e eletrolitos, hemorragia gastrintestinal, hemolise ehipoglicemia. A morte ocorre devido a choque hipovolemico e a mortalidade e deaproximadamente 2% (Challoner & McCarron, 1990; Gaillardi & Pepin, 1999; Pincus et al., 2011). De outro modo, as informacoes existentessobre a exposicao de humanos a RT, por qualquer uma das vias, oral, parenterale respiratoria, sao escassas. Todos os estudos de avaliacao da toxicidade oralda RT tem sido realizados em animais pequenos, principalmente roedores. Emalguns casos, os roedores nao sao os substitutos mais adequados para o homem,visto que a mucosa oral e a mucosa do esofago desses animais e de humanos saomuito diferentes. Assim, especialmente no caso da ricina, para avaliar osricos associados a exposicao oral a RT em populacoes humanas e de especialimportancia, a realizacao de estudos em especies de animais mais adequadas,como os primatas nao humanos (Pincus et al., 2011). A maioria dos estudos para a avaliacao datoxicidade de RT na forma de aerossol tem sido realizada em roedores e, nessecaso, os resultados tem sido confirmados pelos parcos dados obtidos de estudosem primatas nao humanos. Quando RT e inalada, o tamanho da particula doaerossol correlaciona-se inversamente com a gravidade do dano pulmonar, ouseja, quanto menor a particula, maior e sua capacidade de penetrar no pulmao ecausar dano. Os danos mais importantes ocorrem nos pulmoes e consistem emnecrose e inflamacao levando a edema pulmonar nao cardiogenico e infiltracao decelulas do sistema imunologico. Usualmente, a morte ocorre devido a falenciarespiratoria (Pincus et al., 2011). Com respeito ainjecao de RT, do mesmo modo que para as outras vias, existem poucos dados dehumanos. Apos a injecao, observa-se necrose tecidual no sitio de aplicacao, comrelato imediato de dor no local. Dentro de poucas horas, manifesta-se respostainflamatoria sistemica, com ocorrencia de febre e hipotensao, resultando emsintomas como de gripe, sugestivos de varias outras doencas. Sistemicamente, ainjecao de RT resulta em intensa necrose linfoide local, hemorragiagastrintestinal, necrose hepatica, nefrite e esplenite difusas. Alteracoes nastransaminases hepaticas, amilase, creatina cinasebilirrubina e mioglobina foram relatadas aposa exposicao. RT exerce sua toxicidade em diferentes tipos de celulas e, porisso, nao e possivel apontar a exata causa da doenca (Pincus et al., 2011). Conforme o exposto, os sintomas clinicosda intoxicacao por RT variam dependendo da via de exposicao e comparada as viasoral e parenteral, a inalacao dessa toxina na forma de aerossol tem maiorpotencial de causar dano ou a morte em um numero maior numero de pessoas,num unico evento. Diferentes populacoes de risco exigemabordagens distintas para sua protecao. A imunizacao, por meio de vacina, e umamedida preventiva e, portanto, e a abordagem mais logica, por exemplo, paraunidades militares de enfrentamento ao inimigo que se supoe ter RT em seuarsenal. Atualmente,varios tipos de vacinas anti-RT estao em fase desenvolvimento (Pincus et al., 2011). Os civis, para os quais a probabilidade deexposicao a RT e pequena, enfase deve ser dada ao tratamento pos-exposicao. Emgeral, os tratamentos pos-exposicao sao de dois tipos: terapias de suporte, naoespecificas e uso terapeutico de agentes anti-RT, especificos. No presentemomento, apenas as terapias de suporte sao disponiveis, pois nao existem aindaantidotos especificos para a ricinaaprovados para o uso, apesar de varios alvos terapeuticos estarem