El sangrado gastrointestinal superior masivo por ruptura de varices esófago-gástricas, es la principal complicación de la hipertensión portal y representa una causa frecuente de muerte o transplante de hígado en pacientes con cirrosis. La formación de várices es una complicación casi segura en cirrosis hepática. Ya desde el momento del diagnostico, las várices están presentes en el 40% de los pacientes compensados asintomáticos. Esta incidencia se incrementa hasta el 90% de pacientes con seguimiento a largo plazo. El sangrado por várices es el último paso en una cadena de eventos que es iniciada por el incremento de la presión portal, seguido del crecimiento y desarrollo de las varices y éstas finalmente sangran. En la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Rebagliati, de 8 365 pacientes admitidos por episodio agudo, el 18% fueron por ruptura de várices esofágicas. Las opciones terapéuticas para detener un sangrado por varices se dividen en medidas generales y específicas. La terapia farmacológica esta dirigida para reducir la resistencia intrahepática incrementada, asi como el flujo sanguíneo. La terlipresina ha demostrado efectos con resultrado.similares a los obtenidos por métodos endoscopicos, al igual que la somatostatina y su análogo sintético el octreotide. El uso de la sonda de Sengstaken-Blackmore es útil aun en el presente siglo, especialmente en medios que no cuentan con especialistas ni centros endoscópicos. La escleroterapia de las várices esófago-gástricas (EVE) que la realizamos desde 1982, sigue siendo en nuestro medio la terapia endoscópica de primera línea (96% cesan el sangrado) y la prevención de la recurrencia (10%). La endoligadura de várices esofágicas (ELVE) es también el método de elección para detener el sangrado por várices, con menos complicaciones que la escleroterapia. Finalmente el éxito en el tratamiento del sangrado por várices dependerá de la disponibilidad de un equipo medicoquirúrgico que tome decisiones en situaciones de "alerta roja".

Massive upper gastrointestinal bleeding from ruptured gastroesophageal varices is the main complication of portal hypertension and represents a frequent cause of death and of liver transplantation in cirrhotic patients. Formation of varices is an almost unavoidable complication in cirrhosis. Varices are already present in about 40% of compensated asymptomatic patients at diagnosis, and the incidence increases to 90% of patients during long-term follow up. Variceal bleeding is the last step in a chain of events that starts with portal hypertension, followed by the development and growth of the varices, until they eventually bleed. In the Hospital Nacional Edgardo Rebagliati’s gastrointestinal bleeding unit, 18% of 8 365 admitted patients presented variceal rupture. The therapeutic options to stop the bleeding are divided into general and specific. The pharmacological therapy is addressed to reducing the increased intrahepatic resistance and blood flow. Terlipresin has demonstrated similar efficacy as endoscopic methods, and also as somastatin or octreotide. Sengstaken-Blackmore tubes are still helpful, mainly where no specialists are available. Sclerotherapy for esophageal varices, used since 1982 at our institution, is still the first line endoscopic therapy (96% of success in stopping bleeding). Esophageal varices Stents are the therapeutic option of choice to stop the bleeding, and they produce fewer complications than sclerotherapy. Success in treating bleeding esophageal varices will depend on the readiness of a specialized surgical-medical team that can take decisions in high alert situations.