{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''피루브산 탈수소효소 키네이스 4'''({{llang|en|pyruvate dehydrogenase kinase 4}}, '''PDK4''')는 사람에서 PDK4 [[유전자]]에 의해 암호화되는 [[효소]]이다.<ref name="pmid7499431">{{저널 인용| vauthors = Gudi R, Bowker-Kinley MM, Kedishvili NY, Zhao Y, Popov KM | title = Diversity of the pyruvate dehydrogenase kinase gene family in humans | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 270 | issue = 48 | pages = 28989–94 | date = Dec 1995 | pmid = 7499431 | doi = 10.1074/jbc.270.48.28989 | doi-access = free }}</ref><ref name="entrez">{{웹 인용| title = Entrez Gene: PDK4 pyruvate dehydrogenase kinase, isozyme 4| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=5166}}</ref> '''피루브산 탈수소효소 리포아마이드 키네이스 동질효소 4, 미토콘드리아'''({{llang|en|pyruvate dehydrogenase lipoamide kinase isozyme 4, mitochondrial}})라고도 한다. PDK4는 [[피루브산 탈수소효소 키네이스]](PDK)의 [[동질효소]]를 암호화한다.

이 유전자는 [[피루브산 탈수소효소 키네이스]](PDK)/[[가지사슬 케토산 탈수소효소 키네이스]](BCKDK) [[단백질 키네이스]] 패밀리의 구성원이며, [[히스티딘 키네이스]] 도메인이 있는 [[미토콘드리아]] 단백질을 암호화한다. 이 단백질은 [[미토콘드리아 기질]]에 위치하며 소단위체 중 하나를 [[인산화]]하여 [[피루브산 탈수소효소 복합체]]를 저해하고 [[포도당]]과 [[아미노산]]의 산화로 생성되는 [[피루브산]]을 [[아세틸-CoA]]로 전환되는 것을 감소시키며 [[포도당 대사]]의 조절에 기여한다. 이 유전자의 발현은 [[당질 코르티코이드]], [[레티노산]] 및 [[인슐린]]에 의해 조절된다.<ref name="entrez"/> PDK4는 [[동면]] 중에 증가하며, [[시트르산 회로]]로 들어가 [[ATP]]로 전환되는데 사용되는 [[아세틸-CoA]]로의 전환을 감소시켜 [[물질대사]]를 감소시키고 포도당을 보존하는 데 도움을 준다.<ref name="pmid9653197">{{저널 인용| vauthors = Andrews MT, Squire TL, Bowen CM, Rollins MB | title = Low-temperature carbon utilization is regulated by novel gene activity in the heart of a hibernating mammal | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 95 | issue = 14 | pages = 8392–7 | date = Jul 1998 | pmid = 9653197 | pmc = 20986 | doi = 10.1073/pnas.95.14.8392 | bibcode = 1998PNAS...95.8392A | doi-access = free }}</ref>

== 구조 ==
PDK4 유전자에 의해 암호화된 성숙한 단백질은 그 서열에 294개의 [[아미노산]]을 포함하고 있다. 활성 단백질을 형성하기 위해 두 개의 [[폴리펩타이드]] 사슬이 함께 모여 열린 [[입체구조]]를 형성한다.<ref name="entrez"/> 구체적으로 두 개의 소단위체가 함께 모여 뉴클레오타이드 결합 포켓을 형성한다. 이 포켓은 저해제의 표적이 되는 경우가 가장 많다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Kukimoto-Niino M, Tokmakov A, Terada T, Ohbayashi N, Fujimoto T, Gomi S, Shiromizu I, Kawamoto M, Matsusue T, Shirouzu M, Yokoyama S | title = Inhibitor-bound structures of human pyruvate dehydrogenase kinase 4 | journal = Acta Crystallographica Section D | volume = 67 | issue = Pt 9 | pages = 763–73 | date = Sep 2011 | pmid = 21904029 | doi = 10.1107/S090744491102405X }}</ref>

== 기능 ==
[[피루브산 탈수소효소 복합체]](PDC)는 일반적인 대사에서 중심적인 역할을 하기 때문에 엄격하게 조절되어야 한다. 피루브산 탈수소효소 복합체 내에는 E<sub>1</sub> 성분에 [[인산화]] 부위인 3개의 [[세린]] [[잔기]]가 있다. 이 인산화는 복합체를 비활성화시킨다. 사람에는 [[PDK1]], [[PDK2]], [[PDK3]], PDK4의 3부위를 인산화하는 것으로 밝혀진 피루브산 탈수소효소 키네이스의 4가지 [[동질효소]]가 있다. PDK4는 부위 1과 부위 2만 인산화할 수 있기 때문에 촉매 시간당 가장 많은 인산기를 포함하지 않는다. PDK4의 인산화 속도는 PDK1보다 낮고, PDK3와 같으며, PDK2보다 빠르다. [[보조 인자]]인 [[티아민 피로인산]](TPP)이 결합되면 4가지 동질효소 모두에 의한 인산화 속도가 크게 영향을 받는다. 부위 1이 가장 크게 영향을 받아 비율이 크게 감소했다. 그러나 PDK4에 의한 전체적인 활성에는 영향을 미치지 않는다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Kolobova E, Tuganova A, Boulatnikov I, Popov KM | title = Regulation of pyruvate dehydrogenase activity through phosphorylation at multiple sites | journal = The Biochemical Journal | volume = 358 | issue = Pt 1 | pages = 69–77 | date = Aug 2001 | pmid = 11485553 | doi=10.1042/0264-6021:3580069 | pmc=1222033}}</ref>

=== 조절 ===
중심 대사 경로의 중요한 단계의 주요 조절자로서 피루브산 탈수소효소 패밀리는 전사 인자인 [[Sp1 전사인자|Sp1]] 및 [[CAAT 박스]] 결합인자(CBF)를 포함한 수많은 인자에 의해 자체적으로 엄격하게 조절된다. [[레티노산]]은 [[레티노산 수용체]] 패밀리 구성원이 PDK4 프로모터의 레티노산 반응요소(RARE)에 대한 전사 보조활성화인자를 모집할 수 있게 하여 PDK4의 전사를 증가시킨다. [[트라이코스타틴 A]](TSA)를 사용하여 억제성 [[히스톤 탈아세틸화효소]](HDAC)를 저해함으로써 전사도 증가된다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Kwon HS, Huang B, Ho Jeoung N, Wu P, Steussy CN, Harris RA | title = Retinoic acids and trichostatin A (TSA), a histone deacetylase inhibitor, induce human pyruvate dehydrogenase kinase 4 (PDK4) gene expression | journal = Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Structure and Expression | volume = 1759 | issue = 3–4 | pages = 141–51 | date = 2006 | pmid = 16757381 | doi = 10.1016/j.bbaexp.2006.04.005 }}</ref> [[글리세롤]] 생합성 경로를 활성화시키는 것으로 알려진 [[티아졸리딘다이온]]인 [[로지글리타존]]은 [[백색지방조직]]에서 PDK4 [[mRNA]] 전사를 증가시키지만 간이나 근육 조직에서는 증가시키지 않는다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Cadoudal T, Distel E, Durant S, Fouque F, Blouin JM, Collinet M, Bortoli S, Forest C, Benelli C | title = Pyruvate dehydrogenase kinase 4: regulation by thiazolidinediones and implication in glyceroneogenesis in adipose tissue | url = https://archive.org/details/sim_diabetes_2008-09_57_9/page/2272 | journal = Diabetes | volume = 57 | issue = 9 | pages = 2272–9 | date = Sep 2008 | pmid = 18519799 | doi = 10.2337/db08-0477 | pmc=2518477}}</ref> [[파르네소이드 X 수용체]](FXR)는 PDK4 발현을 증가시키고 피루브산 탈수소효소 복합체를 비활성화하여 해당과정을 억제하고 [[지방산의 산화]]를 증가시킨다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Savkur RS, Bramlett KS, Michael LF, Burris TP | title = Regulation of pyruvate dehydrogenase kinase expression by the farnesoid X receptor | journal = Biochemical and Biophysical Research Communications | volume = 329 | issue = 1 | pages = 391–6 | date = Apr 2005 | pmid = 15721319 | doi = 10.1016/j.bbrc.2005.01.141 }}</ref> [[인슐린]]과 같은 다른 요인은 PDK2 및 PDK4 mRNA 전사를 둘 다 직접적으로 하향 조절한다. 이는 제안된 [[포스파티딜이노시톨 3-키네이스]](PI3K) 의존성 경로를 통해 수행된다. 실제로 세포가 [[덱사메타손]]에 노출되어 mRNA 발현을 증가시키더라도 인슐린은 이 효과를 차단한다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Kwon HS, Huang B, Unterman TG, Harris RA | title = Protein kinase B-alpha inhibits human pyruvate dehydrogenase kinase-4 gene induction by dexamethasone through inactivation of FOXO transcription factors | url = https://archive.org/details/sim_diabetes_2004-04_53_4/page/899 | journal = Diabetes | volume = 53 | issue = 4 | pages = 899–910 | date = Apr 2004 | pmid = 15047604 | doi=10.2337/diabetes.53.4.899| doi-access = free }}</ref> [[퍼옥시좀 증식인자 활성화 수용체]](PPAR)도 발현을 조절한다. PPAR 알파 및 델타는 PDK4 mRNA를 상향 조절하지만, PPAR 감마 활성화는 발현을 하향 조절하는 것으로 나타났다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Abbot EL, McCormack JG, Reynet C, Hassall DG, Buchan KW, Yeaman SJ | title = Diverging regulation of pyruvate dehydrogenase kinase isoform gene expression in cultured human muscle cells | journal = The FEBS Journal | volume = 272 | issue = 12 | pages = 3004–14 | date = Jun 2005 | pmid = 15955060 | doi = 10.1111/j.1742-4658.2005.04713.x | s2cid = 21366281 | doi-access = free }}</ref>

== 임상적 중요성 ==
PDK4는 다양한 임상적 조건과 관련이 있다. 단기 단식은 PDK4 전사를 약 10배 정도 증가시키는 것을 유도한다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Spriet LL, Tunstall RJ, Watt MJ, Mehan KA, Hargreaves M, Cameron-Smith D | title = Pyruvate dehydrogenase activation and kinase expression in human skeletal muscle during fasting | url = https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_2004-06_96_6/page/2082 | journal = Journal of Applied Physiology | volume = 96 | issue = 6 | pages = 2082–7 | date = Jun 2004 | pmid = 14966024 | doi = 10.1152/japplphysiol.01318.2003 | s2cid = 13601849 }}</ref> 재섭취 시 PDK4의 전사는 단식 시작 전의 수준보다 약 50배 더 증가했는데, 이는 놀라운 전망이었다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Pilegaard H, Saltin B, Neufer PD | title = Effect of short-term fasting and refeeding on transcriptional regulation of metabolic genes in human skeletal muscle | url = https://archive.org/details/sim_diabetes_2003-03_52_3/page/657 | journal = Diabetes | volume = 52 | issue = 3 | pages = 657–62 | date = Mar 2003 | pmid = 12606505 | doi=10.2337/diabetes.52.3.657| doi-access = free }}</ref> 이 효과는 장기적으로도 볼 수 있다. PDK4는 [[제2형 당뇨병]]의 골격근에서 과발현되어 포도당의 사용에 문제를 일으킨다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Wynn RM, Kato M, Chuang JL, Tso SC, Li J, Chuang DT | title = Pyruvate dehydrogenase kinase-4 structures reveal a metastable open conformation fostering robust core-free basal activity | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 283 | issue = 37 | pages = 25305–15 | date = Sep 2008 | pmid = 18658136 | doi = 10.1074/jbc.M802249200 | pmc=2533096| doi-access = free }}</ref> 비만 후 환자의 경우 포도당 섭취 증가와 함께 PDK4 mRNA 발현이 크게 감소한다. 이는 인슐린에 의한 PDK4의 하향 조절 때문일 가능성이 높다. 이는 유리 지방산의 낮은 가용성이 피루브산 탈수소효소 복합체의 조절에 의해 포도당 대사의 영향을 미친다는 개념을 확증한다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Rosa G, Di Rocco P, Manco M, Greco AV, Castagneto M, Vidal H, Mingrone G | title = Reduced PDK4 expression associates with increased insulin sensitivity in postobese patients | journal = Obesity Research | volume = 11 | issue = 2 | pages = 176–82 | date = Feb 2003 | pmid = 12582211 | doi = 10.1038/oby.2003.28 | doi-access = free }}</ref> 실제로, 인슐린 저향성 개체에서 PDK mRNA의 불충분한 하향 조절은 PDK 발현 증가의 원인이 되어 포도당 산화 이상에 이어 지방산 산화 증가로 이어질 수 있는 것으로 나타났다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Majer M, Popov KM, Harris RA, Bogardus C, Prochazka M | title = Insulin downregulates pyruvate dehydrogenase kinase (PDK) mRNA: potential mechanism contributing to increased lipid oxidation in insulin-resistant subjects | journal = Molecular Genetics and Metabolism | volume = 65 | issue = 2 | pages = 181–6 | date = Oct 1998 | pmid = 9787110 | doi = 10.1006/mgme.1998.2748 | url = https://zenodo.org/record/1229928 }}</ref>

운동은 이 유전자의 변화도 유도하는 것으로 나타났으며, 일시적인 변화는 여러 운동 세션에 걸쳐 누적 효과를 가질 수 있다. [[PPARGC1A]]와 함께 PDK4의 mRNA는 운동 후 두 가지 유형의 근육 조직 모두에서 증가한다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Pilegaard H, Ordway GA, Saltin B, Neufer PD | title = Transcriptional regulation of gene expression in human skeletal muscle during recovery from exercise | journal = American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism | volume = 279 | issue = 4 | pages = E806-14 | date = Oct 2000 | pmid = 11001762 | doi = 10.1152/ajpendo.2000.279.4.e806 | s2cid = 1008940 }}</ref><ref>{{저널 인용| vauthors = Wang L, Sahlin K | title = The effect of continuous and interval exercise on PGC-1α and PDK4 mRNA in type I and type II fibres of human skeletal muscle | journal = Acta Physiologica | volume = 204 | issue = 4 | pages = 525–32 | date = Apr 2012 | pmid = 21883960 | doi = 10.1111/j.1748-1716.2011.02354.x | s2cid = 13208033 }}</ref>

이러한 대사 효과는 다른 조건에서도 볼 수 있다. [[저산소증]]은 [[에스트로젠 관련 수용체 감마|에스트로젠 관련 수용체(ERR) 감마]] 메커니즘을 통해 PDK4 [[유전자 발현]]을 유도하는 것으로 나타났다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Lee JH, Kim EJ, Kim DK, Lee JM, Park SB, Lee IK, Harris RA, Lee MO, Choi HS | title = Hypoxia induces PDK4 gene expression through induction of the orphan nuclear receptor ERRγ | journal = PLOS ONE | volume = 7 | issue = 9 | pages = e46324 | date = 2012 | pmid = 23050013 | doi = 10.1371/journal.pone.0046324 | pmc=3457976| bibcode = 2012PLoSO...746324L | doi-access = free }}</ref> 반대로, PDK4는 [[심부전]] 동안 심장 근육 조직에서 하향 조절된다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Razeghi P, Young ME, Ying J, Depre C, Uray IP, Kolesar J, Shipley GL, Moravec CS, Davies PJ, Frazier OH, Taegtmeyer H | title = Downregulation of metabolic gene expression in failing human heart before and after mechanical unloading | journal = Cardiology | volume = 97 | issue = 4 | pages = 203–9 | date = 2002 | pmid = 12145475 | doi=10.1159/000063122| s2cid = 46861699 }}</ref>

=== 암 ===
이 유전자의 보편적인 역할은 암을 포함한 다양한 질병 병리에 관여하는 데 도움이 된다. 한 가지 대사 산물인 [[뷰티르산]]은 PDK4 유전자 주변의 [[히스톤의 아세틸화 및 탈아세틸화|히스톤의 과아세틸화]]를 유도한다. 이는 PDK4 mRNA의 더 큰 전사 수준과 연관되어 결장암종 세포에서 PDK4의 하향 조절을 역전시킨다. 사람의 결장암 세포에서 피루브산 탈수소효소 복합체를 표적화하고 비활성화하면 대사율이 제한되고 [[글루타민]] 대사가 조절되어 세포 생장이 부분적으로 억제된다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Blouin JM, Penot G, Collinet M, Nacfer M, Forest C, Laurent-Puig P, Coumoul X, Barouki R, Benelli C, Bortoli S | title = Butyrate elicits a metabolic switch in human colon cancer cells by targeting the pyruvate dehydrogenase complex | journal = International Journal of Cancer | volume = 128 | issue = 11 | pages = 2591–601 | date = Jun 2011 | pmid = 20715114 | doi = 10.1002/ijc.25599 | s2cid = 27407499 | doi-access = free }}</ref> 그러나 PDK4는 [[CAMP 반응요소 결합 단백질|CREB]]-[[RHEB]]-[[mTORC1]] 신호전달 캐스케이드라는 다른 경로를 통해 종양 발생과 증식을 촉진하는 것으로 나타났다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Liu Z, Chen X, Wang Y, Peng H, Wang Y, Jing Y, Zhang H | title = PDK4 protein promotes tumorigenesis through activation of cAMP-response element-binding protein (CREB)-Ras homolog enriched in brain (RHEB)-mTORC1 signaling cascade | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 289 | issue = 43 | pages = 29739–49 | date = Oct 2014 | pmid = 25164809 | doi = 10.1074/jbc.M114.584821 | pmc=4207987| doi-access = free }}</ref>

== 같이 보기 ==
* [[피루브산 탈수소효소 키네이스]] (PDK)
* [[피루브산 탈수소효소 키네이스 1]] (PDK1)
* [[피루브산 탈수소효소 키네이스 2]] (PDK2)
* [[피루브산 탈수소효소 키네이스 3]] (PDK3)

== 각주 ==
{{각주|33em}}

== 더 읽을거리 ==
{{참고 자료 시작|33em}}
* {{저널 인용| vauthors = Sugden MC, Holness MJ | title = Recent advances in mechanisms regulating glucose oxidation at the level of the pyruvate dehydrogenase complex by PDKs | journal = American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism | volume = 284 | issue = 5 | pages = E855–62 | date = May 2003 | pmid = 12676647 | doi = 10.1152/ajpendo.00526.2002 }}
* {{저널 인용| vauthors = Kwon HS, Harris RA | title = Mechanisms responsible for regulation of pyruvate dehydrogenase kinase 4 gene expression | journal = Advances in Enzyme Regulation | volume = 44 | pages = 109–21 | year = 2005 | pmid = 15581486 | doi = 10.1016/j.advenzreg.2003.11.020 }}
* {{저널 인용| vauthors = Maruyama K, Sugano S | title = Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides | journal = Gene | volume = 138 | issue = 1–2 | pages = 171–4 | date = Jan 1994 | pmid = 8125298 | doi = 10.1016/0378-1119(94)90802-8 }}
* {{저널 인용| vauthors = Rowles J, Scherer SW, Xi T, Majer M, Nickle DC, Rommens JM, Popov KM, Harris RA, Riebow NL, Xia J, Tsui LC, Bogardus C, Prochazka M | title = Cloning and characterization of PDK4 on 7q21.3 encoding a fourth pyruvate dehydrogenase kinase isoenzyme in human | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 271 | issue = 37 | pages = 22376–82 | date = Sep 1996 | pmid = 8798399 | doi = 10.1074/jbc.271.37.22376 | doi-access = free }}
* {{저널 인용| vauthors = Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S | title = Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library | journal = Gene | volume = 200 | issue = 1–2 | pages = 149–56 | date = Oct 1997 | pmid = 9373149 | doi = 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 }}
* {{저널 인용| vauthors = Majer M, Popov KM, Harris RA, Bogardus C, Prochazka M | title = Insulin downregulates pyruvate dehydrogenase kinase (PDK) mRNA: potential mechanism contributing to increased lipid oxidation in insulin-resistant subjects | journal = Molecular Genetics and Metabolism | volume = 65 | issue = 2 | pages = 181–6 | date = Oct 1998 | pmid = 9787110 | doi = 10.1006/mgme.1998.2748 | url = https://zenodo.org/record/1229928 }}
* {{저널 인용| vauthors = Pilegaard H, Ordway GA, Saltin B, Neufer PD | title = Transcriptional regulation of gene expression in human skeletal muscle during recovery from exercise | journal = American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism | volume = 279 | issue = 4 | pages = E806–14 | date = Oct 2000 | pmid = 11001762 | doi = 10.1152/ajpendo.2000.279.4.e806 | s2cid = 1008940 }}
* {{저널 인용| vauthors = Kolobova E, Tuganova A, Boulatnikov I, Popov KM | title = Regulation of pyruvate dehydrogenase activity through phosphorylation at multiple sites | journal = The Biochemical Journal | volume = 358 | issue = Pt 1 | pages = 69–77 | date = Aug 2001 | pmid = 11485553 | pmc = 1222033 | doi = 10.1042/0264-6021:3580069 }}
* {{저널 인용| vauthors = Korotchkina LG, Patel MS | title = Site specificity of four pyruvate dehydrogenase kinase isoenzymes toward the three phosphorylation sites of human pyruvate dehydrogenase | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 276 | issue = 40 | pages = 37223–9 | date = Oct 2001 | pmid = 11486000 | doi = 10.1074/jbc.M103069200 | doi-access = free }}
* {{저널 인용| vauthors = Peters SJ, Harris RA, Wu P, Pehleman TL, Heigenhauser GJ, Spriet LL | title = Human skeletal muscle PDH kinase activity and isoform expression during a 3-day high-fat/low-carbohydrate diet | journal = American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism | volume = 281 | issue = 6 | pages = E1151–8 | date = Dec 2001 | pmid = 11701428 | doi =  10.1152/ajpendo.2001.281.6.e1151| s2cid = 22798857 }}
* {{저널 인용| vauthors = Tuganova A, Boulatnikov I, Popov KM | title = Interaction between the individual isoenzymes of pyruvate dehydrogenase kinase and the inner lipoyl-bearing domain of transacetylase component of pyruvate dehydrogenase complex | journal = The Biochemical Journal | volume = 366 | issue = Pt 1 | pages = 129–36 | date = Aug 2002 | pmid = 11978179 | pmc = 1222743 | doi = 10.1042/BJ20020301 }}
* {{저널 인용| vauthors = Razeghi P, Young ME, Ying J, Depre C, Uray IP, Kolesar J, Shipley GL, Moravec CS, Davies PJ, Frazier OH, Taegtmeyer H | title = Downregulation of metabolic gene expression in failing human heart before and after mechanical unloading | journal = Cardiology | volume = 97 | issue = 4 | pages = 203–9 | year = 2002 | pmid = 12145475 | doi = 10.1159/000063122 | s2cid = 46861699 }}
* {{저널 인용| vauthors = Boulatnikov I, Popov KM | title = Formation of functional heterodimers by isozymes 1 and 2 of pyruvate dehydrogenase kinase | journal = Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Proteins and Proteomics | volume = 1645 | issue = 2 | pages = 183–92 | date = Feb 2003 | pmid = 12573248 | doi = 10.1016/S1570-9639(02)00542-3 }}
* {{저널 인용| vauthors = Rosa G, Di Rocco P, Manco M, Greco AV, Castagneto M, Vidal H, Mingrone G | title = Reduced PDK4 expression associates with increased insulin sensitivity in postobese patients | journal = Obesity Research | volume = 11 | issue = 2 | pages = 176–82 | date = Feb 2003 | pmid = 12582211 | doi = 10.1038/oby.2003.28 | doi-access = free }}
* {{저널 인용| vauthors = Pilegaard H, Saltin B, Neufer PD | title = Effect of short-term fasting and refeeding on transcriptional regulation of metabolic genes in human skeletal muscle | url = https://archive.org/details/sim_diabetes_2003-03_52_3/page/657 | journal = Diabetes | volume = 52 | issue = 3 | pages = 657–62 | date = Mar 2003 | pmid = 12606505 | doi = 10.2337/diabetes.52.3.657 | doi-access = free }}
{{참고 자료 끝}}

[[분류:인간 7번 염색체상 유전자]]
[[분류:EC 2.7.11]]