{{위키데이터 속성 추적}}
'''급성 세뇨관 괴사'''('''ATN''')는 [[콩팥]]의 [[네프론]]을 형성하는 [[세뇨관]] [[상피세포]]의 [[괴사]]와 관련된 의학적 상태이다. ATN에서는 [[급성 콩팥 손상]](AKI)이 나타나며 ATN은 AKI의 가장 흔한 원인 중 하나이다.<ref name="Acute Tubular Necrosis ATN">{{웹 인용|url=http://www.nephrologychannel.com/atn/index.shtml|제목=Acute Tubular Necrosis (ATN)|연도=2008|웹사이트=Nephrology Channel|출판사=HealthCommunities.com|확인날짜=2008-09-23}}</ref> ATN의 일반적인 원인에는 [[저혈압]]과 신독성 약물 사용이 있다.<ref name="Acute Tubular Necrosis ATN" /> 소변 검사 중 [[소변 검사|소변]]에서 발견되는 상피세포의 '진한 갈색의 캐스트'는 ATN의 특징적인 소견이다.<ref name="Goldman, L 2004 705"/> 관리는 ATN을 촉발시킨 요인의 적극적인 치료에 의존한다(예: 문제가 되는 약물의 [[정맥 주사|수화]] 및 중단). 세뇨관 세포는 계속해서 스스로 교체되기 때문에 근본 원인이 교정되면 ATN의 전반적인 예후는 상당히 좋으며 회복은 7-21일 이내에 가능하다.<ref name="Acute Tubular Necrosis ATN" />

== 분류 ==
ATN은 [[독성도|독성]]이나 [[허혈|허혈성]]으로 분류할 수 있다. 독성 ATN은 세관 세포가 독성 물질에 노출될 때 발생한다. 허혈성 ATN은 세포가 매우 높은 [[물질대사|신진대사]]로 인해 산소에 민감한데, 이때 민감한 상태인 충분한 산소를 얻지 못하면 발생한다.

== 진단 ==
급성 세뇨관 괴사는 급성 콩팥 손상의 신장성(renal) 원인으로 분류된다. (즉 전신성(pre-renal)이나 후신성(post-renal)이 아니다.) 진단은 FENa([[나트륨 분획배설률]]) > 3% 및 소변 검사에서 [[소변원주|과립원주]]의 일종인 진흙과 유사한 원주로 이루어진다. 조직병리학 소견에서는 일반적으로 'tubulorrhexis', 즉 국소 파열 또는 기저막 손실과 함께 신장 세뇨관 상피내막의 국소적인 괴사가 있다.<ref>[http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/tubulorrhexis TheFreeDictionary > tubulorrhexis] Citing: The American Heritage Medical Dictionary 2007</ref> 근위세뇨관 세포는 다양한 생존력을 가져서 송상을 피할 수 있으므로 급성 세뇨관 괴사는 순수하게 괴사만으로 발생하지는 않는다.<ref>{{저널 인용|제목=Coexpressed nitric oxide synthase and apical beta(1) integrins influence tubule cell adhesion after cytokine-induced injury|저널=Journal of the American Society of Nephrology|url=http://jasn.asnjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11675413|날짜=November 2001|권=12|호=11|쪽=2370–83|doi=10.1681/ASN.V12112370|pmid=11675413}}</ref><ref>{{저널 인용|제목=Inflammatory cytokines induce apoptotic and necrotic cell shedding from human proximal tubular epithelial cell monolayers|저널=Kidney International|날짜=June 1999|권=55|호=6|쪽=2573–97|doi=10.1046/j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x|pmid=10354308}}</ref><ref>{{저널 인용|제목=Epithelial cell shedding in acute renal injury|저널=Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology|성=Racusen LC|연도=1998|권=25|호=3–4|쪽=273–5|doi=10.1111/j.1440-1681.1998.t01-3-.x|pmid=9590582}}</ref><ref>{{저널 인용|제목=Morphology of ischemic acute kidney injury, normal function, and cyclosporine toxicity in cyclosporine-treated renal allograft recipients|저널=Kidney International|날짜=May 1993|권=43|호=5|쪽=1058–67|doi=10.1038/ki.1993.148|pmid=8510383|저자표시=etal}}</ref><ref>{{저널 인용|제목=Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental 'acute tubular necrosis'|저널=Laboratory Investigation|날짜=April 1991|권=64|호=4|쪽=546–56|pmid=1673163}}</ref>

== 독성 ATN ==
독성 ATN은 유리 [[헤모글로빈]] 또는 [[미오글로빈]], [[아미노글리코사이드]]와 같은 [[항생물질|항생제]]를 포함한 약물,<ref>{{저널 인용|제목=Nephrotoxicity of aminoglycoside antibiotics|저널=Toxicology Letters|성=Tulkens|이름=P.M.|url=https://dx.doi.org/10.1016/0378-4274%2889%2990121-5|날짜=March 1989|권=46|호=1–3|쪽=107–123|doi=10.1016/0378-4274(89)90121-5|pmid=2650018}}</ref> [[아토바스타틴]]과 같은 [[스타틴]], [[파미드로네이트]]와 같은 [[비스포스포네이트]]<ref>{{저널 인용|제목=Short-Term, High-Dose Pamidronate-Induced Acute Tubular Necrosis: The Postulated Mechanisms of Bisphosphonate Nephrotoxicity|저널=American Journal of Kidney Diseases|성=Banerjee|이름=Debasish|성2=Asif|이름2=Arif|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272638603002142|날짜=May 2003|권=41|호=5|쪽=e18.1–e18.6|doi=10.1016/S0272-6386(03)00214-2|pmid=12778436}}</ref> 및 [[시스플라틴]]과 같은 [[세포독성]] 약물 또는 중독으로 인해 발생한다.

== 허혈성 ATN ==
허혈성 ATN은 콩팥동맥 협착증 등 장기간 동안 [[콩팥]]이 충분히 관류되지 않을 때 또는 [[쇼크]] 중에 발생할 수 있다. 또한 [[관류|저관류]]는 콩팥동맥의 [[색전증]]으로 인해 발생할 수 있다. 다량의 영양소 및 전해질 재흡수의 중요성을 감안할 때, 근위세뇨관과 수질의 굵은오름다리는 상당한 ATP를 필요로 하고 허혈성 손상에 가장 취약하다. 따라서,허혈성 ATN은 특히 세뇨관을 통해 "건너뛰기 병변"(skip lesion)을 유발한다.<ref name="Goldman, L 2004 705">{{서적 인용|제목=Cecil medicine|성=Goldman, Lee|성2=Cecil, Russell L.|연도=2008|출판사=Saunders Elsevier|위치=Philadelphia, PA|쪽=705|isbn=978-0-8089-2377-0|oclc=191854838}}</ref>

== 각주 ==
{{각주|30em}}

[[분류:신장학]]