Diskuse:Kyanid draselný

message: Do chemika mám daleko, do toxikologa tuplem, ale trochu mě zaráží ta čísla: LD50 je 45 mg/kg, ale o větu dál se tvrdí, že po požití 5 miligramů člověk zemře. Buď ten člověk váží 10 deka, nebo by tam mělo být něco jako „po požití 5 mg/kg“, nebo je to nějak celé špatně, anebo tomu vůbec nerozumím. Každopádně bych poprosil někoho, kdo tomu rozumí, aby to opravil či nějak mírně rozvedl. --Mormegil ✉ 15:44, 18. 5. 2005 (UTC)
Zde uvedená hodnota LD50 byla získána z PL Wiki, popis fyziologických účinků z EN Wiki, čistě překladem. Při dalším studiu pramenů v oblasti toxikologie jsem nalezl další, opět odlišnou informaci.
replies: text: Smrtelná dávka pro člověka pro HCN je 50mg, pro KCN 200mg a pro nitroprussid 1g. Srovnáme-li ji s dávkou ferri- a ferrokyanidů (hexakyanoželezitan (K3[Fe(CN)6] a hexakyanoželeznatan K4[Fe(CN)6]) ) s LD50 = 50 g, jde o značně toxické sloučeniny.

text: PROKEŠ, Jaroslav. Úvod do toxikologie. Praha:Universita Karlova, 2005.
Je otázka, z jakých zdrojů vycházel doc. RNDr. PhMr. Jaroslav Prokeš DrSc. Nemám doktorát z toxikologie, takže abych se přiznal, tak už mi taky neni jasné, jak je to ve skutečnosti. -- Zirland 17:06, 18. 5. 2005 (UTC)
článek obsahuje řadu chyb - nesmyslny mechanismus účinku, glukoza je prinejmensim sporna -Kyknos 09:28, 21. 12. 2005 (UTC)

message: Vážení kolegové, přepracoval jsem tento článek na základě odborné literatury z anorganické chemie a toxikologie. Věřím, že tyto údaje již budou relevantní. Použity byly následující publikace:
* Paleček, Linhart, Horák: Toxikologie a bezpečnost práce v chemii. VŠCHT Praha, 1996.
* Škuta: Jedy a žíraviny. AKS Ostrava, 1992.
* Wichterle, Petrů: Anorganická chemie. ČSAV Praha, 1956.
--Lukáš Mižoch 14:18, 15. 5. 2006 (UTC)
thread_title:  Přepracování 

message: Zrovna včera jsem se na přednášce z toxikologie dozvěděla, že kyanidy se neváží na hemoglobin, páč mají afinitu k trojmocnému železu a v hemoglobinu je železo dvojmocné. Takže tak, no. --Bodlina 09:36, 4. 10. 2006 (UTC)
Ocituji ze dvou toxikologických materiálů. Pak se v tom vyznejte. :)
replies: text: Blokuje hemoglobin – vytvoří dyshemoglobinemii s kyanhemoglobinem – HbCN a navíc enzymaticky zablokuje buněčné dýchání. Nejrychleji působí na mozek a myokard. Ty mají vysokou spotřebu kyslíku a minimální rezervu, protože okysličenou krev velmi rychle a téměř úplně desaturují.
replies: text: : tady je jediný slovo chybný - navíc. Jenže tím to jde zcela mimo mísu. Viz níže--DRobert 22:19, 12. 11. 2006 (UTC)

text: HCN už  ve velmi malém množství vyvolá inhibici řady  oxidativních enzymů všech  tkání (dosud známo 50).  Nejdůležitější je  inhibice cytochromoxidasy  - CN  se váže na  její ferrihemskupinu (Fe3+)  a tím dojde  k blokádě buněčného  dýchání -  následkem je  dušení, hlavně některých mozkových center. HCN tak  brání využití kyslíku ve tkáních, na rozdíl od  CO není ovlivněn transport kyslíku  v krvi (CO se váže na ferroskupinu, tj. Fe2+). Další působení HCN: reflexní  stimulace dýchání působením na sensitivní nervová zakončení ve  stěně karotid. Tento účinek spolu  s  asfyxií   následkem  inhibice  cytochromoxidasy  a dalších oxidat. enzymů vede k výraznému respiračnímu úsilí v časném stadiu otravy HCN. Při pokračující inhalační exposici vede  urychlené  a  hluboké  dýchání  v  důsledku  stimulace karotid a prodloužené míchy k dalšímu zvyšování příjmu HCN a tím rychlému bezvědomí.
Ragimiri 19:47, 4. 10. 2006 (UTC)
Jo jo, s tou cytochromoxidazou je to pravda (tam je to trojmocné železo). Takže bych věřila spíše tomu druhému zdroji - na té přednášce jsme byli speciálně upozorněni, že se v některých zdrojích tvrdí to o tom Hb a že to není pravda.
A naopak že otrava kyanidy se léčí vyvoláním methemoglobinemie (ale opatrně, tak do 20%, aby nebyla fatální:)), protože potom je v krvi také trojmocné železo, kyanid má k methemoglobinu větší afinitu než k cytochromoxidáze a pacient je zachráněny. --Bodlina 20:21, 7. 10. 2006 (UTC)
Dovolil jsem si provést úpravy v duchu výšeuvedených poznámek. HCN samozřejmě dyshemoglobinemii vyvolává, ale to není podkladem jeho toxicity, naopak se to využívá v léčbě. Pokud používáme zdroje z medicíny starší 20 let je jisté že biochemické termíny i fakta budou obsolentní.--DRobert 22:19, 12. 11. 2006 (UTC)
thread_title: Přesnost

message: „Před rokem 1970 byl součástí jedu na hlodavce.“
Naproti mýtům nebyly nikdy alkalické kyanidy používány jako rodenticidy. Důvod je zřejmý každému, kdo někdy rodenticidy používal, nebo o nich něco ví: populace hlodavců (především krysy a potkany, ale i jiné druhy) by nikdy nepožírala otrávené nástrahy, které nápadně páchnou a chutnají po kyanidu a především, způsobí rychlou a prudkou smrt jedinců, kterí by je ze zvědavosti pozřeli, či ochutnali. Právě proto se v deratizaci používají jedy bez chuti a zápachu (výjimkou je fosfid zinečnatý), které působí s latencí minimálně několika hodin, ale spíše dnů po požeru (např. antikoagulanty, jako Warfarin nebo Difethialon, anebo Cholekalciferol -- Vitamin D3). Jako rodenticid se používal a stále někdy používá kyanovodík formou fumigace, t.j. inhalačním působením např. ve prázdných skladech nebo nákladních lodích (velice známý přípravek Cyklon B, nebo český ekvivalent Uragan D); v tomto případě se deratizované prostory herměticky uzavřou a uvnitř se aplikuje preparát uvolňujíci kyanovodik, takže přítomné hlodavce nemají možnost úniku ani vyhnutí se expozice jedu. Jako požerové jedy v nástrahách se však alkalické kyanidy nepoužívaly ani před rokem 1970.
Uvedený citát proto odstraním.--84.163.78.186 02:32, 17. 4. 2007 (UTC)
thread_title:  Alkalické kyanidy se nikdy jako rodenticidy nepoužívaly.