conhecido, e e caracterizada, principalmente, por hipoxemia persistente, refrataria a terapia com oxigenio e infiltrados radiologicos, difusos. Doencas pulmonares cronicas, como fibrose intersticial pulmonar, sarcoidose e outras, devido a sua cronicidade, estao excluidas dessa definicao.ETIOPATOGENIABethlem (2000) pontua que na maioria das vezes, a SARA ocorre apos traumatismos extensos, toracicos ou nao, e tratamento de choque e reanimacao, mas uma grande variedade de lesoes, seja por via alveolar ou circulatoria podem ser os agentes iniciantes:Alveolar: gases e vapores irritantes como o oxigenio puro; liquidos irritantes (agua doce ou salgada, acido cloridrico);Sanguinea: obstrucao capilar mecanica, soluto de perfusao, particulas em suspensao;Endogena: estase microcirculatoria, agregacao de plaquetas e leucocitos, embolia gordurosa, coagulacao intravascular disseminada.Convem ressaltar que, qualquer que seja a etiologia do SARA, sua patogenia e bastante semelhante. O Pneumocito tipo I e muito susceptivel ao dano por varias substancias inaladas, a destruicao destas celulas, que representa cerca de 95 % da superficie alveolar, compromete gravemente a integridade da barreira alveolo capilar. A funcao surfactante esta alterada, todavia seu mecanismo ainda nao esta bem explicado. Pode ser sintese diminuida, destruicao aumentada ou producao de um surfactante anormal.As prostaglandina que mediadores da inflamacao, metabolizadas no pulmao podem ser uma fonte de resposta amplificada. Parece que o local das lesoes iniciais e ao nivel do endotelio dos capilares pulmonares que deixam transudar liquido para o espaco intersticial, onde se acumula liquido sob forma de edema. As arteriolas pre-capilares sofrem uma vasoconstricao que, progressivamente, por obstrucao e isquemia, produzem alteracoes no leito capilar, lesando seu endotelio com aumento da permeabilidade da permeabilidade vascular. Varios fatores tem sido apontados como desencadeantes desta vasoconstricao e de bloqueio capilar em presenca de choque prolongado, hipoxia, toxemia ou hemolise. E possivel que ao nivel dos capilares pulmonares, se de uma agregacao de plaquetas que atuam como microtrombos ou que, por ruptura, liberam serotonina, potente vasoconstritor que induz a isquemia.Ultimamente tem sido demonstrado que os neutrofilos contribuem para a SARA. Grande numero de neutrofilos aparecem adjacente no epitelio lesado. Estas celulas podem contribuir podem contribuir para a lesao por liberacao de radicais de oxigenio e elastase. A lesao induzida por elastase e mais caracteristica apos exposicao previa a oxidantes.Recentemente foi proposta uma etiologia cerebral para a SARA. A sequencia seria a seguinte: nos quadros de choque ou condicoes correlatadas, pode-se instalar isquemia cerebral, a hipoxemia no hipotalamo daria como resultado espasmo venular pulmonar, mediado pelo sistema autonomo, com congestao e hipertensao capilar, essas alteracoes progrediriam e por sua vez perpetuariam a hipoxemia cerebral.Parece que a SARA e uma resposta pulmonar inespecifica a diferentes tipos de lesao por trauma direto ou indireto em outros orgaos, o que equivale dizer que a SARA e uma resposta pulmonar ao choque de qualquer natureza e uma das principais manifestacoes da hipoxia.Antoniazzi (2000) relata que as anormalidades patologicas do pulmao, na SARA, originam-se da lesao grave da unidade alveolo-capilar e que extravazamento do liquido intravascular predomina no inicio e, a medida que o processo evolui, o edema e substituido pela necrose celular, hiperplasia epitelial, inflamacao e fibrose, caracterizando uma lesao alveolar, difusa. A SARA pode ser dividida em