abrir a valvula aortica e gerar o fluxosanguineo para os tecidos. A incapacidadedo coracao de bombear alem do que 50% do volume diastolico final caracteriza ainsuficiencia como sistolica, cuja os principais agentes etiologicos saoaqueles que levam a alteracoes na capacidade do cardiomiocito gerar forcanecessaria para vencer a pos carga ou do esqueleto cardiaco manter o fluxoanterogrado. (infarto agudo do miocardio, miocardiopatia dilatada,insuficiencia mitral, dentre outras).Contudo otrabalho do miocardio nao refere-se apenas em vencer a pos carga cardiaca mastambem a pressao transmural do miocardio (pressao interna pressao externa)que sofre influencia direta da pressao intrapleuralNo que diz arespeito da IC diastolica ha uma falha no relaxamento do ventriculo,comportando um volume diastolico final (VDF) reduzido com consequente baixovolume sistolico, entretanto sem haver queda do da fracao de ejecao, e a causasmais comum decorrente da hipertensao arterial sistemica a longo prazo queevolui para a hipertrofia concentrica do ventriculo esquerdo. Ambos os tiposde IC possuem incapacidade de bombear satisfatoriamente o sangue para a grandecirculacao faz com que as camaras cardiacas aumentem seus valores pressoricos,e posteriormente acumulo de sangue no atrio direito e no leito pulmonar,levando a congestao espessamento da membrana alveolo capilar inativacao dosurfactante aumento da tensao superficial alveolar, causas das duasdisfuncoes caracteristicas: o deficit dedifusao e a reducao da complacencia pulmonar.A semelhancado delineamento da IC diastolica e sistolica se encontra ate este ponto, a partir daqui cabe ao fisioterapeutadiferenciar os mecanismos hemodinamicos e de bomba toracica que desenvolvem nadisfuncao sendo essencial para instituicao da nossa terapeutica.Na ICsistolica a incapacidade do miocardio gerar forca gera o acumulo de liquido noleito pulmonar e, portanto, a dispneia, demandando dos musculos maior forcapara incremento do volume minuto. Com aumento da contratilidade dos musculosventilatorios ha maior reducao da pressao intratoracica e elevacao do retornovenoso e principalmente da pressao transmural de um miocardio ja deficiente,perpetuando um ciclo vicioso que resulta em aumento da demanda gerada peloretorno venoso e da incapacidade de gerar pressao sistolica pela musculatura econsequente queda do volume ejetado.Diferentementea IC diastolica possui um miocardio com fracao de ejecao (FE) acima de 50%,contudo a reduzida capacidade de relaxamento gera baixo VDF e volume sistolico.O mesmo ocorre com congestionamento pulmonar, dispneia, aumento do retornovenoso e da pressao transmural. O aumento do retorno venoso nesta circunstanciaaumenta o quadro de congestao devido a incapacidade do VE suportar todo ovolume sem afetar a FE significativamente, sendo assim, a influencia da bombaventilatoria sob o retorno venoso o principal agente fisicoetiologico da descompensacao. Resumindo IC Sistolica IC Diastolica Influencia principal da bomba ventilatoria na fisiopatologia Aumento da pressao transmuralElevacao do Retorno venoso Elevacao do retorno venoso Indiscutivelmentea terapia nao invasiva com pressao positiva possui o maior grau de evidencia nocongestao pulmonar de origem cardiogenica, aplicar a VNI em situacoesemergenciais nestas circunstancias exige cuidado e principalmente a acaoterapeutica sob a patologia >>>> Vamos lutar pelo Fisioterapeuta no pronto socorro. Nadisfuncao cardiaca diastolica o mecanismo principal e exercido sobre a reducaodo retorno venoso pela pressao positiva no torax e alivio da musculaturaventilatoria e do efeito de succao da bomba toracica, associa-se a aosbeneficios a redistribuicao de liquido no leito pulmonar para o meiointersticial e posteriormente para os vasos. Oefeito