falha adrenocortical preliminar e candidiase mucocutanea cronica)75); a mutacao genetica para a sindrome de poliglandular auto-imune do tipo 1 (AIRE)(36) e associada tambem com uma prevalencia de 29% a 37% de AA(37). A alta frequencia da AA na sindrome auto-imune poliglandular tipo I devido a mutacao do gene auto-imune do regulador (AIRE) localizado no cromossomo 21q22.3 e a associacao com MX1, um outro gene na regiao da sindrome de Down no cromossomo 21, indicam que esta area do genoma e um alvo promissor para investigacoes baseadas em familias no futuro. Estes estudos sugerem que o locus do gene candidato para a suscetibilidade da AA pode estar atualmente no cromossomo 21. A funcao individual dos genes do MHC, IL-1 ou do cromossomo 21q22.3 e dificil ser estabelecida; e alem disso investigacoes geneticas e funcionais sao necessarias para confirmar a participacao destes genes na patogenese da AA(38). Consideracoes finaisExistem diversas hipoteses possiveis que podem elucidar a patogenese da AA e compreender a presenca do infiltrado inflamatorio de celulas imunes. Estas hipoteses podem ser classificadas em tres grupos principais: 1) atividade de um terceiro fator: nao ha relacao entre o desenvolvimento da queda de cabelo e o infiltrado de celulas imunes em volta dos foliculos. Um terceiro fator tal como a infeccao induziria a queda do cabelo e da resposta imune; 2) a auto-imunidade induziria a doenca: a presenca anormal de uma reacao antigenica propria e/ou cruzada do sistema imune formaria um infiltrado de celulas imunes perifolicular como uma primeira linha de defesa e seria um sinal preliminar para o inicio da AA. Ou seja, o sistema imune agiria anormalmente contra um foliculo capilar em funcionamento normal; 3) a doenca induziria a auto-imunidade: o tecido folicular danificado ou um foliculo em atividade anormal poderia expor antigenos proprios do sistema imune. Ou a expressao de antigenos nao proprios das celulas do foliculo capilar, o que poderia ocorrer, por exemplo, se estes foliculos estiverem infectados por virus. Isso pode desencadear uma resposta imune antigenica nao propria que afetaria, tambem, adversamente tecidos circunvizinhos. Ou seja, o sistema imune estaria agindo normalmente contra um foliculo capilar que funciona anormalmente. Colaboraram tambem neste trabalho: Isaias Soares de Paiva, Gerson Carakushansky, Patricia Correa Santana, Antonio Jose Ledo Alves da Cunha, Georgia de Paula Coutinho.Bibliografia1. Alopecia in Humans and Balance of Trace Elements: Causes and Significance. Rantuccio F, Mastrolonardo M, Conte A. Area Celsi. Osservazioni personali e revisione della letteratura. G Ital Dermatol Venereol. 1995; 130:23-35.2. Skinner, H.A.: The origin of medical terms, 2.ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1961, p. 18.3. Sauvages. Nosologica Medica, Lyons, 1760. 4. Willan and Gruby. A brief history of areata alopecia. Rio de Janeiro, agosto 2006. Disponivel em: . Acesso em: 30 agosto 2006. 5. Radcliffe-Crocker. A brief history of areata alopecia. Rio de Janeiro, agosto 2006. Disponivel em: . Acesso em: 30 agosto 2006.6. Von Barensrung. A brief history of areata alopecia. Rio de Janeiro, agosto 2006. Disponivel em: 14. Dixon WE. Thallium. Proc Roy Soc Med 1927; 20: 1197-1200. 15. Giovannini S. Recherches sur lhistologie pathologique de la pelade. Annales de Dermatologie et de Syphiligraphie