Ca2+; h) cinetica de alguns ions nos meios intra e extra celulares (K+, Na+, Cl-, Mg2+); i) lesao muscular, principalmente a induzida pelo exercicio com predominancia nas contracoes excentricas; e j) estresse oxidativo (Ascensao, 2003). Cogita-se, igualmente, a ocorrencia de fenomenos relacionados ao recrutamento das fibras musculares (Kay et al., 2000). Esses fatores resultam em alteracoes no processo excitacao-contracao-relaxamento, e, de acordo com esta relacao, a fadiga pode ser dividida em central e periferica (Santos et al., 2003).Fadiga CentralA fadiga central e caracterizada por falha na conducao do impulso nervoso promovendo reducao no numero de unidades motoras (UM) ativas e diminuicao na frequencia de disparos dos motoneuronios (Sunnerhagen et al., 2000). Parte desse processo e relacionada aos neurotransmissores, sendo a dopamina um dos primeiros a serem observados (Santos et al., 2003). Os mecanismos pelos quais a dopamina influencia no surgimento da fadiga ainda nao estao totalmente esclarecidos, mas sua reducao durante o exercicio diminui a eficiencia da coordenacao motora, levando a perda da motivacao.Alem da reducao da dopamina, os niveis de serotonina se elevam, inibindo as sinapses (Guyton, 1988). Esse aumento da serotonina acima do normal pode contribuir negativamente com a funcao do sistema nervoso central (SNC), prejudicando a termorregulacao e o desempenho motor (Davis & Bailey, 1997). A acetilcolina e outro neurotransmissor relacionado com a producao de forca e, consequentemente, com a fadiga central, pois a deplecao da colina, principal percussor da acetilcolina, durante o exercicio, pode contribuir para a diminuicao da velocidade de transmissao dos impulsos nervosos nos musculos esqueleticos (Davis & Bailey, 1997).O triptofano tambem esta ligado ao processo de fadiga. Precursor da serotonina no cerebro, e um aminoacido que circula na corrente sanguinea (50mM - 90%) ligado a albumina (Bailey et al., 1992). Porem, ha uma pequena proporcao (5mM - 10%) que circula livremente. A forma livre do triptofano pode contribuir para a fadiga central, por ser captada para producao de serotonina (Rossi & Tirapegui, 1999). Assim, os processos que aumentam a concentracao de triptofano na corrente sanguinea e seu influxo para o cerebro sao considerados fatores relacionados a diminuicao do rendimento fisico (Lyons & Truswell, 1988).Alem dos neurotransmissores, parece que o metabolismo da amonia (NH3) tambem pode influenciar a fadiga central, por causar alteracoes tanto no metabolismo energetico quanto nas funcoes neurologicas. Um acumulo de NH3 no cerebro pode prejudicar a coordenacao, controle motor e sistema oxidativo local (Banister & Cameron, 1998).Fadiga PerifericaA fadiga periferica apresenta falha ou limitacao de um ou mais componentes da unidade motora (motoneuronios, nervos perifericos, ligacoes neuromusculares ou fibras musculares). Caracteriza-se pela deterioracao dos processos bioquimicos e contrateis do musculo, sendo a deplecao dos substratos energeticos (Santos et al., 2003) e o acumulo de metabolitos (Jacobs et al., 1981) os mais citados na literatura.A disponibilidade de alguns substratos energeticos, como a creatina fostafo (CP), glicose sanguinea e o glicogenio para a sintese de trifosfato de adenosina (ATP) e CP, enquanto substrato para as ATPases especificas, quer sejam localizadas nas membranas plasmaticas, reticulo sarcoplasmatico ou miofibrilas, tem sido discutidas como fatores predisponentes da fadiga muscular periferica (Ascencao et al., 2003).As alteracoes na capacidade