Chegou a clinica apresentando vomitos eventuais e anorexia.glicemia-102mg/dlureia-97,2mg/dlcreatinina-3,35mg/dlHemograma-HT-35%Proteinas-8,4g/dlLeucocitos-5.900Aconselhado a realizar fluidoterapia em dias alternados,racao renal,fortkor (antihipertensivo-benazepril) por 60 dias.US:presenca de pequenas formacoes hiperecogenicas formadoras de sombra acustica posterior localizados em regiao de diverticulos renais e pelve (litiase?calcificacao?).1 mes depois foi repetido a creatinina:3,68mg/dlreceitado florais de bach.Proximo mes:creatinina-3,5mg/dl(com fortkor,racao renal e soro sc feito pelo proprietario)1mes depois:creatinina-4,4mg/dlAnimal ficou 7 meses sem retorno.Quando voltou:creatinina-7,2mg/dlVoltou com soro intravenoso em dias alternados e fortkor.Um mes apos tratamento instituido retornou para nova dosagem de creatinina:6,19mg/dlnesse dia foi observado pupila esquerda dilatada.Mensurado a pressao do animal (feito 5 vezes)media dos 5 resultados: 20X15mmHg (referencias de 12X6mmHg)apos mensuracao,observou-se sangramento na camara anterior do olho do animal (hifema)administrado diuretico.A hipertensao sistemica e o aumento da pressao arterial sanguinea sistemica. O seu aumento pode ser definido como uma pressao que e mais alta que o normal ou uma pressao que resulta em sequelas clinicas ou patologicas (KIENLE & KITTLESON, 1998).A hipertensao secundaria pode ser causada por hiperadrenocorticismo, doenca renal, doenca tireoidiana, diabete mellitos, doenca hepatica, uso de drogas como a eritropoietina e esteroides, policitemia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario e anemia cronica (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO,2004).A hipertensao felina, normalmente ocorre em gatos idosos particularmente em associacao a falencia renal e ao hipertireiodismo (HENRIK, 1997; BODEY & SANSOM, 1998; SNYDER, 1998; ELLIOT et al, 2001; THOMPSON, 2004). Segundo BODEY & SANSOM (1998), gatos com onze anos ou mais apresentam valores de pressao mais alto do que gatos maisjovens.Doenca renal e a causa mais comum de hipertensao em pequenos animais (DUKES, 1992). Nao se sabe completamente a fisiopatologia, que pode ser multifatorial (ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Pode haverdiminuicao na habilidade em excretar o sodio e reducao da atividade dos vasodilatadores, como as prostaglandinas, e aumento da secrecao de renina, norepinefrina, e do debito cardiaco ou da resistencia periferica total. O aumento da secrecao de renina, que induz ao aumento da formacao de angiotensina II, pode ser causado por uma lesao isquemica nos rins ou reducao da pressao, ou diminuicao dos niveis de sodio na macula densa. A hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona causa hipertensao, pela combinacao doexcesso de volume e mecanismos vasoconstrictores. Adicionalmente, a propriahipertensao pode acelerar as lesoes renais (JENSEN et al, 1997; THOMPSON,2004).As alteracoes oculares sao mais comumente associadas, com o aumento grave da pressao sanguinea arterial sistemica. Em gatos com moderada hipertensao sistemica, a retinopatia hipertensiva pode nao se desenvolver ou pode ser necessario mais de seis meses, para ser detectavel (BROWN et al, 2001).As lesoes oculares associadas a hipertensao sao provenientes da falha na autorregulacao vascular das arterias da retina. Em resposta ao aumento da pressao sanguinea, ha vasoconstricao arteriolar, levando a hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa. Com a vasoconstricao cronica, as celulas da musculatura lisa vascular apresentam uma diminuicao da funcao contratil, desenvolvendo mudancas fibrosas e permitindo uma perda insidiosa do plasma para dentro da parede arteriolar, causando hialinizacao e necrose da musculatura lisa. As mudancas degenerativas progressivas, na parede dos vasos levam a ruptura das celulas endoteliais e musculares, com perda de sangue e soro para o tecido