Introducción: Recientemente se ha descrito un polimorfismo (1359 G/A) del receptor CB1, presentando el alelo A una frecuencia elevada en población europea. El objetivo de nuestro estudio fue evaluar el efecto del polimorfismo (G1359A) del receptor CB1 en parámetros antropométricos, factores de riesgo cardiovascular y niveles de adipocitoquinas en una muestra de pacientes con obesidad mórbida. Material y métodos: Se analizó una muestra de 66 pacientes con obesidad mórbida. A todos los pacientes se les determinaron el peso, la presión arterial, glucemia en ayunas, proteína C reactiva (PCR), insulina, colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, triglicéridos y adipocitoquinas, así como el genotipo del polimorfismo C1359A del receptor CB1 endocanabinoide. Resultados: Un total de 38 pacientes (57,6%) presentaron un genotipo G1359G (grupo salvaje) y 28 pacientes G1359A (42,4%) (grupo mutante). El peso (117,4 ± 17,4 kg vs 109,4 ± 13,8 kg: p < 0,05), índice de masa corporal (45,4 ± 4,7 vs 43,3 ± 3,4: p < 0,05), masa grasa (60,1 ± 13,4 kg vs 53,6 ± 12,8 kg: p < 0,05), la circunferencia de la cintura (126,3 ± 10,8 cm vs 122,9 ± 12,6 cm: p < 0,05), proteí na C reactiva (11,2 ± 8,8 mg/dl vs 7,8 ± 4,6 mg/dl: p < 0,05), insulina (23,5 ± 19,8 mUI/L vs 18,4 ± 17,1 mUI/L: p < 0,05) y HOMA (6,46 ± 6,2 vs 4,70 ± 4,6: p < 0,05) fueron inferiores en los obesos mórbidos con el genotipo G1359A, el resto de parámetros no mostraron diferencias estadísticamente significativas. Conclusión: La presencia del alelo A1359 del receptor CB1 en pacientes con obesidad mórbida se relaciona con un menor peso, índice de masa corporal, masa grasa y circunferencia de la cintura, así como con un mejor perfil metabólico, con valores más bajos de insulina, HOMA y proteína C reactiva.

Background: A polymorphism (1359 G/A) of the CB1 gene has been described, it was reported as a common polymorphism in European populations. The aim of our study was to investigate the influence of this polymorphism of CB1 receptor gene on obesity anthropometric parameters, cardiovascular risk factors and adipocytokines in morbid obese patients. Design: A population of 66 morbid obese patients was analyzed. An indirect calorimetry, tetrapolar electrical bioimpedance, blood pressure, a serial assessment of nutritional intake with 3 days written food records and biochemical analysis (lipid profile, adipocytokines, insulin, CRP and lipoprotein-a) were performed. The statistical analysis was performed for the combined G1359A and A1359A as a group and wild type G1359G as second group, with a dominant model. Results: Thirty eight patients (57.6%) had the genotype G1359G (wild type group) and 28 (42.4%) patients G1359A (40.0%) (mutant type group). Weight (117.4 ± 17.4 kg vs 109.4 ± 13.8 kg: p < 0.05), BMI (45.4 ± 4.7 vs 43.3 ± 3.4: p < 0.05), fat mass (60.1 ± 13.4 kg vs 53,6 ± 12.8 kg: p < 0.05), waist circumference (126.3 ± 10.8 cm vs 122.9 ± 12.6 cm: p < 0.05), C reactive protein (11.2 ± 8.8 mg/dl vs 7.8 ± 4.6 mg/dl: p < 0.05), insulin (23.5 ± 19.8 mUI/L vs 18.4 ± 17.1 mUI/L: p < 0.05) and HOMA (6.46 ± 6.2 vs 4.70 ± 4.6: p < 0.05) were lowers in patients with G1359A genotype. No differences were detected between groups in other parameters. Conclusion: The mutant genotype G1359A is associated with a better cardiovascular profile (weight, BMI, fat mass, waist circumference, insulin, HOMA and c reactive protein) than wild type group.