Introducao e EtiologiaA Insuficiencia Renal Cronica (IRC) alcanca uma ampla faixa de desajustes sistemicos e metabolicos. Tambem, pode ser provocada por disturbios metabolicos, como por exemplo, Diabetes melito. Alias, as causas mais comuns de IRC sao diabetes mellitus (Prevalencia 33% - Incidencia de 42%), hipertensao (Prevalencia de 24% - Incidencia de 25%) e glomerulonefrite (Prevalencia de 17% e incidencia de 9%), enquanto que, dentre as causas menos comuns estao a doenca renal policistica, a obstrucao e infeccao. FisiopatologiaA lesao cronica renal pode provocar, em linhas gerais, perda irreversivel de nefrons. Esta perda incorre em fibrose com formacao cicatricial, chamada esclerose glomerular. Por sua vez, este processo resulta na numa anormalidade denominada de uremia. A uremia deriva em parte da combinacao dos efeitos toxicos de (retencao de produtos que contem nitrogenio, que normalmente seriam excretados; hormonios presentes em niveis elevados e perda de produtos sintetizados no rim, por exemplo, eritropoietina (EPO). No topico "Laboratorio" discutiremos melhor todos os parametros fisiopatologicos com enfase na clinica laboratorial. LaboratorioCom a perda de nefrons, a Taxa de Filtracao Glomerular (TGF) aumenta muito, devido ao aumento da pressao de filtracao, incorrendo no que se pode chamar de hiperfiltracao compensatoria. Esta condicao, pode ser devida a hipertensao ao nivel do nefron individual, incorrendo, por sua vez, em uremia. Balanco do Na+ - ha excesso de Na+ e Agua. Sao reflexos da perda da via renal de excecao, refletindo, tambem no aumento do liquido extra celular, ICC, hipertensao, ascite, edema periferico e ganho de peso. Ingestao excessiva de agua incorre em hiponatremia. Balanco de K+ - a hipercalemia e patente na IRC. Quando ha uso de medicacoes, como IECA, diureticos NAO poupadores de K+ ou beta-bloqueadores, que sao agentes dificultadores do transporte de K+ mediado por aldosterona, pode haver precipitacao da hipercalemia. Equilibrio acido/baseNa IRC ha acidose metabolica pela incapacidade dos rins em excretar acidos e gerar tampoes. Com 20 a 30 mmol de HCO3- (v.o) corrige-se o pH destes pacientes. Minerais e ossosOssos, fosforos e Ca++ estao presentes na IRC. A absorcao de Ca++ e diminuida pelo intestino; ha superproducao de PTH e o metabolismo da vitamina D fica desarranjado, acompanhado de acidose metabolica cronica. Pode ocorrer hiperfosfatemia, que contribui para hipocalemia, que, por sua vez, e o gatilho inicial para o hiperparatireodismo, elevando os niveis de PTH sericos. Isto causa deplecao de Ca++ osseo e contribui para a osteomalacia e osteoporose da IRC. Sistema Cardiovascular e PulmonarDevido a sobrecarga de volume e sal, pode haver ICC e edema pulmonar. A hipertensao e um achado comum na IRC, tambem, com base na sobrecarga de volume e Na+. Nao se exclui a hiperreninemia, devido a queda da perfusao renal desencadeia a hipertensao sistemica. As toxinas uremicas desencadeiam inflamacao pericardica (pericardite). HematologiaPacientes com IRC tem anormalidades acentuadas na contagem eritrocitica, funcao leucocitaria, alem de anormalidades na hemostasia. Anemia normocromica e normocitica podem ser encontradas; hematrocrito na faixa de 20 a 25%. As toxinas uremicas podem afetar a medula ossea, suprimindo a eritropoiese. TS esta prolongado, diminuicao do fator III das plaquetas, diminuicao da agregacao e adesividade plaquetarias. HormoniosMulheres com uremia tem