Инсулинорезистентность — нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин. Данное состояние приводит к повышенной концентрации инсулина в плазме крови по сравнению с физиологическими значениями для имеющейся концентрации глюкозы. Данное понятие применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на белковый, жировой обмен, состояние эндотелия сосудов. Резистентность может развиться как к одному из эффектов инсулина независимо от других, так и комплексно.
 Клинический синдром инсулинорезистентности (синдром X), — это сочетание резистентности к инсулин-зависимому захвату глюкозы, ожирения, дислипидемии, нарушенной толерантности к глюкозе, сахарного диабета 2 типа.
 Референсные значения:
 Чаще данное состояние развивается среди лиц с избыточной массой тела и склонностью к артериальной гипертензии. Инсулинорезистентность в большинстве случаев остаётся не распознанной до возникновения метаболических нарушений.
 До конца механизм возникновения инсулинорезистентности не изучен. Патологии, приводящие к инсулинорезистентности, могут развиваться на следующих уровнях:
 В настоящее время считается, что основной причиной развития данного патологического состояния являются нарушения на пострецепторном уровне.
 Поражение эндотелия сосудов — важный механизм развития атеросклероза. Эндотелий играет главную роль в поддержании тонуса сосудов благодаря выделению медиаторов вазоконстрикции и вазодилатации. В норме инсулин вызывает расслабление стенки сосудов за счёт высвобождения оксида азота. Свойство инсулина усиливать эндотелий-зависимую вазодилатацию значительно снижается у пациентов с ожирением и инсулинорезистентностью. Неспособность коронарных артерий к дилятации в ответ на физиологические раздражители может являться первым шагом формирования нарушений микроциркуляции — микроангиопатий, наблюдающихся у большинства пациентов с сахарным диабетом.
 Инсулинорезистентность может способствовать развитию атеросклероза путём нарушения процесса фибринолиза в связи с нарушениям в обмене ряда факторов свёртываемости крови[источник не указан 1178 дней].
 Сахарный диабет 2 типа до момента возникновения гипергликемии, как правило, манифестирует проявлениями инсулинорезистентности. Бета-клетки поджелудочной железы обеспечивают поддержание физиологического уровня глюкозы в крови путём повышенной секреции инсулина, что вызывает развитие относительной гиперинсулинемии. При гиперинсулинемии у пациентов в течение довольно долгого времени может сохраняться физиологическая концентрация глюкозы крови, пока бета-клетки в состоянии поддерживать достаточно высокий уровень инсулина плазмы для преодоления инсулинорезистентности. Истощение бета-клеток ведёт к невозможности секреции достаточного количества инсулина для преодоления резистентности, уровень глюкозы в плазме крови повышается — развивается гипергликемия.
 Поддержание здоровой массы тела и физическая активность могут помочь снизить риск развития инсулинорезистентности.
 Основное лечение инсулинорезистентности — это физические упражнения и снижение веса[источник не указан 1178 дней]. И метформин, и тиазолидиндионы помогают в борьбе с инсулинорезистентностью. Метформин одобрен для лечения преддиабета и диабета 2 типа и стал одним из наиболее часто назначаемых лекарств от инсулинорезистентности.
 Diabetes Prevention Program (DPP) показала, что упражнения и диета почти в два раза эффективнее метформина в снижении риска развития диабета 2 типа. Однако участники исследования DPP вернули около 40 % веса, который они потеряли по прошествии 2.8 лет, что привело к аналогичной частоте развития диабета как при изменении образа жизни, так и в контрольной группе исследования. Согласно эпидемиологическим исследованиям, более высокий уровень физической активности (более 90 минут в день) снижает риск диабета на 28 %.
 Было показано, что устойчивый крахмал из кукурузы с высоким содержанием амилозы, amylomaize, снижает инсулинорезистентность у здоровых людей, у людей с инсулинорезистентностью и у людей с диабетом 2 типа.
 Некоторые типы полиненасыщенных жирных кислот (омега-3) могут сдерживать прогрессирование инсулинорезистентности в диабет 2 типа, однако омега-3 жирные кислоты, по-видимому, имеют ограниченную способность обращать вспять резистентность к инсулину, и они перестают быть эффективными после появления диабета 2 типа.
 Наиболее эффективным и этиопатогенетически обоснованным методом борьбы с инсулинорезистентностью является уменьшение количества жировой ткани путём нормализации массы тела или хирургическими методами.
 Также может проводиться медикаментозная терапия, однако без коррекции избытка массы тела она будет малоэффективна[источник не указан 1178 дней].