diretos do etanol sobre a vascularizacao da mucosa. A origem das outras alteracoes cronicas e menos clara. O acetaldeido, um metabolico oxidativo importante do etanol, e um composto bastante reativo e tem sido proposto como mediador da lesao tissular e organica disseminada. Embora o catabolismo do acetaldeido seja mais rapido do que o do alcool, o consumo cronico de etanol reduz a capacidade oxidativa do figado, elevando os teores sanguineos de acetaldeido, os quais sao aumentados pelo maior ritmo de metabolismo do etanol no bebedor habitual. O aumento da atividade dos radicais livres em alcoolatras cronicos tambem tem sido sugerido como um mecanismo de lesao. Mais recentemente, foi acrescentado o metabolismo nao-oxidativo do alcool, com a elaboracao do acido graxo etil ester, bem como mecanismos imunologicos pouco compreendidos iniciados por antigenos dos hepatocitos na lesao aguda.Seja qual for a base, os alcoolatras cronicos tem sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesao do figado, estomago, cerebro e coracao. O alcool e a causa bastante conhecida de lesao hepatica que termina em cirrose, sangramento macico proveniente de gastrite ou de ulcera gastrica pode ser fatal. Ademais, os alcoolatras cronicos sofrem de varias agressoes ao sistema nervoso. Algumas podem ser nuticionais, como a deficiencia em vitamina B1, comum em alcoolatras cronicos. As principais lesoes de origem nutricional sao neuropatias perifericas e a sindrome de Wernicke-Korsakoff. Pode surgir a degeneracao cerebelar e a neuropatia optica, possivelmente relacionadas com o alcool e seus produtos, e, incomumente, pode surgir atrofia cerebral.As consequencias cardiovasculares tambem sao amplas. Por outro lado, embora ainda sem consenso, quantidades moderadas de alcool podem diminuir a incidencia da cardiopatia coronaria e aumentar os niveis do colesterol HDL. Entretanto, o alto consumo que leva a lesao hepatica resulta em niveis menores da fracao HDL das lipoproteinas.O alcoolismo cronico possui varias consequencias adicionais, incluindo uma maior tendencia para hipertensao, uma maior incidencia de pancreatite aguda e cronica, e alteracoes regressivas dos musculos esqueleticos. Doenca hepatica alcoolica (DHA) e Cirrose:O consumo cronico de alcool resulta com frequencia em tres formas distintas, embora superpostas , de doencas hepaticas: (1) esteatose hepatica, (2) hepatite alcoolica e (3) cirrose, denominadas coletivamente de doenca hepatica alcolica. A maioria dos casos o alcoolico que continua bebendo evolui da degeneracao gordurasa para ceises de hepatite alcoolicaa e para cirrose alcoolica no transcorrer de 10 a 15 anos.(1)ESTEATOSE ALCOOLICA (figado gorduroso): dentro de poucos dias apos a administracao de alcool a gordura aparece dentro das celulas hepaticaas, representa principalmente aumento na sintese de trigliceridios em virtude do maior fornecimento de acidos graxos ao figado, menor oxidacao dos acidos graxos, e menor formacao e liberacao de lipoproteinas. Ela pode surgir sem evidencias clinica ou bioquimica de doenca hepatica.. Por outro lado, quando o acometido e intenso, pode estar associado com mal-estar, anorexia, nauseas, distencao abdominal, hepatomegalia hipersensivel, as vezes ictericia e niveis elevados de aminotransferase.(2)HEPATITE ALCOOLICA: caracteriza-se principalmente por necrose aguda daas celulas hepaticas. Em alguns pacientes, apesar da abstinencia , a hepatite perciste e progride para cirrose. Ela representa a perda relativamente brusca de reserva hepatica e pode desencadear um quadro de insuficiencia hepatica