diagnostico laboratorial. Por definicao, trombose e um tipo patologico de hemostasia que e caracterizado pela formacao de coagulos (trombos) em vasos que nao foram danificados. Tambem pode ser chamada trombose a oclusao de um vaso apos uma lesao relativamente leve. A trombose tem como componentes envolvidos, a parede vascular (pode ser arterias e/ou veias), plaquetas e a cascata da coagulacao. Na patogenia da trombose ha o envolvimento de tres influencias primarias, chamadas de "triade de Virchow", que tem as seguintes composicoes: 1- lesao endotelial; 2- estase ou turbulencia do fluxo sanguineo e, 3- hipercoagulabilidade do sangue. Nao vamos aqui, abordar cada um deste componentes para nao sair do foco "diagnostico" da trombose. Mas, dentre estes mecanismos, as deficiencias congenitas de antitrombina III (ATIII), proteina C ou proteina S sao partes de uma condicao patologica da trombose denominada trombose venosa profunda (TVP), geralmente em membros inferiores. Tambem, o fator V Leiden e a mutacao G20210A da protrombina sao causas de predisposicao a TVP. Nestes e em outros casos, considerando que o tromboembolismo (deslocamento de um trombo) possa ser recorrente, ha necessidade de uma investigacao etiologica da trombofilia, principalmente em pacientes com menos de 50 anos de idade, pacientes com TVP inexplicada e em pacientes com historico familiar de trombose. Dentre os estudos atuais para a investigacao da trombofilia, temos: 1- resistencia da proteina C ativada (PCA) usando o metodo de fator V diluido; 2- genotipagem de protrombina G20210A; 3- pesquisa de anticoagulante lupico e anticorpos anticardiolipina; 4- nivel funcional de ATIII e, 5- niveis funcionais de PC e PS. A genotipagem do fator V Leiden deve ser realizada quando a resistencia de PCA estiver presente a fim de definir a presenca do fator V Leiden mutado. Tambem, se assim for, ha necessidade de determinar se a mutacao e homo ou heterozigota. A pesquisa de anticorpos especificamente contra beta2-glicoproteina I (B2-GPI) pode ser util na confirmacao de anticorpo antifosfolipidio (AAF) apos a deteccao de anticoagulante lupico ou anticorpo anticardiolipina. A identificacao dos niveis elevados de homocisteina (HCY), ou a hiper-homocisteinemia, e provavelmente importante, ja que uma terapia especifica esta indicada. Vale ressaltar que altos niveis de HCY pode provocar lesao do endotelio vascular e, portanto, disfuncao anticoagulante. Neste caso, como terapeutica direcionada, esta indicada a suplementacao de folato, vitaminas B6 e B12). Fatores de risco plaquetarios nao sao indicacao de fornecimento de dados significativos ou prognosticos. Estes, na verdade, sao os unicos exames uteis em casos de doenca mieloproliferativa. Diante de historico familiar ou recorrencia de doenca trombotica pode ser incluso nos testes, pesquisa para os niveis de t-PA, algos niveis de PAI-1, disfibrinogenemia (tempo de trombina ou tempo de reptilase prolongados) e baixos niveis de plasminogenio. BibliografiaBAUER et al. The thrombophilias: well-defined risk factors with uncertain therapeutic implications. Ann Intern Med. 2001.HIRSH et al. Guide to anticoagulant therapy. Circulation 2001.WELCH et al. Homocysteine and atherothrombosis. N Engl J Med 1998.