Apos o apagao de Domingo passado o California joga neste Domingo dia 16/09/12, pela 4 fase da Copa Kaizer B e encara a equipe do America no campo do Doroteia as 13h00, saida da sede as 10h30 e para estar no campo as 12h30 sem atraso. Vamos California, vamos California, vamos sermos Campeoes...Raio X da partida Copa Kaiser B Domingo 16/09/12 California x America Campo: Doroteia Saida da Sede: 10h30minHorario para estar no campo: 12h30 Bom dia a todos!Segue um resumo sobre as principais acoes desencadeadas durante o processo de contracao. Inicialmente, precisamos entender, que perturbacoes ambientais agindo sobre as celulas musculares e sobre os neuronios, constitui-se em estimulo adequado para alterar o potencial de membrana nestas celulas. Este potencial de membrana apresenta como caracteristica, eletronegatividade do meio interno e eletropositividade do meio externo da celula. Quando um impulso eletrico e deflagrado, ocorre despolarizacao da membrana celular o que inverte as polaridades dos meios interno e externo da membrana celular, propagando um potencial de acao. Nos botoes sinapticos dos axonios do neuronio motor, este potencial de acao favorece a entrada do calcio que associando-se as vesiculas secretoras, faz com que estas secretem acetilcolina (neurotransmissor) na fenda sinaptica. Quando a acetilcolina liga-se ao seu receptor, na membrana da celula muscular, isto promove a abertura de canais ionicos nesta membrana, que passa a ser despolarizada. Lembrando da rede de tubos que fazem parte da nossa celula muscular, existem os tubulos T e o reticulo sarcoplasmatico (detentor de reservatorios de calcio chamados de cisternas terminais). Os tubulos T estao ligados a membrana celular, porem, servem de condutores de subastancias para o meio intracelular. Associados aos tubulos T estao as cisternas terminais compondo o que chamamos de triade. Ao ser despolarizada, a membrana celular tambem transfere o potencial de acao para os tubulos T, que por sua vez, entram em contato com as cisternas terminais, que recebendo o estimulo, liberam calcio dentro do sarcomero. O calcio liga-se ao complexo troponina/tropomiosina, expndo assim, o sitio ativo das moleculas de actina. Este sitio ativo, funciona como um ima para a cabeca do filamento de miosina. Possibilitando assim, na conexao entre estas estruturas. Desta forma, quando ocorre a hidrolisse do ATP na outra cabeca da miosina, obtem-se assim, a energia necessaria para a realizacao do trabalho mecanico que diminui o comprimento do sarcomero, promovendo assim a contracao muscular. http://www.cnefpe.com.br/ http://www.4shared.com/file/AAJKL3ah/Sistema_Imunolgico.html ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL E PLASTICIDADE NEURAL: ASPECTOSFSIOTERAPICOSSouza, M.C.P1;Conceicao, A.M1; Silva, M.P1; Cabral, K.S1; Macedo, L.P.G1; Neves, P.R.S. 11Faculdade Sao Miguel -FSM RESUMOIntroducao: O Acidente Vascular Cerebral (AVC) e uma doencaneurologica que acomete o Sistema Nervoso, causando incapacidades fisicas ementais, em decorrencia, da morte neuronal. A capacidade de adaptacao neural,em funcao da influencia exercida pelo ambiente, representa a recuperacaofuncional do paciente. A estimulacao corporal pode exercer o estimulonecessario para o favorecimento destas adaptacoes neurais, ocasionando narecuperacao pos uma intercorrencia. Objetivo:O objetivo do presente trabalho foi o de revisar a literatura especializada, arespeito da plasticidade neural pos um AVC. Materiais e Metodos: Foram revisados, artigos originais compesquisa em seres humanos, na lingua inglesa, disponiveis nas bases de dadosPUBMED, EBSCO e HIGHWIRE