a) Mecanismode acao: diminuem aacao da angiotensina II bloqueando os receptores AT-1, isso gera, diminuicao naliberacao de aldosterona e catecolaminas, diminui a resistencia vascularperiferica por vasodilatacao arterial.b) Beneficios:sao indicados em casode pacientes com IC cronica com diminuicao da fracao de ejecao e que saointolerantes ao IECA, reduzindo morbi-mortalidade. c) Contra-indicacoes:semelhantes as doIECA anteriormente descritas.d) Efeitos-adversos:hipotensao arterial,hiperpotassemia e piora da funcao renal. 4) Antagonistasda aldosteronaa) Mecanismode acao: aaldosterona aumenta o teor de fibrose miocardica, perivascular e perimiocitica,provocando rigidez muscular e disfuncao. Provoca dano vascular por perda dacomplacencia arterial, modula a fibrinolise (aumenta o ativador deplasminogenio), predispondo a eventos isquemicos. Pode ocasionar disfuncao debarorreceptores, ativacao simpatica, agravar a disfuncao miocardica, eprogredir por consequencia a IC. Aumenta o risco de arritmias e morte subita.Assim seu bloqueio diminui a deposicao de colageno e melhora a funcaomiocardica. b) Beneficio:reduz a mortalidade einternacao principalmente em pacientes com baixa fracao de ejecao (FEVE). Omedicamento disponivel no Brasil e a espironolactona. c) Contra-indicacoes: creatinina > 2,5mg/dl ou potassioserico > 5,0 mEq./l. d) Efeitosadversos: Hiperpotassemia,ginecomastia e mastodinia (ginecomastia dolorosa) sao efeitos adversosencontrados principalmente com espironolactona.5) Diureticostiazidicos a) Mecanismode acao: agem nocomeco do tubulo distal diminuindo o co-transporte sodio cloreto. Tem acaomodesta perto de outros tiazidicos e perde sua eficacia em caso de IR (clearancede creatinina < 30ml/min). Os principais representantes sao ahidroclorotiazida e clortalidona. b) Beneficios:os diureticosindependente da classe raramente sao utilizados como monoterapia, geralmentesendo associados ao IECA e BB. Os tiazidicos sao indicados para pacientes com aforma branda de IC (CFII) com boa eficacia para melhora clinica. 6) Diureticosde alca: a) Mecanismode acao: aumentam aexcrecao de sodio e consequentemente de liquido. Os principais representantessao a furosemida e a bumetamida. Estes agentes aumentam o fluxo sanguineorenal, porem sem aumentar a filtracao glomerular.b) Beneficios:usualmente saoutilizados em pacientes com IC mais grave (CFIII e CFIV), pois: 1) levam amaior excrecao de agua para um mesmo nivel de natriurese, 2) manutencao de seefeito a despeito de disfuncao renal e 3) acao diuretica diretamenterelacionada a dose utilizada.7) Hidralazinae nitrato: a) Mecanismode acao: os nitratos induzem vasodilatacao ao regenerar umradical NO livre de um congenere de NO. Os efeitos globais na musculatura lisasao reducao de calcio no citosol e da fosforilacao da miosina de cadeia leve oque leva a vasodilatacao. Pequenas doses dilatam o sistema venoso enquantodoses maiores dilatam o sistema arterial. A Hidralazina e um vasodilatador seletivo damusculatura arterial. A hidralazina alem deste efeito ajuda a prevenir atolerancia ao nitrato. b) Beneficios:reduz a mortalidadeprincipalmente na populacao negra, pois incrementa a fracao de ejecao e melhoraa capacidade funcional.8) Digoxina(digitalicos)a) Mecanismode acao: inibem abomba de Na+, K+-ATPase da membrana celular, aumentando ocalcio intracelular e a contratilidade miocardica (efeito inotropico positivo).Alem disso, acredita-se que aumenta a atividade simpatica, bem como inibe aliberacao de renina.b) Beneficios:indicada parapacientes com disfuncao sistolica, principalmente sintomaticos, com ritmosinusal, e que ja tenham utilizado outros medicamentos. c) Contra-indicacao:pacientes que possuambloqueio AV de segundo grau Mobitz II e terceiro grau; doenca do no sinusal semmarca passo, sindromes de pre-excitacao e em pacientes com IC sem disfuncaosistolica. Deve ser administrada com cuidado em idosos, portadores de disfuncaorenal e individuos com baixo IMC. Pode interagir com amiodarona,