{{위키데이터 속성 추적}}
[[파일:Phagocytosis2.svg|lang=ko|섬네일|300x300픽셀| 파고솜과 [[파고리소좀]]이 형성되는 세균의 [[식작용]]]]
[[세포생물학]]에서 '''파고솜'''(phagosome)은 [[식세포]]가 [[식작용]]을 통해 섭취한 입자 주위에 만들어지는 [[소포 (세포)|소포]]이다. 식작용 능력이 뛰어난 전문 식세포에는 [[대식세포]], [[호중구]], [[수지상 세포|수지상세포]](DC)가 있다.<ref>{{괄호 없는 하버드 인용|Robinson|Babcock|1998}} and {{괄호 없는 하버드 인용|Ernst|Stendahl|2006}}</ref>

파고솜은 [[미생물]], [[세포 노화|노화]]된 세포, [[세포자살|세포자멸사]] 예정인 세포 주변의 [[세포막]]이 융합하여 형성된다. 파고솜은 [[리소좀]]을 동원하고 서로 융합하여 성숙한 [[파고리소좀]]을 형성하는 [[막 단백질]]을 가지고 있다. 리소좀에는 [[병원체|병원균]]을 죽이고 소화시키는 [[가수 분해 효소]]와 [[활성산소|활성 산소종]](ROS)이 포함되어 있다. 파고솜은 식작용 능력이 전문 식세포에 비해서 떨어지는 비전문 식세포에서도 형성될 수 있지만, 더 작은 범위의 입자만 삼킬 수 있으며 ROS는 들어 있지 않다. 소화된 입자에서 유용한 물질([[아미노산]] 등)은 [[세포기질|세포질]]로 이동하고 노폐물은 [[세포외 배출]]에 의해 제거된다. 파고솜 형성은 조직 [[항상성]]과 병원체에 대한 [[선천면역|선천성]], [[적응면역|적응성]] 면역에 중요하다.

그러나 일부 [[세균]]은 오히려 침투 전략으로 식작용을 이용할 수 있다. 파고리소좀 내부에서 생존하는 [[콕시엘라 버네티]](''Coxiella burnetii'', [[큐열]]의 원인균)와 같은 경우,<ref>{{저널 인용| vauthors = Hackstadt T, Williams JC | title = Biochemical stratagem for obligate parasitism of eukaryotic cells by Coxiella burnetii | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 78 | issue = 5 | pages = 3240–4 | date = May 1981 | pmid = 6942430 | pmc = 319537 | doi = 10.1073/pnas.78.5.3240 | doi-access = free }}</ref> 파고솜이 리소좀과 융합하여 파고리소좀을 형성하기 전에 [[세포질]]로 탈출하는 [[리케차]](''Rickettsia'') 같은 경우가 그 예시이다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Winkler HH | year = 1990| title = Rickettsia Species (As Organisms) | journal = Annual Review of Microbiology | volume = 44 | pages = 131–153 | doi=10.1146/annurev.micro.44.1.131| pmid = 2252380}}</ref>
[[결핵균]](''Mycobacterium tuberculosis'')<ref>{{저널 인용| vauthors = MacMicking JD, Taylor GA, McKinney JD | title = Immune control of tuberculosis by IFN-gamma-inducible LRG-47 | journal = Science | volume = 302 | issue = 5645 | pages = 654–9 | date = October 2003 | pmid = 14576437 | doi = 10.1126/science.1088063 | bibcode = 2003Sci...302..654M | s2cid = 83944695 }}</ref><ref>{{저널 인용| vauthors = Vandal OH, Pierini LM, Schnappinger D, Nathan CF, Ehrt S | title = A membrane protein preserves intrabacterial pH in intraphagosomal Mycobacterium tuberculosis | journal = Nature Medicine | volume = 14 | issue = 8 | pages = 849–54 | date = August 2008 | pmid = 18641659 | pmc = 2538620 | doi = 10.1038/nm.1795 }}</ref>이나 [[미코박테륨 아비움 아종 투베르쿨로시스]](''Mycobacterium avium paratuberculosis'')<ref>{{저널 인용| vauthors = Kuehnel MP, Goethe R, Habermann A, Mueller E, Rohde M, Griffiths G, Valentin-Weigand P | title = Characterization of the intracellular survival of Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis: phagosomal pH and fusogenicity in J774 macrophages compared with other mycobacteria | journal = Cellular Microbiology | volume = 3 | issue = 8 | pages = 551–66 | date = August 2001 | pmid = 11488816 | doi = 10.1046/j.1462-5822.2001.00139.x | s2cid = 8962102 }}</ref>와 같은 많은 [[미코박테륨]] 세균은 숙주 [[대식세포]]를 조작해 파고솜과 리소좀의 융합을 막고, 성숙한 파고리소좀이 만들어지는 것을 방해한다. 이러한 파고솜의 불완전한 성숙은 파고솜 안이 병원체가 살기 좋은 환경으로 유지되도록 만든다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Tessema MZ, Koets AP, Rutten VP, Gruys E | title = How does Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis resist intracellular degradation? | journal = The Veterinary Quarterly | volume = 23 | issue = 4 | pages = 153–62 | date = November 2001 | pmid = 11765232 | doi = 10.1080/01652176.2001.9695105 | doi-access = free }}</ref>

== 형성 ==
{{추가 정보|식작용}}

파고솜은 세균이나 노화되고 사멸된 세포 전체를 분해하기에 충분히 크다. 보통 직경은 0.5μm보다 크다.<ref name="Aderem1999">{{저널 인용| vauthors = Aderem A, Underhill DM | title = Mechanisms of phagocytosis in macrophages | journal = Annual Review of Immunology | volume = 17 | issue = 1 | pages = 593–623 | date = April 1999 | pmid = 10358769 | doi = 10.1146/annurev.immunol.17.1.593 }}</ref> 따라서 파고솜은 [[나노미터]] 단위로 측정되는 [[엔도솜]]보다 훨씬 크다.

파고솜은 병원체나 [[옵소닌]]이 [[식세포]] 표면에 무작위적으로 배열되어 있는 [[막관통 단백질|막관통 수용체]]에 결합할 때 형성된다. 결합된 후 바깥에서 안쪽으로 들어온 신호는 [[액틴]]의 중합체화와 [[위족]] 형성을 유발한다. 이 구조들은 미생물을 둘러싸고, 둘러싸인 미생물과 융합한다. [[단백질인산화효소 C]](PKC), [[포스포이노시티드 3-인산화효소]], [[인지질분해효소 C]](PLC)는 입자를 세포 안으로 들여 보내는 데에 모두 필요한 [[효소]]들이다.<ref name="Aderem2003" /> 입자와 결합하는 세포 표면의 수용체가 많아지면 [[결합력]](avidity)를 증가시킨다.<ref name="Dupuy2008">{{저널 인용| vauthors = Dupuy AG, Caron E | title = Integrin-dependent phagocytosis: spreading from microadhesion to new concepts | journal = Journal of Cell Science | volume = 121 | issue = 11 | pages = 1773–83 | date = June 2008 | pmid = 18492791 | doi = 10.1242/jcs.018036 | doi-access = free }}</ref> [[Fc 수용체]](FcR), [[보체 수용체]](CR), [[만노스 수용체]], [[덱틴-1]]은 식작용 수용체(phagocytic receptor)로, 이들이 [[섬유아세포]]와 같은 식세포가 아닌 세포에서 발현되면 식작용을 유도할 수 있다.<ref name="Underhill2002">{{저널 인용| vauthors = Underhill DM, Ozinsky A | title = Phagocytosis of microbes: complexity in action | journal = Annual Review of Immunology | volume = 20 | issue = 1 | pages = 825–52 | date = April 2002 | pmid = 11861619 | doi = 10.1146/annurev.immunol.20.103001.114744 }}</ref> [[톨유사수용체]](TLR) 같은 다른 단백질들은 병원체의 분자 패턴 인식에 관여하며 파고솜에도 종종 동원되지만, 식세포가 아닌 세포에서 특이적으로 식작용을 유발하지는 않으므로 식작용 수용체로는 분류되지 않는다.

=== 옵소닌화 ===
옵소닌은 [[항체]]나 [[보체]]와 같은 병원체에 달라붙어 식작용을 상향조절하는 분자들이다. [[면역글로불린 G]](IgG)는 [[혈청]]의 주된 항체 동형으로, [[적응면역]]의 일부이다. 그러나 IgG는 [[대식세포]]를 동원해 병원체를 포식할 수 있게 하여, [[선천면역]]과도 연결되어 있다. 항체는 다양한 [[Fab 도메인]]을 통해 미생물과 결합하며, [[Fc 도메인]]은 Fc 수용체에 결합하여 식작용을 유도한다.

보체에 의해 물질이 안으로 들어올 때는 막이 튀어나오는 현상이 훨씬 덜 나타나지만, 양쪽 하류 신호 전달 경로는 모두 [[GTP가수분해효소 로 패밀리]]를 활성화시키는 쪽으로 수렴한다.<ref name="Kaplan1977">{{저널 인용| vauthors = Kaplan G | title = Differences in the mode of phagocytosis with Fc and C3 receptors in macrophages | journal = Scandinavian Journal of Immunology | volume = 6 | issue = 8 | pages = 797–807 | date = August 1977 | pmid = 561436 | doi = 10.1111/j.1365-3083.1977.tb02153.x | s2cid = 25373560 }}</ref> 이를 통해 파고솜이 엔도솜, 리소좀과 융합하기 위해 필요한 액틴 중합체화를 조절한다.

=== 식세포가 아닌 세포 ===
다른 비전문 식세포들도 어느 정도 식작용 활성을 가진다. 예를 들어 [[갑상샘]]과 [[방광]]의 [[상피세포]]는 [[적혈구]]를 탐식할 수 있다. 또한, 망막의 상피세포는 [[막대세포]]를 안으로 들여보낼 수 있다.<ref name="Aderem1999" /> 그러나 비전문 식세포는 Fc 수용체와 같은 특이적인 식작용 수용체를 발현하지 않으며, 물질을 섭취하는 속도 역시 훨씬 느리다.

일부 침습적인 세균은 일부러 숙주에게 섭취되기 위해, 비전문 식세포에서 식작용을 유도할 수도 있다. 예를 들어 [[이질]]의 원인균으로 잘 알려진 [[시겔라]](''Shigella'')는 숙주의 [[세포골격]]을 대체하는 독소를 분비하며, [[창자세포]]의 기저측부 쪽으로 진입한다.<ref name="Kohler2002">{{저널 인용| vauthors = Köhler H, Rodrigues SP, McCormick BA | title = Shigella flexneri Interactions with the Basolateral Membrane Domain of Polarized Model Intestinal Epithelium: Role of Lipopolysaccharide in Cell Invasion and in Activation of the Mitogen-Activated Protein Kinase ERK | journal = Infection and Immunity | volume = 70 | issue = 3 | pages = 1150–8 | date = March 2002 | pmid = 11854195 | pmc = 127798 | doi = 10.1128/IAI.70.3.1150-1158.2002 }}</ref>

== 구조 ==
파고솜의 막은 [[원형질막]]의 융합에 의해 형성되므로, [[인지질 이중층]]의 기본적인 조성은 같다. 이후 파고솜과 리소좀, 엔도솜이 융합하여 함께 막을 이루며, 특히 [[기생충]]과 같이 탐식된 입자가 매우 클 때 막을 더 크게 만드는 게 중요해진다.<ref name="Desjardins2005">{{저널 인용| vauthors = Desjardins M, Houde M, Gagnon E | title = Phagocytosis: the convoluted way from nutrition to adaptive immunity | journal = Immunological Reviews | volume = 207 | issue = 1 | pages = 158–65 | date = October 2005 | pmid = 16181334 | doi = 10.1111/j.0105-2896.2005.00319.x | s2cid = 30191200 }}</ref> 또한 리소좀과 엔도솜은 파고솜으로 다양한 [[막 단백질]]을 전달하며 [[세포 소기관]]의 구조를 바꾼다.

== 성숙 과정 ==
막 발생한 파고솜이 처음부터 살균 능력을 가지는 것은 아니다. 파고솜이 성숙하면 pH 6.5에서 pH 4 정도로 더 산성을 가지게 되고 특징적인 표지 단백질과 [[가수 분해 효소]]를 얻는다. 효소는 제각각 다른 최적의 pH에서 기능하며, 이로 인해 여러 효소가 성숙 과정의 짧은 순간에만 각각 작동할 수 있게 된다. 효소 활성은 pH를 바꾸면 정교하게 조절될 수 있으므로 과정에 유연성이 생긴다. 파고솜은 [[세포골격]]의 [[미세소관]]을 따라 움직이며 엔도솜이나 리소좀과 융합한다.<ref name="Gotthardt2002" /> 이 세포 내 운반 과정은 파고솜의 크기에 의존적이다. 직경 약 3μm의 비교적 큰 소기관은 세포의 가장자리 부위에서 핵 근처로 지속적으로 운반되지만, 직경 약 1μm의 작은 소기관은 세포 가운데와 가장자리의 가운데에서 앞뒤 양쪽으로 운반된다.<ref name="Keller2017">{{저널 인용| vauthors = Keller S, Berghoff K, Kress H | title = Phagosomal transport depends strongly on phagosome size | journal = Scientific Reports | volume = 7 | issue = 1 | pages = 17068 | date = December 2017 | pmid = 29213131 | pmc = 5719076 | doi = 10.1038/s41598-017-17183-7 | bibcode = 2017NatSR...717068K }}</ref> [[V형 ATP가수분해효소]]는 파고솜으로 이동해 내부를 더 산성으로 만들어 병원체가 더 살아남기 어렵게 만들고 단백질 분해를 촉진한다. 세균의 단백질은 낮은 pH에서 변성되어 산성 환경에 영향을 받지 않는 단백질분해효소에 의해 분해되기 쉬워진다. 효소는 이후 배설되기 전에 파고리소좀에서 재활용되어 낭비되지 않도록 한다. 인지질 막의 조성도 파고솜이 성숙하면서 변화한다.<ref name="Desjardins1994">{{저널 인용| vauthors = Desjardins M, Celis JE, van Meer G, Dieplinger H, Jahraus A, Griffiths G, Huber LA | title = Molecular characterization of phagosomes | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 269 | issue = 51 | pages = 32194–200 | date = December 1994 | doi = 10.1016/S0021-9258(18)31620-X | pmid = 7798218 | doi-access = free }}</ref>

융합은 파고솜의 내용물에 따라 수 분에서 수 시간까지 걸릴 수 있다. Fc 수용체나 만노스 수용체에 의해 매개되는 융합은 30분도 걸리지 않지만, 라텍스 비드가 포함된 파고솜은 리소좀과 융합하는 데에 수 시간이 걸릴 수 있다.<ref name="Aderem1999" /> 파고솜 막의 조성이 성숙 속도에 영향을 끼친다고 여겨진다. [[결핵균]](''Mycobacterium tuberculosis'')은 매우 [[소수성]]인 [[세포벽]]을 가지고 있는데, 이 세포벽이 막의 재활용과 융합 인자의 동원을 막는다는 가설이 제기되었다. 따라서 파고솜이 리소좀과 융합하지 못하게 되며 세균은 파고솜에 의해 분해되는 것을 피하게 된다.<ref>{{저널 인용| vauthors = de Chastellier C, Thilo L | title = Phagosome maturation and fusion with lysosomes in relation to surface property and size of the phagocytic particle | journal = European Journal of Cell Biology | volume = 74 | issue = 1 | pages = 49–62 | date = September 1997 | pmid = 9309390 }}</ref>

작은 분자가 큰 분자보다 더 빠르게 운반되는데, 이는 융합 도중에 파고솜과 다른 소포 사이에 제한적인 교환만이 가능한 수용성 통로(aqueous channel)이 생긴다는 것을 시사한다.<ref name="Aderem1999" />

=== 융합 조절 ===
물질이 안으로 들어온 직후 F-액틴이 새롭게 형성된 파고솜에서 탈중합체화되어 엔도솜과 융합되고 단백질을 전달할 수 있게 된다.<ref name="Aderem1999" /> 성숙 과정은 작은 Rab [[GTP가수분해효소]]에 의해 조절되는 특징적인 표지 단백질을 기준으로 초기와 후기 단계로 나뉜다. [[Rab (G단백질)|Rab5]]는 초기 파고솜에 존재하며 Rab7이 특징적으로 나타나는 후기 파고솜으로의 전환을 조절한다.<ref name="Fairn2012">{{저널 인용| vauthors = Fairn GD, Grinstein S | title = How nascent phagosomes mature to become phagolysosomes | journal = Trends in Immunology | volume = 33 | issue = 8 | pages = 397–405 | date = August 2012 | pmid = 22560866 | doi = 10.1016/j.it.2012.03.003 }}</ref>

Rab5는 PI-3 인산화효소와 Vps34와 같은 다른 단백질을 파고솜 막으로 동원하여 엔도솜이 파고솜으로 단백질을 전달할 수 있게 만든다. Rab5는 [[효모]]에서 CORVET 복합체와 HOPS 복합체를 통해 Rab7로의 이행에 부분적으로 관련되어 있다.<ref name="Fairn2012" /> 포유류에서 파고솜의 성숙 경로는 잘 이해되어 있지 않지만, HOPS가 Rab7과 결합해 [[구아노신 뉴클레오타이드 해리 억제제]](GDI)를 대체할 수 있다는 주장이 제기되었다.<ref name="Kinchen2010">{{저널 인용| vauthors = Kinchen JM, Ravichandran KS | title = Identification of two evolutionarily conserved genes regulating processing of engulfed apoptotic cells | journal = Nature | volume = 464 | issue = 7289 | pages = 778–82 | date = April 2010 | pmid = 20305638 | pmc = 2901565 | doi = 10.1038/nature08853 | bibcode = 2010Natur.464..778K }}</ref> Rab11 is involved in membrane recycling.<ref name="Savina2007" />

=== 파고리소좀 ===
파고솜은 리소좀과 융합하여 여러 살균 능력을 가지는 [[파고리소좀]]을 형성한다. 파고리소좀은 [[활성 산소종]](ROS), [[활성 질소종]](NOS), [[가수 분해 효소]]를 포함하고 있다. 파고리소좀 안쪽은 세포막을 가로질러 H<sup>+</sup>를 이동시키는 [[양성자 펌프]]인 [[V형 ATP가수분해효소]]에 의해 산성 환경이며, 산성 환경으로 인해 세균의 단백질은 [[변성 (생화학)|변성]]된다.

파고리소좀의 정확한 속성은 식세포의 종류에 따라 달라진다. [[수지상세포]]의 파고리소좀은 [[대식세포]]나 [[호중구]]의 파고리소좀보다 살균 능력이 약하다. 또한 대식세포는 전염증성의 살해 세포인 M1과 복구 기능이 주된 M2 유형으로 나뉜다. M1 대식세포의 파고리소좀은 [[아르지닌]]을 매우 반응성이 큰 [[일산화 질소]]로 대사할 수 있다. 반대로 M2 대식세포는 아르지닌을 이용해 세포 증식과 조직 복구를 촉진하는 [[오르니틴]]을 생산한다.<ref name="Mills2015">{{저널 인용| vauthors = Mills CD | title = Anatomy of a discovery: m1 and m2 macrophages | journal = Frontiers in Immunology | volume = 6 | pages = 212 | date = 5 May 2015 | pmid = 25999950 | pmc = 4419847 | doi = 10.3389/fimmu.2015.00212 | doi-access = free }}</ref>

== 기능 ==

=== 병원체 분해 ===
대식세포와 호중구는 병원체 분해의 대부분을 수행하는 전문 식세포지만 다른 살균 방법들도 가지고 있다. 호중구는 파고솜과 융합하는 [[과립 (세포생물학)|과립]]을 안에 가지고 있다. 과립은 독성을 가지는 [[산소]]와 [[염소 (원소)|염소]] 파생물을 생산하는 [[NADPH 산화효소]]와 [[골수세포형과산화효소]]를 포함하고 있다. 산소와 염소 파생 물질은 [[호흡폭발]]이라는 기전을 통해 병원체를 살해한다. [[단백질분해효소]]와 [[항미생물 펩타이드]]도 파고솜 안에서 파고리소좀으로 방출된다. 대식세포는 호중구에 비해 과립이 부족하여 파고리소좀의 산성화, [[글리코사이드 가수분해효소]], 단백질분해효소 등을 통해 미생물을 소화시키는 데에 더 의존적이다.<ref name="Savina2007" /> 수지상세포의 파고솜은 보다 덜 산성이며 가수분해 활성도 훨씬 약하다. 이는 리소좀 단백질분해효소 농도가 낮고 심지어 단백질분해효소를 억제하는 물질도 존재하기 때문이다.

=== 염증 ===
파고솜 형성은 공통 신호 분자들을 통해 [[염증]] 과정과 연결되어 있다. PI-3 인산화효소와 PLC가 병원체를 안으로 들이는 기전과 염증 촉발 기전에 모두 관련되어 있다.<ref name="Aderem2003" /> 이 두 단백질과 Rho GTP가수분해효소는 [[사이토카인]] 생산을 유도하고 [[MAPK/ERK 경로]]를 활성화시키는 [[선천면역]] 반응의 중요한 요소이다. [[인터루킨 1 베타|IL-1β]], [[인터루킨 6|IL-6]], [[종양괴사인자 알파|TNFα]], [[인터루킨 12|IL-12]]와 같은 전염증성 사이토카인이 모두 생산된다.<ref name="Aderem1999" />

이런 과정은 모두 정밀하게 조절되며, 염증 반응은 파고솜 안 입자의 종류에 따라 달라진다. 병원체에 감염되어 [[세포자멸사]]되는 세포는 염증을 유발하지만, 정상 조직 교체 과정의 일부로서 분해되는 중인 손상된 세포는 염증을 유발하지 않는다. 반응은 옵소닌 매개 식작용에 따라서도 달라진다. Fc 수용체와 만노스 수용체에 의해 매개된 반응은 전염증성 활성 산소종과 [[아라키돈산]] 분자를 생산하지만, 보체 수용체에 의해 매개된 반응은 이런 물질들은 생산하지 않는다.<ref name="Aderem1999" />

=== 항원제시 ===
미성숙 수지상세포도 식작용을 할 수 있지만, 성숙한 수지상세포는 [[세포골격]] 리모델링에 관련된 Rho GTP가수분해효소의 변화로 인해 식작용이 불가능하다.<ref name="Savina2007" /> 수지상세포의 파고솜은 대식세포나 호중구의 파고솜에 비해 가수분해 활성도 적고 덜 산성이다. 수지상세포는 병원체를 분해하기보다는 [[항원제시]]에 주로 관여하기 때문이다. 수지상세포의 파고솜은 특이적인 병원체 인식을 위해 적당한 크기로 단백질 조각을 안에 보관하고 있어야 하므로 펩타이드를 부분적으로만 분해한다.<ref name="Savina2007">{{저널 인용| vauthors = Savina A, Amigorena S | title = Phagocytosis and antigen presentation in dendritic cells | journal = Immunological Reviews | volume = 219 | issue = 1 | pages = 143–56 | date = October 2007 | pmid = 17850487 | doi = 10.1111/j.1600-065X.2007.00552.x | s2cid = 1267478 }}</ref> 병원체에서 온 펩타이드는 [[주조직 적합성 복합체]](MHC) 분자와 결합된다. 펩타이드 항원은 [[림프구]]에 제시되는데 이때 [[T세포 수용체]](TCR)와 결합하여 [[T세포]]를 활성화시킨다. 이 항원제시 과정은 [[선천면역]] 과정에서 분해된 항원을 [[적응면역]]의 세포에게 제시하는 과정으로, 두 면역계 사이의 연결고리 역할을 한다.<ref name="Aderem2003">{{저널 인용| vauthors = Aderem A | title = Phagocytosis and the inflammatory response | journal = The Journal of Infectious Diseases | volume = 187 Suppl 2 | issue = s2 | pages = S340-5 | date = June 2003 | pmid = 12792849 | doi = 10.1086/374747 | doi-access = free }}</ref> 항원제시는 [[포유류]], [[새|조류]], 유악어류에게 특이적이며 [[곤충]]은 적응면역계를 가지고 있지 않다.<ref name="Warr1997">{{저널 인용| vauthors = Warr GW | title = The adaptive immune system of fish | journal = Developments in Biological Standardization | volume = 90 | pages = 15–21 | date = 1997 | pmid = 9270830 }}</ref>

[[파일:Phagocytosis -- amoeba.jpg|섬네일|아메바가 세균을 포식하는 과정]]

=== 영양 ===
[[아메바]]와 같은 원시 단세포 생물은 면역 목적보다는 영양분을 얻는 수단으로 식작용을 이용한다. 이 생물들은 다른 더 작은 미생물을 탐식하여 파고솜을 통해 세균 하나당 수 분 정도를 소요하여 소화한다. 이 소화 속도는 전문 식세포의 소화 속도보다 훨씬 빠르다.<ref name="Cosson2008">{{저널 인용| vauthors = Cosson P, Soldati T | title = Eat, kill or die: when amoeba meets bacteria | journal = Current Opinion in Microbiology | volume = 11 | issue = 3 | pages = 271–6 | date = June 2008 | pmid = 18550419 | doi = 10.1016/j.mib.2008.05.005 }}</ref> [[딕티오스텔리움 디스코이데움]](''Dictyostelium discoideum'')과 같은 토양 아메바의 주된 영양 공급원은 사람에서 [[재향군인병]]을 일으키는 세균인 [[레지오넬라 뉴모필라]](''Legionella pneumophila'')이다.<ref name="Solomon2000">{{저널 인용| vauthors = Solomon JM, Rupper A, Cardelli JA, Isberg RR | title = Intracellular growth of Legionella pneumophila in Dictyostelium discoideum, a system for genetic analysis of host-pathogen interactions | journal = Infection and Immunity | volume = 68 | issue = 5 | pages = 2939–47 | date = May 2000 | pmid = 10768992 | pmc = 97507 | doi = 10.1128/iai.68.5.2939-2947.2000 }}</ref> 아메바에서의 파고솜 성숙 과정은 대식세포와 매우 유사하여 아메바는 성숙 솨정을 연구하기 위한 모델 유기체로 이용된다.<ref name="Gotthardt2002">{{저널 인용| vauthors = Gotthardt D, Warnatz HJ, Henschel O, Brückert F, Schleicher M, Soldati T | title = High-resolution dissection of phagosome maturation reveals distinct membrane trafficking phases | journal = Molecular Biology of the Cell | volume = 13 | issue = 10 | pages = 3508–20 | date = October 2002 | pmid = 12388753 | pmc = 129962 | doi = 10.1091/mbc.E02-04-0206 }}</ref>

=== 조직 제거 ===
파고솜은 노화된 세포와 사멸된 세포를 분해하여 조직의 항상성을 유지한다.[[적혈구]]는 체내에서 가장 빠른 교체율을 보이며 [[간]]과 [[비장]]의 대식세포에 의해 포식된다. [[배 (생물학)|배아]]에서 죽은 세포를 제거하는 과정은 잘 알려지지 않았지만 대식세포나 [[조혈모세포]]에서 유래하는 세포가 수행하는 것은 아니라고 알려져 있다.<ref name="Lichanska2000">{{저널 인용| vauthors = Lichanska AM, Hume DA | title = Origins and functions of phagocytes in the embryo | journal = Experimental Hematology | volume = 28 | issue = 6 | pages = 601–11 | date = June 2000 | pmid = 10880746 | doi = 10.1016/s0301-472x(00)00157-0 | url = https://www.pure.ed.ac.uk/ws/files/12628290/Origins_and_functions_of_phagocytes_in_the_embryo.pdf | hdl = 20.500.11820/b865effa-680c-4f60-905e-ba9137f57613 | hdl-access = free }}</ref> 성인에서만 전문 식세포가 사멸된 세포를 포식한다. 염증은 특정 [[PAMP]]나 [[DAMP]]에 의해서만 촉발되며, 따라서 노화된 세포를 제거하는 것은 염증을 일으키지 않는다.<ref name="Desjardins2005" />

=== 오토파고솜 ===
{{추가 정보|오토파지}}

[[오토파고솜]]은 손상된 세포 소기관을 선택적으로 분해하는 점에 있어 파고솜과 구분된다. 예를 들어 [[미토콘드리아]]를 분해하는 [[마이토파지]] 과정이 있다. 그러나 세포에 영양이 부족하거나 스트레스가 가해졌을 경우 오토파고솜은 세포 소기관에 [[아미노산]]과 다른 영양소를 제공하기 위해 세포 소기관을 비선택적으로 마구 분해할 수도 있다.<ref name="Ding2012">{{저널 인용| vauthors = Ding WX, Yin XM | title = Mitophagy: mechanisms, pathophysiological roles, and analysis | journal = Biological Chemistry | volume = 393 | issue = 7 | pages = 547–64 | date = July 2012 | pmid = 22944659 | pmc = 3630798 | doi = 10.1515/hsz-2012-0119 }}</ref> 오토파지는 전문 식세포에만 제한된 과정이 아니며 세포생물학자인 [[크리스티앙 드뒤브]]에 의해 쥐의 [[간세포]]에서 처음 발견되었다.<ref>{{저널 인용| first = Susana | last = Castro-Obregon | name-list-style = vanc |year= 2010 |title= The Discovery of Lysosomes and Autophagy |url= http://www.nature.com/scitable/topicpage/the-discovery-of-lysosomes-and-autophagy-14199828|journal= Nature Education |volume=3 |issue= 9 | pages=49 }}</ref> 오토파고솜은 이중막을 가지고 있다. 이 중 내막은 탐식된 세포 소기관으로부터, 외막은 [[소포체]]나 [[소포 소관 클러스터]]로부터 형성되는 것으로 추정된다.<ref name="Ge2013">{{저널 인용| vauthors = Ge L, Schekman R | title = The ER-Golgi intermediate compartment feeds the phagophore membrane | journal = Autophagy | volume = 10 | issue = 1 | pages = 170–2 | date = January 2014 | pmid = 24220263 | pmc = 4389871 | doi = 10.4161/auto.26787 }}</ref> 오토파고솜은 내용물을 분해하기 위해 리소좀과도 융합한다. [[결핵균]]이 파고솜의 산성화를 억제한다면 [[인터페론 감마]]가 오토파지를 유도하여 성숙 과정을 계속할 수 있게 만든다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Gutierrez MG, Master SS, Singh SB, Taylor GA, Colombo MI, Deretic V | title = Autophagy is a defense mechanism inhibiting BCG and Mycobacterium tuberculosis survival in infected macrophages | journal = Cell | volume = 119 | issue = 6 | pages = 753–66 | date = December 2004 | pmid = 15607973 | doi = 10.1016/j.cell.2004.11.038 | doi-access = free }}</ref>

== 박테리아의 침입과 조작 ==
많은 세균이 파고솜의 살균 능력을 회피하거나 오히려 침투 전략으로서 파고솜을 이용하기도 한다.

* [[결핵균]]은 활성 산소종을 생산하지 않는 하기도의 M2 대식세포를 표적으로 한다.<ref>{{저널 인용| vauthors = Cambier CJ, Takaki KK, Larson RP, Hernandez RE, Tobin DM, Urdahl KB, Cosma CL, Ramakrishnan L | title = Mycobacteria manipulate macrophage recruitment through coordinated use of membrane lipids | journal = Nature | volume = 505 | issue = 7482 | pages = 218–22 | date = January 2014 | pmid = 24336213 | pmc = 3961847 | doi = 10.1038/nature12799 }}</ref> 또한 결핵균은 PtpA와 SapM과 같은 [[인산가수분해효소]]를 분비하여 신호 전달 경로를 조작하고, 단백질 동원을 방해하며 파고솜의 산성화를 차단한다.<ref name="Aderem1999" /><ref>{{저널 인용| vauthors = Wong D, Chao JD, Av-Gay Y | title = Mycobacterium tuberculosis-secreted phosphatases: from pathogenesis to targets for TB drug development | journal = Trends in Microbiology | volume = 21 | issue = 2 | pages = 100–9 | date = February 2013 | pmid = 23084287 | doi = 10.1016/j.tim.2012.09.002 }}</ref>
* [[레지오넬라 뉴모필라]]는 분비 경로의 다른 부분에 있는 소포를 모방하여 파고솜 막 구조를 바꿔, 리소좀이 파고솜을 인식하지 못하게 하여 융합을 막는다. 세균은 숙주 융합을 방해하는 독소를 분비한다. 이로 인해 레지오넬라가 들어간 소포는 소포체나 소포 소관 클러스터에서 발견되는 [[막 단백질]]을 동원한다.<ref>{{서적 인용|last1=Roy|first1=Craig R.|last2=Kagan|first2=Jonathan C. | name-list-style = vanc |title=Evasion of Phagosome Lysosome Fusion and Establishment of a Replicative Organelle by the Intracellular Pathogen Legionella pneumophila|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6111/|publisher=Landes Bioscience|language=en|date=1 January 2013}}</ref> 이는 분비 소포를 구조가 변화된 파고솜으로 넘겨줘 세균에 영양분이 공급되게 만든다.
* [[리스테리아 모노사이토제네스]](''Listeria monocytogenes'')는 막에 구멍을 뚫는 단백질인 [[리스테리오라이신 O]]를 분비하여 파고솜에서 세포질로 탈출한다. 리스테리오라이신은 파고솜의 산성 환경에 의해 활성화된다.<ref name="Portnoy2002">{{저널 인용| vauthors = Portnoy DA, Auerbuch V, Glomski IJ | title = The cell biology of Listeria monocytogenes infection: the intersection of bacterial pathogenesis and cell-mediated immunity | journal = The Journal of Cell Biology | volume = 158 | issue = 3 | pages = 409–14 | date = August 2002 | pmid = 12163465 | pmc = 2173830 | doi = 10.1083/jcb.200205009 }}</ref> 또한 [[리스테리아]]는 파고솜 탈출을 촉진하는 두 종류의 [[인지질분해효소 C]]를 분비한다.

== 같이 보기 ==
* [[식작용]]
* [[식세포]]
* [[파고리소좀]]

== 각주 ==
{{각주}}

{{세포소기관}}

[[분류:세포소기관]]
[[분류:소포 (세포)]]