neurotuberculose (tuberculomas e abscessos),(55) abscessos micobacterianos nao-tuberculosos,(23) abscessos piogenicos (p. ex.: Staphylococcus, Streptococcus, Salmonella sp., Nocardia sp., Rhodococcus sp., Listeria, etc.),(11,47) abscessos criptocococicos e criptococomas,(44) aspergiloma cerebral,(38) doenca de Chagas do SNC,(13) coma sifilitico(47) e citomegaloviroma.(56) Dentre as neoplasias figuram o LPSNC e tumores metastaticos, especialmente linfomas de Hodgkin e nao-Hodgkin. Devem ser consideradas tambem as doencas cerebrovasculares acompanhadas de efeito expansivo.(47)No Brasil, os principais diagnosticos diferenciais da toxoplasmose cerebral sao as formas focais da neurotuberculose (tuberculomas e abscessos tuberculosos), seguidas do LPSNC.TRATAMENTOO tratamento de escolha da toxoplasmose cerebral e constituido pela associacao de sulfadiazina, pirimetamina e acido folinico. Sabe-se que 74-86% dos pacientes com toxoplasmose cerebral apresentam melhora clinica no dia 7 de tratamento e 91-95% melhoram no dia 14.(33,43,47) Portanto, pacientes que recebem tratamento baseado no diagnostico presumptivo de toxoplasmose cerebral devem ser cuidadosamente monitorados, clinica e radiologicamente. O esquema alternativo mais utilizado e a associacao de pirimetamina, clindamicina e acido folinico, que tem eficacia similar ao esquema de escolha.Estes esquemas apresentam importantes limitacoes: (I) nao sao ativos contra os cistos tissulares de T. gondii e portanto nao erradicam a infeccao; (II) apresentam elevadas incidencias de eventos adversos, o que justifica a descontinuacao do tratamento em ate 40-50% dos casos.(25,32)Esquemas alternativos possiveis, embora menos estudados, incluem trimetroprima-sulfametoxazol, e as associacoes de pirimetamina e acido folinico com claritromicina, atovaquone, azitromicina ou dapsona.(25)Os corticosteroides devem ser usados apenas em casos de lesoes expansivas com significativo edema ou efeito de massa.(6) A Academia Americana de Neurologia recomenda usar corticosteroides somente nas lesoes expansivas com risco de herniacao cerebral.(47) Toda aparente resposta ao tratamento anti-Toxoplasma que inclua a administracao concomitante de corticosteroides deve ser interpretada cautelosamente. A diminuicao do processo inflamatorio gera uma melhora clinica do paciente que nao corresponde necessariamente a melhora da doenca oportunista. O corticoide pode mascarar a presenca de lesao expansiva cerebral diferente da toxoplasmose cerebral, principalmente o LPSNC.(25,47)O uso de anticonvulsivantes nao deve ser rotineiro, recomendando-se sua administracao apos a presenca de convulsoes.(12,25) Estes medicamentos apresentam numerosos efeitos adversos e interacoes farmacologicas, devendo ser utilizados criteriosamente.PROGNOSTICOOs indices de resposta clinica ao tratamento anti-Toxoplasma sao altos. Entretanto, existe pouca informacao sobre o tipo de resposta clinica, o que dificulta estabelecer a proporcao de pacientes com sequela neurologica. Alguns autores relataram indices de resposta completa entre 29-50%(15,30,33) e presenca de sequela neurologica em aproximadamente 40% dos pacientes tratados.(42) Na era pre-HAART, foram relatados 11-12,8% de obitos em pacientes com toxoplasmose cerebral, apesar do uso de terapia anti-Toxoplasma.(30,46)Estudo realizado no Instituto de Infectologia Emilio Ribas na era HAART demonstrou que a toxoplasmose cerebral continua causando importante mortalidade e morbidade em pacientes com Aids. No dia 42 de tratamento, 7 (12,7%) pacientes tinham falecido, 25 (45,5%) pacientes apresentaram resposta clinica parcial e 23 (41,8%) resposta clinica completa. Entre os obitos, 2 foram causados diretamente pela toxoplasmose cerebral e 5 foram devido a infeccoes intra-hospitalares, 4 deles devido a pneumonia.(57) O numero maior de mortes atribuidas as infeccoes intra-hospitalares tem sido descrito em estudos da era pre-HAART e deve ser considerado na evolucao clinica dos pacientes com toxoplasmose cerebral.(15,39)PREVENCAOProfilaxia primariaA profilaxia primaria esta indicada