como um gene humano normal com o inicio da transcricao no terminal 5 e o seu fim no terminal 3. Alem do mais, as LTRs contem enhancers e promotores com locais de ligacao para varios factores de transcricao e para sinais de poliadenilacao (Jones, 1994).E o processo de splicing que determina que porcao de RNA constitui o material genetico e qual sera utilizado para a obtencao das proteinas virais. Assim, as cadeias de RNA que sofrem splicing tranformam-se em mRNA que posteriormente e utilizado na formacao das proteinas. As cadeias de RNA que nao sofrem splicing constituem o material genetico dos virus futuros sendo encapsidados, ficando, assim, aptos para deixar da celula hospedeira.Numa descricao mais pormenorizada, duas fases distintas pertencentes ao processo de transcricao ocorrem apos a infeccao de uma celula individual. Na primeira fase, tambem chamada de early phase, que dura aproximadamente 24 horas, as cadeias de RNA formadas no nucleo da celula sao clivadas em multiplas copias de sequencias curtas atraves dos enzimas do processo de splicing. Quando estas sequencias chegam ao citoplasma, apenas apresentam 2000 nucleotidos de comprimento. Sao precisamente estas sequencias que codificam as proteinas virais reguladoras. Na segunda fase, denominada de late phase, duas porcoes de RNA sao transferidas do nucleo do hospedeiro para o seu citoplasma. Uma das porcoes (correspondente a longas sequencias que nao sofreram splicing), constituidas por 9749 bases, sao o novo genoma viral e a outra porcao (que sofreu splicing) constituida apenas por 4500 bases, codifica tanto as proteinas estruturais como as enzimaticas constituintes do HIV.Apos este processo, e ainda dentro da celula hospedeira, o RNA viral e as proteinas juntam-se a membrana celular de modo a originar um novo virus. De entre os enzimas virais encontra-se a protease, sendo esta necessaria para processar as outras proteinas do HIV de modo a obter as suas conformacoes funcionais. Os inibidores do protease, um dos mais potentes tipos de medicamentos anti-virais, actuam bloqueando este processo critico de maturacao (www.aids101.com/genetics).A menos que o ciclo de vida do HIV seja interrompido devido a algum tratamento, a infeccao espalha-se por todo o organismo resultando na destruicao do sistema imunologico (fig.10):Existem duas grandes classes do HIV-1 diferenciadas pelo tipo de celulas hospedeiras as quais se ligam e infectam. Esta selectividade e controlada pelo co-receptor pelo qual o gp120 se liga. Os virioes M-tropicos (estirpes R5) ligam-se, preferencialmente, ao receptor quimocina CCR5 existentes nos macrofagos, enquanto que as particulas virais T-tropicas (estirpes X4) apresentam uma maior afinidade para o receptor quimocina CXCR4 ou para a proteina fusina, existente nas celulas T. No entanto, na fase inicial da infeccao, apenas as estirpes R5 sao detectadas em individuos infecatdos. Muitos outros co-receptores tem sido identificados e, provavelmente, muitos serao descobertos no futuro (Finzi, 1998; www.hcollege.com).Uma vez no interior da celula hospedeira, o nucleo viral (core) e liberto do seu envelope glicoproteico, expondo o material genetico do virus constituido por duas moleculas de RNA, pelos enzimas transcriptase reversa (RT), integrase (IN) e protease (PR), pela matriz proteica e pelo gene Vpr (www.hcollege.com). No passo seguinte, o enzima RT e enzimas do proprio hospedeiro