Cientistas descobrem possivel causa da esquizofreniaPsicologia , SaudePesquisadores descobriram um gene que liga as tres alteracoes biologicas previamente nao relacionadas mais comummente responsabilizadas por causar esquizofrenia, tornando-se um dos culpados mais promissoras para a doenca e um bom alvo para futuros tratamentos.A esquizofrenia e um transtorno mental debilitante que aparece geralmente no final da adolescencia, e muda a maneira como as pessoas pensam, agem e percebem a realidade. Durante decadas, os cientistas tem lutado para descobrir o que provoca as alucinacoes e comportamentos estranhos associados a doenca, e apontam para tres mudancas neuronais que parecem ser as culpadas.O unico problema e que as alteracoes parecem estar relacionadas em alguns casos, e, noutros casos, sao ate mesmo contraditorias. Mas agora, pesquisadores da Universidade de Duke, nos EUA, conseguiram encontrar uma ligacao entre essas tres hipoteses, e mostraram que as tres mudancas podem ser provocadas por uma avaria no mesmo gene.Na publicacao feita na revista Nature Neuroscience, os pesquisadores explicaram que os seus resultados poderiam conduzir a novas estrategias de tratamento que visem a causa subjacente da doenca, em vez das mudancas ou fenotipos visiveis, associados a esquizofrenia."A parte mais emocionante foi quando todas as pecas do quebra-cabeca se juntaram", disse o pesquisador-chefe, Scott Soderling, professor de biologia celular e neurobiologia da Universidade de Duke. "Quando o co-pesquisador Il Hwan Kim e eu finalmente percebemos que estes tres fenotipos exteriormente nao relacionados ... estavam realmente e funcionalmente inter-relacionados foi surpreendente e muito emocionante para nos".Entao, quais sao esses tres fenotipos? O primeiro e a poda espinhal, que significa que os neuronios de pessoas com esquizofrenia tem menos espinhos - a longa parte de uma celula cerebral que passa sinais para frente e para tras. Algumas pessoas com esquizofrenia tambem tem neuronios hiperativos, com excesso de producao de dopamina.Mas essas mudancas simplesmente nao parecem fazer sentido juntas. Afinal, como poderia um neuronio ser hiperativo se nao tem espinhas dendriticas suficientes para passar as mensagens e por que qualquer um destes sintomas desencadeam excesso de producao de dopamina? Agora, os pesquisadores acreditam que uma mutacao no gene Arp2/3 pode ser o culpado.Soderling e a sua equipa originalmente descobriu o gene durante estudos anteriores que evidenciaram milhares de genes ligados a esquizofrenia. Mas Arp2/3 foi de particular interesse, uma vez que controla a formacao de sinapses, ou ligacoes, entre os neuronios.Para testar o seu efeito, os pesquisadores criaram ratos geneticamente modificados sem o gene Arp2/3 e, surpreendentemente, descobriram que eles se comportaram de forma muito semelhante aos seres humanos com esquizofrenia. Os ratos tambem ficaram piores com a idade e melhoraram ligeiramente com medicamentos antipsicoticos, ambas caracteristicas da esquizofrenia humana.Mas o mais fascinante foi o fato dos ratos tambem terem as tres alteracoes cerebrais nao relacionadas - menos espinhas dendriticas, neuronios hiperativos e excesso de producao de dopamina. Eles tambem levou as coisas um passo adiante e mostraram, pela primeira vez, que esta falta de espinhas dendriticas pode realmente desencadear os neuronios hiperativos.Isso ocorre porque as celulas do cerebro dos ratos religa-se para ultrapassar essas espinhas, efetivamente pulando o "filtro" que normalmente mantem a sua actividade em