Hemostasiae o processo pelo qual o organismo procura controlar a perda sanguinea atraves deum vaso lesado, evitando que ela se prolongue por um tempo maior. Em condicoesnormais as plaquetas e os fatores de coagulacao circulam sob a formanao-ativada e so exercem a funcao hemostatica quando essas condicoes sealteram. O mecanismo de hemostasia pode ser divididoem duas fases, sendo a primeira denominada de hemostasia primaria. Essa faseocorre logo apos a lesao do vaso, uma solucao de continuidade. Ha uma imediataconstricao do vaso para que haja a diminuicao do fluxo local, assim asplaquetas podem entrar em contato com a solucao de continuidade. Esse simplestoque e o bastante para ativar as plaquetas e iniciar o processo de hemostasia,elas se aderem ao vaso e se acumulam para formar um tampao plaquetario podemos entender como o primeiro mecanismo de defesa contra a perda sanguinea.As plaquetas ativadas e aderidas liberam substancias com varias funcoes:promover a agregacao das plaquetas aderidas, ativam o mecanismo de coagulacao,diminuem a permeabilidade e mantem o tonus da rede vascular. Logo apos a adesaodas plaquetas ocorre a agregacao das mesmas, seguindo a ativacao do mecanismode coagulacao. A hemostasia secundaria engloba os fenomenosque se destinam a formacao de um coagulo consistente, capaz de obliterar alesao vascular, que se forma uma etapa depois por causa da deposicao de umarede de fibrina entre as plaquetas agregadas. A fibrina e uma substancia que seforma pela ativacao dos fatores da coagulacao (ativados pelas plaquetas ecelulas do vaso lesado). Todo o processo de coagulacao tem agentes controladorespara que nao haja crescimento exagerado do trombo no interior do vaso. Completada a hemostasia o vaso deveser recanalizado para que o fluxo sanguineo seja restabelecido. A ultima etapaconsiste na remocao do coagulo, onde enzimas das celulas epiteliais dissolvem afibrina. Entre essas enzimas tem-se a plasmina, que promove a remocao completado trombo.Bibliografia:LORENZI, Therezinha;Manual de hematologia propedeutica e clinica; pg 145, 4o Edicao, Riode Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.FrantiescaVargas Estudossobre como as celulas reparam DNA danificado descobriram uma nova classe deenzimas reparadoras na superfamilia uracila-dna glicosilase (UDG).O DNA e umacadeia de uma longa molecula composta de quatro blocos de construcao: A paraadenina, T de timina, G para guanina e C para citosina. A hereditariedade detodos os organismos e determinada pelo pareamento de A com T e G com C.O DNA econstantemente agredido por varias tensoes. Um tipo comum de dano e amodificacao de tres dos quatro blocos de construcao do codigo genetico, A, G,C, por um processo quimico chamado desaminacao. Aconsequencia genetica da desaminacao e a mudanca do pareamento do codigogenetico. Por exemplo, a desaminacao de C (citosina) vai gerar U (uracila). Aoinves de emparelhar com G como C fazia, U fara par com A. Ao fazer isso, adesaminacao muda o programa genetico no interior da celula e pode causarmutacoes perigosas, resultando em doencas.Paragarantir a integridade do material genetico, as celulas sao equipadas com umkit de ferramentas moleculares que reparam os danos ao DNA. O kit e compostopor uma variedade de moleculas diferentes chamadas enzimas que evoluem parareparar os diferentes tipos de danos. Uma dessas enzimas e chamada deuracila-dna glocosilase (UDG). Como oproprio nome indica, ela e