As hiperlipidemias primarias, que consistem no resultado de alteracoes e geral de natureza genetica e as secundarias, que serao causadas por: hipotireoidismo, doenca renal, diabetes, uso de medicamentos (-bloqueadores, anticoncepcionais, corticoesteroides, anabolizants ou diureticos) ou pelo alcoolismo. A presenca de um quadro de dislipidemias e um fator de risco isolado para coronariopatias ou acidente vascular cerebral decorrente de aterosclerose precose.As hiperlipidemias primarias podem ser agrupadas em cinco tipo: Tipo I ou hiperquilomicronemia caracteriza-se por um aumento nos niveis de quilomicrons em funcao de um defeito molecular ou na lipoproteina lipase ou na Apo-CII responsavel por sua ativacao. O resultado e um aumento no niveis de triacilglicerois totais em niveis superiores a 1.500 mg/ dL. Tipo IIa ou hipercolesterolemia familiar caracteriza-se por um aumento nos niveis de LDL plasmatica em funcao de defeitos moleculares na estrutura do receptor de LDL. Os niveis de colesterol estarao acima de 240 mg/ dL. Tipo IIb ou hiperlipidemia familiar ou mista e uma variacao do tipo IIa em que a hipercolesterolemia esta associada tanto a um aumento de VLDL quanto de LDLe, portanto, ao trigliceridio e colesterol plasmaticos. Os niveis de colesterol estarao em geral acima de 240 mg/ dL e os de trigliceridios entre 200 e 500 mg/ dL. Tipo III ou disbetalipoproteinemia nesse caso ocorre um aumento dos niveis de IDL circulantes no plasma em funcao de anormalidades da apo E. Os niveis de colesterol e de trigliceridios ambos sao superiores a 300 mg/ dL Tipo IV ou hipertriglicemia isolada nesse caso existe uma natureza poligenica e nao ha ainda uma identificacao do defeito molecular preciso. Existe um aumento dos niveis de VLDL e, portanto, de trigliceridios acima de 300 mg/ dL por um aumento de sua sintese hepatica ou um retardamento de sua depuracao. Tipo V ou hipertrigiceridemia familiar existe um aumento dos trigliceridios circulantes no plasma, tanto associados a VLDL quanto aos quilomicrons. OS niveis totais atingem, em geral, valores superiores a 1.500 mg/ dL.Patologia e HistologiaAs placas de ateroma se desenvolvem na camada intima das arterias em funcao do acumulo de lipidios circulantes no plasma e a consequente migracao de celulas inflamatorias (macrofagos e linfocitos) e celulas musculares lisas vasculares (VSMC) para o ponto da lesao. O crescimento da placa pode levar a uma reducao significativa da luz do vaso (estenose) acompanhada de angina. As sindromes coronarias agudas (angina instavel, infarto do miocardio) sao causadas pela lesao ou ruptura das placas com formacao de trombos.Aterogenese uma visao geral do processoA placa aterosclerotica ou ateroma e a personagem principal para o desenvolvimento da aterosclerose. Sua evolucao pode ocorrer por decadas e iniciar-se com lesoes precoces ainda na primeira infancia. A velocidade da deposicao ira depender de varios fatores de fundos geneticos e social, como ja mencionado. Ma vez iniciado o processo, uma mesma placa pode permanecer instavel por muitos anos, causando os sintomas eventuais, como a angina pectoris estavel. Mas alguns fatores podem alterar esse equilibrio, levando a formacao de uma placa instavel, resultando em eventos mais graves e ate fatais, como infarto do miocardio. A ligacao molecular entre as discipidemias e o