O musculo esqueletico e um tecido altamente maleavel, capaz de consideraveis adaptacoes metabolicas e morfologicas em resposta a quantidades repetidas de atividades contrateis (exercicios). Adaptacoes induzidas por atividades contrateis nos musculos sao altamente especificas, e dependem ate do tipo de exercicio (forca ou resistencia), como tambem da sua frequencia, intensidade e duracao(1).E bem estabelecido que a atividade contratil cronica, em forma de quantidades repetidas de exercicios de forca ou de longa duracao, normalmente intercedido com periodos de recuperacao, resulta em aumentos no conteudo mitocondrial de todos os 3 tipos de fibras musculares (I, IIa e IIb)(2), em funcao da maior geracao de uma variedade de produtos geneticos, indicando uma alteracao do conteudo muscular dessas mitocondrias, causando uma maior resistencia a fadiga(3-5). Isto pode ser comprovado devido a capacidade aumentada das mitocondrias oxidar substratos respiratorios, sejam isoladas(3,5), ou mergulhadas nas fibras musculares(4).O aumento na densidade mitocondrial muscular e atividade enzimatica e referenciada como Biogenese Mitocondrial. Estas modificacoes induzidas pelo exercicio foram reportadas inicialmente ha mais de 30 anos, contudo os padroes dos sinais iniciais de transducao e o processo de concentracao de organelas durante a multiplicacao das mitocondrias comecou a ser elucidado ha menos de 10 anos. Este conhecimento tem relevancia particular para o entendimento das doencas de base mitocondrial, como tambem, podem melhorar o nosso entendimento sobre os padroes mitocondriais envolvidos na morte celular programada (apoptose) e as alteracoes induzidas pelo envelhecimento(1).Tem sido proposto atualmente, que o envelhecimento pode ser resultado de danos oxidativos irreversiveis para macro-moleculas, induzidos por um aumento nocivo da producao dos radicais livres do oxigenio (ROS) causado pela disfuncao mitocondrial com a progressao da idade. Isso foi definido como Teoria do radical livre do envelhecimento, proposta por Harman (1956)(6), e recentemente vem ganhando suporte devido aos dados obtidos devido aos avancos tecnologicos na biologia do radical livre. Dentro do musculo esqueletico envelhecido, ha uma perda significante no numero de fibras musculares sarcopenia e tambem evidentes anormalidades bioquimicas e morfologicas(7). Outras evidencias sugerem que essas alteracoes mitocondriais induzidas pela idade poderiam ser parcialmente atribuidas a disfuncao mitocondrial, pois as atividades das enzimas e as taxas de sintese proteica dentro da mitocondria declinam com a idade(8,9). Alguns estudos demonstram ainda, que o acumulo de disfuncao mitocondrial relacionada a idade pode resultar em dano oxidativo progressivo induzido pelos ROS, produzindo um prejuizo adicional da capacidade oxidativa nos musculos dos idosos. Alem disso, a disfuncao mitocondrial tem sido tambem relacionada com a perda de massa muscular induzida pela idade conhecida como sarcopenia(10).Em conclusao, a biogenese mitocondrial induzida pelo exercicio cronico e reconhecida na literatura atualmente por apresentar varias utilidades que vao desde a recuperacao de doencas cronicas e reducao da sarcopenia ate o aumento da performance nos exercicios, especialmente, os de longa duracao. Desse modo, pode ser visto que a biogenese mitocondrial apresenta uma importancia que vai alem das implicacoes esportivas, podendo ser um importante aliado no aumento da qualidade, autonomia e ate na espectativa de vida.BIBLIOGRAFIA1 - Adhihetty PJ; Irrcher I; Joseph AM; Ljubicic V; Hood DA. Plasticity of skeletal muscle mitochondria in response to contractile activity. Exp Physiol. 88(1):99-107, 2003.2