平福は佐用郡佐用町に属し、しばしば時代劇のロケ地にもなっている赤茶色の土蔵と川屋敷が建ち並ぶ「川端風景」で有名な旧宿場町・在郷町。秋から冬の朝霧の名所としても知られる。　棚田百選に選ばれた乙大木谷も近い。
中田の三間飛車は、ニックネームを取って「コーヤン流」と呼ばれる。この場合の「コーヤン流」は中田功XPに限らず、中田の棋風による三間飛車全般を指して呼ばれることが多い。コーヤン流では相手が駒組みに入る前に仕掛ける超急戦の変化や、穴熊に組ませてから対応する持久戦の変化まで考えられ、単なる穴熊崩しだけではない。「中田功XP」という名称が島朗が自著で解説するためにつけられた造語である。「中田功XP」という表現はあまり用いられず、中田功XPを含んだ「コーヤン流」の表現が多く用いられている。
居飛車穴熊は三間飛車を含む振り飛車の天敵と言われてきた。従来のように、振り飛車側が美濃囲いに組んでから攻め合う展開においては、居飛車側の穴熊の堅さと遠さが生きる展開になることが多かった。もちろん、他の振り飛車勢も穴熊によって衰退を余儀なくされていたが、四間飛車においては「藤井システム」の開発により居飛車穴熊対策が進むことになる。しかし、三間飛車にはなかなか穴熊への対抗策が現れず、同じ振り飛車でも穴熊への明確な対策がある藤井システムへ移ったりした。そこに、三間飛車を得意とする中田功が一石を投じた。要点としては、玉将を美濃囲いに収めず3九に留め（後手番の場合は6二）、端攻めと角行の利きを両用して穴熊を崩す。玉を美濃囲いに収めないのは、駒組みの手数を削減して素早く攻撃陣を整備するため、そして何より、端攻めを行った際の反動を見越して自玉を戦場から遠ざけておくためである。島朗はこの戦法が優秀なものであると認識しており、著書『島ノート』で取り上げ、「居飛車穴熊さえ克服できれば、三間飛車は最強の戦法になりうる」（同書153頁）、「三間飛車で居飛車穴熊を粉砕する画期的な新戦法」（同書154頁）と評価している。公式戦での登場は少なく、穴熊側の具体的な対応策もまだほとんど研究されていない。
オーストラリアのクイーンズランド大学医学部のマイケル・P・ペンダー（Michael P. Pender）によってEBVによる自己免疫疾患発症のメカニズム仮説が提示されている。この仮説は「ペンダーの仮説（Pender's hypothesis）」と呼ばれており、様々な自己免疫疾患とEBVとの関わりが指摘されていることから、多発性硬化症、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、シェーグレン症候群、全身性強皮症、皮膚筋炎、原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎、潰瘍性大腸炎、クローン病、乾癬、尋常性白斑、水疱性類天疱瘡、円形脱毛症、突発性拡張型心筋症、1型糖尿病、バセドウ病、橋本病、重症筋無力症、IgA腎症、膜性腎症、悪性貧血、といった自己免疫疾患の発症に、どのように細胞傷害性T細胞の機能不全・ビタミンDの欠乏・EBVがどのように関わってくるかを考察したものである。このペンダーの仮説は、遺伝等の原因によってEBVに対するCD8+T細胞応答に何らかの不全が起き、EBVに感染した自己反応性の記憶B細胞が抗原提示細胞として働き、通常は禁止された自己抗原のT細胞認識が可能となり、自己免疫応答が生ずるというものである。最近では、大阪大学微生物病研究所/免疫学フロンティア研究センター・ハーバード大学の研究グループは2015年、EBVによる全身性エリテマトーデス・多発性硬化症などの自己免疫疾患発症のメカニズムを突き止め、その結果が米国科学アカデミー紀要（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America；PNAS）のオンライン版に公開されている。通常、胚中心B細胞（成熟段階にあるB細胞）の表面に、排除する抗原に合わないB細胞受容体や、自分の抗原に反応するB細胞受容体があれば、そのB細胞はアポトーシスにより排除される。しかし、その胚中心B細胞がEBVに感染すると、EBVの潜伏感染Ⅲ型遺伝子のLMP-2AがB細胞受容体シグナルを模倣し、さらに形質細胞（抗体産生細胞）への分化を促進する因子（Zbtb20）が出現して、本来はアポトーシスにより排除されるべき自己反応性B細胞が生き残り（B細胞選択異常）、自己反応性受容体などの抗体を出し続ける形質細胞になる結果、自己免疫疾患が発症するということである。また同様に鳥取大学医学部医学科分子病理学分野の研究グループは2017年、EBVに感染したB細胞から自己免疫性甲状腺機能亢進症であるバセドウ病の自己抗体である抗甲状腺刺激ホルモンレセプター抗体（TRAb）が産生されるメカニズムを突き止め、さらにバセドウ病を含めた自己免疫疾患全般の成立にEBVが関わることを示唆している。EBVに感染したB細胞は自己反応性か否かによらず、EBVの潜伏感染Ⅲ型遺伝子のLMP-1によるT細胞非依存性のCD40共刺激シグナルの模倣によるNF-κBの活性化で、活性化誘導シチジンデアミナーゼ（AID）の発現が促進されT細胞非依存性にクラススイッチが可能となり、多クローン性にあらゆるアイソタイプの抗体の産生をし得る。EBVに感染したB細胞が自己反応性の抗体の可変部を持っていた時、自己抗体を産生し得るということである。