aderencia do leucocito do vaso e sua transmigracao. 4. Mecanismos de acao das moleculas de adesao Redistribuicao da molecula das moleculas de adesao (P-selectinas) Produz estimulo inflamatorio o qual induz producao de citocinas.Essas induzem a formacao de mais moleculas de adesao O estimulo inflamatorio gerado por elas induzem a alteracao de sua forma, aumentando mais sua avidez pela celula endotelial. 5. Quimiotaxia Trata-se de locomocao orientada ao longo do gradiente quimico.Existem quimiotaxinas endogenas e exogenas. As endogenas sao representadas por componentes do sistema complemento (C3a, C5a), metabolitos do acido araquidonico (eicosanoides) e citocinas produzidas pos macrofagos e leucocitos e que agem nos leucocitos. As principais quimiotaxinas exogenas sao produtos bacterianos. 6. Mecanismos de acao da quimiotaxia Ela ocorre atraves da ligacao do estimulo quimiotatico a receptores especificos dos leucocitos. No citoplasma do neutrofilo temos filamentos de actina e miosina. O calcio promove polimerizacao da actina e da miosina provocando,assim, emissao de pseudopodes. Ao mesmo tempo, na outra extremidade da celula, ha despolimerizacao. Esses dois fatores associados levam a locomocao. A posicao do neutrofilo depende do padrao de receptor de membrana e da concentracao de quimiocina presente no meio.Quando o neutrofilo chega no local da lesao, ocorre a ativacao leucocitaria a qual se da por: Producao de metabolitos do acido araquidonico Degranulacao e secrecao de enzimas lisossomicas Atividade da explosao oxidativa (pos radicais livres) Modulacao de moleculas de adesao Potenciacao ("priming"): Este acontece quando ha um mediador que nao e capaz de gerar reposta pela celula. Entao, um outro mediador faz com que a celula responda aquele mediador inicial.Isto ocorre por soma de efeitos. 7. Fagocitose (mecanismos) A) Reconhecimento do agente lesivo pelo leucocito atraves das opsoninas pelo fenomeno da opsonizacao,ou seja, facilitacao da fagocitose. Como exemplo de opsonimas temos C3 e Fc de IgG, as quais tem receptores correspondentes na superficie do leucocito.B) Ligacao do agente lesivo a celulaC) Formacao de prolongamentos citoplasmaticos em torno do agente lesivo, fenomeno conhecido como engolfamentoD) Formacao do fagolisossomaE) Morte da particula A inflamacao e potencialmente danosa para o organismo se o lisossoma degranular seus componentes fora do fagossoma.A morte dos agentes lesivos se da principalmente por acao de radicais livres e dentre eles, o superoxido e o mais importante. Em condicoes normais nao ha formacao de radicais livres pois nao ocorre encontro de componentes citoplasmaticos e de membrana.O sistema mieloperoxidase com a ajuda do cloro e do peroxido de hidrogenio e o principal componente na morte dos agentes lesivos. A morte do microorganismo e lesao tecidual da-se, alem de pelo radical livre, por enzimas lisossomais e metabolitos do acido araquidonico. Os modos de liberacao de enzimas para o extracelular sao representados por regurgitacao (engolfamento incompleto), fagocitose frustrada (ocorre em superficies lisas), fagocitose de superficie (onde o leucocito empurra a particula contra uma superficie dificultando a formacao do fagolisossoma), liberacao citotoxica (nela ocorre morte do leucocito junto com a particula liberando enzimas lisossomais) e exocitose. 8. Mediadores quimicos Eles originam-se no plasma oe de celulas, ligam-se a receptores especificos na celula alvo e podem estimular a liberacao de outros mediadores. Eles, tambem, possuem vida curta, tem