longa evolucao, ha maior predominio no sexo masculino; nos casos iniciais, com menor numero de manifestacoes, a diferenca de incidencia entre os sexos diminui. Na atualidade, a incidencia e, em media, de quarto homens para uma mulher. Num estudo feito em Goiania no Brasil foram encontrados oito casos em homens para cada paciente do sexo feminino. E caracteristicamente doenca de jovem, tendo seu inicio mais frequente a partir da adolescencia, podendo surgir ate os 30 anos de idade. Excepcionalmente tem inicio apos os 50 anos de idade.O HLA-B27 e encontrado em 7% da populacao normal, e em 20% dos parentes em primeiro grau dos portadores de EA. Em afro-americanos e observado em aproximadamente 50% dos casos de EA. No Brasil, dois estudos revelaram a prevalencia de 80% deste marcador em EA.Nao devemos esquecer que estudos epidemiologicos sobre EA sao dependentes da populacao em estudo, da prevalencia do HLA-B27 nesta populacao e dos criterios utilizados para se definir a EA. O fato de ser uma doenca inflamatoria, por vezes febril, induz a suposicao de uma causa infecciosa para a EA. Assim, a gonorreia e a tuberculose ja foram alvo de pesquisas como possiveis causadoras da EA. Na atualidade, a causa infecciosa, principalmente intestinal, ainda merece consideracao. Os argumentos favoraveis para tal suspeita sao:a) Presenca de Klebsiella pneumoniae em fezes de pacientes com EA;b) Sorologia positiva para Klebsiela, Salmonella e Shiguella em soro de pacientes com EA.c) Presenca de sacroileite e espondilite pos-infeccoes intestinais;d) Sequencia de aminoacidos de enterobacterias identicas a sequencia do HLA-B27;e) Descoberta de ratos transgenicos B27 que nao tem artrite, quando vivem em meio esteril.De inicio, a descoberta da alta prevalencia do HLA-B27 em EA foi motivo para estabelecer uma relacao puramente mendeliana. A medida que o conhecimento progrediu, tem-se verificado a importante funcao do B27 como processadores de antigenos intracelulares (virus e algumas bacterias) e como transportadores de antigenos-peptideos ao receptor de celulas T CD8. Esta apresentacao do antigeno induzira a resposta linfocitaria que determina o aparecimento da doenca. Como foram descobertas em Klebisiella sequencia de aminoacidos identicas a sequencia de parte da molecula do HLA-B27, a teoria do mimetismo molecular tornou-se atraente. A partir dai, o receptor de celula T (TCR) desconheceria o HLA-B27 e produziria uma resposta inflamatoria? Para que isso ocorresse, poderia haver antes o deslocamento de um peptideo, localizado no encaixe do HLA-B27, pelo agente agressor? Nos locais especialmente inflamados sinovias, enteses os proteoglicanos teriam epitopos comuns aos peptideos bacterianos? Ainda nao se tem as respostas para tais questoes, mas com o modelo dos ratos trangenicos B27 humano, fortalece a participacao do sistema HLA na inducao da doenca.A ausencia do B27 em casos de EA faz supor que este antigeno nao seria exclusivo para o aparecimento desta doenca. Outros HLA classe I, e ate mesmo classe II, atuam como fatores de risco para EA AM associacao ou na ausencia do B27. Por exemplo, o B27 e comum em casos de EA em afro-americanos. O B60 triplica o risco para EA em portadores de B27.Convem mencionar a comparacao de casos de EA B27 positivo com casos EA