que esta se localize nasproximidades da lesao. No entanto, em nenhuma dessas ocasioes, pode-sedemonstrar a funcionabilidade das novas conexoes formadas. So em 1978 (Schneider)ocorreu evidencia que a reorganizacao hodologica de um cerebro lesado tinhaconsequencias funcionais, ainda que mal adaptativas. Neste periodo surgiu umavisao geral acerca de quais mecanismos e fatores influiriam sobre a populacaode axonios em crescimento, possibilitando o estabelecimento de uma via neural.Varias sugestoes foram propostas, incluindo a orientacao dasfibras em crescimento segundo as linhas de forca de campos eletricos, ousegundo as linhas de tensao mecanica provenientes do crescimento e dobradurasdo tecido nervoso, ou ainda segundo gradientes quimicos de substancias capazesde "atrair" os cones de crescimento dos axonios. O mais provavel eque todas desempenham uma parte da funcao de orientar os axonios em crescimentoem direcao a seus alvos.Posteriormente, surge a pergunta de como se estabelecemprecisas relacoes topograficas entre a populacao pre-sinaptica e os respectivosalvos pos-sinapticos. Neste caso, a postulacao de alguns fatores que operamnesta construcao do acoplamento deve-se a evidencias obtidas de sistemasplasticos, como a competicao pelos sitios pos-sinapticos, onde as duaspopulacoes de axonios em crescimento estabelecem interacoes competitivas pela"conquista" do espaco terminal disponivel em que cada axonio possuium volume de arborizacao pre-terminal, quando uma parte dessa arborizacao edestruida, a perda e compensada por brotamentos que ocorrem em outros pontos doaxonio. Fatores mecanicos, pelos quais a disposicao terminal dos axonios emcrescimento pode ser desorganizada por disturbios mecanicos do tecido-alvo.Fica claro, o pressuposto de que os fenomenos plasticosdecorrentes da lesao podem ser utilizados para explicar aqueles que ocorremdurante o desenvolvimento ontogenetico normal. Atraves de estudos recentes dosmecanismos basicos da reorganizacao, sabemos que com a plasticidade neuralpodemos restabelecer a funcao da parte perdida e/ou injuriada, sendo osprocessos microscopicos que tomam parte da plasticidade neural: a) inibicaoprioritaria das conexoes imediatamente apos a lesao; b) sprouting local,tanto de axonios comprometidos quanto de axonios vizinhos, o que leva aformacao de novas sinapses corretas e incorretas. Este "mecanismo dereparacao" ou brotamento de axonios ocorre principalmente nos nervossensitivos-motores.Estudos recentes mostram uma rapida regeneracao da parteperiferica do Sistema Nervoso. Existe, apos uma lesao, uma degeneracaomomentanea do coto distal do nervo, cujo contato com o corpo celular foiinterrompido, enquanto a bainha de mielina nas redondezas e o envoltorio donervo permanecem conservados. Do coto proximal, que ainda esta ligado ao corpocelular, varios prolongamentos delgados brotam e crescem para dentro da bainhade mielina, ocupando-a como um canal guia, para que possam encontrar novamenteseu local final no musculo ou em orgao dos sentidos.No caso do nervo nao ter sido totalmente comprimido oudistendido, o crescimento dos axonios ocorre ao longo das bainhas corretas demielina. No caso de seccao total do nervo, pode ocorrer um crescimento deaxonios atraves de bainhas incorretas de mielina e, dessa forma, esses axoniospodem encontrar alguns orgaos-alvo indesejados. O processo acima descrito eobservado na periferia. Ja na area central, em diferentes estruturas corticaise sub-corticais observa-se que o crescimento de celulas lesadas, bem como a suaregeneracao, nao ocorre tao facilmente quando se trata de longas distancias.Na parte central do Sistema Nervoso, estruturas dedirecionamento (bainha de mielina) sao organizadas de maneira complexa eheterogenea, o que poderia levar, em distancias muito grandes, a um