parcialmente controlado pela insulina. Dados recentes de Christ-Roberts et al.31 suportam essa concepcao, demonstrando que o exercicio com duracao de 30 minutos a 70% VO2max, com infusao de insulina, aumenta o transporte de glicose pela membrana plasmatica. Esse aumento no transporte foi devido a uma maior ligacao entre o substrato 1 do receptor da insulina (IRS-1) com a subunidade PI3-quinase, desencadeando um potente efeito cascata no citoplasma, com subsequente fosforilacao dos receptores serina/treonina quinase (PKB) e aumento na translocacao do GLUT-4.Aparentemente, a combinacao insulinaexercicio exerce um efeito amplificador, com maior consumo de glicose pela celula muscular. Provavelmente, apenas combinando exercicio e infusao de insulina com manutencao exogena da glicose e que a predominancia energetica em exercicios prolongados passaria de lipidios para carboidratos.Estudo de Nielsen et al.30 demonstrou que, em exercicio a 80% VO2max, a fosforilacao da subunidade catalitica a-PKA (Thr172) foi menor em um grupo de pessoas treinadas aerobiamente, quando comparado com um grupo de sedentarios. Interessante que a concentracao de glicose plasmatica foi aumentada (5,9, desvio-padrao - DP= 0,5 vs 4,7, DP= 0,3 mM) no grupo treinado. Esses resultados estao de acordo com os dados reportados por Coggan et al.32, que observaram, tambem a 80% VO2max, uma menor taxa de desaparecimento (Rd) da glicose do sangue em ciclistas bem treinados, e com a sugestao de Richter et al.33 de que a translocacao do GLUT4 e menor em individuos treinados para a mesma carga absoluta. Nielsen et al.30 mostraram, igualmente, uma utilizacao de glicogenio muscular similar entre os grupos, mesmo com os treinados apresentando um maior estoque inicial. Isso esta de acordo, pelo menos em parte, com o conceito de crossover28 e sugere um mecanismo poupador de glicose plasmatica em individuos treinados aerobiamente.Frente aos dados apresentados, tres importantes constatacoes podem ser destacadas, referentes ao metabolismo de glicogenio muscular: 1) ha utilizacao preferencial de AGL em situacoes de deplecao de glicogenio; 2) o consumo de glicose pelo musculo esqueletico durante o exercicio pode ser transporte-limitado e; 3) quando os estoques de glicogenio estao em niveis normais, principalmente nas intensidades mais elevadas, existe uma preferencia por essa fonte de energia. Assim, a glicose sanguinea vem a ser, entao, um rico e precioso combustivel, que deve ser utilizado, predominantemente, pelo musculo ativo, quando alta concentracao plasmatica desse substrato possa ser mantida (por infusao ou ingestao).Estrutura funcional do glicogenio muscularMesmo com o integrado controle, apresentado na sessao anterior, envolvendo sinalizadores e receptores de membrana, a propria estrutura do glicogenio parece contribuir tambem para esse controle. Uma proposta de auto-regulacao, a partir da integracao fisica e enzimatica da molecula de glicogenio, foi, recentemente, apresentada por Shearer & Graham6. O modelo foi elaborado a partir do desenvolvimento de um metodo semi-quantitativo de determinacao do glicogenio muscular, utilizando a tecnica de microscopia de transmissao eletronica, a qual permite conhecer o numero, a distribuicao e a area de cada granulo de glicogenio. Inicialmente, o granulo cresce em um formato linear, com aumento sequencial de unidades de glicose, sendo a primeira ligacao unida a glicogenina, uma proteina auto-glicosilante. A partir dessa primeira ligacao, mais unidades de glicose podem ser adicionadas pela