O sistema imunologico humano pode falhar em sua tarefa de identificar orgaos e tecidos do corpo, reconhecendo-os como elementos proprios, e passar a ataca-los, desencadeando o surgimento de doencas autoimunes.Um estudo realizado por pesquisadores da Faculdade de Medicina de Ribeirao Preto da Universidade de Sao Paulo (FMRP-USP) forneceu indicacoes de como isso ocorre em nivel molecular.Eles identificaram moleculas de microRNAs (miRNAs) capazes de alterar a expressao de determinados genes de defesa de celulas do sistema imunologico os linfocitos T , fazendo com que ataquem inadvertidamente celulas beta do pancreas, produtoras de insulina, e causem o surgimento do diabetes mellitus do tipo 1.Resultado do Projeto Tematico Controle do transcriptoma no diabetes mellitus, apoiado pela FAPESP e realizado no ambito do Centro de Pesquisa em Doencas Inflamatorias um dos Centros de Pesquisa, Inovacao e Difusao (CEPIDs), financiados pela Fundacao , o estudo foi publicado na revista PLoS One.Desvendamos qual a participacao especifica de moleculas de miRNAs na alteracao do controle genetico molecular de linfocitos T que faz com que ataquem celulas beta produtoras de insulina no pancreas, disse Geraldo Aleixo da Silva Passos Junior, professor associado das Faculdades de Odontologia e Medicina da USP de Ribeirao Preto e coordenador do projeto, a Agencia FAPESP.De acordo com o pesquisador, ja se sabia como se da o ataque dos linfocitos T as celulas beta do pancreas, causando a doenca autoimune que representa entre 5% e 10% dos casos de diabetes no Brasil, segundo estimativas da Sociedade Brasileira de Diabetes.Apos se desenvolverem no timo uma glandula toracica , os linfocitos T migram para o baco e, posteriormente, vao para a circulacao sanguinea para desempenhar suas funcoes imunologicas.Alguns clones de linfocitos T, do tipo CD4+ ou CD8+, contudo, nao reconhecem as proteinas pancreaticas como elementos proprios do organismo, infiltram-se no pancreas e comecam a destruir celulas beta produtoras de insulina.Essa reacao autoimune e conhecida como insulite e acaba provocando o diabetes mellitus do tipo 1.Apesar desse processo ser conhecido, ainda nao se sabia quais os elementos envolvidos na alteracao do controle do genoma funcional desses linfocitos T que atacam as celulas beta produtoras de insulina, explicou Passos.A fim de tentar identifica-los, os pesquisadores acompanharam o desenvolvimento dos linfocitos T desde sua maturacao no interior da glandula do timo, passando pelo baco, ate atingirem o interior do pancreas, no momento em que destroem as celulas produtoras de insulina.Para isso, eles utilizaram como modelo experimental uma linhagem especial de camundongos NOD sigla em ingles de Non-obese diabetic, ou diabetes nao causada por obesidade, em traducao livre , que apresenta um quadro de diabetes mellitus do tipo 1 comparavel com a doenca em humanos.Quando esse tipo de camundongo mutante atinge entre cinco e oito meses de idade, os linfocitos T de seu sistema imunologico comecam a atacar as celulas beta produtoras de insulina no pancreas. Em humanos esse processo tambem ocorre, mas, como e gradual, pode levar alguns anos e o diabetes do tipo 1 ser diagnosticado na infancia ou no inicio da adolescencia, disse Passos.Os linfocitos T produzidos pelo sistema imunologico dos camundongos NOD foram isolados em suas diferentes fases