um problema comum que continua a ser sub diagnosticadopela comunidade medica. A caracteristicacomum em todas as variantes da SAOS e a interrupcao do sono secundario aoaumento do esforco ventilatorio acarretando uma sonolencia diurna exagerada.Na SAOS, a garganta fecha porque osmusculos relaxam. O sono e que favorece que os mesmos relaxem os pacientes comSAOS nao conseguem dormir e respirar ao mesmo tempo, ele tem que acordar a cadaminuto para voltar a respirar com defesa natural do organismo (MUSSA, 2003).Os sintomas nasofaringeos como ressecamentonasal e de garganta, rinorreia e espirros sao comuns em pacientes com SAOS,mesmo antes do inicio do tratamento do CPAP (FIGUEIREDO et al, 2004).Fonte: Aula dedisturbio do sono de Dr. Faustino Pacheco A intensidade do estimulo respiratorio ea sua duracao tambem podem ser determinadas por observacao direta. Sinaisclinicos especificos incluem o esforco desenvolvido pelo paciente, a atividadedos musculos acessorios e os intervalos de tempo decorrido entre o esforcoobservado e o inicio da demanda de fluxo pelo ventilador, medidas direta dostempos respiratorios e a sensacao subjetiva da dispneia do paciente (EMMERICH,2001). A apneia do sono pode ser definida comoepisodios repetidos de interrupcao completa do fluxo aereo por mais de 10 segundos.Pessoas que apresentam ronco tem maior probabilidade de serem hipertensos,sofrem de acidentes vasculares cerebrais e apresentam angina pectoris, emrelacao aos nao roncadores de similar idade e peso. O estagio mais avancado doronco e a Sindrome da Apneia Obstrutiva do Sono, que causa profundos problemascardiacos, pulmonares e comportamentais (DIBBERN et al, 2002).A obesidade da porcao superior do corporevelou estar correlacionada positivamente com a SAOS. Os pacientes com as SAOSfrequentemente sao obesos com o aumento de tecido adiposo no pescoco e notecido perifaringeo (SCANLAN, WILKINS e STOLLER, 2003).FISIOPATOLOGIAA SAOS atua em diversos fatores. Afaringe e, em geral, de tamanho reduzido e com forma alterada. Ou seja,circular em vez de eliptica lateralmente. Isto se da devido ao aumento do tecido adiposo dasparedes laterais ou mesmo espessamento destas. Alem dessas alteracoesestruturais, ha um aumento colapsabilidade da faringe devido a uma diminuicaoda eferencia motora dos musculos dilatadores. Em tais pacientes e observado umaumento da atividade do musculo genioglosso durante a vigilia, quandocomparados com individuos normais talvez com mecanismo compensatorio pelareducao anatomica do calibre das Vias Respiratorias Superiores (VRS). O sonoatenua esse reflexo e, em pacientes com SAOS, como a atividade dos musculosdurante a vigilia esta muito elevada, a queda dessa atividade poderia sermaior. Os pacientes com SAOS se apresentamclinicamente com sonolencia excessiva diurna e roncam durante o sono. Em meioaos roncos, ocorrem periodos de silencio, que representam pausa ou diminuicaodo fluxo aereo (estreitamento ou fechamento intermitente das vias aereassuperiores) (MANCINI e HALPERN, 2002).A reducao da atividade dos musculosdilatadores das VRS durante o sono pode ser mais bem explicada pela atenuacaodo sistema ativador mediada pelo serotonina do que por uma inibicao direta. Oaumento do volume sanguineo nas VRS e o aumento da aderencia entre as superficies da mucosa contribuempara uma maior colapsabilidade. O colapso das vias respiratorias superioresocorre quando a pressao extraluminal da faringe, que esta aumentada na SAOS, seassocia uma pressao intraluminal negativa gerada pela caixa toracica. Emindividuos normais a faringe e uma previa, com pressao intraluminal