aporte sanguineo ou diminuicao do escoamento venoso.Ao contrario da isquemia, a lesao tecidual de causa hiperemica e resultado de uma excessiva quantidade de sangue no local, inundando essa regiao. A intensificacao do aporte sanguineo, citado no conceito, caracteriza a hiperemia do tipo arterial ou ativo. O grande volume de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsacao local e calor. A hiperemia e acompanhada de previa isquemia ou pode estar sob a triade isquemia-hiperemia-inflamacao.A diminuicao do escoamento venoso, tambem causa citada da hiperemia, caracteriza esta agora como sendo do tipo venoso ou passivo: nesse caso, nao ha retirada do sangue da zona em questao. A hiperemia venosa pode provocar edema, estase sanguinea, hiperpigmentacao, proliferacao fibrosa etc.As causas de cada tipo de hiperemia estao citadas abaixo:1) Hiperemia arterial: orgaos em atividade, inflamacao, queimaduras, radiacao, venenos.2) Hiperemia venosa: interferencia na drenagem venosa devido a doencas primarias ou secundarias a regiao. TROMBOSECoagulacao intravascular do sangue em um individuo vivo.A trombose consiste em uma alteracao circulatoria oriunda de uma reacao hipermetrica (heterometrica) do sistema de coagulacao ou de hemostasia.Diante de uma lesao vascular, esse sistema de coagulacao entra em acao a fim de evitar o extravasamento sanguineo. O aumento na intensidade de acao desse sistema, aliado a diminuicao da velocidade sanguinea, induz a formacao de um tampao solido o trombo anormal que, ao mesmo tempo em que exerce sua funcao selante, impede tambem o bom funcionamento dos vasos e da circulacao sanguinea, tal a sua grande proporcao. Dai o nome trombose, indicativo de uma formacao anormal do trombo no vaso.A origem da trombose e multifatorial, com varios eventos relacionados as transformacoes circulatorias decorrentes de lesoes vasculares agindo concomitantemente. Assim, modificacoes anatomicas da parede vascular podem originar um fluxo sanguineo turbulento (como, por exemplo, as placas de ateroma na aterosclerose), levando a periferizacao de plaquetas, que imediatamente aderem a parede e iniciam a formacao do trombo; alteracoes da composicao do sangue, como a reducao da atividade fibrinolitica e aumento da viscosidade do sangue, facilitam a formacao e a manutencao da arquitetura do trombo; e,finalmente, a reducao da velocidade sanguinea faz com que as plaquetas, circulantes no meio do fluxo sanguineo, passem para a periferia, o que facilita seu contato com a parede e, consequentemente, sua adesao a ela. Todos esses fatores - que tambem estao presentes nos mecanismos normais de coagulacao -, associados e com intensidades alteradas, contribuem para a genese da trombose.Os trombos podem ser dos seguintes tipos (Guidugli-Neto, 1997):1. Quanto a composicao: brancos (predominio de plaquetas), vermelhos (predominio de hemacias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou venulas).2. Quanto a localizacao no vaso: parietais ou murais (na parede vascular ou de cavidades) ou oclusivos (na luz do vaso).3. Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas arterias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase venosa), de capilares e arteriolas e cardiacos.A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido a acao do sistema fibrinolitico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolizacao, calcificar-se (calcificacao distrofica) ou organizar-se (e invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalizacao). Alem da embolia, o trombo pode