nao evitar o tema ou os pensamentos relacionados (exposicao na imaginacao)36.A experiencia clinica com medicacoes em criancas e adolescentes com TEPT reforca os resultados obtidos em estudos com adultos. Tanto os antidepressivos triciclicos (imipramina, amitriptilina) como os ISRS parecem ser eficazes para os sintomas centrais do TEPT em adultos. Essas drogas tambem tem sido utilizadas em jovens. Preocupacoes a respeito da letalidade associada ao uso dos triciclicos e a necessidade constante de monitorizacao atraves de eletrocardiograma podem fazer com que o medico prefira os ISRS em relacao aos triciclicos38. Alem dos antidepressivos, apenas um estudo utilizando o betabloqueador propranolol apresentou resposta favoravel em criancas com TEPT39.NeurobiologiaProgresso consideravel tem sido feito no entendimento da neurobiologia da ansiedade. Evidencias cientificas apontam para a nocao de que tracos duradouros e precoces de temperamento podem estar correlacionados a ansiedade. Originalmente descrito por Kagan em 1987, o termo "comportamento inibido" (CI) refere-se a tendencia apresentada pela crianca de se afastar frente a novidades, particularmente em situacoes sociais. Criancas com CI parecem ter risco aumentado para o desenvolvimento de um transtorno ansioso na infancia ou posteriormente, na vida adulta, em especial a FS40. Esta relacao, no entanto, e vista somente entre criancas que apresentam padrao persistente de inibicao ao longo de varios anos.Especial atencao tem sido dada para possiveis aspectos geneticos associados aos transtornos de ansiedade. Estudos de familias e de gemeos mostram que fatores geneticos tem um papel importante na etiologia do TP, podendo o aumento da neurotransmissao serotonergica causar ou estar relacionada a etiologia deste transtorno. Sugere-se que os genes receptores de serotonina, em particular o gene HTR2A, desempenham importante papel na patogenese do TP41. Outra linha de pesquisa genetica sugere a associacao entre a atividade da enzima COMT e o TP, uma vez que se observa, em pacientes com TP, um aumento na frequencia do genotipo da COMT42.Alem dos estudos geneticos e sobre tracos de temperamento, regioes cerebrais especificas tem merecido especial destaque em estudos de neuroimagem com pacientes portadores de diversos transtornos ansiosos, em especial o TP, a FS, as FE e o TEPT.Dados provenientes de estudos de neuroimagem em pacientes com TP sugerem alteracoes na atividade no hipocampo de pacientes em repouso; quando sintomaticos, esses individuos exibem ativacao das regioes insular e estriatal motora, assim como atividade reduzida em regioes corticais, como o cortex pre-frontal. De forma semelhante, estudos envolvendo sistemas de neurotransmissao sugerem alteracoes difusas no sistema GABAergico/benzodiazepinico, mais pronunciadamente nas regioes pre-frontal e insular. Reforcando as hipoteses dominantes dos modelos neurobiologicos do TP, e possivel que alteracoes fundamentais nos sistemas de neurotransmissao monoaminergicos, originarios no tronco cerebral, sejam subjacentes as anormalidades metabolicas, hemodinamicas e bioquimicas observadas difusamente no cortex. Alem disso, alteracoes localizadas em lobo temporal medial reforcam teorias que envolvem disfuncoes no hipocampo e na amigdala no TP43,44.Ja na FS e nas FE, os estudos de neuroimagem sao limitados. Na FS observa-se resposta exagerada de estruturas temporais mediais durante a provocacao de sintomas e em resposta a estimulos aversivos e nao-aversivos provocados pela presenca de imagens de faces humanas. Este fato reforca a hipotese de um sistema hipersensivel na avaliacao