niveis adequados para as refeicoes do dia;Intermediaria: NPH e Insulina Lenta; responsavel pela manutencao dos niveis de insulina normais durante todo o dia;Longa: Glargina/Basal e Insulina Ultra-lenta; mantem os niveis de insulina normais durante periodos pre-prandiais e de jejum;Em 2006 foi criada a Insulina Inalavel, que tinha efeito ultra-rapido, no entando foi retirada do mercado pela EXUBERA e NEKTAR . (http://www.diabetesbrasil.com.br/sp_int.php?ses=110).A utilizacao da insulina pode ser efetuada de dois modos. O modo intensivo e realizado com injecoes de ultra-rapida, tres vezes ao dia, antes das refeicoes (cafe-da-manha, almoco e jantar), juntamente com duas aplicacoes de ultralentas (uma pela manha, outra a noite). E importante observar que esse tratamento e suscetivel a crises de hipoglicemia. Assim, a dieta e imprescindivel na insulinoterapia intensiva. O outro modo de utilizacao seria o mais comum, isto e, duas aplicacoes de insulina Regular (uma pela manha e outra no final da tarde) e duas aplicacoes de insulina Intermediaria simultaneamente com a regular.Na insulinoterapia o diabetico deve ficar atento na sua aplicacao. A injecao deve atingir o subcutaneo, ou seja, a agulha nao deve ser inserida muito a nivel da epiderme, nem muito profunda a nivel muscular. Alem disso, e necessario um rodizio no local de aplicacao, a fim de evitar complicacoes na pele, como necroses. O paciente, tambem, pode variar a regiao de aplicacao da insulina; no entanto, e necessaria uma atencao quanto o indice de absorcao da area. Por exemplo, a regiao glutea possui grandes indices de absorcao visto a intensa movimentacao muscular.Diabetes Mellitus IIQuando o tratamento geral nao funciona, utilizam-se dos antidiabeticos orais. Esses se dividem em secretagogos de insulina e redutores da resistencia a insulina. O primeiro aumenta a secrecao de insulina, caracterizado pelas Sulfonilureias e Glinidas. O segundo e caracterizado pelas glitazonas e metmorfinas. Mecanismos de Acao:Sulfonilureias: atuam nas celulas beta pancreaticas, inibindo os canais de potassio ATP-dependentes (KATP), o que causa uma despolarizacao da celula. Ha, entao, um estimulo dos canais de calcio, que se abrem, causando o influxo desse elemento. Assim, com o influxo de calcio, a celula secreta insulina.OBS: "A glicose provoca a secrecao de insulina atraves do aumento da relacao ATP/ADP no citoplasma das celulas beta. Isso leva ao bloqueio de canais de K+ sensiveis ao ATP (KATP), reducao da saida deste cation da celula, despolarizacao celular, ativacao da permeabilidade ao Ca2+ sensivel a voltagem, entrada e acumulo deste cation nas celulas e consequente secrecao de insulina. O canal KATP parece ser composto por duas unidades distintas; uma delas, denominada Kir6,2, constitui o canal propriamente dito, por onde fluem as correntes de K+. A outra e o receptor de sulfonilureias (SUR1), que e provida de sitios de ligacao para o referido farmaco, para ATP, MgADP e diazoxida, atuando como unidade regulatoria. Neste artigo, fazemos uma breve revisao da fisiologia dos canais KATP, considerando tambem sua importancia na fisiopatologia do processo secretorio".Glinidas: mecanismo semelhante ao das Sulfonilureias, no entanto em receptores de membrana diferentes.Memorfinas: seu mecanismo de acao ainda e desconhecido, mas se sabe que e pos-recepetor insulinico. Promove, tambem, a fermentacao latica da glicose o que favorece a gliconeogenese.Glitazonas: