tao numerosos no musculo velho como eles estavam em tecidos jovens. Essa diferenca aumentou ainda mais durante a fase de exercicio, com mais tecido que tem quatro vezes mais celulas de regeneracao que ativa reparacao de tecidos foram usados em comparacao com o musculo de idade, em que as celulas-tronco musculares permanecem inativos. Os pesquisadores tambem observaram que o musculo de idade mostrou sinais de reacao inflamatoria e formacao de cicatriz durante a imobilidade e, novamente, quatro semanas apos o molde foi removido."Duas semanas de imobilizacao, apenas ligeiramente afetada musculo jovens, em termos de manutencao dos tecidos e funcionalidade, enquanto que o musculo de idade comecou a atrofia e sinais manifestos de deterioracao do tecido rapido", disse Carlson, primeiro autor do estudo e uma UC Berkeley pos-doutorada financiado em parte pela CIRM. "O musculo anos tambem nao se recuperou bem com o exercicio. Isso enfatiza a importancia das populacoes mais velhas ficam ativas porque a evidencia e que para os seus musculos, longos periodos de desuso podem piorar o ambiente de forma irrevogavel celulas-tronco 'regenerativa."Ao mesmo tempo, os pesquisadores advertiram que, em idosos, tambem, um rigoroso programa de exercicio apos a imobilidade pode causar tambem a substituicao do musculo funcional por cicatrizes e inflamacoes. "E como um Catch-22", disse Conboy.Os pesquisadores examinaram ainda a resposta do musculo humano em sinais bioquimicos. Eles aprenderam a partir de estudos anteriores que as celulas-tronco adultas tem um musculo chamado receptor Notch, que provoca o crescimento quando ativado. Essas celulas-tronco tambem tem um receptor para o TGF-beta proteina que, quando excessivamente ativada, desencadeia uma reacao em cadeia que em ultima analise, inibe a capacidade de uma celula a se dividir.Os pesquisadores disseram que o envelhecimento em ratos esta associada, em parte, com o declinio progressivo do entalhe e aumento dos niveis de TGF-beta, em ultima analise, bloqueando a capacidade das celulas-tronco 'para efetivamente reconstruir o corpo.Este estudo revelou que os mesmos caminhos estao em jogo no musculo humano, mas tambem mostrou, pela primeira vez que a proteina ativada por mitogeno (MAP) quinase foi um importante regulador positivo da atividade Notch essencial para a reparacao do musculo humano, e que estava inativo em tecido velho. MAP kinase (MAPK) e familiar aos biologos do desenvolvimento, pois e uma enzima importante para a formacao do orgao em diversas especies, tais como os nematodeos, drosofilas e ratos.Para o musculo humano de idade, os niveis de MAPK sao baixos, entao o caminho do entalhe nao e ativado e as celulas-tronco ja nao executam o seu trabalho de regeneracao muscular adequada, disseram os pesquisadores.Quando os niveis de MAPK foram experimentalmente inibida, musculo humano jovem ja nao era capaz de se regenerar. O inverso ocorreu quando os cientistas cultivaram musculo humano de idade em uma solucao onde a ativacao da MAPK tinha sido forcada. Nesse caso, a capacidade de regeneracao do musculo de idade foi significativamente reforcada."O fato de que este MAPK tem sido conservada ao longo da evolucao, das minhocas ate os seres humanos, mostra que e importante", disse Conboy. "Agora nos sabemos que ela desempenha um papel fundamental na regulacao e