Некроз (от древнегреческого νέκρωσις, некрозис, «смерть») — повреждение клетки, которое приводит к их преждевременной гибели в живой ткани путем аутолиза. 
 Некроз является результатом воздействия внешних факторов на клетку или ткань, такими как инфекция или травма, которые пагубно влияют на жизнедеятельность клеток. Напротив, апоптоз — это естественно запрограммированная и целенаправленная причина смерти клетки. В то время как апоптоз часто оказывает благотворное воздействие на организм, некроз почти всегда вреден и может привести к летальному исходу.
 Клеточная гибель вследствие некроза не следует по пути апоптотической трансдукции сигнала, но при этом активируются различные рецепторы, что приводит к потере целостности клеточной мембраны и неконтролируемому высвобождению продуктов клеточной гибели во внеклеточное пространство. Это инициирует в окружающих тканях воспалительную реакцию, которая привлекает лейкоциты и близлежащие фагоциты, которые устраняют мертвые клетки путем фагоцитоза. Однако вредные микробные вещества, высвобождаемые лейкоцитами, создают сопутствующие повреждения окружающих тканей. Это избыточное сопутствующее повреждение тормозит процесс заживления. Таким образом, необработанный некроз приводит к накоплению разлагающейся мертвой ткани и остатков клеток в месте или вблизи места гибели клеток. Классический пример — гангрена. По этой причине часто приходится удалять омертвевшие ткани  хирургическим путем — процедура, известная как санация.
 Структурные признаки, указывающие на необратимое повреждение клеток и прогрессирование некроза выражаются в виде плотной массы и прогрессирующего разрушения генетического материала, а также разрушения мембран клеток и органелл.
 Существует шесть морфологических типов некроза: 
 Некроз может возникнуть из-за внешних или внутренних факторов.
 Внешними факторами могут быть механическая травма (физическое повреждение организма, которое вызывает разрушение клеток), повреждение кровеносных сосудов (которое может нарушить кровоснабжение ассоциированных тканей) и ишемия. Термическое воздействие (чрезвычайно высокая или низкая температура) тоже может привести к некрозу из-за разрушения клеток.
 При обморожении образуются кристаллы, повышающие давление оставшейся ткани и жидкости, вызывающие разрыв клеток. В экстремальных условиях ткани и клетки погибают в результате неправильного процесса разрушения мембран и цитозоля.
 К внутренним факторам, вызывающим некроз, относятся: трофоневротические нарушения (заболевания, возникающие вследствие дефектного нервного действия в части органа, приводящего к нарушению питания); повреждение и паралич нервных клеток. Панкреатические ферменты (липазы) являются основной причиной жирового некроза. 
 Некроз может быть активирован компонентами иммунной системы, такими как система комплемента, токсины бактерий, активные естественные киллеры и перитонеальные макрофаги.  Программа некроза, вызывающие патоген в клетках с иммунологическими барьерами (слизистая оболочка кишечника) могут смягчить их инвазию через поверхности, пораженные воспалением.  Токсины и патогены могут вызывать некроз; токсины, такие как змеиный яд, могут ингибировать ферменты и вызывать гибель клеток. Некротические раны также появились в результате укусов Vespa mandarinia.
 Недостаточная секреция цитокинов вызывает патологические состояния. Оксид азота (NO) и активные формы кислорода (АФК) также влияют на интенсивную некротическую гибель клеток. Классическим примером некротического состояния является ишемия, которая приводит к резкому истощению кислорода, глюкозы, и других причин дистрофии, и индуцирует массивную некротическую гибель эндотелиальных клеток и непролиферирующих клеток окружающих тканей (нейронов, кардиомиоцитов, почечных клеток и т. д.). Последние цитологические данные свидетельствуют о том, что некротическая гибель происходит не только во время патологических событий, но и является составной частью какого-то физиологического процесса.
 Активационно-индуцированная гибель первичных Т-лимфоцитов и других важных составляющих иммунного ответа является каспазно-независимой и некротической по морфологии; следовательно, современные исследователи продемонстрировали, что некротическая гибель клеток может происходить не только во время патологических процессов, но и во время нормальных процессов, таких как обновление тканей, эмбриогенез и иммунный ответ.
 До недавнего времени некроз считался нерегулируемым процессом. Однако есть два масштабных пути, по которым в организме может произойти некроз.
 Первый изначально связан с онкозом, при котором происходит отёк клеток. Затем поражённые клетки начинают появляться волдыри, и за этим следует пикноз, при котором происходит ядерная усадка. На заключительном этапе этого пути клеточные ядра растворяются в цитоплазме, что называется кариолизом. 
 Второй путь — это вторичная форма некроза, которая, как выясняется, возникает после апоптоза и почкования. При этих клеточных изменениях некроза ядро распадается на фрагменты (известные как кариорексис).
 Изменения ядра при некрозе и характеристики этого изменения определяются тем, каким образом его ДНК разрушается:
 Другие типичные клеточные изменения при некрозе включают:
 В более широком гистологическом масштабе псевдорозетки (ложные розетки) представляют собой гиперцеллюлярные зоны, которые обычно окружают некротическую ткань. Псевдорозеточный некроз указывает на агрессивную опухоль.
 Существует много причин некроза, и как таковое лечение зависит от того, как возник некроз. Лечение некроза обычно включает в себя два различных процесса: как правило, первопричина некроза должна быть устранена до того, как можно будет заняться самой мёртвой тканью.
 Если кальция недостаточно, пектин не может быть синтезирован, и поэтому клеточные стенки не могут быть связаны и, таким образом, препятствуя меристемам. Это приведёт к некрозу кончиков стеблей, корней и краёв листьев. Например, некроз тканей может произойти у резуховидки таля из-за растительных патогенов.
 Кактусы, такие как Сагуаро и Кардон в пустыне Сонора, регулярно испытывают образование некротических пятен; вид двукрылых, называемый Drosophila mettleri, обладает способностью детоксикации p450, позволяющая ему использовать экссудаты, выделяющиеся в этих пятнах, как для гнезда, так и для кормления личинок.