不飽和脂肪酸ω-6系とω-3系のバランスが崩れているという仮説もある。炎症性のあるロイコトリエンやプロスタグランジンのようなアラキドン酸カスケードの原料であるω-6脂肪酸（リノール酸）の摂り過ぎと代謝酵素が共通しているために拮抗関係にあるω-3脂肪酸（α-リノレン酸）との摂取バランスが崩れて、アレルギーが惹起されやすくなっているとの報告もある。リノール酸、α-リノレン酸は必須脂肪酸である。
大気汚染物質としては、前述の自動車排ガスのほか、自動車タイヤと道路の摩擦から発生する道路粉塵、煙草の煙や換気の悪い室内での暖房時に出るガス状物質、黄砂や土ぼこりなども、症状を悪化させるという報告がある。
ディーゼルエンジンの排気ガス中に含まれる微粒子 (DEP) や、ガソリンエンジンからも排出される窒素酸化物 (NOx)、オゾン (O3) などに長期間暴露されることにより花粉アレルギー反応の閾値を下げる、アレルギー反応を増幅する等の影響が指摘されており、様々な実験・調査がされている。NHK地上TVでも、排気ガスと花粉の化合物の問題を取り上げ、幹線道路沿いの住民が花粉症発生率が高いと報道した。また、そもそも東京都内などほぼ全域にわたって大気汚染物質の濃度が高いところでは疫学的研究による差が出にくい（比較的低濃度の地域であっても閾値を超えていることが考えられる）ことや、動物実験について臨床との差異があることを理由に結果を否定しようとする向きがあること（前述）、PM2.5 などこれまで充分に測定されていない物質の影響が調査できていないといった問題もあることから、環境省や大気汚染が進む自治体などでは、より広範な情報収集・調査を行うための観測地域や対象物質の拡大といった、観測体制の整備が進められている。
元々日本の森林は広葉樹を主体とした多種多様な樹木が分布しており森林の90%近くが広葉樹であった。しかし高度経済成長による建築用木材の需要増大で生育が早く加工が容易でまっすぐに成長する杉や檜などの針葉樹の植樹が各地で行われた。その結果森林全体では針葉樹が50%を占めるようになった。人工林では99%が針葉樹となっている。高度経済成長の終息や海外から安い木材が輸入されるようになると日本の針葉樹林は放置され大量の花粉を排出するようになった。杉や檜は樹齢30年を過ぎると子孫を残す段階に移行するため、特に多くの花粉を排出するようになる。近年の花粉症患者の増大はそのためと考えられる。また、針葉樹は動物の食糧となる木の実が成らず、針葉樹林は緑の砂漠と言われる。針葉樹林の増加は人間だけではなく森にすむ動物にとっても深刻な問題である。
遺伝要因については、広く体質（いわゆるアレルギー体質）と呼ばれるものが相当する。しかし広義の体質は、遺伝による体質と、出生後に後天的に獲得した体質とが混同されているため、これらは分離して考える必要がある。アレルギーになりやすい遺伝的素因、すなわちIgEを産生しやすい体質は劣性遺伝すると考えられており、それを規定する候補遺伝子は染色体11qや5qなどに存在するといわれるが確証はない。こうした遺伝的要因については、IgE産生に関わるもののほか、各種のケミカルメディエーター遊離のしやすさや受容体の発現のしやすさの違いなども考えられている。どんな物質に対してアレルギーを起こすかということも、遺伝的に規定されているとの説もある。
花粉症の患者では、原因植物の花粉に対するIgE量が多いことは明らかであり、これがアレルギーを起こす直接の原因である。しかし、花粉症の原因となる花粉と接触しても全ての人が花粉症になるわけではなく、IgEが多くても発症しない人がいる。またIgEの量と重症度とは必ずしも相関しない。なぜこうしたことがあるかについては、遺伝要因（遺伝的素因）や環境要因などさまざまな要因の関与が考えられている（すなわち花粉症は多因子疾患である）が、全貌は明らかになっていない。
症状が繰り返し起こることによって、粘膜過敏性は増加し、症状は慢性化する。不可逆的な粘膜の肥厚なども起こり得る。重症例では、花粉の飛散が減少または終了しても、病変はすぐには改善されない。
症状を起こした粘膜では、血管から浸潤した炎症細胞（特に好酸球）からのロイコトリエン等によってさらなる鼻粘膜の膨張が起こる。その他のケミカルメディエーターや酵素などにより組織障害も起きる。抗原曝露後6 - 10時間にみられる遅発相反応がこれで、アレルギー性炎症と呼ばれる。こうした炎症細胞を呼び寄せるのも肥満細胞などから放出されるケミカルメディエーター（上記のPAFなど）である。
9月28日に発生した熱帯低気圧18Wが29日午後3時(協定世界時29日6時)、トラック諸島近海の北緯13度0分、東経151度0分で台風となり、アジア名ファンフォン(Phanfone)と命名された。10月に入ると台風は急速に中心気圧が低下し、2日には「大型で非常に勢力の強い台風」へと発達。3日にはフィリピンの監視エリアに達したため、フィリピン大気地球物理天文局（PAGASA）によってフィリピン名ネネン（Neneng）と命名された。北西に進んだ台風は4日に沖縄県の大東島地方に最接近したのち更に北上し、5日には鹿児島県奄美地方に接近。その後は本州南岸を北東方向に進んだ。こので広範囲に大雨をもたらし、6日朝には速度を上げ、午前8時の気圧は965hPaとなった。8時過ぎには静岡県浜松市付近に上陸。静岡県静岡市から駿河湾に出て、6日9時半頃に静岡県沼津市付近に再上陸。その後東海地方から東京23区を直撃する形で関東地方を横断して茨城県鹿嶋市から再び太平洋へ抜け、6日21時（協定世界時6日12時）に三陸沖の北緯39度・東経147度で温帯低気圧に変わった。