Salve, geral! Aqui quem escreve e o Vinicius mais uma vez. Para fechar o semestre, decidi fazer meu ultimo post a respeito da Esquizofrenia. Vamos la? A esquizofrenia e um transtorno psicotico que atinge (de acordo com pesquisas recentes) cerca de 1% da populacao mundial, nao havendo grandes distincoes entre homens e mulheres. Ela e caracterizada pela perda das capacidades funcionais do individuo, que passa a ter serios problemas de relacionamento interpessoal. A doenca e cronica e se manifesta entre o final da adolescencia e os 40 anos de idade. O esquizofrenico apresenta uma serie de sintomas caracteristicos, que sao subdivididos em dois grupos: os sinais positivos e os sinais negativos. Sinais positivos sao aqueles que o paciente apresenta, embora nao devesse apresentar. Entre eles, podemos destacar os delirios e as alucinacoes. Sinais negativos sao justamente o contrario: sao comportamentos que o individuo deveria apresentar, mas nao apresenta. Entre eles, destacamos a apatia, o isolamento social e a dificuldade em formular pensamentos com uma sequencia logica. Bioquimicamente, existem varias hipoteses que se complementam para tentar explicar a esquizofrenia. As principais sao: a dopaminergica, a glutamatergica e a serotoninergica. A hipotese dopaminergica se baseia em dados experimentais de que drogas antipsicoticas reduzem a transmissao de dopamina no sistema nervoso central. Alem disso, agonistas dopaminergicos indiretos como a anfetamina e a cocaina podem originar ou acentuar sintomas psicoticos. Segundo essa hipotese, a hiper-estimulacao do receptor D2 (um dos cinco receptores de dopamina no sistema nervoso central) no nucleo accumbens do cerebro seria responsavel pelos sinais positivos da esquizofrenia. Entretanto, a hipotese dopaminergica, ainda que amplamente aceita, nao e capaz de explicar todos os sintomas do esquizofrenico. Mais especificamente, ela nao explica satisfatoriamente os sinais negativos da esquizofrenia. Esse problema na hipotese dopaminergica levou os cientistas a pesquisarem quais outros disturbios levavam a esquizofrenia. Foi assim que surgiu a hipotese glutamatergica. O glutamato, como o Nelson falou hoje para voces, e o principal neurotransmissor excitatorio que nos temos. Para que a via glutamatergica seja ativada, e necessario que o receptor NMDA seja libere o influxo de ions para o neuronio. Para que isso ocorra, tres fatores sao necessarios: ligacao de uma glicina, despolarizacao da membrana pos-sinaptica e ligacao de uma molecula de glutamato. Em pacientes esquizofrenicos, acredita-se que haja uma hipofuncao dos receptores NMDA, de modo que essa via excitatoria a partir do glutamato seja inibida. Esse argumento e sustentado, por exemplo, pela utilizacao de antagonistas do receptor NMDA, como a PCP, que geram quadros semelhantes a esquizofrenia. A hipotese serotoninergica ainda nao e bem aceita, devido ao pouco embasamento que possui. Retirei esse trecho do artigo Fisiopatologia da esquizofrenia: aspectos atuais, de Ary Gadelha de Alencar Araripe Neto, Rodrigo Affonseca Bressan e Geraldo Busatto Filho: O uso de LSD causa sintomas como desrealizacao, despersonalizacao e alucinacoes visuais, experiencias semelhantes a alguns sintomas da esquizofrenia. Esses efeitos se dao por intermedio do antagonismo de receptores serotoninergicos. Essa observacao, feita ainda na decada de 1950, levantou a possibilidade de que um deficit de serotonina estivesse envolvido na patogenese da esquizofrenia. No entanto, as evidencias em favor