46% dospacientes em UTI desenvolvem algum grau de fraqueza muscular (perda de forca efuncionalidade), pode persistir por 5 anos. Nos casos de sepse pode variarentre 70 e 100%.Pode ser:polineuropatia, miopatia, polineuromiopatia.A maior perdade fibras musculares se da no quadriceps, seguida de flexores plantares edorsiflexores. Em 1 semana perde 15% do quadriceps em individuos normais. Oreto femural perde 20% de area transversa em 10 dias, perde tambem proteinamuscular. Num quadro septico com multiplos orgaos afetados e pior a perda doque um orgao. A reducao de massa muscular aumenta a mortalidade.Fatoresde risco: hiperosmolaridade (gera aumento dos mediadores inflamatorios quealteram a forca), nutricao parenteral (via acesso venoso, tambem liberamediadores), bloqueadores neuromusculares, falencia neurologica, dialise,funcao cognitiva, humor, autocuidado.1. POLINEUROPATIAOcorre disfuncao ou denervacao por toxinas, mediadores ou hiperglicemia a lesao microvascular a hipoperfusao a hipercalemia endoneural a acidose metabolica local a altera despolarizacao a disfuncao. A denervacao ocorre porlesao no nervo por atrofia, compressao ou degeneracao. Frequente em pacientessepticos, inicia 2 a 5 dias na sepse e 7 em VM. Causa fraqueza muscular,atrofia, diminuicao ou perda de reflexos e perda da sensibilidade. Ocorre perdadistal da sensibilidade algica, termica e vibracional, diferente da miopatia.2. MIOPATIAAtrofia ou perda de forca sem causa neural. Fatores de crescimento a sintese proteica. Inatividade porprocesso inflamatorio degrada proteina, altera tambem a sintese causandoatrofia. Um processo inflamatorio libera mediadores, reduz a funcao enzimatica,perde a interacao miofibrilar, reduzindo a forca. E mais reversivel do que aanterior. 2 a 7 dias no mesmo tipo de paciente. Ocorre tetraparesia flacida,atrofia, diminuicao de reflexos.3. POLINEUROMIOPATIAJuncao das duas, e mais comum encontrar essa forma do que separadas. E umaaxonopatia sensitivo-motora, que leva a flacidez e fraqueza muscular, afetandoa parede toracica, podendo diminuir os reflexos profundos e sensibilidade.Leitura indicada: Caracteristicas clinicas do desenvolvimento de polineuromiopatia do doente critico em uma Unidade de Terapia Intensiva Esse e um resumo que fiz na pos-graduacao sobre dor e delirium!Delirium:sindrome mental organica transitoria e flutuante, com inicio agudo, caracterizada por prejuizo global das funcoescognitivas, reduzido nivel de consciencia, anormalidades na atencao, atividadepsicomotora aumentada ou diminuida, e desordem no ciclo vigiliasono. Podecursar com alteracoes no pensamento e sensopercepcao. Wacker, P.; Nunes. P.V.; Forlenza, O.V. Delirium: uma perspectiva historica. Rev. Psiq. Clin. 32 (3); 97-103, 2005.Devemos nos perguntar se o pcte apresenta alteracao do estado mental (aguda), se tem dificuldade em focar a atencao, pensamentos desorganizados, nivelde consciencia. Um paciente que ja apresenta alteracao na consciencia deve ter um aumento subito nesse estado para poder se caracterizado como delirium.Pode ser: hiperativo (15%), hipoativo (19%), misto (52%), nao caracteristico(14%).Caracteristicas: disturbio da consciencia, alteracao do nivel depercepcao do ambiente, reducao da capacidade para concentrar ou manter aatencao, distracao, olhar vago, dificuldade em obedecer ordens. ETIOLOGIAFatores predisponentes: idade, VM.Fatores precipitantes: cirurgias, infeccoes.Fatores etiologicos: disturbios endocrinos, eletroliticos, nutricionais,insuficiencias.DIAGNOSTICOCAM-ICU: Confusion Assesment Method. Esse instrumento e utilizado em pcts graves eentubados, exceto quando em SAS 1 e 2 ou violento.DORReceptores: propriocepcao (musculos, capsula, articulacoes, tendoes), dor(terminacoes livres - nociceptores), frio (Krausser), calor (Ruffini), tato(Meissner), pressao (Paccini).As sensacoes exteroceptivas sao divididas no trato espinotalamico lateral (dore temperatura) e anterior (pressao e tato) nas vias ascendentes. A sensacaopassa pelo corno posterior da medula ate