o individuo diz-se seropositivo ao HIV-1 (Kuby et al., 2003).Embora o decurso da infeccao e respectiva doenca varie de individuo para individuo, apresenta o padrao descrito pela figura apresentada.O decurso da infeccao do HIV-1 encontra-se compreendida entra duas situacoes extremas: inicia-se com uma quantidade nao detectavel de anticorpos anti-HIV-1 e/ou de virus e progride ate a SIDA (sindroma da imunodeficiencia adquirida)Figura 15- Perfil serologico da infeccao do HIV, evidenciando tres fases. Apos a infeccao comeca a ser possivel detectar a presenca de anticorpos anti-HIV. No entanto, a infeccao pelo HIV torna-se mais fielmente detectada apos a seroconversao, que ocorre alguns meses apos infeccao. Todavia, os sintomas indicativos de SIDA nao aparecem antes dos 8 apos a infeccao, sendo este intervalo variavel. O ponto de viragem entre a fase cronica e a fase da SIDA e frequentemente assinalado pela diminuicao do numero de celulas T e um aumento da carga ou quantidade viral. Adaptado de A. Fauci et al., 1996, Annals Int. Med. 124 :654. Citado em Kuby et al., 2003A pesquisa, relativamente ao processo que descreve a progressao do HIV a SIDA, tem revelado uma batalha dinamica entre o virus e o sistema imunitario (Kuby et al., 2003).O fenomeno de infeccao provoca uma disseminacao e/ou propagacao do virus ate aos orgaos linfoides. Daqui resulta uma resposta imunitaria severa que envolve anticorpos e linfocitos CD8+ citotoxicos.Esta resposta adaptativa (celular e humoral) permite controlar a replicacao viral. Apos este surto inicial de viremia (elevados niveis de virus em circulacao), atinge-se um estado estacionario (velocidade de replicacao viral = velocidade de destruicao viral acumulacao = 0).No entanto, apesar de o individuo infectado nao apresentar, normalmente, nesta fase da doenca, os sintomas da doenca, o facto e que a replicacao viral continua (109 virioes.dia-1), podendo ser detectada por ensaios de PCR especificos. Estes ensaios de PCR, que quantificam a carga ou quantidade viral (viral load, numero de copias do genoma viral, presentes no plasma), assumem um papel fundamental no prognostico do paciente (Kuby et al., 2003).Apesar desta elevada taxa de replicacao, o sistema imunitario do individuo, consegue ainda, durante um certo periodo de tempo (ate +/- os 8 anos) controlar o virus, (a) da figura 15, fase cronica da doenca (Kuby et al., 2003).Estudos de terapia retroviral, nos quais a carga ou quantidade viral diminui, devido ao tratamento aplicado, demonstraram um aumento nos numeros de linfocitos T CD4+, tal como se pode ver na figura** a seguir apresentada (b).O fenomeno marcante, entre a fase cronica e a fase da SIDA, e a diminuicao das celulas CD4+.Num primeiro estudo referia-se, que a diminuicao resultava da infeccao e destruicao directa das celulas CD4+, pelo virus. Contudo, esta primeira hipotese foi posta de parte, pois o elevado de celulas CD4+ infectadas pelo virus, previsto no modelo, nunca foi encontrado (Kuby et al., 2003).Estudos posteriores mostraram que a dificuldade em encontrar celulas infectadas pelo virus deve-se ao facto de estas serem rapidamente mortas, pois o tempo de meia-vida (T1/2) dos linfocitos T CD4+ infectados pode ser inferior a um dia e meio (Kuby et al., 2003).Por fim, na fase da