10 minutos de intensa vasoconstricao, propiciando o fechamento dos vasos lesados. Apos o periodo de vasoconstricao, ha uma vasodilatacao que tem seu pico em 20 minutos, sendo acompanhada pelo aumento da permeabilidade capilar (COTRAN et al., 2000). Devido a acao da histamina e das prostaglandinas na lesao, inicialmente ha vasodilatacao das arteriolas resultando na abertura de novos capilares e aumento do fluxo sanguineo permitindo a passagem de plasma e dos elementos sanguineos tais como os leucocitos. Este fenomeno denominado diapedese, causa calor e rubor seguidos da diminuicao da velocidade circulatoria resultando no aumento da permeabilidade da microvasculatura. Em seguida, a bradicinina e as anafilatoxinas iniciam um mecanismo de aumento da permeabilidade dos vasos nao lesados, havendo liberacao de proteinas plasmaticas, contribuindo assim, para a coagulacao extra vascular (cotran et al., 2000). Acompanhando o aumento da permeabilidade vascular no local do trauma, observa-se a afluencia de varias celulas, incluindo leucocitos chamados de polimorfonucleares (PMN s) (neutrofilos, eosinofilos e os basofilos) e os mononucleares (os linfocitos e os monocitos). Assim, o aumento da permeabilidade capilar permite que os fluidos ricos em proteinas entrem no espaco intersticial. Adicionalmente a deposicao de fibronectina cria um arcabouco que permite a migracao dos fibroblastos para a ferida, sendo que a producao da fibronectina se da principalmente entre as 24 e 48 horas apos a lesao (STADELMANN et al., 1998).Os PMN s sao os primeiros a chegar ao local da ferida, seguidos pelos leucocitos mononucleares. Ainda que estudos tenham verificado a ausencia tanto dos PMN s como os leucocitos nas feridas, no entanto, e de conhecimento cientifico que os monocitos devem estar presentes no processo cicatricial. Os monocitos sao considerados componentes celulares vitais nas fases iniciais do processo de cicatrizacao e os PMN s desempenham o importante papel de protecao da ferida contra a entrada de agentes patogenicos alem de atuarem na remocao de fragmentos de tecidos desvitalizados (STADELMANN et al., 1998).Os monocitos migram do interior dos vasos ate o espaco tecidual, diferenciando-se rapidamente em macrofagos (STADELMANN et al., 1998).Dielgemann e colaboradores (1981), por outro lado, destacam que os macrofagos compoem a populacao de leucocitos e sao predominantes em uma ferida, apresentando funcao reguladora central na quimiotaxia dos fibroblastos, na proliferacao e na subsequente sintese e degradacao de colageno. O termo colageno abrange uma serie de glicoproteinas que se encontram na matriz extracelular. Os tipos e a quantidade de colageno que estao dentro da ferida sao modificados com o tempo, ou seja, o colageno embrionario (tipo III) e gradualmente absorvido e substituido pelo colageno fibrilar maduro (tipo I) (KITCHEN; BAZIN, 1998). Quando ocorre uma lesao cutanea podem ser produzidos o colageno tipo IV e o colageno tipo V que sao depositados em torno das celulas formando uma sustentacao estrutural, a matriz extracelular. No entanto, a producao de colageno pode ser afetada pela natureza da matriz extracelular e por algumas substancias presentes nos macrofagos. Entre estas substancias as citocinas sao fatores que garantem um otimo nivel de cicatrizacao, devido ao equilibrio entre o efeito estimulante e inibitorio conferido por estas (KITCHEN; BAZIN, 1998).Os fatores de crescimento derivados dos macrofagos, como