do virus (Lozach et al., 2005).O virus da dengue infecta predominantemente celulas do sistema reticuloendotelial (baco, figado e medula ossea), incluindo monocitos, linfocitos, celulas de Kupffer e macrofagos alveolares (Jessie et al., 2004). De modo geral os trabalhos apontam o figado como orgao principal na infeccao. No entanto, a imunopatogenese das formas graves da infeccao nao esta totalmente esclarecida. A disfuncao observada no figado poderia ser por efeitos diretos nas celulas hepaticas ou consequencias adversas na resposta imune desregulada do hospedeiro contra o virus.As alteracoes histologicas presentes no tecido hepatico decorrentes da infeccao incluem: esteatose microvesicular, necrose hepatocelular, hiperplasia e destruicao de celulas de Kupffer, corpusculo de Councilman e infiltrado inflamatorio na regiao portal (Burke, 1968; Bhamarapravati, 1989). Interessantemente, a regiao medio-zonal do figado e a mais comprometida, possivelmente devido a uma sensibilidade maior dos hepatocitos a anoxia ou a produtos da resposta imune (citocinas e quimiocinas), bem como a uma preferencia do virus infectar os hepatocitos dessa regiao (Seneviratne et al., 2006).Durante a infeccao, celulas dendriticas, macrofagos, linfocitos B, linfocitos T, celulas NK e mastocitos estao envolvidos na resposta imune do hospedeiro contra o virus. A figura 2 demonstra as interacoes do virus da dengue com os sistemas imune inato, celular e humoral durante a infeccao secundaria ( Robertson, 2002; Sheresta et al., 2004; Green & Rothman, 2006).Outro fenomeno importante presente e a apoptose, que tem sido mostrada como um mecanismo pelo qual o virus da dengue pode causar a morte celular (Courageot et al., 2003). Devido a este fenomeno pode ocorrer disseminacao do virus para outras celulas vizinhas e diminuicao da resposta imune.Outros estudos demonstram niveis aumentados de transaminases no soro durante a infeccao, no entanto, os niveis estao mais elevados na FHD/SCD do que na FD e tendem a retornar ao normal em 14-21 dias apos a infeccao (Mohan et al., 2000; Wahid et al., 2000; Seneviratne et al., 2006). Dentre os trabalhos que investigam as possiveis alteracoes das transaminases durante a infeccao pelo virus da dengue, grande parte aponta elevacoes maiores da AST do que da ALT. Tem sido sugerido que esse padrao possa ser devido ao excesso de liberacao da AST a partir dos miocitos durante a infeccao, porem, isto nao esta totalmente esclarecido (Chung et al., 1992).A deteccao de anticorpos IgM para o virus da dengue e de extrema importancia, tanto para o diagnostico rapido dos casos clinicamente suspeitos como para o sistema de vigilancia epidemiologica da dengue e dengue hemorragica (Nogueira et al., 1988). Nogueira et al. (1992), utilizando a IgM de captura, tem referido 77% de positividade de 7o ao 10o dia e 100% a partir do 11o ao 15o dia ate o final de 60 dias da infeccao, assim como 87,5% entre 61 e 90 dias.A captura no soro humano de anticorpos especificos contra o virus da dengue mediante anti-IgM humana (Elisa de captura ou MAC-ELISA) tem permitido um sistema com 92% de sensibilidade e 100% de especificidade (Pelegrino et al.,1994). Outras ferramentas como as tecnicas de imuno-histoquimica, hibridizacao in situ e microscopia eletronica, tem possibilitado evidenciar o virus no tecido, portanto sao