fisicos de disfuncao ventricular que podem estar presentes incluem, quarta (B4) e terceira (B3) bulhas, hipofonese de bulhas e, nos casos mais graves, desdobramento paradoxal da segunda bulha. Classificacao de Killip Classificacao baseada em dados clinicos que permite estudar a gravidade da insuficiencia ventricular nos pacientes com IAM e bastante usada na avaliacao da mortalidade em geral.Killip I - sem dispneia, terceira bulha ou estertoracao pulmonar. Mortalidade = 6%.Killip II - dispneia e estertoracao pulmonar nos tercos inferiores do torax. Mortalidade = 17%.Killip III - edema agudo de pulmao. Mortalidade = 38%.Killip IV - choque cardiogenico. Mortalidade = 81%.EletrocardiogramaNa suboclusao e frequente a presenca de onda T invertida ou depressao no ponto J.Nos quadros oclusivos ha supradesnivelamento do segmento ST em duas ou mais derivacoes contiguas e alteracoes difusas da repolarizacao. Se houver necrose pode ocorrer deflexao negativa inicial do complexo QRS e se torna progressivamente mais proeminente.O eletrocardiograma inicial nao e diagnostico em 40% ou mais dos pacientes com infarto agudo, mas os achados eletrocardiograficos em sequencia permanecem como os pilares do diagnostico. Podem ocorrer infartos sem as alteracoes agudas ou mesmo sem nenhuma alteracao. Tais casos podem ser indiagnosticaveis na fase aguda.Localizacao (Topografia) A depender da regiao topografica acometida, as alteracoes eletrocardiograficas aparecerao em derivacoes distintas:Regiao septal do ventriculo esquerdo - derivacoes V1 a V2Regiao anterior media do ventriculo esquerdo - derivacoes V2, V3, I e aVLRegiao antero-septal do ventriculo esquerdo - derivacoes V1 a V3Apice do ventriculo esquerdo - derivacoes de V3 a V4Regiao antero-apical do ventriculo esquerdo - derivacoes V1 a V6Parede lateral do ventriculo esquerdo - derivacoes V5, V6 e aVLParede inferior do ventriculo esquerdo - derivacoes II, III e aVFAnterior extenso do ventriculo esquerdo - derivacoes V1 a V6, I e aVL.Enzimas Cardiacas Os marcadores de necrose miocardica tem dupla funcao na avaliacao do IAM, tem efeito diagnostico e tambem na avaliacao prognostica. Em decorrencia da isquemia prolongada a membrana celular perde sua integridade permitindo a saida para o meio extracelular de macromoleculas, possibilitando a dosagem serica das mesmas. Dentre as mais importantes podemos citar:Creatinofosfoquinase (CK) e Fracao MB da Creatinofosfoquinase (CK-MB). A CK-MB e mais especifica para diagnostico de necrose miocardica, sendo sua curva caracteristica, obtida pela dosagem seriada, padrao para diagnostico de IAM.Troponinas T e I - nao sao detectadas em individuos normais, sendo que sua elevacao, mesmo minima, pode significar algum grau de lesao miocardica (microinfartos). Uma dosagem negativa de troponina nao afasta diagnostico de IAM, devendo-se repetir essa avaliacao apos 10 a 12 horas do inicio dos sintomas.Pode se manter elevado ate por 2 semanas do IAM.Mioglobina seu principal papel no diagnostico de IAM decorre de seu valor preditivo negativo (variando de 83% a 98%), ou seja, e um bom metodo complementar para se afastar a presenca de infarto do miocardio quando negativo - sua curva e feita apenas nas primeiras horas de dor toracica.Aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutamico-oxalacetica (GOT ou TGO) - muito util para o diagnostico e acompanhamento do IAM juntamente com a dosagem da creatina quinase (CK) e da desidrogenase lactica (LDH). AST esta ligada a necrose de