de hormonios da tireoide (hipertireoidismo) causa umdecrescimo nos niveis sanguineos de colesterol. No diabete mellitus os niveisde colesterol sanguineo aumentam provavelmente devido a um aumento damobilizacao de lipideos.Fonte:http://www.jocelemsalgado.com.br/padrao.aspx?texto.aspx?idcontent=527 Gordura saturada que prejudica o metabolismo e que eleve colesterol so nacarne, mesmo aquela sem gordura aparente. O excesso de gordura ou colesterol no sangue forma placas que dificultam acirculacao sanguinea, ocasionando a obstrucao das arterias e, consequentemente,os males do coracao e de outros orgaos. Complicacao do Diabetes relacionada a arteriosclerose- Problemascardiovasculares: a alta da glicose agride a parede dos vasos facilitando oacumulo de gordura e as inflamacoes que entopem arterias. Isso causa infartos ederrames____ O colesterol e insoluvel em agua e, consequentemente, insoluvel no sangue. Paraser transportado atraves da corrente sanguinea ele liga-se a diversos tipos delipoproteinas, particulas esfericas que tem sua superficie exterior compostaprincipalmente por proteinas hidrossoluveis. O colesterol e sintetizadoprimariamente da acetil CoA atraves da cascata da HMG-CoA redutase em diversascelulas e tecidos. O colesterol e sintetizado primariamente da acetil CoAatraves da cascata da HMG-CoA redutase em diversas celulas etecidos. Cerca de 20 a 25% da producao total diaria (~1g/dia)ocorre no figado; outros locais de maior taxa de sintese incluem os intestinos,glandulas adrenais e orgaos reprodutivos.Lipoproteinasde alta densidade (High Density Lipoproteins ou HDL): acredita-se que saocapazes de absorver os cristais de colesterol, que comecam a ser depositadosnas paredes arteriais/veias (retardando o processo arterosclerotico). Ocolesterol e necessario para o funcionamento normal da membrana plasmatica decelulas Esse esteroide e sintetizado pelo figado. Atraves de um processo homeostaticoquanto maior for a ingestao de colesterol, menor sera a quantidade sintetizadapelo figado. A biossintese do colesterol e regulada diretamente pelos niveis presentes domesmo, apesar dos mecanismos de homeostase envolvidos ainda serem apenasparcialmente compreendidos. Uma alta ingestao de colesterol da dieta leva a umareducao global na producao endogena, enquanto que uma ingestao reduzida leva aoefeito oposto. O principal mecanismo regulatorio e a sensibilidade docolesterol intracelular no reticulo endoplasmatico pela proteina de ligacao aoelemento de resposta a esterol (SREBP). Na presenca do colesterol, a SREBP se ligaa outras duas proteinas: SCAP (SREBP-cleavage activating protein) e Insig1.Quando os niveis de colesterol caem, a Insig-1 se dissocia do complexoSREBP-SCAP, permitindo que o complexo migre para o aparelho de Golgi, onde aSREBP e clivada pela S1P e S2P (site 1/2 protease), duas enzimas que saoativadas pela SCAP quando os niveis de colesterol estao baixos. A SREBP clivadaentao migra para o nucleo e age como um fator de transcricao para se ligar aoelemento regulatorio de esterol (SRE) de diversos genes para estimular suatranscricao. Entre os genes transcritos estao o receptor LDL e o HMG-CoAredutase. O primeiro procura por LDL circulante na corrente sanguinea, ao passoque o HMG-CoA redutase leva a uma producao endogena aumentada de colesterol. O colesterol e minimamente soluvel em agua; nao podendo se dissolver e sertransportado diretamente na corrente sanguinea, que e a base de agua. Ao inves,ele e transportado na corrente sanguinea pelas lipoproteinas, que sao soluveisem agua e carregam o colesterol e trigliceridios internamente. Asapolipoproteinas que formam a superficie de uma dada particula de lipoproteinadeterminam de que celulas o colesterol sera removido e para onde ele serafornecido.