infectividade, maior a carga parasitaria injetada no momento da picada e maiores as chances da doenca se instalar. Desconhece-se, por exemplo, os mecanismos pelos quais os esporozoitos passam da parte externa para dentro das glandulas salivares do mosquito, que proporcao consegue penetrar e que proporcao fica retida e por que? Nem todos os esporozoitos formados se tornam formas infectantes por nao conseguirem chegar as glandulas salivares. Sera por obediencia ao principio de selecao natural onde so os mais capazes conseguem penetrar e sobreviver? Ou sera que e necessario que uma parcela de esporozoitos se sacrifique em ficar de fora da glandula ou em abrir caminhos para que outra parcela penetre deixando o mosquito em condicoes de cumprir a infeccao no homem? Sera que existem esporozoitos operarios como existem as abelhas operarias? Qual o verdadeiro motivo deste comportamento entre estes protozoarios? Todas essas funcoes e realizacoes desses dois seres vivos sao comandadas por complexos e ainda desconhecidos mecanismos. A comparacao genica entre seres semelhantes certamente ajudara, por exemplo, a desvendar numerosos misterios biologicos, mecanismos de eficiencia em multiplicacao celular e em sobrevivencia de seres nas mais adversas condicoes de vida. Quem sabe os caminhos da longevidade humana nao estao a poucos passos de serem descobertos? Quantos e quais genes tem a mesma funcao nos insetos dos generos Anopheles e Drosophila? Um transmite a malaria humana o outro e uma inerte mosquinha de fruta. Numerosas perguntas sobre o comportamento da doenca, mecanismos de eficiencia relacionados com a sobrevivencia e multiplicacao celular do Plasmodium, tanto no homem como no mosquito alem da efetiva resposta humana que nao consegue impedir a multiplicacao celular do protozoario com a velocidade necessaria, ainda estao sem respostas ou parcialmente respondidas. Muitos questionamentos ainda carecem de esclarecimentos que ajudarao a dar novos rumos ao controle e quem sabe a erradicacao da malaria no planeta. Abaixo, alguns destes questionamentos ainda por serem desvendados ou melhor esclarecidos: Que estruturas moleculares dos plasmodios participam ou sao responsaveis pelos mecanismos de resistencia as drogas antimalaricas? Que mecanismos e estruturas comandam a formacao e a diferenciacao de gametocitos e merozoitos sanguineos nas hemacias parasitadas do homem doente? Por que somente 5 especies de Plasmodium conseguem causar malaria humana? Por que o P. falciparum se multiplica com uma velocidade incrivelmente maior que os outros plasmodios humanos e porque somente os esquizontes destes se fixam na parede interna dos vasos sanguineos? Por que o Plasmodium cumpre tantas etapas de evolucao no homem e se transforma a cada etapa em uma nova forma plasmodial para desenvolver a doenca? Por que o P. ovale ficou restrito a uma regiao da Africa Oriental e nao se espalhou pelo mundo como o P.vivax,o falciparum e o malariae? E por que o P. knowlesi, ate pouco tempo atras causava apenas malaria em primatas e agora tambem causa malaria humana? Que evolucao aconteceu a nivel de receptores? Por que o figado humano foi eleito pelo Plasmodium para desenvolver a esquizogonia primaria e as hemacias a esquizogonia secundaria? Em que exato momento a malaria deixa de ser infeccao para se tornar doenca? Por que das