em 6 (ciclos).(*) JUSTIFICATIVAConforme descrevemos nos topicos anteriores, uma soma dos dados sobre os desequilibrios geneticos nos gliomas foi acumulada por hibridacao genomica comparativa (CGH). Com a finalidade de distinguir de forma significativa coincidentemente, pretendemos verificar as alteracoes geneticas bem como a super-expressao de fatores que levam o desenvolvimento dos gliomas. Todas as aberracoes ao nivel de mais de 850 bandas cromossomicas impressionantemente visualizadas nos atuais estudos padroes de pesquisas dos gliomas, como as alteracoes que ocorrem no locus dos genes envolvidos mostram que as alteracoes mais frequentes de ganhos ocorreram nos cromossomos 7p12, 8q24.1, e 12q, 13q.15 (loci de EGF-R, C-MYC e CDK4, respectivamente) e perdas em 9p.21 (o locus da p.15 e p.16) e 10q23.3, e o gene PTEN onde os genes estao alocados. Nos gliomas, a maioria dos cromossomos, variavelmente mostra numeros de copias em escalas com diferentes aberracoes. Quando analisamos esses trabalhos de pesquisas em gliomas encontramos sempre alteracoes nos cromossomos 7, 10 e 9 nos astrocitomas bem como e nos ependimomas, alteracoes no cromossomo 18. Temos alguns trabalhos publicados e apresentados em congressos juntamente com Grupo de Estudos de Tumor Cerebral, constituido segundo portaria no. 134 de 29 de junho de 1999, pelo entao Diretor Geral do Instituo Nacional de Cancer INCA e, publicada no BS/SAG/MS no27no dia 02 de Julho de 1999. O nosso Grupo fez varias pesquisas nesse periodo que foram publicados cujas alteracoes serao avaliadas e comparadas com os novos casos com o perfil 9 gene, bem como analisaremos a sobrevida dos paciente ja que os mesmos nao foram tratados com temozolamida (TMZ) e temos como resgatar os dados dos pacientes num estudo retro prospectivo.Os referidos trabalhos seguem referidos abaixo. 1 -Dna release Line 1 retrotransposon. Could it be possible?(*) 2 - Analise das alteracoes geneticas do CDKN2 em tumores cerebral dos pacientes do INCA em outubro de 1999(*). Analise Molecular do CDKN2 (p16) em gliomas associados com os dados clinicos (*)3 -Deteccao de anticorpos anti-P53 em plasma de pacientes com tumor do cerebro (*). 4 - Analise de microssatelite em gliomas atraves do sequenciador automatico(*). Associacao entre instabilidade microssatelite (MI) e perda da heterogozidade (LOH) na regiao 9p21-22 (CDKN2 e p16 (*). 5 - Detencao de mutacoes na p53 e K-Ras por PCR-SSCP em tumores cerebrais dos pacientes do INCA 1998 (*). 6 - Analise de Metilacao de CDKN2 nos tumores cerebral dos pacientes do INCA agosto de 1998 (*), entre outros trabalhos entre outros.Estes estudos anteriores juntamente com analise de DNA da expressao genica do perfil 9 gene, ainda no estudo prospectivos, serao coletadas das laminas e blocos de parafinas que estao arquivadas no servico de patologia do INCA, e analisaremos a sobrevida dos pacientes que se encaixarem no perfil referido 9 gene set.(*)A partir de entao, faremos uma linha de corte, onde passaremos a analisar todos os casos de GBMs que estao no BNT e os casos operados ate o final do ano de 2010 pelo servico de Neurocirurgia e se necessario incluiremos tambem os casos ate o mes de julho de 2011 em funcao do (n) minimo de 50 tumores