assim que a identificacao se estabelece. A Apo-E tambem tem esse papel.O principal lipidio metabolizado pelos hepatocitos nessa fase e o colesterol proveniente da dieta, que tem como principais destinos: a excrecao como acido biliar ou como colesterol livre na bile, ajudando na emulsificacao de lipidios ingeridos, durante o processo de digestao.Prova-se, assim, que o colesterol proveniente da dieta pouquissimo altera os padroes de colesterolemia sanguinea, dado que praticamente todo aquele absorvido permanece na composicao dos Quilomicrons Remanescentes, sendo, apos metabolizacao hepatica, secretados na bile. Por isso, diz-se que os padroes de hipercolesterolemia nao advem do consumo direto de colesterol da dieta, mas sim do processamento endogeno de outros lipidios consumidos e, no figado, transformados em colesterol e secretados para a corrente sanguinea.No figado, ocorre a producao de colesterol e de triglicerideos todas as vezes que ha um aumento consideravel da concentracao de Acetil-CoA, por isso, tanto o consumo exagerado de lipidios como o de acucares e malefico para quem tem grande tendencia a hipercolesterolemia, ja que ambos originam Acetil-CoA em transformacoes metabolicas. Os lipidios endogenos produzidos (colesterol e tri-acil-glicerol) sao lancados a corrente sanguinea pela lipoproteina VLDL, possuidora da Apo-B100, alem de outras.Semelhantemente ao que ocorre com os Quilomicrons, o VLDL recebe do HDL as Apo-C2 e Apo-E. Assim, ha o mesmo reconhecimento com os adipocitos - ja citado resultando na ativacao da Lipoproteina Lipase, com sua mais que importante acao de tramite lipidico entre lipoproteina e tecido adiposo. Ocorre um novo armazenamento de tri-acil-glicerol no adipocito, permanecendo o VLDL com o colesterol.Sem os triglicerideos compondo o VLDL, resultando, entao, em uma diminuicao de lipidios nessa estrutura, ela perde tamanho e fica mais densa, conforme explicado anteriormente. Nisso se constituem os IDL, tambem chamados de VLDL Remanescentes. A eles e dado o destino de: (I) ou o de devolverem ao HDL as Apo-C2 e Apo-E, mesmo porque nao ha mais triglicerideos no seu interior a entregar, tornando-se desnecessario a permanencia da Apo-C2 em sua estrutura (dessa forma, o HDL podera doar novamente para outro VLDL essas apoproteinas, reiniciando o ciclo); (II) ou o de serem recolhidos pelo figado, uma vez que possuem Apo-E, que e reconhecida pelo hepatocito como sinal de alvo de captura para metabolizacoes diversas.Trabalhando com a hipotese numero I, apos a devolucao das apoproteinas, o IDL recebe do HDL esteres de colesterol, aumentando seu conteudo de lipidio e, por isso, diminuindo sua densidade. Surge o LDL. Como foi derivado do IDL, o LDL possui uma apoproteina denominada Apo-B100 e muito colesterol para ser repassado aos tecidos, preferencialmente aqueles que produzem hormonios sexuais (Gonadas e Supra-Renais), que tem como precursores o colesterol. Eis ai uma de suas maiores importancias, alem de outras citadas adiante.Como as celulas componentes das gonadas e das supra-renais ja tem uma capacidade elevada de producao desse composto, sua concentracao no interior hialoplasmatico e regulado pela forma com que o colesterol presente no LDL e absorvido. A existencia de um receptor para a Apo-B100 no glicocalix dessas celulas e fundamental nesse controle, pois, no momento de encaixe Apo-B100/receptor, ha a internalizacao do complexo receptor/lipoproteina. Se essas