{{위키데이터 속성 추적}}

[[파일:NFKB mechanism of action.png|450px|섬네일|'''NF-κB의 작용 메커니즘'''. Rel과 p50 단백질로 구성된 NF-κB 이형이합체(heterodimer)의 작용에 관한 예시. 비활성 상태에서 NF-κB는 억제성 단백질인 [[IκBα]]와 결합한 상태로 [[세포질]]에 위치한다. 내재성 막단백질에 해당하는 수용체를 매개로 다양한 세포 외 신호가 [[IκB 키나아제]](IKK)를 활성화 시킬 수 있다. IKK는 [[IκBα]] 단백질을 [[인산화]]시키고, 이어서 [[IκBα]]의 [[유비퀴틴화]]와 NF-κB에서의 탈부착, [[프로테아좀]]에 의한 IκBα의 최종적인 분해를 초래한다. 억제성 단백질과 해리된 NF-κB는 활성화된 상태로 핵으로 이동하여 [[반응요소]](response element, RE)라고하는 특정 DNA 서열에 결합한다. 이어서 [[DNA]]/NF-κB 복합체는 [[보조활성자]]와 [[RNA 중합효소|RNA 폴리머레이즈]]와 같은 다른 단백질을 동원하여 하류 영역의 DNA 서열을 [[mRNA]]로 [[전사 (생물학)|전사]]시킨다. [[mRNA]]는 [[단백질]]로 [[번역]]되어 [[세포]] 기능의 변화를 일으킨다.<ref name="pmid17072321">{{저널 인용| vauthors = Gilmore TD | title = Introduction to NF-κB: players, pathways, perspectives | journal = Oncogene | volume = 25 | issue = 51 | pages = 6680–4 | date = October 2006 | pmid = 17072321 | doi = 10.1038/sj.onc.1209954 }}</ref><ref name="pmid17303919">{{저널 인용| vauthors = Brasier AR | title = The NF-κB regulatory network | journal = Cardiovascular Toxicology | volume = 6 | issue = 2 | pages = 111–30 | year = 2006 | pmid = 17303919 | doi = 10.1385/CT:6:2:111 }}</ref><ref name="pmid17183360">{{저널 인용| vauthors = Perkins ND | title = Integrating cell-signalling pathways with NF-κB and IKK function | journal = Nature Reviews Molecular Cell Biology | volume = 8 | issue = 1 | pages = 49–62 | date = January 2007 | pmid = 17183360 | doi = 10.1038/nrm2083 }}</ref>]]

[[파일:NFKB structure schematic.png|450px|섬네일|'''NF-κB 단백질의 구조'''. NF-κB [[단백질]]은 크게 두 가지 구조적 클래스인 클래스 I(위)과 클래스 II(아래)로 구분할 수 있다. 둘 모두 [[N 말단]]의 [[DNA결합역]](DNA Binding Domain, DBD)을 가지고 있다. 이 부위는 다른 NF-κB [[전사인자]]와 [[이량체]]를 이룰 때 접합부위로 작용하며, 억제성 단백질인 [[IκBα]]의 결합부위이기도 하다. 클래스 I NF-κB 단백질의 [[C 말단]]은 안키린 반복 구조를 포함하고 있으며, [[억제자|전사 억제]] 역할을 할 수 있다. 반면 클래스 II NF-κB 단백질의 [[C 말단]]은 [[활성자|전사 활성]] 기능을 가진다.<ref name="pmid17072321"/><ref name="pmid17303919"/><ref name="pmid17183360"/>]]

'''핵인자 카파비'''('''NF-κB''', nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)는 [[DNA]]의 [[전사 (생물학)|전사]] 과정, [[사이토카인]]의 생성과 [[세포]]의 생존에 관여하는 [[단백질]] 복합체이다. NF-κB는 거의 모든 [[동물]] 세포 종류에서 발견되며 다양한 자극에 대한 [[세포]] 반응, 예를 들어 스트레스, [[사이토카인]], [[유리기|자유 라디칼]], [[중금속]], [[자외선|자외선 노출]], 산화된 [[저밀도 지질단백질|지방질]], [[박테리아]] 및 [[바이러스]] [[항원]] 등에 대한 반응에 관여한다.<ref name="pmid17072321"/><ref name="pmid17303919"/><ref name="pmid17183360"/><ref name="pmid10602459">{{저널 인용| vauthors = Gilmore TD | title = The Rel/NF-κB signal transduction pathway: introduction | journal = Oncogene | volume = 18 | issue = 49 | pages = 6842–4 | date = November 1999 | pmid = 10602459 | doi = 10.1038/sj.onc.1203237 }}</ref><ref name="pmid12795416">{{저널 인용| vauthors = Tian B, Brasier AR | title = Identification of a nuclear factor κB-dependent gene network | journal = Recent Progress in Hormone Research | volume = 58 | issue =  | pages = 95–130 | year = 2003 | pmid = 12795416 | doi = 10.1210/rp.58.1.95 }}</ref>

NF-κB는 [[염증]] 반응에서 중요한 역할을 수행한다. NF-κB의 잘못된 [[전사 (생물학)|전사]] 조절은 [[암]], [[염증|염증성 질환]]과 [[자가면역질환]], [[패혈증|패혈증 쇼크]], 바이러스 감염, 면역계의 발달이상 등을 초래한다. NF-κB는 또한 시냅스 가소성 및 [[기억]]의 형성 과정에도 관여하는 것으로 알려져 있다.<ref name="Albensi_2000">{{저널 인용| vauthors = Albensi BC, Mattson MP | title = Evidence for the involvement of TNF and NF-κB in hippocampal synaptic plasticity | journal = Synapse | volume = 35 | issue = 2 | pages = 151–9 | date = February 2000 | pmid = 10611641 | doi = 10.1002/(SICI)1098-2396(200002)35:2<151::AID-SYN8>3.0.CO;2-P }}</ref><ref name="Meffert_2003">{{저널 인용| vauthors = Meffert MK, Chang JM, Wiltgen BJ, Fanselow MS, Baltimore D | title = NF-κB functions in synaptic signaling and behavior | journal = Nature Neuroscience | volume = 6 | issue = 10 | pages = 1072–8 | date = October 2003 | pmid = 12947408 | doi = 10.1038/nn1110 | url = https://authors.library.caltech.edu/56506/7/nn1110-S6.pdf }}</ref><ref name="Levenson_2004">{{저널 인용| vauthors = Levenson JM, Choi S, Lee SY, Cao YA, Ahn HJ, Worley KC, Pizzi M, Liou HC, Sweatt JD | title = A bioinformatics analysis of memory consolidation reveals involvement of the transcription factor c-rel | journal = The Journal of Neuroscience | volume = 24 | issue = 16 | pages = 3933–43 | date = April 2004 | pmid = 15102909 | doi = 10.1523/JNEUROSCI.5646-03.2004 }}</ref><ref name="Freudenthal_1998">{{저널 인용| vauthors = Freudenthal R, Locatelli F, Hermitte G, Maldonado H, Lafourcade C, Delorenzi A, Romano A | title = κ-B like DNA-binding activity is enhanced after spaced training that induces long-term memory in the crab ''Chasmagnathus'' | journal = Neuroscience Letters | volume = 242 | issue = 3 | pages = 143–6 | date = February 1998 | pmid = 9530926 | doi = 10.1016/S0304-3940(98)00059-7 }}</ref><ref name="Merlo_2002">{{저널 인용| vauthors = Merlo E, Freudenthal R, Romano A | title = The IκB kinase inhibitor sulfasalazine impairs long-term memory in the crab ''Chasmagnathus'' | journal = Neuroscience | volume = 112 | issue = 1 | pages = 161–72 | year = 2002 | pmid = 12044481 | doi = 10.1016/S0306-4522(02)00049-0 }}</ref><ref name="Toxicol Ind Health">{{저널 인용| vauthors = Park HJ, Youn HS | title = Mercury induces the expression of cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase | journal = Toxicology and Industrial Health | volume = 29 | issue = 2 | pages = 169–74 | date = March 2013 | pmid = 22080037 | doi = 10.1177/0748233711427048 }}</ref>

== 같이 보기 ==
* [[신호 전달]]
* [[전사인자]]
* [[IKK2]]
* [[RELA]]

== 각주 ==
{{각주}}

== 외부 링크 ==
* {{MeshName|NF-kappa+B}}
* {{서적 인용|author=Sankar Ghosh |title=Handbook of Transcription Factor NF-κB |publisher=CRC |location=Boca Raton |year=2006 |pages= |isbn=978-0-8493-2794-0 |oclc= |doi=}}
* {{웹 인용 | url = http://people.bu.edu/gilmore/nf-kb/ | title = The Rel/NF-κB Signal Transduction Pathway | accessdate = 2007-12-02 | author = Thomas D. Gilmore | publisher = [[보스턴 대학교|Boston University]] | archive-date = 2007-11-23 | archive-url = https://web.archive.org/web/20071123125217/http://people.bu.edu/gilmore/nf-kb/ | url-status = dead }}

{{보강장애}}

{{전거 통제}}

[[분류:탐닉|Δ0]]
[[분류:노화 관련 단백질]]
[[분류:단백질 복합체]]
[[분류:전사인자]]
[[분류:세포예정사]]