um cigarro induz um importante e prolongado aumento na pressao arterial. Em estudo realizado com dez fumantes normotensos que, com monitorizacao continua e batimento a batimento da pressao arterial e da frequencia cardiaca, fumaram um cigarro a cada 15 minutos peloperiodo de uma hora, demonstrou-se que, apos fumo do primeiro cigarro, ocorreu elevacao aguda da pressao arterial sistolica, com pico entre 2 e 4 minutos apos o ato de fumar, e que permaneceu elevada pelos 15 minutos subsequentes.Com o fumo do cigarro sucessivo ocorria a mesma elevacao observada apos o cigarro inicial. A pressao diastolica tambem elevou-se significativamente e houve, associadamente, taquicardia importante e mantida ao longo do tempo de estudo. O fumo induz aumento nao apenas dos valores absolutos da pressao arterial, mas tambem da sua variabilidade, com aumento aproximado de 30% nos desvios padroes da pressao arterial diastolica e da pressao arterial media. O aumento da variabilidade da pressao arterial esta implicado no desenvolvimento de lesoes de orgaos-alvo da hipertensao arterial (hipertrofia de ventriculo esquerdo, doenca renal, etc.). Em artigo publicado no American Journal of Hypertention, a variabilidade da pressao arterial foi relacionada a danos cerebrais silenciosos na substancia brancas de pacientes com hipertensao essencial. O conjunto dessas observacoes sugere que o fumo exerce um importante efeito hipertensivo que, em associacao com as alteracoes hemodinamicas descritas anteriormente, pode ser responsavel pelo aumento de risco cardiovascular associado ao tabagismo. Mecanismos envolvidos no efeito pressor do fumo Diversos mecanismos tem sido apontados para explicar os efeitos pressores e vasoconstritores do cigarro. Por exemplo, a nicotina pode aumentar a pressao arterial diretamente por aumento do tonus do musculo liso vascular ou por aumento da vasopressina. Alem disso, os efeitos hemodinamicos do fumo podem ser mediados por ativacao do sistema nervoso simpatico. Esta ultima hipotese foi confirmada pela evidencia de que os aumentos intensos e prolongados da frequencia cardiaca e da pressao arterial induzidos pelo cigarro sao atenuados pelo bloqueio farmacologico de receptores adrenergicos alfa e beta*, estando associados a uma elevacao acentuada e prolongada dos niveis plasmaticos de epinefrina e norepinefrina (principais tipos de catecolaminas, derivadas do aminoacido tirosina). (Rever controle hormonal da pressao arterial). A ativacao simpatica para o coracao desencadeada pelo fumo representa a base fisiopatologica para as evidencias de que o fumo induz vasoconstricao coronaria. Ao lado das acoes sobre o sistema nervoso simpatico, o fumo aumenta agudamente a rigidez arterial em normotensos e hipertensos, sendo o aumento em hipertensos significativamente maior do que em normotensos. Alem disso repetidas exposicoes ao cigarro nao resultam em resposta adaptativa, mas em potenciacao das respostas vasculares ao fumo. O aumento da rigidez arterial pode aumentar a pressao de pulso e o estresse de cisalhamento em arteriolas, contribuindo para o desenvolvimento de lesoes em orgaos-alvo. Por fim, a vasoconstricao pode estar relacionada a alteracao de mecanismos dependentes do GMP-ciclico (rever oxido nitrico), ao aumento da peroxidacao hepatica de lipideos e reducao da atividade da superoxido dismutase (evita a reducao da biodisponililidade de NO, que ocorreria por meio da sua reacao com o anion superoxido, formando peroxinitrito). Conclusoes O fumo aumenta o risco cardiovascular principalmente