nos capilares e arteriolas. Isso e devido a estrutura histologica das venulas, que apresentam menor aderencia intercelular na sua parede em relacao as arteriolas, fato esse que facilita o aumento da permeabilidade venular.O aumento da permeabilidade vascular pode ser originado de mecanismos diretos, em que o proprio agente agressor atua sobre a parede vascular, ou indiretos, em que ha acao de mediadores quimicos. Nesse caso, o aumento da permeabilidade pode ser devido ao surgimento de fendas na parede, isto e, surgem poros entre as celulas endoteliais. Esses poros ainda constituem foco de estudos, mas algumas hipoteses ja foram aventadas: os endoteliocitos se contraem e se separam; os endoteliocitos somente se contraem, mas suas juncoes ainda se mantem, havendo aumento do espaco entre essas celulas sem separacao delas.A exsudacao plasmatica e a responsavel pela formacao do edema inflamatorio. O edema inflamatorio segue a definicao dada aos edemas em geral (acumulo de liquido no tecido intercelular (intersticial), nos espacos ou nas cavidades do corpo). Difere destes por ser composto por macromoleculas como albuminas, globulinas, fibrinogenio etc., constituindo o exsudato. A passagem deste da luz para o intersticio segue a mesma etiopatogenia dos demais edemas. O aumento da permeabilidade vascular, fato nao observado nos demais fenomenos de saida de plasma para fora do vaso, e peculiar aos edemas inflamatorios.Podem ser imediatos e transitorios, observados 15-30 minutos apos a agressao e regredindo apos 3 horas, sendo oriundos das venulas (ex.: reacao de hipersensibilidade tipo I); imediatos e prolongados, aparecendo imediatamente apos a agressao e regredindo depois 8 horas (ex.: queimaduras graves), havendo agressao direta do endotelio; e tardio e prolongado, surgindo 2-4 horas apos o aumento da permeabilidade inicial e tendendo a aumentar e estabilizar apos 6 horas do seu inicio (ex.: queimadura por exposicao ao sol).EXSUDACAO CELULAR"Passagem de celulas pela parede vascular em direcao ao intersticio, ao local atuante do agente inflamatorio."Os movimentos migratorios celulares sao devidos, principalmente, a abertura de fendas na parede vascular - o aumento da permeabilidade, como foi visto -, aliada a liberacao de mediadores quimicos com acao de quimiotaxia, citados na fase irritativa. Colabora com esses fatores a diminuicao da velocidade sanguinea - decorrente das modificacoes hemodinamicas apresentadas na fase vascular - e, principalmente, a adesividade das celulas do tecido vascular (como hemacias e leucocitos) aos endoteliocitos. A marginacao dessas celulas e seus movimentos de diapedese em direcao as fendas previamente formadas e que caracterizam uma exsudacao celular, ou seja, os fenomenos celulares.FENOMENOS CELULARESOs fenomenos celulares da inflamacao envolvem o acionamento das capacidades celulares de movimentacao, de adesao e de englobamento de particulas. O principal fenomeno e a saida de leucocitos da luz vascular e sua migracao para o local agredido. Esse fenomeno segue algumas fases (Guidugli-Neto, 1997):1) Pavimentacao: os leucocitos posicionam-se adjacentes aos endoteliocitos. Para tal, e necessario que ocorra a marginacao leucocitaria, ou seja, os leucocitos saem da porcao central do fluxo sanguineo (local onde sao comumente encontrados) e vao para a periferia do fluxo. Isso e possivel, gracas a diminuicao da velocidade do fluxo (estase sanguinea), decorrente dos fenomenos vasculares.2) Migracao: os leucocitos migram pelas fendas entre