受容体

生化学および薬理学において、受容体（じゅようたい、、レセプター、リセプター）は、生命システムに組み込まれる可能性のあるシグナル（信号）を受信し伝達する、タンパク質からなる化学構造体である。これらのシグナルは通常は化学伝達物質であり、受容体に結合して、何らかの形の細胞/組織応答（例: 細胞の電気的活性の変化など）を引き起こす。受容体の働きは、シグナルの中継、増幅、統合の3つに大きく分類される。シグナルを先方に中継し増幅することで、一つのリガンドの効果を増大させ統合することにより、シグナルを別の生化学的経路に組み込み、その経路もまた高度に専門化することを可能とする。
受容体タンパク質は、その位置によって分類することができる。膜貫通型受容体（"transmembrane receptors"）には、リガンド依存性イオンチャネル受容体（イオンチャネル型受容体）、Gタンパク質共役ホルモン受容体（代謝型受容体）、酵素結合型などがある。細胞内受容体（"intracellular receptor"）とは、細胞内に存在する受容体のことで、細胞質受容体と核内受容体に分けられる。受容体に結合する分子はリガンド（"ligand"）と呼ばれ、たとえばタンパク質やペプチド（短いタンパク質）、または神経伝達物質、ホルモン、医薬品、毒素、カルシウムイオン、ウイルスや微生物の外部の一部などの別の小分子である。特定の受容体に結合する内因性の産生物質を内因性リガンドと呼ぶ。たとえば、ニコチン性アセチルコリン受容体の内因性リガンドはアセチルコリンであり、この受容体はニコチンによって活性化され、クラーレ（毒物の一種）によって阻害されることもある。それぞれの種類の受容体は、シグナルに対応する固有の細胞に接続している。ほとんどの細胞では多数の受容体が見られるが、それぞれの受容体は特定の構造をもつリガンドとしか結合しない。これは、錠前が特定の形状の鍵のみしか受け入れないことに例えられる。リガンドが対応する受容体に結合すると、受容体に関連する生化学的経路を活性化あるいは阻害する。
構造.
受容体の構造は非常に多様であり、とりわけ次の主要な分類がある。 
膜受容体は、溶媒、界面活性剤、および（または）を用いる複雑な抽出手順により、細胞膜から単離されることがある。
受容体の構造や作用の研究は、X線結晶構造解析、NMR、円偏光二色性、二面偏波式干渉法などの生物物理学的手法で行うことができる。受容体の作用機序を理解するために、受容体の動的挙動のコンピュータシミュレーションも行われている。
結合と活性化.
リガンド結合は平衡過程である。リガンドLと受容体Rについて、リガンドは受容体に結合し、質量作用の法則に従って次式のように解離する。化学種を囲む括弧は、その濃度を表す。
分子が受容体にどれだけよく適合するかを示す一つの指標は結合親和性で、これは解離定数 "K""d" に反比例の関係がある。良好な適合性は、高い親和性と低い "K""d" に対応する。最終的な生物学的反応（例: セカンドメッセンジャーカスケード、あるいは筋収縮）は、相当数の受容体が活性化された後にのみ達成される。
親和性（"affinity"）とは、リガンドがその受容体に結合する傾向の尺度である。効力（"efficacy"）とは、結合したリガンドがその受容体を活性化するかどうかの尺度である。
アゴニスト対アンタゴニスト.
受容体に結合するすべてのリガンドが、その受容体を活性化するわけではない。次のようなリガンドのクラスが存在する。
受容体のアゴニズムとアンタゴニズムという概念は、あくまでも受容体とリガンドの間の相互作用に言及するものであり、それらの生物学的効果を言及するものではない。
構成的活性.
リガンドと結合が存在しなくても生物学的反応を起こすことができる受容体は、「構成的活性」（"constitutive activity"）を示すと言われている。受容体の構成的活性は、逆アゴニストによって阻害されることがある。抗肥満薬のリモナバントとは、の逆アゴニストであり、有意な体重減少をもたらしたにもかかわらず、カンナビノイド受容体の構成的活性の阻害に関連すると考えられるうつ病や不安症が好発するために、両方とも中止された。
GABAA受容体は構成的活性を持ち、アゴニストの非存在下で、ある程度の基底電流を伝導する。このため、β-カルボリンは逆アゴニストとして作用し、電流を基底レベル以下に減らすことができる。
思春期早発症（黄体形成ホルモン受容体の変異による）や甲状腺機能亢進症（甲状腺刺激ホルモン受容体の変異による）など、遺伝性疾患の背景には、構成的活性の増加をもたらす受容体の変異がある。
薬物-受容体相互作用の理論.
占拠.
薬理学におけるの初期形成では、薬物の効果は占拠された受容体の数に正比例するとされていた。そのうえ、薬物の効果は薬物-受容体複合体が解離すると消失するというものであった。
Ariëns と Stephenson は、受容体に結合したリガンドの作用を説明するために、「親和性」と「効力」という用語を導入した。
速度.
一般に受け入れられた占拠理論("occupation theory")とは対照的に、速度理論（"rate theory"）では、受容体の活性化は単位時間あたりにおける薬物と受容体との遭遇の総数に正比例すると提案する。薬理活性は、占拠された受容体の数ではなく、解離と会合の速度に正比例する。
誘導適合.
薬物が受容体に近づくと、受容体はその結合部位のコンホメーションを変化させて、薬物-受容体複合体を形成する。
スペア受容体.
ある種の受容体系（たとえば、平滑筋の神経筋接合部におけるアセチルコリン）では、アゴニストは、非常に低いレベルの受容体占拠率（1％未満）で最大の反応を引き出すことができる。このように、その系には予備の受容体、または受容体予備軍が存在する。このような配置により、神経伝達物質の生産と放出の経済性が生み出される。
受容体調節.
細胞は、異なる分子に対する感受性を変化させるために、特定のホルモンや神経伝達物質に対する受容体の数を増やす（アップレギュレーション）または減らす（ダウンレギュレーション）ことができる。これは局所的に作用するフィードバック機構である。
事例とリガンド.
受容体のリガンドは、その受容体と同様に多様である。Gタンパク質共役受容体（GPCR、7TM)は特に広大なファミリーであり、少なくとも810個のメンバーが存在する。また、少なくとも10数種類の内因性リガンドに対するリガンド依存性イオンチャネル（LGIC）も存在し、さまざまなサブユニットによってさらに多くの受容体も構成可能である。リガンドと受容体の一般的な例としては、次のものが挙げられる。
イオンチャネルおよびGタンパク質共役受容体.
イオンチャネル内蔵型（LGIC）および代謝型（具体的にはGPCR）の受容体の例を以下の表に示す。主な神経伝達物質はグルタミン酸およびGABAであり、その他の神経伝達物質はである。このリストは決して網羅的なものではない。
酵素結合型受容体.
酵素結合型受容体には、受容体型チロシンキナーゼ（RTK）、骨形成タンパク質のようなセリン/スレオニン特異的タンパク質キナーゼ、心房性ナトリウム利尿因子受容体のようなグアニル酸シクラーゼがある。RTKのうち、20のクラスが特定されており、58種類のRTKがメンバーとなっている。次にいくつかの例を示す。
細胞質受容体.
受容体は、その機構や細胞内の位置に基づいて分類することができる。細胞内LGICの4つの例を以下に示す。
遺伝性疾患における役割.
遺伝性疾患において.
多くの遺伝性疾患では、受容体遺伝子の遺伝的欠陥が関与している。受容体が機能していないのか、ホルモンの産生が低下しているのか、判断するのが困難なことが多い。そのため、ホルモンのレベルが低下しているように見えるが、実際に受容体がホルモンに十分に反応していない内分泌疾患の「偽性-低下症」群を引き起こす。
免疫系内において.
免疫系における主な受容体は、パターン認識受容体（PRR）、トール様受容体（TLR）、およびキラー阻害受容体（KARおよびKIR）、、Fc受容体、B細胞受容体およびT細胞受容体である。