ボルトアクション機構は1836年にヨハン・ニコラウス・フォン・ドライゼによって発明されたドライゼ銃によって初めて実用化された。ドライゼ銃は単発銃ではあったが、それまでのマスケット銃やゲベール銃、日本の火縄銃などの前装銃に比べてはるかに早い発射速度を実現したボルトアクションは、同時期のスペンサー銃に代表されるレバーアクション共々、歩兵銃に前装式から後装式へのシフトを引き起こした。しかし、紙製薬莢を用いるドライゼ銃はボルト先端と薬室間の密閉性に多少の問題を抱えており、ゴムリングなどの現在ではあまり用いられない機構で改良を図るシャスポー銃のような事例も初期には見られたが、1860年代にスナイドル銃やマルティニ・ヘンリー銃が確立した金属製薬莢の概念を移入したモーゼル・Gew71やグラース銃が1870年代に登場したことで、現在に通ずるボルトアクションの基本概念が完成した。日本も欧州より10年ほど遅れた1880年に十三年式村田単発銃の配備に漕ぎ着けている。世界の軍隊が黒色火薬を用いる単発式のボルトアクションまたはレバーアクションの一通りの配備を終えた時期と重なる1884年、フランスのポール・ヴィエイユが無煙火薬を発明したことで、歩兵銃に無煙火薬化と連発化という第二のパラダイムシフトが起きる。無煙火薬の登場当初は超音速下での弾道特性が未解明であったために、フランスのルベルM1886小銃や日本の二十二年式村田連発銃はチューブ弾倉と平頭弾頭の組み合わせを選択し、結果として命中精度の大幅な低下という形での挫折を経験しているが、同時期の1888年にモーゼルのGew88は箱形弾倉と尖頭弾頭の組み合わせを選択し、尖頭弾頭と回転式弾倉・直動式ボルトアクションを採用したステアーのマンリッヒャーM1888小銃共々、ボルトアクションを手動式連発銃として今日まで続く形態へと発展させるに至った。なお、ルベルは後に尖頭弾頭への転換で第一次世界大戦まで生き残りに成功するが、二十二年式村田はこうした弾頭変更が行われることなく、1897年に最初の有坂銃である三十年式歩兵銃へと置き換えられて日露戦争を待たずに姿を消している。1890年代にはドイツのGew98（1898年）、イギリスのリー・エンフィールド（1895年）、ロシアのモシン・ナガン（1891年）などの今日では三大ボルトアクションとして分類される構造をもつものが次々に現れ、世界中の歩兵銃が更新されたことで歩兵火器の代名詞的存在となった。第二次世界大戦を通じて、発射速度が高い自動小銃やアサルトライフルに置き換えられるまで約100年の長きに渡り、歩兵銃を代表する存在としてその地位を保った。今日でもボルトアクションは自動小銃に比べて構造が単純であるため、精度、信頼性、価格、整備性、耐久性の面での優位性がある。また自動小銃と違って発射装薬量を変更しても動作に影響を及ぼさないという利点があり、精密射撃に適した特性から、狙撃用、狩猟用、射撃競技用といった連射を重視しない用途では現在でも広く使われ続けている。またボルトアクション方式の銃の大半は小銃であるが、M26 MASSのように散弾銃でも採用例がある。
冀州刺史胡盛の娘として生まれた。霊太后の一門として皇后に立てられた。孝明帝は酒好きで、もっぱら充華嬪潘氏を寵愛したため、皇后や嬪御たちは寵愛されることがなかった。528年（武泰元年）、孝明帝の死後に出家して瑤光寺に住持した。
2011年から鳥取大学医学部医学科分子病理学分野の研究グループは、EBVの再活性化と自己免疫性甲状腺機能亢進症であるバセドウ病の自己抗体（抗甲状腺刺激ホルモンレセプター抗体；TRAb）産生との関連を指摘し始めた。そして上述のように、その研究グループは2017年に、EBVに感染したB細胞からバセドウ病の自己抗体である抗甲状腺刺激ホルモンレセプター抗体（TRAb）が産生されるメカニズムを突き止めた。特に、バセドウ病を引き起こすのはIgG1のアイソタイプを持ったTRAbであり、そのためにはTRAb陽性B細胞で免疫グロブリン（抗体）のクラススイッチ遺伝子再編成を引き起こす活性化誘導シチジンデアミナーゼ(AID)の発現が必須となるが、EBVの潜伏感染Ⅲ型遺伝子のLMP-1はT細胞非依存性にCD40のシグナルを模倣しNF-κBを活性化させることができ、NF-κBはAID遺伝子(AICDA)の転写を促進するので、バセドウ病を引き起こすIgG1のアイソタイプを持ったTRAbの産生が可能になるということである。同研究グループは2018年、11例のリンパ球・形質細胞の浸潤を認めるバセドウ病患者の、7例の甲状腺摘出検体においてEBV(+)B細胞・IgG4(+)形質細胞の存在をそれぞれ EBV-encoded small RNA 1(EBER-1)の in situ ハイブリダイゼーション・免疫組織科学により調べ、実際にEBV(+)細胞とIgG4(+)形質細胞が甲状腺組織の同じ位置に存在していることを確認している。また、14例の健常対照群と13例のバセドウ病患者のリンパ球におけるEBVの再活性化を誘導し、両方のリンパ球においてIgG4の産生を確認している。特に、病状のコントロールができなくなり甲状腺の摘出を受けた患者においては血清におけるIgG4/IgG比がとても高く、IgG4関連疾患に認められる tumefactive な病変・花筵状線維化・閉塞性静脈炎は認められず、IgG4関連疾患とは診断し難いがIgG4関連疾患様の状態にあることが分かった。これは2014年の和歌山大学の研究グループによる、バセドウ病患者の一部において血清IgG4価が高いという結果に一致している。B細胞におけるIgG4へのクラススイッチ遺伝子再編成にはTh2細胞性サイトカインとIL-10という免疫抑制系のサイトカインが必要であるが、EBVのBCRF-1遺伝子の転写産物はIL-10のホモログであり、さらに EBV-encoded small RNAs (EBERs) は宿主のB細胞にIL-10の産生を促すので、EBVのIL-10のホモログとEBERsによって産生が促されたIL-10が、制御性T細胞の産生するIL-10の代わりにIgG4へのクラススイッチに寄与しているようである（さらにこのEBVのIL-10のホモログとEBERsによって産生が促された宿主のB細胞のIL-10は、免疫抑制系サイトカインとしてEBV特異的細胞傷害性T細胞の働きを阻害し、ゆえにEBVの免疫からの逃避を助ける）。通常、形質細胞は抗原に対して高い親和性(high-affinity)を示すIgGを産生するが、IgG4は抗原に対し高い親和性を示す抗体ではないので、胚中心におけるB細胞の抗原に対しての親和性成熟においてはIgG4へのクラススイッチは非常に稀にしか起こらないと考えてよい。それゆえにこの研究におけるバセドウ病患者の甲状腺切除組織におけるIgG4(+)形質細胞は胚中心におけるB細胞の親和性成熟以外の過程で発生したものと考えられ、そしてその過程はEBVの再活性化によって誘導されたIgG4産生であるということが結論づけられた。