偽書の可能性は最初に小宮豊隆によって提示され、その後、堀口捨己、桑田忠親などに支持された。根拠として、例えば茶入が重視されていた利休時代に「掛物ほど第一の道具はなし」と記すような、当時のものとは考えられない記述が目立つ点が多く、また「会」の中にも、記録の時代には死亡している人物が登場しているなど多数の矛盾点が指摘されている。その後、熊倉功夫によって「会」の分析が行われ、これが『利休茶湯書』（1680）の6巻に収録された「利休百会記」を下敷きにして脚色をほどこされた創作物であるという論証が行われ（熊倉功夫「『南方録』成立とその背景」／『茶湯』11号所収）、現在、研究者の間では偽書である事が定見となっている。また、南坊宗啓は集雲庵二世を名乗っている。集雲庵開創岐翁紹禎（一休宗純の実子にして弟子）は、正長元年(1428年)の生まれというから（岩波文庫「南方録」補注）、利休誕生の大永2年（1522年）には94歳になっていたことになる。仮にこの頃宗啓が二世を継いだとすれば、宗啓は利休より少なくとも30歳は年長だろうから、利休自刃時には百歳を優に超えていたことになる。2年後には「滅後」を著しているから恐るべき老僧ということになる。これほどの僧が他の記録に現れないという事実から、その存在に疑問を持たざるを得ない。また、岐翁は武野紹鴎と親しく交わり「茶話を楽」しんだというが、紹鴎誕生時（文亀2年・1502年）岐翁は既に74歳、30歳を超えて茶を志したという紹鴎と茶話を交わしたとすればこれまた百歳翁ということになり、不自然さは否めない。いずれも宗啓を集雲庵庵主に付会したことにより生じた疑点である。
書名については二説あり、『茶経』の「茶者南方嘉木」を典拠とする場合は「なんぽうろく」となるが、著者である南坊宗啓の名であるとする場合は「なんぼうろく」と濁音になる。なお、立花家本、円覚寺本とも題箋は「南方録」であり、現代では用字にかかわらず「なんぼうろく」と読むのが一般的である。本書に登場する「茶道」、「露地」、「懐石」といった用語は、通常利休時代には用いられていなかった言葉である他、記録の時代には既に死亡しているはずの人物が登場するなど、内容的な矛盾点が多く現在では偽書と考えられている（詳細は後述）。著者とされている南坊宗啓は、堺の南宗寺集雲庵の僧侶であり、利休の弟子とされているが、他の史料には一切登場しないことから、架空の人物であるとされている。現在流布している『南方録』諸本の原本である立花家本を筆写したのは立花実山であるが、現在の研究では『南方録』は実山が博多や堺で収集した資料を編纂して創作された物であると考えられている。なお、この立花家本が実山により筆写したとされるのは元禄3年（1690年）のことであり、これは利休没後100年に当たる。この100年という数字に作為性を読み取る研究者もいる。全7巻の内、「覚書」から「台子」までの5巻は、貞享3年（1687年）に千家（南方録・奥書）あるいは「利休秘伝茶湯書五巻所持の人」（岐路弁疑・牒）が秘蔵していたものを書写、その後元禄3年に堺の「宗啓肉族、納屋宗雪」所持の2巻「墨引」「滅後」を書写したという。このことにより前5巻と後2巻の成立事情が違うことが察せられ、取り扱いに際して留意すべきである。
川口 素生（かわぐち すなお、1961年 - ）は日本の歴史研究家。岡山県生まれ。岡山商科大学、法政大学文学部史学科卒業。日本史全般について一般向けの著書を執筆している。
2016年12月、格闘技団体「RIZIN」のラウンドガールオーディションに応募し、事務所の同僚だった川村直央（現：川村那月）、大柳麻友らと共にRIZINガールに選ばれ活動する。2017年、SUPER GT500クラス「LEXUS Team KeePer TOM'S“KeePer Angels”」としてレースクイーン活動を行う（相方：藤間つばさ）。その後所属事務所をセントラルに移し、現芸名に改める。2018年にはキックボクシング「RISE」のラウンドガールとして活動。また東京スポーツ主催の「ミス東スポ2019」にもエントリーされたが、受賞はならなかった。2019年、岡山国際サーキットのサーキットクイーンに選ばれる。
AHA(america Heart Association)で動脈巣の分類がされている。動脈硬化巣はある段階まで概ね一定の自然歴をとり、病変の進行に伴い安定化に向かうものと、不安定性が増強する例または時期があすと推定されている。すべての動脈硬化ではないが、一部の動脈硬化は不安定プラークに移行し、血流低下を招くか、塞栓源となることで脳梗塞の発症に至る。AHA分類typeⅠは適応反応適応反応による内膜肥厚に引き続き、少数の泡沫細胞（変性LDLコレステロールを含むマクロファージでありfoamy cellという）が散在性に認められる時期である。typeⅡになると泡沫細胞が集簇する。typeⅠもtypeⅡも早期病変と定義され、一般に症状を示すことはない。typeⅢはプレアテローマと呼ばれ、細胞外脂質の少量の沈着を認め、typeⅣでは顕著な脂質コアを認める。その後脂質コアを外膜側に押しやるように厚い線維性被膜が形成され安定化するとtypeⅤになる。プラークの破綻、プラーク内出血、潰瘍、血栓形成などを認めるのが不安定型といわれるtypeⅥである。typeⅣまでの進展は一方向性である。動脈硬化の病理変化をAHA分類と比較する。動脈硬化はなんらかの慢性的ストレスによる内皮細胞機能障害から血漿成分の透過性亢進がおこることからはじまる。この過程では高血圧、糖尿病、高脂血症、喫煙などのリスクファクターが重要な役割を担うと考えられている。これにより中膜平滑筋の収縮型から分泌型への形質転換が誘導され、内膜への平滑筋細胞の収縮と増殖がおこる。これを適応反応という。血漿成分の透過性亢進はLDLコレステロール（LDL-C）の内皮内への侵入も引き起こし、周囲細胞により酸化LDL-Cへと変化した後、平滑筋増殖をさらに促進する。酸化LDL-Cは周囲細胞にとって毒性があり、これを除去するために近傍の内皮細胞は接着因子を提示して単球（マクロファージ）を内皮内に誘導する(typeⅠ)、マクロファージは酸化LDLを貪食し続け、脂肪斑を形成するようになる(typeⅡ)。大量のLDL-Cの侵入に対応できない場合、マクロファージの寿命とともに細胞が崩壊する（typeⅢ）。やがて大量の脂質と細胞の死骸を含むlipid-rich necrotic coreを形成するようになる(typeⅣ)。その後は安定型のtypeⅤまたは不安定型のtypeⅥへ移行する。