a rede de fibrina que dara sustentacao ao processo de cicatrizacao; Ativacao da plasmina que induz a liberacao de C3 que e uma proteina altamente quimiotatica para neutrofilos; Liberacao de uma serie de quimiocinas pelas celulas vizinhas nao-lesadas que tambem sao quimiotaticas para neutrofilos e macrofagos; Inducao da resposta Imunologica contra antigenos liberados pelas celulas mortas atraves dos linfocitos.A acao das celulas T ou linfocitos T, alem de eficientes na remocao de tecidos lesados atraves da opsonizacao, gera ainda mais fatores quimiotaticos e ativadores de fagocitos. As celulas T sao ainda importantes produtoras de fatores de crescimento que irao promover a regeneracao ou reparacao do tecido morto.Uma vez chegado ao tecido necrotico, neutrofilos e macrofagos fagocitam os restos celulares. Depois de o local ser limpo por estes fagocitos, fibroblastos e celulas endoteliais proliferadas ou produzidas nas imediacoes do tecido necrosado comecam a surgir no local para a substituicao das celulas fagocitadas.Em resumo, podemos dizer que a medida que os fagocitos avancam e desempenham seu papel, o espaco lesado vai sendo ocupado por tecido conjuntivo vascularizado recem-formado a partir de celulas vizinhas nao-lesadas.A proliferacao de celulas endoteliais e fibroblastos dependem do bom funcionamento de mecanismos que promovem a liberacao de fatores de crescimento. Estes mecanismos sao:2.1. Fatores de crescimento liberados por plaquetas e macrofagos que estimulam a producao de fibroblastos2.2. Fatores de crescimento produzidos por linfocitos e macrofagos que estimulam a proliferacao do endotelio.3. ENCISTAMENTO Quando o material necrotico nao e absorvido por ser muito volumoso ou por causas que empecam a migracao de leucocitos para a area necrosada, a reacao inflamatoria se desenvolve somente na periferia (circundando) da lesao. Este fato causa a proliferacao conjuntiva e formacao de uma capsula que encista o tecido necrosado o qual vai sendo reabsorvido lentamente.4. ELIMINACAOSe a zona de necrose formada possui uma comunicacao com o meio externo, o material necrosado e lancado atraves de uma estrutura canicular (cano) formado entre a lesao e o meio externo, originando uma cavidade.5. CALCIFICACAOA zona de necrose pode tambem se calcificar. Certos tipos de necrose tendem frequentemente a calcificacao, como a necrose caseosa. Sabe-se que os niveis de Ca++ aumentam substancialmente nos tecidos mortos, mas se sabe muito pouco sobre os mecanismos que regulam esta calcificacao.GANGRENA A gangrena e uma forma de evolucao da necrose, resultante da acao de agentes externos sobre o tecido necrosado. A desidratacao da regiao atingida, especialmente quando em contato com o ar, origina a gangrena seca, tomando, a area lesada um aspecto de pergaminho, semelhante ao observado nos tecidos que envolviam as mumias, por isso este tipo de gangrena tambem e conhecido por mumificacao. A gangrena umida ou putrida decorre da invasao da regiao necrosada por microrganismos anaerobios produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e a produzir gases de odor fetido. A gangrena seca ocorre com mais intensidade nas extremidades e e resultado de lesoes ou obstrucoes vasculares como as que ocorrem no diabete melito. A gangrena umida e comum nas necroses do tubo digestivo, dos pulmoes e da pele. A absorcao dos produtos toxicos resultantes da gangrena pode provocar