7% a 10% das pessoas infectadas pelo Trypanosoma cruzi(37). Durante muitos anos o numero de pessoas no Brasil com doenca de Chagas foi muito grande e, como consequencia, a prevalencia de megaesofago no Brasil foi muito maior do que a observada em outros paises. O combate intensivo visando diminuir a transmissao da doenca ocorrido na segunda metade do seculo XX, fez com que a prevalencia diminuisse rapidamente, estando atualmente restrita a casos cronicos e a algumas regioes do pais.O termo acalasia e referente a doenca motora do esofago e megaesofago a sua consequencia. Embora haja muita semelhanca entre o megaesofago idiopatico e aquele provocado por doenca de Chagas, tem sido observadas algumas diferencas entre elas(8). Nao e surpresa que tal fato ocorra, pois, entre as varias doencas que podem provocar acalasia, existem diferentes graus de lesao no esofago(27).Nesta revisao foram incluidos trabalhos que estudaram as caracteristicas do envolvimento do esofago na acalasia idiopatica e na acalasia consequente a doenca de Chagas, principalmente aqueles que compararam as duas doencas utilizando o mesmo metodo.De comum entre acalasia idiopatica e chagasica ha a observacao de perda dos neuronios do plexo mienterico do esofago(23, 30). Entretanto, estudos da fisiopatologia da acalasia descrevem que a lesao do plexo mienterico ocorre mais intensamente nos neuronios inibitorios, sendo os neuronios excitatorios lesados em graus variaveis de intensidade(27), o que provoca variacoes na apresentacao da doenca motora do esofago(28). A intensidade do comprometimento do plexo mienterico provoca grande variacao na esofagopatia consequente a doenca de Chagas(11, 12, 36). Os trabalhos que tiveram por objetivo o estudo da fisiopatologia e alteracoes manometricas observadas no megaesofago sugerem que na acalasia idiopatica prevalece a lesao da inervacao inibitoria e na doenca de Chagas as lesoes comprometem a inervacao inibitoria e tambem a excitatoria. Em sendo esta hipotese verdadeira, a pressao do EIE deveria ser alta na acalasia idiopatica e normal ou baixa na doenca de Chagas(27).Varios estudos tem demonstrado que a pressao do EIE na acalasia idiopatica esta aumentada(6, 10, 20, 29, 31). Na doenca de Chagas diferentes trabalhos descrevem resultados em que a pressao do EIE esta diminuida(10, 38), normal(7, 15, 26, 31) ou aumentada(34, 40). As evidencias de que na acalasia idiopatica a inervacao excitatoria do EIE esta integra ou so parcialmente comprometida estao na observacao de que ha na doenca hipersensibilidade do EIE a gastrina(6, 29), de queda de pressao quando da injecao de toxina botulinica no esfincter(39), da manutencao das respostas ao edrofonio(29) e a atropina(29), e predominio da inervacao a-adrenergica, em detrimento da inervacao b-adrenergica(5). Tambem sao encontradas reducao do numero de fibras com polipeptidio intestinal vasoativo(3, 41) e perda funcional dos receptores D2 da dopamina (inibitorios), com manutencao dos receptores D1 (excitatorios)(41).Na doenca de Chagas ocorre hiposensibilidade do EIE a gastrina(38), predominio da inervacao a-adrenergica em relacao a inervacao b-adrenergica(21), resposta parcial a atropina(9) e a toxina botulinica(4). Nas duas formas de acalasia esta demonstrada a perda da inervacao nao-adrenergica nao-colinergica inibitoria do esofago(33)*.O controle da pressao do EIE e dado pela acao propria da musculatura, o componente mais importante, a inervacao colinergica(27), o efeito de outros