De um modo geral as feridas podem ser agudas, ou seja, o processo de cicatrizacao ocorre de forma ordenada com resultado anatomico e funcional satisfatorio; ou cronicas, onde o processo inflamatorio esta estacionada, e vemos como exemplo as ulceras. Quanto ao mecanismo de cicatrizacao as feridas sao classificadas em fechamento por primeira intencao, por segunda intencao ou espontaneo e por terceira intencao. FASE INFLAMATORIA Esta fase compreende os processos de hemostasia e resposta inflamatoria aguda, limitando a extensao da lesao tecidual. A lesao do endotelio estimula a acao plaquetaria, que liberam citocinas para o reparo tecidual e ativam a cascata de coagulacao para formacao de fibrina, que envolve e estabiliza o tampao plaquetario. Apos a hemostasia ser atingida com a formacao de trombo, ocorre a migracao de polimorfonucleares (PMN), que tem a funcao de limpeza dos tecidos e fagocitose de bacterias. Quanto maior for o numero de PMN, maior sera a producao de citocinas e substancias citotoxicas. Os monocitos circulantes tambem sao recrutados, e no sitio da ferida diferenciam-se em macrofagos. E o linfocito e outro tipo celular encontrado, principalmente nas feridas com contaminacao bacteriana, com corpos estranhos e com grande quantidade de tecido desvitalizado. Normalmente e o macrofago que processa antigenos e os apresenta para os linfocitos.FASE PROLIFERATIVA Segue-se com a proliferacao de fibroblastos na ferida, geralmente derivada de celulas do tecido conjuntivo, dando inicio a fibroplasia. Observamos mais de 13 tipos de fibras de colageno, sendo os principais:TIPO LOCALIZACAOI Todos os tecidos, exceto cartilagem e membrana basal.II Cartilagem, humor vitreo e disco intervertebral.III Pele, vasos e visceras.IV Membrana basal Simultaneamente a fibroplasia, ocorre a formacao de tecido de granulacao atraves da proliferacao de celulas endoteliais, angiogenese e infiltracao densa de macrofagos. Os gicosaminoglicans (acido hialuronico e fobronectina) favorecem a interacao entre as citocinas e celulas-alvo na matriz extracelular. Na periferia das feridas observamos a ativacao de queratinocitos, que representa e epitelizacao. FASE DE MATURACAO O processo de remodelamento da ferida implica no equilibrio entre a sintese e a degradacao de colageno, reducao da vascularizacao e da infiltracao de celulas inflamatorias, ate que se atinja a maturacao. A contracao da ferida e um dos principais fenomenos desta fase, impulsionada pela acao de miofibroblastos, que sao fibroblastos do tecido de granulacao, diferenciados, e com estrutura actina-miosina. Nos casos de queimaduras e traumas extensos, a contracao e um inimigo, porque leva a deformidade estetica e funcional, e denominamos de contratura.PRINCIPAIS CITOCINAS ENVOLVIDAS NA CICATRIZACAOCITOCINA CELULA PRODUTORA ACOESPDGF fator de crescim derivado de plaquetas Plaquetas, macrofagos e celulas epiteliais Regulacao da fase inflamatoria da sintese de matriz extrac TGF-B fator de crescimento beta de transformacao Plaquetas, linfocitos, macrofagos, e celulas endoteliais, fibroblastos e celulas musc lisas. Presente em todas as fases. Estimula a sintese de colageno e matriz extrac, proliferacao de fibroblastos e cel endoteliaisFGF fator de crescimento de fibroblastos Macrofagos e celulas endoteliais Induzem a angiogeneseEGF fator de crescimento da epiderme Queratinocitos Estimula migracao, proliferacao e diferenciacao de queratinocitos e fibroblastosKGF fator de crescimento de queratinocitos Fibroblastos Estimula migracao, proliferacao e diferenciacao de queratinocitosIGF-1 fator de crescim insulina-simile Varios tipos celulares Induzem a