuis 6 mois au côté droit de l'aine, irradiant vers la cuisse médiale, la face antérieure du genou et la face médiale de la jambe et du pied. La douleur s'aggravait en montant les escaliers et en marchant et ne pouvait être soulagée par des médicaments non stéroïdiens. Elle était devenue incapable de monter les escaliers et de marcher sur de longues distances au cours des 2 mois précédents, en raison de paresthésies et d'hypoesthésies du côté médiale de la jambe et du pied inférieurs droits.
+L'examen physique a révélé une sensibilité au niveau de la hanche antérieure, aucune masse palpable et aucune atrophie musculaire. L'examen neurologique a révélé une sensation altérée au toucher léger du côté médical de la jambe et du pied inférieurs droits. La rotation interne, la rotation externe et l'extension de la hanche droite étaient douloureuses et étaient nettement limitées. L'examen vasculaire de la jambe inférieure était intact. Le résultat du test de levée de la jambe droite était négatif.
+Les examens de laboratoire comprenaient la glycémie, les électrolytes sériques, la vitesse de sédimentation érythrocytaire, la protéine C-réactive, la numération des globules rouges avec numération différentielle, le facteur rhumatoïde et les anticorps antinucléaires. Les résultats étaient tous normaux. Les radiographies de la hanche et de la colonne lombaire étaient également normales. La tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) de la région de la hanche droite ont révélé une lésion kystique de 2,6 × 1,4 cm de diamètre, à intensité de signal élevée en T2 et faible en T1, provenant de l'aspect antéro-médial de l'acétabulum, déplaçant le nerf fémoral ainsi que la veine et l'artère fémorales (Figure). Une échographie Doppler couleur en duplex a exclu la possibilité d'une lésion anévrismale. L'électromyographie (EMG) a révélé des preuves de dénervation musculaire.
+Au moment de l'intervention, un kyste mesurant 3,3 × 2,4 × 1,8 cm a été identifié, qui était adhérent à la surface antérieure de la capsule de l'articulation de la hanche. Aucune communication n'a été trouvée entre l'espace articulaire et le kyste. La capsule articulaire est apparue intacte. Le kyste a été complètement retiré et la base du kyste a été cautérisée. Le kyste a été ouvert dans la salle d'opération et on a constaté qu'il contenait un matériau épais, transparent et gélatineux (Figure).
+L'évaluation histologique a identifié des fragments de paroi de kyste bénigne composée de tissu fibroconducteur variablement dense sans cellules de revêtement, compatible avec un kyste ganglionnaire (Figure).
+Après l'opération, la patiente était sans douleur et présentait une force et une sensibilité presque normales dans la jambe droite. Aucun récidive n'a été observé lors de l'examen clinique et ultrasonographique, jusqu'à la date de rédaction du présent rapport.

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+Un homme de 64 ans s'est présenté en état d'ébriété, victime d'un accident de la route. L'examen initial des traumatismes a révélé que le patient avait une fracture de l'odontoïde de type II []. Il a ensuite subi une AOSF pour cette fracture, sans complications intraopératoires. Il a bien toléré la procédure et l'imagerie postopératoire a révélé une correction anatomique quasi-totale de la fracture avec un placement satisfaisant de la vis lag [ et ]. Après l'opération, le patient devait suivre une thérapie physique. Malheureusement, le patient a ensuite été perdu de vue et il s'est présenté 7 mois plus tard pour une TDM de routine du rachis cervical, qui a révélé une migration ascendante de la vis dans la cavité intracrânienne adjacente à la moelle [] et une angiographie par TDM du cou a également révélé que la vis se trouvait entre les deux artères vertébrales [] . Le patient avait également obtenu une imagerie par résonance magnétique du rachis cervical qui a révélé que la vis se trouvait à proximité de la jonction cervico-méduliaire ventrale, en marge de l'artère vertébrale gauche [ et ] . Bien qu'il n'ait présenté aucun symptôme neurologique à ce moment-là, compte tenu de la migration de la vis, il y avait une non-union de la fracture du patient avec un risque accru de mauvaise récupération et de détérioration neurologique. Il a ensuite été amené à une extraction antérieure de la vis odontoïde avec un traitement postérieur ouvert et réduction, arthrodèse posterolatérale cervicale C1-4 et instrumentation de la fusion, et pose de fil sublaminal Brooks de l'instrumentation postérieure C1-2 [] . Il a bien toléré la procédure et est resté neurologiquement intact après l'opération.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1507_fr.txt

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+Une femme caucasienne de 20 ans en état de choc septique avec dysfonction multi-organe a été transférée à notre unité de soins intensifs. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour l'asthme allergique et la maladie de Basedow. Elle avait déjà subi une hémithyroïdectomie du côté gauche et une résection sous-totale du côté droit.
+Environ quatre semaines avant son admission dans l'hôpital de transfert, notre patiente avait été traitée avec du cefuroxime en raison d'une inflammation rétro-aréolaire deux ans après un piercing mammaire du côté droit. En raison de la fièvre et de la diarrhée persistantes, nous avons remplacé le cefuroxime par du metronidazole, soupçonnant un processus associé aux antibiotiques. Le metronidazole a ensuite été remplacé par de la vancomycine, avec l'hypothèse qu'il s'agissait d'une colite pseudomembraneuse. Une coloscopie a révélé une inflammation et de multiples petites ulcérations de tout le côlon, avec une plus grande extension dans l'iléon, le cæcum et le sigme. Cependant, ni les germes pathogènes ni la toxine Clostridium difficile n'ont pu être détectés dans les échantillons de selles, et les échantillons de sang et d'urine étaient également stériles. Un prélèvement de la plaie de son sein droit de plus en plus nécrotique a révélé des espèces de Staphylococcus aureus, Actinomyces turicensis et Peptostreptococcus. Par conséquent, le tissu progressivement endommagé a été exploré et excisé de manière extensive pour exclure un abcès. En raison de la détérioration considérable de son état général, le traitement antibiotique a été de nouveau diversifié en un traitement triple avec imipenem et cilastatin, moxifloxacin et fluconazole. En raison de son insuffisance hémodynamique et respiratoire, notre patiente a été transférée à notre unité de soins intensifs.
+Lors de son admission dans notre service, la ventilation était assurée avec 100 % d'oxygène, et notre patiente avait besoin de fortes doses de catécholamines. Elle était également anurique, avec une créatinine de 5,0 mg/dL (intervalle de référence de 0,7 à 1,2 mg/dL) et des paramètres hépatiques élevés, avec une bilirubine totale de 2,9 mg/dL (intervalle de référence de 0,2 à 1,0 mg/dL), une aspartate transaminase de 2572 U/L (intervalle de référence de 10 à 50 U/L) et une alanine transaminase de 608 U/L (intervalle de référence de 10 à 50 U/L). Elle avait une leucocytose, avec un nombre de globules blancs de 27,0 G/L (intervalle de référence de 4,3 à 10,0 G/L). Son taux de protéine C-réactive était >230 mg/L (intervalle de référence <5 mg/dL) et son taux de procalcitonine était de 9,3 μg/L (intervalle de référence de 0,1 à 0,5 μg/L). Une coloscopie immédiate a montré de multiples ulcérations de la muqueuse colique (Figure).
+Étant donné que notre patiente était réfractaire au traitement et présentait des signes persistants de choc septique et un risque de perforation, une colectomie sous-totale a été indiquée. Juste avant le début de la chirurgie abdominale, ses échanges gazeux pulmonaires s'étaient détériorés. Lorsqu'elle a été examinée par bronchoscopie, il n'y avait aucune preuve d'obstruction ; cependant, la muqueuse de ses bronches était très enflammée et vulnérable. Nous avons observé des saignements provenant de ses voies respiratoires supérieures. Les conditions ventilatoires ont été immédiatement améliorées par une laparotomie - équivalant à la libération du syndrome compartiment intra-abdominal. En raison de la nécrose naissante de sa vésicule biliaire, nous avons effectué une colectomie sous-totale et une cholécystectomie. Au cours de l'opération, 20 cm de son rectum ont été laissés et fermés aveuglément selon l'approche de Hartmann, avec une iléostomie et une laparostomie.
+Après l'opération, nous avons initié une thérapie calculée avec du meropenem et du caspofungin ainsi que de la vancomycine pour couvrir une possible translocation de C. difficile ou de ses toxines. En outre, une hémofiltration veino-veineuse continue a été démarrée.
+La stabilisation permanente des fonctions organiques de notre patiente n'a pas été possible. L'insuffisance hémodynamique, pulmonaire et rénale persistait et les taux d'enzymes hépatiques augmentaient massivement (aspartate transaminase 8848U/L, alanine transaminase 1039U/L, bilirubine totale 9.4mg/dL), ce qui correspondait à une nécrose ischémique des segments six et sept du foie, détectée par échographie. En outre, notre patiente a présenté une tachycardie ventriculaire et supraventriculaire récurrente, qui a culminé en une asystole de courte durée. L'échocardiographie n'a révélé aucune modification pathologique. Tous les échantillons de sang, de sécrétions trachéales et de prélèvements abdominaux étaient exempts de germes pathologiques. Une augmentation soudaine du lactate a nécessité une deuxième opération, au cours de laquelle nous n'avons trouvé aucune preuve d'ischémie mésentérique.
+L'examen histologique de son côlon a révélé de nombreuses zones superficielles de micro-ulcération de la muqueuse, de la lamina propria mucosae et, dans une moindre mesure, de la lamina submucosa (Figure). Les artères et les artérioles moyennes de son côlon, de son appendice et de sa vésicule biliaire ont présenté des modifications vasculitiques aiguës avec une nécrose fibrinoïde des parois et une infiltration diffuse de granulocytes neutrophiles, accompagnées d'une réaction perivasculaire histiocytaire riche en neutrophiles et partiellement granulomateuse (Figure A, B). De nombreuses artérioles avaient également des thrombi intra-lumière riches en plaquettes (Figure A), d'autres étaient complètement oblitérées par des cellules inflammatoires. Les vaisseaux affectés étaient localisés dans la couche sous-muqueuse de son intestin et dans sa vésicule biliaire. Ces résultats suggéraient fortement une maladie auto-immune multisystémique comme la granulomatose de Wegener ou la polyangéite microscopique. Un diagnostic de granulomatose de Wegener a été confirmé par les résultats des tests d'anticorps sériques : son titre c-ANCA était considérablement élevé à 1:2560 spécifique pour la protéine de sous-classe 3 (PR3) (>200kU/L). Après le diagnostic histopathologique et les tests sérologiques, une immunosuppression a été initiée avec des doses élevées de corticostéroïdes et de plasmaphérèse.
+En continuant une dose de 100 mg de prednisolone par jour et une plasmaphérèse deux fois par jour pendant presque une semaine, nous avons progressivement obtenu une stabilisation durable de la circulation et de la fonction pulmonaire de notre patiente, une réduction constante de la zone ischémique dans son lobe droit du foie et une reprise cumulative de la production d'urine. Après avoir réduit progressivement les catécholamines et éliminé environ 10 l de liquides extravasculaires, il a été possible de fermer la laparostomie et d'extuber notre patiente. Ses échanges gazeux étaient à la limite et elle avait besoin d'un traitement respiratoire très intensif et d'une application intermittente de pression respiratoire positive continue.
+Quelques jours plus tard, elle a développé un abdomen aigu et nous avons mesuré une augmentation des leucocytes jusqu'à 75,0 G/L. Une tomographie par ordinateur a montré de multiples zones hypodenses dans son foie, qui ressemblaient à une nécrose partielle, et sa rate ne montrait aucun contraste du tout.
+Une splénectomie a été réalisée en raison de multiples infarctus septiques, bien que plusieurs échantillons prélevés lors de biopsies des lésions hépatiques aient été stériles.
+Après l'opération, notre patiente a pu être extubée sans difficulté, son taux de leucocytes a diminué et, après une détérioration périopératoire de la fonction rénale, ses taux de créatinine et d'urée sont restés dans une fourchette acceptable en raison d'une polyurie réparatrice. Elle n'a présenté aucun déficit neurologique, a lentement regagné sa force et a pu être transférée dans une salle standard cinq jours seulement après la splénectomie.
+La plasmaphérèse a été poursuivie trois fois par semaine et la prednisolone a été progressivement réduite à 50 mg par jour. Après la cicatrisation complète de la plaie, le traitement par cyclophosphamide a pu être initié.
+Rétrospectivement, nous avons découvert d'autres aspects intéressants de l'historique médical de notre patiente : lorsqu'elle a été diagnostiquée avec la maladie de Basedow deux ans auparavant, notre patiente avait des titres positifs pour les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne (380U/mL ; plage normale <35U/mL), les anticorps microsomaux (1:6400 ; plage normale <1:100) et les anticorps récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde (29.5U/L ; plage normale <1U/L). Ses parents ont rapporté qu'elle s'était plainte de douleurs aux genoux après l'exercice et de problèmes gingivaux plusieurs semaines avant l'exacerbation de la maladie de Wegener.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1509_fr.txt

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+Un homme de 44 ans sans antécédents médicaux ni facteurs de risque cardiaque a présenté une douleur thoracique rétro-sternale irradiant vers le bras gauche et la mâchoire. Un ECG réalisé par l'équipe paramédicale de l'ambulance a montré un rythme sinusal avec des ondes T hyper-aiguës dans les dérivations antérieures avec une élévation du segment ST limite (Figure). En réponse à d'autres questions, le patient a nié tout symptôme de douleur thoracique avant la présentation. Suspecté d'avoir un STEMI évolutif, la voie PPCI a été activée, conformément aux directives de l'ESC de 2017 sur la gestion de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, et le patient a été transféré en urgence au laboratoire de cathétérisme cardiaque de notre centre d'attaque cardiaque.
+À l'arrivée, le patient était stabilisé sur le plan hémodynamique et la douleur thoracique avait diminué à 1/10 de sa sévérité. L'examen systémique était sans particularité. Le patient était apyrexial, avec une fréquence cardiaque de 90 b.p.m., une tension artérielle de 110/72 mmHg et une tension veineuse non élevée. L'examen cardiovasculaire était normal avec un rythme cardiaque apical non déplacé, des bruits cardiaques normaux, aucun murmure ou frottement péricardique, et des bruits respiratoires normaux à l'auscultation.
+Par la suite, il y a eu une récidive de douleurs thoraciques sévères et une élévation profonde du segment ST antérieur (Figure ). Une angiographie coronarienne d'urgence a montré que les artères coronaires n'étaient pas obstruées (Figure ). Une angiographie coronarienne d'urgence a montré que les trois artères coronaires étaient ouvertes avec un flux de thrombolyse dans l'infarctus du myocarde-3 et qu'il n'y avait aucune preuve de dissection ou de thrombus. L'élévation du segment ST et la douleur ont disparu spontanément au cours des 15 minutes suivantes (Figure ). Une échocardiographie sur table a montré qu'il n'y avait aucune preuve de péricardite ou de toute anomalie du mouvement de la paroi ventriculaire. Le taux de troponine T est passé de <3 ng/L à l'arrivée à 549 ng/L à 12 h. Les résultats sanguins étaient les suivants : hémoglobine 139 g/L (130-170 g/L), nombre de globules blancs 12,9 × 109/L (4-11 × 109/L) (départ de neutrophiles 73 %, lymphocytes 17 %, monocytes 7 %, éosinophiles 2 % et basophiles 1 %) , nombre de plaquettes 302 × 109/L (150-400 × 109/L), protéine C-réactive 83 mg/L (0-5 mg/L), prothrombine 13,5 s (9-12 s), temps de thromboplastine partielle activée 40,4 s (23-31 s), lactate 1,4 mmol/L (0,6-2,5 mmol/L), urée 3,2 mmol/L (2,5-7,8 mmol/L), créatinine 55 µmol/L (59-104 µmol/L), eGFR >90 ml/min, sodium 138 mmol/L (133-146 mmol/L), potassium 4,4 mmol/L (3,5-5,3 mmol/L), bilirubine 5 µmol/L (0-21 µmol/L), alanine transaminase 17 U/L (7-40 U/L), phosphatase alcaline 132 U/L (30-130 U/L), et albumine 42 g/L (35-50 g/L).
+Le patient a été transféré au service cardiaque et a été traité pour un possible syndrome coronarien aigu ou un spasme de l'artère coronaire et a commencé une double anti-plaquettaire thérapie avec aspirine 75 mg o.d., ticagrelor 90 mg b.i.d., diltiazem 90 mg b.i.d. et atorvastatine 20 mg o.d. L'échocardiographie transthoracique était normale, avec une taille et une fonction normales du ventricule gauche, et aucune preuve d'anomalie du mouvement de la paroi régionale. Il a été renvoyé après 48 heures de surveillance, après avoir été stable et sans symptômes.
+Étant donné qu'il n'y avait aucune preuve de maladie coronarienne sur l'angiographie pour expliquer la raison du syndrome coronarien aigu, une imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM) a été demandée, pour rechercher des preuves d'infarctus, de fibrose ou d'inflammation, comme une myocardite. Une IRM cardiaque ambulatoire a montré un cœur structurellement normal, mais a détecté une masse médiastinale large et incidente (Figure ), mesurant 90 mm × 31 mm × 74 mm, lobulée, contenant de multiples kystes. La masse était adjacente, mais n'envahissait pas les gros vaisseaux dans le médiastin antérieur. Une inflammation et un œdème du péricarde pariétal ont été observés antérieurs au ventricule droit, confluent avec une partie de la masse. Il n'y avait pas de renforcement du myocarde par gadolinium. Le patient a été examiné en clinique où une double antiagrégulation a été arrêtée et une tomographie par ordinateur (CT) thoracique a été organisée.
+La tomodensitométrie thoracique a été demandée pour mieux caractériser la lésion. Elle a montré une masse médiastinale antérieure mal définie avec des zones kystiques ayant un grand contact avec les gros vaisseaux et infiltrant entre l'aorte ascendante et l'artère pulmonaire principale (Figure). Des ganglions lymphatiques adjacents anormaux étaient également présents. La biopsie des tissus a confirmé le lymphome de Hodgkin et le patient a commencé une chimiothérapie (régime Adriamycin, Bleomycin, Vinblastine et Dacarbazine, ou ABVD). Le patient a été vu après cinq cycles de chimiothérapie, 7 mois après l'événement initial et a bien répondu à la chimiothérapie sans autres symptômes de douleur thoracique.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1544_fr.txt

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+Une femme de 29 ans, non-fumeur, qui a été diagnostiquée avec une maladie ovarienne polykystique (PCOD) a présenté une toux et une fièvre pendant 25 jours. Elle avait accouché il y a 4 mois après un traitement hormonal. À l'examen, elle était obèse avec un hirsutisme important et avait une congestion cornéenne bilatérale. L'évaluation ophtalmologique n'a pas révélé d'uvéite. Les tests de laboratoire, y compris le compte sanguin complet, les fonctions rénales et hépatiques et le profil auto-immun étaient dans les limites normales. La radiographie thoracique et la TDM ont montré des infiltrats nodulaires bilatéraux, pour lesquels elle a subi une biopsie guidée par CT. L'histopathologie du poumon a montré un granulome non caséeux (Figure). Le niveau ACE sérique était de 110 U/L. Elle a commencé à prendre des stéroïdes avec une amélioration clinique et radiologique remarquable lors des visites cliniques ultérieures.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1592_fr.txt

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+Une femme de 17 ans a été admise à notre hôpital en décembre 2019 en raison d'une augmentation de la mousse dans les urines et de la fatigue pendant 3 semaines.
+Les examens de laboratoire ont révélé une protéine (3+) et du sang occulte (2+) dans l'urine. L'urée-azote sanguin était de 5,39 mmol/l, la créatinine sérique de 69 μmol/l, et le rapport lymphocyte/lymphocytes était de 62,01 %. L'échographie Doppler couleur des reins a révélé une augmentation du volume des reins, ainsi qu'une augmentation de l'écho parenchymal. Une biopsie rénale a ensuite été réalisée, indiquant un lymphome lymphoïde ou une leucémie avec atteinte rénale (Fig. A et B). L'immunohistochimie a révélé TdT(+), CD99(+), CD3(−), CD20(part+), CD73(−), PAX5(+), et LCA(part+). L'hybridation in situ fluorescente (FISH) de l'échantillon de biopsie rénale a indiqué un réarrangement de ZNF384 (Fig. E). Une aspiration et biopsie de moelle osseuse ont ensuite été réalisées, révélant la disparition des vacuoles graisseuses et l'apparition de cellules lymphoïdes immatures. Cependant, l'analyse cytogénétique conventionnelle par bande G a montré un caryotype normal de moelle osseuse (Fig. ). Un diagnostic présumé de LLA a été fait. Il y avait une prolifération lymphocytaire extrême et la proportion de lymphocytes immatures était de 50,8 % (Fig. C et D). La cytométrie en flux (FCM) de moelle osseuse a révélé CD34(+), CD117(−), CD33(+), CD64(−), CD13(+), CD14(−), CD274(−), TSLPR(−), CD11b(−), IgM(+), CD71(−), CD56(+), CD2(−), CD7(−), CD5(−), CD10(+), CD3(−), CD4(−), CD8(−), CD38(+), CD81(+), HLA-DR(+), CD19(+), CD22(+), CD20(+), cMPO(−), cCD3(−), cCD79a(+), TDT(+), CD58(+), CD61(−), CD235a(−), et CD11c(−), et ces résultats sont compatibles avec une LLA BCP (Fig. ). Le séquençage de nouvelle génération (NGS) a révélé des mutations du gène STAG2 dans la moelle osseuse, et la transcription inverse-polymérase (RT-PCR) a indiqué que les gènes de fusion communs pour la LLA BCP, y compris TCF3-PBX1, TCF3-HLF, ETV6-RUNX1 et BCR-ABL, étaient négatifs. D'autres gènes de fusion moins communs pour Ph-like ALL étaient également négatifs.
+Son historique médical était sans particularité. À l'examen physique, la patiente avait un aspect anémique sans échimose. L'évaluation initiale en laboratoire a révélé une lymphocytose (2,37 × 109/l) et une anémie modérée (Hb78 g/l, vitamine B12 164 pg/ml, acide folique 3,00 ng/ml et ferritine sérique 426,7 ug/l). Elle a été diagnostiquée avec une BCP-ALL avec atteinte des deux reins.
+Après un cycle du régime VCDLP, la moelle osseuse était manifestement hyperplasie et active, et des lymphocytes immatures ont été observés occasionnellement. La FCM a montré que le rapport des lymphoblastes était de 42 % avec CD34 (+), CD10 (−), CD19 (+), CD38 (+), HLA-DR (+), CD13 (+) et STAG2. Étant donné que la patiente n'a pas atteint la rémission, un cycle de traitement de sauvetage FLAG a été administré, et la patiente a ensuite été évaluée comme étant en rémission complète (CR). Aucun lymphoblaste n'a été observé dans la moelle osseuse. La FCM a montré que le rapport des lymphoblastes était de 0,8 % avec CD34 (+), CD10 (−), CD19 (+), CD38 (+), HLA-DR (+), CD13 (+) et des mutations du gène STAG2. Le volume des deux reins est revenu à la normale selon l'échographie Doppler couleur. Après que la patiente a atteint la rémission complète, une injection intra-arachnoïdienne de médicament a été effectuée pour une thérapie de consolidation. Huit mois après la rémission complète (CCR), la maladie a récidivé. Un frottis de moelle osseuse a révélé 55,2 % de lymphoblastes, et la FCM a montré une LLA avec expression partielle de CD33. La FISH a montré un réarrangement ZNF384 (39 %) selon sa sonde (Fig. F) et une positivité pour le réarrangement IgH (37 %). Les gènes de fusion de la leucémie et les panels de mutation étaient tous deux négatifs. Cependant, il n'y a pas eu de rémission dans la moelle osseuse après qu'elle a été traitée avec du chidamide et un régime de chimiothérapie FLAG plus VP ajusté à la dose, ainsi qu'un traitement hautement sensible, HAD. Le pourcentage de lymphoblastes était de 14,4 % et le réarrangement ZNF384 était positif (17,6 %) selon la FISH. Actuellement, la patiente a été admise à l'hôpital et reçoit une chimiothérapie régulière. Les détails du processus de traitement sont résumés dans le fichier supplémentaire .

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1601_fr.txt

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+Au moment de l'implantation de la DBS, la patiente était une femme caucasienne de 57 ans qui présentait une histoire de plusieurs années de blépharospasme invalidant et résistant au traitement. Les traitements antérieurs avec des injections de Botox® n'avaient pas apporté de soulagement. Après une discussion avec la patiente sur les risques et les avantages de l'intervention chirurgicale, elle a accepté de subir une implantation bilatérale d'électrode de DBS du GPi. La planification et l'implantation ont été effectuées selon les protocoles standardisés de notre centre, et la cible a été sélectionnée sous visualisation directe (17 mm latéralement à la troisième paroi ventriculaire, 5 mm en dessous du PC AC à gauche, et 3,5 mm en dessous du PC AC).
+La patiente a été suivie pendant 7 ans au moment de la rédaction de ce rapport. Au cours de cette période, elle est retournée pour une manipulation des paramètres de stimulation 26 fois []. Ses réglages initiaux étaient une configuration monopolaire avec 3,1 V, 130 Hz et 120 µs sur l'électrode gauche et 3,0 V, 130 Hz et 130 µs sur l'électrode droite. Ses réglages maximaux tout au long de sa période de suivi étaient de 8,1 V, 130 Hz et 260 µs sur l'électrode gauche et de 8,0 V, 130 Hz et 260 µs sur l'électrode droite. Ses réglages actuels sont de 7,0 V, 155 Hz et 130 µs sur l'électrode gauche et de 6,7 V, 150 Hz et 120 µs sur l'électrode droite.
+La première phase de sa programmation était axée sur le contrôle des symptômes. La largeur d'impulsion et la tension ont été progressivement augmentées pour aider à contrôler ses symptômes tout en minimisant les effets secondaires. Cela a été réalisé après environ 1 an lorsqu'elle a déclaré que c'était « la meilleure sensation qu'elle ait ressentie depuis longtemps ». Au cours des visites successives, il y a eu des tentatives pour diminuer la densité de charge délivrée à la patiente en diminuant soit la tension, la largeur d'impulsion, ou les deux sans permettre la réapparition de son blépharospasme.
+Tout au long de son suivi, la patiente a également continué à recevoir des injections de Botox® et une thérapie de la parole. Ces interventions synergiques ont permis de réduire davantage la densité de charge délivrée.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1603_fr.txt

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+Nous présentons le cas d'une Asiatique de 46 ans qui était généralement en bonne santé, à l'exception d'une histoire de ménorragie d'un an avant sa première consultation dans notre service d'urgence. Sa ménorragie était due à de multiples fibromes diagnostiqués par ultrasons transvaginaux du bassin en 2018, qui ont montré un utérus multifibromateux avec des ovaires d'apparence normale et aucune masse ou kyste annexielle évident. Elle a ensuite commencé à prendre du TXA (1 g trois fois par jour au besoin) et de l'acide méfénamique (500 mg trois fois par jour au besoin) pendant ses règles pour réduire les saignements excessifs et la douleur. Elle a affirmé qu'elle n'avait pas eu besoin de prendre le TXA (et l'acide méfénamique) pendant toutes ses règles, car elle pensait que le TXA n'était pas nécessaire dans de nombreux cas. Elle était en bonne santé physique, avait un poids normal (indice de masse corporelle de 22 kg/m2), n'avait jamais fumé de cigarettes ou bu d'alcool, et n'avait pas d'antécédents de TVP ou de PE. Elle a également nié avoir utilisé une forme quelconque de contraception et n'avait pas d'antécédents familiaux significatifs de troubles de la coagulation ou de cancer, mais elle a affirmé que sa mère souffrait d'un diabète de type 2 et était morte d'un infarctus du myocarde.
+Notre patiente s'est présentée à notre service d'urgence avec une douleur thoracique centrale non cardiaque de 2 semaines, non irradiante, pleurétique et intermittente avec une dyspnée occasionnelle à l'effort. Elle n'avait pas d'antécédents de diaphorese, de nausée, de vomissement, de toux, de fièvre ou de tout autre symptôme infectieux. Elle n'avait pas d'antécédents de voyage longue distance récent ou tout autre facteur de risque significatif suggérant une TEV.
+À l'exception d'un rythme cardiaque rapide (119 battements/minute), ses signes vitaux, y compris la tension artérielle et l'examen physique, étaient dans les limites normales. Sa radiographie thoracique était normale, et son électrocardiogramme (ECG) ne présentait aucune modification dynamique, à l'exception d'une tachycardie sinusale. Son D-dimère était légèrement élevé à 0,66 μg/ml (intervalle normal, 0,05 à 0,50 μg/ml), tandis que son troponine cardiaque I était négative. Les autres résultats des tests sanguins de routine, y compris les électrolytes, la numération globulaire complète, les marqueurs inflammatoires et le dépistage de la coagulation, étaient dans les limites normales. Elle a été diagnostiquée avec une possible anxiété/douleur musculo-squelettique et renvoyée à la maison avec des analgésiques et un suivi prévu de ses symptômes à la clinique ambulatoire d'urgence (EAC) après 1 semaine.
+Environ deux semaines après sa présentation initiale, la patiente est revenue pour un examen de suivi à l'EAC comme prévu. Elle a affirmé qu'elle ressentait encore des douleurs thoraciques pleurales intermittentes, en plus d'une nouvelle douleur interscapulaire intermittente. Le résultat du test de D-dimère a été négatif (0,35 μg/ml ; plage normale, 0,05 à 0,50 μg/ml). De même, les résultats de son examen physique et de la vérification de ses tests sanguins de routine, y compris la troponine I, le dépistage de la coagulation et les marqueurs inflammatoires, étaient tous dans les limites normales. Elle a été rassurée et a été renvoyée chez elle après une (répétition) d'une radiographie thoracique normale. Elle a été informée qu'une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie (CTPA) ou une mesure de ventilation/perfusion n'étaient pas requises.
+Environ 2 mois après la révision de suivi, notre patiente s'est de nouveau présentée à notre service d'urgence avec des symptômes de douleurs thoraciques centrales pleurales et une dyspnée intermittente à l'effort modéré. Elle a affirmé que ses symptômes étaient similaires à ses précédentes présentations. Des antécédents ont été pris pour exclure une infection, des problèmes cardiaques et des facteurs de risque communs de PE, entre autres maladies, mais les résultats étaient normaux. La patiente a déclaré avoir pris son TXA pour la dernière fois 2 jours avant la présentation de l'index. Les résultats de son examen physique, y compris les examens respiratoires et cardiovasculaires, étaient comme d'habitude dans les limites normales. Ses signes vitaux étaient normaux, à l'exception de la tachycardie (pouls de 113 battements/minute). Son bilan sanguin a montré une légère augmentation du D-dimère (0,93 μg/ml), mais les autres résultats sanguins de routine pour l'infection, la fonction thyroïdienne, les électrolytes, le dépistage de la coagulation, le compte sanguin complet et les biomarqueurs cardiaques étaient à nouveau dans les limites normales. Son ECG a montré une tachycardie sinusale, mais son examen radiologique thoracique était à nouveau normal. Le score de Wells pour la PE était de 4,5. Nous avions un fort soupçon d'exclure la PE au vu de ses symptômes et de l'utilisation de TXA. Nous avons donc commencé un traitement par une dose thérapeutique d'énoxaparine et nous avons passé une commande pour une CTPA. Le rapport de la CTPA 2 jours plus tard a démontré des défauts de remplissage dans les branches sous-segmentales distales des segments inférieurs gauche et supérieurs droits, confirmant une PE sous-segmentale bilatérale (voir les figures et).
+À la suite de la confirmation du diagnostic de PE sur la base de l'imagerie, la dose de traitement de notre patient avec l'énoxaparine a été changée en apixaban. La durée prévue du traitement avec apixaban était de 3 mois ; cependant, elle est généralement soumise à évaluation lors du suivi du patient dans la clinique d'anticoagulation. Notre patient a ensuite été conseillé d'arrêter le TXA et informé d'utiliser d'autres analgésiques, tels que le paracétamol et/ou le phosphate de codéine, pour contrôler la douleur au lieu de l'acide méfénamique en raison du risque accru de saignement causé par les interactions médicamenteuses avec l'apixaban.
+Une tomographie par ordinateur (CT-AP) de l'abdomen et du bassin du patient a été organisée et obtenue dans les 2 semaines suivant le diagnostic de PE afin d'exclure toute malignité occulte. Le rapport de la tomographie par ordinateur (CT-AP) était normal. Le patient a ensuite été référé pour un suivi de routine à la clinique d'anticoagulation au sein de l'unité d'hématologie (conformément à la politique de notre hôpital). À la clinique d'anticoagulation, un patient atteint de TEV aigu est généralement soumis à une évaluation plus approfondie, selon les besoins, y compris un dépistage de la thrombophilie et une décision sur la durée du traitement anticoagulant.
+Après un mois de suivi de la patiente par téléphone, elle a affirmé que ses douleurs thoraciques pleurales s'étaient considérablement améliorées et que ses ménorragies et douleurs menstruelles étaient stables. Cependant, environ 11 semaines après le début du traitement par apixaban, alors que la patiente était suivie par la clinique d'anticoagulation, elle a été envoyée pour une nouvelle TDMAP en raison d'une toux et d'une dyspnée d'effort de début récent, ainsi qu'un D-dimère élevé de 0,76. Le rapport de la nouvelle TDMAP a montré que la PE observée lors de la précédente TDMAP avait disparu, et qu'aucune nouvelle PE n'était visible, mais il y avait une nouvelle consolidation dans le poumon droit. Elle a été traitée en conséquence avec des antibiotiques appropriés, avec une bonne réponse clinique. Après la résolution des symptômes, la décision a été prise dans la clinique d'anticoagulation que le dépistage de la thrombophilie n'était plus indiqué chez la patiente à ce moment-là.

data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1606_fr.txt

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+Une fille de 32 jours avec fièvre et agitation a été admise à l'hôpital. Les parents ont signalé fièvre et agitation la veille de l'admission. Il n'y avait pas de coryza ou de conjonctivite. Un gonflement facial gauche a été constaté lors de l'examen physique. Un gonflement sous-mandibulaire gauche a été constaté lors des examens physiques. Une rougeur a été observée au visage. Les antécédents prénataux étaient normaux. Les antécédents postnataux étaient normaux. Les parents étaient des parents proches. La césarienne a été utilisée pour l'accouchement en raison d'une présentation par le siège. Le poids à la naissance était de 3500 g. Le poids, la longueur et la circonférence de la tête étaient de 4300 g (75e percentile), 52 cm (50e percentile) et 38 cm (75e percentile), respectivement. Elle a été allaitée. La fréquence cardiaque et respiratoire était de 130/min et 50/min, respectivement. La température axillaire était de 37,8°C. L'examen de la tête a révélé une fontanelle de taille normale (1,5×1,5 cm) sans bombement. L'examen du visage a révélé un gonflement et un érythème au-dessus de la glande parotide. La patiente a montré de l'irritabilité lors de l'inspection de la zone de gonflement. L'œil et l'oreille étaient normaux. L'examen abdominal n'a révélé aucune anomalie.
+L'examen thoracique n'a révélé aucune anomalie. Les numérations globulaires (RBC) et leucocytaires (WBC) étaient respectivement de 3,1 × 1012 cellules/L et 12,6 × 109/L (neutrophiles : 60 %). La vitesse de sédimentation des érythrocytes et la protéine C-réactive étaient respectivement de 20 mm/L et négatives. Les résultats de l'analyse d'urine et de la culture étaient normaux. L'azote uréique, le sodium, le potassium et la glycémie étaient normaux. L'amylase sanguine était de 10 U/L. Des ganglions lymphatiques réactifs multiples bilatéraux (taille = 6 × 10 mm) au niveau de la chaîne cervicale antérieure avec un gonflement facial gauche ont été observés dans le rapport d'échographie. Le rx thoracique était normal. En raison d'une suspicion de parotidite néonatale, avec une légère pression sur le canal de Stensen, du pus a été évacué et transféré au laboratoire. Les examens microscopiques du frottis ont révélé des cocci Gram-positifs. La culture a montré une S. aureus coagulase positive. La patiente a reçu de la vancomycine et de l'amikacine pendant une période de sept jours. Elle a été sortie de l'hôpital en bon état.