cardiacas ineficientes.5. Miocardites aparecem virus que comprometem a fibras cardiacas.6. Hipoxia porinsuficiencia respiratoria aguda de natureza clinica.7. Hipoxia porlesoes traumaticas sobre o aparelho respiratorio.8. Depressaodos centros nervosos ou circulatorios (ex.: AVC).9. Acidose baixo PH provoca depressao miocardica.10. Disturbios eletroliticos ex.:hiperpotassemia.11. Intoxicacoesou envenenamento por produtos quimicos ou drogas depressoras cardiacas.Fisiopatologia: O comprometimento miocardico determina debitocardiaco insuficiente para atender as demandas metabolicas perifericas,resultando em volume sistolico anterogrado inadequado (CECIL, 1998).A deficiencia da bombacardiaca leva a uma vasoconstricao (devido ao pequeno volume de ejecaosistolica) e aumento da dilatacao venosa retrograda e estase sanguinea (pelaincompetencia do coracao em bombear o sangue que a ele retorna).Com a vasoconstricao, amicrocirculacao torna-se vasoplegica, pelo acumulo de metabolitos celulares ealagamento.Esquema resumitivo(BOGOSSIAN, 1988):Dificil retorno Dilatacao Aumento dovolume sanguineo sistemica sanguineo circulantedos tecidos venosa nasveias Insuficiencia Fluxoreverso de retornomicrocirculatoria aocoracao vasoplegica (hipoxia de estase) Diminuicao dorendimento cardiaco Insuficiencia micro- circulatoria constritiva (hipoxiaisquemica) Queda daPA Vasoconstricao Diminuicaodo volume sistemica arterial de sanguecirculante nas arteriasManifestacoes clinicas:1. Hipotensaoarterial;2. Quedarapida e acentuada do indice cardiaco( menor que 2,2 l/min/m2 );3. Oliguria;4. Sinais deestimulacao simpatomimetica: taquicardia, vasoconstricao periferica com palidez,sudorese, extremidades frias;5. Taquisfigmia;6. Hiperpneia;7. Alteracaono nivel de consciencia, com letargia, confusao e sonolencia;8. Doranginosa e arritmias.Tratamento: depende do agente etiologicopresente.Quando ocorre por deficiencia aguda do enchimento cardiaco,por obstaculo mecanico, o tratamento e cirurgico. Em caso de choque pordeficiencia aguda do esvaziamento cardiaco por obstaculo mecanico (Ex.: emboliapulmonar), o tratamento deve ser cirurgico. Quando ocorre por comprometimentomiocardico (miocardite aguda, IAM) e necessario monitorizacao hemodinamica dopaciente e uso de drogas.Utiliza-seainda:1. Sedacao -tratamento da dor: diazepam, meperidina;2. Oxigenio;3. Reposicaode volume;4. Correcaodas alteracoes hemodinamicas, atraves do uso de : Dopamina: catecolamina que estimula receptoresbeta-adrenergicos, por acao direta e indiretamente por liberar noradrenalinasnos nervos simpaticos terminais. Efeitos colaterais: arritmias e taquicardia. Dobutamina: catecolamina que atua estimulandoreceptores beta-adrenergicos, aumentando a forca contratil do coracao; causadiscreta reducao da resistencia periferica. Efeitos colaterais: taquicardia earritmias (menos que a dopamina); Associacao de drogas inotropicas e vasodilatadoras(ex.: soro em Revivam + soro com nitroprussiato de sodio); Agentes fibrinoliticos (ex.: estreptoquinase, nasprimeiras 6 horas apos instalacao do infarto); Bicarbonato de sodio: para correcao da acidosemetabolica; Heparina: prevencao da coagulacao intravasculardisseminada e fenomenos tromboemboliticos; Isoproterenol: antagonista beta-adrenergico naoseletivo que ativa beta 2- vasculares, resultando em vasodilatacao e receptoresbeta 1, aumentando frequencia cardiaca, contratilidade e debito cardiaco. Adrenalina: catecolamina endogena, aumenta o debitocardiaco, promove vasodilatacao periferica e aumentando a frequencia econtratilidade cardiaca; Amrinona: inibidor da fosfodiesterase aumentando osniveis de Amp. Ciclico, inotropismo e debito cardiaco.5. Balao intra- aortico: facilita a perfusao coronaria e reduz consumo de oxigenio pelo miocardio, utilizadocom suporte hemodinamico temporario.CHOQUE DISTRIBUTIVO: Ochoque distributivo ou vasogenico ocorre quando o volume sanguineo e anormalmentedeslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasossanguineos perifericos. Essedeslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangueinsuficiente retorna ao coracao. O que leva a uma deficiente perfusao tissularsubsequente o tonus vascular e regulado tanto por mecanismos reguladoreslocais, como nas necessidades tissulares de oxigenio e nutrientes. Portanto,o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tonus simpaticoquanto pela liberacao de mediadores quimicos pelas celulas. Osvarios mecanismos que levam a vasodilatacao inicial no choque distributivo subdividemem neurogenico, anafilatico e septico.