Conceito: "A insuficiencia cardiaca congestiva e um estado no qual o debito cardiaco e inadequado para satisfazer as necessidades metabolicas do corpo" - Eugene Braunwald (1980)A ICC e definida como uma sindrome sistemica produzida como resultado de um miocardio em falencia ou um aumento significativo na pressao diastolica final ventricular esquerda apesar de funcao cardiaca normal, alterando o debito cardiaco e volume sistolico. A consequente diminuicao no debito cardiaco desencadeia uma serie de sequencias fisiopatologicas, que produzem a Sindrome da ICC.Incidencia: da-se pela alta frequencia de doencas cardiovasculares, pelo aumento da expectativa de vida. Nao tem predilecao por uma faixa etaria em especial, entretanto, o pico de incidencia e entre 35 e 74 anos, com predominancia em homens.Causas:doenca coronarianacardiomiopatia dilatadaHASdoenca valvardoenca cardiaca reumaticadoenca cardiaca congenitaFisiopatologia: Na IC, a reducao do debito cardiaco e o sinal inicial para que uma serie de mecanismos compensatorios seja recrutada com a finalidade de manter a perfusao de orgaos-alvo. Assim, a reducao cronica do enchimento arterial, secundaria ao baixo debito cardiaco, resulta em um decrescimo na sinalizacao inibitoria ao centro reflexo cardiovascular, causando um aumento significativo na resistencia vascular sistemica. Em contrapartida, a disfuncao dos reflexos cardiovasculares na IC resulta numa atividade adrenergica aumentada com vasoconstricao sistemica. Adicionalmente, ativacao simpatica pode ter acoes secundarias levando a ativacao de sistemas locais e neuro-humorais, por exemplo, sistema renina-angiotensiona-aldosterona levando a retencao avida de sodio secundaria a reabsorcao aumentada renal de sodio.A angiotensina II e um dos mais potentes vasoconstritores e peptideos mitogenicos produzidos sistemica e localmente no coracao, pulmoes, rins e endotelio como resultado da presenca da enzima conversora de angiotensina (ECA). A IC e caracterizada por concentracoes teciduais e circulantes elevadas de angiotensina II, um vasoconstritor que aumenta a pos-carga e causa hipertrofia celular, que com o tempo promove deposito de colageno tipo III no intersticio causando atrofia de miocitos, apoptose, fibrose intersticial, remodelamento cardiaco e vascular, e secrecao de aldosterona. Esta ultima tambem desempenha um papel importante no remodelamento cardiaco, pois ativa o RNA-mensageiro de fibroblastos causando sua proliferacao, e na deposicao de colageno. Essas alteracoes aumentam o endurecimento passivo dos ventriculos e do leito arterial, interferindo no enchimento ventricular e reduzem a complacencia arterial. A aldosterona exerce acao tambem na mucosa enterica e nas glandulas sudoriparas, retendo mais sodio. Assim, o sodio plasmatico e baixo na ICC pordiluicao pelo ADH. Contudo, o sodio total esta aumentado, sendo retido no meio extra-vascular.Classificacao funcional:Classe I: sem limitacao: atividade diaria nao causa cansaco, dispneia ou palpitacoes.Classe II: moderada limitacao da atividade fisica: pacientes sao assintomaticos no repouso. A atividade fisica diaria resulta em cansaco, palpitacao, dispneia ou angina.Classe III: severa limitacao da atividade fisica: apesar de assintomaticos no repouso, esforcos menores que os habituais sao suficientes para causar sintoma.Classe IV: incapacidade de realizar qualquer atividade fisica sem desconforto. Sintomas de ICC estao presentes mesmo no repouso.Quadro clinico: Os pacientes podem permanecer assintomaticos por meses ou anos, com achados incidentais de cardiomegalias na radiografia de torax de rotina. Em outro extremo, pode apresentar Edema Agudo de Pulmao manifestado por insuficiencia ventricular, arritmias malignas ou mesmo parada cardiaca. Os sintomas clinicos