se o estimulo for grande o suficiente para atingir o limiar. Esse potencial tem que ser de 40mV.POTENCIAL DE ACAOO potencial de acao e um fenomeno das celulas excitaveis, consistindo em despolarizacao seguida por repolarizacao.PROPAGACAO: ocorre na mesma intensidade de estimulo. A propagacao ocorre de maneira continua onde despolariza e repolariza ate o destino.VELOCIDADE DE CONDUCAO: envolve a constante de tempo. Essa tem que ser menor para que a velocidade de conducao seja rapida. A velocidade de conducao tambem depende da resistencia. Quanto maior a resistencia, menor a area, mais lenta a propagacao.FIBRAS AMIELINIZADAS: a velocidade de propagacao e lenta, pois o potencial percorre por toda fibra numa alta resistencia. Velocidade de 0.25m/s.FIBRAS MIELINIZADAS: a mielina aumenta a resistencia periferica, so que nao diminui a velocidade de conducao, pois o potencial de acao vai percorrer por juncoes comunicantes ( Nodo de Ranvier), onde tem uma resistencia menor, dai a velocidade de propagacao e rapida. Essa propagacao e chamada de saltitante.TIPOS DE SINAPSESELETRICA: a corrente flui de uma celula excitavel para a seguinte via de baixa resistencia ( juncoes comunicantes). E encontrado no musculo liso e cardiaco.QUIMICA: e transmitida atraves da fenda sinaptica pelo neurotrasmissor, sendo unidirecional, da celula pos sinaptica para a pre sinaptica.JUNCAO NEUROMUSCULAR:UNIDADE MOTORA:Motoneuronio: Sao as celulas cujos os nervos suprem as fibras muscularesUnidade Motora: Um so motoneuronio e todas as fibras que este inerva.1. Os potenciais de acao se propagam ao longo do axonio. Essa propagacao do potencial vai atingir a fenda pre - sinaptica onde vai induzir abertura dos canais de calcio, esse calcio influi para a terminacao, ao longo do seu gradiente eletroquimico.2. A entrada de Ca2+, promove a liberacao de acetilcolina, sintetizada e armazenada em vesiculas neurais.3. A Ach se difunde atraves da fenda sinaptica ate a pos sinaptica, onde se liga ao receptores nicotinicos, esse sendo ligando dependente. Essa ligacao vai induzir modificacao da estrutura do receptor onde vai gerar a ativacao e induzindo a abertura dos canais de Na+ e K+ .4. Quando os canais de Na+ e K+ , ele irao se difundir e o Na+ ira causar uma despolarizacao da placa motora gerando um potencial de acao que se propaga ao longo da fibra.5. Essa placa so atinge o potencial de repouso quando a Ach e degradado em colina + acetato pela acetilcolinesterase.AGENTES QUE ALTERAM O FUNCIONAMENTO DA JUNCAO NEUROMUSCULARToxina botulinica - Bloqueia a liberacao de Ach pelas terminais pre-sinapticas.Curare- Compete pelos receptores nicotinicos daplaca motora diminuindo o PPM.D- tubocurarina- compete com a Ach nos receptores e e usada para relaxar a musculatura Esqueletico.Inibidores da acetilcolinesterase- Neostigmina, impede a degradacao da Ach na fenda sinaptica. Prolonga e aumenta a acao da Ach.Usada para tratar Miastenia gravis.Miastenia gravis- Doenca que leva a uma fraqueza do musculo esqueletico e fadigabilidade. Os receptores de Ach sao bloqueados por anticorpos.Hemicolinio- Bloqueia a recaptacao da colina pela terminal pre- sinaptica.TIPOS DE DISPOSICAO DAS SINAPSESSinapses de um para umSinapses de um para muitos ( O motoneuronio produz rajada de PA na celula pos-sinaptica)Sinapses de muitos para um (muitas celulas pre-sinapticas convergem para uma pos-sinapticaA Entrada Sinaptica Potenciais Pos