de energia e aumento da freqüência cardíaca e pressão arterial que são necessários para a resposta "lutar ou fugir". Ambos pertencem a um grupo de substâncias químicas chamadas catecolaminas. Estas substâncias químicos se ligam a células que carregam proteínas chamadas receptores adrenérgicos em sua superfície e estimular a quebra de gordura, o que libera energia. No entanto, quando os nutrientes são abundantes, as células de gordura se tornam resistentes às catecolaminas e passam a armazenar gordura para que possa ser utilizada para produzir energia, se o alimento se torna escasso. No mundo industrializado, onde o alimento é facilmente acessível e consumido constantemente, esta resistência pode provocar um aumento da gordura corporal e resultar em obesidade. Aumentar o metabolismo da gordura, tornando as células de gordura mais capazes de responder às catecolaminas é uma estratégia atraente para o combate à obesidade. Na verdade, as drogas que imitam o efeito das catecolaminas em um dos receptores adrenérgicos encontrados em camundongos reduzem a obesidade causada por excesso de alimentação. No entanto, estes fármacos são ineficazes em seres humanos e podem causar efeitos colaterais prejudiciais para o sistema cardiovascular, incluindo aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca. É desejável portanto conceber uma estratégia que visa especificamente a resistência de catecolaminas em células de gordura. Uma proteína denominada ALK7 é um receptor da superfície da célula que é predominantemente encontrada nas células de gordura e tecidos envolvidos no controle do metabolismo. Camundongos com uma mutação no ALK7 em que esta proteína para de trabalhar adequadamente acumulam menos gordura do que os ratos com uma versão funcional da proteína, mas a razão não é conhecida. Para entender o envolvimento de ALK7 no metabolismo da gordura, Guo et al. criaram camundongos cujas células de gordura faltam o ALK7, mas produzem ALK7 normalmente em outros tecidos. Quando alimentados com uma dieta rica em gordura, estes ratos são mais magros do que os ratos normais e queimam mais energia. As respostas metabólicas observadas em ratos mutantes ALK7 são muito semelhantes aos observados em ratos tratados com drogas de ação adrenérgica, sugerindo que pode haver uma ligação entre ALK7 e resistência à catecolamina. Sendo assim, Guo et al. demonstram que as células de gordura que faltam ALK7 ter uma sensibilidade aumentada a catecolaminas, e quando os ratinhos estão em uma dieta rica em gordura a quantidade que os ratos acumulam diminue. Por outro lado, o aumento da actividade de ALK7 reduz a capacidade das células para responder às catecolaminas, e que se acumula mais gordura. Guo et al. também geraram uma segunda linha de camundongos portadores de uma mutação na ALK7 que não afeta a sua função, mas torna-a sensível a inibição por um produto químico feito para tal ação. Quando estes animais estavam em uma dieta rica em gordura, que administra o químico fez os ratos magros, sugerindo que a inibição do receptor ALK7 pode prevenir a obesidade em animais adultos. Guo et al. também realizaram experimentos em células de gordura humana, que mostraram que o receptor ALK7 funciona de forma semelhante em células humanas como faz em camundongos. Como