delespor exerce papel fundamental na determinacao dos demais fatores. (BRAGA &BARLETA, 2007). As dislipidemias sao classificadasetiologicamente como primarias e secundarias. As dislipidemias primarias saoconsequentes a causas geneticas, algumas so se manifestam em funcao dainfluencia ambiental, devido a dieta inadequada e/ou ao sedentarismo. Ja asdislipidemias secundarias sao causadas por outras doencas (diabetes melito tipoII, hipotireoidismo, sindrome nefrotica, insuficiencia renal cronica,obesidade), pelo uso de alguns medicamentos (anti-hipertensivos,corticosteroides, diureticos, betabloqueadores, anabolizantes) e por habitos devida inadequados (dieta, tabagismo e etilismo) (FILHO, 2001). Considerada uma doenca de lentodesenvolvimento, porem, com inicio precoce, a aterosclerose se caracteriza como deposito de lipideos na intima do vaso (ateroma) (BRAGA & BARLETA, 2007). Segundo Braga & Barleta (2007) aaterosclerose tem um inicio e um processo: O inicio doprocesso aterosclerotico e desencadeado pela oxidacao das moleculas de lipideoque ficam circulantes no plasma, essa oxidacao acontece, devido a atuacao dosradicais livres, moleculas de oxigenio modificadas que vao lesar ou desencadearalteracoes que vao causar patologias (aneurisma, infarto agudo do miocardio,gangrena, trombose. Os fatores e acoes que desencadeiam a formacao excessiva deradicais livres sao: tabagismo, etilismo, exercicio fisico, estresse. (p.2) O LDL-colesterol (lipoproteina de baixadensidade) em excesso na circulacao sanguinea lesa os vasos apos ser oxidadopelos radicais livres, facilitando seu deposito e aumentando os riscos dodesenvolvimento de doencas cardiovasculares (BRAGA & BARLETA, 2007). De acordo Metze ( 2002) citado por Braga& Barleta (2007):O LDL transportaos esteres de colesterol que vao interagir com as celulas endoteliais, modificadaspor algum fator para entrar no espaco subendotelial. No subendotelio o LDL eoxidado por oxigenios reativos (radicais livres) liberados pelos monocitos, eapos ser transformado em LDL-oxidado sera incorporado por celulas de macrofagos(monocitos evoluidos). Os macrofagos incorporam o LDL-oxidado ate viraremcelulas espumosas estouram e liberam partes de celulas necrosadas e colesterol,que serao depositados na parede endotelial obstruindo progressivamente a luz dovaso. Com o tempo ha calcificacao da lesao, fissura ou ulceracao da placa,hemorragia intravascular, perda de elasticidade vascular pela presenca de placafibrosa (p.3). A prevalencia e a gravidade da aterosclerosese relacionam aos diversos fatores, sendo esses fatores modificaveis ou naomodificaveis. Os modificaveis sao: dislipidemias (HDL baixo e LDL elevado),hipertensao, tabagismo, diabetes, sedentarismo, obesidade. Os nao modificaveis,sao representados por: idade, sexo, raca, historia familiar e anormalidadesgeneticas (BRAGA & BARLETA, 2007). Vale ressaltar que as doencascardiovasculares representam a principal causa de morbidade e mortalidade nomundo (ACCIOLY, 2002). No Brasil as DCV foram as principais responsaveis pelaalocacao de recursos publicos e por maior permanencia hospitalar (SANTOS,2005).3. ABORDAGEM TERAPEUTICA A dietoterapia e aprincipal acao contra a dislipidemia, que consiste em uma modificacao da dieta,sendo esta uma conduta terapeutica iniciada isoladamente ou em conjunto comoutros tipos de tratamentos como: o medicamentoso e o funcional (BRAGA &BARLETA, 2007). A conduta dietoterapica deve incluir umamodificacao na composicao da dieta com a reducao dos nutrientes ofensores(gordura), portando recomenda-se uma dieta reduzida de gorduras saturadas,colesterol, carboidratos simples que elevam os niveis de triglicerideos, ricaem fibras dieteticas (soluveis e insoluveis), aumentada de antioxidantes para areducao dos radicais livres. O peso tambem e um fator importante na terapia,manter o peso ideal ou adequado contribui para reducao dos efeitos da lipogeneseno quadro dislipidemico (BRAGA & BARLETA, 2007). De acordo com Braga &