possui uma funcao real e inesperada Durante anos, uma teoria bastante popular dizia que um dos principais viloes no mal de Alzheimer nao passava de um produto inutil, de que o cerebro nunca se livrou adequadamente.O material, uma proteina chamada amiloide beta, ou A-beta, se acumula em duras placas que destroem sinais entre nervos. Quando isso acontece, as pessoas perdem a memoria, sua personalidade se altera, e elas deixam de reconhecer amigos e familiares.Porem, agora pesquisadores de Harvard sugerem que a proteina possui uma funcao real e inesperada ela pode ser parte das defesas comuns do cerebro contra bacterias e microbios invasores. A nova hipotese foi iniciada tardiamente, numa noite de sexta-feira no verao de 2007, num laboratorio da Faculdade de Medicina de Harvard. O principal pesquisador, Rudolph E. Tanzi, professor de neurologia que tambem dirige a unidade de genetica e envelhecimento no Hospital Geral de Massachusetts, disse estar examinando uma lista de genes que pareciam ser associados ao mal de Alzheimer.Para sua surpresa, muitos se pareciam com genes associados ao chamado sistema imunologico inato, um grupo de proteinas que o corpo utiliza para combater infeccoes. O sistema e particularmente importante no cerebro, pois anticorpos nao conseguem atravessar a barreira hematoencefalica, a membrana que protege o cerebro. Quando o cerebro e infectado, ele depende do sistema imunologico inato para protege-lo.Naquela noite, apos a usual hora da cerveja do fim da semana, Tanzi entrou na sala de um membro academico mais novo, Robert D. Moir, e mencionou o que havia visto. Como Tanzi se lembra, Moir virou-se para ele e disse: Certo, bem, veja isto.Ele entregou uma planilha a Tanzi. Era uma comparacao entre a A-beta e uma proteina bastante conhecida do sistema imunologico inato, a LL-37. As semelhancas eram excepcionais.Entre outras coisas, as duas proteinas possuiam estruturas similares. Assim como a A-beta, a LL-37 tende a se agrupar em pequenas bolas duras.Em roedores, a proteina que corresponde a LL-37 protege contra infeccoes no cerebro. Pessoas que produzem niveis baixos de LL-37 sofrem maiores riscos de infeccoes graves, e possuem niveis mais altos de placas ateroscleroticas, crescimentos arteriais que impedem o fluxo sanguineo.Os cientistas mal podiam esperar para ver se a A-beta, como a LL-37, matava microbios. Eles misturaram A-beta com microbios que a LL-37 mata listeria, estafilococos, pseudomonas. Ela matou 8 de 12.Fizemos os experimentos exatamente como eles foram feitos durante anos, disse Tanzi. E a A-beta foi tao potente ou, em alguns casos, mais potente que a LL-37.Em seguida, os pesquisadores expuseram o fungo Candida albicans, uma das principais causas da meningite, a tecidos das regioes cerebrais do hipocampo de pessoas que haviam morrido de Alzheimer, e de pessoas da mesma idade que nao possuiam demencia ao morrer.Amostras do cerebro de pacientes com Alzheimer eram 24% mais ativas em matar as bacterias. Mas, se as amostras fossem previamente tratadas com um anticorpo que bloqueava a A-beta, elas nao matavam o fungo com mais eficacia que o tecido cerebral de pessoas sem demencia.O sistema imunologico inato tambem e colocado em acao por danos cerebrais traumaticos e derrames, alem da aterosclerose que leva