thegoodfellas/blogset-br huggingface dataset:
entre as celulas endoteliais. E por isso permitem a passagem com facilidade da maioria das substancias entre as frestas da celullas endoteliais (buracos). Em situacoes normais apenas proteinas nao sao filtradas.Normalmente nao tem proteina na urina porque ela nao foi filtrada e nem sera excretada. A causa principal de proteina na urina = inflamacao no glomerulo. Isso porque a inflamacao aumenta a permeabilidade dos vasos... entao as proteinas que nao passavam, agora passa. E ela nao e reabsorvida e por isso sai na urina. Ritmo de filtracao glomerular Fatores que influenciam a filtracao glomerular:1 - Pressao do liquido (do sangue) ao chegar nos glomerulos. A pressao que o liquido faz contra a parede dos glomerulos e grande. Existem dois tipos de pressao:Pressao Hidrostatica: quantidade e a forca do liquido, que o liquido faz nas paredes. Se a pessoa tem muito sangue circulando, essa pressao aumenta. Se a pessoa tem pouco sangue circulando, essa pressao diminui. Entao depende da quantidade do liquido e da forca que exerce nas paredes.A pressao no glomerulo e maior do que na capsula de bowmann porque o liquido vai passando ate ser armazenado na bexiga, por isso a pressao hidrostatica na capsula de bowmann e pequene e no glomerulo e grande porque passa com muita pressao, a tendencia e esse liquido passar do glomerulo para a capsula de bowmann.Ou seja, quanto maior for a diferenca entre a pressao hidrostatica no glomerulo e a pressao hidrostatica dentro da capsula de bowmann maior a tendencia da substancia ser filtrada. Maior a tendencia do liquido passar do glomerulo para a capsula de bowmann por causa dessa diferenca de pressao.Pressao hidrostatica do glomerulo: 60 mmHgPressao hidrostatica na capsula de bowmann: 18 mmHgPor isso que uma pessoa com pressao alta filtra maior quantidade e elimina mais urina. Porque a pressao hidrostatica no glomerulo aumenta. E o contrario ocorre com quem tem pressao baixa. Casos de hemorragias muito grave (que tem como consequencia diminuir a pressao) o rim pode ate deixar de filtrar dependendo do caso. Deficiencia na filtracao e a causa de insuficiencia renal.Como uma parte nao e filtrada, sera explicada atraves da segunda pressao:Pressao oncotica ou coloidosmotica: proteinas no sangue nao sao filtrados, e a presenca dessas proteinas (que e um soluto) retem um pouco do liquido. A pressao oncotica dificulta a filtracao, ela retem a filtracao. As proteinas no sangue segura um pouco desse sangue. Quanto mais proteina tem no plasma, menos quantidade de sangue e filtrado. Quanto menos proteina tem no sangue, mais quantidade de sangue e filtrado. Aproximadamente 180 litros de plasma sao filtrados. Todo o nosso sangue e filtrado aproximadamente 60 vezes por dia. Se eliminamos 1,5 de urina em um dia. Para onde foram os outros 178,5? Volta para o sangue... e reabsorvido. A maior parte volta para o sangue e a menor e eliminado (apenas o que tiver em excesso).Filtrado glomerula -> e o nome dado ao liquido que sai do glomero e vai para a capsula de brower, nesse filtrado vai estar tudo menos proteinas. As celulas nao sao filtradas, somente o plasma.- Quando a
lancada no sangue. E um produto do metabolismo, do uso da creatina que tem nos nossos musculos. A creatinina e de degradacao e deve ser eliminado do organismo.Quando a creatinina passa pelos rins atraves do sangue, sempre sera filtrada nos rins porem nunca sera reabsorvida e nem secretada. Ou seja, toda creatinina que foi filtrada sera eliminada na urina. O normal e que os niveis de creatinina estejam baixo e na urina esta alta. Se esses valores ficam diferentes quer dizer entao que a creatinina nao esta sendo filtrada. Se uma substancia que sempre e filtrada nao esta sendo filtrada, entao esta tendo insuficiencia renal.Miccao: eliminacao da urinaBexiga orgao de musculo lisoPara armazenar a urina: a parede da bexiga relaxa e os esfincters da uretra contraem. O Sistema Nervoso Simpatico atua liberando noradrenalina.Para eliminacao da urina: a parede da bexiga contrai e os esfincters da uretra relaxam. O Sistema Nervoso Parassimpatico atua liberando acetilcolina e agindo em receptores muscarinicos. A dilatacao da bexiga manda os estimulos do Sistema Nervoso Parassimpatico. Quanto mais a bexiga enche, mais estimula o SNPS para contrair a bexiga.Medicamentos que bloqueiam receptores muscarinicos (atropina...) dificultam a eliminacao da urina. Ja substancias que estimulam receptores muscarinicos, facilitam a contracao da bexiga e entao facilitam a eliminacao de urina.Uretra:Tem dois esfincters: esfincter uretral interno de musculo liso e esfincter uretral externo de musculo esqueletico. Insuficiencia Renal Aguda: acontece rapido, hemorragia grande, perda de liquido, calculo renal, problema toxico. Nesse caso, o rim perde a funcao no momento mas, caso seja reversivel, volta ao normal.Insuficiencia Renal Cronica: os rins vao parando aos poucos, e a pessoa descobre quando os nefrons esta quase todo comprometido, vai sendo perdido e quando ja perdeu uns 70% ai comecam os sintomas. Nao e reversivel.Na hemodialise tem liquido de dialise, preparado com uma forumula, tem uma membrana que facilita. O que tiver que ser eliminado passa e sera eliminado. E o que nao precisa ser eliminado, volta para o sangue livre de substancias toxicas. Por isso a pessoa precisa fazer umas 3 a 4 horas.Dialise peritonial: e colocado o liquido da dialise dentro do peritonio e assim, quando o sangue passa pela membrana peritonial, as substancias queprecisam sair permanecem no liquido de dialise e depois e eliminado junto com as substancias atraves de um cateter.
Justifique sua resposta.A)Primeira intencao:A ferida tem bordas linearesTecido pouco danificadoMenor resposta inflamatoriaMenor deposicao de tecido de granulacaoMenor tempo de resolucaoMenor formacao de cicatriz Segunda intencaoAs bordas das feridas sao maiores, sao tortuosasTecido muito necrosadoMaior resposta inflamatoriasMaior formacao do tecido de granulacaoMaior tempo de resolucaoMaior formacao de uma cicatrizB)Descreva as fases da cicatrizacao- Resposta inflamatoria: ocorre a migracao de leucocitos para o local lesado para combater o agente agressor e liberar mediadores quimicos para induzir a proliferacao de um tecido sadio.- Deposicao de tecido conjuntivo: ocorre a proliferacao de fibroblastos que sintetizam matriz extracelular (MEC), e tambem das celulas endoteliais formando vasos sanguineos no tecido = formou-se um tecido conjuntivo frouxo chamado de tecido de granulacao.- Maturacao da cicatriz: ocorre o aumento da deposicao de colageno no tecido conjuntivo frouxo tornando-o um tecido conjuntivo fibroso que ira formar uma CICATRIZ acelular, pois o colageno estrangula os vasos sanguineos causando sua inolucao. C) O que e um tecido de granulacao?E um tecido de conjuntivo frouxo que e formado no inicio do processo de cicatrizacao.D) Uma ulcera cicatriza por primeira ou segunda intencao? Justifique sua resposta. E a segunda intencao. Porque as bordas estao maiores, tecido muito necrosado, maior resposta inflamatoria, maior tempo de resolucao ... (colocar as caracteristicas da segunda intencao).CASO 1 DENGUE HEMORRAGICAPaciente com dengue entra em choque:1 Mecanismo de formacao do choque no caso da dengue (patogenia)Devido as hemorragias, diarreias e vomitos, o paciente perde muito liquidos causa diminuicao de liquido (volemia - volume de sangue circulante) causa hipoperfusao tecidual generalizada (baixa da chegada de oxigenio) hipoxia necrose nos tecidos gera mais resposta inflamatoria vasodilatacao, edema diminui ainda mais a volemia.Qual e o tipo de choque?Choque HIPOVOLEMICO (por perda de liquido).CASO 2 - Um paciente apresentando infarto do miocardio causado por uma obstrucao da arteria coronaria esquerda, devido a um trombo, pode entrar em estado de choque.1 Descreva a etiologia e a patogenia do infarto neste caso. Classifique o tipo de infarto.Etiologia: tromboPatogenia: devido ao trombo, houve obstrucao da arteria coronaria, dificultando a passagem do fluxo sanguineo, Desta forma, diminui a chega de O2 e nutrientes, levando a uma isquemia. O infarto do tipo branco ou isquemico.2 Classifique o tipo de choque e descreva a patogenia.Choque cardiogenicoPatogenia: devido a isquemia, pela diminuicao do fluxo sanguineo houve a falencia do orgao, consequentemente houve diminuicao do volume sanguineo circulante (volemia generalizada), diminuicao da perfusao sanguinea, levando ao quadro de hipoxia ou anoxia, o que leva a degeneracao ou necrose. Levando tambem a liberacao de mediadores quimicos (histamina) que promove a vasodilatacao diminuindo a volemia.
A NK vai liberar 2 enzimas.- perforina: forma poros nas celulas infectadas e depois...- granzima: entra pelos poros e ativa as caspazes.Na hepatite, o virus da hepatite tem um mecanismo de escape para a apoptose.Citocinas: IL-4 e IL-5Quando se infeta com helmintos, as citocinas da uma ordem na medula ossea para produzir mais eosinofilos para matar os helmintos.RESPOSTA ADAPTATIVA:Reconhecimento de antigenosAte entao estudamos os mecanismo das respostas inatas. Como uma celula reconhece uma bacteria ou um virus?Existem dois tipos de respostas adaptativa:As celulas que fazem parte dela sao: LT e LB (anticorpos).Entao a resposta e classificada em duas:- Resposta Imune Humoral- Resposta Imune Celular.Quando uma pessoa tem deficiencia em resposta imune celular, a pessoa tem deficiencia em LT (CD-4).A resposta adaptativa e demorada pois, passa pelas seguintes fases:FASES DA RESPOSTA IMUNE1 - Reconhecimento do antigenoCaracteristicas da resposta adaptativa1 - Especificidade: para cada antigeno tem um receptor especificoNao existem 2 linfocitos iguais. Cada celula e unica porque cada uma tem um receptor para cada antigeno. Ou seja, para cada antigeno tenho um linfocito T e B especifico.2 - Diversidade: e a quantidade de linfocitos que somos capazes de produzir. Ja nascemos com:10 elevado a 9 - LB10 elevado a 11 - LTRepertorio: conjunto de celulas diferentes que nascemos para nos proteger a vida toda. Posso ou nao usa-las.3 - Memoria: nao tenho doenca depois que vacino porque gerei celula de memoria.4 - Auto-regulacao:resposta --> presenca de antigenoresposta inativa --> ausencia de antigeno5 - Discriminacao entre o proprio e nao proprioLupus e diabetes tipo I. O LT acha que o organismo e um antigeno.O sistema imune para de reconhecer o organismo e cria anticorpos para ele.Doenca auto-imune em geral em doencas mais velhas. E existem as que sao especificas para jovens e mulheres.ANTIGENOSVirus e composto de varios antigenosBacterias sao compostos de varios antigenosParasitas sao compostos de varios antigenosO antigeno sao as substancias produzidas e secretadas por estes microorganismos.Estrutura bioquimica dos antigenos (VER PPT)VacinasVirus vivo enfraquecido. Gera a resposta imune. Qual e o perigo da vacina? Desenvolver a doenca se:- o sistema imune estiver debilitado;- ao se multiplicar, pode sofrer mutacao e virar virus patologico.Vacinas recombinantesNao usa o microorganismo, apenas parte deles (antigenos). O problema e que tem antigenos (proteinas) que geram anticorpos e os que nao geram anticorpos. Os que geram respostas imune se chamam imunogeno. A vacina e feita apenas desse antigeno que e imunogeno.Essa vacina nao existe ainda porque e trabalhosa, demanda anos de estudos e muito cara...
outros). Ligacoes covalentes: sao atomos unidos devido ao compartilhamento dos seus eletrons, causando uma atracao mutua entre atomos nao metalicos. A ligacao covante pode ser "simples", um par de eletrons compartilhando. "Dupla", quando dois pares de eletrons fazem o compartilhamento. "Triplice" quando tres pares de eletrons estao compartilhados.Formulas estruturais e Formulas molecularesFuncao Organica:Para uma cadeia carbonica ser inserida numa classe de compostos, alem de carbonos e hidrogenio deve conter um grupo funcional. Entende-se como grupo funcional uma estrutura molecular que confere as substancias comportamentos quimicos semelhantes. O conjunto de compostos que apresentam o mesmo grupo funcional e denominado de Funcao Organica.Os compostos organicos podem ser classificados conforme os atomos constituintes, radicais ligantes ou natureza das ligacoes. Portanto, essas caracteristicas agrupam os compostos por semelhanca que formam assim as funcoes organicas.As principais funcoes organicas sao: hidrocarbonetos, alcool, cetonas, esteres, eteres, amidas e aminas.Hidrocarbonetos: sao compostos constituidos por apenas atomos de carbono e hidrogenio. Senso essa funcao composta por uma ampla gama de combustiveis (melano, propano, acetileno) e apolar.Alcool: os alcoois sao constituidos por radicais de hidrocarbonetos ligados a uma ou mais hidroxilas, entretanto nunca podem ser considerados bases, pois nao liberam essa hidroxila em meio aquoso. Exemplo: 2 carbonos ligados auma hidroxila.Cetona: sao compostas por dois organicos (alinfaticos ou aromaticos) ligados entre si pelo grupo carbonila (CO).Ester:Eter:Amida:Amina:
ciclo). O merozoitos tambem pode se transformar em gametocitos. Ele segue duas vias (ou volta para o trofozoitos ou vira gametocitos.Faz de conta que essa pessoa que esta no ciclo sanguineo seja sugado por outro mosquito prego sadio, se ele sugar um gametocito ficara contaminado (o mosquito), pois, dentro do mosquito os gametocitos viram gametas que irao se fecundar e virar um zigoto, o zigoto se fixa no intestino do mosquito e se transforma em oocisto, o oocisto comeca a produzir centenas de esporozoitos. O oocisto tem que se romper, libera os esporozoitos e entao eles migram ate a glandula salivar desse mosquito deixando-o pronto para transmitir essa doenca.O plasmodium tem um ciclo sanguineo... o hepatico e inicial e depois fica no sangue. A malaria e um ciclo sanguineo.Existe merozoitos que viram gametocitos masculinos e merozoitos que viram gametocitos femininos.A DOENCA: QUADRO CLINICOE uma doenca febril aguda;Se divide em nao complicada e complicada.Malaria nao complicada (todos os 4 tipos pode causar)acessos malaricos (febre alta, calafrios, sudorese profunda). Depois de muitas horas sofrendo o paciente tem uma aparente melhora... ai depois de 2 ou 3 dias ele tem os acessos malaricos novamente. Esses acessos acontecem a cada 48 horas ou a cada 72 horas (depende do plasmodium e tambem do hospedeiro).debilidade fisicanauseasvomitospalidezdor de cabeca, dor no corpo, dor muscularbaco palpavelanemiaEsplenomegalia TropicalMalaria grave e complicada: Plasmodium falciparumhipoglicemiaconvulsoeshiperpirexia (febre muito alta)vomitosictericiadisturbios da conscienciamalaria cerebral (causa de morte)insuficiencia renal aguda (causa de morte)edema pulmonar agudo (causa de morte)
nos niveis de ATP. Como o ATP diminui, o AMP aumenta. Na ausencia de Pi, o AMP e degradado a acido urico, causando hiperuricemia. A diminuicao de disponibilidade de ATP no figado afeta a gliconeogenese (causando hipoglicemia com vomitos) e a sintese de proteinas (causando uma reducao nos fatores de coagulacao sanguineos e outras proteinas essenciais), alem de ictericia (pelo acumulo de bilirrubina), hemorragias, hepatomegalia e acidemia lactica. Pode causar falencia hepatica e morte.2 GALACTOSEAssim como a frutose, a galactose deve ser fosforilada antes de ser metabolizada. A maioria dos tecidos possui uma enzima especifica para essa reacao, a galactocinase, que produz galactose-1-fosfato. O ATP e doador de fosfato.A galactose-1-fosfato nao pode entrar na via glicolitica, a menos que seja convertida em UDP-galactose. Isso ocorre em uma reacao de troca, na qual o UMP e removido da UDP-glicose (produzindo glicose-1-fosfato) e a seguir transferido para a galactose-1-fosfato, produzindo UDP-galactose. A enzima que catalisa essa reacao e a galactose-1-fosfato-uridiltransferase.Para que a UDP-galactose entre no metabolismo da glicose, ela deve ser convertida em seu epimero em C-4, a UDP-glicose, pela UDP-hexose-4-epimerase. Essa nova UDP-glicose pode entao participar em muitas reacoes biossinteticas, bem como ser usada na reacao da uridiltransferase descrita anteriormente, convertendo outra galactose-1-fosfato em UDP-galactose e liberando glicose-1-fosfato, cujos carbonos sao aqueles da galactose original.Deficiencias do metabolismo da galactose: A galactose-1-fosfato-uridiltransferase encontra-se deficiente em individuos com galactosemia classica. Nessa doenca a galactose-1-fosfato e, portanto, a galactose acumulam-se nas celulas. As consequencias fisiologicas sao semelhantes ao caso da intolerancia a frutose.
glicogenio, seja muscular ou hepatico? Ocorre geralmente apos uma alimentacao rica de CHO, pois ocorre o aumento serico de glicose e entao ocorre o estimulo para liberacao de insulina pelo pancreas. Essa insulina vai intermediar a captacao de glicose pelos tecidos perifericos. Ja o figado nao precisa de insulina, pois possui o transportador de glicose na membrana plasmatica. Ja o musculo precisa. Depois que entra na celula tem que ser fosforilada, na maioria dos tecidos e a hexocinase mas no figado e a glicocinase.A glicose uma vez fosforilada no carbono 6 vai se transformar em glicose 6-fosfato e depois isomerizada me glicose-1-fosfato. As enzimas dessas reacoes tambem sao reguladoras.A glicose-1-fosfato vai reagir com a molecula de UDP liberando um pirufosfato (2 mol de fosfato) e a glicose UDP. Essa glicose UDP e que e a glicose ativada a que pode ser anexada a um fragmento de glicogenio ou simplesmente a glicogenina (proteina necessaria caso nao tem gllicogenio).Pois para ter a sintese de glicogenio e necessario ou ter o fragmento de glicogenio ou a glicogenina. A enzima que cataliza a ligacao da glicose ativada a uma dessas duas opcoes e a glicogenio sintase cataliza a reacao irreversivel tambem e reguladora da glicogenese. Essa e a principal enzima reguladora.A glicogenio sintase vai catalizar entao a ligacao da UDP glicose ao fragmento de glicogenio ou a glicogenina estabelendo as ligacoes alfa 1,4. Ou seja, a glicogenio sintase catalisa simplesmente a sintese linear das moleculas de glicogenios. Quando se tem uma ramificacao tem uma ligacao glicosidica alfa 1,6, mas a glicogenio sintase so catalisa a ligacao da glicose fazendo a ligacao glicosidica alfa 1,4. Entao e necessario que tenha a ramificacao, mas essa ramificacao nao e catalisada pelo glicogenio sintase.Para ter a ramificacao tenho que ter a acao de outra enzima chamada de enzima ramificadora, o que ela faz? Catalisa a transferencia de 5 a 8 residuos de glicose da extremidade nao redutora para outro residuo da cadeia de glicogenio fazendo a ramificacao. Isso ocorre varias vezes para que a molecula de glicogenio seja bastante ramificada.Requisitos para a sintese de glicogenio:- tem que ter uma glicose ativada, que e a glicose ligada a uma molecula de UDP. Essa glicose vai se ligar a outro residuo de glicose que ja estara fazendo parte do fragmento de glicogenio ou se ligando na glicogenina. Apos isso tem a acao de outra enzima que e a enzima ramificadora. Ou seja, o residuo de glicose a ser incorporado no fragmento de glicogenio deve estar sob uma forma ativa, a glicose deve estar ligada a uma molecula difosfato de uridina (UDP).O processo ocorre no citosol e requer energia fornecida pelo ATP e pelo trifosfato de uridina (UTP). A glicose a ser incorporada, deve estar ligada a um nucleotideo de uracila, constituindo uracila difosfato glicose (UDP-glicose). A UDP-glicose e sintetizada a partir da glicose 1-fosafto e do UTP pela UDP-glicose pirosfosforilase. A UDP-G e o substrato da enzima glicogenio sintase, a enzima que, efetivamente, catalisa a sintese.Ocorre atraves da catalisacao da enzima glicogenio sintase que catalisa a sintase de ligacoes alfa 1-4 e
Entretanto, se os niveis energeticos da celula estiverem diminuidos, indicados pelo aumento da concentracao do AMP, a reacao sera interrompida.A reducao dos niveis de glicose no sangue aumentam a liberacao de glucagon e inibem a de insulina, isso vai resultar na diminuicao da frutose 2,6-difosfato que ao mesmo tempo que inibe a fosfofrutocinase que vai iniber a glicolise, vai ativar a frutose 1,6-difosfatase ativando a gliconeogenese.,
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