Oestudo sobre a Hanseniase veio ao conhecimento atraves da pesquisa de Moraes, publicadana revista Journal of Infectious Diseases. Nesse estudo foi demonstrado acapacidade que a bacteria apresenta de enganar o sistema imunologico dosindividuos infectados, por liberar partes do DNA ao infectar as celulas dohospedeiro. Esse processo desencadeia a ativacao do sistema imunologico aoidentificar o material genetico. O sistema imunologico interpreta como umainfeccao viral, interpretando de forma errada o tipo de infeccao, o que faz comque enzimas sejam enviadas para quebrar as moleculas de DNA, mas nao atinjam asbacterias. O organismo esta preparado para combater uma infeccao viral, ficandosusceptivel a outras infeccoes. Quer dizer, quando um tipo de reacaoimunologica e modulada, outras modulacoes sao inibidas, assim como muitas viasbioquimicas nao ocorrem ao mesmo tempo. Entao a bacteria apresenta meiointracelular favoravel para proliferacao. Nesse estudo os pesquisadoresdemonstraram que o interferon aumenta a atividade do gene OASL,consequentemente a eliminacao do agente invasor e comprometida. Fonte: Materia completa E notorio a revolucao nocontexto da saude publica no que se refere a antibioticoterapia, o que foiresponsavel por gerar reducao drastica na mortalidade causada por doencas microbianas(RANG et al.; 2001). Em contrapartida, a utilizacao de forma inapropriada e suadisseminacao vem gerando resistencia dos microrganismos. A resistencia dasbacterias em relacao a medicamentos antimicrobianos e quimioterapicos trazconsigo uma implicacao no que se refere a limitacao no tratamento de infeccoes,o que representa uma ameaca a saude publica. A resistencia bacterianae uma manifestacao natural regida pelo principio evolutivo da adaptacaogenetica de organismos as mudancas ocorridas no ambiente. Como o tempo deduplicacao bacteriana e pequeno, e possivel obter varias geracoes em poucotempo, e isso tambem permite adaptacao evolutiva dos microrganismos.Naturalmente que essa capacidade de mutacao e extremamente baixa, de forma quea probabilidade e de que uma celula a cada 10 milhoes sera capaz de produziruma filha mutante em determinado gene. No entanto, numa infeccao esse numero de bacterias e muito grande o que aumenta a probabilidade de uma mutacao produzirreversao da sensibilidade e resistencia a determinados farmacos pode ser muitoalta em algumas especies de bacterias (RANG et al.; 2001). Entao, apesar donumero pequeno de agentes modificados nao serem capazes por si so de produziremresistencia, em casos de uma infeccao composta por um populacao resistente eparte nao resistente, o uso inadequado do antibiotico permitira ao patogeno asobrevivencia e proliferacao. Existem diferentesmecanismos que levam a resistencia de microrganismos: Bacterias gram-positivas: Destruicao do antibiotico atraves de enzimasque catalisam a degradacao do antibiotico ou modificam os grupos funcionaisfarmacologicamente ativos da estrutura, causando inativacao e impossibilidadede reconhecimento molecular (resistencia a dalfopristina e penicilinas) -;Efluxo continuo do antibiotico mediante genesmutantes capazes de super expressarem proteinas transportadoras de membrana,estas sao responsaveis pela entrada e saida de substancias no meiocitoplasmatico, esta mutacao permite que o antibiotico tenha fluxo mais rapidopara o meio extracelular e em maior quantidade que a sua difusao pela membranabacteriana, gerando concentracao insuficiente para agir como bloqueador defuncoes celulares (resistencia a tetraciclinas e fluoroquinolonas); Reprogramacao ou modificacao na estrutura-alvo,por exemplo, agem nos ribossomos, proteinas e constituintes da parede celular, queatraves de modificacoes estruturais a partir de genes que os expressam, afetamo reconhecimento do farmaco pelo alvo e diminuem