心電図

心電図（しんでんず、、）は、心臓の電気的な活動の様子をグラフの形に記録することで、心疾患の診断と治療に役立てるものである。心臓のみの筋電図とも言える。電気生理学的検査の代表的なものであり、日常診療で広く利用されている。
心電図は1903年にオランダの生理学者ウィレム・アイントホーフェンによって検流計で測定された。彼はこの業績によって1924年、ノーベル生理学・医学賞を授与されている。日本には内科学者の呉建により導入された。
標準化.
相互運用性を進めるにあたりMFERを用いて継続的な心電図波形利用および医療施設間情報連携の実現に向けて国際標準規格（ISO）への標準化作業も進めてきた。SO/TS 11073 - 92001:2007 Health informatics - Medical waveform format - Part 92001: Encoding rulesなどの文書になっている。
記録方法.
心電図の記録法は、電極を生体のどこに取り付けるかによって分類することができる。
検査方法.
心臓の働きは全身のエネルギー消費や生活リズム等とともに変化する。このため、診断時の必要性に応じて様々な条件の下で心電図を記録することが臨床上有効である。
12誘導心電図.
12誘導の考え方とその所見について概説する。
デカルトは著作の中で、円の中心をO（オー）として、円周上の点をP、Q、R、S、T、……と順に図示した。アイントーベンもこれに習い、心電図においてP波〜T波と名づけたとされる。
四肢誘導.
心臓を伝わる電気信号を、体の前面と水平な面（前額面）にプロットするために、四肢に電極を取り付ける。右手、左手、両足の付け根はそれぞれ心臓をほぼ正三角形に取り囲んでいると考え、この三角形はアイントーベン（開発者アイントーフェンの英語読み）の三角形と呼ばれる。通常、下肢は左足が直接心電図をとるための電極として使用され、右足は中性電極とされる。両上肢のあいだで起きた電位差（I誘導）、右上肢と下肢のあいだの電位差（II誘導）、左上肢と下肢のあいだの電位差（III誘導）をそれぞれ三角形の上にプロットすると、電位の2次元的な向きが浮かび上がることになる。通常この向きは体の左下方向であるのが正常で、左上方向に偏っているのは左軸偏位、右方向に偏っているのは右軸偏位という所見である。
また、肢誘導すべてを不関電極として、個々の電極から導出された波形それぞれも記録される。
右上肢からのもの（VR誘導）は心臓の右側壁〜後面、左上肢からのもの（VL誘導）は左側壁、下肢からのもの（VF誘導）は後面の心筋の電気的興奮を反映すると言われる。
それぞれ、不関電極を「肢誘導すべて」ではなく「導出電極以外の電極すべて」とすることで増幅ができ、こうして増幅されたaVR、aVL、aVFが一般的に用いられる。
胸部誘導.
前胸部から左胸壁にかけて6個の電極を貼り付けることで、心臓を水平に切った断面での電気信号の方向を観察するほか、心臓前面での心筋の興奮状態を捉える。
不関電極は、肢誘導すべてである。
貼り付ける位置は、V1誘導（赤）が第4肋間胸骨右縁、V2誘導（黄）が第4肋間胸骨左縁、V3誘導（緑）がV2とV4の中間地点、V4誘導（茶）が第5肋間鎖骨中線上、V5誘導（黒）が第5肋間前腋窩線上、V6誘導（紫）が第5肋間中腋窩線上である（赤黄緑茶黒紫という順の覚え方で「アキミちゃん国試」という語呂合わせは有名）。
なお、右胸心の場合や、右心室の心筋梗塞（右心梗塞）の診断を行う場合には、右側の同位置に貼り付け、それぞれV3R〜V6Rなどと表現する。
最も大きな波（後述するQRS波）の向きは、V1では下向きのS波、V6では上向きのR波が大きくなっており、V1〜V6のあいだで段階的に高さが変化して移行していく。ちょうどR波とS波の大きさが等しくなるのがV3からV4のあたりであり、移行帯という。移行帯の変化は心室中隔付近の向きが変わっていることを意味する。V1側に偏っていれば左回転（反時計方向回転）、V6側に偏っていれば右回転（時計方向回転）という。
心電図モニタ.
病院に収容中の患者や、救急車やドクターカーで搬送中の傷病者に対してバイタルサイン（1チャネルあるいはそれ以上の心電図、心拍数、血圧、体温、呼吸数、血中酸素飽和度など）を持続的に監視するための医療機器。3個または5個の電極を胸部に貼り付ける。電極が3個の機種は3点誘導式、5個の機種は5点誘導式であり、循環器科や救急科、手術室、集中治療室（ICU）などでは基本的に、複数の方向から心臓の異常を監視できる5点誘導式の機種を使用する。一般病棟などで使用する3点誘導式の機種は最低限の（限定的な）情報しか得られない。
心電図モニタ、ハートモニタとも呼ばれており、測定項目は心電図・血圧・脈拍・呼吸パターンなどが重要であるが、なんといっても心電図が生体情報モニタリングの中心である。 侵襲性がない（患者の体を傷つけずに検査できる）ため、対象は心疾患に限らず呼吸器疾患、絶対安静の患者、その他急変の可能性が無視できないすべての患者に用いられる。
患者の心電図を長時間にわたり連続モニタするため、液晶画面などの表示装置に、心電図、心拍数などを表示し、必要によっては警報を発することを主な機能とする最も基本的な生体情報モニタである。
全身状態の不安定な患者が入院しているときや手術中などは、脈拍など最低限のバイタルサインを監視するためにも簡易な心電図モニタを利用する。 心筋梗塞や高カリウム血症の波形をいち早く捉えることができるケースもあるが、通常は心拍頻度を監視する程度であってモニタの示す波形そのものは診断の参考として用いられる。
容態の安定している患者であれば II誘導（心臓内の大まかな興奮の流れに沿ったベクトル）のみの監視で良いが、冠動脈疾患の場合はすべての肢誘導と前胸壁誘導1個を装着し、責任病変が判明していればそれによって心電図変化が最も出やすい誘導を監視する。
心電図モニタは、患者に小型の送信機を装着して、無線テレメトリー方式でモニタ本体まで送信する装置が普及している。歩行可能な患者であれば、移動中の心電図もモニタできることなどのメリットがある。また、心電図のスクリーニング用として24時間の心電図を電子メモリーに記憶できるホルタ心電計がある。通常の心電図モニタでは検知しにくい不整脈の検出などに役立つ。
最近の心電図モニタは、ME技術の急速な進歩により、
などが図られ、その使用場所も一般病棟をはじめ集中治療室（ICU）、内科系集中治療室（CCU）、手術室などに広がってきている。
心電図モニタには、有線式と無線式があるが基本的な構成は次の通りである。
モニタで心電図を監視する上で、しばしばおこる問題として電極の装着異常がある、モニタは、一般に電極の装着状態を電極間のインピーダンス（抵抗）や電極の分極電圧でモニタリングしているので、これらに影響を及ぼすような状態になれば電極の装着異常の表示を行う。従って、装着異常が表示され続けているときは、装置の故障以外の原因についても検討が必要である。
確実にモニタするにはアルコールによる清拭など皮膚の前処理を必ず行うこと、および目的とする誘導部位に電極を正しく装着することが重要である。誘導方式には、誘導切換できる方式とモニタとして一つの固定した誘導で行う方式がある。
ホルター心電計.
ホルター心電計は、24時間以上に亘る日常生活中の心電図を間歇的もしくは連続的に記録・保存し、それを数分から10数分という高速で再生して心電図を得る装置で、その心電図はホルター心電図と呼ばれる。通常の安静時心電図には現れない一過性不整脈の検出、狭心症の診断、人工ペースメーカーの機能の判定などに利用される。
最新の装置ではp-R間隔が測定出来るため房室ブロックの発見、そして心電図波形から呼吸が分かるため睡眠時の無呼吸などを発見しやすくなった。また最近では心電図のほかに血圧、Sp02、呼吸波形、気管音、体位など記録できるものも開発され、臓器障害の発症の予測、睡眠時無呼吸症の検査などにも利用されるようになった。
各種状態（就寝・起床・食事・排尿・排便・服薬・飲酒・喫煙、安静・休息中、労作・運動・歩行中、乗車・運転中、胸痛・動悸・息切れ・胸痛・めまい・倦怠発生時など）の行動記録を時刻と共に取り（筆記など）、異常心電図波形発生との対応を分析・診断する。
ホルタ心電計の構成.
ホルタ心電計（）は、心電図データを長時間計測・保存し､これを高速で再生・解析する。装置は、2〜12本の誘導コードと、電子メモリーに記録する小型（例：110x70x30mm）で電池駆動の記録器からなり、再生・解析ソフトウェア（多くはパソコン用）とともに使用される。古くは、カセットテープ（磁気テープ）を音楽録音の20分の1以下の低速で走らせることで長時間に渡り記録し、「心電図長時間再生・解析装置」にて再生・解析する装置であったが、記録波形の品質・保存性、装置の小型化、再生・解析時間の短縮の面から、デジタルホルタ記録器が主流となった。これに伴い、メディアもカセットテープに代わってSDメモリーカードを使用するようになった。
ホルタ心電計の誘導.
ホルター心電図は通常の心電図のように12誘導を用いて行う機種も存在するがCM5とNASAというふたつの誘導を用いる場合が多い。Ch1をCM5とし、Ch2をNASAとする場合が多い。CM5はV5、II誘導に相当し、おもにST変化など虚血性病変をみるための誘導である。NASAはV1誘導やaVF誘導に相当しP波も見つけやすく不整脈の解析を得意としている。
ホルタ心電図の自動解析と圧縮波形.
自動解析では不整脈発生数、不整脈ヒストグラム、モフォロジー一覧表、モフォロジー登録波形、STトレンド、ST発生数、RRヒストグラム、RRレシオ、登録波形一覧表、登録波形拡大波形実記録、圧縮波形記録（エピソード波形、重ね合わせ波形）などが行われる。今まではP波認識が困難であったためQRS波形の解析が基本となってくる。P波認識が出来る装置が開発されたため、将来P波を含めた解析に期待が出来る。基本調律時と同様のQRSをもつ頻脈を上室性不整脈、異なるQRSを心室性不整脈としている。また正常心拍をN、上室性期外収縮をS、心室性期外収縮をVとして記載する。またペースメーカーモードではペーシング数やFusion心拍の解析も行われる。
pauseの臨床的意義.
徐脈性不整脈ではpauseの有無と最大停止時間が重要となる。3.0秒以上の心停止が覚醒時に認められる場合はアダムストークス発作が生じる可能性があると考えられている。心房細動の患者では夜間睡眠時に5秒以上の心停止がしばしば認められるが平均心拍数が正常ならば臨床的な意義は殆どない。若年者では昼間は徐脈性の所見が全くないにもかかわらず夜間のみに洞徐脈や房室ブロックが認められることがある。これも病的所見としないことが多い。
心電図の大まかな読み方.
大まかな考え方.
心電図の所見のとり方から診断のプロセスは記載すると膨大になるので、財団法人心臓血管研究所の山下武志による分類をここで記す。どんな心電図をみたにしろそれによって行うことは「放置する」、「自分の力で片付ける」、「緊急に他人の力を借りる」の3つに分けることができる。緊急性の評価には心電図よりもバイタルサインの方がはっきりとする。モニター心電図をみてVTのような波形があって循環動態が悪く意識障害などを起こしていれば緊急に処置をする必要があるが、声をかけて「何ですか?」と言われるようだったらそれはあくまで心電図上だけの問題であり、循環動態は全く悪くなっていない。
開き直った考え方.
医療行為において、医療者が行うことは次の3つのパターンしかない。第一に放置する、第二に自分の力で片付ける、第三に他人の力をかりるということである。心電図を見るときも同じである。特に重要なのは他人の力を借りるかという判断である。これはバイタルサインなど他の情報が大いに参考になる。この判断は大抵、心電図以前の不整脈の知識で解決ができる。不整脈かどうかの判断は主に心電図によって行われる。あくまで不整脈のスクリーニングをしたいだけならば12誘導のうちII誘導とV1誘導のみで十分である。特にII誘導はP波が読みやすく重宝する。このやり方は不整脈以外を見落とすことがある。ST変化の見落としを避けるためにあらかじめST変化だけ12誘導で除外することもある。モニター心電図などにはSTの情報はないと認識しておくことが大切である。経験的に心拍数が正常でQRS幅が狭ければ大抵の場合は血行動態は安定している。頻脈でQRS幅が広ければ患者の状態を確認する必要がある。不整脈の場合は放っておいたら悪くなるのではという不安が常に付きまとう。しかし、まず必要なのは今治療が必要なのかという問題であり、将来のことは後回しに考えるのが通常である。悪くなる場合は基礎心疾患があることが多く、心電図だけをみても何もできないことが多いからである。
まずは12誘導で洞調律であるのか?異常なQRSやST変化がないのかを調べる。特に肢誘導ではI、II誘導、胸部誘導ではV5を中心にみる。次にII誘導とV1誘導で不整脈のスクリーニングをする。特に重要なのは患者の様子、心拍数、QRS幅である。
徐脈の考え方.
心拍数の正常値は60〜100/minであり、60/minを下回ると徐脈といわれる。脈拍は日内変動があり夜は遅くなる傾向がある。即ち、夜の脈拍に関しては多少正常値を下回っても気にしなくてよい。気にするべきところは不整脈となるのかという点であり、これは急に遅くなった、2秒以上脈が止まったらといったエピソードや心電図所見から考えていけばよい。徐脈性不整脈の診断は非常に簡単である。P波が正常に存在していれば房室ブロックであり、P波が存在しなければ洞機能不全症候群である。このふたつの違いは非常に重要である。房室ブロックは心室の障害であり突然死のリスクにあるからである。これをみたら心疾患のスクリーニングをし、原因がわからなければ命を守るためペースメーカーの適応となる。洞機能不全症候群の場合は、症状がなければ放置であり、症状があった場合も治療をしたとしても予後に変化がないのでQOL向上目的の治療となる。
頻脈の考え方.
心拍数の正常値は60〜100/minであり、100/minを上回ると頻脈といわれる。頻脈でも洞性頻脈というものがあり、運動で徐々に頻脈がおこるのは極めて正常な反応であるので不整脈をみるという観点からは突然早くなるというエピソードや心電図所見が重要である。不整脈としての頻脈の場合はQRS幅が非常に重要である。QRS幅が0.12秒、即ち3mm未満なら上室性（大抵は心房性）の不整脈であり、0.12秒、即ち3mm以上であれば心室性の不整脈である。心室性の不整脈の場合は緊急事態であり、即急な対応が求められる。QRS幅によって不整脈の部位を特定できるというのは、正常な特殊心筋を刺激が伝導した場合は0.12s以内に伝導が終了するであろうという経験則である。重要な例外として変行伝導という言葉がある。これはQRS幅が広いのに上室性の不整脈である。しかし、QRS幅が狭いのに心室性の不整脈という現象はほとんど知られていないのでまずはQRS幅が広ければ緊急事態と考えておけばミスは少ない。心室性か上室性かの判断ができたら、上室性ならPP間隔で心房拍数を心室性ならRR間隔で心室拍数を調べ、それによって不整脈の名前をつける。それとは別に触診法で有効な脈拍数を別に数えておくのが重要である。これは患者の状態を把握するもので不整脈の診断にはそれほど重要ではない。頻脈性不整脈の場合はどれがP波かなど波形をひとつずつ定義するのは難しい場合が多々ある。その場合はイメージで行うのだが経験がないと難しい。基本的には電気的な拍数が100〜250/minなら頻拍で250〜350/minならば粗動であり、350/minをこえれば細動という。但し、心室粗動という言葉は臨床上は存在しない。たまに速い脈が出る程度なら期外収縮という。
変行伝導.
脚ブロックが発生すると上室性期外収縮でもQRS幅が広くなる。脚ブロックは器質性のものでもよいしただの不応期によるものでもよい。こういった場合、心室性頻拍との鑑別が重要となる。経験則として次の手順で診断すると便利である。右脚ブロック（V1でM型）の場合はV6誘導をみる。心室性頻拍であればrS型（S波が大きい）であり、変行伝導であればRs型（R波が大きい）となる。左脚ブロック（V6でM型）ならばV1やV2誘導のS波をみる。心室性頻拍ならばS波にノッチが見られるのに対して、変行伝導ではノッチはみられない。
不整脈以外の情報のとり方.
心電図は不整脈の診断以外の診断も行うことができる。特にモニター心電図ではなく12誘導の場合はST変化やQRSの異常を読み取ることが重要である。特に見逃してはならないのが虚血性心疾患である。12個の誘導を見る場合に個々の誘導に正常といわれる像があると考えてはならない。特に胸部誘導は所見の連続性に注意をすれば大抵の重要な所見は拾うことができる。
QRS波の診かた.
QRS波の異常としては、上記の正常所見を満たさないものである。具体的にいうと形の異常と大きさの異常に分けることができる。形の異常としては肢誘導、第I、II誘導において下向きのQRSや胸部誘導においてR波の連続性が保たれていないものまたは、3mm以上という幅の広いQRS波などが考えられる。特に重要な所見は虚血性心疾患を示唆する異常Q波であるが、この定義は誘導によって異なり非常に難しい。異常Q波の定義を用いずに異常Q波を診断するには
という正常の定義から離れたものは異常Q波がある可能性が高いと考える。心臓と誘導の位置関係は個々人でずれがある。そのため理解しがたい心電図は数多くある。そのためPoor R Progressionという言葉もある。これは胸部誘導におけるR波の増高不良であり、連続性が保たれていないように見えるが異常Q波とまではいえないという所見であり、こういった場合は症状や病歴が決め手となる。心電図はそこまで万能ではないのである。
ST部分の診かた.
日本では異型狭心症（冠攣縮型狭心症）なども多く一概には言えないがSTが上昇していれば心筋梗塞、STが低下していれば狭心症を疑うのが原則である（非貫壁性や心内膜下病変などによる非定型的変化もありうる）。異常Q波と同様にどの部位でその所見があるのかである程度は梗塞、虚血部位を特定することができる。明らかな所見は見落とすことはまずないが、他の所見と同様、微妙な所見というものが存在する。基本的にはST上昇ならば緊急的に対処し、ST低下であったら患者の状態を確認するのが重要である。ST低下の場合は狭心症ではなくただの心肥大で出現することもある。気をつけなければならないのは無痛性狭心症というものもあることである。リスクファクターの聴取などは行うべきである。統計学的に狭心症で心電図に異常があるのは70%といわれておりその診断は難しい。
T波の診かた.
陰性T波は心筋梗塞、狭心症を疑う所見であるが、心肥大でも起こりえる。高いT波は高カリウム血症や心筋梗塞で見られる所見である。しかしT波で疾患を想定する機会は非常に少ない。T波の増高では左右対称なテント状T波は高カリウム血症、左右非対称なT波の増高は心筋梗塞を疑う。
電解質代謝異常の診かた.
高カリウム血症のテント状T波や高カルシウム血症のQT短縮という所見は非常に有名である。心電図は血液検査に比べて結果が速くわかるので経過をみるのに非常に便利である。
小児心電図.
子供は大人のミニチュアではないとは小児科における格言のひとつであるが、小児の心電図は成人のそれとは全く異なる。まず、子供は脈拍数が早いので100/分をこえても正常である。また新生児は右軸偏位が著明である。逆に新生児の心電図で左軸変位が認められたら先天性心疾患を疑う。もしチアノーゼを認めれば三尖弁閉鎖症、認めなければ心内膜症欠損症を強く疑う所見である。
心電図の読み方.
調律と心拍数に関して.
調律の正常は正常洞調律である。正しくP波とQRSが対応しており、P波が一貫して同じ形であることを確認する。これだけで正常洞調律ということはできない。最低限確認しなければならないことはI誘導とII誘導でP波が陽性であることである。洞調律のP波はI、II、aVFで陽性であり、aVRで陰性であるといわれている（電気軸が0度から90度）よく知られている、洞調律ではないP波としては左房調律が知られており、この場合はI誘導でP波が陰性となる。また異所性心房調律、房室接合部調律である場合はII、III、aVFでP波が陰性となることが知られている。
心拍数はPP間隔とRR間隔にて測定を行う。不整脈がなさそうならばQRSと次のQRSまでが5mmごとに300,150,100,75,60,50と数えれば大まかには知ることができる。R-R間隔が一定の場合、60/R-R（秒）で心拍数が割り出される。R-R間隔が1秒（心拍数60/分↓）以上の場合を徐脈と呼び、R-R間隔が0.6秒（心拍数100/分↑）以下の場合を頻脈という。またR-R間隔が一定でない場合は不整脈の疑いがある。調律が異常と判定された場合は後述される不整脈の診断を行うこととなる。
基本的な測定値に関して.
典型的な正常波形を右に示す。心拍一回ごとに心電図に現れる波形は、大きくP、Q、R、S、T波の5つの波で構成され、中でも目立つQ、R、S波は一括してQRS波と呼ばれる。図にはないが、これ以外にもU波という波が存在する。横軸は、1mmの1目盛が 0.04秒であり、1秒は25目盛りにあたる。縦軸は電圧で、1mVのキャリブレーションの波が記録されているが、一般的には1目盛0.1mVが使用される。
調律の異常.
調律が正常ではなかった場合は不整脈の診断を行う。心電図はかなり多くの情報をもたらすが、非専門医のもとでは治療が難しいことも多い。脚ブロック、期外収縮、心房細動といった調律異常はよくみられ、新たな治療が不要であることも多い。そのためおおまかな考え方で述べたような考え方も有効である。循環動態が保たれた不整脈の治療適応などは専門医のもとで判断されることが望ましい。
narrow QRS Tachycardia.
narrow QRS Tachycardiaとはその言葉のとおり、幅の狭いQRS波をもつ頻脈であり、房室結節より上流に責任病巣があることが多い。洞性頻脈や発作性上室性頻拍（PSVT）として房室回帰性頻拍（AVRT）や房室結節回帰性頻拍（AVNRT）や心房粗動（AFL）、心房頻拍（AT）などが含まれる。P'波を見つけることが診断においては重要である。P'波が迷走神経刺激やATP、Ca拮抗薬、βブロッカーによって変化するかということも重要な所見となる。P'波が認められないものは心房頻拍やcommon type AVNRT、心房粗動である。P'波はQRSと重なると偽性q波、偽性S波、偽性r'波を形成することがある。
wide QRS regular Tachycardia.
wide QRS regular Tachycardiaで最も重要な不整脈は心室頻拍（VT）である。鑑別すべき頻拍としては脚ブロックを伴う上室性頻拍（洞頻脈、発作性上室性頻拍、心房粗動、心房頻拍）や副伝導路を順行伝導するAVRT、心房頻拍、心房粗動、他には1:1の心房粗動などがあげられる。特に重要なのが心室頻拍と脚ブロックを伴う上室性頻拍である。認められないことが多いが房室解離や心室捕捉が認められれば心室頻拍ということができる。
心室頻拍の際も房室逆行性伝導がない限り、心房は洞調律を維持していることが多く、房室解離の状態となっている。そのため、QRS波と関係なく、P波が出現していれば心室頻拍といえる。また房室解離の状態で心室が不応期から脱した時にたまたま上室からの興奮が伝導されると幅の狭いQRS波が出現することがあるこれを心室捕捉という。
wide QRS Tachycardiaの波形解析としてはかつてはWellensの方法、Kindwallの方法が用いられていたが近年はBrugadaの基準が用いられることが多い。
narrow or wide irregular QRS Tachycardia.
QRS幅が正常または広い不規則な頻脈性不整脈は致死的な不整脈も数多く含まれており、一般内科医でもある程度の知識が求められる分野である。これに該当する不整脈としては心室細動、偽性心室頻拍（WPW症候群の心房細動）、torsade de pointes、多型性心室頻拍、頻拍性心房細動があげられる。もし明らかなQRS波を認められず、振幅や波形が不揃いであれば心室細動の可能性が高い。QRS波の振幅や波形、間隔が不規則でかつ幅広くδ波が認められればWPW症候群の心房細動の可能性が高い。QRS幅が広く、波形が刻々と変化し振幅が基線の周りを捻じれるように変動をするのならばtorsade de pointes型心室頻拍であり基本調律でQT延長症候群をみとめる。QRS幅が広く波形が変化する頻拍で基本調律にQT延長症候群を認めなければ多型性心室頻拍である。QRS波の間隔が全く不規則でQRS幅が正常であれば心房細動である。P波は消失しf波が認められるのが典型的である。QRS波の間隔が全く不規則で、殆どのQRSの幅、波形が正常であるにもかかわらず、幅の広いQRS波が混在するのならば心室期外収縮ないし変行伝導を伴う心房細動である。変行伝導では右脚ブロックで左軸偏位を示すのが一般的である。QRS波の間隔が全く不規則であり、QRS波の幅が広く同じQRS波形であれば脚ブロックないし心室伝導障害を伴う心房細動である。
虚血性心疾患の心電図.
虚血性心疾患の所見としては ST上昇や異常Q波が特徴的であり、これがどの誘導肢に現れるかで梗塞部位や責任血管部位の診断が行える。もちろんミラーイメージの ST低下も含む。ST上昇を起こす誘導は異常Q波といった特徴的な心電図変化をおこすため虚血部位、責任血管の同定を行う上では非常に有用である。特に心筋梗塞の場合は特徴的な経時的変化が知られている。発症直後はT波の増高が認められる（hyper acute T）。高カリウム血症のT波の増高と異なり左右が非対称であることが多い。6〜12時間経過するとST上昇や異常Q波が出現する。2〜3日経過するとSTが若干下降しだしT波が陰転してくる。1〜4週間経過すると冠性T波という陰性T波と異常Q波が認められる。1年以上経過すると最後まで残るのは異常Q波だけである場合が多い。T波は数か月から数年で陽性T波に戻ることが多いが長年冠性T波のままのこともある。心内膜下梗塞ではST-T変化が出現しにくいこともあり非Q波梗塞の形をとることもあり心筋梗塞の心電図変化は非典型例が多い。生化学所見、リスクファクター。臨床所見も参考にしながら診断を行う。心筋梗塞のごく初期は心電図変化を認めないこともあり心電図変化がなくとも心筋梗塞が否定できないため、疑わしければ繰り返し心電図をとり、心臓超音波検査で壁の異常運動を調べることが重要である。なお、後壁梗塞ではミラーイメージとしてV1誘導、V2誘導のR波の増高が認められ、回転の異常が生じることが知られている。特徴的なST上昇や異常Q波だけでは梗塞部位の診断が難航することがある。
参考となる心筋梗塞の生化学所見を纏める。
異常Q波.
異常Q波とは幅が0.04秒（=1mm）以上、深さがその誘導のR波の25%以上の絶対値を示すものである。気絶心筋の小さな電気活動や壊死心筋が認められる部位に起るため、虚血性心疾患の部位をよく示すとされている。Q波梗塞は貫通性心筋梗塞とされているが必ずしも対応していない。心筋が壊死した場合は異常Q波はよく保存されるが気絶心筋による異常Q波は心電図的に回復する。III, aVL, V1誘導単独の異常Q波は病的な意義がないこともあるため、その他の所見を必ず探すようにする。虚血性心疾患以外に肺高血圧などでも異常Q波は出現することがある。
ST変化.
労作性狭心症ではST低下が認められ、異型狭心症、心筋梗塞ではST上昇が認められる。ST上昇を起こす疾患としては他にも心室瘤、心外膜炎、急性心筋炎が知られている。またジギタリス効果も有名である。労作性狭心症では心内膜下虚血が多く、異型狭心症は貫通性虚血が多いことが、心電図変化にあらわれていると考えられている。ST上昇の鏡像としてST下降が認められることは多いがST下降の鏡像としてST上昇が認められることは極めて稀である。またST下降によって病変血管を推定するのは極めて困難である。なぜなら、労作で虚血する心筋は殆ど下壁といった末梢領域であるためである。
U波.
U波はaVR以外では陽性であることが通常である。陰性U波は前下行枝領域の心筋虚血、著明な左室肥大を示す。心筋虚血の場合はV4〜V6誘導で陰性U波が認められることが多い。陰性U波と二相性T波は鑑別が難しいこともある。
心電図の電気生理学的裏づけ.
12誘導心電図を理解するうえでは心電図の基本となる誘導理論のほかにいくつかの電気生理学的な知見が役に立つ。特に理解の助けとなるのはナトリウムチャネル、カリウムチャネル、カルシウムチャネル、イオンポンプ、ギャップジャンクションといった分子の電気生理学的性質に基づいた説明である。
ナトリウムチャネル.
ナトリウムチャネルは固有心筋及び特殊心筋の興奮の伝導を行うのに適した特性を担っている。心筋の活動電位の立ち上がり速度はNaチャネルの開口率によって規定されている。電位依存性のチャネルであり閾値以下の刺激で開口することはなく、閾値以上の刺激に対して機敏に開口し、すばやく不活性化状態となる。その後、心筋が十分な収縮を行えるよう十分な不応期をとる。ナトリウムチャネルは活性化は-55mVで生じ-40mVでは不活性化状態となる。深い静止膜電位を活性化させる能力はあるものの浅い指趾膜電位では活動電位の発生を起こさないという特徴をもつ。Naチャネルの変異としてはQT延長症候群やブルガダ症候群があげられる。
カルシウムチャネル.
カルシウムチャネルはL型のチャネルが心臓では重要な意義を持っている（T型チャネルは洞房結節などでは生理学的な意義がある）。カルシウムチャネルは他のチャネルと異なり、開口率が上昇すると細胞内、細胞外のイオン濃度の変化がおこる。カルシウムイオンは心筋の収縮力を決定する因子であるためにカルシウムチャネルからのイオンの流入は非常に重要である。カルシウムチャネルはナトリウムチャネルと比べて活性化に時間がかかる。脱分極後のプラトー相の形成に重要な役割があると考えられている。また浅い膜電位でも不活性化されないため特殊心筋の自動能の形成で重要な役割がある。一定時間開口すると不活性化し、不応期をつくるのはナトリウムチャネルと同様である。
カリウムチャネル.
カリウムチャネルは非常に多彩な仕事がある。静止膜電位を負に維持する仕事、ナトリウムチャネル、カルシウムチャネルによって活動電位や脱分極が起こったとき、一定の時間で再分極を起こす仕事などがある。これらの役割を行うにあたりカリウムチャネルは複数知られている。電位依存性カリウムチャネル（Kv）と内向き整流型カリウムチャネル（Kir）である。
イオンポンプ.
心筋のイオンポンプとしてはナトリウムカリウム交換系、ナトリウムカルシウム交換系、ナトリウムプロトン交換系が知られている。ジギタリスはナトリウムカリウム交換系を阻害することで細胞内ナトリウム濃度が増加し、ナトリウムカルシウム交換系の働きにより細胞内カルシウム濃度が増加し陽性変力作用となる。抗不整脈薬の多くはナトリウムチャネルを阻害し、ナトリウムカルシウム交換系の働きが弱くなることで、陰性変力作用が生じると考えられている（但し、ナトリウムチャネルの阻害で細胞内ナトリウム濃度が変化するかという点には反論もある）。
ギャップジャンクション.
コネキシンの量や分布で心筋細胞間の伝導は規定されている。心筋梗塞や心肥大ではコネキシンの分布、量の変化が起こり不整脈の発生の原因となる。また心筋の線維化も不整脈の機序となる。
ペースメーカー電位の発生.
洞房結節では内向き整流性カリウムチャネルが存在しないためか-90mVの静止膜電位に維持ができず、膜電位が変動しやすい状況となっている。-40mVでは電位依存性カルシウムチャネルによる脱分極がおこり、活動電位が発生する。遅延整流カリウムチャネルの働きで再分極も起こるが、内向き整流性カリウムチャネルが存在しないためカリウムの静止膜電位に維持ができず、遅延整流カリウムチャネルが脱活性化することによって-40mVあたりの電位になってしまい、次の興奮が始まってしまう。
自律神経検査.
心臓副交感神経機能の検査としてCVRRがよく知られている。
CVRR.
健常人では吸気時に心拍数は増加し、呼気時に心拍数が減少する呼吸性不整脈が存在する。迷走神経障害があるとこの呼吸性不整脈の変動が減少することが知られている。CVRRでは15分程度の安静の後、安静時と1分間に6回程度の深呼吸時の心電図を比較する。100心拍程度解析し、RR間隔の平均値をM、標準偏差をSDとしCVRRはSD/M×100で定義する。糖尿病神経症でよく研究されているが神経変性疾患でもCVRRは減少する。