Postgrad Med J 2011;87:472e481_________________________________________________________________________________Os antagonistas de renine-angiotensine-aldosterona (RAAS) incluem: Inibidores ACE (ACEIs) bloqueadores de subtipo 1 de receptor da angiotensina II (ARBs) inibidores diretos da renina (por exemplo, aliskiren). Utilizacao desses agentes: hipertensao, insuficiencia cardiaca congestiva Doenca arterial coronariana nefropatia diabetica Problemas: intra-operatoria hipotensao apos a inducao da anestesia e mais comum em pacientes que recebem terapia de antagonista RAAS no dia da cirurgia insuficiencia renal aguda pos-operatoria com uso de antagonista RAAS antes da cirurgia, que e relacionado ao intra-operatorio hipotensao e uso de inotropes uma analise recente encontrou: uma maior incidencia de uso de fibrilacao atrial pos-operatorio (POAF) da morte de inotropes com terapia de antagonista RAAS pre-operatorio. As acoes vasodilatory dos antagonistas RAAS envolvem varios mecanismos: bloqueio simpatico direto maior biodisponibilidade de vasodilatadores como a bradicinina, oxido nitrico e as prostaciclinas, inibicao dos efeitos directos e indirectos vasoconstritora da angiotensina II, reduzida a secrecao de aldosterona e hormonio antidiuretico, resultando em uma diminuicao na reabsorcao de sal e agua pelo RIM Outros efeitosu inibindo diversos peptideos de angiotensinau inibindo a renina e receptores pro-renin com subsequentes funcoes do sistema endocrino, paracrino e intracrine, que por sua vez regulam diversas funcoes fisiologicas efeitos deleterios da estimulacao cronica de RAASu upregulation do receptor da angiotensina 1u liberacao de aldosterona subsequenteu promocao de hipertrofia vascular, fibrose e proliferacao.Ha tambem novos componentes de RAAS que exercem efeitos pouco claros, tais como um homologara ACE chamado ACE 2, que medeia a formacao de heptapeptide Ang1e7, um peptideo com vasodilatory e vascular endotelial anti-inflamatorios properties.14 15 O problema com anestesia: RAAS, junto com a ativacao do sistema nervoso simpatico e liberacao de arginineevasopressin (AVP), e um mecanismo principal para a manutencao do retorno e sistemica sangue pressao venosa (SBP) durante periodos de estresse hemodinamica aguda, como a inducao da anestesia.u Da angiotensina II e um potente vasoconstritor direto e estimulo fisiologico para a liberacao AVP e counter-regulates o efeito hipotenso habitual de agentes anestesicos sobre o sistema nervoso simpatico (aumento venoso pool de sangue, diminuicao de debito cardiaco e hipotensao arterial).u Como resultado, os pacientes cronicamente tratados com antagonistas RAAS sao potencialmente maior risco de desenvolver hipotensao clinicamente significativa apos a inducao da anestesia por causa da resistencia vascular diminuida e enchimento cardiaco diminuido associado.u a retirada desses agentes devera reduzir os episodios de hipotenso, mas pode tambem aumento vascular resistencia sistemica, que pode comprometer a circulacao regional (esplancnico). Porque o RAAS interage em varios niveis para manter a pressao de sangue intra-operatorio (BP), o sucesso do tratamento de hipotensao intra-operatorio na configuracao do bloqueio RAAS inclui:u repletion adequado volume intravascularu utilizacao de agonistas AVP (terlipressin, vasopressina), a capacita a resposta as catecolaminas endogenas, o que aumenta a resistencia vascular e retorno venoso e melhora o contractility de entrega e cardiaco de oxigenio do miocardio.u Agonistas adrenergicos Estudos recentes farmacogenomica do RAAS demonstraram susceptibilidade genetica variavel para antagonistas RAAS atraves de single-nucleotide polimorfismos nos genes que codificam angiotensinogen, receptor da angiotensina 1 e receptor da angiotensina u Alelo D tem sido associado com maiores concentracoes de ACE no plasma e no nivel do tecido, e