『律蔵』の「小品」には、釈迦族の青年たちの出家について述べている箇所があり、パッディヤ、アヌルッダがそろって出家したときの逸話なども書かれている。釈迦族は自尊心が非常に強い民族だった、といわれる。釈迦が成道後、カピラ城に帰った際にクシャトリアである諸王子を差し置いてシュードラ出身の優波離が先ず弟子となった後に、諸王子が仏教の教団の伝統に基づき、阿難など諸王子達が優波離に礼拝して末席に連なったことから、釈迦仏が「よくぞシャカ族の高慢な心を打ち破った」と讃嘆したという。シャカ族がコーサラ国の毘瑠璃王によって滅ぼされたのも、もとを正せば、この自尊心の強さによる高慢心が原因だったといわれる。コーサラ国のヴィドゥーダバ王子は、コーサラ国のプラセーナジット王とシャカ族の女性との間に生まれた子であった。ヴィドゥーダバ王子は、ある時シャーキャ国の都カピラヴァストゥを旅していたが、その時シャカ族のなかに心ない陰口を言う者がいたという。「ヴィドゥーダバ王子の母親というのは、シャカ族指導者マハーナーマンが召使に生ませた娘だ」などとシャカ族の者が馬鹿にするように話すのがヴィドゥーダバ王子に聞こえ、それをきっかけにしてヴィドゥーダバは母親・父親・シャカ族を憎み、いつかシャカ族に復讐してやると心に決めた、という。やがてヴィドゥーダバは父であるコーサラ王プラセーナジットから王位を奪い、プラセーナジットは失意のうちに死去。王になったヴィドゥーダバは大軍を率いてカピラヴァストゥに攻め込んだとされる。
伝説では、アーリヤ人のクシャトリヤ王統に属すると言われる。一説には、日種 (梵: sūryavaṃśa, 巴: ādiccagotta) に属し、甘庶王（かんしょおう、オッカーカ）系といわれる。『漢書』張騫伝の「塞王」について、顔師古による注は「即ち仏経に釈種と謂う所の者。塞・釈は声（発音）近く、もと一姓なるのみ。」とあり、塞（そく）と呼ばれる種族（サカ）と釈迦族がもとは同じ民族であったとしている。サンスクリット文法上は śākya（シャーキヤ）を śaka （シャカ（＝サカの梵語形））の派生語とするのは自然であるが、サカ族がインドに到達したのは紀元前2世紀で、仏陀の時代よりはるかに後であるという問題がある。歴史家の中には、チベット・ビルマ系だと見なす人もいる。
1980年4月30日、タニア・ラマルカはアラバ県の県都ビトリア＝ガステイスに生まれた。同年6月15日には、同じく新体操選手のアルムデナ・シドがビトリア＝ガステイスに生まれており、シドはオリンピック4大会の個人総合決勝に連続出場している。ラマルカは1995年に新体操競技のスペイン代表チームの一員となり、1997年まで代表チームを構成した。初めて出場した主要大会は1995年のヨーロッパ選手権プラハ大会であり、団体総合で銅メダルとなった。同年の世界選手権ウィーン大会では、団体総合で銀メダルを獲得した。1996年の世界選手権ブダペスト大会でも団体総合で銀メダルを獲得し、1996年のアトランタオリンピックでは団体総合で金メダルを獲得した。当時のスペイン代表チームは、タニア、エステーラ・ヒメネス、マルタ・バルドー、ヌリア・カバニーリャス、ロレーナ・グレンデス、エスティバリス・マルティネスであり、スペインがオリンピックの体操競技で獲得した初の金メダルだった。15歳から17歳だった彼女たちは、スペインのメディアに「Las Niñas de Oro」（ゴールデン・ガールズ）と呼ばれた。2006年にはカルロス・ベルトラン監督が彼女たちの再会を「Las Niñas de Oro」というドキュメンタリーとして撮影し、You Tubeに投稿した。2008年、ラマルカは自伝を出版した。
予讃線の旧線・愛ある伊予灘線伊予長浜方面と新線・内子線の新谷方面の線路が分岐する、単線合流・分岐型の信号場である。このため伊予長浜方に片開き分岐器があるのみで列車行き違い設備は設けられていない。当信号場は両線の施設上の分岐点で、営業上の分岐駅は伊予大洲駅である。
小胞体ストレス（しょうほうたいストレス, Endoplasmic reticulum (ER) stress）とは、正常な高次構造にフォールディングされなかったタンパク質（変性タンパク質; unfolded protein）が小胞体に蓄積し、それにより細胞への悪影響（ストレス）が生じることである。小胞体ストレスは細胞の正常な生理機能を妨げるため、細胞にはその障害を回避し、恒常性を維持する仕組みが備わっている。この小胞体ストレスに対する細胞の反応を小胞体ストレス応答(unfolded protein response:UPR,異常タンパク応答とも)といい、その情報は小胞体ストレスシグナルによって伝達される。変性タンパク質が過剰に蓄積し、小胞体ストレスの強さが細胞の回避機能を越えると、細胞死（アポトーシス）が誘導され、神経変性疾患などさまざまな疾患の原因となると考えられている。小胞体ストレスの原因となる変性タンパク質は、遺伝子変異、ウイルス感染、炎症、有害化学物質などにより生じる。変性タンパク質は小胞体ストレスセンサー（IRE1alpha, ATF6, Perk が知られる）によって感知され、小胞体ストレス応答を誘導する。小胞体ストレス応答は、翻訳量を低下させることで小胞体におけるタンパク質の折りたたみを軽減したり、分子シャペロンの量を増やすことで折りたたみ機能を向上させたり、変性タンパク質の除去効率をあげることで小胞体ストレスを取り除くよう働く。小胞体ストレスがこのような細胞の修復機能を越えてしまった場合、アポトーシス誘導因子が活性化され、細胞はアポトーシスを実行する。小胞体ストレスによる細胞死が組織の恒常性を乱すほど起こった場合、さまざまな疾患の原因となる。たとえば、膵臓ランゲルハンス島のベータ細胞が細胞死により多数失われてしまった場合、糖尿病を発症する。ニューロンで生じた場合、神経変性疾患や双極性障害などが引き起こされる可能性がある。