tambem em paises desenvolvidos.- Ciclo igual ao HSV, porem a penetracao nos linfocitos B se da via receptor de C3.Dez genes se mantem ativos durante a latencia:- Nove antigenos virais sao detectados em celulas infectadas:- 6 antigenos nucleares (EBNAs 1 a 6)- proteinas de membrana latente (LMP1, LMP2a e LMP2b)Alem disso, 2 pequenos RNAs, nao poliadenilados, denominados "EBER 1" e "EBER 2" saodetectados mas nao sao traduzidos. Sao os produtos mais abundantes em celulas latentementeinfectadas.- As celulas alvo sao linfocitos B ainda nao sensibilizados por antigenos, portanto, naoestimulados a diferenciar-se. Estes 10 genes mantem a infeccao latente e induzem os linfocitos B aproliferar continuamente. Pelo menos 10% sao capazes de se multiplicar seriadamente, originandolinhas celulares linfoblastoides (LCLs). A maioria entra em divisao 48 a 72 horas apos a infeccaoAfora a presenca do genoma do EBV e seus produtos, os linfocitos B infectados secomportam similarmente a um linfocitos B sensibilizados por antigeno, mitogenos, IL-4 ou anti-CD40. Eles secretam proteinas associadas a sensibilizacao, secretam imunoglobulinas e aderem aoutros linfocitos B. Linfocitos infectados podem seguir se diferenciando e sofrer troca de classe("class switch") quando expostos a IL-4.LATENCIA:Ocorre em tres diferentes formas (I, II e III). Latencia tipo I e II: expressao de antigenosnucleares e restrita a EBNA 1. LMP1, 2a e 2b sao expressas, porem em diferentes niveis em I e II.Latencia tipo III: os seis EBNAs sao expressos. EBNA1 e a unica proteina expressa em todos osestados de latencia, e e necessaria para a manutencao do EBV em forma epissomal (isto e, sem suapresenca nao ha celula latentemente infectada).CARACTERISTICAS CLINICAS:- Sindrome agudo- Febre, dor de garganta, mal-estar, linfadenopatia- Esplenomegalia- Ocasionalmente => eritema maculopapular (< 15%). A administracao de ampicilina eleva a >90%.- Mononucleose atipica (10% - 30%)- Linfocitose > 50% (incluso os 10%)99- Anticorpos heterofilos (aglutinam eritrocitos de ovelha e outros ) positivos- Anomalias de funcoes hepaticas sao frequentes.- Mononucleose com linfocitos T atipicos, maiores, mais escuros, com citoplasma vacuolizado emaior; o nucleo apresenta-se deformado e lobulado.PATOGENIA:A maioria dos individuos adultos foram infectados com EBV e eliminam virus pela salivaintermitentemente. Pessoas infectadas previamente tem linfocitos B latentemente infectados em seu56sangue periferico e orgaos linfaticos. Cerca de 1 em 10 a 10 linfocitos estao infectados.- Infeccao inicia no orofaringe, atingindo os linfocitos B. Os linfocitos T reagem contracelulas infectadas dando origem aos "linfocitos atipicos" da mononucleose infecciosa. O EBVestabelece latencia nos linfocitos B. Poucas copias do genoma viral sao integradas no genomacelular; muitas copias presentes no citoplasma.DISTRIBUICAO:A infeccao tem distribuicao universal, embora a doenca clinicamente aparente seja rara. Ovirus tem associacao com alguns tumores (vide abaixo).TRANSMISSAO:Principamente atraves da saliva. Frequentemente atraves de beijos (dai o termo "doenca dobeijo"). Anticorpos encontrados em mais de 90% dos adultos. A infeccao e usualmenteassintomatica, ocorrendo nos primeiros anos de vida. Em classes mais pobres a infeccao ocorremais cedo (pelo menos nos EUA). Infeccoes na adolescencia tendem a causar sinais clinicosaparentes.DIAGNOSTICO:Sorologia: O Teste de Paul Bunnel= anticorpos heterofilos c/ hemacias de ovinosAc removido com hemacias bovinas," nao " com " de cobaios.- anticorpos heterofilos=> nao reagem com nenhum componente do virus.provavel=> modifica algum constit. de membr. q. se torna antigenico.