sua relacao com essa doenca. Antes de desenvolver diabetes mellitus tipo 2, uma pessoa passa por varias alteracoes metabolicas. Deficiencias nos receptores de insulina impedem a captacao da glicose ingerida pelas celulas. Isso acontece porque e a insulina que envia o sinal para qua haja translocacao do GLUT 4 (ja foi explicado em postagens anteriores) ate a membrana e, consequentemente, captacao da glicose.Quando uma pessoa desenvolve resistencia insulinica, o pancreas passa a produzir maior quantidade do hormonio para compensar o alto nivel de glicose no plasma. Em um primeiro momento, essa estrategia da certo e a glicemia permanece normal. No entanto, sabe-se que a maior secrecao de insulina diminui o numero de receptores desse hormonio e, depois de algum tempo, percebe-se tambem uma diminuicao da secrecao de insulina.O que acontece para que a secrecao desse hormonio seja menor? Alem da falencia natural das celulas beta devido a sua sobrecarga constante e a fatores geneticos, outros fatores contribuem para que isso ocorra. Estou falando da glicotoxicidade e da lipotoxicidade. O aumento de glicose e acidos graxos livres (AGL) no sangue e depois em outros tecidos, decorrentes de alteracoes enzimaticas, obesidade, entre outros, podem contribuir para a progressiva lesao das celulas beta pancreaticas.A ausencia de insulina pode tambem desencadear a lipolise descontrolada nos adipocitos, aumentando a quantidade de acidos graxos livres no pancreas, figado, musculos, o que causa a lipotoxicidade. E como se fosse um ciclo...a falta de insulina desencadeia a lipotoxicidade e esse quadro gera disfuncao das celulas beta, que passa a nao produzir a insulina de forma adequada ou a nao produzi-la.E a obesidade com isso? O excesso de consumo de acido graxos, principalmente saturados e trans, aumenta a sintese de citocinas pro-inflamatorias, deixando o tecido adiposo com uma reacao inflamatoria continua e leve. Quando nao ha mais como aumentar o numero de adipocitos, os acidos graxos livres passam a se alojar em outros tecidos, entre eles o pancreas, e o resultado disso voce ja sabe...Quando ha deposicao em excesso de AGL no figado, somada a falta de insulina, surgem alteracoes no metabolismo da glicose, como ativacao da via de gliconeogenese e as maiores taxas de lipolise e proteolise. Sabe-se tambem que o excesso de AGL em miocitos tem uma grande correlacao com a resistencia insulinica.Mas nao se desesperem ainda! Existem fatores que poderiam proteger o organismo da deposicao de gorduras em outros locais que nao os tecidos adiposos. Entre eles estao a leptina, a adiponectina e, adivinhem...o exercicio fisico e a dieta balanceada!! Mesmo que obesos apresentem certa resistencia aos hormonios, nao ha desculpas quanto a mudanca nos habitos de vida. Por isso, cuidem-se! Ter uma vida saudavel ainda e o melhor remedio! Bom, acho que e isso...professor, espero que fique satisfeito!Referencias:http://www.nutricao.uerj.br/pdf/revista/v1n1/artigo2.pdfhttp://www.aefml.pt/download/comissao2005/anotadas/medicina/seminarios/18%20Sindrome%20metabolico%20-%20diabetes%20corrigida.pdfhttp://homologa.orangotoe.com.br/canal/vida-e-saude/news/80734/?noticia=CONGRESSO+NO+RIO+DE+JANEIRO+DISCUTE+SOBRE+O+TRATAMENTO+DA+DIABETEShttp://www.hcpa.ufrgs.br/downloads/RevistaCientifica/2005/2005_3.pdfhttp://www.spedim-geir.org/manualinsulinoresistencia1edicao.pdfhttp://www.nutrividas.com.br/artigos.php?flag=0&id=79