A hepatite B e causado pelo virus HBV e acomete milhoes de individuos sendo grande parte deles assintomaticos e tambem a hepatite cronica de maior prevalencia. O HBV e um fator importante para CHC e pode conduzir varias apresentacoes da doenca: (1) hepatite aguda; (2) cronica nao progressiva; (3) cronica cirrotizando; (4) fulminante; e (5) estado portador. A viremia aumenta em fase de incubacao (4 a 26 semanas), aguda e cronica agudizando. Ha quantidades significativas de carga viral em secrecoes e sangue logo, pode ser transmitida por drogas injetaveis, DST, transfusao, acidentes ocupacionais. Pode ainda cursar com transmissao vertical (importante em regioes endemicas). A replicacao do virus envolve integracao ao DNA dos hepatocitos o que aumenta o potencial oncogenico da hepatite B em curso. A proteina HBV-X tambem esta relacionada a cancer por mutacoes em p53. Ha oito genotipos, sendo no Brasil os mais comuns: A, D e F. Cada genotipo difere em suas caracteristicas: A e B respondem melhor ao tratamento enquanto C e F tem maior probabilidade de desenvolver CHC.Ha diversos indicadores sorologicos para hepatite B. O HBcAg, que fica retido na celula, e indicativo de infeccao persistente. Anti-HBc IgM e observado durante a destruicao hepatocitaria, assim ocorre ao mesmo tempo que a elevacao de aminotransferases e e detectavel antes dos sintomas apos alguns meses, anti-HBc e predominantemente IgG. Este anticorpo nao e neutralizante e indica apenas infeccao (ativa ou curada). HBsAg e um antigeno superficial e se relaciona a presenca do virus. Surgem antes do inicio dos sintomas, tem um pico maximo durante a fase sintomatica e decai em 3 a 6 meses. Anti-HBs[1], de carater neutralizante, so se eleva apos o fim da fase aguda e confere protecao. Durante a replicacao e produzido HBeAg indicando replicacao viral relevante (tambe e fator prognostico para cronificacao), ja anti-HBeAg sinaliza depuracao viral e reducao/ausencia de replicacao na fase aguda ou cronica ativa. Cepas mutantes de HBV podem nao produzir HBeAg (ou muito pouco), mas a replicacao viral pode ser acompanhada por PCR quantitativa (mais de 20.000 copias indica replicacao) e anti-HBc. Os mecanismos de lesao ao hepatocito sao mediados por linfocitos T CD4+ e CD8+ com producao de IFN- e TNF-.A hepatite B aguda inicia (fase prodromica) com HBsAg positivo em poucas semanas e antes dos sintomas. Quando sobrevem os sintomas, ha anti-HBc IgM positivo e elevacao de aminotransferases. A evolucao fulminante e menos frequente que na Hepatite A, logo, bastante rara. Na fase de convalescencia, ha formacao de anti-HBs junto a reducao dos sintomas, ictericia e aminotransferases. A fase entre o desaparecimento de HBsAg e aparecimento de anti-HBs e denominada janela imunologica e dura de 1 a 2 meses. Posteriormente, ha formacao de anti-HBc IgG. As manifestacoes extra-hepaticas (10-20% dos casos) podem incluir crioglobulinemia mista (mais frequentemente na hepatite C), poliartrite, sindrome de Guillain-Barre, purpura de Henoch-Schonlein, acrodermite papular, pericardite, pleurite, GN membranosa ou membranoproliferativa e poliartrite nodosa (tipico da hepatite B). Alternativamente, alguns autores dividem a historia natural da hepatite B cronica pode ser dividida em quatro fases. A primeira, imunotolerancia, tem-se HBeAg positivo, anti-HBe negativo e DNA viral