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{{유전자 정보}}
'''인터루킨 9'''(Interleukin 9, IL-9)은 인터루킨 그룹에 속하는 다발성 [[사이토카인]](세포 신호 전달 분자)이다.<ref name="entrez">{{웹 인용|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=3578|제목=Entrez Gene: IL9 interleukin 9|확인날짜=}}</ref> 인터루킨 9는 [[비만 세포]], 자연 살해 T 세포, [[보조 T세포|보조 T 세포]], [[Th17세포|Th17 세포]], [[조절 T 세포]], ILC2 세포와 같은 다양한 세포에 의해 상이한 양으로 생성된다. 이들 중에서 [[보조 T세포|보조 T 세포]]는 인터루킨 9를 생산하는 주요 CD4+ T 세포로 간주된다.<ref name="ReferenceA">{{서적 인용|제목=IL-9: Function, Sources, and Detection|날짜=2017|권=1585|쪽=21–35|doi=10.1007/978-1-4939-6877-0_2|isbn=978-1-4939-6876-3|pmid=28477184}}</ref> 

== 기능 ==
인터루킨 9는 다양한 조혈 세포의 조절제로서 작용하는 CD4+ T 세포에 의해 분비되는 [[사이토카인]]이다.<ref name="pmid21371941">{{저널 인용|제목=Regulating IL9 transcription in T helper cells|저널=Trends in Immunology|연도=2011|권=32|호=4|쪽=146–50|doi=10.1016/j.it.2011.01.006|pmc=3070825|pmid=21371941}}</ref> 이 사이토카인은 세포 증식을 자극하고 [[세포 자살]]을 예방한다. 그것은 인터루킨 9 수용체(IL9R)를 통해 기능하며, 이는 상이한 신호 변환기 및 활성화제(STAT) 단백질, 즉 STAT1, STAT3, STAT5를 활성화하고 이 사이토카인을 다양한 생물학적 과정에 연결시킨다. 이 사이토카인을 암호화하는 유전자는 [[천식]]의 후보 유전자로 확인되었다. [[천식]]에 걸린 쥐에서 유전자 연구는 이러한 사이토카인의 발병에 결정적인 요소임을 입증하였다.<ref name="entrez">{{웹 인용|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=3578|제목=Entrez Gene: IL9 interleukin 9|확인날짜=}}</ref> 

인터루킨 9는 쥐에서 [[흑색종]] 성장을 억제하는 것으로 나타났다.<ref name="pmid22772464">{{저널 인용|제목=Robust tumor immunity to melanoma mediated by interleukin-9-producing T cells|저널=Nature Medicine|날짜=August 2012|권=18|호=8|쪽=1248–53|doi=10.1038/nm.2856|pmc=3518666|pmid=22772464|요약문url=http://medicalxpress.com/news/2012-07-scientists-molecule-immune-dangerous-skin.html|요약문출처=medicalxpress.com}}</ref> 

또한 [[혈액암]] 및 인간에서의 [[호지킨 림프종]]의 증식을 야기하지만 인터루킨 9는 [[종양]], 예를 들어 [[흑색종]]에서 항종양 특성을 갖는다.<ref name="ReferenceA">{{서적 인용|제목=IL-9: Function, Sources, and Detection|날짜=2017|권=1585|쪽=21–35|doi=10.1007/978-1-4939-6877-0_2|isbn=978-1-4939-6876-3|pmid=28477184}}</ref> 

== 발견 ==
인터루킨 9는 1980년대 후반에 [[면역|면역계]]에서 다발성 기능을 갖는 [[사이토카인]]의 구성원으로 설명되었다. 인터루킨 9는 많은 생물학적 기능이 할당되어 있어도 아직 이해되지 않은 사이토카인으로 남아있었다. 이를 먼저 정제하고 [[T세포|T 세포]] 및 [[비만 세포]] 성장 인자로 특성화하고 [[분자 질량|분자량]] 또는 비만 세포 성장-증가 활성(MEA)에 기초하여 P40으로 지칭하였다. P40의 [[복제 (생물학)|복제]] 및 완전한 [[아미노산]] 서열 분석은 그것이 다른 [[T세포|T 세포]]의 성장 인자와 구조적으로 상이하다는 것을 개시하였다. 따라서 [[골수]] 세포와 [[림프구]] 세포에 대한 생물학적 영향에 따라 인터루킨 9로 명명되었다.<ref>{{저널 인용|제목=A brief history of IL-9|저널=Journal of Immunology|날짜=March 2011|권=186|호=6|쪽=3283–8|doi=10.4049/jimmunol.1003049|pmc=3074408|pmid=21368237}}</ref> 

== 유전자 위치 ==
인간 인터루킨 9 유전자는 5q31-32 밴드에서 인간 [[5번 염색체]]에 위치하는데,이 영역은 후천성 염색체 5q 결실 증후군이 있는 다수의 환자에서 발견되지 않는 영역이다.<ref name="pmid1901233">{{저널 인용|제목=Human interleukin-9: genomic sequence, chromosomal location, and sequences essential for its expression in human T-cell leukemia virus (HTLV)-I-transformed human T cells|저널=Blood|url=http://www.bloodjournal.org/content/bloodjournal/77/7/1436.full.pdf|연도=1991|권=77|호=7|쪽=1436–41|doi=|pmid=1901233}}</ref> 

== 단백질 구조 ==
인간 인터루킨 9 [[단백질]] 서열은 18개 [[아미노산]]의 전형적인 [[시그널 펩타이드]]를 갖는 144개의 잔기를 함유한다. 성숙한 폴리펩타이드 및 4개의 N 결합 당화 부위에는 9개의 [[시스테인]]이 존재한다.<ref name="Renauld 1995 287–303">{{서적 인용|제목=Cytokines: Interleukins and Their Receptors|성=Renauld|이름=Jean-Christophe|날짜=1995|총서=Cancer Treatment and Research|권=80|출판사=Springer, Boston, MA|쪽=287–303|언어=en|장=Interleukin-9: Structural characteristics and biologic properties|doi=10.1007/978-1-4613-1241-3_11|isbn=9781461285281}}</ref> 최근까지 인터루킨 9는 인터루킨 7과 관련된 진화적인 것으로 생각되었다.<ref>{{저널 인용|제목=Hematopoietin sub-family classification based on size, gene organization and sequence homology|저널=Current Biology|성=Boulay|이름=J. L.|성2=Paul|이름2=W. E.|날짜=1993-09-01|권=3|호=9|쪽=573–581|doi=10.1016/0960-9822(93)90002-6|issn=0960-9822|pmid=15335670}}</ref> 그러나 우리는 인터루킨 9가<ref>{{저널 인용|제목=The tertiary structure of γc cytokines dictates receptor sharing|저널=Cytokine|성=Reche|이름=Pedro A.|날짜=2019-02-01|권=116|쪽=161–168|doi=10.1016/j.cyto.2019.01.007|issn=1096-0023|pmid=30716660}}</ref> 3차 및 아미노산 서열 수준 모두에서 인터루킨 7보다 인터루킨 2와 인터루킨 15에 더 가깝다는 것을 알고 있다.<ref>{{저널 인용|제목=The tertiary structure of γc cytokines dictates receptor sharing|저널=Cytokine|성=Reche|이름=Pedro A.|날짜=2019-02-01|권=116|쪽=161–168|doi=10.1016/j.cyto.2019.01.007|issn=1096-0023|pmid=30716660}}</ref> 

== 생산 ==
인터루킨 33은 [[T세포|T 세포]]에서 인터루킨 9 발현 및 분비를 유도하며, 이는 인간 [[인 비트로|시험관 내]] 실험을 사용하여 쥐에서 얻은 결과에 의해 확인되었다.<ref>{{저널 인용|제목=IL-33, a potent inducer of adaptive immunity to intestinal nematodes|저널=Journal of Immunology|날짜=February 2008|권=180|호=4|쪽=2443–9|doi=10.4049/jimmunol.180.4.2443|pmid=18250453}}</ref> 다른 보고서는 [[전환성장인자 베타]]가 인터루킨 9의 유도에 필수적인 요소임을 확인할 수 있다.<ref>{{저널 인용|제목=TGF-beta induces IL-9 production from human Th17 cells|저널=Journal of Immunology|날짜=July 2010|권=185|호=1|쪽=46–54|doi=10.4049/jimmunol.1000356|pmc=2936106|pmid=20498357}}</ref> [[전환성장인자 베타]]가 인터루킨 9의 생산에 중요 할 수 있음을 나타내는 처음으로 확인되었다(Lars Blom, Britta C. Poulsen, Bettina M. Jensen, Anker Hansen 및 Lars K. Poulsen은 2011년 7월 6일 온라인 저널을 발간함). [[전환성장인자 베타]]가 없는 인터루킨 33 배양에서 인터루킨 9의 분비가 눈에 띄게 증가하여 인터루킨 33의 중요한 역할을 암시하기 때문에 인터루킨 9 유도에 대한 명확한 요구 사항은 아니다.<ref>{{저널 인용|제목=IL-33 induces IL-9 production in human CD4+ T cells and basophils|저널=PLoS One|날짜=2011-07-06|권=6|호=7|쪽=e21695|doi=10.1371/journal.pone.0021695|pmc=3130774|pmid=21765905}}</ref> 
[[파일:IL9R_HUMAN.png|섬네일| 인터루킨 9 수용체 ]]
[[파일:IL_9_functions.large.jpg|섬네일|245x245픽셀| 인터루킨 9는 면역 및 [[염증]]의 발달에 영향을 미치는 여러 세포 유형에 대해 다른 직접적 및 간접적 영향을 미친다. ]]

== 인터루킨 9의 발현 ==
[[노던 블랏]] 분석 및 현장 혼성화에 의한 대형 세포 역형성 림프종(LCAL) 및 [[호지킨 림프종]]과 같은 상이한 유형의 [[신생물|종양]]에서의 인터루킨 9 발현의 분석은 인터루킨 9가 자가 분비 성장 인자로서 관여하지 않음을 보여주었다. 대부분의 [[림프종]]의 발병 기전이지만 HD 및 LCAL 자가 분비 성장에 일부가있을 수 있다. 

인터루킨 9는 쥐에서 수행된 분석에 의해 [[T세포|T 세포]] 및 [[비만 세포]]에서 ''BCL3'' 발현을 유발하는 최초의 생리적 자극인 것으로 밝혀졌다.<ref name="pmid10361130">{{저널 인용|제목=Interleukin-9 regulates NF-kappaB activity through BCL3 gene induction|저널=Blood|url=http://www.bloodjournal.org/content/93/12/4318|연도=1999|권=93|호=12|쪽=4318–27|doi=|pmid=10361130}}</ref> 

== 각주 ==
{{각주}}

[[분류:인간 5번 염색체상 유전자]]
[[분류:인터루킨]]