a dor foi causada pela doenca coronariana. Deveriamos tratar a doenca coronariana? Neste caso, me parece evidente que nao. O TratamentoNo caso da embolia pulmonar, reconheco que uma vez vendo um trombo em arteria pulmonar, a tendencia a anticoagular e grande por qualquer um de nos. Mas se isso for um trombo cronico? Ou ate mesmo agudo, porem sem relevancia? Quantos trombos devem ser formar em nossa arvore pulmonar momentaneamente e nosso saudavel sistema trombolitico endogeno os dissolvem. Quantas pequenas rupturas de placas coronarias com agregacao plaquetaria local sofremos momentaneamente e nosso sistema resolve silenciosamente. Quantas celulas cancerigenas se formam a cada momento e nosso sistema de defesa as destroi. O sistema complexo e assim, o saudavel e a variabilidade de medidas biologicas e de coisas que surgem e desaparecem a todo momento. Desta forma, estamos diante do principio da equipoise (incerteza que implica na necessidade de teste empirico), sendo necessario demonstrar que a anticoagulacao destes pacientes trara beneficio clinico. OverdiagnosisNao estou propondo que trombos grandes sejam todos deixados de lado. Uma vez detectando, fica dificil voltar atras. O caminho esta em reconhecer o potencial do overdiagnosis. A melhor forma de prevenir overtreatment e prevenir overdiagnosis. Devemos atentar para o overdiagnosis. Temo que o protocolo do estudo seja copiado. Ou seja, todo paciente com sincope realize um inespecifico D-dimero, que vira positivo com frequencia (D-dimero positivo nao tem valor), levando a realizacao de angiotomografia, que detectara em 40% dos casos trombos em arteria pulmonar.A pesquisa de embolia pulmonar deve estar mais indicada em pacientes complexos, com probabilidade mais alta, de preferencia algum sintoma associado. Neste sentido, o trabalho perdeu a grande oportunidade de criar um modelo probabilistico de embolia pulmonar em pacientes com TEP. Era so colocar as variaveis que na tabela 2 se associaram a embolia em um modelo multivariado e definir os preditores independentes. Por que isso nao foi feito? Com um modelo multivariado, nosso pensamento passaria a ser probabilistico, evitando o vies de achar que todo pacientes com sincope tem embolia ate que se prove o contrario. ConclusaoEste trabalho tem satisfatoria qualidade metodologica, porem e do tipo que potencializa vieses cognitivos.Primeiro, o vies da superestimativa de uma probabilidade geral. Considerando que a probabilidade pre-teste de sincope foi descrita em um subgrupo de individuo que nao representa a maioria dos pacientes com sincope, devemos nos cuidar para que inconscientemente esta informacao probabilistica nao influencie nosso pensamento na maioria das sincopes. Segundo, o vies de causalidade. Este trabalho em nada prova o conceito de que estas embolias foram as causas da maioria das sincopes. Estimo que foram as causas na minoria das sincopes sem sintomas tipicos de embolia. Parte deles sao trombos em arterias e nao embolias clinicas. Da mesma forma que temos obstrucoes coronarias em dores nao anginosas. Terceiro, o vies do pensamento univariado. Sincope = 17% de probabilidade de embolia. Se o estudo tivesse criado um modelo multivariado, poderiamos individualizar a probabilidade de embolia em cada paciente, selecionando os de mais alta probabilidade para serem investigados. Muitas vezes nos deparamos com evidencias verdadeiras, mas com risco de serem mal