funcionando como os mecanismos ja descritos anteriormente. Sugere-se que a bacteria produza gases no trato gastrointestinal, sendo expelido oralmente por regurgitacao ou fuga. Tambem e possivel a sua eliminacao atraves dos pulmoes por difusao apos ser carreado pela corrente sanguinea.Sugere-se tambem que o vomito gerado por condicoes patologicas gastrointestinais podem associar-se as mas condicoes de higiene bucal, o que causaria o mau odor. O esofago esta geralmente colapsado e fortemente fechado, e os gases gerados no trato gastrointestinal nao chegariam a cavidade oral. Em condicoes patologicas como o diverticulo esofageano, ou o diverticulo faringeo-esofageano (diverticulo de Zenker) ou tumores de esofago durante a eructacao, o mau odor pode ocorrer. A incidencia da halitose da doenca intestinal e menos de 1%.Analises da concentracao dos CSV na cavidade oral dos portadores de mau halito foi encontrado significantes diferencas no gas sulfidrico e dimetil sulfeto entre pacientes H. pylori positivos e negativos. Mas nao houve significante diferenca na metil mercaptana.Alguns citam que intensidade do mau odor bucal encontra-se aumentado tanto nos pacientes H. pylori positivos quanto negativos, e os niveis de Compostos Sulfurados Volateis bucais tambem sao significantemente alto em ambos. Quando a intensidade de odores foi comprada nos dois grupos nao houve significante diferenca. A infeccao do H. pylori nao apresenta condicoes de causar halitose de origem sistemica. Apesar de nao haver significante diferenca nos parametros periodontais e linguais entre os grupos positivos e negativos, H. pylori pode ser um frequente contribuidor para a formacao do mau halito. O H. pylori tem uma grande atividade urease; a ureia e catalizada para amonia e dioxido de carbono. A amonia forca a passagem atraves do esofago ou viajam atraves da corrente sanguinea ate os pulmoes e sao eliminados na respiracao. Esses eventos podem significar em um aumento no escore organoleptico. Esta subentendido que o H. pylori nao tem o poder de causar halitose patologica extra-oral.Se o H. pylori contribuisse para a producao dos CSV no trato gastrointestinal, o gas sulfidrico no intestino deveria ser rapidamente oxidado antes de ser absorvido pela corrente sanguinea. Metil mercaptana deveria ser metilado para dimetil sulfeto e ser absorvido atraves da corrente sanguinea e por difusao ser eliminado atraves do pulmao. De qualquer modo o dimetil sulfeto nao foi detectado no ar bucal nos pacientes H. pylori positivos.O H. pylori esta presente na cavidade oral na forma cocoide sugere ser a fase morfologica degenerativa. Tambem tem sido reportado que o H. pylori desaparece apos o tratamento, mas a halitose persiste. Outros sugerem que sua erradicacao reduz eficazmente o mau odor. O fato e que nao esta bem elucidado se o mau odor desaparece ou nao com a eliminacao da bacteria. Observa-se que enxaguante de clorexidina nao reduz o mau odor bucal em pacientes dispepticos H. pylori positivos, em contra partida o omeprazol e amoxacilina melhora o mau odor bucal.Medidas do mau odor bucal por cromatografia gasosa mostram sua reducao nos pacientes H. pylori positivos somente naqueles que incluem a limpeza lingual e sem a sua erradicacao. KRAJDEN, et al.(1989) pesquisou H. pylori no estomago humano, saliva e placa dental e apenas