das estrias. No entanto, em relacao a elasticidade, relataram que esta diminuida ex vivo e inalterada nas avaliacoes in vivo, provavelmente devido as forcas intrinsecas presentes in situ. Os autores supoem que, nas SD, o tecido conectivo exiba resistencia enfraquecida ao estresse tensil.Moraes et al.,29 em estudo sobre elasticidade e distensibilidade da pele, observam que e possivel predizer o surgimento de cicatrizes atroficas e estrias cutaneas atraves de teste clinico de distensibilidade com deformacao acima de 0,4 cm.Ha ainda estudos sobre as propriedades contrateis dos fi- broblastos da pele com SD30,31 que constatam que nao ha diferenca significativa na geracao de forcas de fibroblastos das SD antigas em comparacao com os fibroblastos de pele normal. Alem disso, observam que as propriedades contrateis dos fi- broblastos das SD variam de acordo com o estagio da lesao. Nas lesoes recentes, os fibroblastos tem um fenotipo mais contratil, semelhante aos miofibroblastos.3- Fatores hormonais e bioquimicos na genese das estriasAte muito recentemente, apesar de a participacao de fatores hormonais ser citada em muitos estudos sobre estrias,4,5,6,8,9,10 principalmente em relatos de caso relacionados a gestacao, puberdade e uso de corticosteroides, poucos verificaram efetivamente sua participacao na fisiopatogenese das SD.Simkim e Arce32 estudaram a excrecao urinaria de 24 horas de 17-cetosteroides e esteroides 17-cetogenicos em pacientes obesos. Embora a excrecao media de todas as pacientes obesas (15,8 mg) tenha sido significativamente maior, comparada com a de pacientes nao obesas, a maior excrecao foi encontrada nas obesas que apresentavam estrias cutaneas (20,4 mg). Cerca de 78% das pacientes obesas com estrias apresentava aumento de 17-cetosteroides, mas esse resultado nao foi estatisticamente significativo.Cordeiro, Zecchin e Moraes33 observaram aumento significativo da expressao de receptores de androgeno, glicocorticoide e, principalmente, estrogeno na pele com SD recentes, comparativamente a pele sem estrias cutaneas. A partir do estudo, supoe-se que as alteracoes de expressao de receptores hormonais ocorrem em um periodo temporalmente bem definido da formacao das SD, portanto haveria diferenca na acao hormonal sobre a pele nos diferentes estagios de evolucao das lesoes de estrias. Similarmente ao reparo tecidual que ocorre no processo de cicatrizacao cutanea, para que haja a formacao das estrias cutaneas, deve haver uma reorganizacao e reestruturacao da matriz extracelular (MEC) dependente de fatores capazes de iniciar o processo de degradacao de macromoleculas da MEC, coordenada por estimulo hormonal.Ha poucas pesquisas de boa qualidade sobre a fisiopatologia das estrias cutaneas. A maior parte dos trabalhos sobre estrias prioriza a terapeutica, havendo pouco interesse no entendimento da fisiopatologia. Entre os estudos sobre fisiopatologia, a maioria enfatiza apenas um dos fatores associados ao surgimento das SD, sendo o fator mecanico o mais estudado. Talvez a dificuldade metodologica de realizar estudos laboratoriais mais aprofundados explique a escassez de estudos sistematizados sobre este tema. As SD sao basicamente uma alteracao dermatologica estetica, desfigurante, porem inocua, portanto ha restricoes em relacao a obtencao de material para biopsias cutaneas para estudos maiores, principalmente estrias recentes e estudos comparados com pele sa.O conhecimento da fisiopatologia das SD e importante nao somente para o desenvolvimento de metodos preventivos e terapeuticos mais eficazes, como para a melhor compreensao de