outro pela C3 (denominada via alternativa). A C1 e ativada pela acao de imunoglobulinas (proteinas que formam os anticorpos) do tipo M e G. A acao dessas imunoglobulinas sobre o sistema complemento constitui uma forma de ampliacao do sistema imune. Ja a proteina C3 e ativada por inumeras vias, dentre elas lipopolissacarideos de alguns microorganismos e complexos formados pela imunoglobulina do tipo A. Essa via, diferentemente da classica (pela C1), nao interfere diretamente no sistema imunologico, mas consiste em um excelente mecanismo de defesa contra microorganismos, principalmente bacterias Gram-negativas e alguns fungos.Vale dizer que a ativacao do sistema complemento, alem dos efeitos ja citados, pode favorecer a atuacao do sistema de coagulacao e do sistema de cininas, sistemas esses que tambem contem elementos considerados mediadores quimicos da inflamacao.Um outro ponto importante a ser considerado e que o sistema complemento atua tanto nos mecanismos imunologicos quanto inflamatorios. Ha quem diga que ambos os mecanismos, na verdade, constituem um unico sistema de defesa; inflamacao e imunologia seria assim uma unica coisa, apesar de terem modelos teoricos de analise, ate certo ponto, distintos. O sistema complemento constitui um bom exemplo de interseccao entre dois sistemas cujo efeito biologico e o de defesa.FENOMENOS VASCULARESA fase vascular reune todas as transformacoes ocorridas na microcirculacao do local inflamado. Isso ocorre apos alguns minutos do inicio da acao do agente flogistico, intervalo em que se processa a liberacao dos mediadores quimicos. As modificacoes vasculares incluem alteracoes no leito vascular e no fluxo sanguineo, o que origina diferentes formas de hiperemia, estas moduladas pela intensidade do agente agressor e pelos graus de resposta do tecido. Acompanhando a hiperemia vem a isquemia e o edema, outras duas formas de reacoes vasculares. Esses tres fenomenos, juntos, formam um conjunto de respostas vasculares imediatas a presenca do estimulo agressor, sendo esse conjunto denominado de Triplice resposta de Lewis. Em termos macroscopicos, assim, imediatamente apos a agressao, observa-se inicialmente uma zona esbranquicada (isquemia), a qual e substituida por uma zona avermelhada ou eritema (hiperemia) ao redor do local agredido; mais tardiamente, surge aumento de volume local (edema). O mecanismo dessa resposta pode ser o seguinte:1) Isquemia transitoria: devido a constricao arteriolar oriunda de um reflexo axo-axonico local provocado pelo estimulo agressor; ha parada do fluxo sanguineo e, consequentemente, o local fica esbranquicado.2) Hiperemia arteriolar ou ativa: apos a contracao e a parada de circulacao sanguinea, o fluxo e restabelecido, sendo os capilares totalmente preenchidos por sangue; essa reacao na microcirculacao, aliada a parada da estimulacao simpatica vascular, o que resulta em uma vasodilatacao arteriolar por toda rede microcirculatoria local, leva ao aparecimento do eritema (zona avermelhada); venular ou passiva: dilatacao das venulas mediada por estimulacao farmacologica, principalmente histaminica, com posterior exsudacao plasmatica e edema.3) Edema: devido ao aumento da pressao hidrostatica e da permeabilidade venular, provocando perda de agua e eletrolitos e diminuicao da velocidade sanguinea. Sera mais bem estudado na exsudacao plasmatica.Essa triplice resposta e desencadeada por reflexos nervosos locais provocados pelo agente inflamatorio. A hiperemia e o edema sao mantidos por mais tempo devido a acao da fase irritativa, o que leva