HIPERSENSIBILIDADEAs doencas causadas por hipersensibilidade sao comumente classificadas de acordo com o tipo de resposta imunologica e com o mecanismo responsavel pela lesao.Tipo II (Mediada por anticorpos)Ocorre quando os anticorpos do hospedeiro destroem suas proprias celulas. Os dois tipos de anticorpos que podem desencadear essa reacao sao: autoanticorpos, anticorpos reativos contra as proprias celulas do hospedeiro; e isoanticorpos, anticorpos de individuos da mesma especie. A destruicao da celula ocorre com a ligacao dos anticorpos na superficie celular ou na matriz extracelular, que pode desencadear os seguintes mecanismos de lesao tecidual: opsonizacao e fagocitose de celulas; recrutamento e ativacao leucocitos mediado pelo sistema complemento e receptor Fc; e anormalidade em funcoes celulares.As reacoes citoliticas provocadas pela fixacao e ativacao do complemento, ocasionada por anticorpos fixadas nessas celulas, depende de fatores presentes no plasma sanguineo, dessa forma, as celulas mais frequentemente envolvidos nesse tipo de hipersensibilidade sao aquelas em contato intimo com o plasma: hemacias, leucocitos, plaquetas e endotelio vascular. Existe quatro condicoes basicas relacionadas com a hipersensibilidade mediada por anticorpos: transfusoes sanguineas de sangue incompativel, incompatibilidade materno- fetal (eritroblastose fetal), autoanticorpos contra a celula do proprio organismo e reacao a drogas.Tipo III (Mediada por complexos imunes)As reacoes de hipersensibilidade tipo III sao causadas por complexos imunes de antigenos (proprios ou nao-proprios) circulantes e anticorpos IgM e IgG que se precipitam nos vasos sanguineos ou no intersticio dos tecidos, isto, provoca recrutamento e ativacao de leucocitos, principalmente neutrofilos, mediados por complemento e/ou receptor Fc, uma vez nos tecidos, esses leucocitos ativados, provocam inflamacao grave.Os complexos antigeno -anticorpo sao formados durante uma resposta imunologica normal, apenas causa doenca quando produzidos em quantidades excessivas, quando nao sao removidas eficientemente e acabam se acumulando nos tecidos. Neste, pode-se citar defeitos nos seguintes mecanismos de regulacao e eliminacao de imunocomplexos, como: fagocitose e lise, solubilizacao atraves da C3 convertase, e entre outros mecanismos de eliminacao desses complexos; naquele, convem salientar, para que ocorra um aumento na formacao de complexos, e preciso que ocorra um aumento nas concentracoes dos antigenos que forma-os ou que se mantenham constantes, o que ocorre nos antigenos proprios.Tipo IV (Mediada por linfocitos T)As reacoes de hipersensibilidade tipo IV sao dependentes da acao dos linfocitos T. Estes causam lesao tecidual por desencadearem reacoes do tipo tardio ou por destruirem diretamente as celulas-alvo.O organismo ao entrar em contato com algum tipo de antigenos reage produzindo resposta imune- celular, que comina com a formacao de clones de linfocitos T especialmente sensibilizados contra o antigeno em questao. E um contato subsequente, a resposta sera ampliada, basicamente, dar-se-a da seguinte maneira: os linfocitos secretam citocinas (interferon-gama) que ativam macrofagos e induzem inflamacao (fator de necrose tumoral -TNF), essa inflamacao e tipicamente inflamacao cronica.A reacao de hipersensibilidade tipo IV, dependendo do tipo de linfocito envolvido, pode ser classificada em dois tipos: Celulas T CD4+ do subgrupo Th1 provoca hipersensibilidade do tipo tardio, que atua ativando macrofagos e provocando inflamacao mediada por citocinas; Ja os linfocitos T citotoxicos CD8+ induz citolise mediada por celula T, ou seja, provoca destruicao direta de celulas-alvo, alem de inflamacao mediada por citocinas. TECIDO MUSCULARO tecido