生物活性としては細胞膜への小孔形成、小孔形成による膜透過性の変化と細胞の形態変化、細胞死が知られている。これらの細胞に対する毒性は、実験的には腸管のみならず、腎臓、肝臓などに由来する上皮系培養細胞で認められた。多くの膜孔形成性毒素が細胞膜に存在するコレステロールなどの脂質を受容体とし、比較的広範囲の細胞種に対して作用するのに対してCPEは腸管、腎臓、肝臓などに由来する上皮系細胞に対してのみ作用することが古くから知られていた。1990年代にCPE受容体とよばれる4回膜貫通型蛋白質が同定された。後にCPE受容体はタイトジャンクションを形成するクローディン・ファミリータンパクの一つであることが明らかにされた。クローディン・ファミリーのうちCPE受容体と証明されているものはクローディン3、4、6、8、14である。クローディン1、2、5、10は通常の病態生理学的に想定される毒素濃度ではCPEと結合しない。CPEの一部であるC-CPE（C末端CPE）はクローディンバインダーとして知られている。C-CPEはマウスにおいて大量投与した場合は肝障害を示すことが報告されている。CPE感受性のあるクローディンを発現する培養細胞にC-CPEを添加するとイムノブロッティングでクローディン蛋白質の発現が低下することからC-CPEと結合したクローディンは細胞内に取り込まれ分解されると予想された。タイトジャンクションのリモデリングの際にクローディンがエンドサイトーシスで細胞内に取り込まれることが報告されており、クローディンとC-CPEの複合体も同様に細胞内に取り込まれ分解されると考えられている。
A型ウェルシュ菌由来のエンテロトキシン遺伝子（cpe遺伝子）の全塩基配列（GenBank accession no.M98037）はすでに報告されている。cpe遺伝子は染色体上またはプラスミド上に存在する。ヒトの食中毒事例に由来するcpe遺伝子の大部分は染色体上にある。かつてはヒトの食中毒事例では染色体上、家畜から分離される場合はプラスミド上と考えられていた。
1953年、イギリスのベティ・コンスタンス・ホブス（Betty Constance Hobbs）により、ウェルシュ菌が食中毒の原因になることが確認された。ウェルシュ菌A型菌がヒトへの病原性を示す。A型菌は、主要抗原 （major antigen）ではα毒素のみを産出する。A型菌のうち、（組織傷害性毒素とは別に）エンテロトキシンを産出する株によってウェルシュ菌食中毒が起こる。これがヒトへの毒性で頻度が高い。アメリカではサルモネラ中毒、ブドウ球菌食中毒に次いで多く、日本でも原因別患者数で常に上位を占めている。エンテロトキシンはウェルシュ菌の他の毒素とは異なり、芽胞を形成するときにだけ産出され、栄養型菌の増殖中には産出されない。ウェルシュ菌による食中毒は、多量の生菌を含む食物の摂取により起こる。発症の原因は毒素であるが、食物中で予め産出された毒素によるものではなく、生菌の摂取が前提になることから、本症は感染型食中毒に分類される。ウェルシュ菌エンテロトキシンは、芽胞形成時に産出される特徴的な毒素と考えられている。本菌で汚染された食物を加熱調理すると、耐熱性の芽胞は生残していて、調理後の冷却とともに発芽し、食物中に急激に増殖する。食物とともに腸管に達した菌は芽胞を形成する。このときにエンテロトキシンが作られ、菌体の融解に伴って放出され、腸管粘膜細胞に作用して症状が発現する。分離されるウェルシュ菌のうち約5%がウェルシュ菌エンテロトキシン（CPE、Clostridium perfringens enterotoxin）を産出する。ほとんどCPE陽性株はA型ウェルシュ菌に分類されるが、C型やD型であることも一般的である。変異CPEを産出する菌も認められるが。A型、C型、D型のウェルシュ菌が産出するCPE蛋白質のアミノ酸配列は、原則として同一と考えられている。E型ウェルシュ菌の産出するCPEは、10アミノ酸程度の変異が知られている。CPEは、N末端の細胞障害性領域とC末端の結合領域の2つの機能的ドメインからなるA-B毒素である。1997年にCPE受容体が同定され、1999年にCPE受容体がクローディン-4と同一であることが判明した。
2004年9月9日の未明、愛知県豊明市沓掛町の民家に何者かが侵入して母子4人を殺害後、建物に放火した。殺害されたのは母親（当時38歳）、長男（同15歳）、長女（同13歳）、次男（同9歳）。父親は仕事のため家におらず、無事だった。また、父親が前日の午後11時頃に母親へ残業の電話をした際には、被害者宅に異変はなかった。午前4時25分頃、近隣の住人から119番通報があった（出火は午前4時すぎと思われる）。当初は事件性のない民家火災と思われたが、室内の灯油を撒いた跡や遺体にも損傷の痕跡があったことなどから、愛知県警察はすぐさま殺人放火事件の捜査に切り替え、特別捜査本部が設置された。犯人の侵入経路は正確には分かっていない。玄関や勝手口（台所および風呂場前の通路に繋がる）の他、1階の窓は全て鍵が閉まっており（高熱で変形し確認できない窓もある）、唯一2階の長男の部屋の窓は網戸だったことから入ることは可能だったが、2階に上るための梯子をかけた跡など犯人の侵入した形跡は見つからなかった。車庫内の所定の場所（物置）に勝手口の鍵が隠されていた（仕事で帰宅時間が遅くなるため、父親が母親にメールで置くよう頼んだもの）が、この鍵は同場所から発見されており、犯人が入出時に使用したか不明である。被害者宅では犬を飼っていたが、事件発生時に「犬の吠える声」は近隣住人に聞かれていない（普段はよく吠えていた）。また、首輪も外されており、火災時には被害者宅の車の下に隠れ生存している。灯油の撒かれた跡は遺体周辺の他、被害者宅の広範囲に及ぶが、一方で被害者宅には灯油が元々なかったとされており、犯人が持ち込んだものとみられている。被害者宅から散乱したマッチの燃えかすや灯油が染みこんだ新聞紙も発見されており、火をつけて逃走し逃げる時間を稼いだ可能性も考えられる。また、被害者宅周辺（庭や犯人が逃走したと思われる道路など）からは犯人の血液反応が出ておらず、殺害時に返り血を浴びた犯人が着ていた衣類なども現場で一緒に焼却した可能性がある。その他、犯人の遺留品などは見つかっていない。犯人が貴金属類や預金通帳などに触れた形跡はない。また、被害者宅から見つかった財布には現金が入っていなかったが、犯人により抜き取られたかは不明である。被害者宅から燃え残った現金が発見されたという報道もある。被害者宅周辺は住宅街ではあったが、事件当時は街灯が少なく夜は比較的暗かった。