Unifesp, sob orientacao de Soraya, Juliana Terashima irrigou celulas com um composto conhecido pela sigla FCCF, extremamente toxico para as mitocondrias. Em resposta, as celulas entraram em autofagia, que, uma vez acionada, ajudou a remover as mitocondrias que haviam sido danificadas pelo composto.Ao participar da linha de desmontagem celular, os lisossomos permitem as celulas construir novas moleculas mesmo quando nao sao abastecidas por materia-prima habitual, vinda dos alimentos. A fusao das membranas com os lisossomos leva a formacao de grandes bolsas, chamadas vacuolos autossomicos, que levam adiante a transformacao de residuos em materia- -prima para moleculas novas. Segundo Lenz, aparentemente e o numero de mitocondrias eliminadas por esses vacuolos que marca o momento em que a celula sai da fase da reciclagem para a da destruicao completa. O problema e encontrar esse limite. Ou, em termos praticos, descobrir quantas mitocondrias uma celula precisa perder uma celula possui em media 200 mitocondrias para entrar no caminho irreversivel da morte celular.O conhecimento sobre essa linha de desmontagem celular, a medida que encorpava, levantou as primeiras possibilidades, hoje mais concretas, de intervir nessa cadeia de reacoes bioquimicas para prolongar a vida das celulas sadias e reduzir a das tumorais. Em um estudo publicado em fevereiro de 2008 na revista PNAS, pesquisadores italianos mostraram que o litio, aplicado durante 15 meses em um grupo de 44 pessoas, poderia adiar a progressao da esclerose lateral amiotrofica, uma doenca neurodegenerativa.Um mes antes uma equipe da Universidade de Cambridge havia mostrado na Human Molecular Genetics as possibilidades de uso do litio e da rapamicina, combinados, para tratar a doen-ca de Huntington, outra enfermidade com perda continua da funcionalidade dos neuronios. A autofagia parece remover os agregados de proteinas malformadas, que atrapalham o funcionamento das celulas nervosas e estao presentes em doencas neurodegenerativas como a de Huntington, Parkinson e Alzheimer, observa Soraya. Segundo ela, estudos realizados em seu laboratorio com celulas de pacientes com Huntington mostraram que estimular a autofagia pode retardar o aparecimento da morte celular por apoptose.Uma celula que se limpou por meio da autofagia pode viver mais, de acordo com um estudo realizado nos Estados Unidos e publicado na Nature em julho de 2009. Para chegar a essa conclusao, os pesquisadores cuidaram de cerca de 3 mil ratos idosos, com uma idade equivalente a 60 anos em seres humanos. Administraram rapamicina, composto que estimula a autofagia, a uma parte dos animais e esperaram todos morrer naturalmente, de cinco a sete meses depois. Os camundongos que receberam rapamicina apresentaram um tempo de vida de 28% a 38% maior que os do grupo que nao recebeu nada.Esse experimento impressionou pela grandiosidade, ja que o numero de animais raramente e tao elevado, mas sua aceitacao nao foi consensual e muitos pesquisadores argumentaram que os camundongos podem ter vivido mais por outras razoes ou que esse resultado nao e o bastante para associar o controle da autofagia ao prolongamento da vida celular. De todo modo, os mecanismos de funcionamento da autofagia tornam-se mais claros. Outros experimentos sugeriram que a simples privacao de nutrientes pode estimular esse tipo de limpeza celular. Recebendo