enfermidade. Dai em diante, a prevalencia cresce 3% ao ano, ate atingir quase 50% das que chegam aos 85 anos.Entre os quadros de demencia, o mais comum e a doenca de Alzheimer, descrita em 1907 pelo neurologista alemao Alois Alzheimer. Estima-se que, no mundo, havera 22 milhoes portadores desse mal em 2025.A doenca de Alzheimer instala-se quando o processamento de certas proteinas do sistema nervoso central comeca a dar errado. Surgem, entao, fragmentos de proteinas mal cortadas, toxicas, dentro dos neuronios e nos espacos que existem entre eles. Como consequencia dessa toxicidade, ocorre perda progressiva de neuronios em certas regioes do cerebro, como o hipocampo, que controla a memoria, e o cortex cerebral, essencial para a linguagem e o arrazoamento, memoria, reconhecimento de estimulos sensoriais e pensamento abstrato.Estudos publicados na decada de 1980 mostraram que a proteina que se acumula dentro dos neuronios (tau) dos doentes com Alzheimer, e diferente da que se acumula nos espacos existentes entre eles (beta-amiloide). A proteina beta-amiloide se deposita em placas que causam destruicao de neuronios por criar processo inflamatorio cronico nas regioes afetadas, interferir com a regulacao de calcio, essencial para a conducao dos estimulos nervosos, e aumentar a producao de radicais livres, toxicos para as celulas nervosas.Certas familias apresentam prevalencia mais alta da doenca de Alzheimer, mas podem surgir casos esporadicos da doenca em familias que nunca os apresentaram. Cerca de 10% a 60% dos pacientes com historico familiar da doenca apresentam instalacao precoce e evolucao rapida dos sintomas. Neles, foram descritas mutacoes de genes presentes nos cromossomos 1 e 14. Nas formas de Alzheimer que se instalam mais tardiamente, parece estarem envolvidos outros genes, ligados a apolipoproteina E, envolvida no transporte de colesterol e na reparacao de defeitos celulares.A doenca de Alzheimer costuma evoluir de forma lenta e inexoravel. A partir do diagnostico, a sobrevida media oscila entre 8 e 10 anos. O quadro clinico costuma ser dividido em quatro estagios:* Estagio 1 (forma inicial): Alteracoes na memoria, personalidade e nas habilidades visuais e espaciais;* Estagio 2 (forma moderada): Dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos. Agitacao e insonia;* Estagio 3 (forma grave): Resistencia a execucao de tarefas diarias. Incontinencia urinaria e fecal. Dificuldade para comer. Deficiencia motora progressiva;* Estagio 4 (terminal): Restricao ao leito. Mutismo. Dor a degluticao. Infeccoes intercorrentes.Os conhecimentos acumulados nos ultimos dez anos de pesquisas na doenca de Alzheimer permitem esperar para breve o aparecimento de tratamentos eficazes. Estao sendo desenvolvidos compostos que bloqueiam as enzimas responsaveis pelo mau processamento da proteina beta-amiloide.Outras linhas de pesquisa procuram minimizar os efeitos toxicos dessa proteina administrando drogas antioxidantes, antiinflamatorios e moleculas que dissolvam os acumulos patologicos que ela produz. Dale Schenck e colaboradores, da Elan Pharmaceuticals de Sao Francisco (EUA), estao testando uma vacina contra as placas de proteina beta-amiloide.Embora esses tratamentos ainda estejam em fase puramente experimental, comecam a surgir as primeiras evidencias de que a doenca pode ser controlada. Chegar aos 90 anos com lucidez parece que nao sera tao dificil quanto se imaginava ha dez anos.Publicado em 04/04/2011.Revisado em 11/04/2017.