E muito recente o conhecimento de como os sinais extracelulares sao transformados em mensagens intracelulares, na ocorrencia do processo de hipertrofia cardiaca induzido pelo treinamento fisico aerobico. Utilizando os avancos tecnologicos, esta sendo possivel elucidar as viasbioquimicas, que sao mediados por receptores, canais ionicos ou por proteinas ancoradas a membrana, como asintegrinas. Como ja e consagrado, receptores de membrana sao ativados por seus respectivos agonistas. Diferente das integrinas, que sao proteinas cujas ativacoes sao possiveis devido sua sensibilidade aoestresse mecanico. O crescimento do miocito cardiaco ocorre devido ao acionamento tanto dos receptores quanto das integrinas, e por estes mecanismos, entao, desencadeiam-se os sinais bioquimicosintracelulares, alterando no nivel do nucleo celular, mais precisamente, no DNA a expressao genica, e no citoplasmaaumentando a velocidade de traducao ribossomal de proteinas, assim como, o mecanismo modulador diminui a degradacao proteica. Um receptor em especifico, talvez parte da via mais bem estabelecida na ocorrencia de hipertrofia cardiaca por conta do exercicio fisico e o receptor de tirosina quinase, estrutura proteica na qual seligam fatores de crescimento como o fator de crescimento de fibroblastos (FGF) e o fator de crescimento semelhante ainsulina (IGF-1). A ligacao deste fator ao seu receptor de tirosina quinase na membrana celular tem como efeito, a ativacao de outra estrutura, de ordem lipidio quinase, chamada de I da PI3K (fosfoinositideo 3-cinase), cujas formas de expressao genicas sao variadas. Em especial, a forma constitutiva p110 nocoracao leva a hipertrofia cardiaca exatamente semelhante aquela observada em atletas. Outra forma, inativa, de p110 no coracao impede odesenvolvimento da hipertrofia cardiaca quando ha estimulo ocasionado pelo exercicio fisico. O mecanismo funciona quando que, uma vez ativada, a PI3K fosforila o fosfatidilinositol 4,5 bisfosfato da membrana plasmatica na posicao 3 do anel inositol. Esta fosforilacao promove o recrutamento da proteina quinase Akt e seu ativador, proteina quinase-1dependente de fosfoinositideo-3 (PDK1) do sarcolema, via interacao entre dominios da pleckstrina quinase e dolipideo 3-fosforilado. Uma vez recrutada, a proteina PDK1 fosforila a Akt ativando-a. A Akte uma serina treonina quinase, existente em tres isoformas em cujos tres genes existentes, somente dois sao super expressos no coracao, sendo eles a Akt1 e a Akt2. Camundongos nocautes para Akt1 demonstrou que otreinamento de natacao nao foi capaz de gerar hipertrofia cardiaca nesse grupo de animais, sugerindo a participacao da Akt 1 na hipertrofia cardiaca induzidapelo exercicio fisico, juntamente com a PI3K. ReferenciasMagalhaes, FC. Hipertrofia Cardiaca induzida pelo treinamento fisico: eventos moleculares e celulares que modificam o fenotipo. Revista Mackenzie de Educacao Fisica e Esporte Volume 7, numero 1, 2008 Dr. Dermeval Reis JuniorBiomedico - CRBM1 - 8102Fisiologia / Patologia ClinicaFanpage Facebook Ja sentiu a cabeca doer quando toma sorvete ou bebe agua muito gelada com rapidez? Pois e, isto e um misterio, ainda nao desvendado pelos cientistas. Parece que, ainda hipoteticamente, ha relacao desta dor com o aumento do fluxo sanguineo. quero, entao, diante desta circunstancia hipotetica, fazer aqui, um apanhado sobre o sistema nervoso ligado a esta sensacao, bem como, sobre o fluxo sanguineo quando ha dilatacao arterial. Em 2012, saiu uma pesquisa de um cientista de Harvard, dando indicios, segundo a