mas pode ser mais grave nos lobos frontal, parietal e temporal. O grau de atrofia varia(3).O envelhecimento normal do cerebro tambem se acompanha de atrofia, ha uma superposicao no grau de atrofia do cerebro de pacientes idosos com Alzheimer e pessoas da mesma idade afetadas pela doenca. Ao exame microscopio, ha perda tanto de neuronio como de neuropilo no cortex e, ocasionalmente, se observa uma desmielinizacao secundaria na substancia branca subcortical. Com o uso da morfometria quantitativa, a maior perda e a de grandes neuronios corticais (4).Os achados mais caracteristicos sao placas senis e emaranhadas neurofibrilares argentofilicos. A placa senil e encontrada em todo o cortex e hipocampo e o numero de placas por campo microscopio correlaciona-se com o grau de perda intelectual. Emaranhados neurofibrilares sao estruturas fibrilares intracitoplasmaticas neuronais (5).A degeneracao e a perda neuronal sao gerais, embora especialmente acentuadas nas celulas piramidais do hipocampo e celulas piramidais grandes no cortex associativo. A degeneracao aparece cedo no nucleo basal de Meynert e mais tarde nos locus coeruleos. A patologia inclui a presenca de desarranjos neurofibrilares, placas neuriticas e degeneracao granulovacuolar. Os desarranjos sao massas intraneurofibrilares de filamentos citoplasticos (4).EpidemiologiaNos EUA, a prevalencia da doenca de Alzheimer em pessoas de 65 anos de idade ou mais e estimada como sendo de 10,3 %, elevando-se para 47 % naquelas acima de 80 anos. Ate 2,6 % das pessoas acima dos 65 anos vem apresentar a Doenca de Alzheimer anualmente. A frequencia varia pouco por sexo ou grupo etnico(1).EtiologiaEmbora a causa da Doenca de Alzheimer nao tenha sido estabelecida, ha fortes suspeitas de uma base genetica. A concordancia para Doenca de Alzheimer em gemeos homozigoticos e maior que em gemeos dizigoticos (3).Agentes infecciosos e contaminantes ambientais, incluindo virus lentos e metais (por exemplo o aluminio) sao fatores etiologicos suspeitos. Os papeis destes fatores ainda nao foram comprovados; no entanto, estes fatores ambientais estao sendo submetidos a investigacao ativa. O envelhecimento normal esta associado com decrescimo de alguns neurotransmissores, bem como com alguns dos achados neuropatologicos da doenca. Portanto, surgiu a questao sobre se a doenca seria devido a uma aceleracao das alteracoes normais do envelhecimento (3). As lesoes cranio encefalicas, baixos niveis de instrucao e sindrome de Down em um parente em primeiro grau tambem se associa a maior risco de doenca de Alzheimer (3).O quadro clinico da DA caracteriza-se por um declinio insidioso, progressivo da memoria e de outras funcoes corticais como linguagem, conceito, julgamento, habilidades visuo-espaciais. Progressivamente instalam-se alteracoes intelectuais e de esfera afetiva, mas sobressaem os disturbios de funcoes simbolicas: apraxias, agnosias (perda da capacidade de interpretar o que ve, ouve ou sente) e afasias. Pode ocorrer manifestacao psicotica, como delirios e crises convulsivas (6). Apresentam geralmente delirios de infidelidade conjugal e roubos. Esses pacientes podem vagar, marchar, abrir e fechar gavetas rapidamente, bem como fazer as mesmas perguntas varias vezes. Anormalidades do ciclo sono-vigilia podem tornar-se evidentes, como ficar acordado durante a noite, por pensar que ainda e dia claro (3). Alguns pacientes desenvolvem uma marcha arrastada, com rigidez muscular generalizada associada a lentidao e inadequacao do movimento. Possuem com