Obstrucao arterial Adoenca arterial periferica tem como causa mais comum a aterosclerose. Aaterosclerose consiste na formacao de lesoes fibrogordurosas no revestimento datunica intima de arterias de grande e medio calibre. A aterosclerose comecacomo um processo insidioso que se inicia na infancia com a formacao das estriasgordurosas. Estas constituem de macrofagos e celulas musculares lisas que se tornamdistendidas com lipideos para formarem as celulas espumosas. As estriasusualmente estao presentes na aorta (primeira decada de vida), nas coronarias(segunda decada de vida) e arterias cerebrais (terceira ou quarta decada devida). OBS: o endotelio e considerado um orgao endocrino, pois faz controle dotonus vascular.Mecanismo da aterosclerose Asestrias gordurosas progridem apos muitos anos para a formacao da placaateromatosa fibrosa. Estas estrias saoclinicamente silenciosas, mas precursoras de lesoes mais avancadas,caracterizadas pelo acumulo de debris necroticos resultantes da apoptose demacrofagos gordurosos, matriz extracelular e celulas musculares lisas. Estassao as placas ateromatosas que se caracterizam pelo acumulo de lipideosintracelulares e extracelulares, proliferacao de celulas musculares lisasvasculares, formacao de tecido fibrotico e calcificacao. A placa ateromatosa ecomposta de uma porcao central de lipideos extracelulares, coberta por uma capafibrosa de tecido conjuntivo e tecido muscular. A medida que aumenta de tamanhoas lesoes invadem o lumen da arteria e finalmente podem ocluir o vaso oupredispor a formacao de um trombo. Aplaca pode se tornar instavel e sofrer ulceracoes que juntamente com alentificacao do fluxo que ocorre no local da placa, predispoe a eventostromboticos, que podem causar a obstrucao do vaso. Rupturas frequentes ocorremnas regioes marginais da placa (juncao da placa com a regiao arterial poucocomprometida), normalmente ricas em macrofagos espumosos, sugerindo que fatoresinflamatorios influenciam o risco de erosao e ruptura da placa. A placa estavelapresenta capa fibrotica espessa, ausencia de celulas inflamatorias, endoteliointegro e riqueza em celulas musculares lisas. A placa instavel apresenta capafibrosa fina, presenca de celulas inflamatorias, pobre em celulas musculareslisas e apresentado lesao endotelial. Nocaso de excesso de LDL o mecanismo e o seguinte: os niveis elevados de LDLpromovem ativacao de macrofagos que liberam radicais livres. Estes ocasionamoxidacao do LDL. O LDL oxidado e toxico para o endotelio, causando lesaoendotelial e exposicao de subendotelio ao sangue. Isso ativa agregacaoplaquetaria e deposicao de fibrina no local. As plaquetas e os macrofagosliberam citocinas que geram aumento da proliferacao das celulas musculareslisas e deposicao de matriz extracelular nas lesoes. Os LDLs oxidados tambemsao ingeridos por macrofagos ativados formando as celulas espumosas. As celulasespumosas liberam lipideos que se depositam na porcao central da placajuntamente com o material necrotico. Quanto maior a porcao central lipidica emais fina a capa fibrosa, mas instavel sera a placa. Estas placas estao emrisco iminente de ruptura. Os fatores de risco locais responsavel pela rupturada placa sao: fadiga da placa, grande nucleo lipidico, capa fibrosa fina,inflamacao da placa. Os fatores de risco sistemicos sao: fumo, colesterol,fibrinogenio, fibrinolise, homocisteina, DM. Adoenca aterosclerotica pode acometer todo o leito arterial ocasionando AVC,ataque isquemico transitorio, IAM, angina, aneurismas e doenca vascularperiferica (claudicacao intermitente e gangrena). A aterosclerose pode ser ectasica(causa dilatacao da parede do vaso) gerando um aneurismo ou obstrutiva, levandoa formacao de um trombo. A aterosclerose trombotica pode ser oclusiva ousub-oclusiva. OBS: quando