A EM e uma doenca neurodegenerativa, de progressao lenta, caracterizada pela disseminacao de placas de desmielinizacao no cranio e na medula espinhal que resultam em diversos sintomas por todo o corpo.Pode ocorrer em qualquer faixa etaria, sendo mais prevalente entre 20 e 40 anos e em pessoas caucasianas. Nao ha certeza sobre suas causas, mas se acredita que se deva a alguma proteina viral ou que seja auto-imune. Sabe-se que a genetica influencia -15x maior a incidencia em quem tem parentes de 1o grau portadores da doenca- e que mulheres sao mais afetadas, na proporcao de 3:2.SintomasOs sintomas iniciais sao transitorios e moderados, tendendo a se agravar com o tempo. A evolucao e imprevisivel e muito variada. Disartria: incapacidade de articular palavras, resultante de lesoes nos nervos cranianos relacionados trato corticobulbar Disfagia: dificuldade de degluticao trato corticobulbar Espasmos, perda do tonus muscular trato corticoespinal Nistagmo, diplopia, neurite optica n. optico Equilibrio, vertigem Trato espinocerebelar Parestesia: formigamento, sensacao de queimacao ou pressao Sintoma de Lhermitte: formigamento semelhante ao choque eletrico, que desce as costas e vai ate as pernas e que e produzido pela flexao do pescocoAlteracoes Genitoesfincterianas Incontinencia /Retencao urinaria ImpotenciaDiarreia / ConstipacaoManifestacoes Psicologicas Depressao Humor instavel Fadiga Perda de memoria, dificuldade em concentracao, discernimento e raciocinio Fisiopatologia Celulas inflamatorias ativadas atravessam a barreira hemato-encefalica provocando a expressao das moleculas de adesao que interagem com receptores das celulas endoteliais permitindo a adesao. A secrecao de matriz de metaloproteinase causa a quebra funcional da barreira hemato-encefalica e celulas imunes chegam ao sistema nervoso seguindo o trajeto das citocinas liberadas nas areas inflamadas. As celulas invasoras sao reativadas dentro do cerebro causando a liberacao de radicais livres e citocinas inflamatorias.Se nao forem impedidos por celulas anti-inflamatorias ou citocinas esses processos podem ser agravados causando lesoes agudas aos neuronios e possivelmente cronicas.A bainha de mielina dos axonios e atacada. Os macrofagos fagocitam a mielina e os danos concomitantes dos oligodendrocitos reduzem a capacidade reparadora. Com a perda da mielina e de fatores troficos, os axonios podem se degenerar e serem destruidos. Em tecidos normais a inflamacao e seguida de reparo e recuperacao. Na esclerose multipla a cura nao e completa. Diagnosticocoleta do liquor (confirma-se a natureza inflamatoria do processo);ressonancia magneticas (areas de desmielinizacao);potenciais evocados (evidencias de anomalias da conducao nas grandes vias mielinizadas). TratamentoNao ha cura, mas o tratamento atrasa a evolucao da doenca.Tratamentos que modificam a evolucao: tratamento das formas remitentes baseado nos interferons beta (reduz penetracao de linfocitos no SNC, diminui a producao de citocinas pro-inflamatorias, gera efeito modesto sobre a evolucao) e mitoxantrona (para episodios frequentes com sequelas e agravamento nitido da incapacidade) ou tratamento das formas progressivas com imunossupressores interferon beta, metilpredmisolona, metotrexato, azatiopina, imunoglobulinas 4 (promovem resultados modestos).Tratamentos sintomaticos: drogas anticolinergicas para problemas urinarios (oxibutinina) / drogas anti-depressivas para estados depressivos ou para dor (inibidores da recaptacao da serotonina)/ combate da espasticidade (diazepan, baclofreno, dantroleno). A EM tambem pode ser tratada com a cannabis.A terapeutica se concentra nas acoes que atrasam a progressao da doenca e melhoram a qualidade de vida do paciente pela promocao do alivio dos sintomas.A Fisioterapia