cinza = infiltrado inflamatorio da alopecia areata. Modificado de George Cotsarelis and Sarah E. Millar, 2001(74).Nao ha nenhuma perda real dos foliculos capilares, mesmo em lesoes com perda de cabelo. Ocorre que os foliculos nao produzem a fibra visivel de cabelo.Associados a este rompimento da producao da fibra do cabelo, ha um infiltrado inflamatorio perifolicular e intrafolicular. Este infiltrado e descrito frequentemente como um enxame de abelhas em torno dos bulbos do foliculo do cabelo(21,22,27,28). As celulas imunes foram identificadas inicialmente como linfocitos T. Posteriormente, foi identificado que o subtipo de celulas CD4+ e duas vezes mais frequente que o subtipo de celulas CD8+(21,22,27,28). O infiltrado inflamatorio contem ainda macrofagos, celulas de Langerhans e granulocitos. Ocorre na AA, em longo prazo, uma lenta diminuicao do infiltrado inflamatorio e poucos linfocitos, macrofagos e celulas de Langerhans sao encontrados em torno dos foliculos afetados. Porem, mesmo assim, estas celulas ainda sao encontradas em maior numero do que nos individuos sem AA. Pode ser que a longo prazo os foliculos do cabelo se tornem gradualmente menos ativos e menos estimulados pelo sistema imune(21,22,27,28). Com o fim da atividade auto-imune, mesmo depois de anos, os foliculos do cabelo sao capazes de regeneracao (Figura 3). Mecanismo auto-imune para o inicio da alopecia areataExistem diversas hipoteses de como a perda real do cabelo pode comecar. A hipotese do inicio da AA, baseada no mecanismo de sequestro do antigeno da doenca auto-imune, foi proposta por diversos especialistas em cabelo. Estes sugeriram que os antigenos dos foliculos normais do cabelo estao normalmente escondidos do reconhecimento das celulas imunes. As celulas imunes necessitam da ajuda das proteinas do antigeno leucocitario humano (HLA), as quais apresentam os antigenos das celulas imunes. Sem os antigenos que estao sendo introduzidos pelo HLAs, as celulas imunes simplesmente ignoram os antigenos. Assim, nos foliculos normais do cabelo, onde nao ha ou ha uma expressao muito baixa do HLA, estes antigenos sao ignorados (privilegio imune)(39,40). Alguns grupos de pesquisa estao tentando compreender como o foliculo do cabelo pode ter privilegio imune e como esta protecao ao ser quebrada, inicia o quadro da AA. Durante o terceiro Workshop de AA (1998) foi apresentado que os antigenos de HLA (MHC) nao sao expressos nos foliculos normais do cabelo. Durante o evento mostraram tambem que os imunossupressores, tais como o alfa-MSH, os ACTH, e o TGF-beta, sao produzidos localmente nos foliculos do cabelo e este pode ser mais um privilegio imune do foliculo do cabelo. Dessa forma, acredita-se na hipotese de que um erro para mais ou para menos na regulacao dos imunossupressores produzidos localmente, pode permitir que o sistema imune reconheca os antigenos do foliculo do cabelo(29). Dessa forma, as proteinas do HLA poderiam ser inapropriadamente expostas pelo trauma fisico e/ou os antigenos de HLA podem expressar eficientemente os antigenos dos foliculos do cabelo. Uma vez que os foliculos do cabelo expressam proteinas do HLA, as celulas imunes podem reconhecer os antigenos originais do foliculo do cabelo que podem nunca terem sido reconhecidos antes. As celulas imunes reconhecem os antigenos como nao proprios do cabelo e iniciam o processo