corpos cetonicos com a consequente producao de ATP.Precursores para a gliconeogenese Lactato.O piruvato e conduzido ao figado onde e reconvertido a piruvato pela lactatodesidrogenase e, entao, em glicose pela gliconeogenese. A glicose resultante difunde para a circulacao e e captada pelas celulas do musculo esqueletico para repor os estoques de glicogenio. Desse modo, a gliconeogenese transfere a glicose do figado para os tecidos perifericos. Alanina.E o mais importante aminoacido convertido a intermediarios glicoliticos para a gliconeogenese. Durante o jejum prolongado ou inanicao, a alanina e outros aminoacidos sao liberados a partir de proteinas presentes nos musculos esqueleticos. A alanina e transportada para o figado, onde sofre transaminacao para gerar piruvato. O piruvato por meio da gliconeogenese forma glicose que pode retornar aos musculos ou ser degrada pela via glicolitica. O mecanismo e chamado ciclo da glicosealanina e tambem transporta o NH4 + ao figado para a sintese da ureia. Os aminoacidos sao as principais fontes de carbono para a gliconeogenese durante o jejum, quando os suprimentos de glicogenio estao esgotados. Glicerol.E um produto da hidrolise enzimatica dos triacilglicerois no tecido adiposo. E transportado ate o figado pelo sangue e entao e fosforilado a glicerol3fosfato pela glicerolcinase. O glicerol3fosfato participa da gliconeogenese (ou da glicolise) atraves do intermediario comum, o glicerol3fosfato. Por meio do complexo glicerol3fosfatodesidrogenase, o glicerol3fosfato e transformado em diidroxiacetonafosfato (DHAP) reacao que ocorre quando o teor de NAD+ citoplasmatico esta relativamente alto.Inibicao da gliconeogenese pelo etanolO consumo de alcool (etanol), especialmente por individuos subalimentados, pode causar hipoglicemia. Essa condicao resulta dos efeitos inibidores do alcool sobre a gliconeogenese hepatica causado pelo NADH produzido durante o metabolismo do alcool. O etanol e convertido em acetaldeido (CH3CHO).O excesso de NADH no citosol reduz a gliconeogenese, pois desloca o equilibrio das reacoes catalisadas pela lactatodesidrogenase e malatodesidrogenase, nas direcoes de formacao do lactato e malato, respectivamente:Os NADH deveriam ser transportados para a mitocondria pelo circuito malatoaspartato, mas o figado nao consegue faze-lo na velocidade suficiente para evitar disturbios metabolitos. O NADH excedente bloqueia a conversao do lactato a glicose provocando hipoglicemia e tambem promove a conversao da alanina em lactato, resultando em acumulo desse ultimo no sangue (acidose lactica). A substancia que ocasiona lesoes ao nivel do hepatocito, nao e o alcool e sim o produto de sua degradacao, o acetaldeido.Via das PentosesA via das pentosesfosfato e uma via metabolica alternativa a glicolise para a oxidacao da glicose que nao requer e nao produz ATP. Seus principais produtos sao: NADPH (nicotinamida adenina dinucleotido fosfato reduzido) um agente redutor empregado para os processos anabolicos. Ribose5fosfato um componente estrutural de nucleotideos e de acidos nucleicos.A via das pentoses-fosfato ocorre no citosol em duas etapas: etapa oxidativa e a etapa naooxidativa. Na etapa oxidativa a glicose6fosfato e convertida a ribulose5fosfato acompanhada pela formacao de duas moleculas de NADPH.A etapa naooxidativa envolve a isomerizacao e condensacao de varias moleculas diferentes de acucar. Tres intermediarios do processo sao utilizados em outras vias: a ribose5fosfato, a frutose6fosfato e o gliceraldeido3fosfato.Alternativamente, a via das pentoses fosfato pode ser concebida como um desvio para a producao de frutose 6 fosfato a