Учёные определили специфические клетки мозга, которые умирают при болезни Паркинсона, и выяснили, что делает их такими уязвимыми. Под руководством нейробиологов Тушара Камата и Абдулрауфа Абдулрауфа из Института Броуда группа учёных изучила клетки мозга людей, умерших либо от болезни Паркинсона, либо от слабоумия, и сравнила их с клетками людей, не затронутых заболеваниями. Они обнаружили группу клеток, которые были «очень восприимчивы» к дегенерации. Исследование также пролило свет на то, как генетический риск может вызывать болезнь Паркинсона. Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся неконтролируемыми движениями, такими как тремор, затруднения речи и проблемы с равновесием. Со временем эти признаки прогрессируют из-за повреждения нервных клеток, которые производят дофамин, отвечающий за настроение человека и движения его тела. Потеря дофаминергических нейронов в части среднего мозга, называемой чёрной субстанцией, является патологическим признаком болезни Паркинсона. Хотя не все дофаминергические клетки мозга умирают, у исследователей не было чёткого представления о молекулярных особенностях, которые делают одни нейроны более уязвимыми для болезни, чем другие. Группа учёных в рамках последнего исследования намеревалась изолировать и нанести на карту тысячи отдельных нейронов из мозга людей, умерших от болезни Паркинсона или деменции с тельцами Леви, менее известной формы деменции, которая может возникать отдельно или вместе с другими мозговыми расстройствами. Камат и его коллеги изучили примерно 22 000 клеток головного мозга, выделенных из образцов тканей головного мозга человека, у 10 человек, умерших либо от болезни Паркинсона, либо от слабоумия с тельцами Леви, и у восьми человек, не затронутых ни одним из расстройств. Измеряя уровни активности генов в отдельных клетках, команда определила 10 различных подтипов нейронов, продуцирующих дофамин, в чёрной субстанции. Каждый из этих типов отличается своим профилем активности генов. Однако одна группа дофаминергических нейронов в значительной степени отсутствовала в мозге людей с болезнью Паркинсона. При ближайшем рассмотрении учёные обнаружили, что молекулярные процессы, связанные с гибелью клеток при других нейродегенеративных заболеваниях, были усилены в этой конкретной группе дофаминергических нейронов, и они точно определили, где обычно находятся клетки: в нижней части компактной области чёрной субстанции. Более того, это подмножество нейронов имело самую высокую экспрессию генов, обусловливающих риск развития болезни Паркинсона, что может объяснить их уникальную уязвимость. Другими словами, известные генетические факторы риска болезни Паркинсона могут воздействовать на «наиболее уязвимые нейроны, влияющие на их выживание», пишут Камат и его коллеги в своей статье. Однако важно отметить, что болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви — это два разных расстройства, которые имеют некоторые общие черты: утрата дофаминергических нейронов среднего мозга, когда внутри клеток образуются аномальные скопления белков, называемые тельцами Леви, и люди часто испытывают двигательные нарушения. В свете этих сходств новое исследование «предоставляет ценную информацию об общих изменениях при этих двух заболеваниях», отмечает Эрнест Аренас, молекулярный нейробиолог из Каролинского института, в комментарии к исследованию. Тем не менее, он предупреждает, что некоторые изменения, характерные для конкретного заболевания, могут быть недостаточно представлены и не обнаружены из-за небольшой выборки людей. Однако теперь исследователи могут воспроизводить данные клетки в лаборатории, перепрограммируя клетки кожи — сначала в гибкие стволовые клетки, а затем в типы клеток мозга, которые выявили Камат и его коллеги. Этот кропотливый процесс позволит учёным исследовать генетические факторы болезни, проверять потенциальные лекарства или даже исследовать возможности регенеративной медицины для болезни Паркинсона. Объединение информации из исследований секвенирования отдельных клеток, подобных этому, с существующими данными визуализации, исследованиями патологии тканей и геномным анализом также позволит уточнить понимание определяющих особенностей болезни Паркинсона. «Это критически важная задача, поскольку наша способность идентифицировать маркеры и действенные мишени для болезни Паркинсона будет определять нашу способность разрабатывать новые методы лечения этого разрушительного расстройства», — говорят авторы работы. В 2020 году учёные вырастили помидоры, обогащенные L-DOPA, веществом, которое борется с болезнью Паркинсона. Они отмечают, что этот продукт может стать новым доступным источником лекарства, особенно, в развивающихся странах, где доступ к фармацевтическим препаратам ограничен. L-DOPA используется для компенсации истощения запасов дофамина у пациентов с болезнью Паркинсона.     Информационная служба Хабра