小腸で産み出された虫卵は、糞便とともに外界へ出て発育し、虫卵の中にコラシジウムという幼虫を生じる。やがて孵化し、第1中間宿主であるケンミジンコに摂取されると、その体内で成長し、プロセルコイドという幼虫にまで成長する。感染したケンミジンコが第2中間宿主の魚類に食べられると、プロセルコイドは筋肉内に移動しそこで感染型幼虫であるプレロセルコイドになる。これを終宿主が摂取すると、2-4週間で成虫になる。
世界的に広く分布する。下に示すように第2中間宿主がマス、サケ、カワカマスなどの魚類であるため、これらをよく食べる地域に多い。日本、ロシア、スイス、ドイツ、イタリア、アラスカ、チリやバルト海沿岸諸国などで多く報告される。日本では年間感染報告者数第3位の寄生虫である（第1位はアニサキス、第2位は横川吸虫）。日本周辺に分布する個体群は分類学の研究により、別種の日本海裂頭条虫 Diphyllobothrium nihonkaiense と判明した。陰茎嚢と外貯精嚢の位置関係が違い、肉眼での識別は困難である。
成東高校では、1966年夏の甲子園千葉県予選準々決勝で、千葉工商の中山孝一投手と投げ合い0-2で完封負け、甲子園には出場できなかった。早稲田大学へ進学。早大には1年上に小坂敏彦、安田猛という好投手がおり、東京六大学リーグでは入学後3年間下積みを続ける。しかし4年生時には、同期のエース久保陽二（高松一高監督）とともに活躍。1970年春季リーグに2勝1敗、防御率0.73（リーグ1位）、秋季リーグにも2勝3敗、防御率1.07（リーグ2位）を記録した。特に秋の東大戦で1番から9番まで連続三振奪取という連盟新記録を樹立し、一躍脚光を浴びた。リーグ通算17試合登板、4勝4敗。1970年ドラフト会議でヤクルトアトムズから16位指名を受け入団。早大卒でありながら全球団ドラフトの最後の指名での入団に話題が集まる。1971年にはイースタン・リーグで防御率第一位投手賞を獲得、ベストナインにも選出された。同年5月31日には広島を相手に一軍初先発を果たすが、1回に連続安打を浴び、1死も取れずに降板を余儀なくされた。1972年6月18日に巨人を相手にリリーフで登板、2回4自責点ながらプロ初勝利をあげる。翌年以降は登板機会に恵まれず、1974年に引退した。サイドに近いアンダースローからの、ストレート、スライダー、カーブ、シュートを武器とした。ストレートにはスピードがあり、シュートの切れ、制球力に優れるが、変化球の角度にやや甘さがあった。引退後はフロント入り。2010年3月18日、常務取締役に昇格。2012年3月22日、退任した。
2010年『文藝』の島本の特集号に掲載された「作家による作品解説エッセイ」で本作を担当した中村航は、（以前に島本と対談した際に）「恋愛小説は詰め将棋のようなもの」と、例えたことから、島本を将棋の世界の竜王級なのかもしれないと評した上で、「この作品は真剣で、ふっくら心地よくて、そしてユーモアに溢れている（2009年までに上梓された単行本作品の中では、特にユーモラスだと思う）」と評し島本の2009年までの単行本上梓の作品のなかではもっともユーモア（軽さと明るさ）に振った作品と解説している。一方で物語の終盤の華子が電車のドアを前にした部分を引用し、この仕掛けを双六になぞらえ、まっすぐなストーリーを描きつつ最後にギャンブルのようなシーンを挿入することにより読者を最後に驚かせようと意図した演出なのだと解説している。
ペニシリンが用いられるようになると、ペニシリンに対する薬剤耐性を新たに獲得したペニシリン耐性菌が出現した。ペニシリン耐性菌はペニシリンが実用化された数年後には臨床現場から分離されたが、抗生物質の無秩序な濫用が引き金となって拡大し、1960年代にはペニシリン耐性菌の問題が顕現化して医療上の大きな問題になった。当時出現した初期のペニシリン耐性菌は、ペニシリナーゼ(β-ラクタマーゼ(β-lactamase, EC 3.5.2.6, 反応))というβ-ラクタム環を加水分解し、開環する酵素を産生する。これは薬剤分解酵素の遺伝子を突然変異、あるいはファージやプラスミドを介して獲得したものであった。そこで、これらの分解酵素による分解を受けないペニシリン系抗生物質であるメチシリンが開発された。また、ペニシリンとクラブラン酸などのβ-ラクタマーゼ阻害剤を合剤とすることで、耐性菌の問題を解決してきた。しかし、メチシリンが実用化された数年後には、メチシリンに耐性を持つメチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）が出現した。MRSAは、PBPの変異型であるPBP2'を獲得した黄色ブドウ球菌である。MRSAのPBP2'はβ-ラクタム系抗生物質との結合能が弱く阻害を受けなくなっているため、メチシリンをはじめとする全てのβ-ラクタム系抗生物質に対する多剤耐性を獲得している。ペニシリンは、細菌が細胞壁を作るのに必要な酵素であるペニシリン結合タンパク質（PBP）に結合して作用する。PBPにはPBP1、PBP2と多くの種類があることが知られている。多くの耐性菌はβ-ラクタマーゼを産出することでペニシリンを分解して耐性を得ている。β-ラクタマーゼは遊離しているがPBPの1種であり、たまたまペニシリンを分解する活性があったものと考えられる。もともと染色体上に持っていたPBP遺伝子を発現できる菌株が、人間がペニシリンを乱用したことで淘汰に生き残り、β-ラクタマーゼ産出菌の割合が増えてきたのだと考えられている。なお、MRSAなどはまったく別の機構で耐性を得ている。これはPBPの変異でペニシリンが変異PBPに結合できなくなるからである。