durante a RCP (Classe Indeterminada). Antidepressivos triciclicos e outros bloqueadores de canais de sodioAntidepressivos triciclicos continuam a ser a principal causa de morbidade emortalidade a despeito do aumento da disponibilidade de inibidores seletivos darecaptacao da serotonina mais seguros no tratamento da depressao. Osefeitos toxicos dos agentes antidepressivos resultam da inibicao dos canaisrapidos de sodio (dependente da voltagem) do cerebro e miocardio. Esta acao esemelhante a de outros agentes "estabilizadores de membrana" (tambemchamados "quinidina-like" ou "anestesicoslocais"). Alem dos antidepressivos triciclicos, outrosbloqueadores de canais de sodio incluem bloqueadores -adrenergicos(particularmente propranolol e sotalol), procainamida, quinidina, anestesicoslocais (exemplo, lidocaina), carbamazepina, antiarritmicos tipo IC(exemplo, flecainida e encainida), e cocaina (ver acima).338 Nas intoxicacoes graves, os disturbios de ritmo sao devido ao prolongamento dopotencial de acao produzido pela inibicao da fase 0 do potencial de acao,resultando em atraso na conducao. Este atraso de conducao intraventricularresulta em prolongamento do QRS (particularmente dos 40 milisegundos terminais357) e duracao do QRS 3 100 milisegundos.358A presenca destas anormalidades no ECG pode ser preditiva de convulsao earritmia ventricular, 359 mas este efeito preditivo nao e confirmadopor todos investigadores.358 360 Mais recentemente onda R33 mm em aVR ou uma relacao RS 3 0,7 em aVR foi registrada como um fatorpreditor de toxicidade grave.361 362 Antidepressivostriciclicos tambem inibem os canais de potassio, levando a prolongamento dointervalo QT. Devido ao bloqueio de ambos canais, de sodio e potassio, altasconcentracoes de antidepressivos triciclicos (e outros bloqueadores de canaisde sodio) podem resultar em bradicardia sinusal pre-terminal e bloqueiocardiaco com batimentos juncionais ou complexos ventriculares alargados. 338Tratamento da toxicidade, causada pelos bloqueadores de canais de calcio,inclui proteger a via aerea, assegurar ventilacao e oxigenacao adequadas,monitorar ECG continuamente e administrar bicarbonato de sodio (Classe IIa;NE 5, 6, 7). Deve-se infundir bicarbonato somente apos as vias aereas estaremasseguradas. Bicarbonato de sodio causa estreitamento do complexo QRS,diminuicao do intervalo QT, e aumento da contratilidade miocardica. Estasacoes frequentemente suprimem arritmias e revertem hipotensao.239 363Dados experimentais sugerem que o efeito antiarritmico do bicarbonato de sodioresulta de superacao do bloqueio dos canais de sodio com a solucao hipertonica,embora a producao de alcalose por si pode ser importante para alguns dessesagentes. 363 364 A despeito do mecanismo exato, o objetivo eaumentar a concentracao de sodio e o pH arterial. Isto pode ser alcancado pelaadministracao de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio em bolusate o pH arterial ficar > 7,45. Apos administracao em bolus,bicarbonato de sodio pode ser infundido como uma solucao de 150 mEq NaHCO3por litro de glicose 5% titulada para manter alcalose. Em intoxicacoesgraves, a recomendacao de consenso e o aumento do pH a um nivel entre 7.50 e7.55, valores de pH maiores nao sao recomendaveis devido ao risco de efeitos adversos.338365 O papel da alcalose induzida por hiperventilacao nao esta claro,363366 e seu beneficio pode estar relacionado a ingestao de agenteespecifico 364 ; desta forma, manutencao de ventilacao normal erecomendada. Se hipotensao esta presente, administrar bolus de salina normal (10mL/kg cada) em adicao a bicarbonato de sodio. Devido ao bloqueio da recaptacaode norepinefrina na juncao neuromuscular causada pelos antidepressivostriciclicos, levando a deplecao de catecolaminas, um vasopressor pode sernecessario para manter tonus vascular