de novas proteinas, conservando e mantendo sua forma estrutural(30). As HSPs sao consideradas essenciais no processo de recuperacao celular. Evidencias experimentais indicam que o aumento da disponibilidade de glutamina as celulas pode aumentar a expressao das HSPs, o que mantem a capacidade da celula em resistir a lesoes(31).Em um estudo realizado por Wischmeyer et al.(32) observa-se que, quando adicionada em meio de cultura (2 a 10mmol/L), a glutamina foi eficaz no aumento da protecao de celulas do epitelio intestinal (enterocitos) de ratos submetidos a lesoes do tipo oxidativo. Nesse estudo foi observado aumento na concentracao tanto do RNA mensageiro (RNAm) quanto da expressao da HSP de 72kDa (HSP-72). Outros estudos confirmam o papel exercido pela glutamina na expressao das HSPs, em especial da HSP de 70kDa (HSP-70) e HSP-72(27,33). Outrossim, o efeito da glutamina no aumento da expressao das HSPs ocorre de maneira dose-dependente, pois maiores concentracoes sao necessarias de acordo com a intensidade do processo, fato que provavelmente esta relacionado com a necessidade da celula de aumentar sua protecao e, consequentemente, sobreviver em condicoes de estresse(27).Wischmeyer et al.(34,35) observaram aumento na expressao de outras HSPs, tais como a HSP de 25kDa (HSP-25) e a de 27kDa (HSP-27). Tais resultados foram verificados em diversos tecidos de animais que nao foram expostos a qualquer tipo de estresse e que receberam glutamina (0,15 a 0,75g/kg de peso corporal) de forma parenteral. A administracao de glutamina, principalmente na quantidade de 0,75g/Kg de peso corporal, reduziu a mortalidade de ratos expostos a endotoxemia, observando-se aumento na expressao da HSP-27 e HSP-72.Resultados de estudos, tanto in vitro quanto in vivo, evidenciam a importancia fisiologica da glutamina na expressao das HSPs, principalmente no aumento da protecao da integridade celular. Os mecanismos intracelulares e extracelulares que modulam a expressao dessas proteinas, contudo, ainda necessitam ser mais investigados(30). A expressao do fator transcricional de choque termico-1 (HSF-1) corresponde a um dos mecanismos reguladores da capacidade da celula em ativar as HSPs em resposta a varios tipos de estresse(28,36).O HSF-1 e um fator transcricional encontrado na sua forma inativa, ou seja, nao ligado ao DNA. A ativacao do HSF-1 se da por meio de uma variedade de estimulos de estresse que desencadeiam a fosforilacao de monomeros latentes inativos desse fator transcricional, encontrados no citoplasma da celula. Quando fosforilados, esses monomeros se combinam, convertendo-se em um oligomero homotrimero(37). Os homotrimeros do HSF-1, ao ser ativados, se translocam para o nucleo da celula e se ligam a locais especificos da regiao promotora dos genes das HSPs, denominados elementos de choque termico (HSEs)(36). Esse mecanismo permite que sinais especificos iniciem o processo de sintese, transcricao e traducao do RNAm das HSPs (37).Morrison et al.(38) verificaram que a glutamina pode modular o processo de traducao e expressao tanto do HSF-1 quanto das HSPs. Os autores observaram que o aumento da concentracao de glutamina estimulou tanto o numero de ligacoes dos homotrimeros do HSF-1 aos HSEs, quanto a ligacao desses HSEs a regiao promotora dos genes das HSPs. Peng et al.(39) observaram que, quando adicionada a celulas fibroblaticas embrionarias de rato, a glutamina pode induzir aumento