de enzimas relacionadas a destruicao do parenquima pulmonar (estruturas dos pulmoes e na pilla)EpidemiologiaDe acordo com a Organizacao Mundial de Saude, 210 milhoes de pessoas no mundo tem DPOC[1] e a estimativa e que a doenca se torne a terceira principal causa de morte por volta de 2020[2]. No Brasil, a DPOC atinge cerca de 6 milhoes de pessoas. Somente 12% dos pacientes sao diagnosticados e desses apenas 18% recebem tratamento.[editar] CausasEsta patologia pode desenvolver-se apos varios anos de tabagismo ou exposicao a poeira (em torno de 30 anos), levando a danos em todas as vias respiratorias, incluindo os pulmoes. Estes danos podem ser permanentes. O fumo contem irritantes que inflamam as vias respiratorias e causam alteracoes que podem levar a doenca obstrutiva cronica.As substancias do tabaco provocam basicamente as seguintes alteracoes no sistema respiratorio: (1) estimulam a hipertrofia das glandulas submucosas determinando um aumento na secrecao de muco na arvore traqueobronquica; (2) inibem o movimento ciliar das celulas epiteliais; (3) ativam macrofagos alveolares que secretam susbtancias quimiotaxicas para os neutrofilos que por sua vez liberam enzimas proteoliticas como a elastase; (4) inibem ainda a alfa1-antitripsina, enzima inibidora fisiologica da elastase.Existe uma afeccao hereditaria autossomica recessiva rara em que ha muito pouca ou nenhuma producao de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema isolado em criancas ou adolescentes, especialmente nos fumadores.Todas as formas de doenca pulmonar cronica obstrutiva fazem com que o ar fique retido nos pulmoes. O numero de capilares nas paredes dos alveolos diminui. Estas alteracoes prejudicam a troca de oxigenio e de anidrido carbonico entre os alveolos e o sangue. Nas primeiras fases da doenca, a concentracao de oxigenio no sangue esta diminuida, mas os valores de anidrido carbonico permanecem normais. Nas fases mais avancadas, os valores do anidrido carbonico elevam-se enquanto os do oxigenio diminuem ainda mais.[editar] FisiopatologiaA limitacao do fluxo aereo pode decorrer da diminuicao da retracao elastica do parenquima pulmonar, hipersecrecao de glandulas da mucosa e inflamacao das vias aereas levando metaplasia e ao estreitamento da mesma.A contracao da musculatura lisa dos bronquios pode levar a obstrucao das vias aereas.O trabalho expiratorio esta aumentado.A hiperinsuflacao pulmonar pode ocorrer decorrente da limitacao ao fluxo aereo e levar ao aumento do trabalho inspiratorio.Alteracoes da relacao V/Q sao responsaveis por hipoxemia e hipercapnia.[editar] Sinais e sintomasOs principais sintomas incluem dispneia aos esforcos que pode progredir para dispneia de decubito (ortopneia) e dispneia paroxistica noturna, tosse produtiva matinal (pois ha um acumulo das secrecoes/muco produzidos durante a noite na arvore traqueobronquica), hemoptise, expectoracao.Ao exame fisico pode-se encontrar sinais caracteristicos de dois estereotipos classicos: os "sopradores roseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores roseos" ha pletora e torax em tonel, dispneia do tipo expiratoria, sem cor pulmonale e sem hipoxemia; na ausculta pulmonar ha diminuicao dos murmurios vesiculares e ausencia de ruidos adventicios. Ja nos inchados azuis ha cianose, sinais de cor pulmonale (turgencia jugular patologica, ascite, edema de membros inferiores); na ausculta, os murmurios vesiculares tambem estao diminuidos, mas ha presenca de ruidos adventicios (roncos, sibilos e estertores - devido a presenca de quantidades maiores de muco).Os portadores de DPOC podem