{{위키데이터 속성 추적}}
{{유전자 정보}} '''K<sub>ir</sub>2.1''' [[내향성 칼륨 통로]]는 KCNJ2 [[유전자]]에 의해 암호화된 지질 게이트 통로(lipid-gated ion channel)이다.<ref>{{저널 인용|제목=Lipid agonism: The PIP2 paradigm of ligand-gated ion channels.|저널=Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids|성=Hansen|이름=SB|날짜=May 2015|권=1851|호=5|쪽=620–8|doi=10.1016/j.bbalip.2015.01.011|pmc=4540326|pmid=25633344}}</ref><ref name="pmid7696590">{{저널 인용|제목=Molecular cloning and expression of a human heart inward rectifier potassium channel|저널=NeuroReport|연도=1994|권=5|호=18|쪽=2501–5|doi=10.1097/00001756-199412000-00024|pmid=7696590}}</ref><ref name="pmid11240146">{{저널 인용|제목=Genetic and functional linkage of Kir5.1 and Kir2.1 channel subunits|저널=FEBS Lett.|연도=2001|권=491|호=3|쪽=305–11|doi=10.1016/S0014-5793(01)02202-5|pmid=11240146}}</ref><ref name="pmid16382105">{{저널 인용|제목=International Union of Pharmacology. LIV. Nomenclature and molecular relationships of inwardly rectifying potassium channels|저널=Pharmacol. Rev.|연도=2005|권=57|호=4|쪽=509–26|doi=10.1124/pr.57.4.11|pmid=16382105}}</ref>

== 임상적 의의 ==
이 유전자의 결함은 안데르센-타윌 증후군과 관련이 있다.<ref name="pmid15176430">{{저널 인용|제목=Andersen-Tawil syndrome: a model of clinical variability, pleiotropy, and genetic heterogeneity|저널=Ann. Med.|연도=2004|권=36 Suppl 1|호=|쪽=92–7|doi=10.1080/17431380410032490|pmid=15176430}}</ref>

KCNJ2 유전자의 돌연변이는 짧은 QT 증후군을 일으키는 것으로 나타났다.<ref name="pmid15761194">{{저널 인용|제목=A novel form of short QT syndrome (SQT3) is caused by a mutation in the KCNJ2 gene|저널=Circ. Res.|날짜=April 2005|권=96|호=7|쪽=800–7|doi=10.1161/01.RES.0000162101.76263.8c|pmid=15761194}}</ref>

== 연구 중 ==
[[신경유전학]]에서 K<sub>ir</sub>2.1은 ''Drosophila'' 연구에서 뉴런을 억제하는 데 사용된다.

[[광유전학]]에서, K<sub>ir</sub>2.1의 트래피킹 서열은 막 위치를 개선하기 위해 할로로돕신에 추가되었다. 생성 된 단백질 eNpHR3.0은 빛으로 뉴런을 억제하기 위해 광유전 연구에 사용된다.<ref name="pmid20303157">{{저널 인용|제목=Molecular and cellular approaches for diversifying and extending optogenetics|저널=Cell|날짜=April 2010|권=141|호=1|쪽=154–65|doi=10.1016/j.cell.2010.02.037|pmc=4160532|pmid=20303157}}</ref>

인간 HEK 293 세포에서 K<sub>ir</sub>2.1 유전자의 발현은 일시적인 외부 전류를 유도하여 칼륨의 반전 전위에 가까운 일정한 [[막 전위]]를 생성한다.<ref>{{저널 인용|제목=Human Kir2.1 channel carries a transient outward potassium current with inward rectification|저널=Pflügers Archiv: European Journal of Physiology|성=Zhang|이름=De-Yong|성2=Lau|이름2=Chu-Pak|날짜=2009-04-01|권=457|호=6|쪽=1275–1285|doi=10.1007/s00424-008-0608-0|issn=1432-2013|pmid=19002489|성3=Li|이름3=Gui-Rong}}</ref>

== 상호 작용 ==
K<sub>ir</sub>2.1은 다음과 상호 작용하는 것으로 나타났다.

* DLG4<ref name="pmid10627592">{{저널 인용|제목=Neuronal inwardly rectifying K(+) channels differentially couple to PDZ proteins of the PSD-95/SAP90 family|저널=J. Neurosci.|연도=2000|권=20|호=1|쪽=156–62|doi=10.1523/JNEUROSCI.20-01-00156.2000|pmc=6774109|pmid=10627592}}</ref>
* 인터루킨 16<ref name="pmid10479680">{{저널 인용|제목=Neuronal interleukin-16 (NIL-16): a dual function PDZ domain protein|저널=J. Neurosci.|연도=1999|권=19|호=18|쪽=7770–80|doi=10.1523/JNEUROSCI.19-18-07770.1999|pmc=6782450|pmid=10479680}}</ref>
* TRAK2<ref name="pmid16895905">{{저널 인용|제목=Identification of gamma-aminobutyric acid receptor-interacting factor 1 (TRAK2) as a trafficking factor for the K+ channel Kir2.1|저널=J. Biol. Chem.|연도=2006|권=281|호=40|쪽=30104–11|doi=10.1074/jbc.M602439200|pmid=16895905}}</ref>

== 각주 ==
{{각주|30em}}

[[분류:이온 통로]]
[[분류:인간 17번 염색체상 유전자]]