a fase exsudativa. Portanto, seguinte a uma reacao puramente nervosa (eletrica), tem-se uma reacao farmacologica.O EXPERIMENTO DE LEWISA triplice resposta de Lewis e ate hoje considerada o modelo classico para explicar as alteracoes vasculares na inflamacao. Esse modelo foi resultado de um experimento bem simples realizado por Sir Thomas Lewis, que permitiu ao pesquisador depreender sobre a influencia da histamina na fase irritativa. O experimento consistiu em atritar fortemente a pele do antebraco em sua face anterior; imediatamente aparecia uma linha esbranquicada e, em seguida, uma linha vermelha bem no local atritado. Segundo Guidugli-Neto (1997), esse vermelhao atingia seu maximo ate 40 segundos apos o atrito, tornando-se entao azulada. Apos 1 minuto, surgia o eritema (vermelhidao ao redor da lesao) e, depois, aumento de volume localizado (edema). Lewis notou pequenas variacoes de intensidade e duracao dos fenomenos de individuo para individuo.A linha esbranquicada inicial representa a isquemia reflexa a agressao; a linha vermelha e oriunda de vasodilatacao arteriolar, venular e capilar; por fim, o eritema ao redor do local agredido e resultado de acao reflexa da microcirculacao adjacente. O edema constitui o resultado final dessas alteracoes vasculares.OS EFEITOS SOBRE AMICROCIRCULACAO NA INFLAMACAOEm condicoes normais de repouso, o sangue nao percorre todos os capilares que comunicam as arteriolas pre-capilares com as venulas. Segue as vias preferenciais, enquanto os demais capilares ficam vedados a circulacao pela contracao dos esfincteres.Quando ocorre uma agressao local, a acao direta deste estimulo sobre as paredes arteriolares provoca, inicialmente, um ato nervoso reflexo de contracao, levando a isquemia transitoria, e, em seguida, uma parada da estimulacao simpatica nas arteriolas, fazendo com que estas se dilatem. Ocorre uma hiperemia arteriolar sem, porem, inundacao dos capilares, uma vez que os esfincteres meta-arteriolares permanecem contraidos.Liberadas as substancias farmacologicas, os esfincteres meta-arteriolares relaxam, o que resulta na inundacao dos capilares e das venulas, antes inativos na circulacao. O aumento do fluxo sanguineo nessa area, a chamada hiperemia venosa, provoca um aumento da pressao hidrostatica do vaso. Alem disso, a acao dos mediadores quimicos e a propria turgidez do vaso, decorrente dessa alteracao hemodinamica, provocam o aumento da permeabilidade vascular. Esses ultimos acontecimentos contribuem para que se desencadeie a fase exsudativa e o processo de edema inflamatorio. Essa fisiologia explica a triplice resposta de Lewis.Vale dizer que essas alteracoes de calibre e fluxo sanguineo ocorrem na regiao adjacente ao local agredido. Este, devido a agressao, tem seus capilares colabados, por vezes destruidos ou exibindo trombose, estando, pois inativos. A velocidade do sangue esta bem diminuida na zona central do local agredido, bem como o sangue esta mais viscoso em decorrencia da agressao. Portanto, os fenomenos vasculares ocorrem mais intensamente na microcirculacao adjacente ao local agredido. FENOMENOS EXSUDATIVOSOs fenomenos da exsudacao referem-se a migracao, para o foco inflamatorio, de liquidos e celulas, provenham eles de vasos ou dos tecidos vizinhos.Distinguem-se dois tipos de exsudacao nessa fase: a exsudacao plasmatica, composta essencialmente por liquidos, e a exsudacao celular.EXSUDACAO PLASMATICA "Saida de plasma para fora da luz vascular, com quantidades diversas de agua, eletrolitos e proteinas".A saida do liquido plasmatico ocorre principalmente nas venulas, sendo pouco observada