1942年（昭和17年）7月14日附で、日本海軍は第三艦隊を新編（司令長官南雲忠一中将、参謀長草鹿龍之介少将）。第二航空戦隊は旧第四航空戦隊（隼鷹、龍驤）と竣工した隼鷹型航空母艦2番艦「飛鷹」をもって再建（飛鷹は7月31日附で編入）。第二航空戦隊司令官は角田覚治少将（前職第四航空戦隊司令官）。他に宮本鷹雄少佐（重巡衣笠砲術長）、岡田恰少佐、奥宮正武少佐等が二航戦参謀に任命された。8月7日にガダルカナル島の戦いが始まると、出撃準備に間に合わなかった瑞鳳型航空母艦1番艦「瑞鳳」の代艦として「龍驤」が第一航空戦隊3番艦となり、「瑞鳳」は臨時に第二航空戦隊3番艦となる。「龍驤」は翔鶴型航空母艦2隻（翔鶴、瑞鶴）と共に出撃したが、8月24日の第二次ソロモン海戦で沈没した。10月中旬、作戦行動中に第二航空戦隊旗艦「飛鷹」で機関故障が発生、旗艦を「隼鷹」に変更、「飛鷹」はトラック泊地に回航された。このため第二航空戦隊は10月26日の南太平洋海戦や11月中旬の第三次ソロモン海戦を空母1隻（隼鷹）で戦うことになった。1943年（昭和18年）5月22日、第二航空戦隊司令官は角田覚治中将から酒巻宗孝少将（前職第五十航空戦隊司令官。後任は城島高次少将）に交代。6月10日、横須賀を出港した「飛鷹」は米潜水艦トリガーに雷撃されて大破、修理に従事する。6月12日、第五十航空戦隊（龍鳳、鳳翔）より「龍鳳」を第二航空戦隊に編入。二航戦は空母3隻（隼鷹、飛鷹、龍鳳）となったが「飛鷹」大破のため（前述）、実質的には空母2隻（隼鷹、龍鳳）だった。第二航空戦隊はニュージョージア島の戦いに伴い所属航空隊を陸上基地に派遣、消耗を重ねた。9月1日、酒巻宗孝少将は第二航空戦隊司令官から第二十六航空戦隊司令官へ転任。空母「翔鶴」初代艦長や第十一航空戦隊司令官等を歴任した城島高次少将（当時第五十航空戦隊司令官）が、後任の第二航空戦隊司令官に補職される。奥宮正武少佐（第二航空戦隊参謀）も第二十六航空戦隊参謀となったが、9月21日附で第二航空戦隊参謀に復帰している。1944年（昭和19年）1月上旬、再びラバウル方面に所属航空隊を派遣するが、激戦により消耗を重ねた。3月10日、空地分離方式により第二航空戦隊に第六五二海軍航空隊が編入される。城島少将が二航戦司令官と第六五二海軍航空隊司令を兼務する。3月29日、鈴木正一中佐が第六五二海軍航空隊司令に補職されたことで、城島少将は兼務を解かれた。同年6月下旬のマリアナ沖海戦で「飛鷹」は沈没（6月20日）。7月10日、第二航空戦隊は解隊され、「龍鳳」は第一航空戦隊に編入、「隼鷹」は第四航空戦隊に編入、書類上在籍していた「飛鷹」は第三艦隊附となる。同日附で城島高次少将（二航戦司令官）は第二十一航空戦隊司令官へ転任。二航戦参謀の寺崎隆治大佐や奥宮正武少佐も、新たな任地に転じた。
溶解感染（lytic infection）、またの名をウイルス産生感染（productive infection）とは、感染力のあるウイルス粒子（ビリオン）の産生が行われることである。EBVは細胞に感染すると、多くは後述の潜伏感染を成立させて持続的に維持されるが、ごく一部が再活性化し、溶解感染を引き起こして子孫ウイルスを産生する。EBVはB細胞ないしは上皮系細胞にて溶解感染を行うことができる。B細胞においては、EBVの溶解感染は通常EBVの潜伏感染からの再活性化の後のみに行われる。上皮系細胞においてはしばしば、EBVの侵入とともに溶解感染が直ちに行われる。溶解感染が起こるためには、ウイルスのゲノムは直線状にならねばならない。潜伏状態のEBVゲノムは円環状であり、溶解感染再活性化の過程においてそのゲノムは直線状にされなければならない。溶解感染におけるウイルス粒子複製においてウイルスのDNAポリメラーゼがウイルスゲノムの複製を担う。潜伏感染においてはウイルスゲノムの複製を宿主のDNAポリメラーゼが担うのとは対照的である。溶解感染遺伝子産物は連続した三段階のカスケードにおいて産生される。一般にヘルペスウイルス溶解感染の遺伝子は、厳密に制御されたカスケード様の発現パターンを示す。その三段階は前初期（immediate-early；IE）、初期（early；E）、後期（late；L）と区別されている。最も始めに前初期（IE）遺伝子が発現する。前初期遺伝子には転写活性化因子など遺伝子発現に関わる遺伝子が含まれており、これによって初期（E）、および後期（L）遺伝子の発現が誘導される。初期遺伝子にはウイルスDNA複製に関係する酵素などが含まれており、後期遺伝子には糖タンパクなどウイルス粒子構成タンパクが含まれる。発現した材料でウイルス粒子を再構成し、複製したウイルスDNAをパッケージングした上、成熟して細胞の外に放出する。前初期遺伝子産物としてはBZLF-1（別名Zta, EB-1, ZEBRA）・BRLF-1（別名Rta）があり、初期遺伝子の転写活性化因子として働き、潜伏状態にあったウイルスを溶解感染に誘導する上で非常に重要な働きをする。初期遺伝子産物はより多くの機能を持ち、ウイルス粒子の複製・代謝・宿主の抗原処理の阻害などを行う。初期遺伝子として、BALF-5と呼ばれるウイルスDNAポリメラーゼ、BMRF-1（early antigen diffuse；EA-Dとしても知られる）と呼ばれるDNAポリメラーゼプロセッシビティファクターなどのDNA合成関連遺伝子群のほか、Bcl-2のホモログであるBHRF-1（vBcl-2）なども発現する。BNLF-2も初期遺伝子に含まれる。後期遺伝子産物は主にEBVの構成因子であり、例えばEBVウイルスカプシド抗原（Epstein-Barr virus viral capsid antigen；EBV-VCA）といったウイルスのヌクレオカプシドの構成因子、糖タンパクなどである。他の後期遺伝子産物、例えばBCRF-1は、EBVの宿主の免疫機構からの隠避を補助する。ある研究では、緑茶のポリフェノールの一種であるEGCG（Epigallocatechin gallate）によって、ウイルスDNA・溶解感染遺伝子転写・EBVの溶解感染遺伝子のZta・Rta、Rtaによって誘導される初期抗原複合体EA-D等の遺伝子転写産物の時間当たりの量が、用量依存的に阻害されていくことが示されている（しかしながら、EBVの感染ステージにおいて高く定常的に発現される遺伝子のEBNA-1の発現には影響がなかった）。そのシグナル経路の特異的な阻害因子によって、Ras/MEK/MAPK経路がBZLF-1を通して、PI3-K経路がBRLF-1を通してEBVの溶解感染に寄与していることが支持された。後者の場合において、EGCGはEBVの溶解感染を誘導するBRLF-1アデノウイルスベクターの能力を完全に阻止したのである。さらに、腫瘍プロモーター12-O-テトラデカノイルホルボール13-アセタート・酪酸ナトリウムを用いて潜伏感染状態にあるEBV感染B細胞の免疫による破壊をどのように誘導するかを決定づけるために、EBVの遺伝子の発現・不発現が今現在も研究されている。