{{위키데이터 속성 추적}}
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<!-- Clinical data -->
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| Drugs.com         = {{drugs.com|pro|metformin}}
| MedlinePlus       = a696005
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| legal_AU = S4
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<!-- Pharmacokinetic data -->
| bioavailability   = 50–60%<ref name = D95>{{저널 인용| author = Dunn CJ, Peters DH | title = Metformin. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in non-insulin-dependent diabetes mellitus | journal = Drugs | volume = 49 | issue = 5 | pages = 721–49 |date=May 1995  | pmid = 7601013 | doi = 10.2165/00003495-199549050-00007 }}</ref><ref name=D03>{{저널 인용| author = Hundal RS, Inzucchi SE | title = Metformin: new understandings, new uses | journal = Drugs | volume = 63 | issue = 18 | pages = 1879–94 | year = 2003 | pmid = 12930161 | doi = 10.2165/00003495-200363180-00001 }}</ref>
| protein_bound     = Minimal<ref name = D95/>
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| elimination_half-life = 4-8.7 hours<ref name = D95/>
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<!-- Identifiers -->
| CAS_number        = 657-24-9
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|  EINECS = 211-517-8
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|  KEGG = D04966
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<!-- Chemical data -->
| chemical_formula  = 
| C=4 | H=11 | N=5
| molecular_weight  = 129.16364
| smiles            = C[n](C):c(:[nH]):[nH]:c(:[nH]):[nH2]
| StdInChI          = 1S/C4H11N5/c1-9(2)4(7)8-3(5)6/h1-2H3,(H5,5,6,7,8)
| StdInChI_comment  = 
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| StdInChIKey_Ref = {{stdinchicite|correct|chemspider}}
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'''메트포르민'''(metformin)은 바이구아니드계(biguanides) 경구용 당뇨병치료제이다. 혈당개선효과가 있으나 심혈관질환을 예방하는 효과는 증거가 아직 제한적이다. 작용기전의 하나로 [[간]]에서 AMP-activated protein kinase (AMPK)를 활성화함으로써 [[포도당신생합성]]을 막고, 세포에 [[포도당]]이 흡수되는 것을 촉진하고, [[대사증후군]]을 억제한다.

이 약물은 2형 당뇨병 치료에 1차 약물로 사용되며, 특히 정상 신기능을 가지는 과체중 혹은 비만 환자에게 사용된다. 하지만 임신한 여성에게는 안전성의 문제로 사용이 제한된다. 메트포르민은 다낭성 난소 증후군 치료에도 사용되며 다른 [[적응증]]도 연구 중이다.

이 [[바이구아니드]]계 약물은 1920년대 유럽에서 개발되었으나 [[인슐린]]때문에 관심이 줄었다가 다시 각광을 받고 있다.

== 작용 기전 ==
메트포르민은 간에서의 포도당 생산을 억제함으로써 고혈당 상태에서 혈당을 낮춘다.<ref name=Kirpichnikov>{{vcite journal |author=Kirpichnikov D, McFarlane SI, Sowers JR |title=Metformin: an update |journal=Ann Intern Med |volume=137 |issue=1 |pages=25–33 |year=2002 |pmid=12093242 |url=http://www.annals.org/cgi/reprint/137/1/25.pdf|format=PDF}}</ref> 일반적으로 2형 [[당뇨병]] 환자는 정상적인 사람보다 3배 정도 많이 포도당을 생산하는데, 매트포르민 요법은 과다한 포도당 생산을 3분의 1정도로 낮춰 정상 수준이 되게 한다.<ref name = Hundal>{{vcite journal |author=Hundal R, Krssak M, Dufour S, Laurent D, Lebon V, Chandramouli V, Inzucchi S, Schumann W, Petersen K, Landau B, Shulman G |title=Mechanism by which metformin reduces glucose production in type 2 diabetes |journal=Diabetes |volume=49 |issue=12 |pages=2063–9 |year=2000 |pmid=11118008 |doi=10.2337/diabetes.49.12.2063 |url=http://diabetes.diabetesjournals.org/cgi/reprint/49/12/2063 |format=PDF |pmc=2995498}}</ref>

매트포르민의 작용기전은 정확하게 밝혀지지는 않았으나, 1) [[미토콘드리아]]에서 일어나는 [[세포호흡]]을 억제하고 2) AMPK를 활성화시키며, 3) [[글루카곤]]에 의해 유도되는 cAMP(Cyclic adenosine monophosphate)의 농도 상승을 막아 결과적으로 PKA(Protein kinase A)의 활성을 억제하고 4) 장내의 정상세균총(gut flora)에도 영향을 준다고 알려져있다.<ref name="Rena_2013">{{저널 인용| author = Rena G, Pearson ER, Sakamoto K | title = Molecular mechanism of action of metformin: old or new insights? | journal = Diabetologia | volume = 56 | issue = 9 | pages = 1898–906 |date=September 2013  | pmid = 23835523 | pmc = 3737434 | doi = 10.1007/s00125-013-2991-0  }}</ref><ref name="Burcelin">{{저널 인용| author = Burcelin R | title = The antidiabetic gutsy role of metformin uncovered? | journal = Gut | volume = 63| issue = 5| pages = 706–707|date=July 2013  | pmid = 23840042 | doi = 10.1136/gutjnl-2013-305370  }}</ref><ref>{{저널 인용|last1=Madiraju|first1=Anila K.|last2=Erion|first2=Derek M.|last3=Rahimi|first3=Yasmeen|last4=Zhang|first4=Xian-Man|last5=Braddock|first5=Demetrios T.|last6=Albright|first6=Ronald A.|last7=Prigaro|first7=Brett J.|last8=Wood|first8=John L.|last9=Bhanot|first9=Sanjay|last10=MacDonald|first10=Michael J.|last11=Jurczak|first11=Michael J.|last12=Camporez|first12=Joao-Paulo|last13=Lee|first13=Hui-Young|last14=Cline|first14=Gary W.|last15=Samuel|first15=Varman T.|last16=Kibbey|first16=Richard G.|last17=Shulman|first17=Gerald I.|title=Metformin suppresses gluconeogenesis by inhibiting mitochondrial glycerophosphate dehydrogenase|journal=Nature|date=21 May 2014|volume=510|issue=7506|pages=542–546|doi=10.1038/nature13270}}</ref>

AMPK는 인슐린이 작용하는데 중요한 역할을 하는 효소이다. AMPK가 활성화되면 포도당을 세포내로 흡수하는 GLUT4(glucose transporter 4)의 수가 증가한다. GLUT4는 포도당 수송체(glucose transporter)의 하나이며 횡문근세포와 [[지방세포]]에 주로 발현되어있다. 인슐린이 인슐린 수용체와 결합하면 [[GLUT4]]는 포도당을 세포내로 흡수하므로 혈중에 있는 포도당의 농도가 감소한다.
<ref name="GLUT"> 약물학 제 12판(한국약학대학협의회 약물학분과회 저) 664-665p.</ref>
<ref name="AMPK">[https://en.wikipedia.org/wiki/AMP-activated_protein_kinase] AMPK(영문 위키피디아)</ref>

== 각주 ==
{{각주}}

{{전거 통제}}

[[분류:구아니딘]]
[[분류:세계 보건 기구 필수 의약품]]
[[분류:당뇨병약]]
[[분류:작용 기전이 알려지지 않은 약]]