Queridos colegas do curso de Biomedicina da Leao Sampaio,Nao ha conflito. Mas temos que falar do mesmo ponto.Veja, estamos falando do enterocito, certo? certo, entao!Agora, estamos falando do dominio apical (voltado para o lumen do intestino) do enterocito, certo?Se certo, vamos trabalhar com a regulacao do lumen para o interior do enterocito, e ai entram os receptores e proteinas transportadoras e sua regulacao, ok?Portanto, vamos falar de "proteinas codificadas por genes regulados por elementos responsivos ao ferro - iron responsive elements) e assim,acesse:http://serv-bib.fcfar.unesp.br/seer/index.php/alimentos/article/viewFile/483/449 A absorcao do ferro nao heme atraves da membrana apical do enterocito e mediada por um transportadoridentificado como transportador de cation ou metal divalente (Nramp2/DCT1/DMT-1)... O segundo mecanismo e baseado no nivel de ferro dos estoques do organismo, (regulacao pelos stoques). A regulacao pelos estoques pode aumentar a absorcao de ferro em duas ou tres vezes em condicoes de deficiencia de ferro. Aparentemente, a absorcao do ferro disponivel na dieta e indiretamente influenciada pela saturacao da transferrina no plasma..... Frazer & Anderson propuseram que a hepcidina (Liver-Expressed Antimicrobial Peptide (Human)LEAP-1/ Hepcidina), um peptideo de 20 a 25 residuos de aminoacidos, isolado inicialmente da urina e sangue humano, mas com expressao predominante no figado e dependente da ligacao de ferro aos IRE, seja o sinal soluvelque modula a expressao dos transportadores de ferro nos enterocitos. A hepcidina interage com o transportador de ferro da membrana basolateral dos enterocitos da cripta intestinal, promovendo eventos intracelulares que regulam a expressao do transportador de ferro (DMT-1) na membrana dos enterocitos, dependendo do grau de deficiencia de ferro.A homeostase do ferro seria regulada pela expressao de hepcidina no figado, em resposta a mudancas na quantidade de transferrina diferrica circulante, detectada pelo receptor para transferrina 1 e 2 e pelo complexo HFE/receptor para transferrina. A deficiencia de hepcidina causa sobrecarga de ferro enquanto que a superexpressao causa deficiencia de ferro..Perfeito, assim, verifiquem que falavamos de mecanismos diversos de controle da concentracao de Ferro..Bem, e por esta fonte, vale ressaltar que os autores destacaram o mecanismo de hepcidina associado a condicoes de deficiencia de ferro. Entao, ponto para a Hematologia.Lembrem-se nao ha uma discussao de quem esta com razao, estamos todos em continuo processo de aprendizagem..Hepcidin is a peptide hormone that regulates iron homeostasis and acts as anantimicrobial peptide. It is expressed and secreted by a variety of cell typesinresponse to iron loading and inflammation. Hepcidin mediates iron homeostasisby binding to the iron exporter ferroportin, inducing its internalization anddegradation via activation of the protein kinase Jak2 and the subsequentphosphorylation of ferroportin. Maliken BD, Nelson JE, Kowdley KV. The hepcidin circuits act: Balancing iron and inflammation.Hepatology. 2011 May;53(5):1764-6.Hepcidin is synthesized in hepatocytes, secreted from hepatocytes, and excreted through the kidneys.(43,47) Hepcidin in its mature form is a 25-amino acid-peptide, hepcidin-25.(47) Hepcidin-25 binds with ferroportin and both are broken down in lysosomes by endocytosis.(46,48) Hepcidin-25 expression decreases and ferroportin iron export is promoted, when the body requires more serum iron, such as iron deficiency, hypoxia, and pregnancy.(47,4950) However, in iron deficiency anemia in states of chronic inflammation, the supply of iron to the blood is inhibited by the