Ola; sou Valter Caffer, e tenho 56 anos, e uma biografia bem comum: Infancia dificil, com poucos recursos financeiros, adolescencia cheia de traumas, depois familia, trabalho, faculdade, sucesso profissional, alegrias, conquistas; outras vezes, decepcoes, tristezas, fracassos, e todas as emocoes que afloram numa existencia repleta de idas e voltas, de altos e baixos, de acertos e erros. Mas o foco dessa narrativa nao e essa epopeia fantastica chamada viver, porem a sobrevivencia, ou a sobrevida, apos eu haver adquirido uma leucemia do tipo mieloide cronica, com a qual tenho travado continuas batalhas desde 2002.A simples mencao da palavra leucemia e assustadora para a maioria das pessoas, principalmente porque sua manifestacao nas formas mais agudas e severa e rigorosa, matando sistematicamente com muita rapidez. E o caso do deputado Eneas, e tambem do ex-presidente Itamar Franco, que foram acometidos recentemente e tiveram um fim bastante rapido. Menos mal para mim; a que me acometeu e do tipo cronica, ou seja, se instala na medula ossea de maneira silenciosa e imperceptivel, e depois aos poucos vai mostrando os seus sintomas enquanto evolui para estagios cada vez mais agudos. Hoje, apos 10 anos de tratamento, minha doenca ja avancou muitos desses estagios,estando hoje em uma fase bastante complicada. Nao tenho conhecimento o bastante para decifrar as implicacoes hemato geneticas da leucemia, mas para que se entenda como ela atua posso afirmar que e uma doenca do tipo citogenetico, que se instala nos cromossomos das celulas sanguineas quando fabricadas na medula ossea. Ali ela provoca mutacoes na ordem dos cromossomos. A primeira mutacao e a 9:22, que da origem a uma enzima denominada tirino-quinase. A celula sanguinea recem criada, portadora dessa enzima nao se tornaadulta, e vai para a corrente sanguinea sem poder desempenhar seu papel de celula adulta. Dai ser muito comum se ouvir ao ser diagnosticada a leucemia, que a pessoa tem muitas celulas jovens, ou imaturas no sangue periferico. Na evolucao da doenca outras mutacoes ocorrem nos cromossomos, todas produzindo a enzima tirino-quinase, provocando o envio de um numero cada vez maior de celulas imaturas para a corrente sanguinea. Em 2002, quando me tornei portador desse mal, o tratamento ainda era bastante precario, quase todo a base de Interferon-Alfa, medicamento que causa tantos efeitos colaterais muito severos, que geralmente o doente se sente pior com ele que com a doenca. Depois veio a nova geracao de inibidores de tirino-quinase, que em 95% dos pacientes conseguem inibir o avanco da doenca, oferecendo a estes uma sobrevida ate bem aceitavel. Em meu caso esses inibidores nao atuaram sobre a doenca, ou nao inibiram seu avanco, ate que adquiri a mutacao T 315I, que produz uma outra enzima, a Aurora-quinase, para a qual ainda nao existe nenhum medicamento no Brasil. Algumas pesquisas com inibidores de Aurora-quinase vem sendo desenvolvidas na Europa e Estados Unidos, e estou na fila de doentes que aguardam a chegada desses medicamentos ao Brasil; enquanto isso vou me medicando com drogas paliativas, que combatem apenas o aumento exagerado de leucocitos, sem atuar sobre a doenca. Devido a baixa eficacia desses medicamentos, e