2017年のヨーロッパカデでは個人戦73kg級と団体戦で優勝した。世界カデでは決勝で中橋大貴を破って優勝した。その後階級を90kg級まで上げると、2018年の世界ジュニアでは準々決勝で増山香補に反則勝ちするなどして決勝まで進むと、村尾三四郎を小外刈で破って優勝した。世界ジュニア団体戦準決勝の日本戦では自らが出場する前にチームが敗れると、3位決定戦のロシア戦では一本勝ちするも、チームは敗れて5位にとどまった。2019年のユニバーシアードでは2位だった。ヨーロッパジュニアで優勝すると、世界ジュニアでも準決勝で増山を破るなどして2連覇を果たした。団体戦では準決勝のロシア戦でマンスール・ロルサノフに技ありで敗れると、代表戦でもロルサノフに技ありで敗れて3位だった。IJF世界ランキングは700ポイント獲得で54位(19/5/20現在)。
八戸市が旧南郷村と合併した際に、新市建設計画の生涯教育の拠点として計画され、建設にあたっては国土交通省の都市地方連携推進事業（都市・農村間の交流促進による地域活性化目的の事業）の一環として建設費の補助を受けた。当初は南郷図書館との複合施設になる予定であったが、後に別個の施設に設計が変更された。主にジャズやクラシックのコンサートなどが催され、練習でホールを使用する場合に対して、使用料が最大で７割引となる練習料金を設定している。
『西日本新聞』（西日本新聞社）記者は「犯罪被害者の人権を考える」と題した連載特集記事を執筆する目的で本事件被害者遺族への取材を試み、被害者女性の家族の住所を調べた上で手紙を郵送したが返信は得られなかった。その後、記者は公判で死刑を求める意見陳述をした女性の弟（埼玉県在住）に電話取材を試みた。被害者女性の弟は「突然の電話に驚きつつも丁重な言葉」で「『まだ気持ちの整理ができず仕事にもやっとの思いで出ている状態』なので、弁護士に託した手紙を読んでほしい」と回答した。その数日後、以下のように記された「弁護士代筆の手紙」が記者宛に届いた。被害者の人権を擁護する立場から良い記事が掲載されることを願っていますが、悲しみはあまりにも大きく、それを乗り越えるにはまだまだ長い歳月が必要です。それまでは、ただそっとしておいてほしいという気持ちです — 被害者女性の弟（代理人弁護士代筆）、『西日本新聞』1998年3月特集記事
法務省は2001年7月31日にこの被害者通知制度を拡充し「必要に応じて出所予定時期・加害者の居住地も事前に通知する」制度に改め、同年10月1日から新制度に切り替えることを決めた。この際、通知対象は被害者本人のほか親族や弁護士・事件の目撃者も加えた。また出所時期の通達は「刑期満了前の仮釈放も含めて出所予定時期（月の上旬・中旬・下旬まで）を1，2か月前に関係者に通知するが、接触回避のために必要と判断した場合は釈放期日まで通知する」こととした。その上で法務省は「加害者の更生を妨げたり被害者の報復などがないように、犯罪の形態・受刑中の加害者の言動などを検討して『妥当と認められる場合』に限り情報を提供するが、原則として通知しない出所後の居住地も『被害者の自宅と近接している場合』などは例外的に町名・字名までを限度に伝える場合もある」とした。その後同制度は2002年（平成14年）時点での利用件数が125件だったのに対し2003年（平成15年）時点では250件と利用が倍増した。
α-シヌクレインは長らく可溶性の天然変性タンパク質であると考えられてきたが、変異のない場合は安定な折りたたまれた4量体を形成し、凝集抵抗性を持つと思われる知見が得られている。にもかかわらず、パーキンソン病・レビー小体型認知症・多系統萎縮症のような疾患では、レビー小体に代表される不溶性の原線維を形成するため、これらの疾患はシヌクレイノパチーと呼ばれる。α-シヌクレインはレビー小体中の[フィラメント]として代表的な構造体だが、レビー小体中にタウタンパク質が存在したり、また同一封入体中にα-シヌクレインとタウタンパク質のフィラメントがそれぞれ集合して存在していることもある。病的なα-シヌクレインはまた、孤発性および家族性アルツハイマー病のどちらの場合にもみられる。α-シヌクレインの凝集メカニズムについては、かなり不明な点が多いが、凝集の前駆体としてまずβ構造に富む中間構造物を形成し、その後レビー小体になるという証拠も存在する.。天然変性、αヘリックス、βシートに富む構造のそれぞれが混在し、平衡状態にあることを示唆する1分子レベルの研究もある。凝集を促進することがわかっている条件 -A30P (30番目のアミノ酸がアラニンからプロリンに変化する) 点変異やイオン強度の上昇といった緩衝液の変化- の下では、平衡状態が移動してβ構造の量が著しく増加することから、β構造が病的な凝集に関与していることが考えられる。α-シヌクレイン凝集が関与する疾患に対する治療戦略は様々考えられるが、凝集の阻害物質を使用する方法は重要である。例えばクミンアルデヒドは、低分子ながらα-シヌクレインの原線維化を阻害することが示されている。エプスタイン・バール・ウイルスもこれらの病態に関与している。家族性パーキンソン病の中に、α-シヌクレインをコードする遺伝子が変異している稀なタイプが存在する。A53T (53番目のアラニンがスレオニンに)、A30P (30番目のアラニンがプロリンに)、E46K (46番目のグルタミン酸がリシンに) の3つの点変異がこれまでに同定されているほか、遺伝子重複 (二重複、三重複) も家族性パーキンソン病の原因となることがわかっている (こちらの方が点変異よりも数は多い)。このように、α-シヌクレインの変異によってアミロイド類似の原線維形成が起こり、パーキンソン病の原因となることがある。以前までの抗ユビキチン抗体に代わって、抗α-シヌクレイン抗体 (リン酸化α-シヌクレイン特異抗体) がレビー小体免疫染色のゴールドスタンダードとして用いられるようになっている。α-シヌクレインの断片の中には、タウオパチー (タウタンパク質が原因となる疾患群) に関与しているものがある。