submetidos a tal tipo de dieta e necessaria, porem trata-se de estudos novos, portanto, nao sao plenamente respondidas as perguntas que sao feitas sobre o por que da necessidade dessa suplementecao. Alguns estudos sugerem que os corpos cetonicos teriam a capacidade de inibir a producao de especies reativas de oxigenio mitocondrial (radicais livres) induzidas pelo glutamato, e esses radicais livres podem contribuir com o desenvolvimento da epilepsia. Sendo assim os corpos cetonicos produzem efeitos neuroprotetores e possivelmente antiepileticos. Porem existe divergencia quanto a isso, pois segundo alguns especialistas os corpos cetonicos poderiam ser, na verdade, os responsaveis pelo surgimento de radicais livres. Nesse tipo de dieta a ingestao de lipidios e extremamente alta, devido a isso, entao, ocorrera a oxidacao lipidica em grande quantidade, e somente os possiveis mecanismos antioxidantes dos corpos cetonicos e demais mecanismos endogenos nao seriam capazes de inibir a acao desses radicais formados, fazendo crer, portanto, que e necessaria uma suplementacao dietetica de antioxidantes tais como, tocoferois, acido ascorbico ( vitamina C), polifenois, selenio e carotenoides para evitar o estresse oxidativo que poderia ser causado em pacientes em tratamento com dieta cetogenica. Porem tudo ainda existe no ambito da especulacao, nao sendo, dessa forma, possivel afirmar com propriedade muita coisa sobre o referido tema. Postado por Pedro Henrique LopesReferencias Bibliograficashttp://www.episer.com.br/Artigo4_Unifesp.pdfhttp://www.episer.com.br/Artigo2_DietaPublicada.pdfhttp://www.gease.pro.br/artigo_visualizar.php?id=208http://pt.engormix.com/MA-avicultura/nutricao/artigos/antioxidantes-importancia-dos-oleos-t397/141-p0.htm2. Pergunta do grupo de Neurotransmissores (Alexandre Fuckner, Catarina Salles, Caio Silva, Felipe Prestes e Yuri Almeida): Qual a relacao entre as placas de betamiloide e a producao de radicais livres? Primeiramente, eu gostaria de dizer que a minha resposta pode parecer um pouco confusa, pois nao foi possivel obter atraves de pesquisas uma resposta bem clara... infelizmente, esse tema ainda e muito estudado e muito controverso no meio cientifico.. peco desculpas, caso nao me faca entender.. qualquer duvida, por favor, mande um comentario! :D Bem, como eu ja havia dito na minha apresentacao, existem duas possiveis vias de relacao entre radicais livres e a proteina neurotoxica beta-amiloide: as especies reativas podem interferir tanto na agregacao desses peptideos no ambiente extracelular quanto promover danos nas celulas neuronais ao serem produzidos por essas proteinas toxicas. Existe uma relacao bem interessante entre o deposito de proteina beta-amiloide e a ativacao de microglias na regiao afetada por esse acumulo de proteina. Essas microglias, celulas comparaveis aos macrofagos, podem produzir especies reativas de oxigenio e assim, aumentar o estresse oxidativo. Sabe como isso e possivelmente realizado? Um grupo de pesquisa demonstrou que as fibrilas de b-amiloide ativam a proteina-tirosina quinase dependente sinalizando a producao de superoxido na microglia. Tal producao de radicais colabora para o estresse oxidativo causado pelo acumulo de b- amiloide. Alem de estimular a atuacao de celulas inflamatorias e produzir uma resposta inflamatoria cronica, a proteina beta-amiloide e capaz de produzir especies reativas de oxigenio, como o peroxido de hidrogenio. Esse mecanismo de producao de especies reativas de oxigenio pela proteina beta-amiloide ainda nao e muito conhecido. Ha alguns estudos que afirmam que ela possui alta afinidade por cobre e ferro e, ao reduzir esses elementos, produz peroxido de hidrogenio. Outro estudo tambem afirma que a proteina beta-amiloide pode interagir