Паращитови́дные же́лезы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы, лат. glandulae parathyroidea) — от четырех до шести (чаще всего четыре — это две верхние и две нижние) небольших эндокринных желёз, преимущественно расположенные по задней поверхности боковых долей щитовидной железы; также нередко встречается нахождение паращитовидных желез внутри ткани щитовидной железы. Общая масса желез составляет 1,18 г.
 Впервые описаны шведским медиком Иваром Сандстрёмом в 1880 году.
 Паращитовидные железы развиваются из эпителия третьего и четвертого жаберных карманов. На 7-й неделе совокупность клеток эпителия обособляется от карманов, мигрируют в каудальном направлении.
 Паращитовидные железы вырабатывают паратиреоидный гормон, или паратгормон, в клинической практике зачастую встречается, что гормонпродуцирующими являются не все из присутствующих желез. 
 Паращитовидная железа регулирует уровень кальция в организме в узких рамках так, чтобы нервная и двигательная системы функционировали нормально. Когда уровень кальция в крови падает ниже определённого уровня, рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируются и секретируют гормон в кровь. Паратгормон стимулирует остеокласты, чтобы те выделяли в кровь кальций из костной ткани.
Физиологическое значение паращитовидной железы состоит в секреции ею паратгормона. 
 Врожденное отсутствие или недоразвитие паращитовидных желез, отсутствие их в результате хирургического удаления, нарушения секреции паратгормона, а также нарушение чувствительности к нему рецепторов тканей приводят к патологиям фосфорно-кальциевого обмена в организме и развитию эндокринных заболеваний (гиперпаратиреозу, гипопаратиреозу), заболеваний глаза (катаракты). Удаление её у животных ведет к смерти при явлениях тетании (судорогах).
 Паратгормон — вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы.
 Регуляция деятельности паращитовидных желез осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является уровень кальция в крови, регулирующим гормоном — паратгормон. Основным стимулом к выбросу в кровоток паратгормона служит снижение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл).
 Основная функция паратгормона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки, и посредством витамина D — на кишечник. Как известно, в организме человека содержится около 1 кг кальция, 99% которого локализуется в костях в форме гидроксиапатита. Около 1% кальция организма содержится в мягких тканях и во внеклеточном пространстве, где он принимает участие во всех биохимических процессах.
 Действие паратгормона на кости. Кость, как известно, состоит из белкового каркаса — матрикса и минералов. Постоянный обмен веществ и структура костной ткани обеспечиваются согласованным действием остеобластов и остеокластов. Остеокласты — клетки, которые участвуют в процессах резорбции, то есть рассасывания костной ткани; действуют только на минерализованную кость и не изменяют матрикс кости. Остеобласты — клетки, участвующие в новообразовании костной ткани и процессах её минерализации.
 Действие паратгормона на кость характеризуется двумя фазами. В период ранней фазы происходит увеличение метаболической активности остеокластов, это проявляется в виде выхода кальция из костей и восстановления его уровня во внеклеточной жидкости. В период поздней фазы происходит синтез белка и наблюдаются процессы образования новых клеток, а также повышается синтез лизосомальных и других ферментов, участвующих в процессах резорбции кости. Гиперкальциемия, вызванная паратгормоном, является результатом проявления обеих фаз.
 Механизм действия паратгормона на костную ткань осуществляется через цАМФ, активирование цАМФ-зависимых протеинкиназ, фосфолипазы С, диацилглицерина, инозитолтрифосфата и ионов Са. Паратгормон связывается с рецепторами, расположенными на мембранах остеокластов и остеобластов, и в клетках отмечается повышение цАМФ.
 При длительной гиперсекреции паратгормона наблюдается не только деминерализация костной ткани, но и деструкция матрикса. Это сопровождается повышением гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой.
 Действие паратгормона на почки. Паратгормон угнетает реабсорбцию фосфатов, и в некоторой степени натрия и бикарбонатов в проксимальных канальцах почек. Это ведет к фосфатурии и гипофосфатемии. Так же увеличивается реабсорбция кальция в дистальных отделах канальцев, то есть уменьшает выделение кальция наружу. Однако при длительной гиперсекреции паратгормона развивается такая значительная гиперкальциемия, которая, несмотря на повышение реабсорбции кальция, приводит к гиперкальцийурии.
 Рецепторы к паратгормону выявлены в клубочке, в проксимальных и дистальных канальцах, а также восходящей части петли Генле. На молекулярном уровне паратгормон основное действие на почки осуществляет через образование цАМФ. Однако, помимо цАМФ, вторичными мессенджерами паратгормона в почках являются диацилглицерин, ионы кальция и инозитолтрифосфат.
 Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D — 1,25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника, посредством активизации специфического кальцийсвязывающего белка. Т.о., действие паратгормона на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным. После взаимодействия витамина D с рецепторами клеток слизистой оболочки тонкого кишечника происходит экспрессия гена, ответственного за синтез кальцийсвязывающего белка, получившего название кальбиндина. Кальбиндины представлены в большом количестве в проксимальном отделе кишечника и в почках. Считается, что эти белки ответственны за транспорт кальция через мембрану клеток кишечника и почек соответственно.
 Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальцийзависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в том числе на реакции, формирующие свертывающую систему крови.
 Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках, его экскреция через почки не превышает 1 % от введенного в организм гормона. Период полураспада паратгормона составляет 8—20 мин.
 Одним из серьёзнейших заболеваний паращитовидных желёз считается гиперактивность одного или более участков паращитовидных желёз, вызывающее выделение слишком большого количества паратгормона в кровь, что может привести к серьёзному дисбалансу кальция в организме. Такое нарушение называется гиперпаратиреоз (впервые описан в 1925), его последствиями могут стать гиперкальциемия и паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена). В качестве лечения гиперпаратиреоза может применяться хирургическая операция по удалению неисправного участка паращитовидной железы.
 Однако известны случаи, когда при хирургическом удалении щитовидной железы случайно удалялись все паращитовидные железы. Это приводило к скорой смерти, которая следовала за периодом мышечных судорог, что связано с ролью паратиреоидного гормона в обмене кальция (гипокальциемический криз).
 Другое расстройство функции паращитовидных желёз — гипопаратиреоз — связано с первичным снижением выработки паратгормона.
 Существуют также врождённые патологии, связанные, к примеру, с аплазией паращитовидных желез (и тимуса, т.к. развитие из одного зачатка) — синдром Ди Георга.
 Тиреоидит: острый
 Эндемический зоб, Спорадический зоб
 Узловой зоб, Рак щитовидной железы
 Гиперкортицизм: Болезнь/синдром Иценко-Кушинга
 Врождённая дисфункция коры надпочечников
Гиперальдостеронизм
 Гиперпаратиреоз: первичный (Аденома паращитовидной железы), вторичный, третичный; Псевдогиперпаратиреоз