novo medicamento. Alem disso, qualquer utilizacao de antibioticos estimula o aparecimento da resistencia ao exercer o que e conhecido como pressao seletiva. Tipicamente, algumas poucas bacterias, com mutacoes aleatorias bem-sucedidas, sobrevivem ao ataque do antibiotico. Elas se reproduzem, preenchem o espaco vital que o medicamento criou (limpou) para elas ao matar suas congeneres mais fracas, e transmitem a nova geracao os genes que as protegeram. (Por isso e tao importante tomar a dose completa de antibioticos: para eliminar todas as bacterias de uma infeccao e nao apenas as mais frageis e suscetiveis.) Mas a resistencia nao se propaga apenas por heranca genetica. Ao intercambiar filamentos de DNA, as bacterias podem adquirir resistencia sem terem sido expostas ao medicamento contra o qual os genes as protegem.Pode-se observar esse padrao ciclico de resistencia na evolucao do Staphylococcus aureus, um organismo gram-positivo de membrana unica. Primeiro ele tornou-se insensivel a penicilina, em seguida as suas formas sinteticas inclusive a meticilina, o que lhe rendeu o nome de Staphylococcus aureus resistente a meticilina, ou SARM (tambem conhecido por sua sigla em ingles MRSA, de Methicillinresistant Staphylococcus aureus). Depois, ele tornou-se refratario as cefalosporinas, como o Keflex e, por fim, a vancomicina, o potente medicamento de ultimo recurso contra a SARM. As bacterias gramnegativas seguiram padrao similar, neutralizando as penicilinas, cefalosporinas, os macrolideos (eritromicina e azitromicina, ou Zitromax) e as lincosamidas (Clindamicina). Mas ate recentemente, os carbapenemas conseguiam combater segura e confiavelmente mesmo as infeccoes mais persistentes, tornando-se a ultima barreira entre infeccoes trataveis e intrataveis. Esses medicamentos eram baratos, confiaveis e de amplo espectro, ou seja, agiam contra muitos organismos, e eram muito, muito potentes. Talvez as pesquisas nos possibilitem sair desse dilema com mais uma classe inedita de antibioticos pelo menos ate que as bacterias os neutralizem mais uma vez. Mas sem a perspectiva do aparecimento de novos medicamentos nessa janela de producao, de 10 anos, capaz de eliminar essas superbacterias de ultima geracao, e possivel que tenhamos de conviver com o risco de muitos tipos de infeccoes intrataveis por um tempo desconfortavelmente longo. A situacao ja seria suficientemente grave se estivesse limitada as poucas centenas de casos que apresentaram o gene NDM-1 ate agora. Mas nos ultimos cinco anos, outro germe que confere uma resistencia similar chamado KPC, abreviacao de Klebsiella pneumoniae carbapenemase propagou-se rapidamente pelo mundo.EXPONDO UMA AMEACA OCULTAQUANDO WALSH E GISKE PUBLICARAM seus resultados sobre o NDM-1 narevista Lancet Infectious Diseases, no verao passado, imediatamente desencadearam furor internacional. Autoridades indianas da area de saude protestaram com veemencia, acusando os medicos ocidentais de tentar invejosamente minar a florescente industria do turismo medico do subcontinente. A primeira deteccao do KPC nao provocou esse tipo de alvoroco. Ele chegou discretamente em 1996, em uma entre centenas de amostras bacterianas colhidas em hospitais de 18 estados americanos. O projeto que as solicitou, chamado Icare, era um esforco conjunto dos Centros de Controle e Prevencao de Doencas (CDC, na sigla em ingles) e da vizinha Emory University, ambos sediados em Atlanta, na Georgia. (A sigla Icare, em ingles, significa Project Intensive Care Antimicrobial Resistance Epidemiology ou Projeto