ザンジュはアラブ人やペルシャ人やインド人と広範囲にわたって交易を行った。しかし、いくつかの資料によれば、彼らは外洋船を持たなかったため、その交易は地域的なものであったという。また、別の資料によれば、かなりのバントゥー・スワヒリ人はすでに航海可能な帆船を持ち、船乗りや商人がアラビアやペルシアや、遠く東にはインドや中国と交易していたという 。この交易を通じて、アラブ人の幾人かは現地のバントゥー女性と通婚し、バントゥーを起源に持つが（服や借用語などの）外来要素の影響を受けた、スワヒリ文化及びスワヒリ語が生まれることとなった。ザンジュ沿岸の有力な集落として、 en:Shungwaya (en:Bur Gao)やマリンディや en:Gediやモンバサがあった。中世後期に、この地域には少なくとも37のスワヒリの貿易都市が実在し、その多くはかなり裕福だった。しかしこれらのコミュニティは一つの政治的存在として統一されたことはなかった（「ザンジュ帝国」"en:Zanj Empire"は19世紀後半のフィクションである）。これらのスワヒリ集落の都市支配階級と商人階級は、アラブ人とペルシャ人の移民で占められていた。バントゥー人は、沿岸地区に居住し、家族集団としてのみ組織化されていた。東アフリカ沿岸で使われ、スワヒリ語の"zanji"から発生した'en:shenzi'という用語は、田舎の黒人に関連することを指す悪口であった。この例として、土着の犬を意味する植民地用語の"shenzi"犬がある。ザンジュは、インド洋を渡り何世紀もの間、奴隷としてアラブ商人によりさまざまな国へ輸出されていた。ウマイヤ朝とアッバース朝のカリフは、ザンジュ奴隷を兵士として採用し、早くも696年にはザンジュ奴隷のアラブ人の主人に対する反乱がイラクで起こった（ザンジュの乱参照）。古代中国の文献にも、ジャワからの使者が皇帝に二人の僧祇奴Seng Chi (Zanji)貢物として献上したとある。僧祇奴はスマトラ島に位置するヒンドゥー王国のシュリーヴィジャヤ王国から中国へ届けられた。アフリカ東南海岸の海は「ザンジュの海」として知られ、マスカリン諸島やマダガスカル島を含んでいた。反アパルトヘイト闘争期間、南アフリカは古代のザンジュを反映した 'Azania'への改名が提案された。
前述したように、インフルエンザウイルスの表面は、エンベロープ（殻）で覆われており、さらには細胞に取り込まれる際にエンドソーム（初期エンドソーム）と呼ばれる膜に覆われる。インフルエンザウイルスにとって、エンベロープとエンドソームは細胞内に取り込まれた後はむしろ邪魔になるため、除去する必要がある。この仕組みが脱殻である。エンドサイトーシスは本来、細胞表面の異物などを分解するための機構である。この目的のため、エンドソームの内部は弱酸性になっている。インフルエンザウイルスはこの過程から巧みに逃れるようにできている。脱殻の過程で重要な働きをするタンパク質の1つはM2タンパク質である。HAとNAがウイルスの殻の表面に刺さったような構造であるのに対し、M2タンパク質はウイルスの殻を貫通している。また、M2タンパク質は水素イオンを選択的に通過させる性質を持つ。つまり、イオンチャネル型の膜タンパク質である。外側の水素イオン濃度が高い、すなわちpHが低い状態になると、M2タンパク質が開いてウイルス粒子内部に水素イオンが流れ込む。ウイルス遺伝子はNP・PA・PB1・PB2と結合してリボ核タンパク質(RNP)の状態にあり、RNPはウイルスの殻の本体であるM1タンパク質と結合をしているが、M2タンパク質の働きでウイルス粒子内部が酸性になると、RNPとM1タンパク質の結合が弱められる。また、酸性になると、ウイルスの殻の主要成分であるM1タンパク質同士の結合も弱まる。抗インフルエンザ薬であるアマンタジンは、このM2タンパク質のイオンチャネル作用を阻害することで、ウイルスの増殖を抑制する。脱殻の過程で重要な働きをするもう一つのタンパク質は、細胞に侵入する際にも使われたヘマグルチニン（HA）である。HAは宿主細胞の中で変質し、ウイルスの殻とエンドソームを結合させる糊のような役割をする。具体的には、ウイルス粒子表面のヘマグルチニンは、最初HA0と呼ばれる1つのタンパク質であるが、気道や消化管の細胞が分泌するタンパク質分解酵素の働きによって切断され、HA1とHA2という2つのタンパク質になる。この現象をHAの開裂と呼ぶ。HAが開裂するとその立体構造が崩れるため、ウイルス粒子の殻が壊れやすくなり、脱殻が正常に起こるのを助ける。インフルエンザウイルスが、ヒトでは呼吸器に、トリでは消化管に感染する理由は、レセプターの発現の有無に加えて、このタンパク質分解酵素が存在するかどうかも重要であると考えられている。ヒトにおいては、気道に存在するクララ細胞が分泌するトリプターゼ・クララというタンパク質分解酵素やプラスミンが、この役割を担っていると言われる。また、黄色ブドウ球菌などの細菌もHAに働きやすいタンパク質分解酵素を作り出すため、黄色ブドウ球菌などの細菌とインフルエンザウイルスの混合感染が起きると重篤化しやすい。例外として、インフルエンザウイルスの内、H5またはH7亜型ウイルスの中には、これらの特殊なタンパク質分解酵素に頼らずとも、フーリンのような多くの細胞内に普通に存在するタンパク質分解酵素によって容易にHAの開裂を起こすものがある。このようなウイルスは気道や消化管だけでなく全身の細胞で増殖できるために、急激かつ重篤な感染を起こす。強毒型あるいは高病原性インフルエンザウイルスとよばれるものには、このように変異したHAを持つものが多いことが判っており、ニワトリに大量死を発生させる高病原性トリインフルエンザがこの代表例である。ヒト由来のウイルスはほぼすべて弱毒型であるが、1997年に香港で発生したH5N1亜型が高病原性（強毒型）であった。H5N1亜型は2011年6月までに15か国（インドネシア、エジプト、ベトナム、中華人民共和国、タイなど）に広まり、感染例556、死者325人が記録されている。