e em outros tecidos, sofre acao da glicerol quinase e e convertido a glicerol 3-fosfato e entao transformado em dihidroxiacetona fosfato, um intermediario da glicolise e neoglicogenese(8). Os acidos graxos sao transportados no sangue ligados a albumina e utilizados nos tecidos como forma de energia atraves de uma via discutida mais a frente.Degradacao dos triacilgliceroisA LHS dos adipocitos e ativada por fosforilacao pela proteina quinase dependente de AMPc(8). A utilizacao de um agonista beta-adrenergicos, como demonstrado acima, leva a ativacao da LHS e consequente quebra dos depositos de triacilglicerol. E aqui que os farmacos disponiveis (efedrina, clembuterol, salbutamol e cimaterol) agem, na maior disponibilizacao de acidos graxos para oxidacao.2.2) Degradacao dos Acidos GraxosPara serem oxidados, os acidos graxos primeiro sao convertidos em acil-CoA (forma ativada)(8). Essa etapa e catalisada pela enzima acil-CoA sintetase (localizada na membrana externa da mitocondria) e necessita de ATP (fornecimento de energia) e coenzima A (fornece o grupo CoA)(8). No final, alem do produto, tem-se a formacao de AMP e pirofosfato inorganico (PPi)(8). A membrana interna da mitocondria e impermeavel ao acil-CoA e somente os radicais acila sao transportados ligados a carnitina. Na face externa da membrana interna da mitocondria a carnitina-acil transferase I transfere o radical acila da coenzima A para a carnitina. A acil-carnitina resultante e transportada atraves de translocases especificas e na face interna da mitocondria sofre acao da carnitina-acil transferase II que doa o grupo acila da acil-carnitina para uma coenzima A presente na matriz mitocondrial(8). A carnitina retorna ao citossol pela mesma translocase. O acil-CoA presente na matriz mitocondrial e oxidado por uma via denominada -oxidacao ou ciclo de Lynen. Esta via consta de uma serie ciclica de quatro reacoes, ao final das quais o acil-CoA e encurtado de dois carbonos, liberados sob a forma de acetil-CoA(8).2.3) ResumoAs etapas da lipolise podem-se resumir em: 1) estimulo da formacao de AMPc (local onde agem os fat burners); 2) ativacao da proteina quinase A; 3) ativacao da LHS; 4) quebra dos depositos de triacilglicerois; 5) ciclo de Lynen.3) Mecanismos de FeedbackA lipolise e regulada por alguns fatores que diminuem a sua taxa. Sao eles:3.1) ProstaglandinasProstaglandinas sao eucosanoides derivados do acido araquidonico, e sao produzidas em diversos tecidos humanos. Como resposta a estimulacao beta-adrenergica, ocorre liberacao de prostaglandinas E2 na fenda sinaptica. Esses compostos agem em receptores ligados a uma proteina Gi, que diminui a atividade da adenilato-ciclase e consequentemente a lipolise. O uso de inibidores de sua sintese (AINES principalmente) pode ser recomendado quando objetiva-se a queima de gordura.3.2) AdenosinaAdenosina e um nucleotideo puro e possui atividade inibitoria e estimulatoria. Quando ocorre estimulo adrenergico, ocorre sintese de adenosina que se liga a receptores acoplados a proteina Gi, que diminui a atividade da adenilato-ciclase e consequentemente a cascata da lipolise. As metilxantinas (teofilina e cafeina) tem a capacidade de bloquear o receptor de adenosina, e podem potencializar a queima de gordura.3.3) FosfodiesterasesFosfosdiesterases sao enzimas que hidrolisam o AMPc em fragmentos inativos, tornando o controle hormonal sob segundo mensageiros mais rapido. O estimulo beta-adrenergico, devido essa degradacao, necessita de regeneracao constante de AMPc. As metilxantinas (cafeina e