ganglios. La resolucion del complejo puede dejar lesiones residuales de indole radiologica (nodulo denso calcificados hiliares).Cuando la infeccion no se queda limitada en los ganglios, esta sigue por la via hematogena a otras areas del pulmon y a otros organos. En los pulmones la infeccion afectara sobre todo los segmentos apicales y posteriores de los vertices debido existir mayor concentracion de O2 son mejor ventiladas, y que debido la presion de la arteria pulmonar a este nivel dificulta la accion del sistema inmunitario, tambien puede ser por la posicion del paciente en decubito dorsal. Aun que la infeccion tuberculosa se asocie con una respuesta de anticuerpos, la inmunidad humoral no tiene un papel tan importante en la defensa del huesped, en cambio desempenan un papel definitivo a la inmunidad celular. La capacidad de erradicacion del bacilo tuberculoso parece ser muy escasa, quiza porque su funcion se ve interferida por los productos liberados por el M. Tuberculosis, de modo que los bacilos siguen dividiendose a pesar de la accion macrofagica durante unas semanas, hasta que la interleucina 1 fabricada por los Macrofagos favorece que los Linfocitos T reconozcan a los antigenos bacilares procesados por el propio macrofago. Los Linfocitos encuentran al complejo macrofagos-antigeno y se activan produciendo una expansion clonal de Linfocitos T que producen citokinas que activan y atraen mas macrofagos hacia el sitio de infeccion formando asi el Granuloma. Estos Granulomas estan formados por: Macrofagos que fueran transformados en celulas epitelioides y en celulas gigantes de Langhans, rodeando al antigeno tuberculoso. Las celulas epitelioides segregan sustancias estimuladoras de fibroblastos que produce colageno y ayudan a limitar la periferia del Granuloma mediante un area de fibrosis. Los Linfocitos T activados alcanzan cierto numero y asi los macrofagos producen enzimas liticas bactericidas que producen necrosis celular formando asi el Centro Caseoso del Tuberculo que es carente de Oxigeno y tiene en PH muy acido ayudando a incapacitar la multiplicacion de los bacilos.Dependiendo del estado inmunologico (grado de respuesta celular inmune) del infectado y de la concentracion tisular de antigenos, la multiplicacion de los bacilos es controlada. En este tejido Caseoso, se destruyen algunos de los bacilos mientras que otros no y asi permanecen en estado latente o fase quiescente durante muchos anos o toda una vida formando los Nodulos de Simons. Los bacilos no se multiplican en el interior de estos nodulos por: Escaso O2 y pH bajo. Termina que estos nodulos se fibrosan y se calcifican. TB post primaria o secundariaCausada por reinfeccion cuando el paciente ha pasado una tuberculosis primaria despues de una fase de inactividad patologica, y vuelve a presentar nuevas lesiones. Puede ser por: Reinfeccion endogena: donde los bacilos salen de las calcificaciones ganglionares o de los nodulos de Simons de una siembra anterior. Reinfeccion exogena: por una nueva inhalacion de bacilos que provienen del exterior.Debido a la reinfeccion, va ocurrir una mayor reaccion antigeno-anticuerpo y la carga antigenica sendo mayor, la respuesta sera mas exudativa con la destruccion tisular produciendo una necrosis caseosa del granuloma con un aspecto microscopico a queso, el Centro Caseoso aumenta de tamano produciendo