alteracoes metabolicas que a frutose pode causar. Os monossacarideos (ou acucaressimples) sao as unidades basicas dos carbonos e os mais comuns na alimentacaosao glicose, frutose e galactose. A partir deles sao formados os dissacarideos (sacarose,lactose e maltose). A frutose e umcarboidrato simples que faz parte da estrutura da sacarose (glicose + frutose),mas tambem e encontrada livre em frutas e mel e tem sido muito utilizado paraadocar refrigerantes, bebidas esportivas e outros produtos industrializados. Quando eu falo do elevado consumo de acucares,e principalmente frutose, nao estou falando das frutas, mas sim da frutoseinvertida, isolada, presente nos refrigerantes (soft drinks), bebidas levemente gaseificadas, sucos de caixinha,xarope de milho (syrup), glicose demilho, barrinhas de cereais, cereais matinais, danoninho, toddynho e etc.Na decadade 80 a sacarose foi substituida pelo xarope de milho invertido, rico emfrutose (HFCS high-fructose corn syrup)em bebidas carbonatadas e tambem adicionado como adulcorantes em alimentosindustrializados. Com isso observou-se um aumento paralelo com a obesidade. OHFCS e usado na industria pela grande estabilidade que confere aos produtos,pelo aspecto economico (baixo custo), alta palatabilidade, alem de nao causarretencao de umidade ao alimento, nao cristalizando-o. Nao tem como nao falar um pouco em bioquimica. As figuras dos artigos irao ajudar a entender. Afrutose e lipogenica (forma gorduraabdominal e visceral). A figura acima mostra que o metabolismo da frutose difere do metabolismoda glicose. Do lado direito, a frutose e captada no figado pelo transportadorGLUT2. Ocorre fosforilacao da frutose em frutose-1-fosfato pelaenzima frutoquinase. Ja a glicose, sofre duas fosforilacoes ate encontrar com avia da frutose e formar dois compostos: a dihidroxiacetona fosfato egliceraldeido-3-fosfato. O metabolismo da glicose depende de uma enzimalimitante, a fosfofrutoquinase, que transforma a frutose-6-fosfato emfrutose-1,6-bifosfato, para depois formar a dihidroxiacetona fosfato egliceraldeido-3-fosfato. Essa enzima e inibida pelo ATP e pelo citrato (doisprodutos da glicolise), dificultando o acumulo de intermediarios ricos emcarbono, para entrar no ciclo do acido citrico (ciclo de Krebs). A frutoquinase(enzima do metabolismo da frutose), nao tem mecanismo regulador e, portanto,forma bastante produto (como o glicerol-3-fosfato) que depois ira formartrigliceridios. Sendo assim, a frutose e substrato lipogenico ideal para asintese de trigliceridios. O trigliceridio que foi produzido no figado fica armazenado no tecido adiposo e seratransportado pela VLDL-colesterol. A VLDL-colesterol vai pra circulacao e formaLDL-colesterol, que pode ser atacada por radicais livres e formar emLDL-oxidada, principal causadora da placa aterosclerotica. Portanto, colesterolalto pode ser induzido pelo excesso de frutose isolada. E se nao temos mecanismos antioxidantes ideais (tambem da dieta), nao prevenimos a oxidacao da LDL-colesterol.Interessante tambem e a desregulacaono eixo da saciedade que a frutose provoca. A regulacao do apetite e feita,principalmente, por 3 hormonios: insulina, leptina e grelina, alem dosneuropeptidios orexigenos e anorexigenos. No sistema nervoso central, a insulina e a leptina interagem comreceptores hipotalamicos, favorecendo a saciedade. Ja a grelina, estimula oapetite. Afrutose, diferente da glicose, nao estimula a secrecao de insulina e leptina. Sendoassim, quando consumimos alimentos com frutose, acabamos comendo mais por naotermos percepcao de saciedade (a saciedade que a insulina promove). Muita frutose provoca resistenciaa leptina, hormonio que tem funcao anorexigena e termogenica, que aumenta ataxa metabolica basal. Alem disso, a frutose nao provoca saciedade por naobloquear