linfocitos T e na producao de INF-gama (Il-12).Efeitos Deleterios: febre pos-operatorio (Il-1), anorexia (Il-1), caquexia e proteolise (TNF-alfa), falencia multipla dos orgaos (Il-6 e Il-1) e diminui a resposta a microorganismos invasores (Il-10).O fator de necrose tumoral ou caquetina ou caquexina causa choque, falencia multipla dos orgaos, isquemias viscerais, trombose venosa, insuficiencia respiratoria, hipotensao arterial, anuria e acidose.Tratamento para bloquear as acoes das interleucinas e do fator de necrose tumoral: anticorpos monoclonais, AINE e glicocorticoides.Apoptose e Resposta Inflamatoria:Os glicocorticoides aumentam a liberacao de Il-10, diminuindo a intensidade inflamatoria e induzindo a apoptose de linfocitos T (morte celular programada).As Il-1 e Il-6 e o TNF-alfa aumentam a liberacao de ACTH e cortisol.As catecolaminas diminuem a producao de TNF-alfa pelos macrofagos.A apoptose e a programacao da morte das celulas envelhecidas, que se da por substancias do meio extracelular que se ligam a receptores especificos nas membranas celulares.Nos estados inflamatorios, as interleucinas 1, 3 e 6, o interferon gama INF-gama, o fator estimulante de colonias de granulocitos e macrofagos (GM-CSF) e o FNT diminuem os receptores associados a apoptose, aumentando a sobrevida das celulas.Mediadores de Celulas Endoteliais:Participam da coagulacao;Regulam o tonus motor;Sintetizam e liberam mediadores humorais (sob acao das citocinas): fator de ativacao plaquetaria (PAF), Il-1, as prostaglandinas (PGI2 e PGE2), GM-CSF, oxido nitrico e pequenas quantidades de tromboxane A2.O oxido nitrico medeia processos biologicos, comoaumento da sintese hepatica, morte de patogenos, regulacao de ciclos celulares e apoptose.Mediadores Intracelulares:Radicais Livres Derivados do Oxigenio ou Oxirradicais: sao moleculas que contem eletrons nao emparelhados em seu orbital externo, cuja vida media e de milissegundos, e que tem acao oxidativa citotoxica sobre a celula e sobre os organismos agressores.Sao produzidos nos processos de isquemia seguida de reperfusao visceral e nos estados inflamatorios sistemicos.Substancias inativadoras:Alopurinol; acetil-cisteina, vitamina A, vitamina C, deferoxamina, EDTA e vitamina E (alfatocoferol).Um mediador humoral intensamente produzido na reperfusao visceral e o radical oxigenio livre.Proteinas de Choque Termico (HSP): protegem estruturas celulares dos danos causados pela lesao tecidual. Sua sintese e estimulada pelo calor, hemorragia, hipoxia e trauma.Derivados do Acido Aracdonico ou Eicosanoides:O acido aracdonico e um acido graxo derivado da dieta ou da conversao do acido graxo essencial, acido linoleico.Os seus derivados sao sintetizados pela ciclooxigenases (prostaglandinas e tromboxanos) e as lipoxigenases (leucotrienos e lipoxinas), e encontram-se ligados a acoes inflamatorias, como vasoconstriccao, vasodilatacao, aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia e adesao leucocitaria.Sistema Calicreina Cininas: age sobre o cininogenio, produzindo bradicinina no agravo (aumenta a permeabilidade capilar, o edema tecidual, causa dor e broncoconstriccao).Opioides Endogenos: sao neuropeptideos (endorfinas e encefalinas) liberados pela hipofise no agravo, causando depressao miocardica, vasoconstriccao, aumento da resistencia periferica e inibicao da bomba de sodio e potassio. O naloxone bloqueia os receptores opioides.