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{{위키데이터 속성 추적}}
[[파일:Fisherman's Friend diverse Sorten-6341.jpg|섬네일|피셔맨스 프렌드]]
'''피셔맨스 프렌드'''(Fisherman's Friend)는 영국 [[랭커셔주]]의 플릿우드에 있는 로프트하우스 회사에서 제조한 강력한 [[박하뇌]](menthol) [[진해정]] 브랜드이다.

== 역사 ==
피셔맨스 프렌드는 원래 1865년 [[약사]] 제임스 로프트하우스(James Lofthouse)가 북부 심해어장의 극한 환경에서 작업하는 [[어부]]들이 겪는 다양한 [[호흡기 질환]]을 완화하기 위해 개발한 제품이다. 로프트하우스는 이를 [[박하뇌]]와 유칼립투스 오일을 함유한 매우 강력한 액체 치료제로 개발했지만 나중에 이 액체를 작은 사탕(lozenge)으로 만들어 운반 및 관리가 더 쉽다. 제조업체에 따르면 어부들은 사탕(lozenge)을 "친구"(friend)라고 부르기 시작하여 이름이 붙여졌다.

회사는 1963년 [[도린 로프트하우스|도린]](Doreen)과 설립자의 손자인 토니 로프트하우스가 결혼한 후 사업 범위를 확장했으며, 그 후 도린은 이사가 되었다.<ref name=died>{{뉴스 인용|url=https://www.bbc.com/news/uk-england-lancashire-56587841 |title=Fisherman's Friend tycoon Doreen Lofthouse dies aged 91 |publisher=BBC News |date=31 March 2021 |access-date=23 October 2021 }}</ref> 직접 판매에서 소매업체에 의한 재고 확보로 전환되었으며 이후 1974년 처음에는 노르웨이로 해외로 확산되었으며 지역 취향에 어필하기 위해 다양한 맛이 추가되었다.<ref>{{뉴스 인용|url=http://news.bbc.co.uk/local/lancashire/hi/people_and_places/history/newsid_8153000/8153926.stm |title=Fisherman's Friend couple's extra strong marriage |publisher=BBC News Lancashire |date=20 July 2009 |access-date=23 October 2021 }}</ref> 사탕의 모양은 로프트하우스 부인이 입었던 드레스의 단추를 기반으로 한 것으로 알려졌다.<ref name=died/>

영국 총리 [[마거릿 대처]]는 연설을 하다가 목이 풀렸을 때 이 제품을 사용했다고 한다.<ref name=grocery>{{웹 인용|url=http://www.grocerytrader.co.uk/News/December_2006/N_Fishermans_interview.html |title=Fisherman's Friend-Still Very Sales Friendly! |work=Grocery Trader Magazine |date=December 2006 |access-date=23 October 2021 |type=interview}}</ref> 프랑스 대통령 [[에마뉘엘 마크롱]]도 이를 사용한다. "그는 목을 찢어지게 만드는 사탕인 레 피셔맨스(les Fisherman's)에서 에너지를 찾는다. 그는 그것을 주머니와 카시트에 보관한다. 공개적으로 연설할 때는 물과 레몬 조각이 필요하다. 그리고 대선 캠페인 기간 동안 그는 그 상자를 먹어치우고 선거 본부로 배달한 것으로 알려졌다."<ref>{{서적 인용|author=Corinne Lhaïk |title=Président Cambrioleur |pages=202–03 |publisher=Fayard |year=2020 |language=fr }}</ref>

사탕은 생성된 이후 상대적으로 변하지 않았다. 원래의 종이 패킷은 나중에 호일로 안감을 댄 후 판지 상자에 포장되었다.

로프트하우스 오브 플릿우드(Lofthouse of Fleetwood)는 세 차례에 걸쳐 수출 공로 산업 부문 여왕상을 수상했다.

== 각주 ==
{{각주}}

== 외부 링크 ==
* {{공식 웹사이트|http://www.fishermansfriend.com/en-gb}} (for the UK)

[[분류:영국의 과자]]
[[분류:진해정]]
[[분류:영국의 브랜드]]
[[분류:1865년 도입]]
[[분류:감초사탕]]
[[분류:과자 상표명]]
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{{파시즘}}
{{제2차 세계 대전 전역}}
'''이탈리아의 파시스트 정권의 몰락'''은 1943년 봄과 여름 동안 각각 [[디노 그란디]] 백작과 [[비토리오 에마누엘레 3세]] 국왕이 주도한 평행 음모(parallel plot)의 결과였다. 1943년 7월 24~25일에 열린 [[파시즘 대평의회]] 회의에서 [[베니토 무솔리니]] 총리에 대한 불신임 투표에 성공하면서 절정에 달했다. 그 결과, 새 정부가 탄생했다. [[이탈리아 왕국]]에서 21년간의 [[파시스트 이탈리아 (1922년~1943년)|파시스트 통치]]가 종식되었고, 무솔리니가 체포되었다.<ref name="bi609">Bianchi (1963), p. 609</ref><ref name="bi704">Bianchi (1963), p. 704</ref><ref name=dg21>De Felice in Grandi (1983), p. 21</ref><ref name=def1391>De Felice (1996), p. 1391</ref>

== 출처 ==
{{참고 자료 시작}}
* {{서적 인용|last=Bianchi |first=Gianfranco |date=1989 |title=25 Luglio: crollo di un regime |location=Milano |publisher=Mursia |language=it}}
* {{서적 인용|last=Bottai |first=Giuseppe |author-link=Giuseppe Bottai |date=1963 |title=Diario 1935–1944 |edition=1st |location=Milan |publisher=Rizzolio |language=it}}
* {{서적 인용|last=De Felice |first=Renzo |author-link=Renzo De Felice |date=1996 |title=Mussolini. L'Alleato. 1: L'Italia in guerra II: Crisi e agonia del regime |edition=2nd |location=Torino |publisher=Einaudi |isbn=8-8061-9569-7 |language=it}}
* {{서적 인용|last=De Felice |first=Renzo |author-link=Renzo De Felice |date=2008 |title=Mussolini. L'Alleato. 2: La Guerra Civile |edition=3rd |location=Torino |publisher=Einaudi |isbn=978-8-8061-9571-7 |language=it}}
* {{서적 인용|last=Grandi |first=Dino |author-link=Dino Grandi |editor-last=De Felice |editor-first=Renzo |editor-link=Renzo De Felice |date=1983 |title=Il 25 Luglio 40 anni dopo |edition=3rd |location=Bologna |publisher=Il Mulino |isbn=8-8150-0331-2 |language=it}}
* {{서적 인용|last=Monelli |first=Paolo |date=1946 |edition=4th |location=Roma |title=Roma 1943 |publisher=Migliaresi |language=it}}
{{참고 자료 끝}}

== 각주 ==
{{각주}}

{{파시즘 하단}}

[[분류:1943년 이탈리아]]
[[분류:1943년 정치]]
[[분류:베니토 무솔리니]]
[[분류:이탈리아 파시즘]]
[[분류:제2차 세계 대전 중 이탈리아]]
[[분류:1943년 7월]]
[[분류:이탈리아의 쿠데타]]
{{위키데이터 속성 추적}}
[[파일:ElliottFitchShepard.PNG|섬네일|1890년 초상화]]
'''엘리엇 피치 셰퍼드'''(Elliott Fitch Shepard, 1833년 7월 25일 – 1893년 3월 24일)는 미국의 변호사, 은행가, 메일 앤드 익스프레스(Mail and Express) 신문의 소유주이자 뉴욕주 변호사 협회의 창립자이자 회장이었다. 셰퍼드는 박애주의자이자 사업가이자 가족의 가장인 [[코닐리어스 밴더빌트]]의 손녀인 마가렛 루이자 밴더빌트(Margaret Louisa Vanderbilt)와 결혼했다. 셰퍼드의 브라이어클리프 매너(Briarcliff Manor) 거주지 우들리(Woodlea)와 그가 근처에 설립한 스카보로 장로교회(Scarborough Presbyterian Church)는 스카버러 역사지구(Scarborough Historic District)에 재산을 기부하고 있다.

셰퍼드는 뉴욕주 [[제임스타운 (뉴욕주)]]에서 지폐 조각 회사 사장의 세 아들 중 한 명으로 태어났다. 1855년 [[뉴욕 대학교|뉴욕 시립대학교]]를 졸업하고 약 25년 동안 변호사로 일했다. 미국 [[남북 전쟁]] 동안 셰퍼드는 연합군 모집관이었으며 이후 대령 직급을 얻었다. 나중에 여러 기관과 은행의 창립자이자 후원자가 되었다. 셰퍼드는 스카버러 온 허드슨(Scarborough-on-Hudson)의 브라이어클리프 매너 마을로 이사했을 때 스카보로 장로교회를 설립하고 우들리를 세웠다. 집과 그 땅은 이제 슬리피 할로우 컨트리클럽(Sleepy Hollow Country Club)의 일부이다.

== 외부 링크 ==
* [http://www.whitmanarchive.org/biography/correspondence/cw/tei/loc.00864.html Letter to Walt Whitman, from The Walt Whitman Archive]
* {{인터넷 아카이브 저자|sname=Elliott Fitch Shepard}}
* [https://web.archive.org/web/20121104100957/http://www.insecula.com/oeuvre/O0004913.html Bust of Shepard] by [[John Quincy Adams Ward]], at the [[Metropolitan Museum of Art]]
{{전거 통제}}
[[분류:1833년 출생]]
[[분류:1893년 사망]]
[[분류:19세기 미국의 변호사]]
[[분류:미국의 장로교도]]
[[분류:부종으로 죽은 사람]]
[[분류:뉴욕주의 변호사]]
[[분류:뉴욕주의 공화당 당원]]
[[분류:뉴욕 대학교 동문]]
[[분류:맨해튼 출신]]
[[분류:뉴욕주의 자선가]]
{{위키데이터 속성 추적}}
'''닷거미과'''(Pisauridae, Nursery web spider)는 1890년 [[유진 사이먼]](Eugène Simon)이 처음으로 기술한 [[새실젖거미아목]] [[거미]]과이다.<ref>{{서적 인용| last=Simon| first=E.| year=1890| title=Etudes arachnologiques}}</ref> 이 과의 암컷은 특별한 새끼방 거미줄을 만드는 것으로 알려져 있다. 알이 부화하려고 할 때 암컷 거미는 텐트 같은 거미줄을 만들고 그 안에 알주머니를 넣은 다음 밖에서 보초를 서기 때문에 이 과의 통칭이 된다. 그러나 늑대 거미와 마찬가지로 닷거미는 먹이를 잡는 데 거미줄을 사용하지 않는 배회 사냥꾼이다.

종은 극도로 건조하거나 추운 환경을 제외하고 전 세계적으로 발생하며 거의 모든 곳에서 흔하다. 많은 사람들이 잔잔한 물 표면 위를 걸을 수 있고 적들을 피하기 위해 일시적으로 수면 아래로 잠수할 수도 있다. 그들은 130~150mm(5~6인치)의 거리를 점프할 수 있지만 [[유리]]와 같이 매우 매끄러운 표면을 오르는 데 어려움을 겪는다.

닷거미과라는 이름은 특히 유럽 종인 피사우라 미라빌리스(Pisaura mirabilis)에 주어지지만, 이 과에는 낚시 거미와 뗏목 거미도 포함된다. 성체 암컷 표본은 다리를 제외하고 길이가 최대 15mm에 달할 수 있다. 수컷의 다리는 몸 크기에 비해 암컷보다 길다.<ref>{{저널 인용|doi=10.1098/rsbl.2015.0957|pmid=26911340|title=Benefits of size dimorphism and copulatory silk wrapping in the sexually cannibalistic nursery web spider, Pisaurina mira|journal=Biology Letters|volume=12|issue=2|pages=20150957|pmc=4780555|year=2016|last1=Anderson|first1=Alissa G.|last2=Hebets|first2=Eileen A.}}</ref>

암컷 거미는 때때로 짝짓기 후에 수컷을 잡아먹으려고 시도한다. 수컷은 이런 위험을 줄이기 위해 종종 암컷에게 접근할 때 파리 같은 선물을 선물하는데, 이것이 암컷의 배고픔을 채워줄 것이라는 희망을 품고 있다. 때때로 이 선물은 여성을 속이기 위한 가짜 선물이기도 하다. 수컷은 짝짓기를 하기 위해 암컷을 속이기 위해 가짜 선물을 비단으로 포장할 수 있다. 암컷은 가짜 선물을 감지하고 짝짓기를 종료하여 실제 선물을 주지 않는 수컷의 속임수를 무효화할 수 있다.<ref>{{저널 인용|last1 = Albo|first1 = Maria J|last2 = Winther|first2 = Gudrun|last3 = Tuni|first3 = Cristina|last4 = Toft|first4 = Søren|last5 = Bilde|first5 = Trine|date = 2011-11-14|title = Worthless donations: male deception and female counter play in a nuptial gift-giving spider|journal = BMC Evolutionary Biology|language = En|volume = 11|issue = 1|page = 329|doi = 10.1186/1471-2148-11-329|pmc = 3228764|pmid = 22082300 | doi-access=free | bibcode=2011BMCEE..11..329A }}</ref>

닷거미과는 몇 가지 주요 차이점을 제외하면 늑대 거미(Lycosidae)와 유사하다. 늑대거미의 뒤쪽 측면 눈은 상대적으로 뒤쪽에 있고 옆쪽으로 향하고 있다. 닷거미에서는 뒤쪽 측면 눈이 뒤쪽 중앙 눈에 더 가깝다. 또한 암컷 닷거미는 늑대 거미처럼 [[방적돌기]]에 알주머니를 부착하는 대신 협잡이와 함께 알주머니를 가지고 다닌다.<ref name="Carico">{{저널 인용|last1=Carico |first1=James E. |title=The Spider Genus Tinus (Pisauridae) |journal=Psyche: A Journal of Entomology |date=1976 |volume=83 |issue=1 |pages=63–78|doi=10.1155/1976/79585 |doi-access=free }}</ref>

== 각주 ==
{{각주}}

{{전거 통제}}

[[분류:닷거미과| ]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''CDKN2C'''(Cyclin-dependent kinase 4 inhibitor C, 사이클린 의존성 키나제 4 억제제 C)는 인간에서 CDKN2C [[유전자]]에 의해 코딩되는 효소이다.

==기능==
이 유전자에 의해 암호화된 단백질은 사이클린 의존성 키나제 억제제의 INK4 계열의 구성원이다. 이 단백질은 CDK4 또는 CDK6과 상호작용하고 CDK 키나제의 활성화를 방지하여 세포주기 G1 진행을 제어하는 세포 성장 조절제로 기능하는 것으로 나타났다. 이 유전자의 이소성 발현은 야생형 RB1 기능의 존재와 상관관계가 있는 것으로 보이는 방식으로 인간 세포의 성장을 억제하는 것으로 나타났다. 녹아웃 마우스에 대한 연구에서는 정자 형성을 조절하고 종양 형성을 억제하는 데 있어 이 유전자의 역할이 제시되었다. 동일한 단백질을 코딩하는 이 유전자의 두 가지 교대로 접합된 전사체 변형이 보고되었다.

==상호작용==
CDKN2C는 사이클린 의존성 키나제 4 및 사이클린 의존성 키나제 6과 [[단백질-단백질 상호작용|상호작용]]하는 것으로 나타났다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* {{UCSC genome browser|CDKN2C}}
* {{UCSC gene details|CDKN2C}}
[[분류:인간 1번 염색체상 유전자]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{소문자}}
{{Infobox_gene}}
'''hERG'''((the '''h'''uman '' '''E'''ther-à-go-go''-'''R'''elated '''G'''ene)는 [[칼륨 통로|칼륨 이온 통로]]의 알파 [[단백질 소단위체|소단위]]인 Kv11.1로 알려진 단백질을 암호화하는 유전자(KCNH2)이다. 이 이온 채널(간단히 'hERG'라고도 함)은 심장의 전기 활동에 기여하는 것으로 가장 잘 알려져 있다. hERG 채널은 심장 활동 전위의 재분극 IKr 전류를 중재하여 심장 박동을 조정하는 데 도움이 된다.

세포막을 통해 전류를 전도하는 이 채널의 능력이 약물 적용이나 일부 가족의 드문 돌연변이로 인해 억제되거나 손상되면 긴 QT 증후군이라는 잠재적으로 치명적인 장애가 발생할 수 있다. 반대로, 이러한 채널을 통해 전류를 증가시키는 유전적 돌연변이는 관련 유전성 심장 박동 장애 짧은 QT 증후군을 유발할 수 있다. 시장에서 임상적으로 성공한 다수의 약물은 hERG를 억제하여 QT를 연장하고 잠재적으로 심장 박동의 치명적인 불규칙성(torsades de pointes라고 불리는 심실 빈맥 부정맥)을 초래하는 경향이 있었다. 이로 인해 hERG 억제는 약물 개발 중에 피해야 하는 중요한 항표적이 되었다.

hERG는 또한 신경계의 일부 세포 기능을 조절하고 백혈병 세포에서 암과 유사한 특징을 확립하고 유지하는 것과 관련이 있다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=gene&part=rws  GeneReviews/NIH/NCBI/UW entry on Romano-Ward Syndrome]
* [https://www.ich.org/products/guidelines/safety/article/safety-guidelines.html International Conference on Harmonization]
* [https://archive.today/20121214182344/http://flybase.bio.indiana.edu/.bin/fbidq.html?FBgn0000535&resultlist=fbgn26618.data Drosophila flybase entry for ''erg'']
* [https://web.archive.org/web/20101129122954/http://schizophreniaforum.org/new/detail.asp?id=1521 Special K: Primate-specific Potassium Channel Variant Implicated in Schizophrenia] - [[Schizophrenia Research Forum]].
[[분류:인간 7번 염색체상 유전자]]
[[분류:이온 통로]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox gene}}
'''CYP17A1'''(Cytochrome P450 17A1, 사이토크롬 P450 17A1, 스테로이드 17α-모노옥시게나제, 17α-하이드록실라제, 17-알파-하이드록실라제, 17,20-리아제, 17,20-데스몰라제)은 인간에서 염색체 10의 CYP17A1 유전자에 의해 인코딩되는 [[하이드록실화|하이드록실라제]] 유형의 [[효소]]이다. 이는 생식선 조직뿐만 아니라 부신 피질의 망상대 및 근막대(사구체대 아님)를 포함한 많은 조직 및 세포 유형에서 편재적으로 발현된다. 이는 17α-수산화효소와 17,20-분해효소 활성을 모두 가지며 프로게스틴, 미네랄코르티코이드, 글루코코르티코이드, 안드로겐 및 에스트로겐을 생성하는 스테로이드 생성 경로의 핵심 효소이다. 보다 구체적으로, 이 효소는 프레그네놀론과 프로게스테론에 작용하여 스테로이드 D 고리의 탄소 17 위치(C17)에 수산기(-OH) 그룹을 추가하거나(17α-수산화효소 활성, EC 1.14.14.19), 17α-히드록시프로게스테론에 작용한다. 및 17α-hydroxypregnenolone은 스테로이드 핵에서 측쇄를 분리한다(17,20-리아제 활성, EC 1.14.14.32).

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* {{MeshName|CYP17A1+protein,+human}}
* {{UCSC gene info|CYP17A1}}
{{콜레스테롤 및 스테로이드 대사 효소}}
{{이산소화효소}}
{{효소}}
[[분류:인간 10번 염색체상 유전자]]
[[분류:사이토크롬 P450]]
[[분류:스테로이드 호르몬 생합성]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''TP63'''(Tumor protein p63), '''p63'''은 인간에서 TP63(p63으로도 알려짐) [[유전자]]에 의해 인코딩되는 [[단백질]]이다.

TP63 유전자는 p53 종양 억제 유전자가 발견된 지 20년 후에 발견되었으며, p73과 함께 구조적 유사성을 바탕으로 p53 유전자군을 구성한다. p53보다 훨씬 늦게 발견되었음에도 불구하고, p53, p63 및 p73의 계통발생학적 분석은 p63이 p53 및 p73이 진화한 계열의 원래 구성원임을 시사한다.

==기능==
종양 단백질 p63은 p53 전사 인자 계열의 구성원이다. p63 -/- 생쥐는 중간엽과 상피 사이의 상호 작용의 결과로 발생하는 치아 및 유선과 같은 사지 및 기타 조직의 부족을 포함하는 여러 가지 발달 결함을 가지고 있다. TP63은 대체 프로모터(TAp63 및 ΔNp63)에 의해 두 가지 주요 이소형을 인코딩한다. ΔNp63은 피부 발달 과정과 성체 줄기/전구 세포 조절 과정에서 다양한 기능에 관여한다. 대조적으로, TAp63은 대부분 세포사멸 기능으로 제한되어 왔으며 최근에는 난모세포 완전성의 수호자로 사용되었다. 최근 심장 발달과 조기 노화에 있어 TAp63에 두 가지 새로운 기능이 있다는 것이 밝혀졌다.

생쥐에서 p63은 막 단백질 PERP의 직접 전사를 통한 정상적인 피부 발달에 필요하다. TP63은 또한 인간 암에서 TP53으로 PERP 발현을 조절할 수 있다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* {{MeshName|TP73L+protein,+human}}
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK43797/  GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Ankyloblepharon-Ectodermal Defects-Cleft Lip/Palate Syndrome or AEC Syndrome, Hay-Wells Syndrome. Includes: Rapp–Hodgkin Syndrome]
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/106260,603273,106260,603273 OMIM entries on AEC]
* {{UCSC genome browser|TP63}}
* {{UCSC gene details|TP63}}
[[분류:인간 3번 염색체상 유전자]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''STAT1'''(Signal transducer and activator of transcription 1, 신호 변환기 및 전사 활성제 1)은 인간에서 STAT1 [[유전자]]에 의해 인코딩되는 [[전사인자]]이다. 이는 STAT 단백질 계열의 일부이다.

==기능==
모든 STAT 분자는 수용체 관련 키나아제에 의해 인산화되어 활성화, 동종이량체 또는 이종이량체 형성을 통한 이량체화를 유발하고 최종적으로 핵으로 이동하여 전사 인자로 작용한다. 구체적으로 STAT1은 인터페론 알파(IFNα), 인터페론 감마(IFNγ), 표피 성장 인자(EGF), 혈소판 유래 성장 인자(PDGF), 인터루킨 6(IL-6) 또는 IL-27과 같은 여러 리간드에 의해 활성화될 수 있다.

I형 인터페론(IFN-α, IFN-β)은 수용체에 결합하여 키나제를 통해 신호 전달을 유발하고 Jak 키나제인 TYK2 및 JAK1과 STAT1 및 STAT2를 인산화 및 활성화한다. STAT 분자는 이량체를 형성하고 인터페론 조절 인자 9와 인터페론 자극 유전자 인자 3 복합체인 ISGF3G/IRF-9에 결합한다. 이를 통해 STAT1이 핵으로 들어갈 수 있다. STAT1은 세포의 생존, 생존력 또는 병원체 반응을 유발하는 많은 유전자 발현에서 중요한 역할을 한다. STAT1의 2개 isoform을 인코딩하는 두 가지 가능한 전사체(alternative splicing으로 인해)가 있다. 단백질의 전체 길이 버전인 STAT1α는 STAT1의 알려진 기능 대부분을 담당하는 주요 활성 동형이다. 단백질의 C-말단 부분이 결여된 STAT1β는 덜 연구되었지만 STAT1의 활성화를 부정적으로 조절하거나 IFN-γ 의존성 항종양 및 항감염 활성을 매개하는 것으로 다양하게 보고되었다.

STAT1은 I형, II형 또는 III형 인터페론의 신호로 인해 유전자를 상향 조절하는 데 관여한다. IFN-γ 자극에 반응하여 STAT1은 GAS(인터페론-감마 활성화 서열) 프로모터 요소에 결합하는 STAT3과 동종이량체 또는 이종이량체를 형성한다. IFN-α 또는 IFN-β 자극에 반응하여 STAT1은 ISRE(인터페론 자극 반응 요소) 프로모터 요소에 결합할 수 있는 STAT2와 이종이합체를 형성한다. 두 경우 모두, 프로모터 요소의 결합은 ISG(인터페론 자극 유전자)의 발현을 증가시킨다.

STAT1의 발현은 마늘의 화합물인 디알릴디설파이드로 유도될 수 있다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* {{FactorBook|STAT1}}
[[분류:인간 2번 염색체상 유전자]]
[[분류:유전자 발현]]
[[분류:면역계]]
[[분류:단백질]]
[[분류:전사인자]]
[[분류:신호 전달]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox gene}}
'''RIG-I'''(retinoic acid-inducible gene I, 레티노산 유도성 유전자 I)은 I형 인터페론(IFN1) 반응의 유도를 중재할 수 있는 [[세포액|세포질]] [[패턴인식수용체]](PRR)이다. RIG-I는 바이러스에 감염된 세포를 인식하는 선천 면역 체계의 필수 분자이다. 이러한 바이러스에는 웨스트 나일 바이러스, 일본 뇌염 바이러스, 인플루엔자 A, 센다이 바이러스, [[플라비바이러스속|플라비바이러스]] 및 [[코로나바이러스]]가 포함될 수 있다.

RIG-I는 바이러스의 면역자극 RNA와 다른 기원의 RNA에 의해 활성화되는 ATP 의존성 DExD/H 박스 RNA 헬리카제이다. RIG-I는 5' 트리- 또는 디-포스페이트 말단 또는 5' 7-메틸 구아노신(m7G) 캡(cap-0)이 있는 세포질에서 짧은 이중 가닥 RNA(dsRNA)를 인식하지만 5' 트리- 또는 디-포스페이트 끝이 있는 RNA는 인식하지 않는다. 리보스 2'-O-메틸 변형을 갖는 m7G 캡(cap-1). 이는 바이러스 감염 중에 생성되는 경우가 많지만 숙주에서 유래할 수도 있다. dsRNA에 의해 활성화되면 N-말단 카스파제 활성화 및 모집 도메인(CARD)이 이동하여 미토콘드리아 항바이러스 신호전달 단백질(MAVS)에 부착된 CARD와 결합하여 IFN1의 신호전달 경로를 활성화한다.

타입-I IFN은 세 가지 주요 기능을 가지고 있다. 즉, 바이러스가 인근 세포로 확산되는 것을 제한하고, 염증 반응을 포함한 선천적 면역 반응을 촉진하며, 적응 면역 체계를 활성화하는 데 도움을 준다. 다른 연구에 따르면 암세포와 같은 다양한 미세 환경에서 RIG-I는 바이러스 인식 이외의 더 많은 기능을 가지고 있는 것으로 나타났다. RIG-I 오솔로그는 포유류, 거위, 오리, 일부 물고기 및 일부 파충류에서 발견된다. RIG-I는 다양한 선천성 면역체계 세포를 포함한 대부분의 세포에 존재하며 일반적으로 비활성 상태이다. 삭제되거나 기능하지 않는 RIG-I 유전자를 갖도록 설계된 녹아웃 마우스는 건강하지 않으며 일반적으로 배아에서 죽는다. 살아남는다면 생쥐는 심각한 발달 장애를 갖게 된다. 인터페론 유전자 STING의 자극제는 RIG-I 신호 전달 및 관련 자가면역의 과잉 활성화를 피하기 위해 N 말단을 결합하여 RIG-I에 길항한다.

== 각주 ==
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[[분류:인간 9번 염색체상 유전자]]
[[분류:세포 내 수용체]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''LRRK2'''(Leucine-rich repeat kinase 2)는 인간에서 암호화되는 대규모 다기능 [[키네이스|키나제]] [[효소]]이다. LRRK2 [[유전자]]에 의해. LRRK2는 류신이 풍부한 반복 키나제 계열에 속한다. 이 유전자의 변종은 파킨슨병 및 크론병의 위험 증가와 관련이 있다.

==기능==
LRRK2 유전자는 아르마딜로 반복(ARM) 영역, 안키린 반복(ANK) 영역, 류신 풍부 반복(LRR) 도메인, 키나제 도메인, RAS 도메인, GTPase 도메인 및 WD40 도메인을 갖는 단백질을 코딩한다. 이 단백질은 주로 세포질에 존재하지만 미토콘드리아 외막과도 결합한다.

LRRK2는 파킨의 C-말단 R2 RING 핑거 도메인과 상호작용하고, 파킨은 LRRK2의 COR 도메인과 상호작용한다. 돌연변이 LRRK2의 발현은 신경모세포종 세포와 마우스 피질 뉴런에서 세포사멸 세포 사멸을 유도했다.

상염색체 우성 파킨슨병과 관련된 LRRK2 돌연변이의 발현은 생체 내 및 배양된 뉴런에서 수지상 나무의 단축 및 단순화를 유발한다. 이는 부분적으로 거대자가포식의 변화에 의해 매개되며, 자가포식 단백질 LC3의 단백질 키나제 A 조절에 의해 예방될 수 있다. G2019S 및 R1441C 돌연변이는 시냅스 후 칼슘 불균형을 유발하여 미토파지에 의해 수상돌기에서 과도한 미토콘드리아 제거를 초래한다. LRRK2는 또한 샤페론 매개 자가포식의 기질이기도 하다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=gene&part=lrrk2  GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on LRRK2-Related Parkinson Disease]
* {{MeshName|LRRK2+protein,+human}}
[[분류:인간 12번 염색체상 유전자]]
[[분류:파킨슨병]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox gene}}
'''CYP2C19'''(Cytochrome P450 2C19, 사이토크롬 P450 2C19)는 [[효소]] 단백질이다. 이는 [[사이토크롬 P450]] 혼합 기능 산화효소 시스템의 CYP2C 하위 계열의 구성원이다. 이 하위 계열에는 일부 양성자 펌프 억제제 및 항간질제를 포함하여 생체이물질의 대사를 촉매하는 효소가 포함되어 있다. 인간에서는 CYP2C19 단백질을 암호화하는 것이 CYP2C19 유전자이다. CYP2C19는 현재 임상에서 사용되는 약물의 최소 10%에 작용하는 간 효소이다. 특히 항혈소판 치료제인 클로피도그렐(플라빅스), 궤양과 관련된 통증을 치료하는 약물(예: 오메프라졸), 항경련제(예: 메페니토인, 항말라리아 프로구아닐) , 항불안제 디아제팜.

CYP2C19는 유니프롯에서 (R)-limonene 6-monooxygenase 및 (S)-limonene 6-monooxygenase로 주석이 추가되었다.

==기능==
이 유전자는 사이토크롬 P450 슈퍼패밀리 효소의 구성원을 암호화한다. CYP2C19를 포함한 CYP2C 하위계열의 효소는 성인 간에서 사이토크롬 P450의 약 20%를 차지한다. 이 단백질은 약물 대사와 콜레스테롤, 스테로이드 및 기타 지질의 합성과 관련된 많은 반응을 촉매하는 모노옥시게나제이다. 이 단백질은 소포체에 위치하며 많은 약물을 대사하는 것으로 알려져 있다. 이 유전자 내의 다형성은 다양한 약물 대사 능력과 관련이 있다. 이 유전자는 염색체 10번 arm q24의 사이토크롬 P450 유전자 클러스터 내에 위치한다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* [https://web.archive.org/web/20081022133948/http://www.pharmgkb.org/search/annotatedGene/cyp2c19/index.jsp PharmGKB: Annotated PGx Gene Information for CYP2C19]
* {{UCSC gene info|CYP2C19}}
{{효소}}
[[분류:인간 10번 염색체상 유전자]]
[[분류:사이토크롬 P450]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''CXCL1'''(chemokine (C-X-C motif) ligand 1, 케모카인(C-X-C 모티프) 리간드 1)은 CXC [[케모카인]] 계열에 속하는 작은 펩타이드로 여러 면역 세포, 특히 [[호중구]] 또는 기타 비조혈 세포에서 손상이나 감염 부위에 대한 화학유인 물질로 작용하고 중요한 역할을 한다. 면역 및 염증 반응 조절에 중요한 역할을 한다. 이전에는 GRO1 종양 유전자, GROα, 호중구 활성화 단백질 3(NAP-3) 및 흑색종 성장 자극 활성, 알파(MGSA-α)로 불렸다. CXCL1은 BALB/c-3T3 쥐 배아 섬유아세포의 혈소판 유래 성장 인자(PDGF) 자극에 의해 유도된 유전자의 cDNA 라이브러리에서 처음 복제되었으며 니트로셀룰로오스 콜로니 혼성화 분석에서 해당 위치에 대해 "KC"로 명명되었다. 이 명칭은 때때로 약어로 잘못 인식되어 "각질세포 유래 케모카인"으로 정의된다. 쥐 CXCL1은 NRK-52E(정상 쥐 신장-52E) 세포가 인터루킨-1β(IL-1β)와 지질다당류(LPS)로 자극되어 쥐 호중구에 화학주성인 사이토카인, 즉 사이토카인 유발 호중구 화학유인물질을 생성했을 때 처음 보고되었다. CINC). 인간에서 이 단백질은 CXCL1 유전자에 의해 암호화되며 다른 CXC 케모카인 유전자 중 인간 염색체 4에 위치한다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* {{UCSC gene info|CXCL1}}
[[분류:인간 4번 염색체상 유전자]]
[[분류:사이토카인]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''TRPV1'''(transient receptor potential cation channel subfamily V member 1, [[캡사이신]] 수용체 및 바닐로이드 수용체 1)은 인간에서 TRPV1 [[유전자]]에 의해 인코딩되는 단백질이다. 이는 일시적 수용체 잠재적 단백질 그룹의 하위 계열인 일시적 수용체 잠재적 바닐로이드 수용체 단백질의 첫 번째 분리된 개체였다. 이 단백질은 이온 채널의 일시적 수용체 전위 계열의 TRPV 그룹에 속한다. 이 수용체에 친화력이 있는 지방산 대사산물은 최소 2억년 전(MYA) 진핵생물에서 갈라진 시아노박테리아에 의해 생산된다. TRPV1의 기능은 체온을 감지하고 조절하는 것이다. 또한 TRPV1은 끓는 듯한 열감과 통증(통각)을 제공한다. 일차 구심성 감각 뉴런에서는 TRPA1(화학적 자극 수용체)과 협력하여 유해한 환경 자극의 감지를 중재한다.

== 같이 보기 ==
* [[캡사이신]]
* [[: 분류:몸감각계]]
== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* {{MeshName|Vanilloid+receptors}}
* {{PDBe-KB2|O35433|Rat Transient receptor potential cation channel subfamily V member 1}}
* The [https://www.sciencedirect.com/book/9780124201262/the-endocannabinoidome Endocannabinoidome] The World of Endocannabinoids and Related Mediators Book • 2014
[[분류:인간 17번 염색체상 유전자]]
[[분류:이온 통로]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''SOX2'''로도 알려진 '''SRY(성 결정 영역 Y)-박스 2'''(SRY (sex determining region Y)-box 2)는 미분화 [[배아줄기세포]]의 자가 재생 또는 다능성을 유지하는 데 필수적인 [[전사인자]]이다. Sox2는 배아 및 [[신경줄기세포]]의 유지에 중요한 역할을 한다.

Sox2는 포유류 발달의 여러 단계에서 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀진 Sox 전사 인자 계열의 구성원이다. 이 단백질 계열은 약 80개의 아미노산을 포함하는 HMG(고이동성 그룹) 상자 도메인으로 알려진 고도로 보존된 DNA 결합 도메인을 공유한다.

Sox2는 재생 의학의 매우 유망한 분야인 유도 다능성과 관련된 연구에서 큰 가능성을 가지고 있다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* [https://web.archive.org/web/20090628185523/http://jura.wi.mit.edu/young_public/hESregulation/index.html Young Lab- Core Transcriptional Regulatory Circuitry in Human Embryonic Stem Cells]
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=gene&part=sox2  GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on SOX2-related eye disorders]
* [http://www.jove.com/index/details.stp?ID=734 Generating iPS Cells from MEFS through Forced Expression of Sox-2, Oct-4, c-Myc, and Klf4 (''Journal of Visualized Experiments'')] {{웨이백|url=http://www.jove.com/index/details.stp?ID=734 |date=20080409111706 }}
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1378/  GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Anophthalmia / Microphthalmia Overview]
* {{PDBe-KB2|P48431|Human Transcription factor SOX-2}}
* {{PDBe-KB2|P48432|Mouse Transcription factor SOX-2}}
[[분류:인간 3번 염색체상 유전자]]
[[분류:전사인자]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox gene}}
'''CYP1A2'''(Cytochrome P450 1A2, 사이토크롬 P450 1A2)는 [[사이토크롬 P450]] 혼합 기능 산화효소 시스템의 일부이며 인체 내 생체이물 대사에 관여한다. 인간에서 CYP1A2 효소는 CYP1A2 유전자에 의해 암호화된다.

==기능==
CYP1A2는 사이토크롬 P450 슈퍼패밀리 효소의 개체이다. 사이토크롬 P450 단백질은 약물 대사 및 콜레스테롤, 스테로이드 및 기타 지질의 합성과 관련된 많은 반응을 촉매하는 모노옥시게나제이다. CYP1A2는 소포체에 국한되며 그 발현은 일부 다환 방향족 탄화수소(PAH)에 의해 유도되며, 그 중 일부는 담배 연기에서 발견된다. 효소의 내인성 기질은 알려져 있지 않는다. 그러나 일부 PAH를 발암성 중간체로 대사할 수 있다. 이 효소의 다른 생체이물질 기질로는 카페인, 아플라톡신 B1 및 파라세타몰(아세트아미노펜)이 있다. 이 유전자의 전사체에는 3' 비번역 영역의 직접 반복 부분이 측면에 있는 4개의 Alu 서열이 포함되어 있다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* {{UCSC gene info|CYP1A2}}
* {{PDBe-KB2|P05177|Cytochrome P450 1A2}}
{{효소}}
[[분류:인간 15번 염색체상 유전자]]
[[분류:사이토크롬 P450]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''CXCL10'''(C-X-C motif chemokine ligand 10) 또는 '''인터페론 감마 유도 단백질 10(IP-10)'''은 인간에서 CXCL10 [[유전자]]에 의해 인코딩되는 8.7kDa [[단백질]]이다. C-X-C 모티프 케모카인 10은 CXC 케모카인 계열에 속하는 작은 [[사이토카인]]이다.

==유전자==
CXCL10 유전자는 여러 다른 CXC 케모카인 사이에 클러스터로 [[4번 염색체|인간 염색체 4]]에 위치한다.

==기능==
CXCL10은 IFN-γ에 반응하여 여러 세포 유형에서 분비된다. 이러한 세포 유형에는 단핵구, 내피 세포 및 섬유아세포가 포함된다. CXCL10은 단핵구/대식세포, T 세포, NK 세포 및 수지상 세포에 대한 화학유인, 내피 세포에 대한 T 세포 부착 촉진, 항종양 활성, 골수 콜로니 형성 및 혈관신생 억제와 같은 여러 역할에 기인한다.

이 케모카인은 세포 표면 케모카인 수용체 CXCR3에 결합하여 그 효과를 유도한다.

==구조==
이 케모카인의 3차원 결정 구조는 3가지 다른 조건에서 최대 1.92Å의 분해능으로 결정되었다. CXCL10 구조에 대한 [[단백질 정보 은행]] 접근 코드는 1lv9, 1o7y 및 1o80이다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* {{UCSC gene info|C7}}
* {{UCSC gene info|CXCL10}}
* {{PDBe-KB2|P02778|C-X-C motif chemokine 10}}

[[분류:인간 4번 염색체상 유전자]]
[[분류:사이토카인]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''CD47'''(Cluster of Differentiation 47) 또는 '''인테그린 관련 단백질(IAP)'''는 인간에서 CD47 [[유전자]]에 의해 인코딩되는 막횡단 [[단백질]]이다. CD47은 면역글로불린 슈퍼패밀리에 속하며 막 인테그린과 파트너 관계를 맺고 리간드인 트롬보스폰딘-1(TSP-1)과 신호 조절 단백질 알파(SIRPα)에도 결합한다. CD-47은 면역체계의 대식세포에 나를 먹지 말라는 신호로 작용하여 일부 암에서 잠재적인 치료 표적이 되었으며, 보다 최근에는 폐섬유증 치료에 사용되었다.

CD47은 세포사멸, 증식, 부착 및 이동을 포함한 다양한 세포 과정에 관여한다. 더욱이 이는 인슐린 분비뿐만 아니라 면역 및 혈관 신생 반응에도 역할을 한다. CD47은 인간 세포에서 편재적으로 발현되며 다양한 종양 세포에서 과발현되는 것으로 밝혀졌다. 말 피부 종양에서의 발현도 보고되었다.

==구조==
CD47은 세포외 N-말단 IgV 도메인, 5개의 막횡단 도메인 및 짧은 C-말단 세포내 꼬리를 갖는 50 kDa 막 수용체이다. 세포질 꼬리의 길이만 다른 4개의 교대로 접합된 CD47 이소형이 있다.

2형은 모든 순환 세포와 면역 세포에서 발견되는 가장 널리 발현되는 형태이다. 두 번째로 풍부한 이소형은 형태 4이며, 이는 주로 뇌와 말초 신경계에서 발현된다. 각질세포만이 상당한 양의 형태 1을 발현했다. 이 대체 접합의 기능적 중요성에 대해서는 알려진 바가 거의 없다. 그러나 이러한 이소형은 마우스와 사람 사이에서 고도로 보존되어 CD47 기능에서 세포질 도메인의 중요한 역할을 암시한다.

== 같이 보기 ==
* [[세포표면항원무리]]
* [[면역항암요법]]

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* {{MeshName|CD47+protein,+human}}
* http://www.pathologyoutlines.com/topic/cdmarkerscd47.html
* {{UCSC gene info|CD47}}
[[분류:인간 3번 염색체상 유전자]]
[[분류:세포표면항원무리]]
[[분류:암 연구]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''FOXP3'''(forkhead box P3)는 [[면역계]] 반응에 관여하는 [[단백질]]이다. FOX 단백질 계열의 구성원인 FOXP3은 [[조절 T 세포]]의 발달 및 기능에서 조절 경로의 마스터 조절자 역할을 하는 것으로 보인다. 조절 T 세포는 일반적으로 면역 반응을 저하시킨다. 암의 경우 조절 T 세포 활동이 과도하면 면역체계가 암세포를 파괴하는 것을 방지할 수 있다. 자가면역 질환에서 조절 T 세포 활동의 결핍으로 인해 다른 자가면역 세포가 신체 자신의 조직을 공격할 수 있다.

정확한 제어 메커니즘은 아직 확립되지 않았지만 FOX 단백질은 포크헤드/날개나선형 전사 조절자 계열에 속하며 전사 중에 유사한 DNA 결합 상호 작용을 통해 제어를 행사하는 것으로 추정된다. 조절 T 세포 모델 시스템에서 FOXP3 전사 인자는 조절 T 세포 기능과 관련된 유전자의 프로모터를 차지하고 T 세포 수용체 자극 후 주요 유전자의 전사를 억제할 수 있다.

==구조==
인간 FOXP3 유전자에는 11개의 코딩 엑손이 포함되어 있다. 엑손-인트론 경계는 마우스 유전자와 인간 유전자의 코딩 영역에서 동일하다. 게놈 서열 분석에 따르면 FOXP3 유전자는 X 염색체의 p 팔(구체적으로 Xp11.23)에 매핑된다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=gene&part=ipex GeneReviews/NIH/NCBI/UW entry on IPEX Syndrome]
* {{MeshName|FOXP3+protein,+human}}
[[분류:인간 X 염색체상 유전자]]
{{위키데이터 속성 추적}}
{{Infobox_gene}}
'''STAT3'''(Signal transducer and activator of transcription 3, 신호 변환기 및 전사 활성제 3)은 인간에서 STAT3 유전자에 의해 인코딩되는 [[전사인자]]이다. 이는 STAT 단백질 계열에 속한다.

==기능==
STAT3은 STAT 단백질 계열에 속한다. 사이토카인과 성장 인자에 반응하여 STAT3는 수용체 관련 야누스 키나제(JAK)에 의해 인산화되어 동종이량체 또는 이종이량체를 형성하고 세포핵으로 이동하여 전사 활성화 인자로 작용한다. 구체적으로, STAT3은 인터페론, 표피 성장 인자(EGF), 인터루킨(IL-)5 및 IL-6과 같은 리간드에 반응하여 티로신 705의 인산화 후에 활성화된다. 또한, STAT3의 활성화는 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK)에 의한 세린 727의 인산화와 c-src 비수용체 티로신 키나제를 통해 발생할 수 있다. STAT3은 세포 자극에 반응하여 다양한 유전자의 발현을 중재하므로 세포 성장 및 세포사멸과 같은 많은 세포 과정에서 중요한 역할을 한다.

STAT3 결핍 마우스 배아는 낭배 형성이 시작되는 배아 7일 이후에는 발달할 수 없다. 발달의 초기 단계에서는 배아 줄기 세포(ESC)의 자가 재생을 위해 STAT3 활성화가 필요한 것으로 보인다. 실제로, 미분화 상태를 유지하기 위해 쥐 ESC 배양에 공급되는 LIF는 STAT3가 다른 수단을 통해 활성화되는 경우 생략될 수 있다.

STAT3은 다양한 자가면역 질환과 관련된 TH17 보조 T 세포의 분화에 필수적이다. 바이러스 감염 동안 T 세포에 STAT3가 결여된 마우스는 Tfh(T-follular helper) 세포를 생성하는 능력이 손상되고 항체 기반 면역을 유지하지 못한다.

STAT3는 암 전이의 요인인 E-셀렉틴의 상향조절을 유발했다.

STAT3의 과다활성화는 코로나19 감염 및 기타 바이러스 감염에서 발생한다.

== 각주 ==
{{각주}}
== 외부 링크 ==
* {{FactorBook|STAT3}}
[[분류:문라이팅 단백질]]