tecido adiposo e formado principalmente por triacilglicerois. Durante ojejum, exercicio vigoroso e em resposta ao estresse, os triacilglicerois saohidrolisados (quebram suas ligacoes ester) em acidos graxos e glicerol pelaacao da lipase hormonio-sensivel (HSL).Os hormonios adrenalina e glucagon (secretados em resposta a baixos teores deglicemia) ativam a adenililciclase na membrana plasmatica dos adipocitos. Aadenilil ciclase transforma ATP em AMPc (AMP ciclico). A proteina cinasedependente de AMPc, fosforila e, assim, ativa a lipase. Os triacilglicerois saohidrolizados em acidos graxos e glicerol. Elevados teores de glicose e deinsulina exercem atividades opostas, acumulando triacilglicerois no tecidoadiposo.No trato gastrointestinal, os lipideos sao emulsificados, digeridos por enzimashidroliticas e absorvidos pelas celulas da mucosa intestinal.Em razao da pouca solubilidade em meio aquoso, os lipideos se agregam em grandescomplexos dificultando a hidrolise enzimatica e a absorcao intestinal. Essesobstaculos sao contornados pelo emprego de agentes emulsificantes que aumentama interface lipidio-agua permitindo a acao das enzimas intestinaishidrossoluveis, tambem como a solubilizacao dos produtos de hidrolise.Beta-oxidacao (Oxidacao dos acidos graxos)Os acidos graxos sao degradados por oxidacao em uma sequencia repetitiva dereacoes que produzem moleculas de acetilCoA e liberam energia. O mecanismo econhecido como oxidacao na qual os acidos graxos sao degradados pela remocaode unidades de dois carbonos (acetilCoA).Nas mitocondrias, os acidos graxos sao degradados pela oxidacao com a remocaosucessiva de fragmentos de dois carbonos na forma de acetilCoA, posteriormenteoxidada a CO2 no ciclo do acido citrico. Em cada ciclo da oxidacao, forma-seum mol de acetilCoA, um de FADH2 e um de NADH. No figado, a energia liberadapela -oxidacao e empregada para dirigir a gliconeogenese.Obs: Durante o jejum prolongado, a maioria dos tecidos e capaz de utilizar osacidos graxos como fonte de energia. O tecido nervoso e os eritrocitos naoempregam os acidos graxos como combustiveis.Producao de energia na oxidacao dos acidos graxosCada volta do ciclo de oxidacao produz um NADH, um FADH2 e umaacetilCoA. A oxidacao do NADH e do FADH2 na cadeia mitocondrial transportadorade eletrons acoplada a fosforilacao oxidativa, produz 2,5 e 1,5 ATP,respectivamente. Cada molecula de acetilCoA proveniente da oxidacao e metabolizadaa CO2 e agua no ciclo do acido citrico e fosforilacao oxidativa, com a producaode 10 ATP. No entanto, na ativacao do acido graxo sao consumidos doisequivalentes de ATP (um ATP e transformado em AMP + 2Pi).A producao de ATP apartir da -oxidacao do acido palmitico pelo ciclo do acido citrico e dafosforilacao oxidativa e resumida na tabela abaixo.Cetose (Formacao de corpos cetonicos)Em certas condicoes metabolicas, tais como, jejum prolongado, inanicao ediabete melito, ocorre aumento na velocidade da oxidacao, tornando necessarioreciclar o excesso de acetilCoA e liberar a CoA livre para novas oxidacoes.No figado, o grupo acetil da acetilCoA e transformado em corpos cetonicos emprocesso chamado cetogenese. Os corpos cetonicos consistem de 2 moleculasunidas de acetil e sao utilizados como combustivel hidrossoluvel pelos tecidosextrahepaticos.Obs: A sintese de corpos cetonicos so ocorre no figado e se da a partir da-oxidacao.Parte do acetoacetato e reduzido a hidroxibutirato pela enzimahidroxibutiratodesidrogenase NAD+dependente ligada a membrana mitocondrialinterna.Em condicoes normais a formacao de acetona e negligenciavel, no entanto, emacumulos patologicos de acetoacetato, a quantidade de acetona no sangue podeser detectada no ar expirado pelo paciente.A presenca aumentada