sao desagregados. Genes "" ou tardios ("late"), sintetizam asproteinas finais, constituintes do virion. O DNA viral e replicado por um mecanismo de circulorolante, gerando novos genomas completos. O genoma e empacotado em novos capsideos. Estesse ligam a sitios proximos a membrana onde foram inseridas proteinas do envelope, e saoenvelopadas. O envelopamento e aparentemente completado no citoplasma. Membranas da celulaapresentam glicoproteinas virais. Virions liberados aparentemente via Golgi para o exterior.CARACTERISTICAS CLINICO-PATOLOGICAS:HERPES LABIAL(HSV-1; ocasionamente HSV-2):Infeccoes primarias ocorrem em individuos sem anticorpos anti-HSV. Reinfeccao de umapessoa com outra amostra de virus do mesmo tipo e extremamente rara. A infeccao inicia atravesde celulas das mucosas ou pele com abrasoes. Infeccao usualmente leve, sem sinais marcantesalem das vesiculas que podem ser imperceptiveis. Sinais clinicos sao similares para infeccaoprimaria e/ou recorrencia, fruto de lesoes mediadas pelo virus e resposta inflamatoria. Usualmentenas celulas parabasais e celulas intermediarias do epitelio. Ocorre o abalonamento das celulasinfectadas e a condensacao da cromatina nuclear, seguindo-se a degeneracao celular. Membranasplasmaticas se fundem e dao origem a celulas gigantes multinucleadas (sincicios). Celulasdestruidas perdem liquido que se acumula entre epiderme e derme, fluido este com grandequantidade de virus, debris celulares, celulas inflamatorias e sincicios. Na derme, observa-se umaintensa reacao inflamatoria. O liquido vesicular se torna pustular com o acumulo de celulasinflamatorias, que eventualmente formam escaras. Em mucosas, ulceras planas sao mais comuns,pois a friccao de mucosas tende a romper rapidamente as vesiculas.22Infiltracao perivascular e uma alteracao vascular proeminente. Muito frequentementeobservada em casos de encefalite ou herpes neonatal disseminado.Reinfeccao com a mesma amostra de virus pode ocorrer atraves do contato com lesoes(p.ex. manuseio de lesoes na boca e apos manuseio da genitalia), ou ainda auto-inoculacao deliquido vesicular para "reforcar a imunidade".Em infeccoes recorrentes, a resposta inflamatoria e significativamente menor. O virusnao se encontra presente entre episodios de recorrencia. Porem na fase prodromica da reativacao, oagente pode ser isolado de celulas ou porbiopsia de tecido aparentemente normal.- Pode haver: gengivostomatite, vesiculas no orofaringe, queratoconjuntivite grave.- Sindromes neurologicas: meningo encefalite (rara): febre, cefalalgia, leucocitose, irritacao dasmeninges, sonolencia, confusao, estupor, coma, sintomas neurologicos focalizados, altamortalidade, geralmente afetando os lobos temporais. Pode haver extensa necrose temporal.- Lesoes herpeticas em dedos de medicos e enfermeiras- Infeccoes disseminadas (esofagite, pneumonias) em imunocomprometidos com disfuncoes decelulas T .- Erupcao variceliforme de Kaposi = superinfeccao de eczema cronico.HERPES GENITALUsualmente HSV-2 (em ate 30% a 40% de novos casos de infeccoes genitais o HSV-1 podeestar envolvido). Individuos com anticorpos anti-HSV-1 podem infectar-se com HSV-2, e vice-versa.Infeccoes com HSV-1 na genitalia sao menos severas e menos frequentes, usualmente naocausando recorrencia. Infeccoes primarias e recorrentes, com ou sem sinais, podem ocorrer.Infeccoes orais com HSV-2 podem ocorrer mas geralmente sao acompanhadas de lesoes genitais,uma vez que o HSV-2 e transmitido quase sempre via sexual. A infeccao ocorre usualmente emadultos, devido a transmissao sexual. A Infeccao primaria geralmente e a mais grave. Persiste emmedia 3 semanas. Sao comuns manifestacoes de febre, disuria, adenopatia inguinal, mal-estar, emmulheres mais do que em homens. Complicacoes mais comuns incluem meningite asseptica elesoes extra-genitais.Mulheres: Usualmente na vulva, bilaterais, invariavelmente envolvendo o colo uterino.Lesoes muito dolorosas. Retencao urinaria ocore em 10-15% das mulheres. Mulheres apresentamtaxas de