{{위키데이터 속성 추적}}
[[파일:Acyl-CoA2.svg|섬네일|오른쪽|220px|아실-CoA의 일반적인 화학 구조. 여기서 R은 [[지방산]] [[곁사슬]]이다.]]
'''아실-CoA'''({{llang|en|acyl-CoA}}) 또는 '''아실 조효소 A'''({{llang|en|acyl coenzyme A}}) 또는 '''지방산 아실-CoA'''({{llang|en|fatty acyl-CoA}})는 [[지방산]]의 [[아실기]]와 [[조효소 A]]가 결합한 화합물로 지방산의 대사에 관여하는 [[대사 중간생성물]]이다. 아실-CoA는 지방산의 [[β 산화]]에서 분해되어 [[아세틸-CoA]]를 생성한다. 아세틸-CoA는 [[시트르산 회로]]로 들어가 분해되는 과정에서 [[아데노신 삼인산|ATP]] 및 [[NADH]], [[FADH2|FADH<sub>2</sub>]]를 생성한다. 이러한 방식으로 지방은 보편적인 생화학적 에너지 운반체인 ATP로 전환된다.

== 기능 ==
=== 지방산의 활성화 ===
[[지방산]]의 지방산 아실-CoA로의 전환은 [[지방산 아실-CoA 합성효소]]에 의해 촉매되는 2단계 과정이다. 먼저, 지방산은 ATP와 반응하여 지방산 아실-아데닐산을 형성한다. 지방산 아실-아데닐산은 이어서 반응하여 지방산 아실-CoA를 생성한다.

:지방산 + CoA + ATP ⇌ 아실-CoA + AMP + PP<sub>i</sub>

지방산은 [[세포질]]에서 활성화되지만, 지방산의 산화는 [[미토콘드리아]]에서 일어난다. CoA 부가물에 대한 운반체 단백질이 없기 때문에 아실기는 [[카르니틴]]을 포함하는 왕복통로 시스템을 통해 미토콘드리아로 들어간다.<ref>Pratt C.W., Cornely, K. ''Essential Biochemistry''. John Wiley & Sons, Inc. (2004)</ref>

아실-CoA는 아실-CoA 생성효소라고 불리는 [[효소]]에 의해 생성되는데 여기에는 3가지 다른 길이의 아실-CoA를 만들 수 있는 3가지 다른 종류의 아실-CoA 생성효소가 있다.<ref>{{서적 인용|doi=10.1016/B978-0-12-803550-4.00015-X |chapter=Lipid Metabolism |title=Medical Biochemistry |pages=325–365 |year=2017 |last1=Blanco |first1=Antonio |last2=Blanco |first2=Gustavo |isbn=978-0-12-803550-4 }}</ref> 예를 들어, 중간사슬 아실-CoA 생성효소는 [[탄소]] 수가 4~11개인 지방산에 작용하여 4~11개의 탄소를 가지는 아실-CoA를 생성한다. 다른 종류의 아실-CoA 생성효소는 탄소 수가 11~20개인 지방산에 작용하여 11~20개의 탄소를 가지는 아실-CoA를 생성한다. 이들 반응에서 [[아데노신 삼인산|ATP]]는 두 단계 반응으로 [[아데노신 일인산|AMP]]를 생성하기 때문에 아실-CoA를 만들기 위한 반응은 [[열역학]]적으로 유리하며,<ref name="Bhagavan et al 2015">{{서적 인용|doi=10.1016/B978-0-12-416687-5.00016-6 |chapter=Lipids I: Fatty Acids and Eicosanoids |title=Essentials of Medical Biochemistry |url=https://archive.org/details/essentialsofmedi0000bhag |pages=[https://archive.org/details/essentialsofmedi0000bhag/page/269 269]–297 |year=2015 |last1=Bhagavan |first1=N.V. |last2=Ha |first2=Chung-Eun |isbn=978-0-12-416687-5 }}</ref> 자발적인 반응이다. 아실-CoA 싸이오에스터레이스라 불리는 효소는 아실-CoA 생성효소와 반대되는 작용을 한다. 아실-CoA 싸이오에스터레이스는 아실-CoA를 지방산과 CoA로 전환시키는데, 다시 말해, 아실-CoA를 분해하여 지방산을 비활성화시킨다.<ref name="Bhagavan et al 2015"/>

== 임상적 중요성 ==
[[심장]] 근육은 에너지 생성을 위해 [[지방]]을 일차적으로 대사하고 아실-CoA는 초기 심장 근육의 펌프 장애에서 중요한 분자로 확인되었다.<ref>{{저널 인용|last1=Goldenberg |first1=Joseph R. |last2=Carley |first2=Andrew N. |last3=Ji |first3=Ruiping |last4=Zhang |first4=Xiaokan |last5=Fasano |first5=Matt |last6=Schulze |first6=P. Christian |last7=Lewandowski |first7=E. Douglas |title=Preservation of Acyl-CoA Attenuates Pathological and Metabolic Cardiac Remodeling Through Selective Lipid Trafficking |journal=Circulation |date=26 March 2019 |doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.119.039610 |pmid=30909726 |lay-url=https://news.osu.edu/scientists-find-metabolic-target-to-prevent-treat-heart-failure-at-earliest-stage |laydate=March 26, 2019 |laysource=Ohio State News }}</ref>

세포질의 아실-CoA 함량은 [[인슐린 저항성]]과 관련이 있으며, 비지방 조직에서 지질 독성을 매개할 수 있다고 제안되었다.<ref>{{저널 인용|last1=Li |first1=Lei O. |last2=Klett |first2=Eric L. |last3=Coleman |first3=Rosalind A. |title=Acyl-CoA synthesis, lipid metabolism and lipotoxicity |journal=Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids |date=March 2010 |volume=1801 |issue=3 |pages=246–251 |doi=10.1016/j.bbalip.2009.09.024 |pmid=19818872 |pmc=2824076 }}</ref> 아실-CoA:다이아실글리세롤 아실트랜스퍼레이스(DGAT)는 [[트라이글리세라이드]] [[생합성]]의 핵심 효소로 에너지 대사에서 중요한 역할을 한다. [[간]]과 장의 [[지방조직]]에서 아실-CoA:다이아실글리세롤 아실트랜스퍼레이스(DGAT)의 활성 수준과 트라이글리세라이드의 합성의 상관 관계는 비교적 명확하다. 또한 활성 수준의 변화는 인슐린 감수성과 에너지 [[항상성]]에 변화를 일으킬 수 있다.<ref>{{저널 인용|last1=Yu |first1=Yi‐Hao |last2=Ginsberg |first2=Henry |title=The role of acyl‐CoA:diacylglycerol acyltransferase (DGAT) in energy metabolism |journal=Annals of Medicine |date=8 July 2009 |volume=36 |issue=4 |pages=252–261 |doi=10.1080/07853890410028429 }}</ref>

다중 아실-CoA 탈수소효소 결핍증(MADD)<ref name="Rashmi et al 2017">{{저널 인용|last1=Rashmi |first1=S. |last2=Gayathri |first2=N. |last3=Kumar |first3=M. Veerendra |last4=Sumanth |first4=S. |last5=Subasree |first5=R. |last6=Pooja |first6=M. |title=Multiple Acyl CoA dehydrogenase deficiency: Uncommon yet treatable disorder |journal=Neurology India |date=1 January 2017 |volume=65 |issue=1 |pages=177–8 |doi=10.4103/0028-3886.198186 |pmid=28084266 |doi-broken-date=2019-05-13 }}</ref>이라고 불리는 희귀 질환은 지방산 대사에 장애가 있는 질환이다. 아실-CoA 탈수소효소는 아실-CoA를 지방산의 [[β 산화]] [[대사 중간생성물]]로 만들기 때문에 중요하며, 이는 지방산을 활성화시켜 대사되도록 한다. 이러한 지방산의 β 산화 과정이 제대로 대사되지 않으면, 많은 다른 증상들을 유발한다. 이와 같은 대사 이상은 [[심근증]], 간질환과 같은 심각한 증상들과 일시적인 대사 분해, 근육 약화, 호흡 부전과 같은 증상들을 유발할 수 있다. 이는 ETFA, ETFB 및 ETFDH 유전자 [[돌연변이]]에 의한 [[유전 질환]]이다. 다중 아실-CoA 탈수소효소 결핍증은 양쪽 부모로부터 열성 유전자를 하나씩 받아야 하기 때문에 상염색체 열성 유전 질환으로 알려져 있다.<ref name="Rashmi et al 2017"/>

== 같이 보기 ==
* [[아세틸-CoA]]
* [[베타 산화|β 산화]]
* [[조효소 A]] (CoA)
* [[아실-CoA 탈수소효소]]
* [[지방산 대사]]

== 각주 ==
{{각주}}

== 외부 링크 ==
* {{MeshName|Acyl+Coenzyme+A}}

{{지방산 대사 중간생성물들}}

{{전거 통제}}

[[분류:물질대사]]
[[분류:조효소 A의 싸이오에스터]]