todos sao capazes de exercer influencias sobre o SI(provocando imunossupressao). Vale ressaltar, porem, que muitos aspectos especificos dos mecanismosatraves dos quais esses fatores contribuem para o estabelecimento do cancer nao sao conhecidos(Trichopoulos et alii, 1996).ALTERACOES FISIOLOGICAS EM INDIVIDUOS PORTADORES DE CANCERA maior parcela de pacientes portadores de cancer morrem devido a instalacao no organismode um quadro de catabolismo intenso, simultaneamente ao crescimento tumoral. Essa condicao catabolica edenominada caquexia e tambem serve para a descricao do quadro clinico de individuos portadores de outrasdoencas invasivas. O termo caquexia deriva do grego kakos que significa mal, ruime hexis quesignifica condicao do corpo.A caquexia e comumente caracterizada pelo desenvolvimento de anorexia, astenia, perda depeso, saciedade prematura, anemia e alteracao no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteinas.Algumas hipoteses existem para explicar o surgimento da caquexia, que pode ser consequencia da ingestaodiminuida de alimentos, consumo excessivo de nutrientes pelo tecido tumoral, alteracoes no metabolismointermediario do individuo, ou o somatorio desses fatores (Ekman, Karlberg, Edstrom, Lindmark, Schersten& Lundholm, 1982; Fenninger & Mider, 1954; Lindmark, Edstrom, Ekman, Karlberg & Lundholm, 1983;Morrison, 1973). Destes, a anorexia e o catabolismo promovido pela presenca do tumor sao os principaisfatores.A anorexia e o catabolismo no organismo portador de tumor promovem alteracoes nometabolismo de macronutrientes (carboidratos, lipideos e proteinas). No caso do metabolismo decarboidratos, verificam-se mudancas tais como, aumento da concentracao de lactato circulante (acidemialactica), alteracao na tolerancia a glicose, gliconeogenese hepatica e renal alteradas e, finalmente, elevadaatividade do ciclo de Cori (Burt, Loery, Gorschboth & Brennan, 1981; Cori & Cori, 1925; Holroyde,Gabuza, Putnam, Paul & Reichard, 1977; Holroyde & Reichard, 1986; Waterhouse, 1974). Quanto aometabolismo de proteinas, observa-se principalmente acentuada proteolise muscular, o que permite ofornecimento de aminoacidos (alanina e glutamina, principalmente) para a producao de glicose no figado enos rins. Em decorrencia dessa proteolise aumentada, o organismo apresenta balanco nitrogenado negativo.Por outro lado, os aminoacidos liberados a partir da musculatura esqueletica tambem podem ser utilizadospelo tumor em seu processo de crescimento (Holroyde et alii, 1977; Lundholm, Edstrom, Karlberg, Ekman& Schernstein, 1980). Finalmente, as mudancas no metabolismo de lipideos caracterizam-se porhiperlipidemia, deplecao de estoques de triacilglicerol (Devereaux, Redgrave, Tilton, Hollander & Deckers,1984; Popp, Wagner & Brito, 1983) e alteracoes no complexo responsavel pela utilizacao de acidos graxosde cadeia longa no figado, o complexo carnitina palmitoil-CoA transferase (CPT) (Seelaender, 1994).Outra consequencia do intenso catabolismo no organismo portador de tumor sao as elevadasconcentracoes de substratos circulantes, como glicose e glutamina, substratos energeticos fundamentais paraBACURAU, R.F. & COSTA ROSA, L.F.B.P.Rev. paul. Educ. Fis., Sao Paulo, 11(2):142-47, jul./dez. 1997144celulas do sistema imunologico. As celulas tumorais, no entanto, competem com o organismo pelo consumodestes substratos, por apresentarem elevada demanda por glicose. Este fato e confirmado pelo numeroaumentado de transportadores de glicose em celulas tumorais (GLUT1 e GLUT3) (Burant & Bell, 1992;Gould, Thomas, Jess & Bell, 1991). Alem disso, tumores captam aminoacidos liberados pelo musculoprejudicando portanto, o fornecimento de substratos para a producao hepatica de glicose (gliconeogenese).Essa competicao por substratos energeticos pode ser um fator que dificulta uma resposta adequada por partedas celulas do sistema imunologico em quadros de desenvolvimento tumoral.A concentracao de hormonios circulantes tambem se apresenta alterada em