e incapaz decrescer nos fluidos extracelulares, onde, ademais, sofre acoes adversas que lhecomprometem a propria vitalidade (conclusoes extrapoladas de resultadosexperimentais como o M.Leprae-murium). Poder-se-ia, pois, admitir que a modificacao dereatividade, celular, expressa pela reacao de Mitsuda, pudesse conferir maiorgrau de imunidade ao bacilo de Hansen do que o verificado em relacao ao bacilode Koch nos individuos alergicos a tuberculina. Importa salientar, entretanto,que tais consideracoes representam mera conjetura, pois nao ha elementos suficientespara afirmar que a acao inibidora das celulas em relacao a multiplicacaobacilar e a reacao a lepromina sejam dependentes de um mecanismo comum.A profilaxiada hanseniase e baseada essencialmente: a)no censo dos casos, realizado pelaverificacao de notificacoes e denuncias, pelo exame e controle de comunicantese de coletividades ('amostras' da populacao); b)no isolamento e tratamento dosdoentes contagiantes (leprosarios); c)no exame periodico e tratamento emdispensario dos doente com alta (baciloscopia negativa).Vacinacao contra a hanseniase pelo B.C.G. Criancasde descendencia nao portadora de hanseniase, negativas as provas de Mantoux ede Mitsuda, passaram a reagir positivamente tanto a tuberculina, como alepromina apos a vacinacao pelo B.C.G. Essa observacao, confirmada pornumerosos autores, veio focalizar a atencao dos leprogistas sobre o possivelvalor prolilactico do B.C.G. na infeccao hanseniana. As investigacoes sobre oassunto nao permitem, porem, uma conclusao definitiva.Basesgerais do tratamento. Inumeros medicamentos tem sido ensaiados no tratamento dahanseniase, mais, ate poucos anos, o unico que parecia mostrar certaeficacia era o oleo de chalmugra e seus derivados, sobretudo o chalmugrato de etila. Desde 1943, porem a chalmugra foi substituidapelas sulfonas, a principio por derivados da diaminodifenilsulfona (DDS), taiscomo o DDS dextrose sulfonato de sodio (Promin), o DDS formaldeido sulfoxilatode sodio (diasone, Diamidin etc.) e, a partir de 1948, pela propria'sulfonamae' (DDS).Esta,primeiramente considerada demasiado toxica, revelou-se mais tarde de boatolerancia em dose reduzida (0,3 a 1,2g por semana, em adultos) e e tao eficazcomo os compostos substituidos, muito mais caros.Osresultados do tratamento pelas sulfonas, ratificados pela experiencia emleprosarios de diversos paises, sao altamente beneficos, manifestando-se nao sopela melhoria clinica, como, em bom numero de casos, pela negativacao do exemebacterioscopico. Alem das sulfonas, tem dado resultados promissores notratamento da hanseniase a tiossemicabazona (Tb 1), a ciclosserina e adifeniltioureia. O empregodessas drogas, em associacao ou em alternancia com o tratamento pelas sulfonas,parece recomendavel a luz de observacoes recentes e merece mais amplainvestigacao.A HANSENIASEDOS RATOSVenceslauK. Stefansky (1867-1950) descreveu, em 1903, nos ratos de Odessa, uma doencaque ate certo ponto se assemelha a hanseniase humana e que, tal como esta,produzida por um bacilo acido-resistente incultivavel - o bacilo de Stefansky.A forma tipica da doenca e a forma musculo-cutanea, em que aparecem zonas ovaisde alopecia, sobretudo ao nivel da cabeca; atrofias e ulceracoes da pele;infiltracoes subcutaneas e musculares. Histologicamente, encontra-seinfiltrados constituidos por celulas epitelioides e celulas hanseniosasrepletas de bacilos.Areproducao experimental da hanseniase murina se consegue com relativaregularidade: desenvolve-se um quadro cronico de doenca (seis meses a um ano)e,a necropsia, verifica-se lesao em torno do ponto de inoculacao, com repercussaosobre os ganglios vizinhos e abundantes bacilos acido-resistentes.Arelativa facilidade com que a hanseniase murina pode ser transmitida em serieno rato diferencia a nitidamente da hanseniase humana, que so excepcionalmentese tem podido transmitir ao rato. O hamster e particularmente