{{위키데이터 속성 추적}}
[[파일:D-glucose-chain-3D-balls.png|섬네일|오른쪽|220px|[[포도당]]의 공-막대 모델]]
[[파일:Glucose Homeostasis for Wikipedia.jpg|섬네일|항상성을 통한 혈당량의 조절]]

'''혈당 조절'''(血糖調節, {{llang|en|blood sugar regulation}}) 또는 '''혈당량 조절'''(血糖量調節)은 [[혈당]], 주로 [[포도당]]의 수준이 신체에 의해 좁은 범위 내에서 유지되는 과정이다. 이러한 엄격한 조절을 '''포도당 항상성'''(葡萄糖恒常性, {{llang|en|glucose homeostasis}})이라고 한다. 혈당을 낮추는 [[인슐린]]과 혈당을 높이는 [[글루카곤]]은 관련된 [[호르몬]]들 중 가장 잘 알려져 있지만 최근에 다른 포도당 조절 호르몬들이 발견되면서 이 과정에 대한 이해가 확장되었다. [[이자 (해부학)|이자]]는 인슐린과 글루카곤을 분비하며, 주로 혈액의 포도당 수치를 조절하는 역할을 한다.<ref name=Aronoff>{{저널 인용| vauthors = Aronoff SL, Berkowitz K, Shreiner B, Want L | title = Glucose metabolism and regulation: Beyond insulin and glucagon | journal = Diabetes Spectrum | volume = 17 | issue = 3 | pages = 183–90 | year = 2004 | doi = 10.2337/diaspect.17.3.183 | url = http://spectrum.diabetesjournals.org/content/17/3/183.abstract | doi-access = free | access-date = 2016-12-07 | archive-url = https://web.archive.org/web/20191217150016/https://spectrum.diabetesjournals.org/content/17/3/183.abstract | archive-date = 2019-12-17 | url-status = dead }}</ref>

== 메커니즘 ==
[[파일:Negative Feedback Gif.gif|섬네일|평평한 선은 최적의 혈당치(즉, 항상성 설정점)이다. 혈당치는 기능적으로 반대되는 2가지 호르몬인 글루카곤과 인슐린 사이의 줄다리기로 균형을 유지한다.]]
혈당량은 신체의 균형을 유지하기 위해 [[음성 피드백]]에 의해 조절된다.<ref>{{저널 인용|last1=BOLIE |first1=VW |title=Coefficients of normal blood glucose regulation. |journal=Journal of Applied Physiology |date=September 1961 |volume=16 |issue=5 |pages=783–8 |doi=10.1152/jappl.1961.16.5.783 |pmid=13870789}}</ref><ref>{{저널 인용|last1=Matthews |first1=DR |last2=Hosker |first2=JP |last3=Rudenski |first3=AS |last4=Naylor |first4=BA |last5=Treacher |first5=DF |last6=Turner |first6=RC |title=Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. |journal=Diabetologia |date=July 1985 |volume=28 |issue=7 |pages=412–9 |doi=10.1007/BF00280883 |pmid=3899825|s2cid=24872571 |doi-access=free }}</ref><ref>{{저널 인용|last1=Bergman |first1=RN |title=Origins and History of the Minimal Model of Glucose Regulation. |journal=Frontiers in Endocrinology |date=2020 |volume=11 |pages=583016 |doi=10.3389/fendo.2020.583016 |pmid=33658981|pmc=7917251 |doi-access=free }}</ref><ref>{{저널 인용|last1=Dietrich |first1=JW |last2=Dasgupta |first2=R |last3=Anoop |first3=S |last4=Jebasingh |first4=F |last5=Kurian |first5=ME |last6=Inbakumari |first6=M |last7=Boehm |first7=BO |last8=Thomas |first8=N |title=SPINA Carb: a simple mathematical model supporting fast in-vivo estimation of insulin sensitivity and beta cell function. |journal=Scientific Reports |date=21 October 2022 |volume=12 |issue=1 |pages=17659 |doi=10.1038/s41598-022-22531-3 |pmid=36271244|pmc=9587026 |s2cid=253041870 }}</ref> 혈당량은 많은 조직에서 감지되지만 [[랑게르한스섬|이자의 섬]] 세포는 가장 잘 이해되고 있고, 또한 가장 중요하다.

과립 도킹은 [[제2형 당뇨병]]에서 제대로 작동하지 않는 사람의 인슐린 분비에서의 중요한 포도당 의존적 단계이다.<ref>{{저널 인용|last=Gandasi|first=Nikhil R.|last2=Yin|first2=Peng|last3=Omar-Hmeadi|first3=Muhmmad|last4=Laakso|first4=Emilia Ottosson|last5=Vikman|first5=Petter|last6=Barg|first6=Sebastian|date=2018-02-06|title=Glucose-Dependent Granule Docking Limits Insulin Secretion and Is Decreased in Human Type 2 Diabetes|url=https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(17)30731-3|journal=Cell Metabolism|language=en|volume=27|issue=2|pages=470–478.e4|doi=10.1016/j.cmet.2017.12.017|issn=1550-4131|pmid=29414688|doi-access=free}}</ref>

=== 글루카곤 ===
[[혈당량]]이 위험할 정도로 낮은 수치로 떨어지면(예: 매우 심한 운동을 하거나 장기간 음식 섭취가 부족할 때) [[이자 (해부학)|이자]]의 [[α 세포]]에서 [[글루카곤]]이 방출된다. 글루카곤은 [[혈액]]을 통해 [[간]]으로 이동하여 [[간세포]] 표면의 [[글루카곤 수용체]]와 결합하여 세포 내부에 저장된 [[글리코젠]]을 포도당으로 분해하도록 자극한다. 이 과정을 [[글리코젠 분해]]라고 한다. 세포는 포도당을 [[혈류]]로 방출하여 혈당량을 높인다. 저혈당 상태인 [[저혈당증]]은 [[포도당]]이나 [[탄수화물]] 식품을 섭취하거나 투여하여 혈당량을 정상으로 회복시켜 치료한다. 균형 잡힌 식사를 통해 자가 진단하고 경구로 자가 치료하는 경우가 많다. 더 심한 상황에서는 글루카곤을 주사하거나 주입하여 치료한다.

=== 인슐린 ===
[[글리코젠]]의 포도당으로의 전환이나 음식물의 소화로 인해 혈당량이 상승하면 [[이자 (해부학)|이자]]의 [[랑게르한스섬]]의 [[β 세포]]에서 인슐린이 방출된다. [[인슐린]]은 간에서 더 많은 포도당을 글리코젠으로 전환하게 하고(이 과정을 [[글리코젠 합성]]이라고 함), [[체세포]](주로 [[근육 세포]] 및 [[지방 조직]] 세포)의 약 2/3가 [[GLUT4]] 수송체를 통해 혈액으로부터 포도당을 흡수하도록 하여 혈당을 감소시킨다. 인슐린이 [[세포 표면 수용체]]에 결합하면 GLUT4 수송체를 포함하는 [[소포 (세포)|소포]]가 원형질막으로 와서 [[세포 내 섭취]]에 의해 융합되어 포도당이 세포 안으로 [[촉진 확산]]될 수 있도록 한다. 포도당이 세포로 들어가자마자 농도 기울기를 유지하기 위해 포도당이 [[포도당 6-인산]]으로 [[인산화]]되기 때문에 포도당이 계속해서 세포 안으로 들어갈 수 있게 된다.<ref>Ebey Soman, Scienceray, [http://scienceray.com/biology/human-biology/regulation-of-glucose-by-insulin Regulation of Glucose by Insulin] {{webarchive|url=https://web.archive.org/web/20110716022545/http://scienceray.com/biology/human-biology/regulation-of-glucose-by-insulin|date=July 16, 2011}}, May 4, 2009. Retrieved November 1, 2009.</ref> 인슐린은 또한 여러 다른 신체 시스템에 신호를 제공하며 사람의 대사 조절에 있어서 주요 조절자이다.

또한 혈당량이 증가하는 몇 가지 다른 요인들이 있다. 그 중에는 [[아드레날린|에피네프린]](아드레날린이라고도 함)과 같은 스트레스 호르몬 여러 스테로이드, 감염, 외상 및 음식 섭취 등이 있다.

[[제1형 당뇨병]]은 인슐린의 생산이 불충분하거나 생산되지 않아 발생하는 반면, [[제2형 당뇨병]]은 주로 신체 조직에서 인슐린에 대한 반응 감소([[인슐린 저항성]])로 인해 발생한다. 두 가지 유형의 당뇨병들은 모두 치료하지 않으면 혈액에 너무 많은 포도당이 존재하게 되고([[고혈당증]]), 여러 가지 [[합병증]]을 유발하게 된다. 또한 당뇨병 환자에서 충분한 음식물의 섭취 없이 인슐린의 수치가 높거나 또는 운동을 많이 하게 되면 [[저혈당증]]이 발생할 수 있다.

== 혈당량에 영향을 미치는 호르몬 ==
{| class="wikitable"
|-
! 호르몬
! 기원하는 조직
! 대사 효과
! 혈당에 미치는 영향
|-
| width="150pt" | '''[[인슐린]]'''
| width="150pt" | [[이자 (해부학)|이자]]의 [[β 세포]]
| width="400pt" | 1) 포도당이 세포로 들어가는 것을 촉진한다.</br>2) 포도당을 글리코젠으로 저장하거나 포도당을 지방산으로 전환하는 것을 촉진한다.</br>3) 지방산과 단백질의 합성을 촉진한다.</br>4) 단백질이 아미노산으로, 트라이글리세라이드([[지방 조직]]에서)가 유리 지방산으로 분해되는 것을 억제한다.
| width="150pt" | 혈당을 낮춘다.
|-
| '''[[아밀린]]'''<ref name=Aronoff/>
| [[이자 (해부학)|이자]]의 [[β 세포]]
| 1) 식후의 글루카곤의 분비를 억제한다.</br>2) [[위 (해부학)|위]]의 배출을 늦춘다.</br>3) 음식물의 섭취를 감소시킨다.
| 혈당을 낮춘다.
|-
| '''[[글루카곤 유사 펩타이드-1]]'''<ref name=Aronoff/>
| 장의 [[장내분비세포|L 세포]]
| 1) 포도당 의존성 인슐린 분비를 향상시킨다.</br>2) 식후 글루카곤의 분비를 억제한다.</br>3) 위의 배출을 늦춘다.</br>4) 음식물의 섭취를 감소시킨다(음식물이 장에 있는 동안에만 작동).
| 혈당을 낮춘다.
|-
| '''[[위 억제 폴리펩타이드]]'''
| 장의 K 세포
| 1) 인슐린의 분비를 유도한다.</br>2) 이자의 β 세포의 세포사멸을 억제하고 증식을 촉진한다.</br>3) 글루카곤의 분비 및 지방의 축적을 촉진한다.
| 혈당을 낮춘다.
|-
| '''[[글루카곤]]'''
| 이자의 [[α 세포]]
| 1) 글리코젠으로부터 포도당의 방출([[글리코젠 분해]])을 촉진한다.</br>2) 아미노산이나 지방으로부터 포도당의 합성([[포도당신생합성]])을 촉진한다.
| 혈당을 높인다.
|-
| '''[[아스프로신]]'''<ref name="cell">{{저널 인용| vauthors = Romere C, Duerrschmid C, Bournat J, Constable P, Jain M, Xia F, Saha PK, Del Solar M, Zhu B, York B, Sarkar P, Rendon DA, Gaber MW, LeMaire SA, Coselli JS, Milewicz DM, Sutton VR, Butte NF, Moore DD, Chopra AR | title = Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone | journal = Cell | volume = 165 | issue = 3 | pages = 566–79 | date = April 2016 | pmid = 27087445 | pmc = 4852710 | doi = 10.1016/j.cell.2016.02.063 }}</ref>
| [[백색지방조직]]
| 1) 공복시 간에서 포도당의 방출을 촉진한다.
| 혈당을 높인다.
|-
| '''[[소마토스타틴]]'''
| 이자의 [[δ 세포]]
| 1) α 세포에서 글루카곤의 방출을 억제한다(국소적으로 작용).</br>2) 인슐린, 뇌하수체 자극 호르몬, [[가스트린]], [[세크레틴]]의 방출을 억제한다.</br>3)다른 호르몬([[가스트린]]) 및 히스타민의 분비를 억제하여 위산의 생성을 감소시켜 소화 과정을 느리게 한다.
| 혈당을 낮춘다.
|-
| '''[[에피네프린]]'''
| [[부신속질]]
| 1) 글리코젠으로부터 포도당의 방출을 촉진한다.</br>2) 지방 조직으로부터 지방산의 방출을 촉진한다.
| 혈당을 높인다.
|-
| '''[[코르티솔]]'''
| [[부신겉질]]
| 1) [[포도당신생합성]]을 촉진한다.</br>2) 인슐린에 대해 길항작용을 한다.
| 혈당을 높인다.
|-
| '''[[부신겉질 자극 호르몬]] (ACTH)'''
| [[뇌하수체 전엽]]
| 1) 코르티솔의 방출을 촉진한다.</br>2) 지방 조직으로부터 지방산의 방출을 촉진한다.
| 혈당을 높인다.
|-
| '''[[성장 호르몬]]'''
| [[뇌하수체 전엽]]
| 1) 인슐린에 대해 길항작용을 한다.
| 혈당을 높인다.
|-
| '''[[티록신]]'''
| [[갑상샘]]
| 1) 글리코젠으로부터 포도당의 방출을 촉진한다.</br>2) 장에서 당의 흡수를 촉진한다.
| 혈당을 높인다.
|}

== 같이 보기 ==
* [[혈당]]
* [[포도당]]
* [[항상성]]

== 각주 ==
{{각주}}

[[분류:당뇨병]]
[[분류:비만과 관련된 의학적 상태]]
[[분류:영양]]
[[분류:내분비학]]