o consumo de glicose pelo musculo, e inibindo a lipolise. A preferencia para a utilizacao de lipidios como fonte de energia, na ausencia de concentracao adequada de glicogenio muscular, tem sido sustentada na literatura4.O mecanismo fisiologico de restricao no consumo de glicose plasmatica em situacoes de deplecao de glicogenio muscular nao esta totalmente esclarecido, mas a hipotese mais provavel seria a limitacao no transporte de glicose atraves da membrana da celula. Estudos de Hespel & Richter23 com animais demonstram que, ratos com deplecao de glicogenio aumentam o transporte de glicose pela membrana em 25% durante 15 minutos de contracao isometrica maxima, quando comparados a ratos com supercompensacao (combinacao de exercicio e dieta). Porem, esse aumento nao foi suficiente para restabelecer o metabolismo de carboidratos, sendo necessario um aumento concomitante no consumo de lipidios e aminoacidos, conforme ja relatado em humanos24,25. Como discutido anteriormente, o aumento exogeno de insulina no exercicio pode facilitar o transporte de glicose atraves da membrana plasmatica e restabelecer o metabolismo de carboidrato nas situacoes de deplecao de glicogenio muscular5.Se, por um lado, a escolha da celula muscular em utilizar lipidios como fonte de energia proporciona uma "economia" de carboidratos, em especial de glicose sanguinea, por outro, constitui uma manobra que, inevitavelmente, prejudica a manutencao da intensidade do exercicio e o desempenho26. Isso porque os acidos graxos necessitam de maior quantidade de oxigenio para serem oxidados. A quantidade de energia liberada por litro de oxigenio e a velocidade de degradacao da molecula e maior quando a glicose e metabolizada, ao inves de acidos graxos, justificando porque em exercicio de intensidade elevada (~85% VO2max) os carboidratos sao, preferencialmente, utilizados4,27. Como e importante para atletas, em competicoes de longa duracao, realizar a prova na maior intensidade relativa possivel, os carboidratos acabam constituindo a principal fonte de energia. Esse pensamento esta de acordo com o conceito de crossover do metabolismo, que estabelece uma modificacao da predominancia de lipidios para carboidratos, acontecendo proximo a 80% VO2max, e com pouca interferencia do nivel de aptidao aerobia27.A partir dos dados experimentais levantados nesta sessao, demonstrando que o consumo de glicose pelo musculo ativo nao e significativamente aumentado em condicoes de deplecao de glicogenio muscular, e possivel imaginar que, de forma defensiva e prioritaria, o organismo privilegie a oferta de glicose ao sistema nervoso central (SNC), protegendo-o de possiveis "lesoes" por deficiencia de nutriente. Esse raciocinio esta de acordo com a hipotese de um "governador central" controlando os mecanismos de fadiga28.Efeito da insulina e do exercicio no transporte celular de glicoseConforme o discutido anteriormente, a elevacao da glicemia sanguinea em conjunto com o excesso de insulina exogena, aumenta o catabolismo da glicose5. Tem sido documentado que, durante o exercicio, a glicose e utilizada pela celula da fibra muscular de forma independente da insulina, provavelmente, por aumento no numero de transportadores de membrana ativos, isto e, GLUT-429. O mecanismo envolvido nao esta totalmente esclarecido, mas uma possivel via seria a producao da 5'-AMP-ativador da proteina quinase (PKA), o qual aumentaria a expressao genica do GLUT-430. Entretanto, apesar dessa ativacao independente durante o exercicio, o transporte pode permanecer