A RELACAO DA hipercolesterolemia COM O cancerOs efeitos deleterios da hipercolesterolemia,especialmente o LDL (low density lipoprotein), sao bem conhecidos e englobamdoencas cardiacas, doencas vasculares cerebrais e aterosclerose. No entanto, novos estudos apontam uma relacaoimportante entre o aumento do LDL e orisco de cancer. Consoante a literatura, a molecula LDL e responsavel porativar uma via de sinalizacao celular que possibilita a multiplicacao aceleradade celulas cancerigenas, atundo como promotor tumoral. Especificamente, osreceptores LDL interagem com uma proteina chamada Dishevelled (Dsh), a qual tem papel determinante navia de sinalizacao canonica, chamada de via de sinalizacao intracelular Wnt que desempenha um papel fundamentalna proliferacao celular, desenvolvimento embrionario e a homeostase dostecidos. Todavia, acredita-se que, em celulas maduras, a hiperatividade dessavia promova o aparecimento de canceres principalmente de mama, prostata, colon,pele e pulmao. Nesse contexto, a supressao da sinalizacao da via canonica Wnt, atraves de drogas que impecam aligacao do colesterol a Dsh, poderiaser um ser uma nova terapeutica a fim de tratar e prevenir os canceres oriundosdeste fenomeno. Diante disso, tal conhecimento acerca dos mecanismos de como ocolesterol promove caminhos que levam ao surgimento de neoplasias, e umcomplexo desafio para a ciencia oncologica e abre portas para a pesquisa edesenvolvimento de novos tipos de tratamento para o cancer. Grupo de monitores 2017/ 1 da disciplina de Patologia Geral Medica e do Projeto PATONLINE estuda, revisa e compartilha conhecimentos relativos aos avancos na area da Pato-Onco- Genetica: TERAPIA ALVO ANTI-RECEPTOR DE FATOR DE CRESCIMENTOEPIDERMICO (ANTI-EGFR) E AQUISICAO DE RESISTENCIA ADQUIRIDA NO CANCER DE PULMAONAO PEQUENAS CELULASO cancer de pulmao eum dos mais incidentes e uma das principais causas de morte por cancer. O receptor do fator de crescimento epidermico (EGFR) euma proteina de superficie celular, encontrada de forma hiperexpressa,especialmente, no cancer de pulmao nao pequenas celulas, determinando maior proliferacaotumoral, ativando sobrevivencia einvasao celular. O diagnostico molecular de mutacoes em EGFR se tornounecessario para a definicao do tratamento adequado em pacientes com cancer depulmao, pois sao potenciais alvos terapeuticos. Todos os pacientes com cancerde pulmao nao pequenas celulas (CPCNP), em estagio avancado, devem sersubmetidos a pesquisa de mutacoes geneticas em EGFR, pois os que tiverem mutacoes ativadoras em EGFR podem sebeneficiar da terapia alvo personalizadacom inibidores de tirosina quinase (TKI)do EGFR (EGFR-TKIs), ou seja, terapia anti-EGFR. O CPNPC em geral temmutacoes de sensibilidade do EGFR em 15-20% dos casos e apresentam uma respostainicial intensa, porem com possivel resistencia ao tratamento aposaproximadamente um ano de terapia. Em cerca de 50-60% dos pacientes o motivo daresistencia adquirida e a mutacao adicional denominada de T790M. Os TKI-Gefitinibe e Erlotinibe - tem sido utilizados para o tratamento do CPNPC. Poremnovos TKI de terceira geracao estao sendoutilizados para superar a resistencia ao tratamento dos CPNPC que tem mutacao T790M+. A heterogeneidadegenetica e as alteracoes geneticas que conferem resistencia a terapia alvo saofundamentais no desenvolvimento de resistencia adquirida aos agentes anti-EGFR.Alem do desenvolvimento de mutacoes pontuais na regiao do ectodominio de EGFR(T790M), ha mutacoes em genes integrantes da via de EGFR. Entretanto, apresenca destas alteracoes nao explica todos os casos de resistencia adquirida.Outros mecanismos precisam ser caracterizados e pesquisados. ONCOGENESE MEDIADA PELO VIRUS SIMIO