Experimentos com camundongos e macacos tem resultados promissores Em condicoes normais, a proteina tau ajuda a manter a estabilidade dos axonios, as longas estruturas tubulares que ligam uma das extremidades de um neuronio a outros e por onde ele transmite seus sinais. Em algumas pessoas, no entanto, estas celulas cerebrais comecam a fabricar versoes defeituosas da proteina, que vao se acumulando em emaranhados em seu interior e acabam por danifica-la, levando a morte os proprios neuronios que ela deveria ajudar proteger, no que e considerado dos primeiros marcadores biologicos do desenvolvimento de doencas neurodegenerativas como o mal de Alzheimer. Diante disso, cientistas acreditam que, se puderem controlar a producao da proteina, talvez seja possivel barrar ou mesmo reverter estes danos, abrindo um novo caminho para o tratamento destas chamadas taupatias. E e justamente isso que fizeram pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade Washington em St. Louis, no estado americano do Missouri. Usando uma nova abordagem que emprega moleculas conhecidas como oligonucleotideos antissentido, eles conseguiram reduzir a fabricacao da tau, e consequentemente a formacao de seus emaranhados no interior dos neuronios, nos cerebros de camundongos geneticamente modificados para produzirem versoes defeituosas da proteina humana, assim como diminuir os niveis da proteina no sistema nervoso de macacos em um teste subsequente. - Demonstramos que esta molecula reduz os niveis da proteina tau, prevenindo e, em alguns casos, revertendo os danos neurologicos destaca Timothy Miller, professor de neurologia na universidade americana e autor senior de artigo sobre os experimentos, publicado nesta quarta-feira no periodico cientifico Science Translational Medicine. - Este composto e o primeiro que mostrou ser capaz de reverter danos relacionados a tau no cerebro que tambem tem o potencial de ser usado como uma terapia em pessoas. Bastidores de um problema Entenda como as doencas neurodegenerativas afetam o cerebro Os oligonucleotideos antissentido funcionam ao interferirem na transmissao de informacoes para a producao de proteinas pelas celulas. No processo normal, as instrucoes para montagem das proteinas contidas no DNA, o material genetico no nucleo celular, e transcrita em uma molecula mensageira chamada RNA, que entao segue para os ribossomas, as fabricas de proteinas das celulas, com a receita para sua producao. Os oligonucleotideos antissentido, no entanto, podem ser construidos para se unirem a este RNA e marca-lo pra destruicao antes que chegue aos ribossomas, impedindo assim que as proteinas sejam fabricadas. Como podem ser desenhados para se ligarem a qualquer receita de proteina, os oligonucleotideos antissentido podem ser usados para atrapalhar a producao de qualquer uma delas. Recentemente, a Administracao para Alimentos e Drogas dos EUA (FDA) aprovou o uso destas moleculas para o tratamento de duas doencas neuromusculares, a distrofia muscular de Duchenne e a atrofia muscular espinhal, e estao atualmente em curso ensaios clinicos para seu uso terapeutico contra outros males neurologicos, como a esclerose lateral amiotrofica (ELA) e a doenca de Huntington. No experimento da Universidade Washington, os cientistas administraram uma dose de oligonucleotideos anti-tau nos camundongos geneticamente modificados quando eles estavam com nove meses de idade, epoca em que os emaranhados da proteina ja comecaram a danificar seus neuronios,