acao presinaptica, que atua nas terminacoes nervosas, inibindo a liberacao de acetilcolina. Esta inibicao e o principal responsavel pelo bloqueio neuromuscular, do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes. Acao miotoxica: Produz lesoes de fibras musculares esqueleticas (rabdomiolise), com liberacao de enzimas e mioglobina para o sangue, que sao posteriormente excretadas pela urina. Nao esta perfeitamente identificada a fracao do veneno que produz esse efeito miotoxico sistemico, mas ha referencias experimentais de acao miotoxica local da crotoxina e da crotamina. A mioglobina excretada na urina foi erroneamente identificada como hemoglobina, atribuindo-se ao veneno uma atividade hemolitica in vivo. Estudos mais recentes nao demonstraram a ocorrencia de hemolise nos acidentes humanos. Acao Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogenio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogenio pode levar a incoagulabilidade sanguinea. Geralmente nao ha reducao do numero de plaquetas. As manifestacoes hemorragicas, quando presentes, sao discretas. Quadro Clinico: Manifestacoes Locais: Podem ser encontradas as marcas das presas, edema e eritema discretos. Nao ha dor, ou se existe, e de pequena intensidade. Ha parestesia local ou regional, que pode persistir por tempo variavel, podendo ser acompanhada de edema discreto ou eritema no ponto da picada. Procedimentos desaconselhados como garroteamento, succao ou escarificacao locais com finalidade de extrair o veneno, podem provocar edema acentuado e lesoes cutaneas variaveis. Manifestacoes Sistemicas: Gerais: Mal-estar, sudorese, nauseas, vomitos, cefaleia, secura da boca, prostracao e sonolencia ou inquietacao, sao de aparecimento precoce e podem estar relacionados a estimulos de origem diversas, nas quais devem atuar o medo e a tensao emocional desencadeada pelo acidente. Neurologicas, decorrentes da acao neurotoxica do veneno: Apresentam-se nas primeiras horas e caracterizam o fascies miastenica (fascies neurotoxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura da face, ha oftalmoplegia e dificuldade de acomodacao (visao turva) ou visao dupla (diplopia) e alteracao do diametro pupilar (midriase). Com menor frequencia pode aparecer paralisia velopalatina, com dificuldade a degluticao, diminuicao do reflexo do vomito, modificacoes no olfato e no paladar. As alteracoes descritas sao sintomas e sinais que regridem apos 3 a 5 dias. Musculares, decorrentes da Atividade Miotoxica: Caracterizam-se por dores musculares generalizadas (mialgias), de aparecimento precoce. A urina pode estar clara nas primeiras horas e assim permanecer, ou tornar-se avermelhada (mioglobinuria) e progressivamente marrom nas horas subsequentes, traduzindo a eliminacao de quantidades variaveis de mioglobina, pigmento liberado pela necrose do tecido muscular esqueletico (rabdomiolise). Nao havendo dano renal, a urina readquire a sua coloracao habitual em 1 ou 2 dias. Disturbios da Coagulacao: Pode haver aumento do Tempo de Coagulacao (TC) ou incoagulabilidade sanguinea, com queda do fibrinogenio plasmatico, em aproximadamente 40% dos pacientes. Raramente ha pequenos sangramentos, geralmente restritos as gengivas (gengivorragia). Manifestacoes Clinicas pouco frequentes: Insuficiencia respiratoria aguda, fasciculacoes e paralisia de grupos musculares tem sido relatadas e interpretadas como decorrentes das atividades neurotoxicas e miotoxicas do veneno. Com base nas manifestacoes clinicas, os acidentes crotalicos sao classificados em leves, moderados e graves. a. Leves: Sinais e sintomas neurotoxicos discretos, de aparecimento tardio, fascies miastenica discreta, mialgia discreta ou ausente, sem alteracao da cor