A sedacao compromete o sistema nervoso autonomo provocando bloqueio do funcionamento dos pares cranianos III, IV, VI e VII, (nervo oculomotor, troclear, abducente e facial). Estes tem funcao de regular os movimentos voluntarios dos musculos oculares, para mover os bulbos oculares e as palpebras. O nervo facial tem funcao motora do movimento da palpebra superior e da inervacao motora dos musculos cutaneos da cabeca e pescoco. As fibras parassimpaticas que compoe o nervo facial tem funcao sobre a glandula lacrimal. O liquido flui da glandula lacrimal para lavar sujeira e poeira da superficie e proporciona protecao antimicrobiana. As palpebras superiores e inferiores cobrem os olhos protegendo de luz excessiva e de objetos estranhos, espalhando secrecoes lubrificantes sobre os olhos ao piscar. A lagrima contem sais, muco e lisoenzima que limpa, umedece e lubrifica o olho exposto ao ar, prevenindo-o ao ressecamento. Em pacientes em uso de sedativos e bloqueadores neuromusculares, pode ocorrer o ressecamento da cornea por exposicao a luz, surgindo a hipotese diagnostica, segundo Carpenito-Moyet (2008, p.407) Risco para Integridade Tissular corneana prejudicada relacionado a imobilidade imposta, secundario a sedacao, definido como estado em que o individuo apresenta ou esta em risco de apresentar alteracao dos tecidos da membrana tegumentar, da cornea ou da mucosa. Este diagnostico de enfermagem emprega como meta o individuo apresente integridade da membrana corneana (CALIL; PARANHOS, 2007; PARKER, 2007; TORTORA, 2004). Observe o quadro a seguir: Paciente sedado, com limitacao de movimentos como hemiplegia, paraplegia e tetraplegia e em pos-operatorios de grandes cirurgias estao mais propicios a desenvolverem ulceras por pressao, friccao e cisalhamento. Existem ainda outros fatores que agravam o desenvolvimento de ulceras como idade avancada, condicoes da epiderme, incontinencia urinaria e fecal, desnutricao e desidratacao, diabetes, lesoes raquimedulares, nivel de consciencia diminuido, estado mental prejudicado e doenca vascular periferica (SANTORO et. al., 2008; MORTON et al., 2007; CRAVEN; HIRNLE, 2006).As ulceras por pressao desenvolvem-se em proeminencias osseas sobre os sitios mais comuns em regiao coccigena, calcanhares, cotovelos, maleolos laterais, trocanter maior e regiao isquiatica (CRAVEN; HIRNLE, 2006; POTTER; PERRY, 2004).A isquemia tissular e a ausencia ou reducao do fluxo sanguineo decorrente da obstrucao mecanica. A lesao tissular ocorre quando a pressao exercida pelos capilares e elevada para fechar os capilares. A pressao de oclusao capilar e de 32mmHg nas arteriolas e 12mmHg nas venulas. Quando a pressao externa excede a 32mmHg ocorre uma restricao de fluxo sanguineo local. Sendo essa pressao exarcebada e prolongada nos tecidos, os vasos capilares podem colapsar e trombosar, interferindo na oxigenacao e nutricao dos mesmos, assim ha acumulo de escorias metabolicas causando anoxia e morte celular (SANTORO et al., 2008; CRAVEN; HIRNLE, 2006). As ulceras por pressao ocorrem com frequencia nos pacientes acamados por longo periodo e podem contribuir como porta de entrada para a infeccao. Os germes colonizadores da crosta necrotica e do pus nao sao causadores de infeccao, mais sim os que permanecem no tecido vivo da ulcera (COUTO et al., 2005).Conforme Santoro et al. (2008) e Schettino et al. (2006) o trabalho educacional deve implantar procedimentos especificos para cada paciente, utilizando escalas de fatores de risco