arterial. Isso aumenta a resistencia ao fluxo e aumenta a respostaaos estimulos vasoconstrictores. Adaptacoes estruturais cardiacas consistem nahipertrofia da parede ventricular esquerda em resposta ao aumento na pos-carga(hipertrofia concentrica), e no aumento do diametro da cavidade ventricular comaumento correspondente na espessura da parede ventricular (Hipertrofiaexcentrica), em resposta ao aumento da pre-carga.3.3 MecanismosRenaisEstao envolvidos napatogenese da hipertensao, tanto atraves de uma natriurese alterada, levando aretencao de sodio e agua, quanto pela liberacao alterada de fatores queaumentam a pressao arterial como a renina. 3.3.1 Sistema renina-angiotensina-aldosteronaOsistema renina-angiotensina, esta envolvido no controle fisiologico da pressaoarterial e no controle do sodio. Tem importantes aplicacoes no desenvolvimentoda hipertensao renal e deve estar envolvido na patogenese da hipertensaoarterial essensial. O papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona a nivelcardiaco, vascular e renal e mediado pela producao ou ativacao de diversosfatores de crescimento e substancias vaso-ativas, induzindo vasoconstricao ehipertrofia celular. 3.3.2 Descricao O sistema renina-angiotensina-aldosterona(S-RAA) e descrito como um eixo endocrino no qual cada componentede uma cascata e produzido por diferentes orgaos, para manter a estabilidadehemodinamica.Estaoidentificados no corpo humano, dois diferentes tipos de sistemasrenina-angiotensina: o circulante, descrito ha bastante tempo, e o local,descrito mais recentemente e que parece desempenhar papel importante nahomeostase circulatoria.NoS-RAA circulante, o angiotensinogenio e produzido pelo figado, que requer glicocorticoide do cortex adrenal e estrogeno das gonadas; a renina e liberada pelos rins,enquanto que a enzima de conversao de angiotensina I em angiotensina II (ECA) eencontrada no endotelio vascular de varios orgaos. A aldosterona e liberadapelo cortex supra-renal estimulado pela angiotensina II. Umavez ativada a cascata, surgem a angiotensinaI e a angiotensina II, que circulam pelo sangue ativando suasestruturas-alvo: vasos sanguineos (sobretudo arteriolas e veias sistemicas),rins, coracao, supra-renais e o sistema nervoso simpatico.Alogica fundamental que preside o funcionamento do sistema e responder a uma instabilidade hemodinamica e evitar a reducao naperfusao tecidual sistemica. Atua de modo a reverter a tendencia a hipotensaoarterial atraves da inducao de vasoconstriccao arteriolar periferica e aumentona volemia por meio de retencao renal de sodio (atraves da aldosterona) e agua (atraves da liberacao deADH-vasopressina).Portanto,o sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpatico e ao ADH,compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de compensacao cardiovascular.3.4 Disfuncao EndotelialEstudosdemonstram o envolvimento do endotelio na conversao da angiotensina I emangiotensina II, na inativacao de cininas e na producao do fator relaxantederivado ao endotelio ou oxido nitrico. Alem disso, o endotelio esta envolvidono controle hormonal e neurogenico local do tonus vascular e dos processoshomeostaticos. Tambem e responsavel pela liberacao de agentes vasoconstrictores,incluindo a endotelina, que esta envolvida em algumas das complicacoesvasculares da hipertensao. Na presenca de hipertensao ou aterosclerose, afuncao endotelial esta alterada e as respostas pressoricas aos estimulos locaise endogenos passam a se tornar dominantes. Ainda e muito cedo para determinarse a hipertensao de uma forma geral esta associada a disfuncao endotelial.Tambem ainda nao esta claro se a disfuncao endotelial seria secundaria ahipertensao arterial ou se seria uma expressao primaria de uma predisposicaogenetica.4. CRITERIOS DIAGNOSTICOS E CLASSIFICACAO Hipertensao Arterial e definida como pressaoarterial sistolica maior ou igual a 140 mmHg e uma pressao arterial diastolicamaior ou igual a 90 mmHg, em individuos que nao estao fazendo uso de medicacaoanti-hipertensiva. Devem-se considerar