uma das causas da resistencia a insulina podendo levar a diabetes tipo II.Alem desses fatores ha tambem o fator de relacao com o TNF-alfa (fator de necrose tumoral alfa), uma citocina pro-inflamatoria expressa pelo tecido adiposo que tambem esta envolvida no processo de resistencia a insulina. Essa citocina inibe a fosforilacao de receptores de insulina. Niveis elevados de TNF-alfa sao encontrados em obesos e se processa em niveis maiores em celulas musculares isoladas de diabeticos tipo II. Estudos evidenciaram que o TNF-alfa atua como fator adipostatico e que, na obesidade humana, parte deste efeito estaria envolvida nos mecanismos que levam a resistencia a insulina.DISLIPDEMIASSendo o individuo obeso resistente a insulina, a acao de supressao de acidos graxos livres realizada pela insulina fica comprometida, o que aumenta o fluxo dos mesmos ao figado causando maior sintese e secrecao de VLDL rica em triglicerideos. Alem disso. Os AGL dissociam a enzima Lipase lipoproteica (essencial para o catabolismo de lipoproteinas ricas em triglicerideos, como VLDL e quilomicrons) de seus sitios de ligacao, diminuindo sua atividade lipolitica, determinando o acumulo de triglicerideos no plasma, causando a chamada DISLIPDEMIA (acumulo de gordura no sangue). Alem disso, na dislipdemia, existe a relacao de tres proteinas produzidas pelos adipocitos que resulta na adpisina, uma proteina que altera a atividade da proteina quinase C, promovendo reesterificacao de acidos graxos originados da lipolise, resultando em maior sintese de triglicerideos. Polimorfismos da adpisina ja foram descritos em obesos, parecendo contribuir tambem para a hipertrigliceridemia. Esse acumulo de gordura circulante no sangue pode se aglomerar e se depositar na parede das arterias causando seu entupimento, a arterosclerose.COMPLICACOES CARDIOVASCULARESARTEROSCLEROSEA resistencia a insulina presente no obeso pode contribuir tambem para o agravamento da ARTEROSCLEROSE. A insulina e um hormonio vasodilatador, que em pessoas saudaveis e dependente de oxido nitrico. Muitos estudos evidenciaram que o oxido nitrico possui acao ante aterogenica, porque o mesmo diminui a migracao e crescimento de celulas musculares lisas dos vasos e inibe a agregacao de plaquetas tambem. Nos estados resistentes a insulina a vaso dilatacao feita por ela estaria comprometida, possivelmente devido a sintese inadequada de oxido nitrico pelo endotelio, proporcionando um quadro de maior pre disposicao para a aterosclerose. A hiperinsulinemia presente no obeso pode tambem ajudar na progressao da hipertensao arterial. A hipertensao e a doenca que mais advem da obesidade e no Brasil. De 10 a 15% da populacao brasileira e hipertensa e a mesma e elevada nos obesos de 20 a 40%. Niveis elevados de insulina no sangue (hiperinsulinemia), frequente no obeso, levaM a um aumento da liberacao de adrenalina e estimula a reabsorcao renal de sodio, consequentemente de agua, que contribuem para a elevacao da pressao arterial. Porem, este elevado nivel de insulina, isoladamente, nao e capaz de gerar hipertensao, sendo outros fatores responsaveis pela doenca em si. Existe um sistema chama sistema Renina-angiostensina-aldosterona, que e ativado quando a reabsorcao glomerular de sodio e baixa, o que causa uma queda na pressao arterial. Quando ativado, esse sistema promove aumento na pressao arterial atraves da maior retencao de sal pelo rim. Alguns estudos registraram que na obesidade,