68 % dos acidos graxos possuem uma instauracao.LDL Oxidada, a disfuncao endotelial e o processoNos ultimos anos dez anos, aterosclerose foi encarada como uma doenca de carater inflamatorio bastante ativo e complexo, ao contrario de um processo simples de infiltracao passiva de lipidios apos um evento de injuria endotelial. A LDL nativa nao possui propriedades inflamatoria; desse modo, a lipoproteina precisa sofrer modificacoes bioquimicas de forma a se torna aterogenica. Assim ao contrario do que se imaginava originalmente, aterosclerose consiste em um processo de inflamacao cronica, resultando da interacao entre lipoproteinas modificadas oxidativamente, macrofagos derivados de monocitos, linfocitos e os elementos celulares normais da parede dos vasos. Esse processo inflamatorio ocorre em consequencia de um dano funcional e estrutural, cujos estimulos nao sao completamente conhecidos e que certamente estao ativamente presentes ao longo de toda a vida dos pacientes eventualmente iniciando-se vida fetal.A disfuncao endotelial e um fator central no processo inflamatorio que culmina com a aterosclerose. Ela esta associada a liberacao de um grande numero de mediadores secretados por leucocitos e que estao presentes em grande quantidade nos locais lesionados.Um grande numero de fatores pode disparar a disfuncao endotelial, incluindo fatores mecanicos (hipertensao e shear stress ou estresse de cisalhamento), niveis plasmaticos de homocisteina, LDL oxidada, nicotina e, eventualmente, agentes infecciosos, como chlamydia, alguns virus e toxinas variadas.O shear stress e a forca exercida pelo turbilhonemento do sangue passando pelo interior do vaso.O NO possui ainda propriedades antitromboticas e anti-inflamatorias ao inibir a adesao de leucocitos, limitar a agregacao plaquetaria e a expressao do fator inibidor da ativacao do plasminogenio, uma proteina pro-trobotica.A homocisteina, que tem como molecula precursora a metionina, e um dos mais recentes fatores de riscos para aterosclerose demonstrados experimentalmente, a homocisteina contribui para a formacao da placa, aumentando o estresse oxidativo.Um numero significativo de trabalhos tem, por fim, apontado um papel pro-inflamatorio para proteina C-reativa. Tal proteina parece ser nao so um biomarcador da formacao das placas de ateroma, mas na verdade, um agente eficiente no seu estabelecimento. Aparentemente, a proteina C-reativa pode danificar o endotelio arterial, recrutar macrofagos e estimular geracao de celulas espumosas. Ou seja, a proteina C- reativa parece participar, pelo menos experimentalmente, de todas as fases do processo aterogenico.Deteccao clinica e tratamentoA ruptura das placas de ateroma ou mesmo as lesoes ateroscleroticas instaveis sao responsaveis por um numero significativo de infartos no miocardio e isquemias. No entanto, o avanco da compreensao dos mecanismos moleculares associados a aterosclerose revelou limitacoes importantes em tal tecnica e uma demanda por abordagens mais adequadas. Tais tecnicas devem ser capazes de revelar mudancas metabolicas e de carater inflamatorio na placa em crescimento. Em adicao aos metodos padroes de acompanhamento desses biomarcadores e abordagens angiograficas, novos metodos diagnosticos estao em desenvolvimento, incluindo espectroscopia de infravermelho e tomografia de coerencia optica.Quanto ao monitoramento do stress oxidativo, o desenvolvimento de metodos para quantificacao de f(2)-isoprostanos e compostos assemelhados a prostaglandinas (PGs), derivados da peroxidacao de moleculas de acido araquidonico mediada por radicais livres, estao entre as novidades para se estimar o dano oxidativo in vivo e, eventualmente, em seres humanos. Os