O relato de mais longo periodo sem agua ou comida provem da Austria de 1979. Andreas Mihavecz, de 18 anos, fora aprisionado em um predio governamental por estar envolvido em um acidente. Nada muito grave, se os policiais nao o tivessem esquecido por longos 18 dias. O rapaz foi achado quase morto em sua cela. A perda de agua pelo organismo, naturalmente, se deve a excrecao de urina, defecacao, transpiracao (com ou sem sudorese) e respiracao (vapor). A desidratacao, e consequente sede, parecem ter o metabolismo bioquimico inverso da intoxicacao hidrica, explicada anteriormente. E, basicamente, sim. A reducao de liquidos corporeos causa diversos danos a homeostase do organismo. Insuficiencia renal aguda, desregulacao hidroeletrolitica (hipernatremia e hiperosmolaridade sanguinea), hipovolemia, hipotencao sanguinea (com taquicardia), hipertermia e diversas outras consequencias destas fazem parte do diagnostico de desidratacao severa, culminando, na ausencia de tratamento, em morte.Tais efeitos sao faceis de explicar, pois todos tem relacao, micro e macroscopicamente. A grande perda de agua aliada a nao reposicao acaba reduzindo o volume sanguineo (hipovolemia). O coracao entao reage a hipotensao aumentando o ritmo cardiaco, para evitar choques circulatorios (isquemia, hipoxia de tecidos). Para fornecer mais energia tem-se ainda taquipneia. A falta de agua no plasma prejudica a perspiracao, impedindo a regulacao termica (sem eliminacao do excesso de energia termica) e causando hipertermia.A reducao do volume plasmatico acaba aumentando a concentracao de eletrolitos (hiperosmolaridade), principalmente de sodio (hipernatremia), que corresponde a 95% da pressao osmotica do sangue. Essa desregulacao hidroeletrolitica causa danos como edemas (pelo grande extravazamento de agua atraves das membranas celulares para o meio extracelular, mais concentrado), desequilibrio do pH sanguineo (reacoes diversas dos ions promotores de acidose - Cl - e alcalose - Na e K) e convulsoes. Ja a insuficiencia renal aguda, nesse caso classificada como pre-renal, e causada como resposta fisiologica dos rins a reducao da perfusao sanguinea renal. Tal reacao consiste na diminuicao e ate interrupcao abrupta e persistente da funcao renal, acumulando excretas nitrogenados e gerando as consequencias ja descritas. Isso se deve, em parte, a mecanismos neuro-hormonais do organismo que visam evitar a perda excessiva de agua, mas que acabam, em casos extremos, prejudicando sua fisiologia. O principal hormonio aqui envolvido e a vasopressina (ADH), produzida no hipotalamo e armazenada na neuro-hipofise. Sua secrecao esta relacionada ao aumento da osmolaridade plasmatica e da glicemia (quando na presenca de insulina). Agindo majoritariamente nos rins (receptores V1 e V2 dos nefrons), sua principal acao e aumentar a permeabilidade, a agua, da porcao final do tubulo contorcido distal e do ducto coletor, com osmose auxiliada pela hipertonicidade do intersticio renal promovida por reabsorcao de eletrolitos (transporte ativo impulsionado, dentre outros mecanismos, pela aldosterona - reabsorve Na+).NefronO ADH promove a fusao da permease Aquaporina II (AQP-2), armazenada em vesiculas citoplasmaticas, a membrana plasmatica, aumentando a permeabilidade de agua. Defeitos geneticos ou patologicos nesses transportadores podem causar poliuria com urina bastante diluida, sendo uma das causas da Diabetes Insipidus.Ha um limite ao efeito anti-diuretico do ADH, a partir do qual o aumento de sua concentracao plasmatica nao interfere mais na reabsorcao hidrica pelos rins. Nessas