情報革命の進展に伴い、付加価値通信網による電子決済が普及すると、事業者が受け取った資金の保全等について法整備をする必要が生じた。銀行がインターネットバンキングで担いきれないクレジットカードや電子マネーを用いた決済事業は、いまや十分に拡大して保護に値する社会的地位を占めた。一方、かねてより銀行法で、為替取引が独占業務となっていたことが批判されており、電子決済の為替取引に該当する可能性が指摘されると、銀行・決済業者が明確な線引きで住み分ける必要も生じた。外国人労働者の海外送金を処理する必要も相まって、2007年（平成19年）から金融庁は検討を重ねた。利用者保護規定を盛り込み、利便性の向上を目的とする改正法案が提出された。改正法は、第171回国会の2009年（平成21年）6月17日に成立し、2010年（平成22年）4月1日に施行した。第190回国会には、情報通信技術の進展に伴い、新たに生まれた仮想通貨について、仮想通貨交換業者に対する登録制の導入などについて定める改正法案が提出された。改正法は、2016年（平成28年）5月25日に成立し、2017年（平成29年）4月1日に施行した。
2000年の映画パトリオットでは、メル・ギブソン演じる主役ベンジャミン・マーティンの長男ガブリエルがワックスホーの虐殺で負傷した。この事実は長男がマーティンの農園に帰って来る直前の出来事であり、映画のシーンには現れない。
この戦闘はその後多くの議論を生むことになった。というのもビュフォードの隊列を崩壊させた後、タールトンの兵士は降伏したバージニア兵の多くをサーベルで叩き切って殺したということである。ビュフォードの副官ヘンリー・ボウヤーやイギリス軍ロバート・ブラウンフィールド兵曹の証言によれば、ビュフォードは遅ればせながら白旗を掲げたがタールトンに無視された。タールトン自身の証言によれば、彼は事実上虐殺を認めた。最初の攻撃の時にタールトンの馬が下から撃たれ、タールトンが死んだと思った彼の部下が「簡単には抑えられない報復に燃える激しい」感情で戦いを続けたということである 。この虐殺の前まで、アメリカ南部の植民地の人々に多くあった考え方は愛国者側ではなく、イギリスに忠実であろうというものだった。しかし、ワックスホーの虐殺の報せは南部での戦争の行方を変えた。それまで中立であったものの多くが愛国者側に付き、「タールトンの慈悲を！」という叫びが愛国者を鼓舞するものになった。この虐殺は、後にノースカロライナで行われたキングスマウンテンの戦いで、愛国者のオーバー・マウンテン部隊（テネシーから山を越えてきた部隊）がイギリス軍のパトリック・ファーガソン少佐指揮する王党派軍を完璧に叩き潰してしまう原因ともなった。
1780年5月29日、タールトンは現在のサウスカロライナ州ビュフォードにある交差路ワックスホーでビュフォード隊に追いついた。この時既にラトリッジ知事はビュフォード隊から分かれていた。タールトンは後続部隊が到着するのを待つ間に、ディビッド・キンロック大尉を伝令に送りビュフォードの降伏を要求した。この要求の中で、タールトンは自軍の勢力を過剰に（700名と言ったという）伝えてビュフォードの決意を揺るがせようとした。ビュフォードは、「私は貴殿の提案を拒否する。最後の極みまで守り抜く」と言ってタールトンの提案を拒否した。この言とは裏腹に、ビュフォードは戦闘への備えをせずに行軍を続けようとした。タールトンが襲ってきた時、ビュフォードは敵が10ヤード (9 m)の距離に入るまで待って発砲の命令を発した。しかし、これでは襲ってくる騎兵に対して効果が無く、バージニア兵の総崩れになってしまった。戦闘後のタールトンの報告書によれば、大陸軍は113名が殺害され、147名は傷付いたが落ち延び、2門の6ポンド砲と26両の輜重車が鹵獲された。イギリス軍の被害は戦死5名、傷者12名、それに11頭の馬が殺され、19頭の馬が傷付いたということであった。 ビュフォードは馬の背にしがみ付いてこの場を逃れた。
ほ乳類の細胞では、DNAメチル化は主にCpGジヌクレオチドのC5位で、2つの一般的な酵素活性、維持メチル化 (manintenance methylation) と de novo（新生）メチル化によって行われる。維持メチル化活性は、全ての細胞のDNA複製サイクルの後もDNAメチル化が保存されるために必要である。DNAメチルトランスフェラーゼ (DNMT) がないと、複製装置はメチル化されていない娘鎖を生み、そのうち受動的に脱メチル化を引き起こす。DNMT1は、DNA複製の間に娘鎖にDNAメチル化様式を複製するために必要な、維持メチルトランスフェラーゼと推定されている。DNMT1の2つのコピーを欠損したモデルマウスは、ほ乳類細胞の発達にDNMT1活性が必要なため、およそ9日目に胚致死である。DNMT3aおよびDNMT3bは、発生初期にDNAメチル化様式を形作るDNAメチル化 de novo メチルトランスフェラーゼであると考えられている。DNMT3Lは、その他のDNMT3タンパク質と相同性があるが、触媒活性を持たない。その代わりに、DNMT3Lはde novo メチルトランスフェラーゼのDNAへの結合能を高め、活性を刺激することによって、これらの酵素を補助する。最後に、tRNA(シトシン-5-)-メチルトランスフェラーゼ（DNMT2 (TRDMT1)）は、DNAメチルトランスフェラーゼ相同体として同定されたタンパク質であり、全てのDNAメチルトランスフェラーゼに共通の10個の配列モチーフを全て含んでいる。しかしながら、DNMT2 (TRDMT1) はDNAをメチル化せず、代わりにアスパラギン酸tRNAのアンチコドンループに存在するシトシン-38をメチル化する。多くのがん抑制遺伝子はがん化の間にサイレンシングしていることから、DNMTタンパク質を阻害することによりこれらのがん抑制遺伝子を再び発現させる試みがなされている。5-アザ-2'-デオキシシチジン（デシタビン）はヌクレオシド誘導体であり、触媒のβ-脱離段階を妨害し、DNMTとDNAが共有結合複合体を作った状態でトラップすることで酵素が分解され、結果DNMTの活性を阻害する。しかしながら、デシタビンは活性を示すものの、細胞のゲノムに取り込まれなければならないため、細胞が死ななかった場合は娘細胞に遺伝子変異を引き起こしてしまう。さらに、デシタビンは骨髄毒性があるため、投与量に制限がある。これらの落とし穴から、伝令RNA (mRNA) を分解させ翻訳を妨害するDNMTを標的としたアンチセンスRNA治療の開発が進められてきた。しかしながら、DNMT1のみを標的とした治療が、DNAメチル化によってサイレンシングされたがん抑制遺伝子を再活性化させるのに十分であるかは現在のところ不明である。