La posibilidad de prevenir la aparición y progresión de la estenosis valvular aórtica calcificada tiene gran trascendencia debido a que es la tercera causa de enfermedad cardiovascular, puede diagnosticarse precozmente y evoluciona en forma lenta. Los estudios histológicos en la fase precoz de la enfermedad muestran lesiones muy parecidas a la aterosclerosis, los hallazgos bioquímicos son también muy parecidos en esa fase, aunque más tarde se orientan a la calcificación valvular y a la formación de hueso. Se han desarrollado dos modelos experimentales animales, el conejo alimentado con una dieta rica en colesterol y el ratón con déficit de apolipoproteína E en los que pueden observarse cambios histológicos, bioquímicos y hemodinámicos similares a la estenosis aórtica calcificada, que pueden prevenirse con estatinas. Existen seis estudios retrospectivos en seres humanos en los que se analiza el efecto de la administración de estatinas; en ellos se demuestra enlentecimiento en la progresión de la enfermedad asociada con los niveles bajos de LDL colesterol o con la administración del tratamiento. En estos estudios se administró la medicación a quienes tenían más factores de riesgo. En el estudio prospectivo SALTIRE se incluyeron pacientes con formas más severas y se excluyeron los que tenían niveles altos de colesterol u otras indicaciones para el uso de estatinas; no se observaron cambios en la progresión relacionados con el tratamiento. El estudio RAAVE fue prospectivo pero no randomizado, en él se administró tratamiento al grupo con LDL colesterol elevado y su evolución se comparó con la de quienes tenían cifras bajas; se observó un enlentecimiento en la progresión en quienes recibieron estatinas. Están en curso estudios randomizados: el SEAS, ASTRONOMER y STOP.AS cuyos primeros resultados se esperan para fines de 2008. En el momento actual parece probable que los pacientes en quienes las estatinas están indicadas por otras razones, su uso mejora la evolución de la estenosis aórtica

The possibility of preventing the occurrence and progression of calcified aortic valve disease is extremely important because it is the third cause of cardiovascular disease, it may have a prompt diagnosis and it has a slow progression. Histological studies during the early stages of the disease show lesions very similar to those of atherosclerosis. The biochemical findings are also very similar at this stage, although they tend to provoke valvular calcification and bone formation later on. Two experimental animal models have been developed: a rabbit fed on a rich diet of cholesterol and a mouse with deficit of apoliprotein E. In both cases, histological, biochemical and hemodynamic changes, similar to those provoked by calcified aortic stenosis were observed, and they can be prevented with statins. There are six retrospective studies in humans in which the effects of statins are studied. They demonstrate that the progression of the illness decreases in relation with low levels of LDL cholesterol or with treatment. In these studies, medication was given to those patients who had more risk factors. The prospective study SALTIRE included patients with severe stenosis, and excluded those with high levels of cholesterol or other indications for statins. There were no changes in the progression of the illness related to the treatment. The RAAVE is a prospective but not randomized study. Patients with high levels of LDL cholesterol were treated with statins and its evolution was compared to that of patients with low LDL cholesterol values; a decrease in the progression of the illness was observed in those who received statins. Randomized trials, such as the SEAS, ASTRONOMER, and STOP.AS are ongoing, and their results are expected by the end of 2008. At this moment, it seems probable that the use of statins in patients treated with statins because of other reasons, improve the evolution of calcified aortic valve disease.