fronteira entre envelhecimento normal e as alteracoes patologicas. O envelhecimento encontra-se associado a alteracoes estruturais cardiacas, que tendem a ser individualizadas. Ocorre o aumento da massa cardiaca da ordem de 1 a 1,5g/ano, entre 30 e 90 anos de idade. As paredes do ventriculo esquerdo (VE) aumentam levemente de espessura, bem como o septo interventricular, mesmo em ausencia de DCV, mantendo, no entanto, indices ecocardiograficos normais. Essas alteracoes estao relacionadas com a maior rigidez da aorta, determinando aumento na impedancia ao esvaziamento do VE, com consequente aumento da pos-carga. Paralelamente, ha deposicao de tecido colageno, principalmente na parede posterior do VE. A infiltracao colagena do miocardio aumenta a rigidez do coracao. A funcao sistolica mantem-se inalterada, ocorrendo, por outro lado, reducao da complacencia ventricular, com prejuizo da funcao diastolica, determinando o prolongamento do tempo de relaxamento ventricular. E provavel que esses achados estejam relacionados com a diminuicao da recaptacao de calcio pelo reticulo sarcoplasmatico. Com o envelhecimento, a modulacao da funcao cardiaca pelo sistema nervoso autonomo (adrenergico e vagal) diminui, ocorrendo declinio na resposta a estimulacao adrenergica do coracao senescente. A resposta -adrenergica reduzida (menor ativacao neural e diminuicao da densidade dos receptores -adrenergicos) leva a menor cronotropismo, inotropismo e vasodilatacao arterial. Em consequencia, durante o exercicio ocorre diminuicao da frequencia cardiaca maxima (FCmax) e do volume sistolico maximo (responsavel por 50% da reducao do O2 max relacionadas com a idade). As arterias sofrem alteracoes na elasticidade, distensibilidade e dilatacao. O esvaziamento ventricular dentro da aorta menos complacente favorece o aumento da pressao arterial sistolica, enquanto o aumento da resistencia arterial periferica determina incremento progressivo da pressao arterial media. As paredes da aorta tornam-se mais espessas pela infiltracao de colageno, mucopolissacarideos e deposicao de calcio, com descontinuacao das laminas elasticas. A velocidade da onda de pulso esta aumentada, refletindo a reducao da complacencia vascular. A circulacao periferica sofre alteracoes morfologicas e funcionais, tais como a reducao da relacao capilar/fibra muscular, menor diametro capilar e alteracao da funcao endotelial. Especificamente, ocorre reducao na liberacao de oxido nitrico e menor resposta vasodilatadora dependente do endotelio, embora a resposta dos musculos lisos aos vasodilatadores diretos esteja inalterada. Essas limitacoes cardiovasculares em conjunto levam a diminuicao do debito cardiaco maximo, que produz reducao do consumo maximo de oxigenio (O2 max) da ordem de 0,4 a 0,5mlkg-1min-1ano -1 (i.e., 1% por ano no adulto). Embora caracteristicas geneticas influenciem na taxa de declinio do O2 max, a manutencao da AF regular pode desacelerar essa reducao a metade. Alteracoes musculo-esqueleticas no idoso O sistema neuromuscular no homem alcanca sua maturacao plena entre 20 e 30 anos de idade. Entre as 3a e 4a decadas a forca maxima permanece estavel ou com reducoes pouco significativas. Em torno dos 60 anos e observada uma reducao da forca maxima muscular entre 30 e 40%, o que corresponde a uma perda de forca de cerca de 6% por decada dos 35 aos 50 anos de idade e, a partir dai, 10% por decada. No idoso ocorre tambem reducao da massa ossea, mais frequentemente em mulheres, que, quando em niveis mais acentuados, caracteriza a