em reconhecer e identificar objectos (agnosia) e na execucao de movimentos (apraxia).A memoria do paciente nao e afetada toda da mesma maneira. As memorias mais antigas, a memoria semantica e a memoria implicita (memoria de como fazer as coisas) nao sao tao afectadas como a memoria a curto prazo. Os problemas de linguagem implicam normalmente a diminuicao do vocabulario e a maior dificuldade na fala, que levam a um empobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue comunicar ideias basicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas motoras simples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenacao. Terceira faseA degeneracao progressiva dificulta a independencia. A dificuldade na fala torna-se evidente devido a impossibilidade de se lembrar de vocabulario. Progressivamente, o paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas diarias. Durante essa fase, os problemas de memoria pioram e o paciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memoria de longo prazo vai-se perdendo e alteracoes de comportamento vao-se agravando. As manifestacoes mais comuns sao a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional, chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistencia a caridade. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusoes e outros sintomas relacionados. Incontinencia urinaria pode aparecer. Quarta fase (terminal)Durante a ultima fase do Mal de Alzheimer, o paciente esta completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. A linguagem esta agora reduzida a simples frases ou ate a palavras isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda da linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais. No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansaco sao resultados bastante comuns. Os pacientes vao acabar por nao conseguir desempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama; perdem a capacidade de comer sozinhos. Por fim, vem a morte, que normalmente nao e causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo). Histopatologia.Histopatologia da fase pre-senil das placas senis. A proteina beta-amiloide, que tem efeitos toxicos sobre os neuronios. A base histopatologica da doenca foi descrita pela primeira vez pelo neuropatologista alemao Alois Alzheimer em 1909, que verificou a existencia juntamente com placas senis (hoje identificadas como agregados de proteina beta-amiloide), de emaranhados neurofibrilares (hoje associados a mutacoes e consequente hiperfosforilacao da proteina tau, no interior dos microtubulos do citoesqueleto dos neuronios). Estes dois achados patologicos, num doente com severas perturbacoes neurocognitivas, e na ausencia de evidencia de compromisso ou lesao intra-vascular, permitiram a Alois Alzheimer caracterizar este quadro clinico como distinto de outras patologias organicas do cerebro, vindo Emil Kraepelin a dar o nome de Alzheimer a doenca por ele estudada pela primeira vez, combinando os resultados histologicos com a descricao clinica.As placas senis tem o aspecto esferico e no centro ha denso acumulo de proteina beta-amiloide A/4 que e circundada por um anel formado de particulas de neuronios anormais, celulas microgliais e