PDP1 e 2. A falta de insulina leva a nao-reperssao do PDK4, enzima que leva a inibicao do complexo piruvato desidrogenase o que leva a um bloqueio da oxidacao da glicose.d. O hipoinsulinemia tambem gera uma estimulacao da glicogenolise e inibicao da glicogenese.i. A sintese de gligogenio no musculo ocorre quando as enzimas sao desfosforiladas. Efeito dependende da desfosforilacao de proteinas como a proteina quinase B. Bloqueio da proteina quinase A (queda no nivel de cAMP e consequentemente a fosforizacao e ativacao de proteinas que estimulam a degradacao de glicogenio)Resumindo a hipoinsulinemia: Inibe - EstimulaGlicolise----------GliconeogeneseGlicogenolise ---- GlicogeneseO quadro acima demonstra a influencia da hipoinsulinemia (e de certa forma da alta concentracao do glugagon) no metabolismo. E facil perceber que existe uma tendencia a acumulacao de glicose gerando um quadro de Hiperglicemia, quadro este que e responsavel por varias complicacoes que serao vistas nos proximos paineis. Uma possivel consequencia direta da hiperglicemia e a hiperosmolaridade sanguinea (Sangue muito concentrado - vide comentarios sobre o post), que pode caminhar para um quadro de desidratacao.2. Metabolismo dos lipidios: (Parte em azul no diagrama): Formacao em casos agudos de quadros de cetose (concentracao elevada de corpos cetonicos no sangue) somadas a uma acidose (mudanca no tampao sanguineo fruto dos corpos cetonicos).a. A insulina tem papel importante na inibicao da lipolise e estimulacao da lipogenese.i. A insulina atua desde a entrada de glicose nas celulas ate na transcricao de genes codificadores enzimas da via.ii. Estimulacao de entrada de precursores no tecido adiposo para sintese de acidos graxos assim como do glicerol-3-fosfato (formacao do Glicerol, importante no armazenamento na forma de triglicerides).iii. Estimulacao da acetil-Coa Carboxilase (formacao de Malonil-Coa).Lipolise -------- LipogeneseComo podemos ver a insulina estimula a sintese de lipidios a partir de carboidratos. No caso de Hipoinsulinemia (com presenca ou nao de niveis elevados de glugagon), existe uma inibicao do lipogenese somada a uma estimulacao da lipolise. Com isso as reservas energeticas armazenadas como lipidios tendem a ser degradada formando Acetil-Coa. A maior parte dos lipidios nao podem ser convertidos a carboidratos e apos degradados seguem o ciclo de Krebs para que energia seja conseguida atraves da formacao das enzimas reduzidas (NADH e FADH2).Em situacoes agudas, a quantidade de Acetil-coa e tao grande que parte dessa segue uma via alternativa conhecida como cetogenese. A cetogenese e responsavel pela formacao dos corpos cetonicos a partir da juncao de varias moleculas de Acetil-Coa.Cetolise -------- CetogeneseCorpos cetonicos sao estruturas quimicas que carregam carbonos oxidados pelo tecido hepatico para outros tecidos funcionando como uma forma alternativa de energia. Existem tres principais tipos de corpos cetonicos: Acetoalcetato, acetona, -hidroxibutirato.Uma concentracao muito elevada de corpos cetonicos no sangue e conhecida como cetogenese. Alem disso, esses corpos cetonicos apresentam caracteristicas acidas e por isso levam a uma mudanca no tamponamento sanguineo o que genericamente e conhecido como acidose e que pode levar a varios disturbios como desidratacao dos tecidos corporais assim como disturbios hidroeletroliticos. E justamente nesse ponto que entra o conceito de Cetoacidose diabetica que se baseia nos quadros supracitados.3. Metabolismo de Proteinas (Parte roxa do diagrama): E justamente nesse metabolismo que tanto