podendo ser transmitida a prole, nao como um cancer, mais como um fator predisponente (Robinson, 2006). Todo a cancer humano resulta de mutacoes no DNA, o que o torna a doenca genetica mais comum.O COMPLEXO GENETICO-AMBIENTALDe acordo com Cutrim (2003) em relacao aos determinantes ambientais, o tabaco e as bebidas alcoolicas sao apontados como os fatores de risco mais significativos para o desenvolvimento do cancer bucal. A exposicao prolongada a radiacao solar e a produtos quimicos carcinogenicos, alem de alguns microrganismos, tambem, sao considerados fatores relevantes.Para Robinson (2006), apenas uma pequena fracao de individuos expostos aos fatores de risco desenvolver a doenca sugere que existam diferencas individuais na suscetibilidade aos agentes ambientais. Tais diferencas podem ser identificadas em quase todas as etapas da carcinogenese, desde a capacidade de metabolizar carcinogenos ate a inativacao somatica ou germinativa de genes supressores de tumor.Ja no que toca aos fatores geneticos, celulas normais apresentam uma regulacao, genetica, muito precisa do seu crescimento. Esse controle genetico e exercido por duas classes de genes especificos: os proto-oncogenes (regulam o crescimento e diferenciacao celular normal) e os genes supressores de tumor (inibem o crescimento anormal das celulas). Os proto-oncogenes podem ser ativados de varias maneiras: por mutacao pontual, ampliacao genica, translocacao cromossomica e ativacao retroviral; ja os genes supressores de tumor podem ter sua funcao perdida ou alterada por delecao ou por mutacao pontual, contribuindo para o desenvolvimento do cancer (Robinson, 2006).As vezes, algumas celulas escapam desse processo regulador e passam a crescer e a dividir-se descontroladamente. A passagem para esse crescimento desregulado chama-se neoplasia, e o conjunto de celulas resultantes, que entram em tal desordem e perdem suas funcoes passa a denominar-se de tumor; este podendo vir a malignizacao, que resulta frequentemente de mutacoes em genes que controlam a multiplicacao celular. A transformacao maligna de uma celula se da numa serie progressiva de eventos, por meio do acumulo de mutacoes nos genes que controlam o crescimento e as diferenciacoes celulares (Robinson, 2006).CARCINOMA EPIDERMOIDEA grande maioria dos tumores malignos da cavidade bucal e constituida pelo carcinoma epidermoide, que se classifica como: bem diferenciado, moderadamente diferenciado e pouco diferenciado (INCA 2001).Para Lima (1995), o carcinoma epidermoide possui causa multifatorial, sendo elas extrinsecas e intrinsecas. Dentre os fatores extrinsecos pode-se destacar a radiacao solar, pois esta apesar de ser um fator ambiental esta intimamente relacionada ao desencadeamento de alteracoes intrinsecas complexas; este mecanismo dar-se da seguinte maneira, a radiacao e absorvida pelo DNA, produzindo dimeros de pirimidina, que promovem o erro no processo de reparacao celular e tambem mutacoes no gene TP53. Tais mutacoes impedem a remocao, por meio apoptose, das celulas danificadas pela radiacao UV, e leva a imunossupressao pela liberacao de citocinas local e sistemicamente, pela modificacao de antigenos presentes nas celulas da pele e pela inducao dos linfocitos T supressores.SINTOMATOLOGIADe acordo com Mauad (2000), o cancer bucal pode se manifestar sob a forma de feridas na boca ou no labio que nao cicatrizam em uma semana. Outros sintomas sao ulceracoes superficiais, com menos de 2 cm de diametro, indolores (podendo sangrar ou nao), manchas esbranquicadas ou avermelhadas nos