O haxixe e resultante das secrecoes resinosas da maconha, com concentracao elevadissima de Tetrahidrocanabinol - T.H.C., podendo se apresentar em forma de tabletes, placas e bolas, todas na cor marron escura. Produzem tagaralice, excitabilidade, risos, seguidos de depressao, relaxamento e sonolencia. Aumento de apetite(doces), olhos vermelhos congestos, alucinacoes, disturbios na percepcao do tempo e do espaco. Boca seca. Pode ocorrer perda da atencao e da memoria para fatos recentes, alucinacoes visuais, diminuicao dos reflexos. Em altas doses, poder haver ansiedade intensa; panico; paranoia. O uso continuado pode levar ao desanimo generalizado. AlcoolO alcool e um depressor de muitas acoes no Sistema Nervoso Central, e esta depressao e dose-dependente. Apesar de ser consumido especialmente pela sua acao estimulante, esta e apenas aparente e ocorre com doses moderadas, resultando da depressao de mecanismos controladores inibitorios. O cortex, que tem um papel integrador, sob o efeito do alcool e liberado desta funcao, resultando em pensamento desorganizado e confuso, bem como interrupcao adequada do controle motor. O etanol se difunde pelos lipidios, alterando a fluidez e a funcao das proteinas. Altas concentracoes de alcool pode diminuir as funcoes da bomba Na+ K+/ATPase no transporte de eletrons, este efeito compromete a conducao eletrica. Neurofarmacologia do alcoolSo recentemente foi possivel entender os mecanismo neurobiologico responsavel por diversas manifestacoes clinicas do alcoolismo. O etanol afeta diversos neurotransmissores no cerebro, entre eles o neurotransmissor inibitorio, o acido gama-aminobutirico (GABA). A interacao entre etanol e o receptor para o GABA se evidencia em estudos que demonstram haver reducao de sintomas da sindrome de abstinencia alcoolica atraves do uso de substancias que aumentam a atividade do GABA, como os inibidores de sua recaptacao e os benzodiazepinicos, mostrando a possibilidade do sistema GABAergico ter efeito na fisiopatologia do alcoolismo humano. O etanol potencializa as acoes de receptor GABA atraves de um mecanismo que e independente do receptor benzodiazepinico. As vias neuronais que utilizam GABA desempenham importante acao inibitoria sobre as demais vias nervosas. O receptor para o GABA encontra-se associado ao canal de cloro e ao receptor de benzodiazepinicos, formando um complexo funcional. Quando o GABA se acopla ao seu receptor, promove o aumento na frequencia de abertura dos canais de cloro, permitindo assim a passagem de maior quantidade do ion para o meio intracelular, tornando-se ainda mais negativo e promovendo, assim, hiperpolarizacao neuronal.Baixas concentracoes alcoolicas promoveriam facilitacao da inibicao GABAergica no cortex cerebral e na medula espinhal. Os efeitos a exposicao cronica ao etanol poderia explicar alguns dos fenomenos observados no alcoolismo, como a tolerancia e a dependencia. A rapida tolerancia ao aumento do influxo de cloro mediado pelo GABA inicia-se ja nas primeiras horas e estabelece-se durante o uso cronico do alcool. O alcool seletivamente altera a acao sinaptica do glutamato no cerebro. O sistema glutamatergico, que utiliza glutamato como neurotransmissor, e que e uma das principais vias excitatorias do sistema nervoso central, tambem parece desempenhar papel relevante nas alteracoes nervosas promovidas pelo etanol. O glutamato e o maior neurotransmissor excitatorio no cerebro, com cerca de 40% de todas as sinapses glutaminergicas. As acoes pos-sinapticas do glutamato no sistema nervoso central