La obesidad resulta de un desequilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto energético, lo que conduce a una acumulación excesiva de tejido adiposo. El aumento del tejido adiposo principalmente visceral, se ha relacionado con alteración de factores proinflamatorios y antinflamatorios, que junto a los ácidos grasos libres producto de la lipólisis, parecen estar involucrados en el desarrollo de la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es muy frecuente en pacientes con síndrome de ovario poliquístico. Aunque la causa exacta del síndrome de ovario poliquístico es aún desconocida, una de las hipótesis más aceptadas en su fisiopatología es la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. Se plantea que la obesidad, resistencia a la insulina e hiperinsulinismo están estrechamente relacionadas y cada una de estas patologías afecta a la otra. La resistencia a la insulina contribuye a la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y es un marcador de la obesidad, el síndrome metabólico, y las principales enfermedades cardiovasculares. Por tanto, la cuantificación de la resistencia a la insulina es de gran importancia. Se utilizan varios métodos para evaluar la resistencia a la insulina, algunos se basan en el análisis de la glucosa e insulina en condiciones de ayuno, mientras que otros se basan en pruebas dinámicas. Cada uno de estos métodos tiene sus ventajas y limitaciones. Por lo tanto, la elección óptima y el empleo de un método específico dependen de la naturaleza del estudio que se realiza. Métodos directos establecidos para medir la sensibilidad a la insulina in vivo son relativamente complejos. Se necesita la elaboración de un marcador universal en el diagnóstico de resistencia a la insulina que se pueda aplicar en entornos clínicos y ambulatorios. Actualmente, la determinación de insulina plasmática y estimación de resistencia a la insulina no son requeridas en la práctica clínica diaria.

Obesity results from an imbalance between food intake and energy expenditure, which leads to an excessive accumulation of adipose tissue. The increase mainly visceral adipose tissue, has been associated with impaired pro-inflammatory and anti-inflammatory factors, together with the free fatty acid product of lipolysis, appear to be responsible for the development of insulin resistance. The insulin resistance is very common in patients with Polycystic Ovarian Syndrome. Although the exact cause of Polycystic Ovarian Syndrome is still unknown, one of the most commonly accepted hypotheses for underlying pathophysiologic mechanisms is hyperinsulinemia and insulin resistance. It is suggested that obesity, hyperinsulinemia and insulin resistance are closely related and each of these diseases affect the other. The insulin resistance contributes to the pathophysiology of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and is a marker of obesity, metabolic syndrome and many cardiovascular diseases. Therefore, quantification of insulin resistance is very important. Some methods rely on steady state analysis of glucose and insulin, whereas others rely on dynamic testing. Each of these methods has distinct advantages and limitations. Thus, optimal choice and employment of a specific method depend on the nature of the studies being performed. Established direct methods for measuring insulin sensitivity in vivo are relatively complex. There is a need for elaboration of a universal marker in the diagnosis of insulin resistance that could be applied in both clinical and ambulatory settings. Currently, measurements of serum insulin and estimates of insulin resistance are not required for routine clinical management.