estudo de caso-controle mostrou forte associacao com os antigenos DR4/ DR11, DQ7(71). Um risco relativo alto de AA e doenca tireoideana com HLA-DR5 (risco relativo de 3,14; p<0,01) foi encontrado em um grupo de 47 pacientes, com ambos iniciando-se precocemente e com maior gravidade da doenca(72). O interessante, entretanto, e que o antigeno HLA-DQ3, que esta em ligacao de desequilibrio com DR5, nao foi associado com suscetibilidade ou gravidade da doenca neste estudo(72). Em um estudo com 88 criancas com AA e sem a SD, na Turquia, a frequencia do HLA-A1, HLA-B62, HLA-DQ1, HLA-DQ3 foi significativamente mais alta nos pacientes com AA do que nos controles(70). Neste mesmo estudo se observaram correlacoes entre o inicio precoce da AA com a presenca do HLA-Cw7 e a gravidade desta com o HLA-DR1(70). Em uma outra pesquisa da funcao tireoideana, auto-anticorpos e HLA, envolvendo 80 criancas kuwaitianas sem a SD, evidenciou que 17,5% das criancas tinham anormalidades tireoideanas e, dentre estas, 14% tinham auto-anticorpos tireoideanos(73). Foi observada, ainda, uma significante associacao da AA com a presenca do HLA-B21, HLA-B40 e HLA-B12(73). Os antigenos DQ3 foram amplamente identificados como associados com a suscetibilidade para AA em geral. Os alelos HLA DQB1*0301, DRB1*1104 e DRB1*0401 foram encontrados significativamente aumentados em sua frequencia em pessoas com alopecia universal. DRB1*1104 tambem foi encontrado, ainda, aumentado em pessoas com AA. Na teoria, os pesquisadores sugerem que poderia ser construido um encaixe de uma sequencia de aminoacidos antigenicos, daqueles antigenos HLA, que poderia indicar a estrutura e identificar inclusive os antigenos da AA(29). Os pesquisadores tambem sugerem que o gene DRB*52a pode conferir resistencia a AA. Isso sugere que os genes HLA podem ser um sinal de suscetibilidade para AA(29). Os antigenos MHC de classe I sao compostos pelos locus HLA-B, HLA-C e HLA-A nesta ordem. Os antigenos MHC de classe II sao codificados por genes na regiao HLA-D que e subdividida dentro de agrupamentos de genes HLA-DP, HLA-DQ e HLA-DR(30). Os antigenos de classe I do MHC sao expressos em quase todas as celulas nucleadas do corpo humano. Alguns linfocitos (CD8+) tem a capacidade para reconhecer as celulas apresentadoras de antigenos em associacao com classe I do MHC via seus receptores de celulas T. Em contraste, os antigenos classe II estao normalmente expressos nas celulas apresentadoras de antigenos (APCs), tais como macrofagos, celulas de Langerhans e a expressao pode ser induzida sobre outras celulas nucleadas durante o processo inflamatorio tal como ocorre na AA(31,32). Os linfocitos CD4+ podem reconhecer os antigenos MHC de classe II mais complexos nas celulas apresentadoras de antigenos (APCs)(30). 2. O agrupamento de genes da interleucina, principalmente os antagonistas do receptor IL-1, mostrou uma forte associacao com gravidade da AA e com outras doencas auto-imunes e inflamatorias; A IL-1 in vitro demonstrou ser potente inibidor do crescimento de cabelos, cujo exame microscopico dos foliculos capilares cultivados mostrou alteracoes morfologicas semelhantes as encontradas na AA(16). Dessa forma, corrobora uma hipotese para o potencial das citosinas em exercer parte da funcao na AA; que, pelo menos na teoria, explica o surgimento rapido das placas de AA em outras