La paja rugosa (Ischaemum rugosum Salisb) es una maleza difícil de controlar en arrozales venezolanos. El objetivo de este trabajo fue determinar el mecanismo de resistencia de accesiones de I. rugosum a bispiribac-sodio y su patrón de resistencia cruzada a otros herbicidas inhibidores de la enzima acetolactato sintetasa (ALS). Se establecieron tres bioensayos referentes a: (1) sinergismo entre bispiribac-sodio y malatión, (2) actividad de ALS y (3) patrón de resistencia cruzada. En el primero se establecieron bioensayos de respuesta a dosis con las accesiones resistentes (R): IR90G, IR269P e IR301CO con dosis crecientes de bispiribac-sodio solo o con 1000 g·ha-1 i.a. de malatión asperjado 24 horas antes (0; 5; 10; 20; 40; 80; 160 y 320 g·ha-1 i.a.) y la accesión susceptible (S): IR143G (0; 0,312; 0,625; 1,25; 2,5; 5; 10 y 20 g·ha-1 i.a.). En el segundo, se tomaron extractos de tejido de plantas R y S las cuales se incubaron en concentraciones de 0, 1, 10, 100, y 1000 nM de bispiribac-sodio. En el tercero se aplicó la dosis recomendada en la etiqueta de los herbicidas: bispiribac-sodio (PTB), imazetapir+imazapir (IMI); nicosulfuron (SU) y penoxsulam (TP) a razón de 40; 154; 30 y 60 g·ha-1 a.i., respectivamente. Los resultados mostraron que la accesión IR269P tiene dos mecanismos de resistencia a bispiribac-sodio, uno por alteración del sitio activo y otro ajeno al sitio de acción por degradación metabólica mediada por la enzima P450. En IR90G e IR301CO se determinó que la resistencia a bispiribac-sodio es debida a la alteración del sitio de acción de la ALS.

Wrinklegrass (Ischaemum rugosum Salisb), is a weed very difficult to control in Venezuelan rice fields. The purpose of this study was to assess the bispyribac-sodium mechanisms of resistance in accessions of I. rugosum and its pattern of cross-resistance with others ALS-inhibiting herbicides. Three experiments were established: (1) Bioassays on synergism between bispyribac-sodium and malathion, (2) ALS activity and (3) Cross-resistance patterns bioassays. The first experiment corresponded to dose response bioassays, using the resistant (R) accessions: IR90G, IR269P and IR301CO, exposed to increasing doses of bispyribac-sodium alone and 1000 g·ha-1 a.i. of malathion applied 24 hours before (0; 5; 10; 20; 40; 80; 160 and 320 g·ha-1 a.i.) and the susceptible (S) accession IR143G (0; 0.312; 0.625; 1.25; 2.5; 5; 10 and 20 g·ha-1 a.i.). In the second experiment, plant tissue extracts from both R and S accessions were incubated with concentrations of 0, 1, 10, 100, and 1000 nM of bispyribac sodium, and in the third one were applied the recommended dosages indicated in the labels of the following herbicides; bispyribac-sodium (PTB), imazethapyr + imazapyr (IMI); nicosulfuron (SU) and penoxsulam (TP) at 40; 154; 30 and 60 g·ha-1 a.i., respectively. The results showed that the IR269P accession has two bispyribac sodium resistance mechanisms; by the alteration of the herbicide active site and a mechanism outside the site of action, a metabolic degradation mediated by the enzyme P450. It was determined that the bispyribac-sodium resistance displayed by the accessions IR90G and IR301CO is due to the alteration of the site of action of ALS.