Para Cotran e colaboradores (2000), a inflamacao pode ser definida como sendo uma reacao local do tecido vascularizado frente as agressoes. A palavra inflamacao ou flogose deriva de flogistico que, em grego, significa queimar, estando relacionada com os sinais clinicos de calor, rubor, edema, dor e perda da funcao. Lembrando que a resposta inflamatoria e constituida de duas fases, ou seja, a inflamacao propriamente dita e o reparo. Porem, estas duas fases tem estreita ligacao resultando em um unico processo. A finalidade da fase inflamatoria consiste em livrar a area lesada de debris e de tecido morto, alem de ocorrer destruicao, diluicao ou isolamento dos agentes lesivos. A resposta inflamatoria desencadeia uma serie complexa de eventos que reconstitui o tecido lesado (RUBIN; FARBER, 2002). No processo inflamatorio sao constatados sinais clinicos locais tais como calor, rubor, edema e dor e alem da diminuicao da funcao de barreira protetora da pele. O calor e rubor estao relacionados com a microcirculacao em volta da lesao; o edema ao extravasamento de liquido do plasma para os tecidos; e a dor com a liberacao de bradicinina e serotonina e tambem com aumento da tensao tissular, ja a perda de funcao ocorre como uma consequencia de todos os fatores citados (COTRAN et al., 2000).O extravasamento de liquidos, proteinas e celulas do sistema vascular, geralmente e denominado exsudato e transudato. O exsudato corresponde a um fluido inflamatorio extra vascular com alta concentracao de proteinas e detritos com densidade de acima de 1.020. Esta exsudacao altera a permeabilidade da microcirculacao na area da lesao. O transudato, por sua vez, corresponde a um fluido de baixo conteudo proteico e densidade menor de 1.012 sendo um ultrafiltrado do plasma sanguineo (COTRAN et al., 2000).Na fase inflamatoria os maiores componentes da resposta inflamatoria sao as alteracoes hemodinamicas (vasoconstricao transitoria, vasodilatacao, diminuicao da velocidade circulatoria, marginacao leucocitaria e emigracao); as alteracoes da permeabilidade vascular e a exsudacao leucocitaria (COTRAN et al., 2000).Nesta fase, inicialmente ocorrem hemorragia e perda de liquido devido a destruicao dos vasos sanguineos. Em seguida as plaquetas realizam a hemostasia ativando a cascata de coagulacao e liberam citocinas que ativam os macrofagos, de forma que, do ponto de vista fisiologico, esta ativacao pode ser considerada o ponto inicial do processo de reparo marcando o final da hemostasia e iniciando a fase inflamatoria (DIPIETRO,1995). As plaquetas atuam liberando protrombina, fibronectina, fibrinogenio, trombospondina e fator de Von Willebrand. Estas substancias sao mediadores quimicos necessarios para a agregacao plaquetaria e para a ligacao destes fragmentos celulares a estrutura do tecido (COTRAN et al., 2000). Para que ocorra a constricao dos vasos sanguineos ou vasoconstricao, evitando a hemorragia, deve haver a liberacao de serotonina, adenosina difosfato (ADP), calcio e tromboxina (ABLA; ISHIZUKA, 1995). A vasoconstricao se divide em primaria e secundaria, estando a vasoconstricao primaria associada a coagulacao sanguinea para evitar maior perda de sangue. A vasoconstricao secundaria e consequencia da liberacao de norepinefrina, que se propaga de alguns segundos ate poucos minutos apos a lesao (RUBIN; FABER, 2002).Para garantir a hemostasia, inicialmente ocorre resposta vascular que envolve um periodo transitorio de 5 a