2機の試作機が製作され、初号機は1949年2月11日に初飛行を行った。その後に12機の前量産型と100機の量産型が発注された。前量産型は、人員輸送、爆撃訓練、写真偵察、計器飛行訓練といった各種任務をこなせるように機体に様々に異なる機器を搭載できるように計画された。試作機に搭載されたアームストロング・シドレー チータ、プラット・アンド・ホイットニー R-1340、国産のENMASA Sirioといった幾種類かのピストンエンジンも比較検討された。アルコタン計画はエンジンとプロペラの供給に関する問題で停滞した。スペイン国内のエンジン製造産業はこの計画に対して十分な供給能力を持っておらず、スペイン政府には国外産エンジンを輸入する余力はなかった。量産は1955年までに始まる予定であったが、エンジンの不足からこれは1956年にずれこみ、完成した11機のみが納入された。1962年にエンジンの供給問題が解決されること無しに、この計画はとうとうキャンセルされた。当時、CASAはエンジン無しの完成した機体96機分を保管していたが、これらは廃棄処分にされ、スペイン政府はこの処理の費用を補償した。
C-201はスペイン政府と航空機メーカーのCASAの間で締結された1トンのペイロード、航続距離1,000 km (620 mi)以上の能力を持つ空軍向け輸送機の開発契約の結果生まれた。この機体の設計は、主脚がエンジンナセルに引き込まれる尾輪式の降着装置を持つ片持ち式低翼単葉の双発機となった。
ポリグルタミル化（ポリグルタミルか、Polyglutamylation）は、タンパク質のグルタミン酸残基への可逆的翻訳後修飾で、例えばα-、β-チューブリン、NAP1(Nucleosome Assembly Proteins-1)、NAP2(Nucleosome Assembly Proteins-2)で見られる。グルタミン酸のγカルボキシ基が別のグルタミン酸のフリーなアミノ基とポリグルタミラーゼによってペプチド結合し、それ以降、αカルボキシ基からポリグルタミン酸鎖が延長されていく。グルタミル化はグルタミラーゼ、除去は脱グルタミラーゼと呼ばれる酵素によって行われる。ポリグルタミル化の鎖の最大の長さは6で、チューブリンのC末端の近くのグルタミン残基に起こる。微小管と微小管結合タンパク質(Tau) やモーター蛋白質ＫＩＦ１Ａ  との結合を制御する要因になっている。
現在の徳島県徳島市国府町東黒田字鑓場には、古戦場跡として、江戸時代から石碑がいくつか建てられている。天正7年(1579年)に岩倉城の三好康俊らが土佐国の長宗我部氏に寝返った結果、援軍に来ていた三好方の重臣が多数戦死するという事件が発生した。『矢野氏覺書』によると、この際に矢野国村は仁木日向守に討たれた。その後、長宗我部方が東に進軍したので、矢野虎村ら三好方も兵を出し、大川(現在の吉野川)を挟んで黒田村と中富村に布陣した。この時、両軍が川端で槍を合わせたので、鑓場という地名になった。
『平島殿先祖並細川家三好家覚書』によると、足利義冬を阿波に受け入れたのは細川持隆であり、勝瑞事件以降、足利義冬と三好実休の関係は悪化し、義冬は弘治元年(1555年)の春、阿波を出て周防国の大内氏の下に身を寄せた。そもそも、細川持隆の正妻と足利義冬の正妻は姉妹であり、2人の父・大内義興はかつて上洛して足利義稙を将軍に戻した実績を持つ。しかし、大内義興の子・大内義隆が天文20年(1551年)の大寧寺の変で死亡たことで、既に大内氏は事実上滅亡しており、この時の大内氏の名目上の当主・大内義長は大友義鎮の弟で足利義晴・義輝父子から偏諱を受けた人物である。さらに、2年後の弘治3年(1557年)の春、毛利元就の侵攻(防長経略)により大内義長が自害し、大内氏は名実ともに滅亡した。
『三好記』によると、細川持隆の妹は赤松氏に嫁いでおり、鑓場の戦いの後、久米義広の遺児は赤松氏を頼って播磨国の赤松館へと落ちのびた。『昔阿波物語』によると、阿波屋形の女婿は赤松晴政である。また、『蜂須賀家記』では、久米義広の子・久米義昌が播磨に逃れた後に蜂須賀正勝の家臣となり、天正13年(1585年)の四国攻めで、当時は長宗我部方だった一宮城の攻略に参加し、断水による水攻めを進言したとしている。
CMTの原因となる遺伝子は数が多く効率的な遺伝子検査が必要と考えられている。またすべての原因遺伝子が同定されているわけではない。PMP22の重複によるCMT1Aが脱髄型の70％、CMT全体でも50％を占める。そのため脱髄型または病型不明の場合はまずFISH法（in site ハイブリダイゼーション法）でPMP22の重複や欠失を評価する。この検査は三菱化学メディエンス社から提供されている、17番染色体1本あたりに1つのPMP22の遺伝子があるのが正常である。すなわち正常では2コピーある。CMT1Aでは異常な2つのコピーを持つ染色体と正常な1つのコピーをもつ染色体で合計3コピー認められる。2つのコピーは必ず近接して存在する。PMP22の欠失が原因のHNPPもこの検査で遺伝子診断ができる。MLPA法でより高い精度で安価に検出することができるが保険適応となっていない。PMP22の重複が認められない場合はまたは軸索型ではシークエンス解析を行う。脱髄型では比較的頻度の高いGJB1、MPZ、PMP22など、軸索型ではMFN2などのシークエンス解析を行う。その他の遺伝子異常を検査する場合はマイクロアレイ法をベースとしたDNAチップによる診断やDHPLC（deanturing high-performance liquid chromatography）が行われている。choiらはエキソーム解析法により通常のDNA解析法では異常を見いだせなかった25例中3例（32％）で遺伝子異常を検出したと報告している。今後は次世代シークエンサーを用いたエキソーム解析が主流になると考えられる。