1gnf, 1y0j
 • специфичное связывание РНК-полимеразы II с регуляторными участками ДНК 
• специфичное связывание РНК-полимеразы II с проксимальным участком корового промотора 
• транскрипционный фактор, регулирующий специфичное связывание РНК-полимеразы II с проксимальным участком корового промотора и участвующий в положительной регуляции транскрипции 
• транскрипционный фактор, регулирующий специфичное связывание РНК-полимеразы II с проксимальным участком корового промотора и участвующий в отрицательной регуляции транскрипции 
• связывание с транскрипционными факторами РНК-полимеразы II 
• специфичное связывание с энхансерами 
• связывание с p53 
• связывание с ДНК 
• транскрипционный фактор, специфически связывающий ДНК 
• связывание с белками 
• связывание с ионами цинка 
• связывание ДНК с изгибанием цепи 
• связывание с хроматином 
• специфичное связывание ДНК 
 • нуклеоплазма 
• комплекс транскрипционных факторов 
 • внутриутробное развитие 
• транскрипция с промоторов РНК-полимеразы II 
• межклеточная коммуникация 
• коагуляция крови 
• отрицательная регуляция клеточной пролиферации 
• развитие мужских гонад 
• регуляция синтеза гликопротеинов 
• регуляция конечных этапов дифференцировки эритроцитов 
• дифференцировка эритроцитов 
• дифференцировка мегакариоцитов 
• образование тромбоцитов 
• дифференцировка базофилов 
• дифференцировка эозинофилов 
• отрицательная регуляция минерализации костей 
• положительная регуляция пролиферации остеобластов 
• эмбриональный гемопоэз 
• определение судьбы эозинофила 
• отрицательная регуляция апоптоза 
• положительная регуляция дифференцировки эритроцитов 
• положительная регуляция транскрипции с промоторов РНК-полимеразы II 
• развитие эритроцитов 
• положительная регуляция пептидил-тирозин фосфорилирования 
• агрегация тромбоцитов 
• активация транскрипции через образование петли между промотором и энхансером 
• дифференцировка дендритных клеток 
• клеточный ответ на тироидный гормон 
• отрицательная регуляция транскрипции через связывание с регуляторными областями ДНК 
 Эритро́идный фа́ктор транскри́пции, известный также как GATA-свя́зывающий фактор 1 или GATA-1 — белок, кодируемый у человека геном GATA1, локализованным на Х-хромосоме.
 GATA-1 является членом семейства факторов транскрипции GATA и участвует в росте клеток и развитии раковых заболеваний. Этот белок играет важную роль в развитии эритроцитов, регулируя переход от гемоглобина плода (F) к гемоглобину взрослого (A). Мутации в этом гене связаны с развитием Х-хромосомной дизеритропоэтической анемии и тромбоцитопении.
 GATA-1 играет важную роль в развитии эритроцитов и мегакариоцитов, из которых в дальнейшем образуются тромбоциты. Мыши без GATA1 умирают ещё на стадии внутриутробного развития. Показано, что GATA-1 облегчает транскрипцию структурного белка α-спектрина, который имеет решающее значение для формы красных кровяных клеток. Так, установлено, что в организме человека в присутствии GATA-1 скорость транскрипции гена α-спектрина повышается на два порядка.
 Молекула GATA-1 содержит три области: С-палец, N-палец и активационный домен. С-палец, названный так в связи с близостью C-конца, имеет ДНК-связывающий домен типа цинкового пальца. N-палец, названный так в связи с близостью N-конца, связывается с ДНК и белковым кофактором FOG1. Активационный домен несет ответственность за акселерацию активации транскрипции GATA-1.
 Мутации в GATA1 вызывают анемию и тромбоцитопению. Патологические мутации GATA1 могут затрагивать цинковые пальцы в ДНК-связывающих доменах, а также домены, ответственные за взаимодействия GATA1 с другими белками.
 Мутации в экзоне 2 гена GATA1 присутствуют почти во всех случаях  острого мегакариобластного лейкоза (AMKL), ассоциированного с синдромом Дауна (DS). В то время как AMKL, как правило, связан с транслокацией (1; 22) и экспрессией слитого мутантного белка, генетические изменения, которые свойственны людям с DS-AMKL, связаны с мутаций GATA1 и формированием усечённого фактора транскрипции (GATA1s).
 Те же мутации в экзоне 2 GATA1 присутствует почти при всех случаях переходного миелопролиферативного расстройства (TMD), ассоциированного с синдромом Дауна, или транзиторной лейкемией (TL). Предшествующее состояние, которое переходит в AMKL у 30 % пациентов, может развиться больше чем у 10 % детей с синдромом Дауна. Встречаемость мутации GATA1 составляет примерно 4 % у пациентов с синдромом Дауна, но менее чем у 10 % из них развивается AMKL. Эта мутация присутствует в зародыше, играя раннюю роль в возникновении и развитии лейкемии. В дополнение к скринингу по TL мутация GATA1 при рождении может служить биомаркером повышенного риска развития DS-связанной AMKL.
 Повышенные уровни экспрессии GATA1 были выявлены у пациентов с большим депрессивным расстройством. Экспрессия GATA1 в префронтальной коре приводит к снижению экспрессии генов, необходимых для формирования синапсов, потере дендритных шипиков и дендритов и может вызывать депрессивное поведение у крыс.
 GATA1, как было выявлено, взаимодействует с: