glicogenio muscular sobre o metabolismo de MG e PG.Outro ponto interessante e que o proprio metabolismo de glicogenio muscular pode se autoregular. Conforme a "arvore" de glicogenio vai perdendo o conteudo de glicose das extremidades, uma diminuicao na atividade da enzima catalitica glicogenio fosforilase (GF) e o aumento na atividade da enzima GS sao observados6. O mecanismo exato da interferencia fisica da molecula de glicogenio na acao enzimatica nao esta muito bem explicado, mas assume-se que esta relacionado a uma maior ativacao da PKA em situacoes de diminuicao na reserva de glicogenio, uma vez que essa enzima apresenta um sitio de ligacao com a molecula de glicogenio e outro com a GS e GF. A PKA e uma importante proteina responsavel pelo transporte de glicose e AGL para dentro da celula, o que poderia aumentar a oxidacao e diminuir a sintese de substratos. Assim, a entrada de substrato na celula pode ser mediada parcialmente pelo conteudo de glicogenio muscular.Para a glicose 1-fosfato, liberada do glicogenio muscular, iniciar na via glicolitica, e necessario a conversao para glicose-6-fosfato, pela enzima fosfoglicomutase. Parece razoavel imaginar que uma diminuicao da atividade da GF acarretaria em menor formacao de glicose 1-fosfato, e, consequentemente, de glicose 6-fosfato. A diminuicao na concentracao de glicose 6-fosfato no musculo esqueletico e um potente estimulador alosterico da hexoquinase, a enzima responsavel pela fosforilacao da glicose vinda do sangue. Como a reacao glicose 6-fosfato frutose 6-fosfato apresenta-se em equilibrio, a diminuicao da glicose 6-fosfato leva a uma concomitante diminuicao da frutose 6-fosfato. Como essa ultima enquadra-se como um regulador alosterico da fosfofrutoquinase (PFK), essa enzima pode diminuir sua atividade nas situacoes em que a concentracao de frutose-6-fosfato decai. Assim, a predominancia de glicose sanguinea entrando na via glicolitica pode ocasionar uma simultanea reducao na velocidade de degradacao, causada pela menor atividade da enzima PFK. Como consequencia, a reducao da glicose a piruvato aconteceria de forma mais lenta, facilitando a entrada dessa molecula dentro da mitocondria, o que evitaria a formacao de lactato. Isso pode explicar porque alguns estudos apresentam uma menor concentracao de lactato em exercicio submaximo e maximo em situacoes de deplecao de glicogenio muscular25. Realmente, existem evidencias de que a formacao de lactato a partir do glicogenio muscular e 10 vezes maior do que a partir da glicose35.Efeito da intensidade do esforco no metabolismo de glicogenio muscular e alteracoes bioquimicas intracelularesPara uma determinada porcentagem do VO2max, na maior parte dos estudos sobre deplecao de glicogenio muscular foi observado que, nessa situacao, ocorre uma diminuicao significativa no tempo de manutencao do esforco1,15. Alem de todas as alteracoes metabolicas levantadas ate o momento contribuirem para a diminuicao na perfomance, uma interessante hipotese seria a existencia de um declinio nos intermediarios do ciclo de Krebs, levando, consequentemente, a uma menor ressintese de ATP pela via aerobia. Seguindo essa linha de raciocinio, isso aumentaria a concentracao de ADP intramuscular, estimulando a reacao da mioquinase e causando um acumulo de inosina monofosfato (IMP), com formacao de amonia (NH3). Entretanto, essa afirmacao foi refutada recentemente em trabalho de Baldwin et al.3, que nao conseguiram observar decrescimo na