AtelectasiaE a contracao e ausencia de aeracao de parte ou de todo o pulmao.A atelectasia pode ser aguda ou cronica. Nas atelectasias cronicas a area afetada, frequentemente demonstra uma mistura complexa de colapso do parenquima, infeccao, bronquiectasia, destruicao e fibrose.EtiologiaA principal causa de atelectasia aguda ou cronica em adultos e obstrucao bronquica intraluminal, frequentemente causada por tampoes de exsudato bronquico viscoso, tumores endobronquicos, granulomas ou corpos estranhos. Distorcao ou estreitamento bronquico tambem podem produzir atelectasia, bem como compressao extrinseca por adenomegalia, tumor ou aneurisma e compressao pulmonar por liquido ou ar na pleura (por exemplo, derrame pleural, pneumotorax) e deficiencia de surfactante. Estes fatores podem promover a atelectasia em condicoes tao diversas como na toxicidade por O2, drogas ou produtos quimicos, edema pulmonar, sindromes da angustia respiratoria do recem-nascido e do adulto, embolia pulmonar e anestesia geral e ventilacao mecanica.FisiopatologiaApos a obstrucao subita de um bronquio, o ar dos alveolos perifericos e absorvido pelo sangue circulante causando a nao aeracao e retracao pulmonar dentro de poucas horas; o pulmao pode contrair-se ou o colapso podera ser completo se nao houver infeccao. Nos estagios iniciais, o sangue perfunde o pulmao nao aerado, com consequente hipoxemia arterial. Se a hipoxia tecidual e capilar resultarem em transudacao de liquido e edema pulmonares, os espacos alveolares enchem-se de secrecoes e celulas, evitando o colapso completo do pulmao atelectasico. A distensao do pulmao circundante nao envolvido compensa parcialmente a perda de volume. Contudo, nos casos de colapso extenso, o diafragma pode se elevar e a parede toracica se achatar e o coracao e mediastino podem desviar-se para o lado afetado.A dispneia e resultante de uma variedade de estimulos que afetam o sistema respiratorio e o cortex cerebral. Tais estimulos podem ser decorrentes de quimiorreceptores, quando uma area atelectasiada extensa causar uma diminuicao consideravel na PaO2, ou de receptores musculares respiratorios e pulmonares, quando o pulmao perde ar, tornandose menos complacente (denso) e aumentando o trabalho da respiracao. A PaO2 frequentemente melhora durante e depois das primeiras 24h, presumivelmente quando o fluxo sanguineo para a area atelectasica diminui. A PaCO2 e geralmente normal ou baixa, como resultado da ventilacao aumentada do parenquima pulmonar normal remanescente.Se a obstrucao for removida, o ar entra na area afetada, qualquer infeccao complicante diminui e o pulmao eventualmente volta ao seu estado normal, dependendo da magnitude da infeccao. Se a obstrucao nao for removida e houver infeccao, a falta de aeracao e circulacao iniciara alteracoes que levarao a fibrose e a bronquiectasia.Mesmo na ausencia de obstrucao bronquica, alteracoes na tensao superficial alveolar, reducao no tamanho dos alveolos e alteracoes nas relacoes entre as pressoes de vias aereas e pleural podem levar a uma ventilacao regional inadequada e pequenas areas de atelectasias esparsas ou microatelectasias difusas. Podem resultar disturbios leves a graves nas trocas gasosas. A atelectasia de aceleracao, que ocorre em pilotos militares, resulta da absorcao de gas alveolar retido quando forcas de aceleracao elevadas fecham as vias aereas dependentes, mantendo-as fechadas.Sintomas e sinaisOs sintomas e sinais dependem do quao rapidamente ocorre a oclusao bronquica, extensao do pulmao afetado e se ha presenca