Fonte: http://www.lnh.ufsc.br/PDF/cancer.pdfAutores:Enilze M. S. F. Ribeiro eNewton Freire-MaiaDepartamento de Genetica,Universidade Federaldo ParanaO que todas essas doencas tem emcomum e principalmente a proliferacao desordenadadas celulas e a capacidade que algumas tem dese desprender do bloco inicial e migrar ate outrolocal, onde se implantam e geram novos focos (oumetastases).As celulas normais so se reproduzem quando saoinstruidas para isso, e seguem uma sequencia coordenadade eventos chamada de ciclo celular. As celulas cancerosas, ao contrario, passam aseguir um programa proprio e desordenado de reproducao.Dois grupos principais de genes, que constituem umapequena fracao do nosso genoma, estao entre osprincipais responsaveis pelo desencadeamento doprocesso canceroso. Em sua forma normal, eles controlamo ciclo celular: os protooncogenes estimulama divisao da celula, enquanto os genes supressoresde tumor inibem o processo. Quando sofremmutacao, os protooncogenes tornam-seoncogenes, levando a celula a se multiplicar emexcesso. Ao contrario, os genes supressores de tumor,que contem instrucoes para a producao deproteinas que evitam o crescimento celular inapropriado,favorecem a instalacao do cancer quandosao inativados por mutacoes.Para se tornarem malignas, as celulas, alem daproliferacao acelerada, precisam ignorar os sinaisinibitorios normalmente emitidos pelas proteinasproduzidas pelos genes supressores de tumor. Naverdade, esses sinais estao inativos ou ausentes emmuitos tipos de celulas cancerosas, deixando-as semo controle de quando devem parar de se dividir ou,no caso de lesoes do DNA, sem o tempo necessario,durante o ciclo celular, para que ocorra o reparodessas lesoes isso acontece, por exemplo, nasmutacoes do gene TP53, que impedem o prolongamentodo ciclo celular (o que garante tempo habilpara o reparo).Para muitos tumores, o gene responsavel ja econhecido. Com a recente conclusao do sequenciamentode quase todo o DNA humano, pelo ProjetoGenoma, espera-se que a lista de genes desuscetibilidade ao cancer aumente rapidamente.Outras etapas a identificacao dos produtos dessesgenes, da funcao de cada um e das interacoes entreeles ampliarao as possibilidades tanto da realizacaode analises que identifiquem os individuos dealto risco quanto do desenvolvimento de novas estrategiasde tratamento. Conhecendo as caracteristicasmoleculares de cada tumor, os medicos poderaodirecionar o tratamento, restaurando a normalidadeou eliminando apenas as celulas alteradas,sem prejuizo para as normais, como ainda ocorrenas terapias convencionais.Uma vez que o cancer e uma doenca genetica,decorrente de mutacoes herdadas pelo individuoou ocorridas nele, e que a maioria delas einevitavel e cumulativa, ve-se que e impossivelelimina-lo. Podemos apenas identifica-lo maisprecocemente, combate-lo com maior vigor,extirpa-lo ou cura-lo, mas a possibilidade de suavolta esta inscrita no proprio mecanismo da vidae de sua evolucao.Tres tipos de displasiasOs disturbios do desenvolvimento de tecidos saochamados de displasias. Em relacao a malignidade,as displasias podem ser subdivididas em tres tipos:Displasias nao-malignas. Sao a maioria. Asdisplasias ectodermicas, que afetam os pelos, a denticao,as unhas, a sudacao etc., sao muito conhecidas(o ectoderma e a camada mais externa de celulas noembriao, e da origem a epiderme, as mucosas e aosistema nervoso). Atualmente, sao conhecidas 192dessas displasias, como constatou o bioquimico ToniLisboa-Costa, em pesquisa de pos-graduacao na UniversidadeFederal do Parana. Essas displasias sao, emgeral, hereditarias. Outros exemplos sao os calos,manchas e verrugas, displasias comuns e por issobem conhecidas. Displasias pre-malignas. Os polipos (tumoresdas mucosas) do intestino grosso, que ocorrem na poliposehereditaria, sao exemplos. Tais polipos sao precursoresde cancer, e sua extirpacao evitara o aparecimentoda doenca.