outrasproteinas a se dobrarem e assumirem a sua conformacao tridimensional (que nofim e vital para a sua funcao). Esses autores mostraram entao que se mutarem ouinibirem farmacologicamente uma chaperona de Drosophila, a heat shock protein90 (ou Hsp90), essas mosquinhas desenvolvem uma serie de anormalidades. Assim,eles sugeriram que a Hsp90 esta la garantindo que o fenotipo das mosquinhas seforme a milhoes de anos independente de variacoes no material genetico. E aiesse material genetico esta acumulando alteracoes que nao se expressamjustamente por esse mecanismo de controle estar presente. Mas como a dobramentode proteinas em sua conformacao tridimensional e muito sensivel a um ambienteextremo (como altas temperaturas) essa situacao de estresse pode sobrecarregaras chaperonas que nao dao conta de garantir o enovelamento de todas asproteinas, e assim novidades geneticas podem aparecer. O problema nessetrabalho foi que todas as alteracoes encontradas eram anomalias e naorepresentavam claramente um beneficio para as mosquinhas. Faltava mostrar aassimilacao genetica acontecendo na evolucao de uma populacao natural.Foi ai que aLindquist se juntou a Cliford Tabin, um biologo do desenvolvimento que estudavaa um tempo o curioso caso da evolucao desse peixe, o Astyanax mexicanus (veja o artigo aqui). Essespeixes vivem no rio Choy, no Mexico. Acontece que o rio Choy passa por diversascavernas e que o A. mexicanus decidiu viver dentro delas. So que a populacaodas cavernas passou a evoluir independentemente da populacao da superficie e adesenvolver caracteristicas proprias, como a perda de pigmentos e a perda dosolhos (veja a foto la em cima com um peixe da caverna e dois da superficie).A perda dos olhos e considerada benefica para esses animais uma vez que elesnao tem que gastar energia no desenvolvimento e manutencao desta estrutura e aausencia de informacao vinda dos olhos faz com que estes dediquem mais dos seuscerebros a outras modalidades sensoriais. Dai entao esse grupo resolveu testara possibilidade de alguma coisa no ambiente dessas cavernas ter liberado umpotencial plastico nesses peixes que levou a mudancas tao dramaticas em seufenotipo. E o mecanismo molecular que eles foram olhar claro, foi a Hsp90.Para ver o efeitoda inibicao de chaperonas no desenvolvimento dos olhos, eles trataram embrioesde peixes filhos de um peixe de superficie e um de caverna com o inibidor farmacologicoda Hsp90, o Radicicol. Ele viram que os embrioes tratados geraram uma maior diversidadede tamanhos de olhos, o que nao acontece quando fazem o mesmo experimento emembrioes de peixes zebra. Assim se alguma caracteristica ambiental induzirestresse a esses animais e sobrecarga as Hsp90, havera um aumento inicial navariabilidade fenotipica sem necessariamente ocorrer uma nova mutacao.Mas no caso dapopulacao de caverna, que foi selecionada a perder os seus olhos, espera-se quepossua uma menor variabilidade liberada pela inibicao da Hsp90. Como esses peixesnao possuem olhos, eles mediram variacoes na orbita ocular (os ossos queenvolvem os olhos) e observaram que os embrioes tratados com o inibidor naopossuiam uma maior variabilidade do que os nao tratados e apresentam orbitasoculares menores que estes. Isso sugere que houve selecao apos a divergenciaentre as populacoes de superficie e caverna e que a variabilidade genetica dapopulacao de caverna diminuiu ao ponto que a inibicao da Hsp90 nao traz