pode estar relacionado com as ERMO. A teoria dos radicais de oxigenio, desenvolvida por Harman (1956), propunha que o envelhecimento poderia ser secundario ao estresse oxidativo, que levaria a reacoes de oxidacao lipidica, proteica, e com o DNA, que desencadeariam alteracoes lentas e progressivas dos tecidos e do codigo genetico. A pergunta chave atual e se este estresse oxidativo tem um peso tao importante, a ponto de explicar o fenomeno do envelhecimento. Nao ha ate o momento evidencias consistentes que respondam esta pergunta. Os estudos dos ultimos anos demonstram um comportamento heterogeneo do sistema de defesa antioxidante em relacao ao envelhecimento. Ou seja, ao contrario do esperado, nao se observa, necessariamente, deficiencia do sistema conforme a especie envelhece. Um estudo clinico realizado por nosso grupo comparou jovens de 30 anos e idosos de 69 anos em media, ambos sadios. Os resultados mostram que os idosos apresentam niveis menores de GSH e diminuicao da atividade de GSH-Rd e GSH-Px eritrocitarios em relacao aos jovens. No mesmo estudo, foi analisado outro grupo de idosos portadores de diabetes melito tipo II tratados com sulfonilureia, medicamento oral composto por grupos -SH em sua estrutura. Este grupo apresentou maior nivel GSH e maior atividade de GSH-Rd e GSH-Px, em relacao ao grupo de idosos sadios. Estas observacoes sugerem que a doenca ou o tratamento podem estimular o sistema antioxidante eritrocitario em idosos. Outro estudo que relacionou envelhecimento com o sistema de defesa em eritrocitos mostrou que nao ha consumo de vitamina A e E com o aumento da idade de individuos saudaveis. Entretanto, pode haver diminuicao do nivel muscular de vitamina E apos exercicio fisico em idosos. Outras doencas frequentes na velhice e ja consagradas como consequentes ao estresse oxidativo sao a doenca de Parkinson, o acidente vascular cerebral, a doenca de Alzheimer, a esclerose multipla e catarata. Aqui cabem novas perguntas: o envelhecimento pode ser considerado causa ou consequencia destas doencas? Ou o envelhecimento poderia ser apenas um evento acompanhante destas doencas?A origem da aterosclerose e incerta, porem a teoria corrente e que o inicio da lesao seja no endotelio por mecanismo hemodinamico. Nesta lesao ha afluxo de macrofagos; quando ativados, liberam radicais superoxido, peroxido de hidrogenio e enzimas hidroliticas. Estes produtos, alem de lesar celulas vizinhas, estimulam a proliferacao de musculo liso subendotelial. A lesao pode ser exacerbada pela fumaca do cigarro que, por ser rica em ferro, catalisa a oxidacao de lipoproteinas de baixa densidade (LDL). Tal oxidacao estimula a internalizacao de colesterol nos macrofagos, os quais, consequentemente, se convertem em celulas espumosas, contribuindo para a formacao da placa de ateroma.Deteccao laboratorial das lesoes oxidativas A deteccao direta das ERMO em sistemas biologicos e dificultada por suas concentracoes extremamente baixas (da ordem de 10-11M) e por suas altas velocidades de reacao, chegando ao ponto de as taxas de producao serem iguais as taxas de reacao com biomoleculas. Os subprodutos das ERMO podem ser aferidos diretamente por tecnica de ressonancia paramagnetica de eletrons, porem o custo e outras limitacoes desta avaliacao dificultam seu uso rotineiro.Os metodos mais utilizados para afericao indireta das ERMO e, consequentemente,