Uma variante de um gene da obesidade presente em mais de um terco da populacao norte-americana tambem reduz o volume do cerebro, aumentando o risco relacionado ao Alzheimer, disseram pesquisadores dos EUA.Pessoas com uma variante especifica do gene chamado FTO (o gene da massa corporal e da obesidade) possuem deficits cerebrais que as tornam mais vulneraveis ao Alzheimer, que provoca uma especie de demencia senil."O resultado basico e que esse gene tao prevalente nao so aumenta uma polegada na sua cintura como tambem faz o seu cerebro parecer 16 anos mais velho", disse Paul Thompson, professor de neurologia da Universidade da California, campus de Los Angeles, que participou do estudo, publicado na revista "Proceedings", da Academia Nacional de Ciencias dos EUA.Todo cerebro encolhe com a idade. O estudo comparou tomografias cerebrais de mais de 2 mil pessoas e encontrou consistentemente menos tecido nos cerebros das pessoas que tinham a versao "errada" do FTO.Em comparacao a um grupo de controle, pessoas com essa variante genetica tinham em media 8% menos tecido no lobulo frontal - o "centro de comando" do cerebro - e 12% menos nos lobulos occipitais, a parte do cerebro que processa a visao e outros sentidos.Mais informacoes acesse:http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0910878107. Estao abertas as incricoes e envio de resumos para o IV Encontro Internacional de Pesquisa em Educacao Fisica e Nutricao, que sera realizado nos dias 07 e 08 de novembro 2013. Na oportunidade, contaremos com a presenca de ilustres profissionais e pesquisadores nacionais e internacionais. Incricoes e envio de resumos com desconto ate o dia 02 de setembro 2013 (R$ 20,00). Contamos com a presenca de todos. Para maiores informacoes, visitem o site do evento www.ufpe.br/eipen Artigo recentemente publicado em um journal de grande impacto mundial mostra a direta relacao entre niveis de AMP, fosforilacao oxidativa e performance. Leitura importante!! FASEB J. 2014 Mar 20. [Epub ahead of print]- AMPK controls exercise endurance, mitochondrial oxidative capacity, and skeletal muscle integrity.Proteina quinase ativada por AMP (AMPK) e um sensor de estado da energia celular, que desempenha um papel central no metabolismo do musculo esqueletico. Foi usadocamundongos nocaute ( mdKO ) para AMPK12 duplo especificas do musculo esqueletico para fornecer evidencia genetica direta da importancia fisiologica da AMPK na regulacao da capacidade de exercicio muscular, funcao mitocondrial, e captacao de glicose estimulada pela contracao. O desempenho do exercicio foi significativamente reduzida nos ratos mdKO , com uma reducao na producao de forca maxima e resistencia a fadiga . Um aumento na proporcao de miofibras com nucleos centralizados foi indicado, bem como um aumento da expressao do RNAm de interleucina 6 ( IL - 6 ), possivelmente consistente com lesao do musculo esqueletico leve . Notavelmente , descobrimos que as isoformas AMPK1 e AMPK2 sao dispensaveis no musculo esqueletico para transporte de glicose muscular induzida pela contracao, com excecao de musculo soleo. No entanto , a falta de AMPK no musculo esqueletico diminuido a capacidade maxima da respiracao mitocondrial estimulada por ADP, mostrando uma deficiencia no complexo I. Este efeito nao foi acompanhada por mudancas no numero de mitocondrias , indicando que AMPK muscular regula