22,5% para os pacientes, e 64,7% e 45,0% para os controles. A razao de chance (odds ratio = OR) para a hipotese dominante (genotipos DD+ID versus genotipo II) foi 0,75 (IC 95%; 0,29-1,93) e a OR para a hipotese recessiva (genotipo DD versus genotipos ID+II) foi 0,35 (IC 95%; 0,16-0,78). Concluindo, nossos resultados sugerem que o genotipo DD nao representa um fator de risco para TEV e pode exercer um efeito protetor para trombose venosa._________________________________________________________________________________ 7o - Controlando o cancer de tireoide sem suspender a tiroxina Rosario, P. W. S. , Vasconcelos, F.P. J. , Cardoso, L.D, Lauria, M.W, Rezende, L.L , Padrao, E.L , Barroso, A.L , Guimaraes, V.C, Purich, S. A suspensao da tiroxina (T4) ou o TSH recombinante sao usados para a estimulacao da tireoglobulina (Tg), para o mapeamento de corpo inteiro (MCI) e para o tratamento com 131Iodo em pacientes com carcinoma tireoideano. Esse estudo avaliou um protocolo de reducao de dose do T4 como alternativa para o preparo desses pacientes. Cinquenta e um pacientes submeteram-se a suspensao total de T4 para o MCI e a medida de Tg. Tratamento com T4 foi entao reinstituido e mantido ate que o TSH atingisse niveis < 0.3 mUI/l. A dose de T4 foi entao dominuida para 0,8 g/kg/dia e o TSH medido semanalmente. A Tg foi analisada quando o TSH estava > 30 mUI/l. Pacientes diagnosticados com a doenca na fase inicial da avaliacao foram tratados. Nos tambem avaliamos as alteracoes clinicas e laboratoriais observadas para ambos os preparos. Usando o protocolo de reducao de dose, niveis de TSH > 30 mUI/l foram atingidos em 6 e 8 semanas em 84,6 and 100% dos pacientes, respectivamente. A suspensao do T4 esteve associada com sintomas mais comuns de hipotireoidismo e com elevacao da creatino- quinase (CK) e LDL-colesterol. O protocolo de reducao da dose de T4 mostrou-se util para a estimulacao da Tg e terapia ablativa, sem apresentar as complicacoes do hipotireoidismo severo ou chegar ao custo do TSH recombinante. ______________________________________________________________________________ 8-Rastreamento genico da neoplasia endocrina multipla tipo 2: experiencia da Unidade de Endocrinologia Genetica da USP Santos, M.A.C.G. , Nunes, A.B. , Abelin, N. , Ezabella, M.C.L. , Toledo, R.A. , Junior, D.L. , Hayashida, C.Y. , Fonseca, I.I.M. , Toledo, S.P.A. A neoplasia endocrina multipla tipo 2 (NEM-2) e uma sindrome tumoral hereditaria que compreende: carcinoma medular de tireoide, hiperparatiroidismo primario, feocromocitoma e outras doencas nao-endocrinas. Desde a identificacao das primeiras mutacoes missense no RET associadas ao NEM-2, a deteccao de mutacoes no RET adquiriu grande impacto no tratamento clinico da NEM-2, tais como o pronto diagnostico e tratamento do CMT. Atualmente a tireoidectomia total possibilita real cura dos casos de CMT nos quais os diagnosticos moleculares foram efetuados precocemente. Depois de identificadas as mutacoes no RET, os demais familiares devem ser rastreados para esta mutacao utilizando-se metodos como DGGE, SSCP, enzima de restricao, sequenciamento e mini-sequenciamento genico. Apresentamos uma breve revisao da nossa experiencia com sequenciamento genico direto do RET e DGGE. Em 50 pacientes com NEM-2 analisados por ambas as tecnicas, nao encontramos falsos resultados, sugerindo que