Mieloencefalite equina por protozoario (MEP) e uma doenca neurologica, infecciosa e frequentemente fatal de equinos, conhecida tambem por bambeira. Estudos atuais demonstram como agente etiologico, um protozoario do genero Sarcocystis, sendo hoje a especie S. falcatula a responsavel, diferente do que se acreditava ha pouco tempo, onde a especie responsavel era a S. neuroma (RIET-CORREA, et al., 1998).A MEP foi identificada pela primeira vez nos Estados Unidos, em 1964, mas hoje ja se conhece sua difusao por todas as Americas, dando destaque aos EUA, Canada, Panama e Brasil. So dez anos depois de sua descoberta, foi identificado um protozoario semelhante ao Toxoplasma, em cortes histopatologicos.Alguns estudos descrevem que os animais acometidos clinicamente tinham em media 8 anos de idade.A MEP e uma doenca esporadica, de ocorrencia ocasional como epidemia em areas restritas. Infecciosa, mas nao contagiosa, sendo os equinos hospedeiros acidentais e terminais.O hospedeiro definitivo e o gamba (Didelphis virginiana) (Fenger et al.,1997; Dubey et al., 2000). Esporocistos de S. neurona foram recentemente isolados de gambas no Brasil (Didelphis albiventris) (Dubey al., 2001b). O hospedeiro intermediario natural nao e conhecido (Dubey al., 2001a). Experimentalmente verificou-se que os gatos podem atuar como hospedeiro intermediario.Extrapolando o que se sabe sobre o genero Sarcocystis, acredita-se que o cavalo infesta-se atraves da ingestao de esporocistos infectantes eliminados nas fezes dos hospedeiros definitivos (predadores), que podem ainda ser carreados pelos hospedeiros intermediarios como aves e insetos (presas). Porem com relacao ao S. falcatula isso ainda e apenas especulacao.Os esporocistos excistam no intestino delgado do equino, liberando esporozoitas que penetram no revestimento intestinal e entram na corrente sanguinea. Estes parasitas parecem obter acesso ao SNC pela penetracao direta da barreira hematoencefalica. Tambem pode ocorrer entrada passiva dentro dos leucocitos. Os parasitas se multiplicam dentro dos neuronios e leucocitos, resultando em morte celular.O inicio dos sinais clinicos pode ser gradual, porem e mais tipico que esses sejam sinais discretos na fase aguda, as vezes com progressao muito rapida.As lesoes de medula espinhal parecem ser mais frequentes que as ocorrentes no cerebro e, portanto os sinais de apresentacao mais comuns sao atribuiveis a lesao medular. Estes sinais sao ataxia progressiva, e ocasionalmente, claudicacao mau definida e de longa duracao. Como este disturbio provoca a degeneracao das substancias cinzenta e branca, tanto a astenia como a atrofia muscular sao achados importantes da forma espinhal da afeccao. Na pratica, nota-se dificulade de andar em linha reta, dificulade de apoio nos giros (spins), dando impressao de tontura.Alguns autores ainda citam que nos casos em que as lesoes ocorrem no cerebro, as consequencias tambem podem ser variaveis, dependendo, em grande parte, do local e da extensao das alteracoes. Assim nervos cranianos individuais podem tornar-se afuncionais, resultando em incapacitacoes bem definidas. Um efeito relativamente comum sao as lesoes unilaterais, envolvendo as funcoes motoras do nervo trigemeo, e acarretando em dramatica atrofia dos musculos masseter, digastrico e temporal, o que chega a ser considerado um sinal patognomonico em regioes endemicas.Em termos de patologia, as lesoes sao restritas ao SNC, sendo mais frequentes na medula espinhal do que no cerebro. Dentro da medula sao mais frequentes na