pela resposta a tratamentos antiestrogenio, especialmente em pacientes sem receptores de estrogenio. Tratamentos anti estrogenio como tamoxifeno, toremifene, raloxifeno, progesterona, testolactona e goserelina foram relatados produzirem de 33 a 60% de taxa de resposta objetiva (16-19). O uso de NSAIDs no tratamento de tumores desmoides foi baseado na observacao surpreendente de regressao total de um unico tumor desmoide recorrente do esterno, em um paciente tomando indometacina para pericardite induzida por radiacao(20). Existe a clara evidencia de que a sintese de prostaglandina endogena tem um papel no crescimento neoplastico. NSAIDs como sulindac ou indometacina produzem uma taxa de resposta objetiva de 37-57%, tanto como respostas parciais ou completas (19,21,22). Em um relatorio por Hansman et al., pacientes recebendo sulindac em combinacao com uma alta dose de tamoxifeno mostrou uma taxa de 69% de resposta completa ou parcial (23).No presente caso, tratamento antiestrogenico e tres cursos de quimioterapia com VAC, falhou em produzir qualquer resposta objetiva, assim foi prescrita vitamina D para a paciente. Alem dos efeitos conhecidos em tecidos classicamente alvos como ossos, rins, intestinos e paratireoide, foi demonstrado que a vitamina D desempenha um papel importante na regulacao do crescimento celular e diferenciacao em celulas que nao os alvos classicos. A acao antiproliferativa da vitamina D3 1,25-(OH)2-, foi demonstrada primeiramente em celulas de ratos com leucemia mieloide em 1981 (5). Ela tem frequentemente demonstrado inibir o crescimento de linhas celulares de osteossarcoma , carcinoma da mama , carcinoma do colon, carcinoma da prostata , melanoma maligno e hepatoblastoma (6, 7, 9, 24, 25). Efeitos dos metabolitos ativos da vitamina D na inducao da apoptose foram relatados serem mediados pela inducao de expressao de inibidores de cinase dependentes de ciclina, como p21WAF/CIPI (8) e p27KIPI (26) ou TGF-b1 (27). Em adicao, o proto-oncogene c-myc mostrou regulada para baixo pela vitamina D3 em fibroblastos psoriaticos (4). O papel da vitamina D3 1,25-(OH)2- no controle da deposicao de colageno na medula ossea no tratamento da mielofibrose foi relatada por varios autores (10, 28). E sugerido que a vitamina D3 1,25-(OH)2- inibe a formacao de colageno I e III na medula ossea e aumenta sua degradacao inibindo a proliferacao de megacariocitos que promovem a sintese de colageno e aumenta o numero e atividade de monocitos e macrofagos que possuem atividade de colagenase (29). O caso presente experimentou progressao do tumor apos uma bruta cirurgia de excisao completa e resistiu a radioterapia, quimioterapia e terapia hormonal. Baseado na experiencia previa de vitamina D3 1,25-(OH)2- em doencas mieloproliferativas cronicas seguindo o segundo curso de radioterapia, a vitamina D3 1,25-(OH)2- foi prescrita e uma gradual e continua regressao foi detectada em ambos exames - fisico e imagens por ressonancia. Reducao do tumor pode ser atribuida ao segundo curso de radioterapia ja que a resposta a ela pode demorar ate 8-27 meses (30, 31). De qualquer forma, neste caso, uma recorrencia marginal e fora de campo foi detectada 4 meses depois do segundo curso de radioterapia. Por outro lado, varios estudos tem demonstrado que a vitamina D3 e seus analogos ativos podem ser efetivamente combinados com drogas quimioterapicas, como adriamicina,