COCAINASeu abuso alcanca proporcoes epidemicas em paises como o Brasil, onde treze milhoes de brasileiros ja a usaram, 2 milhoes a consomem regularmente e cada dia aproximadamente 2.500 individuos a empregam pela primeira vez. A facil disponibilidade da forma de cocaina de base livre (Crack), com uma pureza de 95%, que rapidamente alcanca altas concentracoes sanguineas, aumentou a incidencia das suas complicacoes.Alem das anomalias psiquiatricas e as cardiovasculares (infarto do miocardio, arritmias, colapso cardiovascular e inclusive morte) os casos de neurotoxicidade vao a aumento. As principais complicacoes neurotoxicas da cocaina sao vasculares, convulsivas e musculares. Ha sido descrito tambem exacerbacao de afeccoes extrapiramidais (cortex cerebral) e miopatias agudas, o mesmo que cefaleias. E se apresentam nos casos agudos de consumo em 79% e em 21% dos cronicos para alguns investigadores.Dentro das complicacoes vasculares incluem a enfermidade vasculo-cerebral oclusiva e hemorragica. Entre as oclusivas ha sido descrito as sindromes da arteria espinhal anterior, a sindrome lateral medular, ataques isquemicos transitorios supratentoriais e talamo-mesencefalicos. Ainda que a patogenia nao esteja bem esclarecida, ha sido atribuido a vaso-espasmos pelas reconhecidas acoes simpatico-mimeticas da cocaina, ou a vasculite.As hemorragias sao duas vezes mais frequentes que as oclusoes, provindo com maior porcentagem de vezes de um aneurisma ou de uma mal formacao arterio-venosa ou de vasos normais segundo evidenciaram os estudos angiograficos.Podem ser infartos hemorragicos supratentoriais e ha sido tambem descrito na fossa posterior e incluso na medula espinhal, tambem foram informados casos de hemorragia subaracnoidea. Os fatores patogenicos, para alguns autores, seriam a hipertensao arterial, o aumento da agregabilidade plaquetaria, as embolias cardiogenicas, o vaso-espasmo e as drogas contaminantes.Frequentemente sao pacientes jovens e nao parece importar a rota de administracao do toxico. Estudos in vitro sugerem que pacientes com metabolismo da cocaina alterado por deficiencia genetica de pseudo-colinesterasa (1/2.500 da populacao) podem ser particularmente suscetiveis as complicacoes medicas. As crises convulsivas podem ser tonico-clonicas generalizadas ou parciais e se apresentam durante ou pouco depois de usar a cocaina.Em um estudo de 474 pacientes admitidos em um hospital por intoxicacao aguda com cocaina, 43 deles (9,3%) tiveram convulsoes nos 60 minutos iniciais do seu consumo, principalmente generalizadas. O EEG praticado um dia depois da crise foi normal em 34% ou com difusa lentidao em 50%. Houve pontas focais persistentes em 4 casos (9.1%) e lentificacao focal em 5 (11.4%). Foi feito seguimento de 31 casos por ate 3 anos e 48% tiveram recorrencia das convulsoes que eles atribuiram a uso continuado da cocaina.A cocaina e uma droga simpaticomimetica que bloqueia a retomada de norepinefrina e dopamina e sua acao convulsivogena poderia potenciar os sistemas adrenergicos centrais. Dai que os pacientes nao se controlam adequadamente com anti-convulsivos e em um caso o controle so foi estabelecido ao aplicar novamente o toxico. Para outros autores, sua patogenia podia ser explicada pela diminuicao abrupta do umbral convulsivo ou por hipotensao severa em quanto as crises generalizadas e as parciais pela acao convulsiva da cocaina sobre uma area de isquemia focal induzida pelo toxico sobre uma area lesionada silente e pre-existente.Algo muito raro, mas ha sido informado sobre dois casos de