Fisiologia normalO que e hematose:e a troca gasosa propriamente dita, depende da diferenca de pressao, area totale espessura da membrana. Alveolo sofrecom a tensao superficial, tende a colapsar, mas o surfactante mantem aestabilidade. Pressao transpulmonar tambem impede o colapso, alem doaprisionamento aereo e conexoes interalveolares. DPOC e dificil ter colapsopelo broncoespasmo.Fisiopatologia e etiologiaDefinicaoSARA (ou SDRA): troca gasosa normal e presenca de infiltrados bilaterais(opacidade), relacao FiO2<200 100="" 1="" 200="" 300="" 8="" a="" agudo="" art="" at="" cio="" com="" de="" e="" eco="" excluindo="" excluir="" grave="" ic.="" ic="" in="" leve="" m="" mais="" moderada="" n="" nimo="" o:p="" o="" oclus="" para="" peep="" pelo="" press="" pulmonar="" rela="" ria="" semana="" sim="" um="" usado="" vel="">Incidencia naUTI: 8% (em VM 20% dos 8%). Coloca VNI em leves. Morre 31 a 74%.Fatores derisco:-Causas pulmonares: pneumonia (principal), broncoaspiracao, contusao pulmonar(acidentes inicialmente e localizado no Rx, depois pode evoluir), afogamento(tira surfa), inalacao de gases toxicos (inflamacao).-Extra pulmonares: sepse (principal. Num foco abdominal os mediadoresinflamatorios vao para o pulmao, assim como as bacterias), choque,politransfusao (trale respiratorio, inflamacao a recepcao).Eventoinicial (foco infeccioso) alibera mediadores inflamatorios a atrai neutrofilos a libera O2 reativo (destroi membrana)e proteases adestruicao membrana alveolocapilar a altera balancohidrostatico/oncoticos, as microrrupturas no capilar e alveolo levam H2O para oalveolo, junto com proteinas a colapso.Ocorre perdada funcao do surfactante, por destruicao nos pneumocitos. As proteinas destroem(os 2 tipos, nao produz surfa nem refaz a membrana do alveolo). Entra sangue noalveolo tambem. As vezes apropria gravidade colapsa, ja que nao tem surfa, e como uma esponja. Padraovidro fosco: edema, liquido no alveolo.O pulmao colapsado e chamado de "baby lung", porque fica pequena a area de troca gasosa como o pulmao de um bebe.Pressaosuperimposta: regioes mais dependentes sofrem mais pressao. Edema com gravidadeaumenta pressao e colapso. O aumento dessa pressao + peep sera necessaria paranao colapsar. Como o edema ainda esta no intersticio e ainda nao entrou nopulmao, isso ocorre no inicio da SDRA.1. Faseexsudativa: dano alveolar difuso, comeca a romper capilares e alveolos. 1 a 3dias.2. Faseproliferativa: resolve edema e proliferacao de celulas alveolares tipo II,presenca de miofibroblastos no intersticio e deposicao de colageno. 3 a 7 dias.3. Fasefibrotica: apos 1 semana, irreversivel.Quadro clinicoPaO2/FiO2< 300, opacidade difusa (nao necessariamente nos 4 quadrantes), pioracomplacencia (na mesma pressao controlada o VC diminui), sinais de DR. Quandoventilado em volume controlado observa-se o aumento da Pplato. Altera relacao V/Q (colapso e preenchimentoalveolar; perfusao normal porque sangue passa). Hipoxemia e hipercapnia. Aumentashunt, maior espaco morto (nas areas que hiperdistendem (nao dependentes)comprime os vasos ao redor). Na sepse existem microembolos e pode fazer TEP,por isso aumentar a PEEP comprime capilar. Numa sepseabdominal aumenta pressao intratoracica diminuindo complacencia pulmonar.Na regiaomais superior o aumento da PEEP diminui complacencia; no meio nao muda muito; inferiorcolapsado quanto maior a PEEP maior complacencia.Aumento dapressao da arteria pulmonar: vasoconstricao hipoxica direcionando sangue paraareas ventiladas, com isso aumenta a resistencia e VD faz mais forca, aumentaPAOP, pressao positiva tambem aumenta RVP, destruicao do parenquima, colapso deVA leva a hipoxemia, hipercapnia (vasoconstringe pulmao), vasoconstritorespulmonares.Hiperinsuflacaopulmonar aumenta PAOP porque comprime capilar. Pode evoluir para um CorPulmonale, ate isquemia de VD.Deve-se encontrar a PEEP ideal, para que o capilar volte ao normal (reverte vasoconstricao