murino AGOUTI, o qual foi recentemente clonado, esta localizado no cromossomo 2 e codifica a proteina ASP, composta por 131 aminoacidos, e age como antagonista competitivo de MC1-R, bloqueando sua ativacao pelo -MSH. Entretanto, a troca entre eumelanogenese e feomelanogenese envolve a oposicao de efeitos da ASP e -MSH, como ligantes para o MC1-R. A feomelanogenese pode ser estimulada por um tratamento in vitro com ASP recombinante purificada. Apos tratamento com ASP, a expressao de genes, codificando tirosinase e outras proteinas melanogenicas, e suprimida nos melanocitos, a qual exige outros fatores fisiologicos caracteristicos de feomelanogenese in vivo. Em melanocitos humanos normais, onde o numero de MC1-R expresso e relativamente baixo, ASP anula completamente os efeitos estimulatorios de -MSH na proliferacao melanocitica e melanogenese.17,25,53 A incapacidade de se bronzear nos individuos com variacao no MC1-R e consistente, com um papel critico para o MSH/AMPc nesta resposta, mas alguns estudos indicam que o dano ao DNA do melanocito pode mediar a pigmentacao induzida por RUV.54 RUV e PigmentacaoO espectro da radiacao solar e amplo, variando, desde os raios cosmicos (ultrarraios X), ate as radiacoes do infravermelho. As radiacoes de menor comprimento de onda, ate 200 nm, nao atingem a Terra, pois sao absorvidas pelo oxigenio e ozonio atmosfericos. 17,55 A RUV e a luz visivel situam-se entre 200 e 760 nm e constituem o espectro fotobiologico com o ultravioleta entre 200 e 400 nm e a visivel entre 400 e 760 nm. Alem desse limite, ate 17000 nm, esta o infravermelho, vindo a ser um indutor de calor.17,55 Os efeitos agudos da exposicao a RUV podem ser, basicamente, dois: queimadura e/ou bronzeamento. A resposta do individuo a exposicao a RUV, ou seja, o quanto consegue de bronzeamento, e um dos maiores exemplos de adaptacao ambiental dos humanos.9 Apos uma unica exposicao a RUV, um aumento no tamanho dos melanocitos pode ser observado, acompanhado de um aumento da atividade da tirosinase. Exposicoes repetidas a RUV levam a um aumento no numero de melanossomas, estagio IV, transferidos aos ceratinocitos, bem como um aumento no numero de melanocitos ativos. Alem disso, a densidade dos melanocitos, em estudos comparativos, e maior nas areas fotoexpostas.16 Portanto, a RUV e um eficiente estimulante da pigmentacao da pele, em humanos, e e responsavel pela iniciacao da resposta de bronzeamento. Varios mecanismos podem estar envolvidos e acredita-se que a resposta seja resultado de uma combinacao de diferentes sinais, agindo tanto diretamente quanto indiretamente nos melanocitos. A acao indireta da RUV envolve a liberacao de mediadores dos ceratinocitos na pele.33,40 A radiacao ultravioleta B (UVB), na pele humana, induz a producao de -MSH e ACTH nos melanocitos e ceratinocitos. O -MSH estimula a atividade da tirosinase e a sintese de melanina in vivo e em cultura de melanocitos, via MC1-R. Outros relatos indicam que a irradiacao de melanocitos com RUV aumenta os niveis de RNAm de MC1-R. Alem disso, a sintese de muitos fatores epidermicos, incluindo -MSH, ACTH e endotelina-1, e aumentada pela exposicao a RUV, sugerindo uma importante influencia desses mediadores na resposta dos melanocitos a luz solar. 32,56-58 O Ultravioleta C