Se determinaron los mecanismos bioquímicos y moleculares involucrados con la resistencia al derribo "kdr" a la deltametrina en poblaciones de Aedes aegypti de los estados Trujillo, Lara y Táchira. Las poblaciones fueron expuestas a CK50 previamente determinadas mediante bioensayos con botellas impregnadas siguiendo la metodología de Brogdon (1989) por 1h. Posteriormente los insectos fueron colocados en envases post-recuperación libres de insecticidas y separados en 4 fenotipos: los no derribados luego de 1h, los recuperados a las 4h, los supervivientes y los muertos a las 24 horas post-exposición. Todos los ejemplares fueron seccionados; con cabeza y tórax se determinaron los niveles de esterasas α y β, oxidasas de función múltiple, glutation S transferasas y acetilcolinesterasa insensible y con el abdomen se extrajo ADN y se realizaron PCR para amplificar los alelos específicos Val1016 e Ile1016. Las enzimas desintoxicantes se incrementaron en la mayoría de las poblaciones entre las 4 y 24h posteriores a la exposición a la deltametrina sin encontrarse diferencia significativa con los niveles expresados en la cepa susceptible New Orleans (NO), excepto en la población de Ureña donde se encontró aumento significativo en las β-esterasas siendo superiores en el fenotipo superviviente con respecto al fenotipo muertos a las 24h. El genotipo silvestre V1016/V1016 prevaleció sobre el heterocigoto y homocigoto mutante en los cuatro fenotipos, en la mayoría de las poblaciones estudiadas, con excepción de la población Ureña donde el homocigoto mutante I1016/I1016 fue el genotipo predominante en los no derribados, lo cual se vio reflejado en la frecuencia alélica. Se asocia la mutación V1016I con la resistencia al derribo mostrada en las poblaciones evaluadas, destacando la importancia de la temprana detección de esta y otras mutaciones en el canal del sodio asociadas con resistencia a piretroides, lo cual debe ser considerado antes de incorporar el uso de deltametrina en el programa de control de Ae. aegypti en estas poblaciones.

The biochemical and molecular mechanisms associated with resistance to deltamethrin were determined in female Aedes aegypti taken from different mosquito populations captured in Trujillo, Lara and Tachira states. Individuals from each population were subjected to 1 h of exposure to deltamethrin using the CK50 previously determined by the bottle bioassay. The mosquitoes were then placed in containers free from insecticide and separated into 4 phenotypes: mosquitoes that were not knocked down after 1 h of exposure, those that recovered 4 h after exposure, those that were still alive 24 h after exposure and those that were dead at 24 h. Each of the mosquitoes in these groups was then dissected to separate the head-thorax, and abdomen. Biochemical tests were performed on the head-thorax to determine the presence of resistance-related enzymes including: α-and β-esterases, glutathione S-transferase and insensitive acetylcholinesterase. The abdomen was used for molecular tests to amplify the specific allele Val 1016 and Ile 1016. The quantities of detoxifying enzymes increased between 4 and 24 h after exposure to deltamethrin in mosquitoes from most of the populations tested although no significant differences between these and the susceptible New Orleans strain (NO) were found, except for mosquitoes from the Ureña population which showed a significant increase in β-esterase with higher values in the "survivors" phenotype compared to the "dead" phenotype at 24 h. The wild genotype V1016/V1016 prevailed over the heterozygous and homozygous mutants in the four phenotypes in the majority of the populations studied, with exception of the Ureña population where the resistant homozygote I1016/I1016 was the predominant genotype. The V1016I mutation was associated with the knockdown resistance observed in the evaluated populations emphasizing the importance of the early detection of this and other mutations in the sodium channel which have been linked with resistance to pyrethroids. These aspects should be considered before applying deltamethrin to control these Ae. Aegypti populations.