明治維新以後の日本にとって、条約改正は悲願ともいうべき課題であった。折しも外務卿井上馨による鹿鳴館時代に当たり、政府は、極端な欧化政策を進める一方、歌舞伎を西洋のオペラに対抗できる舞台芸術として注目する。その歌舞伎界では、九代目市川團十郎が活歴物を演じて高尚化を進めるなどの改革が行われていた。すでに明治9年（1876年）に能楽が、明治19年（1886年）に相撲が、それぞれ天覧の栄誉を受けたことから、歌舞伎関係者も天皇の観劇を熱望し、末松謙澄、福地桜痴ら文化人を介して政府関係者とつながりを強めていった。また末松らが主催した演劇改良運動も、天覧劇実現への追い風となった。まず、天覧相撲の直後に井上、大隈重信、伊藤博文らが寺島宗則の邸宅での上演を企画していたが、宮内省側の反対にあい一旦中止となる。その後も政府側と團十郎ら関係者の間で、井上によるドイツの親王の新富座観劇招待や團十郎への天覧劇の内示が下げ渡されるなど、実現に向けての準備が進められた。明治20年（1887年）1月、鳥居坂の井上邸での外国人の演劇鑑賞会に招待された、團十郎、五代目尾上菊五郎、初代市川左團次らが天覧劇を強く井上に要請。意を受けた井上は伊藤博文と相談のうえ実現に向けて動き出した。
天覧歌舞伎（てんらんかぶき）とは明治20年（1887年）4月26日から29日にかけて井上馨邸で挙行された、明治天皇、昭憲皇太后、英照皇太后臨席の下での歌舞伎公演をいう。
短十二糎砲は、商船（特設艦船）の自衛用に開発された簡易急造高角砲である。大仰角を取ることが可能で、対空攻撃も行うために高角砲に分類されているが、実質は対潜を主とし、対潜・対水上・対空兼用の迫撃砲に似た特性を有する榴弾砲である。外見の特徴として、駐退機が砲身の上方に1本ある。砲身の下方には短い円筒があるが復座機の可能性がある。閉鎖機は正面向かって右開きの螺旋式閉鎖機である。TM型戦時標準船などに搭載された。短十二糎砲は初速が低く、射程や射高も短く、砲弾装填時には砲身の仰角を約10度にせねばならなかったので発射速度も低い。そのため、主目的は潜水艦による通商破壊に対抗するための、対潜弾を使用した対潜攻撃であり、対空攻撃は副次的な目的と思われる。開発と製造は呉海軍工廠にて行われ、短十二糎砲と短二十糎砲は合わせて、昭和18年に230門、昭和19年に230門、昭和20年に40門の計500門が製造された。艦載砲である本砲を車載用に大幅に改造して、九七式中戦車に搭載し自走化した短十二糎自走砲がある。
前作『マフィアへの挑戦10/逆説の街』で恋人バレンチナと弟ジョニーの失踪を知ったボランはボストンの暗黒街を探し回る。次第に事件はボストンのフィクサーになることを夢見るハロルド・スキッパーの仕業だとわかる。ボランはレオ・ターリンのコネを通じボストンのボスアル88とコンタクトを取る。
DNAメチル化は正常な発生に必須であり、遺伝子刷り込みやX染色体の不活性化、反復因子の抑制、発癌 (carcinogenesis) など多くの鍵段階と関係している。ほ乳類で全てのCpG部位の60-90%はメチル化されている。メチル化シトシン残基は自発的にアミノ基が取り去られチミン残基となる。ゆえに、CpGジヌクレオチドは次々にTpGジヌクレオチドへと変異する。これは、ヒトゲノムにおいてCpGジヌクレオチドの出現頻度が低いことから明らかである（CpGジヌクレオチドは予想される頻度のたった21%しか存在しない）。一方、非メチル化シトシンの自発的な脱アミノ化ではウラシル残基が生じるが、この変異は細胞にすばやく認識、修復される。非メチル化CpGはしばしば、多くの遺伝子の5' 調節領域に存在するCpG アイランドと呼ばれるクラスターとして集められている。がんなど多くの疾患プロセスでは、遺伝子プロモーターであるCpG アイランドが異常な過剰メチル化を受け、結果として細胞分裂による娘細胞に受け継がれる遺伝子サイレンシングが起こる。DNAメチル化の変化は、がんの発達の重要な要素と認識されている。過剰メチル化がプロモーターと関連していて遺伝子（がん抑制遺伝子）サイレンシングを起こすのに対して、低メチル化は一般的に初期に起こる染色体の不安定性や刷り込みの喪失と関連している。しかし、低メチル化はエピジェネティック治療の標的にもなりうる。DNAメチル化は、2つの方法で遺伝子転写に影響を与える。1つ目は、DNAのメチル化それ自身が物理的に転写タンパク質の遺伝子への結合を妨げるもので、より重要と考えられる2つ目は、メチル化DNAがメチル化CpG結合ドメインタンパク質 (methyl-CpG-binding domain protein, MBD) と結合することである。次に、MBDタンパク質は、遺伝子座にヒストンを修飾するヒストン脱アセチル化酵素やその他のクロマチン再構築タンパク質などさらなるタンパク質をリクルートし、ぎっしり詰まって不活性化されたクロマチン（サイレントクロマチン）を形成させる。このDNAメチル化とクロマチン構造の繋りが非常に重要である。特に、methyl-CpG-binding protein 2 (MeCP2) の欠失はレット症候群と関連があり、methyl-CpG-binding domain protein 2 (MBD2)は、がんにおいて過剰メチル化遺伝子の転写サイレンシングを仲介している。これまでの研究によって、ヒトの長期記憶の保持はDNAメチル化によって制御されていることが示唆されている。