{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox drug
| drug_name = 
| IUPAC_name = 2-Acetoxy-''N'',''N'',''N''-trimethylethanaminium
|synonyms = ACh
|image = Acetylcholin.svg
|source_tissues = [[motor neuron]]s, [[parasympathetic nervous system]], brain
|target_tissues = [[skeletal muscle]]s, brain, many other organs
|receptors = [[nicotinic acetylcholine receptor|nicotinic]], [[muscarinic acetylcholine receptor|muscarinic]]
|agonists = [[nicotine]], [[muscarine]], [[Acetylcholinesterase inhibitor|cholinesterase inhibitors]]
|antagonists = [[tubocurarine]], [[atropine]]
|precursor = [[choline]], [[acetyl-CoA]]
|biosynthesis= [[choline acetyltransferase]]
|metabolism =  [[acetylcholinesterase]]
| CAS_number = 51-84-3
| UNII_Ref = {{fdacite|correct|FDA}}
| UNII = N9YNS0M02X
| PubChem= 187
| ChemSpiderID = 182
| IUPHAR_ligand = 294
| KEGG = C01996
| DrugBank = EXPT00412
| ChEMBL = 667
| ChEBI = 15355
| C=7 | H=16 | N=1 | O=2
}}
{{화합물 정보
| 이름 =
| 그림 = Acetylcholine-cation-3D-balls.png
| 그림1 = Acetylcholine.svg
| IUPAC = 2-Acetoxy-''N'',''N'',''N''-trimethylethanaminium
|  별칭 = ACh
|  분자식 = CH<sub>3</sub>COO(CH<sub>2</sub>)<sub>2</sub>N<sub>+</sub>(CH<sub>3</sub>)<sub>3</sub>
|  분자량 = 146.2074
}}

'''아세틸콜린''' (acetylcholine, '''ACh''')은 [[신경전달물질]]로 작용하는 유기 분자이다. [[아세트산]]과 [[콜린]]의 [[에스터]]이다.

아세틸콜린은 [[자율신경계]]의 신경전달물질 중 하나로, 자율신경절의 기본적인 신경전달물질이다. [[중추신경계]]와 [[말초신경계]] 모두에 작용하며, 원심성 [[체성신경계]]에 작용하는 유일한 신경전달물질이다.

심장 조직에서 아세틸콜린을 통한 신경 전달은 저해 작용을 하여 심박수를 낮춘다. 반대로 골격근에서 아세틸콜린은 흥분성 신경전달물질로 작용한다.<ref>{{서적 인용|언어=en|title=Biology|year=2002|publisher=Pearson Education, Inc.|location=San Francisco, CA|isbn=0-8053-6624-5|pages=1037|author=Campbell, Reece|edition=6th|chapter=48}}</ref>

== 역사 ==

아세틸콜린은 1915년 [[헨리 핼릿 데일]]이 심장 조직에서 처음 발견하였다. 1921년 [[오토 뢰비]]가 이것이 신경전달물질이라는 것을 확인하고 [[미주 신경]]에서 방출되는 신경전달물질이라 하여 ''vaguss stuff'' 라 명명하였다. 헨리 핼릿 데일과 오토 뢰비는 화학적 신경전달을 연구한 공로로 1936년 [[노벨 생리학·의학상]]을 수상하였다. 아세틸콜린은 최초로 확인된 신경전달물질이다.

== 기능 ==

{{정보상자
|큰제목 = 아세틸콜린
|주제모양 = background:#ccf;
|항목모양 = background:#ddf;
|항목1 = 약자
|내용1 = ACh
|항목2 = 생산
|내용2 = 다양
|항목3 = 표적
|내용3 = 다양
|항목4 = 수용체
|내용4 = [[니코틴성]], [[무스카린성]]
|항목5 = 작용제
|내용5 = [[니코틴]], [[무스카린]], [[석시닐콜린]]
|항목6 = 길항제
|내용6 = [[큐라레]], [[아트로핀]]
|항목7 = 전구물질
|내용7 = [[콜린]]
|항목8 = 합성
|내용8 = 콜린 아세틸전이효소(ChAT)
|항목9 = 분해
|내용9 = [[아세틸콜린에스터레이스]](AChE)
}}

아세틸콜린은 [[말초신경계]]와 [[중추신경계]] 모두에서 [[신경조절물질]]로 작용하며, 수용체와의 결합 상수가 매우 크다.
말초신경계에서 근육을 활성화하고, 자율신경계의 주요 신경전달물질로 작용한다. 중추신경계에서 아세틸콜린 및 그와 연관된 뉴런은 콜린성 신경전달물질계([[:en:neurotransmitter system|neurotransmitter system]])를 형성하며, 흥분을 억제하는 경향이 있다.

=== 말초신경계 ===
말초신경계에서 아세틸콜린은 골격근을 활성화시키고 또한 자율신경계의 주요 신경전달물질로 작용한다. 아세틸콜린은 골격근섬유의 [[아세틸콜린 수용체]]에 결합하여 [[근세포막]]에 있는 [[리간드 개폐 통로|리간드 개폐 나트륨 통로]]를 연다. 나트륨 통로를 통해 [[나트륨]]이 근세포 내로 들어오면 [[근육 수축]]의 첫 단계가 시작된다. 아세틸콜린이 골격근은 수축시키지만, 심근 세포의 경우 [[무스카린성 수용체]]를 통하여 수축을 저해한다.

=== 자율신경계 ===
자율신경계에서 아세틸콜린은 다음과 같은 부위에서 방출된다.
* [[부교감신경]]의 절전섬유와 절후섬유
* [[교감신경]]의 절전섬유
** [[부신 수질]]은 변형된 교감신경절로, 아세틸콜린의 자극을 받아 [[에피네프린]]과 [[노르에피네프린]]을 방출한다.
* 몇몇 교감신경 절후섬유
** 발한 운동({{lang|en|sudomotor}})을 담당하는 신경에서 [[땀샘]]까지

=== 중추신경계 ===
[[파일:Nucleus basalis of Meynert - intermed mag.jpg|섬네일|오른쪽|중추신경계에서 아세틸콜린을 생산하는 [[메이너트 기저핵]](nucleus basalis of Meynert)의 현미경 사진.]]
중추신경계에서 아세틸콜린은 신경조절인자로서 가소성, 각성 및 보상 체계에 관여한다. 각성 상태일 때 감각 지각을 강화하는 역할을 하며,<ref>{{저널 인용|언어=en | last = Jones | first = BE | title = From waking to sleeping: neuronal and chemical substrates | journal = Trends in pharmacological sciences | volume = 26 | issue = 11 | pages = 578–86 | year = 2005 | pmid = 16183137 | doi = 10.1016/j.tips.2005.09.009 }}</ref> 계속해서 주의 집중하는 데에도 주요한 역할을 한다.<ref>{{저널 인용| 언어=en |author = AM. Himmelheber, M. Sarter, JP. Bruno| title = Increases in cortical acetylcholine release during sustained attention performance in rats | journal = Brain research. Cognitive brain research | volume = 9 | issue = 3 | pages = 313–25 | year = 2000 | pmid = 10808142 | doi = 10.1016/S0926-6410(00)00012-4 }}</ref>

아세틸콜린을 생산하는 콜린성 시스템이 손상되면 [[알츠하이머 병]]과 연관된 기억 손실이 생길 수 있다.<ref>{{저널 인용 |언어=en |author=Francis PT, Palmer AM, Snape M, Wilcock GK |title=The cholinergic hypothesis of Alzheimer's disease: a review of progress |journal=J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. |volume=66 |issue=2 |pages=137–47 |year=1999 |month=02 |pmid=10071091 |pmc=1736202 |doi= |url=http://jnnp.bmj.com/content/66/2/137.full |확인날짜=2014-09-17 |보존url=https://web.archive.org/web/20141126093111/http://jnnp.bmj.com/content/66/2/137.full |보존날짜=2014-11-26 |url-status=dead }}</ref>
아세틸콜린은 또한 [[렘 수면]]을 유도한다.<ref>{{저널 인용|언어=en |author=Platt B, Riedel G |title=The cholinergic system, EEG and sleep |journal=Behav. Brain Res. |volume=221 |issue=2 |pages=499–504 |year=2011 |month=08 |pmid=21238497 |doi=10.1016/j.bbr.2011.01.017 |url=}}</ref>
최근에 아세틸콜린 교란이 주요 우울 장애의 일차적인 원인이 될 수 있다는 주장이 제기되었다.<ref>{{웹 인용
|언어=en
|url=http://bbrfoundation.org/discoveries/potential-root-cause-of-depression-discovered-by-narsad-grantee
|제목=Potential Root Cause of Depression Discovered by NARSAD Grantee
|출판사=BRAIN & BEHAVIOR Research Foundation
|웹사이트=Discoveries
|확인날짜=2014-09-02
|날짜=2013-04-18
|보존url=https://web.archive.org/web/20140719120054/http://bbrfoundation.org/discoveries/potential-root-cause-of-depression-discovered-by-narsad-grantee
|보존날짜=2014-07-19
|url-status=dead
}}</ref>

==== 흥분성 및 저해성 ====
아세틸콜린은 본래 세포 안팎으로 흐르는 K<sup>+</sup>의 흐름을 막아서 느린 [[탈분극]]을 일으킨다. 다시 말해, 아세틸콜린은 비특이적인 양이온 흐름을 만들어 뉴런을 직접적으로 흥분시킨다.<ref name="Haj-Dahmane">{{저널 인용|언어=en |author=Haj-Dahmane S, Andrade R |title=Muscarinic activation of a voltage-dependent cation nonselective current in rat association cortex |journal=J. Neurosci. |volume=16 |issue=12 |pages=3848–61 |year=1996 |month=06 |pmid=8656279 |doi= |url=}}</ref> 시냅스 후 [[무스카린성 아세틸콜린 수용체]] M4에 아세틸콜린이 결합하면 [[내향성 칼륨 통로]]({{lang|en|inward-rectifier potassium ion channel}})가 열리고 시냅스 후에 자극 전달은 저해된다.<ref name="Eggermann"/> 특정한 뉴런에 아세틸콜린이 미치는 영향은 콜린성 자극의 지속 가간에 따라 달라진다. 예를 들어, 아세틸콜린에 최대 수 초간 일시적으로 노출되면 Gq형 [[G단백질|G 단백질]] 알파 소단위에 연결된 M1형 무스카린성 수용체를 통하여 피질 피라미드 뉴런({{lang|en|cortical pyramidal neuron}})이 저해된다. M1 수용체가 활성화되면 세포 내에 저장되어 있는 칼슘이 방출되어 칼슘 방출에 의해 활성화되는 칼륨 전도가 일어나고, 이로 인해 피라미드 뉴런의 발화가 억제된다.<ref name="Gulledge1">{{저널 인용|언어=en |author=Gulledge AT, Stuart GJ |title=Cholinergic inhibition of neocortical pyramidal neurons |journal=J. Neurosci. |volume=25 |issue=44 |pages=10308–20 |year=2005 |month=11 |pmid=16267239 |doi=10.1523/JNEUROSCI.2697-05.2005 |url=}}</ref> 반면에 긴장성 M1 수용체는 강한 흥분성이다. 따라서 같은 시냅스 후 뉴런에 대해서 한 종류의 수용체에 작용하는 아세틸콜린은 수용체 활성화가 지속되는 시간에 따라 다양한 작용을 할 수 있다.<ref name="Gulledge2">{{저널 인용|언어=en |author=Gulledge AT, Bucci DJ, Zhang SS, Matsui M, Yeh HH |title=M1 receptors mediate cholinergic modulation of excitability in neocortical pyramidal neurons |journal=J. Neurosci. |volume=29 |issue=31 |pages=9888–902 |year=2009 |month=08 |pmid=19657040 |pmc=2745329 |doi=10.1523/JNEUROSCI.1366-09.2009 |url=}}</ref>

대뇌 피질에 있는 긴장성 아세틸콜린은 [[대뇌 피질]] 제4층의, 시상피질의 주요 표적인 중간 돌기 신경({{lang|en|medium spiny neuron}})을 억제하는 반면 제2, 3층과 5층의 피라미드 세포를 흥분시킨다.<ref name="Eggermann">{{저널 인용| 언어=en | authors=E. Eggermann, D. Feldmeyer| title = Cholinergic filtering in the recurrent excitatory microcircuit of cortical layer 4 | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 106 | issue = 28 | pages = 11753–8 | year = 2009 | pmid = 19564614 | pmc = 2710689 | doi = 10.1073/pnas.0810062106 }}</ref> 이로 인해 제4층의 약한 감각 입력은 거르고 제2, 3층과 5층 흥분성 소회로에 도달하는 입력은 증폭시킨다.<ref name="Eggermann"/> 그 결과 아세틸콜린이 각 층에 미치는 영향은 피질 정보처리 과정에서 신호 잡음을 개선할 수 있다. 그와 동시에 아세틸콜린은 니코틴성 수용체를 통해 피질의 특정한 억제성 사이뉴런을 흥분시켜 피질 활성을 더욱 감소시킨다.<ref name="Gulledge3">{{저널 인용 |언어=en |author=Gulledge AT, Park SB, Kawaguchi Y, Stuart GJ |title=Heterogeneity of phasic cholinergic signaling in neocortical neurons |journal=J. Neurophysiol. |volume=97 |issue=3 |pages=2215–29 |date=2007-03 |pmid=17122323 |doi=10.1152/jn.00493.2006 |url=http://jn.physiology.org/content/97/3/2215.long |access-date=2014-09-17 |archive-date=2015-05-15 |archive-url=https://web.archive.org/web/20150515014439/http://jn.physiology.org/content/97/3/2215.long |url-status= }}</ref>

=== 의사 결정 ===

아세틸콜린이 피질에서 하는 역할로 가장 잘 밝혀진 것 중 하나가 감각 자극에 대한 반응으로 [[주의]]를 증가시키는 것이다. 시각,<ref>{{저널 인용
|언어=en
|author=Spehlmann R, Daniels JC, Smathers CC
|title=Acetylcholine and the synaptic transmission of specific impulses to the visual cortex
|journal=Brain |volume=94 |issue=1 |pages=125–38
|year=1971 |pmid=4324030
|url=http://brain.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=4324030
|doi=10.1093/brain/94.1.125
}}</ref> 청각,<ref>{{저널 인용
|언어=en
|author=Foote SL, Freedman R, Oliver AP
|title=Effects of putative neurotransmitters on neuronal activity in monkey auditory cortex
|journal=Brain Res. |volume=86 |issue=2 |pages=229–42
|date=1975-03 |pmid=234774
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0006-8993(75)90699-X
|doi=10.1016/0006-8993(75)90699-X
}}</ref> 몸감각<ref>{{저널 인용
|언어=en
|author=Stone TW |title=Cholinergic mechanisms in the rat somatosensory cerebral cortex
|journal=J. Physiol. (Lond.) |volume=225 |issue=2 |pages=485–99
|date=1972-12 |pmid=5074408 |pmc=1331117
|url=http://www.jphysiol.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=5074408
}}</ref> 자극이 주어지면 아세틸콜린의 위상성 증가로 인하여 각 감각에 대응하는 일차 감각 피질에 있는 뉴런의 발화율이 높아진다. 기저 전뇌({{lang|en|basal forebrain}})에 있는 콜린성 뉴런에 병변이 있으면 시각 신호를 감지하는 능력이 심각하게 손상된다.<ref>{{저널 인용
|언어=en
|author=McGaughy J, Kaiser T, Sarter M
|title=Behavioral vigilance following infusions of 192 IgG-saporin into the basal forebrain: selectivity of the behavioral impairment and relation to cortical AChE-positive fiber density
|journal=Behav. Neurosci. |volume=110 |issue=2 |pages=247–65 |date=1996-04 |pmid=8731052
|url=http://content.apa.org/pubmed/bne/110/2/247 |doi=10.1037/0735-7044.110.2.247
}}</ref> 아세틸콜린이 감각 정보 경로인 시상피질에 미치는 영향을 살펴보면, 생쥐의 청각 피질에 콜린성 작용제 [[카르바콜]]을 처리하는 시험관 내(''in vitro'') 실험에서 시상피질 활동이 증가하였고,<ref name="Hsieh">{{저널 인용|언어=en
|author=Hsieh CY, Cruikshank SJ, Metherate R |title=Differential modulation of auditory thalamocortical and intracortical synaptic transmission by cholinergic agonist |journal=Brain Res. |volume=880 |issue=1–2 |pages=51–64 |date=2000-10 |pmid=11032989 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006-8993(00)02766-9 |doi=10.1016/S0006-8993(00)02766-9
}}</ref> 또 다른 콜린성 작용제 [[니코틴]]을 처리하였더니 시상피질 시냅스의 활성이 강화되었다.<ref name="Gil">{{저널 인용|언어=en
|author=Gil Z, Connors BW, Amitai Y |title=Differential regulation of neocortical synapses by neuromodulators and activity |journal=Neuron |volume=19 |issue=3 |pages=679–86 |date=1997-09 |pmid=9331357 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(00)80380-3 |doi=10.1016/S0896-6273(00)80380-3}}</ref> 이는 아세틸콜린이 감각 정보를 시상에서 각 피질 영역으로 전달하는 역할을 한다는 증거이다.

아세틸콜린은 피질 내 정보 전달을 억제한다. 콜린성 작용제 [[무스카린]]을 신피질 층에 처리하였더니 피질 내 시냅스의 [[흥분성 시냅스후 전위]]가 감소하고,<ref name="Gil" /> 마찬가지로 콜린성 작용제 카르바콜을 생쥐 청각 피질에 처리하였더니 피질 내 활성을 억제하였다.<ref name="Hsieh" /> 전위 민감성 염료를 이용한 실험을 통하여 쥐의 시각 피질 내 흥분의 전도가 아세틸콜린이 있을 때 억제된다는 것이 밝혀졌다.<ref>{{저널 인용
|언어=en
|author=Kimura F, Fukuda M, Tsumoto T |title=Acetylcholine suppresses the spread of excitation in the visual cortex revealed by optical recording: possible differential effect depending on the source of input |journal=Eur. J. Neurosci. |volume=11 |issue=10 |pages=3597–609
|date=1999-10 |pmid=10564367 |url=http://onlinelibrary.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0953-816X&date=1999&volume=11&issue=10&spage=3597 |doi=10.1046/j.1460-9568.1999.00779.x}}</ref>

학습의 특정 유형과 피질의 가소성 중 일부는 아세틸콜린에 의존한다. 단안 박탈<ref group="주">피질 가소성이 높은 시기에 한 쪽 눈을 가려서 영구적으로 시각 자극을 받지 않도록 하는 방법.</ref>([[:en:monocular deprivation|monocular deprivation]])된 생물에서 일어나는 [[선조 피질]]에 콜린성 자극이 감소하면 그 피질 영역의 전형적인 시냅스 재배치가 감소하였다.<ref>{{저널 인용|언어=en |author=Bear MF, Singer W |title=Modulation of visual cortical plasticity by acetylcholine and noradrenaline |journal=Nature |volume=320 |issue=6058 |pages=172–6 |year=1986 |pmid=3005879 |doi=10.1038/320172a0
}}</ref> 아세틸콜린 뉴런의 일차적 원천인 기저 전뇌에 특정한 [[주파수]]의 자극이 반복되면 [[청각 피질]]에 재배치가 일어나 그 음조를 처리하는데 적합하게 변화하였다.<ref>{{저널 인용|언어=en
|author=Kilgard MP, Merzenich MM |title=Cortical map reorganization enabled by nucleus basalis activity |journal=Science |volume=279 |issue=5357 |pages=1714–8 |date=1998-03
|pmid=9497289 |doi=10.1126/science.279.5357.1714
}}</ref> 경험에 의존하는 가소성에 관련된 아세틸콜린의 역할을 알아보기 위하여 배럴 피질({{lang|en|barrel cortex}})에 콜린성 자극을 주지 않았더니 콜린성 자극이 감소한 쥐는 수염쌍({{lang|en|whisker-pairing}}) 가소성이 감소하였다.<ref>{{저널 인용
|언어=en
|author=Baskerville KA, Schweitzer JB, Herron P |title=Effects of cholinergic depletion on experience-dependent plasticity in the cortex of the rat |journal=Neuroscience |volume=80 |issue=4 |pages=1159–69 |date=1997-10 |pmid=9284068
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S030645229700064X
|doi=10.1016/S0306-4522(97)00064-X
}}</ref> 피질 영역과는 별개로, 측좌핵({{lang|en|nucleus accumbens}})에 있는 니코틴성 수용체와 무스카린성 수용체의 활성화가 욕구적 행동에 필수적이다.<ref name="achcorrelation">{{저널 인용|언어=en
|author=Crespo JA, Sturm K, Saria A, Zernig G
|title=Activation of muscarinic and nicotinic acetylcholine receptors in the nucleus accumbens core is necessary for the acquisition of drug reinforcement |journal=J. Neurosci. |volume=26 |issue=22 |pages=6004–10 |date=2006-05 |pmid=16738243
|doi=10.1523/JNEUROSCI.4494-05.2006 |url=http://www.jneurosci.org/content/26/22/6004.full}}</ref>

== 합성과 분해 ==
아세틸콜린은 특정한 [[뉴런]]에서 [[콜린 아세틸전이효소]]에 의해 [[콜린]]과 [[아세틸-CoA]]로부터 합성된다. 콜린성 뉴런은 아세틸콜린을 생산할 수 있다. 중추 콜린성 영역의 예로 기저 전뇌의 [[메이너트 기저핵]]({{lang|en|nucleus basalis Meynert}})이 있다.

효소 [[아세틸콜린에스터레이스]]는 아세틸콜린을 불활성형 [[대사체]]인 [[콜린]]과 [[아세테이트]]로 전환한다. 이 효소는 시냅스 간극에 많이 존재하고, 자유 아세틸콜린을 시냅스에서 신속하게 제거하는 역할을 한다. 아세틸콜린을 제거하는 것은 근육이 올바로 기능하는데 필수적이다. [[신경독소]] 중 일부는 아세틸콜린에스터레이스를 저해하고, [[신경근육 접합부]]에 아세틸콜린이 과다하게 축적된다. 그 결과 호흡과 심장 박동에 필요한 근육이 마비되어 멈춘다.

== 수용체 ==
{{본문|아세틸콜린 수용체}}
아세틸콜린 수용체(AChR)는 크게 두 종류로 나뉜다. 니코틴성 아세틸콜린 수용체(nAChR)와 무스카린성 아세틸콜린 수용체(mAChR)가 그것이다. 각 수용체에는 니코틴과 무스카린이 각각 작용제로 기능하기 때문에 위와 같은 이름이 주어졌다.<ref>{{서적 인용
|author=Silverthorn DU
|editor=고영규 외 역
|title=인체생리학
|chapter=뉴런:세포와 네트워크의 특성
|pages=265-267
|edition=5th ed.
|date=2011-03-01
|publisher=라이프사이언스
|isbn=978-89-6154-101-5
}}</ref>

=== 니코틴성 ===
[[니코틴성 아세틸콜린 수용체]]는 [[나트륨]], [[칼륨]], [[칼슘]] 이온을 투과시키는 [[리간드 개폐 통로|이온성 수용체]]이다. [[니코틴]]과 아세틸콜린이 리간드로 작용한다. 근육형과 신경형 두 가지 종류가 있는데, 전자는 [[큐라레]]에 의해, 후자는 [[헥사메토늄]]에 의해 선택적으로 차단된다. 니코틴성 아세틸콜린 수용체는 [[근육#.EA.B7.BC.EC.9C.A1.EC.9D.98 .ED.9D.A5.EB.B6.84.EA.B3.BC .EC.88.98.EC.B6.95|운동 종판]]과 자율신경절(교감 및 부교감 모두를 포함), 중추신경계에 주로 존재한다.<ref>{{서적 인용|언어=en |author=Katzung, B.G. |title=Basic and Clinical Pharmacology |publisher=McGraw-Hill Medical |year=2003 |isbn=0-07-141092-9 |edition=9th}}</ref>

==== 중증 근무력증 ====
[[중증 근무력증]]은 몸에서 니코틴성 아세틸콜린 수용체에 대한 [[항체]]를 생산하여 정상적인 아세틸콜린 신호 전달을 저해하여 생기는 [[자가면역질환]]이다. 환자는 근육이 약하고 쉽게 피로감을 느끼며, 시간이 지나면 운동 종판이 파괴된다. 치료에는 [[아세틸콜린에스터레이스]]를 완전히 저해하는 약물<ref group="주">예를 들면 네오스티그민(neostigmine), 파이소스티그민(physostigmine) 또는 피리도스티그민(pyridostigmine)과 같은 약제.</ref> 이 쓰인다. 아세틸콜린에스터레이스 저해제는 신경과 근육 사이의 시냅스 간극에서 아세틸콜린이 불활성화되기 전에 각 수용체와 상호작용할 수 있는 시간을 벌어준다.

=== 무스카린성 ===
무스카린성 아세틸콜린 수용체는 [[대사성 수용체]]로 [[이온성 수용체]]보다 상대적으로 긴 시간 뉴런에 영향을 미친다. 이 수용체는 [[무스카린]]과 아세틸콜린에 의해 활성화된다. 무스카린성 수용체는 중추신경계와 심장, 폐, 위쪽 소화관 및 땀샘에 걸치는 말초신경계에 존재한다. 아세틸콜린은 [[백내장]] 수술을 할 때 동공을 급속히 수축시키기 위해서 사용되기도 한다. 식물 [[벨라돈나풀]]에서 얻는 [[아트로핀]]은 아세틸콜린과 정반대로 무스카린성 아세틸콜린 수용체를 막아 동공을 확장시킨다.

== 콜린성 계에 작용하는 약물 ==
아세틸콜린의 활성을 방해 혹은 저해하거나 행동을 모방하는 약물은 매우 유용하게 쓰인다. 아세틸콜린 계에 작용하는 약물은 계를 자극하는 [[작용제]]이거나 혹은 저해하는 [[길항제]]이다.

{| class="wikitable"
|+ 아세틸콜린과 그 수용체<ref group="주">Nm은 근육의 니코틴성, Nn은 신경의 니코틴성 아세틸콜린 수용체를 가리킨다. M은 무스카린성 아세틸콜린 수용체.</ref>
|-
! Drug !! Nm !! Nn !! M1 !! M2 !! M3
|-
| 아세틸콜린, Carbachol, AChEi(Physostigmine, Galantamine, [[네오스티그민]], Pyridostigmine) || + || + || + || + || +
|-
| [[니코틴]], [[바레니클린]], Cotinine || + || + || || || 
|-
| Succinylcholine || +/- || || || || 
|-
| Tubocurarine, Atracurium, Cisatracurium, Rocuronium, Vecuronium, Pancuronium  || - || || || || 
|-
| Epibatidine, DMPP, Decamethonium || || + || || || 
|-
| Trimethaphan, Mecamylamine, [[부프로피온]], Dextromethorphan, Hexamethonium || || - || || || 
|-
| [[무스카린]], Methacholine, Oxotremorine, Bethanechol, Pilocarpine || || || + || + || +
|-
| Atropine, Tolterodine, Oxybutynin || || || - || - || - 
|-
| Vedaclidine, Talsaclidine, Xanomeline, Ipratropium || || || - || || 
|-
| Pirenzepine, Telenzepine || || || - || || 
|-
| Methoctramin || || || || - || 
|-
| Darifenacin, 4-DAMP, Darifenacin, Solifenacin || || || || || -
|}

=== 아세틸콜린 수용체 작용제 및 길항제 ===
아세틸콜린 수용체에 대한 작용제와 길항제는 수용체에 직접적으로 영향을 주거나, 또는 수용체에 결합하는 리간드를 분해하는 효소 [[아세틸콜린에스터레이스]]에 영향을 주어 간접적으로 효과를 낼 수 있다. 작용제는 수용체가 활성화된 정도를 높이고, 길항제는 반대로 낮춘다.

==== 관련된 질병 ====
아세틸콜린 수용체 작용제는 [[중증 근무력증]]과 [[알츠하이머 병]]을 치료하는데 이용된다.

===== 알츠하이머 병 =====
알츠하이머 환자에게는 αβ42형 니코틴성 아세틸콜린 수용체가 감소하기 때문에 아세틸콜린에스터레이스를 저해하는 약물이 널리 사용된다. 약물의 예로 콜린에스터레이스를 경쟁적, 가역적으로 저해하는 브롬화수소산 갈란타민({{lang|en|galantamine hydrobromide}})이 있다.

==== 직접 작용하는 것 ====
여기 속하는 약물은 아세틸콜린이 수용체에 결합해서 하는 일을 모방한 것이다.
{|
|
* Acetyl l-carnitine<ref>{{저널 인용|언어=en | pmid = 15363641 |date=Oct 2004 | author = Nałecz, Ka; Miecz, D; Berezowski, V; Cecchelli, R | title = Carnitine: transport and physiological functions in the brain | volume = 25 | issue = 5–6 | pages = 551–67 | issn = 0098-2997 | doi = 10.1016/j.mam.2004.06.001 | journal = Molecular aspects of medicine}}</ref>
* 아세틸콜린
* Bethanechol
* Carbachol
|
* Cevimeline
* [[무스카린]]
* [[니코틴]]
|
* Pilocarpine
* Suberylcholine
* Suxamethonium
|}

==== 콜린에스터레이스 저해제 ====
{{본문|콜린에스터레이스 저해제}}
간접적으로 작용하는 아세틸콜린 수용체 작용제 중 대부분은 [[아세틸콜린에스터레이스]]를 저해하여 작용한다. 그 결과로 아세틸콜린이 축적되고 근육, 샘, 중추신경계가 지속적으로 자극된다. 이들은 [[효소 저해제]]의 한 예로, 아세틸콜린의 분해를 늦춰서 활성을 높이는 부류이다. 콜린에스터레이스 저해제 중 몇몇은 [[사린]]이나 [[VX (신경독)|VX]]와 같은 [[신경 작용제]]로 쓰이거나, [[살충제]](유기인산염이나 [[카바마이트]])로 사용된다. 임상에서는 [[근육 이완제]]의 활성을 되돌리고 [[중증 근무력증]]과 [[알츠하이머 병]]의 증상을 치료하기 위해 쓰인다.

===== 가역적 저해제 =====
아세틸콜린을 분해하는 효소 [[아세틸콜린에스터레이스]]를 가역적으로 저해하는 물질이다.
* [[알츠하이머 병]]을 치료하는데 쓰이는 약물
** Donepezil
** Galantamine
** Rivastigmine
** Tacrine
* Edrophonium
* Neostigmine ([[마취]]에 사용되는 신경근육 차단제의 작용을 억제하기 위해 흔히 사용된다. 중증 근무력증에도 쓰인다.)
* Physostigmine ([[녹내장]]이나 항콜린성 약물 과다복용에 사용)
* Pyridostigmine ([[중증 근무력증]]에 쓰임)
* Carbamate 살충제 (e.g., Aldicarb)
* Huperzine A

===== 비가역적 저해제 =====
반영구적으로 아세틸콜린에스터레이스를 저해한다.
* Echothiophate
* Isofluorophate
* 유기인산염 [[살충제]] (Malathion, Parathion, Azinphos methyl, Chlorpyrifos)
* 유기인산염을 포함하는 [[신경 작용제]] (e.g., [[사린]], [[VX (신경독)|VX]])

유기인산염을 포함하는 신경 작용제의 피해자는 [[횡격막]]을 이완할 수 없어 질식사하는 경우가 대부분이다.

==== 아세틸콜린에스터레이스 재활성화 ====
* Pralidoxime

=== 아세틸콜린 수용체 길항제 ===

==== 항무스카린성 제제 ====
* [[아트로핀]]
* Ipratropium
* Scopolamine
* Tiotropium
* [[디펜히드라민]]

==== 신경절 차단제 ====
* Mecamylamine
* Hexamethonium
* Trimethaphan

==== 신경근육 차단제 ====
{|
|
* Atracurium
* Cisatracurium
* Doxacurium
* Metocurine
|
* Mivacurium
* Pancuronium
* Rocuronium
* Succinylcholine
|
*
* Vecuronium

|}

==== 합성 저해제 ====
* 유기 [[수은]]화합물은 [[티올]]에 높은 친화성이 있어 콜린 아세틸전이효소의 기능 장애를 초래한다. 이로 인해 아세틸콜린 결핍을 유발할 수 있으며, 그 결과 근육 기능 장애를 일으킬 수 있다.

==== 콜린 재흡수 저해제 ====
* Hemicholine

==== 방출 저해제 ====
* [[보툴리눔 독소|보툴린]]은 아세틸콜린의 방출을 억제하고, 검정과부거미의 독(α-라트로톡신)은 그 반대 작용을 한다. 아세틸콜린을 저해하면 근육 [[마비]]가 일어난다. 검정과부거미에 물리면 아세틸콜린이 과도하게 공급되고 근육은 수축하다가, 아세틸콜린이 소모되어 고갈되면 근육이 마비된다.

==== 기타 ====
* Surugatoxin

== 같이 보기 ==
{{위키공용분류}}
* [[아세틸콜린 수용체]]
* [[페닐알라닌]]
* [[트립토판]]

== 각주 ==
=== 각주 ===
<references group="주" />

=== 참고 문헌 ===
<references />

{{신경전달물질}}
{{전거 통제}}

[[분류:아세틸콜린| ]]
[[분류:니코틴 작용제]]
[[분류:콜린성 제제]]
[[분류:아세트산 에스터]]
[[분류:4차 암모늄 화합물]]