lesao reversivel, nas agressoes mais graves ela pode evoluir para a morte celular. Em etilistas cronicos, ela se reduz ou desaparece em poucos dias apos a abstinencia alcoolica. No figado, os hepatocitos repletos de gordura podem se romper e formar verdadeiros lagos de gordura, podendo ocorrer reacoes inflamatorias. Pode haver ainda o risco da ocorrencia de embolia gordurosa a partir da ruptura dos cistos gordurosos e sua saida para a corrente circulatoria. No coracao, a esteatose difusa pode agravar a insuficiencia funcional do orgao.LIPIDOSES A lipidose e um tipo especial de esteatose que originam acumulos intracelulares de outros lipideos que nao os triglicerideos. Em geral, sao representados por depositos de colesterol e seus esteres, sendo raros os acumulos de lipideos complexos como os esfingolipideos. As lipidose podem ser localizadas ou sistemicas. Depositos localizados de colesterol podem ser formados nas arterias (aterosclerose), na pele (xantomas) e em sitios de inflamacoes cronicas. A aterosclerose pode ser definida como uma degeneracao associada a presenca de gorduras, especifica da tunica intima das arterias elasticas de grande calibre. Trata-se de um processo patologico reversivel (ainda que dificil) em que se observa alteracao da estrutura da camada intima das grandes arterias decorrente da presenca anormal de gorduras.A parede das arterias elasticas de grande calibre e composta por 3 camadas denominadas de camada adventicia ou externa, camada media ou muscular e camada intima. A camada intima, de interesse na aterosclerose, e formada por celulas endoteliais, fibras elasticas delicadas, alguns fibroblastos e alguns macrofagos. Essa camada e a que mantem contato direto com o fluxo sanguineo.A patogenia da aterosclerose envolve estimulos agressores que, atuando na parede endotelial, provocam o aparecimento de fendas na camada intima. Estas, durante o fluxo sanguineo, recebem o plasma composto por substancias de baixo peso molecular em especial os lipidios , que passam a se armazenar nas celulas dessa camada. A presenca anormal das gorduras inicia a mudanca estrutural da parede endotelial das grandes arteriasAs alteracoes na estrutura das paredes vasculares sofrem evolucoes que contribuem para o agravamento da ateroesclerose. Pode-se dividir essas alteracoes em duas fases: Fase de estrias lipoidicas: as celulas com gordura armazenada ficam dispostas em sentido longitudinal, formando verdadeiras estrias de gordura. Fase de placas de ateroma: as celulas passam a se agrupar em varios sentidos, originando placas gordurosas. Os elementos celulares localizados mais profundamente nessa estrutura morrem devido a carencia nutricional. A placa, inicialmente amarelada pela predominancia de gordura, assume coloracao esbranquicada devido a presenca de uma capsula fibrosa envolvendo os restos celularesA instalacao do processo de ateroesclerose pode originar complicacoes. Uma mudanca na estrutura da parede endotelial pode induzir ao aparecimento de: Ulceracoes Embolias Calcificacoes Obstrucao ou dilatacao do vaso e Hemorragias.ALTERACOES CELULARES COM ACUMULOS DE PROTEINAS Conceito: as degeneracoes hialinas ou transformacoes hialinas ou hialinoses sao termos da patologia classica. Hialino refere-se simplesmente a qualquer material que, ao microscopio optico, apresenta-se homogeneamente corado pelo roseo. O termo foi utilizado pela primeira vez por Recklinghausen, devido ao aspecto vitreo da substancia hialina (hialos = vidro) quando vista macroscopicamente."Alteracoes regressivas celulares que provocam o aparecimento de material nos tecidos cujo aspecto