韓国で2007年末から発売直前まで放映されたテレビCMには、ジェネシスをアウディ・A8とを高速度で正面衝突させる映像が用いられた。これに対してアウディは、アルミニウム製で衝撃を吸収するボディ構造であるA8との衝突映像比較広告は、消費者を惑わすものだとしてヒュンダイを非難している。
2006年3月下旬に、関連会社を通じて作られた不正な資金によって、起亜自動車買収などに際し、当時の韓国の金大中政権関係者へのロビー活動が行われたとして最高検察庁によって本社が家宅捜索を受け、翌4月中旬には副社長らに加え、同月下旬には鄭夢九会長が横領や背任の容疑で逮捕された（その後、容疑を大筋で認めた鄭夢九会長は6月28日に保釈された）。この事件との関連性は不明だが、同年第一四半期の決算発表が理由無く“無期限延期”とされ、5月4日にようやく決算発表が行われている。2007年2月5日、鄭夢九会長の判決公判がソウル中央地裁で開かれ、懲役3年の実刑判決が下された（その後執行猶予5年が言い渡されている）。しかし鄭夢九は2012年1月現在も現代-起亜自動車グループ会長から降りてはいない。
現代自動車は2008年、東欧地域で25万5900台、ロシアで19万1463台、中南米で18万9732台、中東で16万599台、アフリカで15万3993台を販売した。2007年には西欧 (EU15 + EFTA) で27万977台を販売している。
インドの新車市場のシェアは2位である。i20などの新型車が販売を押し上げている。2008年4月には現代自動車のi10が5冠を取り、インドの主なメディアや自動車評価団が表彰する最優秀賞を総なめにした。
現代自動車は中国現地の北京汽車と合弁会社を設立して、北京現代汽車を中国で展開している。また起亜自動車は中国現地の東風汽車と合弁会社を設立して、東風悦達起亜汽車を中国で展開している。現代自動車の発表によると、中国での2009年の目標販売台数は36万台。起亜の目標販売台数は18万5000台と発表された。さらに2010年、四川南駿汽車集団と合弁で四川現代汽車を設立。トラック、バスなどの商用車の生産に乗り出した。2017年、韓国内においてTHAADミサイル配備をきっかけに、中国国内で買い控えが発生。同年4〜6月期の販売は、対前年同期比で64％と大きく減少した。8月には部品サプライヤーへの支払いが滞り、5つの工場のうち4つの工場で一時的な生産中止を余儀なくされている。北京現代では、2016年の販売台数114万台を踏まえ、2017年販売目標を125万台としていた。2018年も販売不振は回復できず、各工場の稼働率は低迷。商用車を生産する四川現代汽車の工場でも稼働率は10%にとどまった。
アメリカ合衆国では、2008年に401742万ドルを売り上げたが、前述のように2012年末からはウォン高・円安のあおりや燃費誇大表示問題を受け販売台数・利益ともに一時的に減少傾向したものの、その後はインセンティブ拡大などで2015年上半期は現代・起亜合計で682,102台と過去最高の2014年上半期の記録を更新した。シェアは8パーセント前後である。2016年からは、自社高級ブランドとなるジェネシスを展開。ジェネシス・G80がヒットし、一時は中大型高級車市場で13%のシェアを獲得したが売れ行きは持続せず、2018年の販売台数は、対前年度比で約半分にまで落ち込んだ。
2010年（平成22年）をもって日本の乗用車市場から撤退した現代自動車であるが、その後も千葉県印西市に設置していた研究開発拠点にて日本車の分解や分析を行い、その結果をもとにした自社製品の開発が行われていた。その後2013年頃には、この拠点を横浜市に移転した模様。また、ごく少数だがアメリカや韓国からのヒュンダイ車の並行輸入も行われている。
Hemmelらは2002年に発表した論文中において、ClgのDH-PHドメインを含むコンストラクトが、Cdc42のグアニンヌクレオチド交換を促進するが、Rac1やRhoAのグアニンヌクレオチド交換は促進しないことを示した。また、全長ClgおよびClgのDH-PHドメインをNIH3T3細胞に導入し形質転換が生じることを示した。後に、Uedaらは、完全長ヒトPLEKHG2の発現コンストラクトをHEK293細胞に導入し、in vitroにおいて、PLEKHG2が三量体Gタンパク質共役型受容体 (GPCR) に共役する三量体Gタンパク質のGβγサブユニットによって活性化される事を示した。またUedaらは、PLEKHG2が、RhoGTPaseのうち、Rac1、Cdc42を活性化し、細胞形態変化に寄与することを示した。2013年、RunneらによってPLEKHG2が、Jurkat T細胞を含むいくつかの白血病細胞株において発現上昇していることを示した。また、Runneらは同論文中において、GPCRシグナル依存的にRacおよびCdc42を活性化すること、アクチン重合を介してリンパ球の走化性を調節することを示し、PLEKHG2が細胞運動の重要な制御因子だと考えられた。さらに近年、PLEKHG2は細胞内の様々なシグナルによってリン酸化などの修飾や他のタンパク質との相互作用を介して活性調節を受けることが明らかとなっている (相互作用・修飾の項参照) が、生体内での機能は不明な点が多い。