na expressao do HSF-1, o que contribui para a integridade da membrana celular.Evidencias experimentais demonstram que a maior parte das funcoes exercidas pelo aumento da expressao das HSPs esta associada ao fato de essas proteinas apresentarem atividade ATP-dependente, o que lhes possibilita agir como proteinas chaperonas em nivel molecular, atuando na protecao contra diversos processos de apoptose celular(30). O elemento fundamental dessa protecao e a acao inibitoria realizada pelas HSPs, por meio de sua ligacao a rede de proteases essenciais a apoptose celular, como a caspase-9 e o fator apoptotico ativador de proteases-1 (APAF-1)(28). Outro mecanismo envolvido esta relacionado com a acao isolada de algumas HSPs, principalmente a HSP-27, HSP-70 e HSP-72, na reducao da agregacao de proteinas nucleares(28).A inibicao de vias de sinalizacao intracelular, tais como a da proteina quinase ativada por mitogenos (MAPK) e do fator nuclear kappa B (NF-B), tambem tem sido indicada como mecanismo envolvido na protecao antiapoptotica desempenhada pelas HSPs(26,40). Tanto a via da MAPK, quanto a do NF-B, ao ser inibidas, reduzem a ativacao de sinais de traducao e expressao de citocinas pro-inflamatorias, tais como a interleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral- (TNF-)(26).De acordo com Wernerman e Hammarqvist(41), os mecanismos de ativacao tanto do NF-B quanto da MAPK sao dependentes do estado redox celular, que pode ser alterado de acordo com a concentracao intracelular de glutationa (GSH). Por sua vez, a GSH e influenciada pela disponibilidade de glutamina e glutamato intracelular(17,42). Assim, a ativacao do NF-B e da MAPK pode ser modulada pela glutamina(26,42). Em animais submetidos a estado de sepse, a maior disponibilidade de glutamina atenuou a ativacao do complexo NF-B, por meio da inibicao da degradacao de sua proteina inibidora, IB-, e inibiu a fosforilacao e a ativacao da MAPK(26). Em outro estudo, Singleton e Wischmeyer(27) verificaram que a administracao de glutamina promoveu aumento de maneira dose-dependente da expressao da HSP-70, inibindo a ativacao do NF-B e das proteinas quinases que compoem a via da MAPK, sobretudo a c-JUN NH2-terminal quinase (JNK).Suplementacoes com glutaminaEstudos nos quais a L-glutamina foi administrada de forma parenteral demonstraram que a maior oferta desse aminoacido as celulas pode atenuar sua reducao no plasma ou no meio intracelular ocorrido apos eventos de estresse metabolico ou enfermidades, tais como dengue(43), cancer(44), HIV(45), queimaduras, cirurgias(44,46), entre outros. Nesses estudos, a utilizacao de glutamina tem sido correlacionada com melhora na recuperacao dos pacientes(2,46,47).Dechelotte et al.(48) verificaram que, no estado pos-absortivo, a suplementacao oral com glutamina em individuos saudaveis e sedentarios promoveu aumento na concentracao de glutamina e glutamato plasmaticos. Em atletas no estado de repouso, Castell e Newsholme(49) observaram que a concentracao plasmatica de glutamina aumentou cerca de 30 minutos apos a ingestao oral de uma solucao com L-glutamina (100mg/kg de peso corporal), podendo retornar aos valores basais no decorrer de aproximadamente duas horas.Em individuos fisicamente ativos, Bowtell et al.(50) verificaram o efeito da suplementacao oral com L-glutamina sobre a glutaminemia e os estoques de glicogenio muscular, apos sessao de exercicio intenso de corrida. A suplementacao (8g de glutamina em 330mL de agua) aumentou a concentracao plasmatica de glutamina durante o