perguntas do instrumento especifico Lawton) Houve algum acontecimento que possa ter evidenciado as alteracoes (morte de alguem proximo - conjuge, filho)? Sofreu algum tipo de violencia antes do aparecimento ou piora dos sintomas assalto, por exemplo? Apresentou algum episodio anterior de delirium que melhorou completamente? Tente saber como o paciente era anteriormente: personalidade, habilidade, funcionalidade, enfim se ele mudou? Insista com a familia para saber qual foi o primeiro dominio cognitivo afetado.DEMENCIAS REVERSIVEIS - Causas: Hidrocefalia de pressao normal: Causa potencialmente reversivel de demencia; Triade classica: demencia, ataxia e incontinencia urinaria.Pode ser idiopatica ou secundaria a condicoes que interfiram na absorcao liquorica, como meningite ou hemorragia subaracnoide; Demencia: leve e de inicio insidioso, e e tipicamente precedida por disturbio de marcha e incontinencia urinaria.A deterioracao da memoria e comum, mas o aparecimento de apraxia e agnosia sao incomuns. Deficiencia de vitamina B12: causa rara de demencia reversivel e psicose organica, caracterizada por disfuncao cognitiva global, lentificacao mental, perda de memoria e dificuldade de concentracao sem deficits corticais focais e com importantes manifestacoes comportamentais como depressao, mania e quadros psicoticos com alucinacoes; Hipotireoidismo: demencia caracterizada por lentificacao mental, perda de memoria e irritabilidade, sem deficits corticais focais e com alteracoes neuropsiquiatricas importantes: paranoia, alucinacoes auditivas e visuais, mania e comportamento suicida.Demencias IrreversiveisComo demencias irreversiveis, temos: Demencia de Alzheimer 50% - 60%; Demencias Nao- Alzheimer 50%; Demencia Vascular: 15 20%; Demencia Corpos de Lewy: 15 25%; Demencia Frontotemporal; Demencia associada a Doenca de Parkinson; Doenca de Huntington; Doenca de Creutzfeldt-Jakob.Fisiopatologias: Atrofia do hipocampo e do cortex cerebral; Alteracao extracelular: deposito de Placas amiloides; Alteracao intracelular: emaranhados Neurofibrilares; Hiperfosforilacao da proteina Tau; Perda de sinapses: ocorre no inicio da doenca antes do deposito de emaranhados Neurofibrilares e de placa amiloides; Morte seletiva de celulas neuronais: despovoamento neuronal principalmente do cortex entorrinal, do hipocampo, do neocortex temporal, parietal e frontal; A degeneracao progressiva dos neuronios e sinapses estao relacionadas a diminuicao do neurotransmissor acetilcolina observada na Doenca de Alzheimer; Acetilcolina e um importante neurotransmissor cerebral envolvido na memoria em determinadas regioes cerebrais, Hipocampo, cortex cerebral e amigdala; A sintese de acetilcolina diminui precocemente na DA e se correlaciona com a alteracao na memoria.Base genetica: a doenca esta associada ao alelo 4. A presenca deste alelo aumenta o risco e diminui a idade media de inicio da doenca. Num estudo recente, o risco de Doenca de Alzheimer aos 85 anos variou de 51% a 52% para homens apoE 4/4 e de 60% a 68% para mulheres apoE 4/4 e de 22% 23% para homens apoE 4/3 e de 30% a 35% para mulheres apoE 4/3 [35]. APOE and Alzheimer disease: a major gene withsemi-dominantinheritance. MolPsychiatry. 2011 Sep;16(9):903-7. 23% para homens apoE 4/3 e de 30% a 35% para mulheres apoE 4/3.Demencia de AlzheimerDiagnosticoDemencia de Alzheimer possivel Inicio da apresentacao ou curso atipico do quadro demencial; Apresentacao mista presenca de outra doenca capaz de explicar o quadro demencial.Demencia de Alzheimer provavel Inicio insidioso entre 40 e 90 anos e progressao lenta; Perda cognitiva documentada por testes neuropsicologicos: deficit de duas ou mais funcoes cognitivas / prejuizo progressivo da