Nao fique fora dessa!Vagas limitadas. Trata-se de disturbio autoimuneadquirido, caracterizado por transtorno na transmissao neuromuscular devido aacao de anticorpos circulantes contra receptores pos-sinapticos daacetilcolina, o que resulta em deficiencia desta na placa motora (defeitopos-sinaptico). Nos EUA, a prevalencia e de 1:20.000 individuos. A doencaacomete predominantemente mulheres com idade entre 20 e 30 anos; 85% dospacientes apresentam fraqueza e fadiga musculares generalizadas dos musculosesqueleticos e 15% mostram alteracoes nas musculaturas extraocular e palpebral.Ha periodos de remissao e exacerbacao espontaneas. A biopsia muscular raramentee realizada, pois na grande maioria dos casos o quadro clinico e as provasterapeuticas estabelecem o diagnostico. (Bogliolo, 2011) Figura 1 Localizacao anatomica e estrutura da TireoideObocio multinodular (BMN) e definido como um aumento da glandula tireoidesecundario a proliferacao multifocal de tireocitos e caracteriza-se pelaheterogeneidade no crescimento e funcao das celulas foliculares. O BMN econsiderado uma neoplasia benigna da tireoide. E uma doenca comum, com aumentoda prevalencia em areas com deficiencia de iodo, sendo este o principal fatoretiologico ambiental. Sua incidencia depende tambem do sexo, sendo a relacaomulher:homem 5:1.Adeficiencia cronica de iodo acarreta aumento da secrecao endogena de TSH(Hormonio Tireotrofico) e, consequentemente, estimulo da funcao e docrescimento em todas as celulas foliculares da tireoide (tireocitos). Tem sidoconsenso a importante participacao do TSH no desenvolvimento do bocio.Sao demonstrados noBMN componentes geneticos importantes. Observa-se que filhos de pais com bocioapresentam uma prevalencia significativamente maior dessa condicao quandocomparados com criancas de pais sem a doenca.Figura2 detalhe de foliculos em bocio multinodular. Abundante coloide, envolvido porcelulas foliculares (atipia celular, citoplasma escasso)A avaliacao depacientes com BMN deve ser direcionada a exclusao de malignidade, atraves darealizacao da puncao aspirativa dos nodulos maiores do que 1 cm e/ou comcaracteristicas ultrassonograficas sugestivas de malignidade(hipoecogenecidade, microcalcificacoes, margens irregulares, aumento do fluxovascular pelo Doppler) ou historia clinica de risco, exceto quando ha suspeitade nodulo funcionante.Referencia:Meyer ES,Maia AL. Aspectos patogenicos e clinicos do bocio multinodular. Rev HCPA2009; 29(3): 246-254Phelipe GabrielLAPAT-UFSJ Acesso ao Edital: clique aqui A alopecia areata (AA) e uma afeccao cronica dosfoliculos pilosos e das unhas, de causa desconhecida, provavelmentemultifatorial com evidentes componentes auto-imunes e geneticos. Determina quedados cabelos e/ou pelos, por interrupcao de sua sintese, sem que ocorradestruicao ou atrofia dos foliculos, motivo pelo qual pode ser reversivel.A afeccao pode iniciar-se em qualquer idade, embora60% dos pacientes apresentem o primeiro episodio da doenca antes dos 20 anos. Ambosos sexos sao igualmente afetados e alguns trabalhos estimam que cerca de 1,7%da populacao apresente pelo menos um episodio de AA durante a vida.Em geral, os doentes relatam perda importante decabelos e presenca abrupta de areas alopecicas. A lesao caracteristica da AA euma placa alopecica lisa com coloracao da pele normal atingindo o courocabeludo ou qualquer area pilosa do corpo.A alopecia areata e doenca multifatorial com componentesauto-imunes, atuando em individuos geneticamente predispostos, cujas causasreais permanecem desconhecidas, devendo-se considerar varios fatores:Fatores geneticos - Sao importantes na geneseda alopecia areata, como comprova a alta frequencia de historia familiar positivanos doentes, variando de 10% a 42% nas series estudadas. A positividade dahistoria familiar e maior nos individuos com inicio precoce da alopecia,alcancando 37% nos doentes com inicio do processo antes dos 30 anos e 7,1%quando