mas apresentou os experimentos em andamento. Nos corredores do congresso, o trabalho foi duramente criticado por colegas da area. Afinal, parecia impossivel fazer isso, esses experimentos levariam anos. Shynia estaria louco.Louco ou nao, naquela hora eu achei que se aquilo realmente funcionasse, eu seria um dos primeiros a aplicar a nova tecnologia para o entendimento de uma doenca do desenvolvimento. Nao via a tecnologia apenas como alternativa para o uso de celulas-tronco embrionarias humanas, enxerguei a oportunidade de usar a tecnologia para a modelagem de doencas humanas. Escrevi nesse blog que essa seria uma descoberta revolucionaria. Bola na cacapa. O japones virou o campo das celulas-tronco de cabeca-pra-baixo ao apresentar as celulas iPS (do ingles, induced pluripotent stem cells), em dois trabalhos publicados na revista Cell. A tecnologia e tao simples que se espalhou pelo mundo todo, uma verdadeira Yamanakamania.Em 2008 comecei a liderar meu proprio laboratorio na Universidade da California em San Diego. Meu primeiro gol seria o de reproduzir neuronios do espectro autista usando a tecnologia de Yamanaka. A escolha da sindrome foi feita a dedo: comecaria com a sindrome de Rett. Por ser rara, nem mesmo cientistas ou medicos sao familiarizados com essa sindrome e ignoram que pacientes com autismo classico possam ter mutacoes no mesmo gene que causa Rett. Mais importante ainda, dados recentes revelam que vias neurais afetadas podem ser comuns entre diversas doencas neurologicas. O espectro autista e composto por um leque de sindromes que possuem duas caracteristicas em comum: a dificuldade de socializacao e movimentos repetitivos. Pacientes com Rett estao no extremo mais dramatico do autismo, pois alem desses problemas apresentam dificuldades motoras e ataques epilepticos, entre outros sintomas. Assim, se conseguisse entender o extremo mais dramatico do espectro, as portas estariam abertas para as outras sindromes.Outra razao por comecar com Rett: a causa genetica da doenca esta bem definida, ou seja, sabemos qual e o gene responsavel na maioria dos casos. Isso foi crucial no trabalho, para mostrar que as caracteristicas neuronais que estavamos observando em Rett nao vinham do ambiente. Por ultimo, diria que o fato de terem sido observadas melhoras num modelo murino (em um rato) de Rett, eram evidencias fortes de que a sindrome poderia ser tambem reversivel em humanos. Comentei essa descoberta aqui. Por essas razoes achei que seria mais facil modelar Rett do que outras sindromes do espectro.Mas nem todo mundo achou que minha escolha da sindrome de Rett era boa, pois neuronios humanos sao bem mais complexos que de camundongos. Alem disso, a sindrome so se manifesta mais tarde, depois do primeiro ano, e o que eu teria no laboratorio seriam neuronios semelhantes aos embrionarios. Com uma boa experiencia em celulas-tronco neurais e embrionarias, via uma janela de oportunidade. Apesar da concorrencia feroz nesse campo, acreditava que estaria em vantagem, mas nao iria conseguir fazer isso sozinho. O primeiro grande desafio foi o de recrutar cientistas que topassem embarcar num projeto altamente arriscado, sem a menor garantia de sucesso.O time Comecei o trabalho ao lado de Carol Marchetto, cientista brasileira do Instituto Salk, vizinho a Universidade da California.