Autores: Antonio Carlos Lopes e Helena Zerlotti Wolf GrottoVarias alteracoes hematologicas sao observadas nos quadros infecciosos, dependendo do agente etiologico, extensao e local da infeccao. As possiveis alteracoes observadas ao hemograma quanto a composicao e morfologia dos leucocitos correspondem a cinetica e funcao das celulas envolvidas nos processos de defesa contra um determinado agente infeccioso. Assim, os neutrofilos tem acao microbicida importante contra bacterias, enquanto os macrofagos agem contra agentes intracelulares (protozoarios e bacterias intracelulares). Os eosinofilos, por sua vez, tem acao citotoxica contra helmintos, e os linfocitos T participam efetivamente da resposta contra agentes intracelulares como virus, protozoarios e bacterias intracelulares.Infeccao bacterianaBacterias intra e extracelulares apresentam formas distintas de resposta imune.Bacterias intracelulares: tendo como exemplos a M. tuberculosis e a M. leprae, e sabido que essas bacterias penetram nos macrofagos e estimulam tanto celulas TCD4+ como TCD8+. A s celulas TCD4+ sao estimuladas a desenvolver uma resposta do tipo Th1, com secrecao de IFN-g que ativara os macrofagos a produzirem oxido nitrico (NO) e, consequentemente, destruir a bacteria. Assim, nas infeccoes por bacterias intracelulares, a neutrofilia nao e esperada como regra. Na tuberculose, por exemplo, grandes neutrofilias, caracterizando as chamadas reacoes leucemoides, sao observadas na fase disseminada da doenca (tuberculose miliar). No outro extremo, a neutropenia pode se manifestar nos pacientes com esplenomegalia. Nesses casos, em geral, o paciente apresenta anemia e plaquetopenia associadas. A monocitose, por sua vez, e uma manifestacao frequente nos pacientes com tuberculose.Bacterias extracelulares: sao responsaveis pela maioria dos casos de infeccao bacteriana e suscitam diferentes mecanismos de defesa. Quando as barreiras naturais como pele, mucosas, pH gastrico, etc. sao rompidas pelas bacterias, mecanismos imunes inatos e adquiridos sao acionados de maneira sincronizada, na tentativa de bloquear a invasao do microrganismo.O inicio do processo inflamatorio se da pela migracao dos neutrofilos e macrofagos ao local da infeccao. Essas celulas vao fagocitar e destruir o organismo invasor, com a ajuda de anticorpos presentes no soro do hospedeiro e do sistema complemento que, entre outras funcoes, participa do processo de opsonizacao da bacteria, promovendo a fagocitose pelos neutrofilos e macrofagos. Os neutrofilos sao atraidos a passarem do sangue para o local da infeccao pela acao de moleculas quimioatraentes e, por possuirem receptores especificos que se ligam a regiao Fc da imunoglobulina G (Ig G) e proteinas do sistema complemento, ligam-se a superficie bacteriana, facilitando o processo de captacao e morte do microrganismo.Ao mesmo tempo, a bacteria e seus produtos sao captados pelos macrofagos e outras celulas apresentadoras de antigenos e sao transportadas aos linfonodos, onde as celulas B sao estimuladas para se diferenciarem e produzirem anticorpos que neutralizam as toxinas e promovem uma fagocitose mais eficiente, participando do processo de opsonizacao. Varias citocinas participam da defesa contra as bacterias, como o TNF-a, IL-1 e IL-6. Elas induzem a febre que inibe a multiplicacao bacteriana e aumenta a expressao de moleculas de adesao que facilitam o processo de rolagem dos neutrofilos sobre as celulas endoteliais no local da lesao, com posterior passagem para os tecidos. Alem disso, o monocito estimulado pela presenca de endotoxinas, libera TNF e IL-1 que atuarao