areas de cabelo nao afetadas. Acredita-se que um evento inicial cause uma inflamacao em apenas um ou dois foliculos do cabelo. Este evento pode ser o rompimento fisico ou quimico do privilegio imune do foliculo capilar. Quando as celulas inflamatorias chegam para responder ao foliculo anormal, comecam a produzir citosinas. Estes sao os sinais quimicos que as celulas inflamatorias usam para se comunicar umas com as outras. Estas citosinas podem recrutar mais celulas inflamatorias para a area local e podem ter um efeito direto no crescimento do foliculo capilar. As citosinas como IL-1 TNF-alfa e IFN-gama demonstraram promover diretamente a perda do cabelo. Como sao sinais quimicos, as citosinas podem difundir-se para fora da area do processo inicial. As citosinas dispersas recrutam celulas inflamatorias para areas vizinhas ao local do processo inflamatorio inicial. Estas celulas podem entao fazer as placas de perda do cabelo expandirem(29). A difusao das citosinas pode tambem impedir o crescimento do cabelo sobre uma area maior. Na sustentacao desta ideia, ha diversos relatos de placas de AA que haviam expandido e apresentaram a repelificacao no centro das placas que progrediram em circulos concentricos. Ha relatos de que a AA tambem ocorre apos a producao da inflamacao e de citosina no eczema seborreico, alopecia ligada a sifilis e linfomas de celulas T. Sugere-se, entao, que um tratamento que impeca a producao das citosinas e/ou as atividades da celula CD8 seria um tratamento eficaz para a AA(29). 3. Em analises de correlacoes entre fenotipo e genotipo na trissomia parcial do 21 foram mapeadas na banda q22, minimas regioes no cromossomo 21 que estao associadas com algumas das caracteristicas clinicas da sindrome de Down (SD)(72). A regiao 21q22 tem sido limitada a 5-6 Mb de segmento de DNA, incluindo a regiao critica da SD (DSCR), o gene APP que codifica a proteina a4-amiloide (b-APP) e o gene MX1(72). Este ultimo gene (MX1) codifica uma proteina p78 (MxA) induzida por interferon, que confere resistencia ao virus influenza e esta fortemente expressa em lesoes de bulbos pilosos na fase anagena de pacientes com AA; porem esta mesma proteina nao e expressa em foliculos normais(72). Acredita-se que a regiao 21q22 contenha genes potencialmente envolvidos na patogenese da AA(72). Diversos estudos relatam um aumento da frequencia da AA na SD: de 1000 pacientes com SD e 1000 controles sem SD, Du Vivier e Munro identificaram 61 individuos com AA: 60 portadores de SD e um sem a SD (controle)(33). Carter e Jegasothy identificaram 19 casos de AA em 214 de pacientes com SD(34); Wuderlich (1965) tambem encontrou aumento da prevalencia da AA na SD(35). A distrofia auto-imune da poliendocrinopatia-candidiase-ectodermica (APECED), conhecida tambem como sindrome de poliglandular auto-imune do tipo 1 (APS1), e uma desordem autossomica recessiva. E a unica doenca auto-imune humana descrita como orgao-especifica que afeta multiplos orgaos e e herdada de forma Mendeliana. APECED e caracterizada pelos varios auto-anticorpos tecido-especificos circulantes que causam a destruicao dos orgaos-alvo, principalmente as varias glandulas endocrinas. Os pacientes manifestam clinicamente candidiase mucocutanea cronica e uma grande variedade de distrofias ectodemicas. Os sintomas cardinais da APECED sao hipoparatireoidismo,