DE Amtsblatt der Europäischen Union CE 78/645

(2004/C 78 E/0686)

SCHRIFTLICHE ANFRAGE E-3811/03

von Cristiana Muscardini (UEN) an die Kommission

(11. Dezember 2003)

Betrifft: Die Verbreitung des androgenen Haarausfalls

Nach einer Untersuchung der Abteilung für Dermatologie an der California University in San Francisco leiden 15 % der Jugendlichen unter 17 Jahren an Haarausfall, die Mädchen bekommen durchschnittlich mit 14 Jahren Haarausfall, die Jungen mit 16. Die Dermatologische Fakultät der Universität Bologna hat während eines Zeitraums von vier Jahren eine Kontrollstudie mit Kindern zwischen sechs und zehn Jahren durchgeführt, die alle Anzeichen von Haarausfall aufwiesen. Alle Kinder hatten Eltern, die von androgenem Haarausfall befallen waren. Doch welches sind die möglichen Ursachen dieses vorzeitigen Haarausfalls? Das „Journal of American Academy of Dermatology“ veröffentlicht die Forschungsergebnisse der Dermatologin Antonella Tosti von der Universität Bologna, die die Ursachen dieser Phänomene zusammenfassen: vorzeitiges Auftreten des Adrenarch genannten Hormonprozesses zwei oder drei Jahre vor der Pubertät, glukosereiche Ernährungsweise, die den Beginn der präpubertären Phase beschleunigen kann, Verwendung von Kosmetikprodukten, die Östrogene und Plazenta enthalten und Verunreinigung der Nahrungsmittel mit östrogenen Hormonen. Angesichts dieses Krankheitsbildes können die Minderjährigen erhebliche Risiken eingehen, da der sehr frühzeitige Haarausfall ein Alarmzeichen für andere Krankheiten sein kann.

Kann die Kommission die folgenden Fragen beantworten:

— Sind ihr diese Angaben bekannt?

— Hält sie es nicht für zweckmäßig, die Regierungen auf diese pathologische Erscheinung und auf die Notwendigkeit aufmerksam zu machen, die Kontrollen von Kosmetikprodukten und Nahrungsmitteln, die Plazenta bzw. östrogene Hormone enthalten können, zu verstärken?

Antwort von Herrn Byrne im Namen der Kommission

(30. Januar 2004)

Als androgenen Haarausfall bezeichnet man hormonell bedingten Haarausfall bei Männern und Frauen, die dafür eine genetische Veranlagung haben. Die Epidemiologie von androgenem Haarausfall ist noch nicht hinreichend bekannt. Lange wurde eine starke genetische Veranlagung dafür verantwortlich gemacht, doch über andere Gründe liegen noch keine hinreichenden Erkenntnisse vor. In neueren Forschungen (1) werden Umwelteinflüsse nur als unbedeutender Faktor eingeschätzt. Dr. A. Tosti berichtete über 20 Fälle von Kahlheit unbekannter Ursache bei sehr jungen Leuten. Die meisten Patienten waren genetisch vorbelastet. Eine Störung der Drüsensekretion hat einen Einfluss auf frühe Kahlheit, deshalb hielt man östrogenhaltige Produkte für eine Ursache. Weitere Erkenntnisse sind nötig, da die Studien alle nur in begrenztem Umfang durchgeführt wurden.

Die Kommission hat zahlreiche Projekte finanziert, in denen die Auswirkungen von Substanzen (einschließlich Östrogen), welche die Drüsensekretion unterbrechen, auf den menschlichen Organismus untersucht wurden (2). In vielen dieser Projekte wird untersucht, ob diese Substanzen über die Nahrung in den Organismus gelangen. Vermutlich werden die Ergebnisse, wenn sie vorliegen, dazu führen, dass der Gebrauch chemischer Substanzen reguliert wird. Insbesondere im Eurisked Projekt (3) werden Studien über die Auswirkungen östrogenhaltiger Kosmetika beschrieben, die zur Risikoeinstufung und Regulierung von Kosmetika beitragen werden. Bei einem derzeit laufenden Aufruf im Rahmen der Priorität 5 (Lebensmittelqualität und -sicherheit) des 6. Rahmenprogramms mit Frist im Februar 2004 werden Forschungsvorschläge über einen früheren Eintritt der Pubertät gesammelt, die anscheinend einen engen Zusammenhang zu androgenem Haarausfall haben. Sobald ein oder mehrere Projekte auf diesem Gebiet ausgewählt und finanziert werden, kann die Kommission in der Verhandlungsphase dafür sorgen, dass dieses Phänomen erforscht wird.

Innerhalb des Programms zur öffentlichen Gesundheit führen die Mitgliedsstaaten und die Kommission regelmäßig Gespräche über die gesundheitspolitischen Prioritäten in der Union. In den Gesprächen über die Arbeitsprogramme für 2003 oder 2004 wurde dieses Problem nicht als Priorität eingestuft.

Kosmetika sind durch die Richtlinie 76/768/EWG des Rates vom 27. Juli 1976 reguliert (4). Die Richtlinie sieht prinzipiell vor, dass nur solche Kosmetika auf den Markt gebracht werden dürfen, die auf die menschliche Gesundheit keine negativen Auswirkungen haben (Artikel 2 der Richtlinie).

Die Richtlinie sieht besondere Maßnahmen vor. So dürfen Kosmetika zum Beispiel bestimmte Inhaltsstoffe nicht enthalten. In Anlage II der Richtlinie wird „Östrogen“ als Nr. 260 aufgelistet. Daher sind Östrogene in Kosmetika verboten. Plazenta findet sich nicht auf der Liste von Inhaltsstoffen kosmetischer Produkte (Entscheidung 96/335/EG der Kommission vom 8. Mai 1996 zur Erstellung eines Inventars und einer gemeinsamen Nomenklatur von Inhaltsstoffen in Kosmetika) (5). Plazenta wird als Rohstoff zur Herstellung folgender kosmetischer Inhaltsstoffe verwendet: Hydolisiertes menschliches Plazenta-Protein; hydrolisiertes Plazenta-Protein; Plazenta-Enzyme; Plazenta-Lipide; Plazenta-Protein. Diese Inhaltsstoffe werden aus der Plazenta der Gebärmutter gewonnen, dürfen aber keine Östrogene enthalten.

In Artikel 3 der Richtlinie heißt es, dass Mitgliedsstaaten alle nötigen Schritte ergreifen sollten, um sicherzustellen, dass nur Kosmetika auf den Markt kommen, die den Vorgaben dieser Richtlinie und ihren Anlagen entsprechen.

Der Einsatz von Wachstumshormonen bei Tieren ist in der Gemeinschaft seit 1988 verboten. Zurzeit gilt die Richtlinie 96/22/EG des Rates vom 29. April 1996 in der durch die Richtlinie 2003/74/EG des Parlaments und des Rates vom 22. September 2003 (6) geänderten Fassung. Sie verbietet den Einsatz von Substanzen mit hormoneller oder thyreostatischer Wirkung sowie den Einsatz von Beta-Agonisten (7).

(1) Severi G. et al., Br J Dermatol. Dez. 2003;149(6):1207-13.

(2) http://europa.eu.int/comm/research/endocrine/index_en.html

(3) http://www.eurisked.org/index.htm

(4) ABl. L 262 vom 27.9.1976.

(5) ABl. L 132 vom 1.6.1996.

(6) ABl. L 262 vom 14.10.2003.

(7) ABl. L 125 vom 23.5.1996.