cardiopulmonar (CPR), tais como compressoes toracicas, desfibrilacoes, respiracao artificial e administracao de drogas, baixos niveis da circulacao sanguinea podem regredir. Com a reperfusao, o EEG pode comecar a se recuperar, mesmo antes da funcao cardiaca ser restaurada (por exemplo, Losasso, Muzzi, Meyer, e Sharbrough, 1992). A recuperacao do EEG segue o padrao das mudancas do EEG na parada cardiaca em ordem reversa (Brenner, 1997). Enquanto a duracao da parada aumenta, o tempo de recuperacao do EEG (o tempo, medido da recuperacao cardiaca ao retorno ao EEG normal) aumenta ainda mais. Por exemplo, uma parada de 40 segundos resultara num tempo de recuperacao de um adicional cerca 80 segundos (de Vries, Visser, and Bakker, 1997; Vriens, Bakker, de Vries, Wieneke, e van Huffelen, 1996). Mesmo apos curtos periodos de inconsciencia de 60-90 segundos, o paciente esta geralmente ofuscado, lento a respostas ou confuso por cerca de 30 segundos apos recobrar a consciencia (Aminoff, Scheinman, Griffin, and Herre, 1988).Se a parada dura mais que um limiar de 37 segundos, quando a circulacao entao se reconstitui, ha um periodo de hiperfusao cerebral onde a corrente sanguinea e a levada de oxigenio para o cerebro estao bem acima do normal (Smith, Levy, Maris e Chance, 1990; de Vries, Bakker, Visser, Diephuis, e van Huffelen, 1998). Os dados para periodos mais longos de parada cardiaca estao disponiveis de experimentos com animais. Numa isquemia cerebral induzida em coelhos de 2,5 a 15 minutos, regioes especificas do cerebro desenvolvem defeitos circulatorios os quais inibem ou previnem reperfusoes, um fenomeno chamado nao-refluxo multifocal (Ames, Wright, Kowada, Thurston e Majno, 1968). Os defeitos do nao-refluxo ocorrem durante a parada e aumentam em numero proporcional ao aumento da duracao da isquemia. Os defeitos sao provavelmente causados por pressao pos-parada reduzida, elevada viscosidade sanguinea, coagulos sanguineos disseminados e compressao de vasos sanguineos devido ao inchaco (Buunk, van der Hoeven e Meinders, 2000). Se os defeitos sao muito severos, a hiperfusao global e a hiperoxia que se seguem nao sao adequadamente capazes de reoxigenar as regioes afetadas. Assim, quanto maior a duracao das isquemias cerebrais, maior a extensao das areas de dano permanente que podem ocorrer. As regioes que eram mais susceptiveis aos danos do nao-refluxo nos experimentos animais foram o estriado, o talamo e o hipocampo assim como varias regioes do cortex (Kagstrom, Smith, e Siesjo, 1983). Esses resultados sao consistentes com os achados em humanos (Kinney, Korein, Panigrahy, Kikkes, e Goode, 1994; Fujioka, Nishio, Miyamoto, Hiramatsu, Sakaki, Okuchi, Taoka, e Fujioka, 2000) e sao consistentes com os observados deficits cognitivos e de memoria em sobreviventes de paradas cardiacas (Dougherty, 1994; Sauve, Walker, Massa, Winkle, e Scheinman, 1996).Em unidades de terapia cardiaca, a duracao comum das paradas cardiacas e de 1 a 2 minutos (van Lommel, 2006), 5 minutos em hospitais de salas nao monitoradas (Herlitz, Bang, Aune, Ekstrom, Lundstrom, e Holmberg, 2001) e mesmo mais longas numa parada cardiaca fora do ambiente hospitalar. No estudo prospectivo holandes de 344 paradas cardiacas (van Lommel, van Wees, Meyers, e Elfferich, 2001), 234 (68%) dos 344 pacientes foram ressuscitados com sucesso no hospital. Destes, 190