mundo. QUAIS AS CAUSAS? Nao existe ainda uma causa esclarecida para o LES, acreditando-se que e multifatorial originalmente. Primeiramente a predisposicao genetica, sendo as outras causas as infeccoes virais, disturbios imunologicos, radiacao ultravioleta, desequilibrio hormonal e reacoes medicamentosas. Para o LED a etiopatogenia ainda nao foi descrita, certamente acredita-se que em animais geneticamente predispostos, a radiacao ultravioleta possa levar a geracao de uma cascata inflamatoria que leva a danos nos componentes da derme e epiderme e que tem como consequencia uma reacao imunomediada localizada e cronica, resultando nos sinais clinicos da doenca. No entanto, nao se sabe ao certo o que desencadeia a sua ativacao e anormalidades do sistema imunologico. A fisiopatologia se refere a reacoes de hipersensibilidade do tipo II ou III expressas predominantemente no tegumento, na forma de respostas imunes anormais. Sao mediadas pela producao de auto-anticorpos ou ativacao de linfocitos contra constituintes normais da pele, que ao se ligarem formam complexos antigeno-anticorpo que se depositam na membrana basal. QUAIS OS TIPOS ENVOLVIDOS NOS PROCESSOS?Outras apresentacoes clinicas de Lupus sao o Lupus Eritematoso Sistemico (LES), Lupus Eritematoso Cutaneo Esfoliativo (LECE), o Lupus Eritematoso Cutaneo Vesicular (LECV) e a Oniquite Lupoide Canina.QUAIS OS FATORES INTENSIFICADORES DOS PROCESSOS? A imunopatogenese exata das lesoes nao e conhecida, mas sabe-se que ha o envolvimento de uma serie de fatores. Entre esses fatores, destacam-se a formacao de complexos antigeno-anticorpo que se depositam na membrana basal da pele e em pequenos vasos (LES e LED) e tambem em varios orgaos sistemicos (LES), como por exemplo, rins. Fatores geneticos, anormalidades de linfocitos T, hiperatividade de linfocitos B, alteracoes hormonais e inducao viral para a formacao de complexos antigenos-anticorpos podem ter influencia para o surgimento dessa enfermidade. Em animais geneticamente susceptiveis a hipotese e que para o surgimento das lesoes cutaneas do LED, a luz ultravioleta (UVA e/ou UVB) que penetra ao nivel das celulas basais epidermicas induz expressao aumentada de auto-antigenos na superficie da membrana celular dos ceratinocitos, que eram anteriormente encontrados apenas no nucleo ou citoplasma. O fluido tecidual que banha a epiderme, assim como o plasma contem auto-anticorpos especificos a esses antigenos que irao se ligar aos ceratinocitos e levar a inducao da citotoxicidade dependente do anticorpo do ceratinocito. Os ceratinocitos lesados, por sua vez, irao liberar interleucinas (IL-2, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8 e outros quimiotaxicos linfocitarios, como estimuladores e ativadores de granulocitos, monocitos e macrofagos e ainda quantidades aumentadas de fatores alfa de necrose tumoral.QUAIS OS SINAIS CLINICOS E DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS?No LED inicialmente pode-se observar lesoes de despigmentacao, eritema e descamacao do plano nasal, permanecendo com frequencia limitadas a essa regiao e mantendo um padrao bilateral simetrico. Ha mudanca da coloracao da pele do focinho na despigmentacao precoce, assumindo tonalidade azul-escura ou cinza, alem da alteracao do padrao aspero da pele para uma superficie lisa devido a conversao da arquitetura provocada pela patologia bem como a perda da arquitetura arredondada. As lesoes, com a evolucao do quadro e naqueles casos mais graves, passam para a erosao, ulceracao (figura 1), formacao de crostas, alopecia e descamacao. E comum que as lesoes se restrinjam a face.Figura