{{위키데이터 속성 추적}}
[[파일:Toe.JPG|섬네일|300px|[[발가락]]에 생긴 [[봉와직염|연조직염]]. 염증이 생기게 되면 발적, [[발열|열감]], [[종창|붓기]], [[통증]], 기능저하 등의 증상이 발생한다.<ref name="informedhealth.org">{{웹 인용 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279298/ |제목=What is an inflammation? |저자=InformedHealth.org [Internet] |출판사=Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG) |날짜=2018-02-22 |웹사이트= |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>]]

'''염증'''(炎症, {{llang|en|inflammation}}) 또는 '''염'''(炎)은 유해한 자극에 대한 생체반응 중 하나로 면역세포, [[혈관]], 염증 매개체들이 관여하는 보호반응이다. 염증의 목적은 [[세포]]의 손상을 초기 단계에서 억제하고, 상처부분의 파괴된 [[조직 (생물학)|조직]] 및 [[괴사]]된 [[세포]]를 제거하며, 동시에 [[조직 (생물학)|조직]]을 [[재생 (생물학)|재생]]하는 것이다. 염증 반응을 일으키는 물질로는 [[병원체]], 손상된 [[세포]], 자극물질, [[위험 이론 (면역학)|위험신호]] 등이 있다.<ref>{{저널 인용|성1=Ferrero-Miliani|이름1=L.|성2=Nielsen|이름2=O. H.|성3=Andersen|이름3=P. S.|성4=Girardin|이름4=S. E.|제목=Chronic inflammation: importance of NOD2 and NALP3 in interleukin-1beta generation|저널=Clinical and Experimental Immunology|날짜=2006-11-27|권=147|호=2|쪽=227-235|doi=10.1111/j.1365-2249.2006.03261.x |pmc=1810472 |pmid=17223962 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 염증 자체는 [[질병]]이 아니며, 오히려 [[생물|생명체]]에 필요한 방어 체계에 해당한다.<ref name="chen ll">{{저널 인용 |성1=Chen |이름1=Linlin |성2=et al. |이름2= |날짜=2018 |제목=Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs |url= |저널=Oncotarget |출판사= |권=9 |호= |쪽=7204-7218 |doi=10.18632/oncotarget.23208 |pmc=5805548 |pmid=29467962 |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

염증은 [[선천면역|선천 면역]]에 의해 매개되는 비특이적 반응으로, [[병원체]]에 의해 일어나는 경우 병원체의 종류나 이전 [[감염]](infection) 여부에 관계없이 일어난다.<ref>{{서적 인용 |성1=Baron |이름1=Samuel |성2=et al. |이름2= |날짜=1996 |제목=Medical Microbiology |장=Chapter 49: Nonspecific Defences |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8348/ |판=4 |위치=Galveston (TX) |출판사=University of Texas Medical Branch at Galveston |쪽= |isbn=9780963117212 |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref name="kang hj">{{서적 인용 |저자1=강희정 |저자2=구향모 |저자3=권주희 |저자4=김희수 |저자5=백승용 |저자6=이상인 |저자7=이재경 |저자8=황동준 |날짜=2018 |제목=고등셀파: 생명과학1 |장=1차 방어 작용(비특이적 면역) |url=http://study.zum.com/book/11838 |출판사=천재교육 |doi= |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |archive-date=2019-10-05 |archive-url=https://web.archive.org/web/20191005054914/http://study.zum.com/book/11838 }}</ref> [[선천 면역]] 뿐만 아니라 일부 국소적 [[적응면역]] 역시 염증에 관여한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Vincenzo |이름1=Brancaleone |성2=et al. |이름2= |날짜=2015 |제목=Adaptive Immunity and Inflammation |url= |저널=International Journal of Inflammation |출판사= |권=2015 |호= |쪽=575406 |doi=10.1155/2015/575406 |pmc=4352488 |pmid=25793142 |확인날짜=2019-10-10 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 염증은 [[감염]]을 치유하거나 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[재생 (생물학)|재생]]을 증진시키는 보호 기능을 가지지만, 동시에 염증의 결과로 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[손상]]이나 [[질병]]이 일어날 수 있다.<ref name="abbas 7">{{서적 인용 |성1=Abbas |이름1=Abul K. |성2=et al. |이름2= |편집자=세포분자면역학 교재연구회 |날짜=2013 |제목=Cellular and Molecular Immunology |번역제목=세포분자면역학 |url= |언어= |위치= |판=7 |출판사=범문에듀케이션 |isbn=9788997140541 |확인날짜=2019-10-10 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Moilanen |이름1=Eeva |날짜=2014-01 |제목=Two Faces of Inflammation: An Immunopharmacological View |url= |저널=Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology |출판사= |권=114 |호=1 |쪽=2–6 |doi=10.1111/bcpt.12180 |pmc= |pmid=24286361 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[프롤로테라피]] 등과 같이 의도적으로 염증 반응을 유도하여 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[재생 (생물학)|재생]]을 꾀하는 방법도 있다.<ref>{{저널 인용 |저자1=문상호 |저자2=이송 |저자3=배대경 |날짜=2018 |제목=프롤로치료 |url=https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0043JKOA/jkoa-53-393.pdf |저널=Journal of the Korean Orthopaedic Association |출판사=대한정형외과학회 |권=53 |호= |쪽=393–399 |doi=10.4055/jkoa.2018.53.5.393 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |archive-date=2019-05-02 |archive-url=https://web.archive.org/web/20190502161012/https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0043JKOA/jkoa-53-393.pdf }}</ref>

[[증상학|진단학]]에서 염증의 임상적 징후로 꼽는 것은 발적, [[발열|열감]], [[종창|붓기]], [[통증]], 기능저하의 다섯 가지이다.<ref name="tracy rp 2006">{{저널 인용 |성1=Tracy |이름1=Russell P. |날짜=2006 |제목=The Five Cardinal Signs of Inflammation: Calor, Dolor, Rubor, Tumor … and Penuria (Apologies to Aulus Cornelius Celsus, De medicina, c. A.D. 25) |url= |저널=The Journals of Gerontology: Series A |출판사= |권=61 |호=10 |쪽=1051–1052 |doi=10.1093/gerona/61.10.1051 |pmid=17077197 |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 염증 반응이 전혀 일어나지 못하거나 지나치게 약한 경우 [[세포]] 및 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[손상]]을 가져올 수 있으며, [[생명]]에 영향을 줄 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Oh |이름1=Seung-Young |성2=et al. |이름2= |날짜=2015 |제목=Sepsis in Patients Receiving Immunosuppressive Drugs in Korea: Analysis of the National Insurance Database from 2009 to 2013 |url=https://www.accjournal.org/journal/view.php?number=49 |저널=Korean Journal of Critical Care Medicine (대한중환자의학회지) |출판사= |권=30 |호=4 |쪽=249–257 |doi=10.4266/kjccm.2015.30.4.249 |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 반대로 지나친 염증은 [[패혈증]], [[파종성 혈관 내 응고|DIC]] 등을 일으킬 수 있다. 만성염증 역시 [[죽상경화증|동맥경화]], [[뼈관절염|퇴행성 관절염]], [[치주염]] 등 다양한 질병의 위험인자로 작용한다. 염증과 [[감염]]은 흔히 혼동되지만 서로 다른데, [[감염]]이 [[미생물]]의 개체 내 침입과 이로 인한 반응을 일컫는 반면, 염증은 그 원인에 상관없이 [[선천 면역]]에 의해 매개되는 비특이적 반응 전체를 지칭한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Signore |이름1=Alberto |날짜= |제목=About inflammation and infection |url= |저널=EJNMMI Research |출판사= |권=3 |호= |쪽=8 |doi=10.1186/2191-219X-3-8  |pmid=23374699|pmc=3564704 |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 일부 [[기생충]]이 [[면역조절]]을 통하여 염증 반응을 피해가는 경우처럼 [[미생물]]의 침입이 염증을 일으키지 않는 경우도 있으며,<ref>{{저널 인용 |성1=Zaccone |이름1=P |성2=et al. |이름2= |날짜=2006 |제목=Parasitic worms and inflammatory diseases |url= |저널=Parasite Immunology |출판사= |권=28 |쪽=515–523 |호= |doi=10.1111/j.1365-3024.2006.00879.x |pmid= |pmc= |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[허혈]] 등의 [[저산소증|저산소상태]]나 [[자가 면역 질환|자가면역질환]] 등의 [[과민반응]], 물리적인 [[손상]] 등은 [[감염]] 없이도 염증을 일으킨다.<ref>{{저널 인용 |성1=Eltzschig |이름1=Holger K. |성2=Carmeliet |이름2=Peter |날짜=2011 |제목=Hypoxia and Inflammation |url= |저널=[[뉴잉글랜드 저널 오브 메디슨|N Engl J Med]] |출판사= |권=364 |호=7 |쪽=656–665 |doi=10.1056/NEJMra0910283 |pmid=21323543 |pmc=3930928 |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{서적 인용 |성1=[[찰스 제인웨이|Janeway]] |이름1=Charles A Jr |성2=et al. |이름2= |제목=Immunobiology: The Immune System in Health and Disease |출판사= Garland Science |날짜=2001 |쪽= |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27136/ |장=Hypersensitivity diseases |언어=영어 |isbn=978-0-8153-3642-6 |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Billiar |이름1=Timothy R. |성2=Vodovotz |이름2=Yoram |날짜=2017 |제목=Time for trauma immunology |url= |저널=PLOS Medicine |출판사= |권=14 |호=7 |쪽=e1002342 |doi=10.1371/journal.pmed.1002342 |pmid=28700602 |pmc=5507395 |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이러한 현상은 [[위험 이론 (면역학)|위험 이론]]을 통해 설명할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=[[폴리 매칭거|Matzinger]] |이름1=Polly |날짜=2002-04 |제목=The Danger Model: A Renewed Sense of Self |url= |저널=Science |출판사= |권=296 |호=5566 |쪽=301–305 |doi=10.1126/science.1071059 |pmid=11951032 |확인날짜=2019-10-08 |mode=cs2 }}</ref>

[[인간]] 뿐만 아니라 다양한 [[동물]]에서 염증 반응이 일어나며, 이들 중 일부는 [[인간]]과 유사한 기전을 가져 [[임상시험]]에 사용되기도 한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Seemann |이름1=Semjon |성2=et al. |이름2= |날짜=2017 |제목=Comprehensive comparison of three different animal models for systemic inflammation |url= |저널=Journal of Biomedical Science  |출판사= |권=24 |호=1 |쪽=60 |doi=10.1186/s12929-017-0370-8 |pmid=28836970 |pmc=5569462 |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Webb |이름1=David R. |날짜=2014 |제목=Animal models of human disease: Inflammation |url= |저널=Biochemical Pharmacology |출판사= |권=87 |호=1 |쪽=121-130 |doi=10.1016/j.bcp.2013.06.014 |pmid=23811309 |pmc= |확인날짜=2019-10-08 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 일반적으로 [[척추동물]]과 [[무척추동물]], [[식물]]은 서로 다른 형태의 [[면역계|면역 체계]]를 가지고 있고, 특히 [[무척추동물]]과 [[식물]]에게는 [[후천 면역|적응성 면역]]이 존재하지 않는다.<ref>{{저널 인용 |성1=Nyholm |이름1=Spencer V. |성2=Graf |이름2=Joerg |날짜=2012 |제목=Knowing your friends: invertebrate innate immunity fosters beneficial bacterial symbioses |url= |저널=Nature Reviews Microbiology |출판사= |권=10 |호=12 |쪽=815–827 |doi=10.1038/nrmicro2894 |pmc=3870473 |pmid=23147708 |확인날짜=2019-10-10 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=[[찰스 제인웨이|Janeway]] |이름1=Charles A Jr |성2=[[루슬란 메드츠히토프|Medzhitov]] |이름2=Ruslan |날짜=2002 |제목=Innate Immune Recognition |url= |저널=Annual Review of Immunology |출판사= |권=20 |호= |쪽=197-216 |doi=10.1146/annurev.immunol.20.083001.084359 |pmc= |pmid=11861602 |확인날짜=2019-10-10 |mode=cs2 }}</ref> [[무척추동물]]의 염증반응은 [[인간]] 및 대부분의 [[척추동물]]과 다른 기전을 가지며 참여하는 [[세포]]도 다르다.<ref name="rowley">{{저널 인용 |성1=Rowley |이름1=Andrew F. |날짜=1996-02 |제목=The Evolution of Inflammatory Mediators |url= |저널=Mediators of Inflammation |출판사= |권=5 |호=1 |쪽=3–13 |doi=10.1155/S0962935196000014 |pmc=2365766 |pmid=18475690 |확인날짜=2019-10-10 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[무척추동물]]은 대부분 단순한 [[순환계|혈관계]]를 가지고 있어 [[척추동물]]처럼 [[혈관]]이 관여하는 염증반응이 일어날 수 없고, 이 때문에 염증 대신 '손상반응' 또는 '복구반응'이라는 용어가 적합하다고 제안되었다.<ref>{{저널 인용 |성1=Scharrer |이름1=Berta |성2=Lochhead |이름2=Margaret Szabó |날짜=1950-07 |제목=Tumors in the Invertebrates: A Review |url=https://cancerres.aacrjournals.org/content/10/7/403.long |저널=Mediators of Inflammation |출판사= |권=10 |호=7 |쪽=403–419 |doi= |pmc= |pmid=15427079 |확인날짜=2019-10-10 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[식물]]의 경우, [[활성산소]]와 [[칼슘|Ca<sup>2+</sup>]], [[살리실산]], [[RNA]] 등의 작용에 의해 [[선천면역|선천 면역]]이 이루어지기 때문에 염증반응이 일어나지 않는다.<ref>{{저널 인용 |성1=Stael |이름1=Simon |성2=et al. |이름2= |날짜=2015-01 |제목=Plant innate immunity – sunny side up? |url= |저널=Trends in Plant Science |출판사=Cell Press |권=20 |호=1 |쪽=3-11 |doi=10.1016/j.tplants.2014.10.002 |pmc=4817832 |pmid=25457110 |확인날짜=2019-10-10 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Muthamilarasan |이름1=Mehanathan |성2=Prasad |이름2=Manoj |날짜=2013-06 |제목=Plant innate immunity: An updated insight into defense mechanism |url= |저널=Journal of Biosciences |출판사=Indian Academy of Sciences |권=38 |호=2 |쪽=433-449 |doi=10.1007/s12038-013-9302-2 |pmc= |pmid=23660678 |확인날짜=2019-10-10 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

== 증상 ==
염증으로 인한 [[질병]]의 경우 그 질병의 발생 부위와 진행양상 등에 따라 다른 [[증상]]이 나타나게 된다.

[[급성]] 염증의 경우 다음의 특징적인 5가지 국소 [[증상]]이 알려져 있다.<ref name="tracy rp 2006"/> [[영미권]]의 경우 이 다섯 가지 증상을 [[두문자어|축약]]하여 "PRISH"라고 일컫는다.<ref>{{서적 인용 |성1=Bullon |이름1=Pedro |편집자-성1=Ekuni |편집자-이름1=Daisuke |편집자-성2=Battino |편집자-이름2=Maurizio |편집자-성3=Tomofuji |편집자-이름3=Takaaki |편집자-성4=Putnins |편집자-이름4=Edward E. |날짜=2014 |제목=Studies on Periodontal Disease |url= |위치= |출판사=Springer |쪽=229 |doi=10.1007/978-1-4614-9557-4 |isbn=978-1-4614-9556-7 |확인날짜=2019-10-10 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>
* [[통증]] (Pain)
* [[발적]] (Redness)
* 기능저하 (Immobility; ''functio laesa'')
* [[부종]] (Swelling)
* [[발열|열감]] (Heat)
[[로마]]의 출판 [[편집자]] [[아울루스 코르넬리우스 켈수스|켈수스]]는 [[1세기]]에 출판한 《의학에 대하여》(''De Medicina'')에서 기능 저하를 제외한 나머지 증상들(통증, 발적, 부종, 열감)을 염증의 4요소라 칭한 바 있다.<ref name="garg n">{{서적 인용 |성1=Garg |이름1=Nisha |성2=Amit |이름2=Garg |날짜=2007 |제목=Textbook of Endodontics |url=https://books.google.co.kr/books/about/Textbook_of_Endodontics.html?id=53KSDwAAQBAJ |위치= |출판사=JP Medical Ltd |판=1 |쪽=70 |isbn=9789352705351 |doi= |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 후대의 [[갈레노스]],<ref>{{저널 인용 |성1=Rather |이름1=L. J. |날짜=1971-03 |제목=Disturbance of function (functio laesa): the legendary fifth cardinal sign of inflammation, added by Galen to the four cardinal signs of Celsus |url= |저널=Bulletin of the New York Academy of Medicine |출판사= |권=47 |호=3 |쪽=303-322 |doi= |pmc=1749862 |pmid=5276838 |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[토마스 시든햄|시든햄]],<ref>{{서적 인용 |성1=Rush |이름1=Benjamin |성2=et al. |이름2= |날짜=1809 |제목=The works of Thomas Sydenham, M. D., on acute and chronic diseases: with their histories and modes of cure |url=http://resource.nlm.nih.gov/2573045R |위치=Philadelphia |출판사=Benjamin & Thomas Kite |판= |쪽=448 |isbn= |doi= |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[루돌프 피르호|피르호]]<ref name="garg n"/> 등이 염증 발생 후 기능 저하에 대한 언급을 하였다.

국소 증상은 염증 부위의 [[혈관]]이 이완되고, [[모세혈관]]들의 투과성이 증가하며, [[혈액|혈류]]가 증가하는 과정에서 생기게 된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Freire |이름1=Marcelo O. |성2=Van Dyke |이름2=Thomas E. |날짜=2013 |제목=Natural resolution of inflammation |url= |저널=Periodontology 2000 |출판사= |권=63 |호=1 |쪽=149–164 |doi=10.1111/prd.12034 |pmc=4022040 |pmid=23931059 |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 발적과 열감은 [[혈액]]의 흐름이 염증 부위 쪽으로 증가되기 때문에 생기며, [[혈관]] [[혈관투과성|투과성]]이 증가하여 조직에 [[체액]]이 축적되고 부종이 생긴다. [[감각 수용기|신경 말단]]을 자극하는 [[히스타민]]과 [[브라디키닌|브래디키닌]]이 방출되어 [[고통]]을 느끼게 된다. 이러한 복합적인 요인이 모여 염증 부위의 기능 상실을 일으킬 수 있다.<ref name="chandrasoma p">{{서적 인용 |성1=Chandrasoma |이름1=Parakrama |성2=Taylor |이름2=Clive R. |날짜=1997 |제목=Concise Pathology |장=Chapter 3. The Acute Inflammatory Response  |url=https://accessphysiotherapy.mhmedical.com/content.aspx?bookid=333&sectionid=40013175&jumpsectionid=40013682 |위치= |출판사=McGraw-Hill |판=3 |isbn=978-0-8385-1499-3 |oclc=150148447 |doi= |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 염증이 발생한 부위에 따라 다양한 기능 상실이 나타날 수 있다. 예를 들어 [[감기]]의 경우 냄새를 맡지 못하고, [[급성]] [[비뇨계|요로]] [[감염]]의 경우 [[소변]]이 참기 어렵거나, 배뇨 통증, 잔뇨감 등이 있을 수 있다.

[[급성]] 염증이 조직에 국한되지 않고 광범위하게 일어나는 경우 전신 증상이 생긴다.<ref name="informedhealth.org"/> 대표적인 증상으로 [[피로|피곤함]], [[열]], [[근육통]], 기분 저하 및 [[우울|우울감]] 등이 있다.<ref>{{서적 인용 |성=Light |이름=Alan R. |편집자-성1=Kruger |편집자-이름1=Lawrence |편집자-성2=Light |편집자-이름2=Alan R. |날짜=2010 |제목=Translational Pain Research: From Mouse to Man |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK57253/ |위치= |출판사=CRC Press/Taylor & Francis |판= |장=Chapter 11. Myalgia and Fatigue |isbn=978-1-4398-1209-9 |doi= |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Wright |이름1=C. E. |성2=et al. |이름2= |날짜=2005-07 |제목=Acute inflammation and negative mood: Mediation by cytokine activation |url= |저널=Brain, Behavior, and Immunity |출판사= |권=19 |호=4 |쪽=345-350 |doi=10.1016/j.bbi.2004.10.003 |pmc= |pmid=15944074 |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[패혈증]]이나 [[사이토카인 폭풍]]과 같이 염증의 정도가 심한 경우 [[발열|고열]], [[빠른맥|심박수]]와 [[과호흡|호흡수]] 증가, 의식 저하와 함께 [[혈류 역학|혈류 장애]]로 인해 [[소변]]이 나오지 않는 등의 증상이 발생할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Delinger |이름1=R. Phillip |성2=et al. |이름2= |날짜=2013-02 |제목=Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012 |url=https://www.canadiancriticalcare.org/resources/Pictures/SSC_Guidelines2012.pdf |저널=Critical Care Medicine |출판사= |권=41 |호=2 |쪽=580–637 |doi=10.1097/CCM.0b013e31827e83af |pmc= |pmid=23353941 |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[만성]] 염증의 경우 다양한 증상을 보이며, 증상이 없는 경우도 있다.<ref>{{웹 인용 |url=https://www.livescience.com/52344-inflammation.html |제목=What Is Inflammation? |이름=Jessie |성=Szalay |날짜=October 19, 2018 |웹사이트=Live Science |출판사= |확인날짜=2019-10-11 |archive-date=2019-10-07 |archive-url=https://web.archive.org/web/20191007033739/https://www.livescience.com/52344-inflammation.html |url-status= }}</ref> 특히 다른 질병과 구별하기 힘든 비특이적인 증상([[피로|피곤함]], [[발열|열]], [[복통]], [[흉통]] 등)을 가지고, 급성 염증에 비해 상대적으로 경미한 증상을 보인다.<ref>{{웹 인용 |url=https://www.healthline.com/health/chronic-inflammation |제목=Understanding and Managing Chronic Inflammation |성=Santos-Longhurst |이름=Adrienne |날짜=July 27, 2018 |웹사이트=Healthline |출판사= |확인날짜=2019-10-11 |archive-date=2019-07-01 |archive-url=https://web.archive.org/web/20190701153410/https://www.healthline.com/health/chronic-inflammation |url-status= }}</ref>

== 분류 ==
염증의 종류를 분류하는 대표적인 기준에는 염증의 지속 기간, 염증의 원인, 염증이 생긴 부위, 병리학적 양상 등이 있다.<ref name="damjanov i">{{서적 인용 |성=Damjanov |이름=Ivan |날짜=2016 |제목=Pathology for the Health Professions |url= |위치= |출판사=Saunders |판=5 |장=2. Inflammation |isbn=978-0323357210 |doi= |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 염증의 원인은 크게 물리적 요인, 화학적 요인, 생물학적 요인, 심리적 요인 등이 있으며, 생물학적 요인은 [[감염]] 또는 비감염으로 나눌 수 있다.<ref name="chen ll"/><ref name="damjanov i"/> 또한 염증은 국소적인 염증과 전신의 염증으로 나눌 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Grigg |이름1=John B. |성2=Sonnenberg |이름2=Gregory F. |날짜=2017 |제목=Host-Microbiota Interactions Shape Local and Systemic Inflammatory Diseases |url= |저널=The Journal of Immunology |출판사= |권=198 |호=2 |쪽=564–571 |doi=10.4049/jimmunol.1601621 |pmc=5228396 |pmid=28069751 |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[병리학|병리학적]] 양상에 따라 염증을 분류할 수 있으며, 대표적으로 [[장액 (생물학)|장액성]], [[섬유화|섬유소성]], [[고름|화농성]] 염증 등을 꼽을 수 있다.<ref>{{서적 인용 |성1=Kumar |이름1=Vinay |성2=Abbas |이름2=Abul K. |성3=Aster |이름3=Jon C. |날짜=2015 |제목=Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease Professional Edition |url= |위치= |출판사=Saunders |판=9 |장=8. Infectious Diseases |isbn=978-0-323-26616-1 |doi= |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

많은 경우 염증은 [[급성]]과 [[만성]]으로 구분된다.<ref name="pahwa r">{{서적 인용 |성1=Pahwa |이름1=Roma |성2=Jialal |이름2=Ishwarlal |날짜=June 4, 2019 |제목=StatPearls [Internet]|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493173/ |위치= |출판사=StatPearls Publishing |판= |장=Chronic Inflammation |isbn= |doi= |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{웹 인용 |url=https://blog.nus.edu.sg/pathotest2/inflammation/iii-what-are-the-types-of-inflammation/ |제목=III. What are the types of inflammation? |저자= |날짜= |웹사이트=Pathology Demystified |출판사=NUS Centre for Instructional Technology |확인날짜=2019-10-14 |archive-date=2019-10-13 |archive-url=https://web.archive.org/web/20191013153443/https://blog.nus.edu.sg/pathotest2/inflammation/iii-what-are-the-types-of-inflammation/ |url-status= }}</ref> 조금 더 세분화해서 나누자면 급성, 아급성, 만성의 단계로 나눌 수 있다. 시간적으로 급성 염증은 수 분에서 수 일, 아급성은 수 주(보통 2주에서 6주 사이의 염증), 만성은 수 개월에서 수 년에 걸친 반응을 의미한다.<ref name="pahwa r"/><ref>{{웹 인용 |url=https://www.healthline.com/health/inflammation |제목=Inflammation: What You Need to Know |성=Elmer |이름=Jamie |날짜=December 19, 2018 |웹사이트=Healthline |출판사= |확인날짜=2019-10-14 }}</ref><ref>{{서적 인용 |성1=Kemp |이름1=Walter L. |성2=et al. |이름2= |날짜=2008 |제목=Pathology: The Big Picture |url=https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=499&sectionid=41568285 |위치= |출판사=McGraw-Hill |판= |장=Chapter 2. Inflammation and Repair |isbn=978-0-07-147748-2 |doi= |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[급성]]염증은 유해한 자극원에 의해 초기에 일어나는 반응을 말한다. 염증매개물질의 분비와 함께 [[혈관투과성]]이 증가하고 [[백혈구]]와 [[혈장]] [[단백질]]의 이동이 증가된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Ward |이름1=Peter A. |성2=Lentsch |이름2=Alex B. |날짜=1999-06 |제목=The Acute Inflammatory Response and Its Regulation |url= |저널=Archives of Surgery |출판사= |권=134 |호=6 |쪽=666-669 |doi=10.1001/archsurg.134.6.666 |pmc= |pmid=10367878 |확인날짜=2019-10-10 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이와 반대로 [[만성]]염증은 반응이 일어난 장소에서 염증 [[세포]](예를 들어, [[말초 혈액 단핵세포|단핵세포]])가 점진적으로 영향을 주게 되며, 염증 조직에서 부분적인 회복과 재손상이 지속적으로 일어난다는 특징을 갖는다.<ref>{{저널 인용 |성1=Barnig |이름1=Cindy |성2=et al. |이름2= |날짜=2019 |제목=Activation of Resolution Pathways to Prevent and Fight Chronic Inflammation: Lessons From Asthma and Inflammatory Bowel Disease |url= |저널=Frontiers in Immunology |출판사= |권=10 |호= |쪽=1699 |doi=10.3389/fimmu.2019.01699 |pmc= |pmid=31396220 |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[만성]]염증은 때때로 조직 손상에 이어서 일어나는 회복 반응 없이 장기간 지속되기 때문에 영구적인 손상을 일으킬 수 있다.<ref name="schett g">{{저널 인용 |성1=Schett |이름1=Georg |성2=Neurath |이름2=Markus F. |날짜=2018 |제목=Resolution of chronic inflammatory disease: universal and tissue-specific concepts |url=https://www.nature.com/articles/s41467-018-05800-6 |저널=Nature Communications |출판사= |권=9 |호= |쪽=3261 |doi=10.1038/s41467-018-05800-6 |pmc=6093916 |pmid=30111884 |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

=== 급성염증과 만성염증의 비교 ===
[[파일:Fimmu-10-01699-g001.jpg|섬네일|시간에 따른 급성 염증(초록색)과 만성 염증(빨간색)의 염증반응 정도]]

다음은 [[급성]]염증과 [[만성]]염증을 비교한 표이다.<ref name="halim i">{{서적 인용 |성1=Halim |이름1=Irfan |날짜=2008 |제목=Essential Revision Notes in Surgery for Medical Students |url= |위치=Cheshire, UK |출판사=PasTest |판=1 |쪽=15–16 |isbn=978-1905635399 |doi= |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

{| class="wikitable" style="text-align:center"
|-
! style="width: 12%" |      종류 및 원인     ||      급성염증      ||      만성염증
|-
| '''발병''' || 즉시 || 천천히
|-
| '''기간''' || 며칠 || 몇 개월 또는 1년 이상
|-
| '''원인 물질''' || [[PAMP|미생물]], [[DAMP|손상된 조직]] || 지속적인 급성 염증<br/>(원인: 분해·제거되지 않는 [[미생물]], [[바이러스]] [[감염]], [[이물질]] 또는 지속적인 [[자가면역질환|자가면역반응]])
|-
| '''관련된 세포''' || [[호중성 과립구|호중구]](염증반응의 주 세포, 초기 반응 수행)<ref>{{저널 인용 |성1=Wright |이름1=Helen L. |성2=et al. |이름2= |날짜=2010 |제목=Neutrophil function in inflammation and inflammatory diseases |url= |저널=Rheumatology |출판사= |권=49 |호=9 |쪽=1618–1631 |doi=10.1093/rheumatology/keq045 |pmc= |pmid=20338884 |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><br/>[[호염기성 과립구|호염구]]([[히스타민]] 분비, [[알레르기]])<ref>{{저널 인용 |성1=Akin |이름1=Cem |날짜=2007 |제목=What does a basophil do? |url= |저널=Blood |출판사= |권=110 |호=3 |쪽=790-791 |doi=10.1182/blood-2007-04-085233 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><br/>[[호산성 과립구|호산구]](기생충에 대한 방어, [[알레르기]])<br/>[[말초 혈액 단핵세포|단핵세포]]([[단핵구]], [[대식세포]]) || 단핵세포([[단핵구]], [[대식세포]], [[림프구]], [[형질세포]])<br/>[[섬유아세포]]
|-
| '''염증매개물질''' || [[혈관활성아민]](혈관작용아민)<br/>[[에이코사노이드|아이코사노이드]]<br/>전염증성 [[사이토카인]]([[인터루킨 1베타|IL-1β]], [[인터루킨 8|IL-8]], [[종양괴사인자 알파|TNF-α]], [[인터루킨 6|IL-6]], [[인터루킨 12|IL-12]] 등)<ref>{{저널 인용 |성1=Abdulkhaleq |이름1=L. A. |성2=et al. |이름2= |날짜=2018 |제목=The crucial roles of inflammatory mediators in inflammation: A review |url= |저널=Veterinary World |출판사= |권=11 |호=5 |쪽=627–635 |doi=10.14202/vetworld.2018.627-635 |pmc=5993766 |pmid=29915501 |확인날짜=2019-10-14 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>
 || [[체액성 면역]] 유도 [[사이토카인]]([[인터루킨 3|IL-3]], [[인터루킨 4|IL-4]], [[인터루킨 5|IL-5]], [[인터루킨 7|IL-7]], [[인터루킨 9|IL-9]], [[인터루킨 10|IL-10]], [[인터루킨 13|IL-13]], [[인터루킨 14|IL-14]] 등)<ref name="feghali ca">{{저널 인용 |성1=Feghali |이름1=Carol A. |성2=Wright |이름2=Timothy M. |날짜=1997 |제목=Cytokines in Acute and Chronic Inflammation |url=https://www.researchgate.net/profile/Carol_Feghali-Bostwick/publication/14059816_Cytokines_acute_and_chronic_inflammation/links/54a1786b0cf256bf8baf722e/Cytokines-acute-and-chronic-inflammation.pdf |저널=Frontiers in Bioscience |출판사= |권=2 |호= |쪽=d12–26 |doi=10.2741/a171 |pmc= |pmid=9159205 |확인날짜=2019-10-15 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><br/>[[세포성 면역]] 유도 [[사이토카인]]([[인터루킨 2|IL-2]], [[인터루킨 12|IL-12]], [[인터루킨 15|IL-15]], [[인터페론 감마|IFN-γ]] 등)<ref name="feghali ca"/><br/>[[생장인자]]<br/>[[활성산소|활성산소종]]<br/>[[가수 분해 효소|가수분해효소]]
|-
| '''결과''' || 증상 완화<br/>[[농양]] 형성<br/>염증의 만성화 || 조직[[손상]]<br/>[[섬유화]]<br/>[[괴사]]
|}

[[파일:5 11041788512294 sl 4.png|섬네일|[[급성]] [[C형 간염]]의 [[병리학|병리 소견]]. [[담관]]의 증식이 보인다(화살표). [[호중성 과립구|호중구]]의 침윤, [[세포자살]], 지방성 변화, [[담즙]]정체 등이 흔히 관찰된다.]]
[[파일:Hepatocellular carcinoma histopathology (1).jpg|섬네일|[[만성]] [[C형 간염]]의 [[병리학|병리 소견]]. 간 소엽의 정상적인 [[간세동이]] 구조가 무너졌으며, 세포간 경계가 불분명하다. [[섬유화]], [[림프구]]와 [[대식세포]] 침윤, [[세포자살]], 지방성 변화가 흔히 관찰된다.]]

== 생리작용 ==
[[급성]] 염증반응의 경우 [[혈관]] 및 혈장 단백질, [[사이토카인]] 등의 변화가 일어난 후, 면역세포들의 작용이 일어난다. 염증에 관여하는 화학물질들에는 대표적으로 [[히스타민]]과 [[프로스타글란딘]], [[키닌]]류가 있다. [[히스타민]]은 혈관작용아민(혈관활성아민) 종류로 분류할 수 있으며,<ref>{{저널 인용 |성1=Branco |이름1=Anna Cláudia Calvielli Castelo |성2=et al. |이름2= |날짜=2018 |제목=Role of Histamine in Modulating the Immune Response and Inflammation |url= |저널=Mediators of Inflammation |출판사= |권=2018 |호= |쪽=9524075 |doi=10.1155/2018/9524075 |pmc=6129797 |pmid=30224900 |확인날짜=2019-10-16 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 손상된 부위에 [[혈액]]과 [[림프액]]이 더 많이 오도록 작용한다. [[키닌]]류는 [[평활근|근육]]의 수축을 완화하여 [[모세혈관]]을 확장시켜 혈액 운반을 원활하게 하고 [[통증]]이 느껴지도록 한다. 대표적으로 [[브라디키닌]]이 있다. [[백혈구]]가 세포내로 유입되면 [[프로스타글란딘]]이 합성되어 [[통증]]과 [[발열]]을 일으킨다.

=== 급성 염증의 과정 ===
[[파일:Inflammation time-course-ko.png|섬네일|급성 염증의 진행 과정]]

급성 염증반응은 흔히 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[손상]]에 대한 1차 방어 작용으로 여겨진다.<ref name="kang hj"/> 급성 염증반응이 일어나려면 일정한 자극원이 필요하다. 대부분의 염증전달물질은 조직에서 빠르게 분해되기 때문에, 자극원이 없어지면 급성 염증반응은 멈추게 된다.<ref name="robbins 6e">{{서적 인용|편집자1-성=Cotran |편집자1-이름=Ramzi S. |편집자2-성=Colins |편집자2-이름=Tucker |편집자3-성=Kumar |편집자3-이름=Vinay |제목=Robbins Pathologic Basis of Disease|날짜=1998|출판사=Saunders |위치=Philadelphia |isbn=978-0721673356 |판=6 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

급성 염증의 진행은 주로 [[대식세포]], [[수지상 세포]], [[조직구]], [[쿠퍼세포]], [[비만세포]] 등의 면역세포가 먼저 자극을 인식하면, [[면역]] 시스템이 활성화되고, 대기하던 면역세포가 반응을 일으키게 된다. 자극을 인식하는 세포들은 표면에 [[PAMP|병원체연관분자유형]](PAMPs), [[DAMP|손상연관분자유형]](DAMPs)를 감지하는 [[유형인식수용체|수용체]]를 가지고 있다. [[PAMP|PAMPs]]는 [[숙주]]에서 유래한 물질과는 명확히 구분되는 [[병원체]](주로 [[미생물]]) 유래 물질이며, [[DAMP|DAMPs]]는 숙주의 세포손상으로 인해 생성된 물질이다. 염증의 원인([[감염]], 물리적·화학적 [[손상]] 등)이 생기면 [[유형인식수용체|수용체]]를 가진 면역세포들([[대식세포]], [[수지상 세포]], [[단핵구]], [[호중구]], [[상피세포]] 등<ref>{{저널 인용 |성1=Schroder |이름1=Kate |성2=Tschopp |이름2=Jurg |날짜=2010 |제목=The Inflammasomes |url= |저널=[[셀 (잡지)|Cell]] |출판사= |권=140 |호=6 |쪽=821-832 |doi=10.1016/j.cell.2010.01.040 |pmc= |pmid=20303873 |확인날짜=2019-10-15 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>)이 [[PAMP|PAMPs]], [[DAMP|DAMPs]] 분자를 인식하고, [[핵인자 카파비|NF-κB]] 등의 [[전사인자]]를 통한 [[신호 전달|신호전달경로]]가 시작되며 활성화된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Bonizzi |이름1=Giuseppina |성2=Karin |이름2=Michael |날짜=2004 |제목=The two NF-κB activation pathways and their role in innate and adaptive immunity |url= |저널=Trends in Immunology |출판사= |권=25 |호=6 |쪽=280-288 |doi=10.1016/j.it.2004.03.008 |pmc= |pmid=15145317 |확인날짜=2019-10-15 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 그 결과 [[종양괴사인자 알파|TNF-α]], [[인터루킨 6|IL-6]], [[인터루킨 1|IL-1]], [[인터루킨 8|IL-8]] 등의 전염증성 [[사이토카인]]이 분비되고, 염증 [[증상]]을 유발하는 염증전달물질들이 분비된다.<ref name="cavaillon jm 9">{{서적 인용 |편집자1-성=Cavaillon |편집자1-이름=Jean-Marc |편집자2-성=Singer |편집자2-이름=Mervyn |날짜=2017-10 |제목=Inflammation: From Molecular and Cellular Mechanisms to the Clinic |장=Chapter 9. Monocytes and Macrophages |위치= |출판사=Wiley‐VCH Verlag GmbH & Co. KGaA. |doi=10.1002/9783527692156 |isbn=9783527692156 |확인날짜=2019-10-12 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[혈관]]의 확장과 혈류의 증가는 [[발열|열]]과 발적으로 이어진다. [[혈관투과성|투과성]]이 증가된 혈관을 통해 [[혈장|혈장단백질]]과 [[혈장]]이 조직으로 들어가 [[부종]]을 일으킨다. [[브라디키닌|브래디키닌]]과 같은 염증매개물질들은 [[감각신경]]을 자극하여 [[고통]]에 더욱 민감하게 만든다.<ref>{{저널 인용 |성1=Dray |이름1=Andrew |날짜=1995 |제목=Inflammatory mediators of pain |url= |저널=British Journal of Anaesthesia |출판사= |권=75 |호=2 |쪽=125-131 |doi=10.1093/bja/75.2.125 |pmc= |pmid=7577246 |확인날짜=2019-10-16 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[통증]]이나 [[부종]] 등으로 인한 조직의 기능상실이 일어날 수 있다. 염증매개물질에 의해 [[호중성 과립구|호중구]], [[대식세포]]와 같은 염증세포들이 조직으로 유출된다. [[호중성 과립구|호중구]]가 손상된 조직의 세포들에게서 생성되는 물질에 이끌려 이동하는 과정을 [[주화성|화학주성]]이라고 한다.<ref name="robbins 6e"/>

[[세포]] 유래 염증전달물질 이외에 [[세포]]가 관여하지 않는 생화학적 경로가 염증반응에 기여한다. 몇몇 혈장단백질은 염증을 일으키는 역할을 하고 이를 전파하기도 한다. [[미생물]]에 의해 작동한 [[보체|보체계]], [[세포]]의 [[괴사]]로 시작된 [[혈액 응고|혈액응고반응]]과 [[섬유소용해|섬유소용해계]]의 활성화가 그 대표적인 예시이다.<ref name="robbins 6e"/>

=== 전신의 염증반응 ===
국소적인 염증반응이 전신성 염증으로 진행될 수 있다. 이 과정은 국소 [[조직 (생물학)|조직]]에 갇혀있던 염증반응의 산물들과 염증매개물질이 전신으로 퍼지고, [[호르몬]]과 [[혈관]]이 관여하면서 일어날 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Brøchner |이름1=Anne Craveiro |성2=Toft |이름2=Palle |날짜=2009-09-15 |제목=Pathophysiology of the systemic inflammatory response after major accidental trauma |url= |저널=Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine |출판사= |권=17 |호= |쪽=43 |doi=10.1186/1757-7241-17-43 |pmc=2757019 |pmid=19754938 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Goris |이름1=RJA |성2= |이름2= |날짜=1999-10-08 |제목=Local versus systemic inflammatory response in shock, trauma and sepsis |url=https://www.wcs.nl/wp-content/uploads/1216_Nieuws-1999-geen-nr-Prof-dr-RJA-Goris.pdf |저널=Symposium Wondinfectie en brandwonden |출판사= |권= |호= |쪽=37-44 |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 예를 들어 [[DAMP|알라민]]과 같은 염증유발물질이 [[순환계]]로 [[스필오버]]되는 경우 국소염증반응이 전신염증반응으로 진행된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Adib-Conquy |이름1=Minou |성2=Cavaillon |이름2=Jean-Marc |날짜=2007-07 |제목=Stress molecules in sepsis and systemic inflammatory response syndrome |url= |저널=FEBS Letters |출판사= |권=581 |호=19 |쪽=3723–3733 |doi=10.1016/j.febslet.2007.03.074  |pmc= |pmid=17428476 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[혈관]]을 통해 전신을 순환하는 [[사이토카인]]들이 염증의 전파에 영향을 줄 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Dinarello |이름1=Charles A. |성2=Gelfand |이름2=Jeffrey A. |성3=Wolff |이름3=Sheldon M. |날짜=1993-04-14 |제목=Anticytokine Strategies in the Treatment of the Systemic Inflammatory Response Syndrome |url= |저널=[[미국 의사 협회 저널|JAMA]] |출판사= |권=269 |호=14 |쪽=1829–1835 |doi=10.1001/jama.1993.03500140081040 |pmc= |pmid=8459516 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 반면 항염증 [[사이토카인]], 예를 들어 [[종양괴사인자 수용체|TNF 수용체]], [[인터루킨 1 수용체 길항제|IL-1RA]], [[인터루킨 10|IL-10]] 등의 항염증매개물질은 전신 염증을 미리 차단할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Munford |이름1=Robert S. |성2=Pugin |이름2=Jérôme |날짜=2000-02 |제목=Normal Responses to Injury Prevent Systemic Inflammation and Can Be Immunosuppressive |url= |저널=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine |출판사= |권=163 |호=24 |쪽=316–321 |doi=10.1164/ajrccm.163.2.2007102 |pmc= |pmid=11179099 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[순환계]]나 [[림프계]]를 통하여 [[감염|감염원]]([[병원체]] 등)이 국소 [[조직 (생물학)|조직]]에서 전신으로 퍼질 수 있다. [[감염|감염원]]이 급성염증의 작용에 의해 적절히 통제되지 못하면 [[림프관]]을 통해 빠져나가 [[림프계]]로 들어갈 수 있다. 림프절과 림프관이 감염되면 각각 [[임파선염]]과 [[림프관염]]이 발생한다. [[림프절]]의 면역세포들이 [[병원체]]를 제거하는데 실패한 경우 감염원은 전신으로 퍼져나갈 수 있다. 이 경우 병원체는 [[림프액]] 이동 경로를 따라 순환계로 흘러가게 된다.

전신에서 염증반응이 연속적으로 진행되어 과도한 상태가 될 경우 [[전신성염증반응증후군]]이 나타난다. [[전신성염증반응증후군]]의 대표적 원인에는 [[감염]], [[화상]], [[출혈]], 비감염성 염증 등이 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Cai |이름1=Bolin |성2=Deitch |이름2=Edwin A. |성3=Ulloa |이름3=Luis |날짜=2010 |제목=Novel Insights for Systemic Inflammation in Sepsis and Hemorrhage |url= |저널=Mediators of Inflammation |출판사= |권=2010 |호= |쪽=642462 |doi=10.1155/2010/642462 |pmc=2902015 |pmid=20628562 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[감염]]이 원인인 [[전신성염증반응증후군]]을 [[패혈증]]으로 진단할 수 있다<ref>{{저널 인용 |성1= |이름1= |성2= |이름2= |날짜=1992-06 |제목=American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis |url= |저널=Critical Care Medicine |출판사= |권=20 |호=6 |쪽=864–874 |doi=10.1097/00003246-199206000-00025 |pmc= |pmid=1597042 |확인날짜=2019-10-26 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Balk |이름1=Robert A. |날짜=2013 |제목=Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): Where did it come from and is it still relevant today? |url= |저널=Virulence |출판사= |권=5 |호=1 |쪽=20–26 |doi=10.4161/viru.27135 |pmc=3916374 |pmid=24280933 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>(정확한 [[패혈증]]의 정의는 qSOFA 점수체계로 평가되어 결정된다<ref>{{저널 인용 |성1=Singer |이름1=Mervyn |성2=et al. |이름2= |날짜=2016-01-12 |제목=The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) |url= |저널=[[미국 의사 협회 저널|JAMA]] |출판사= |권=315 |호=8 |쪽=801–810 |doi=10.1001/jama.2016.0287 |pmc=4968574 |pmid=26903338 |확인날짜=2019-10-26 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>). [[박테리아]]가 원인인 경우 [[균혈증]], [[바이러스]] 감염이 원인일 경우 [[바이러스혈증]] 등으로 원인을 구분한다. 패혈증의 진행과 함께 전신의 [[혈관확장]]으로 인한 [[저혈압]], [[기관 (해부학)|장기]] 기능의 부전 등을 나타내는 [[패혈성 쇼크]]가 발생할 수 있고, [[죽음|사망]]에 이를 수 있다.

== 혈관의 변화 ==
염증반응이 일어나는 동안 [[혈관]]이 조절되면서 [[혈류 역학|혈류]]와 [[혈관투과성|투과성]]이 변한다. 혈관의 확장은 [[동맥|세동맥]]에서 처음 발생한 후 [[모세혈관]]에서 뒤따라 일어난다. 염증 초기에 [[혈관]]이 잠깐 수축한 후, [[혈관확장|이완]]된 상태가 지속된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Kokkas |이름1=Basileios |날짜=2010 |제목=Tissue injury and inflammation |url= |저널=Annals of General Psychiatry |출판사= |권=9(Suppl 1) |호= |쪽=S1 |doi=10.1186/1744-859X-9-S1-S1 |pmc=2991780 |pmid=25410142 |확인날짜=2019-10-17 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이는 혈류를 증가시키고, 혈액량이 늘어나 발적과 열감이 유발된다. [[정맥|세정맥]]에서 [[내피세포]] 사이에 틈이 생기게 되는데, 이는 혈관 내피세포들의 구조적인 수축 때문이다. 일부 혈관 내피세포들은 직접적인 손상이나 [[세포외배출]], [[백혈구]] 이동에 따른 손상을 받기도 하며, 이러한 기전들을 통하여 혈관 투과성이 증가하게 된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Claesson-Welsh |이름1=Lena |날짜=2015-08 |제목=Physiology of the endothelium |url= |저널=Upsala Journal of Medical Sciences |출판사= |권=120 |호=3 |쪽=135–143 |doi=10.3109/03009734.2015.1064501 |pmc=4526869 |pmid=26220421 |확인날짜=2019-10-17 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Galley |이름1=H. F. |성2=Webster |이름2=N. R. |날짜=2004 |제목=Physiology of the endothelium |url= |저널=British Journal of Anaesthesia |출판사= |권=93 |호=1 |쪽=105-113 |doi=10.1093/bja/aeh163 |pmc= |pmid=15121728 |확인날짜=2019-10-17 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 다양한 염증매개물질이 이 과정에 관여한다.

[[PAMP|병원체연관분자유형]]을 감지한 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[대식세포]]와 [[비만세포]]는 염증과 관련된 물질들을 분비한다. [[히스타민]], [[세로토닌]]과 같은 혈관작용아민들, [[프로스타글란딘 E2]], [[류코트리엔 B4]]와 같은 [[아라키돈산]] 대사물질, [[일산화질소]] 등이 대표적이다. 이러한 물질들은 염증 부위의 [[혈관]]에 영향을 미쳐 혈관의 [[혈관투과성|투과성]]과 굵기를 조절한다. [[히스타민]]은 [[혈관]](세동맥)의 확장과 [[모세혈관]]의 투과성 증가 등의 작용을 한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Benly |이름1=P |날짜=2015 |제목=Role of Histamine in Acute Inflammation |url=https://www.jpsr.pharmainfo.in/Documents/Volumes/vol7Issue06/jpsr07061526.pdf |저널=Journal of Pharmaceutical Sciences and Research |출판사=PharmaInfo Publications (India) |권=7 |호=6 |쪽=373-376 |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-17 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref name="edwards sh">{{웹 인용 |url=https://www.msdvetmanual.com/pharmacology/anti-inflammatory-agents/chemical-mediators-of-inflammation |제목=Chemical Mediators of Inflammation |성=Edwards |이름=Scott H. |날짜= |웹사이트=MSD Manual Veterinary Manual |출판사= |확인날짜=2019-10-17 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[세로토닌]]은 다양한 면역세포에 영향을 미치며 면역조절기능을 가지지만, 혈관을 수축 또는 이완시킬 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Wu |이름1=Hera |성2=et al. |이름2= |날짜=2019-02 |제목=Beyond a neurotransmitter: The role of serotonin in inflammation and immunity |url= |저널=Pharmacological Research |출판사= |권=140 |호= |쪽=100-114 |doi=10.1016/j.phrs.2018.06.015 |pmc= |pmid=29953943 |확인날짜=2019-10-17 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Herr |이름1=Nadine |성2=Bode |이름2=Christoph |성3=Duerschmied |이름3=Daniel |날짜=2017 |제목=The Effects of Serotonin in Immune Cells |url= |저널=Frontiers in Cardiovascular Medicine |출판사= |권=4 |호= |쪽=48 |doi=10.3389/fcvm.2017.00048 |pmc=5517399 |pmid=28775986 |확인날짜=2019-10-17 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 혈관마다 분포하는 세로토닌 수용체의 차이로 서로 다른 작용이 일어날 수 있으며, 세로토닌은 [[모세혈관]]에서 [[혈관확장|혈관 이완]]과 [[혈관투과성|투과성]] 증가를 일으킨다.<ref name="edwards sh"/><ref>{{저널 인용 |저자1=송후림 |저자2=우영섭 |저자3=박원명 |날짜=2012 |제목=중추신경계 외부의 세로토닌 |url= |저널=대한정신약물학회지 |출판사= |권=23 |호= |쪽=45-50 |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-17 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[파일:Fcvm-04-00048-g003-ko.jpg|섬네일|염증 과정에서 [[세로토닌]]의 작용 (파란색: 유도작용, 빨간색: 저해작용)]]

== 혈장 성분의 역할 ==
[[혈관]]의 [[혈관투과성|투과성]]이 증가하면 [[조직 (생물학)|조직]]으로 [[혈장]]이 누출되고, [[혈액]]의 혈구 농도가 진해지면서 혈류 정체가 일어난다. [[혈관]] 투과성의 변화로 세포액이 조직으로 이동하면서 [[부종]]이 형성된다. [[혈장]]에서 유래한 [[조직액]]에 포함된 [[보체]], [[리소자임|라이소자임]], [[항체]] 등의 [[항생물질|항균물질]]들은 [[미생물]]에 의한 공격에 직접 대응하는데 쓰이거나, 외부 [[병원체]]를 [[옵소닌|옵소닌화]]시켜서 면역세포의 인식작용을 돕는다. 예를 들어 [[열상]](찢어진 상처)의 경우, 혈장에서 유래한 [[혈소판]], [[응고인자]], [[플라스민]], [[키닌|키닌류]]들이 상처 부위에 [[혈전]]을 형성하고 [[혈액 응고|응고반응]]을 일으킨다. 응고 매개물질들은 염증 부위에서 [[피브린]]을 응집시켜 그물 형태로 만들고, [[식작용]]을 통한 염증 원인 및 조직세포의 제거와 상처의 재생을 유도한다. [[조직액]]의 일부는 [[림프계]]로 흘러들어가 [[림프절]]에서 [[미생물]]의 침입을 알리고, [[후천성 면역|적응 면역]] 시스템을 작동시킨다.

=== 혈장의 연쇄반응과 염증 ===
* [[혈액 응고|혈액의 응고반응]]은 상처 부위의 보호를 위해 단백질 그물을 형성하며, 이는 흔히 딱지라고 불린다.
* [[섬유소용해|섬유소 용해반응]]은 [[혈액 응고|응고반응]]과 반대로 작용하여 균형을 맞추며, 염증매개물질을 생성한다. 특히 [[플라스미노겐 활성인자 억제제-1|PAI-1]], [[유로키나아제|uPA]] 등의 몇몇 물질은 염증반응에 관여한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Medcalf |이름1=Robert L. |날짜=2007-07 |제목=Fibrinolysis, inflammation, and regulation of the plasminogen activating system |url= |저널=Journal of Thrombosis and Haemostasis |출판사= |권=5 |호=Supplement 1 |쪽=132–142 |doi=10.1111/j.1538-7836.2007.02464.x |pmc= |pmid=17635719 |확인날짜=2019-10-19 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>
* [[키닌]]계 및 [[칼리크레인]]-키닌 체계는 혈관 확장 상태의 유지와 염증 효과를 일으키는 단백질들의 생성에 관여한다.
* [[보체]]계는 [[막공격복합체]]를 형성하며, [[옵소닌작용]], [[응집반응]], [[주화성]]을 일으키는 연쇄반응에 관여한다.

=== 혈장 유래 염증매개물질 ===
아래는 염증매개물질 및 [[사이토카인]] 중 [[혈장]]에서 유래한 물질들의 예시이다.<ref name="halim i"/><ref name="ganju k">{{서적 인용 |성1=Ganju |이름1=Kuldeep |성2=Ganju |이름2=Eisha |날짜=2018 |제목=Pharma Triumph: An Encyclopedia For GPAT And All Pharmacy Recruitment And Entrance Exam |url= |위치=Bilaspur, India |출판사=Evincepub Publishing |판=1 |쪽=265–266 |isbn=978-9388277150 |doi= |확인날짜=2019-10-19 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

{| class="wikitable"
|-
! style="width: 12%" |이름 !! style="width: 12%" |분류 !! 역할
|-
| [[브라디키닌]] || 키닌계 || 혈관에 작용하여 혈관의 [[혈관확장|이완]], [[혈관투과성|투과성]] 증가, 평활근 수축을 유도하며, 고통을 유발한다.
|-
| [[보체성분 3|C3]] || 보체계 || C3은 [[C3 전환효소]]의 도움을 받거나 스스로 분해되어 C3a 와 C3b로 나뉜다. C3a는 [[비만세포]]에서 [[히스타민]] 분비를 유도하여 혈관 확장을 일으킨다. C3b는 세포 혹은 [[병원체]]의 표면에 결합한다. [[박테리아]]의 세포벽에 부착된 C3b는 [[옵소닌 작용]]을 하여 [[식작용]]을 도와주고, [[바이러스]]의 경우 중화한다.<ref>{{저널 인용 |저자1=황응수 |저자2=박정규 |저자3=차장용 |날짜=2004 |제목=바이러스 감염에 대한 면역반응 |url=https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0078IN/in-4-73.pdf |저널=Immune Network |출판사=대한면역학회 |권=4 |호=2 |쪽=73–80 |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-19 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |archive-date=2018-07-25 |archive-url=https://web.archive.org/web/20180725084131/https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0078IN/in-4-73.pdf }}</ref> 또한 다른 [[보체]] 단백질과 결합해 [[C3 전환효소]], [[C5 전환효소]]로 작용한다.
|-
| [[보체성분 5a|C5a]] || 보체계 || C3a와 함께 [[비만세포]]의 탈과립을 유도하여 [[히스타민]]을 분비하도록 자극하고, 최종적으로 혈관 확장을 일으킨다.<ref>{{서적 인용 |성=Tizard |이름=Ian R. |날짜=2017 |제목=Veterinary Immunology |url= |위치= |출판사=Saunders |판=10 |장=Chapter 7. Innate Immunity: The Complement System |isbn=9780323523493 |doi= |확인날짜=2019-10-19 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 또한 [[주화인자]]로 작용하여 염증부위에서 [[주화성]]을 일으킨다.
|-
| [[제12인자|XII 응고인자]] || 혈액응고계 || 평상시에는 비활성형으로 혈액에 존재하며, [[콜라겐]], [[혈소판]]에 의해 활성화된다. [[제12인자|XII 인자]]는 다양한 물질(음전하를 띈 특정 물질, 일부 단백질, 콜라겐, 핵산 등)이나 [[기저막]] 등에 노출될 경우 접촉경로를 통하여 활성화된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Naudin |이름1=Clément  |성2=et al. |이름2= |날짜=2017 |제목=Factor XII Contact Activation |url= |저널=Seminars in Thrombosis and Hemostasis |출판사= |권=43 |호=8 |쪽=814-826 |doi=10.1055/s-0036-1598003 |pmc= |pmid=28346966 |확인날짜=2019-10-20 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 활성화된 XII인자는 [[키닌]]계, 섬유소용해계, 혈액응고계를 활성화시켜 염증반응에 기여한다.
|-
| [[막공격복합체]](MAC) || 보체계 || 보체계 단백질인 C5b, C6, C7, C8, C9 분자로 구성된다. 이들은 [[병원체]]에 결합하여 파괴하는 작용을 한다. 이들이 [[박테리아]]의 [[세포막]]에 원통형의 구멍을 뚫게 되면 [[삼투압]]에 의해 세균이 분해된다.
|-
| [[플라스민]] || 섬유소용해계 || [[피브린]]으로 구성된 [[혈전|피떡]]을 분해할 수 있고, 보체 단백질인 C3을 자르며, [[제12인자|XII인자]]를 활성화 시킨다.
|-
| [[트롬빈]] || 혈액응고계 || 혈장에 포함된 [[피브리노겐]]을 분해하여 활성상태의 [[피브린]]을 형성하는데 도움을 준다. [[피브린]]은 물리적으로 결합하여 겔 상태의 불용성 [[혈전|피떡]]을 형성한다. 또한 트롬빈은 [[프로테아제 활성 수용체|PAR1]] 수용체를 통해 세포에 결합하여 [[일산화질소]]나 [[케모카인]] 형성에 관여한다.
|}

== 면역세포계의 역할 ==
면역체계를 유지하기 위해 다양한 세포들이 각자의 역할을 담당하고 있으며, 염증 반응에도 이러한 면역세포들이 참여하게 된다.<ref>{{웹 인용 |url=https://www.msdmanuals.com/professional/immunology-allergic-disorders/biology-of-the-immune-system/cellular-components-of-the-immune-system |제목=Cellular Components of the Immune System |성=Delves |이름=Peter J. |날짜= |웹사이트=MSD Manual Professional Version |출판사= |확인날짜=2019-10-20 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Fang |이름1=Pu |성2=et al. |이름2= |날짜=2018-07 |제목=Immune cell subset differentiation and tissue inflammation |url= |저널=Journal of Hematology & Oncology |출판사= |권=11 |호=1 |쪽=97 |doi=10.1186/s13045-018-0637-x |pmc=6069866 |pmid=30064449 |확인날짜=2019-10-20 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{웹 인용 |url=https://medictests.com/units/cellular-components-of-inflammation |제목=Cellular Components of Inflammation |성= |이름= |날짜= |웹사이트=Medictests |출판사= |확인날짜=2019-10-20 }}</ref>

이들에는 혈액에 존재하는 [[백혈구]]들도 포함된다. 혈류의 정체에 따라서 혈관 내의 [[백혈구]]가 혈관내피를 따라 이동할 수 있고, [[혈관투과성|투과성]]이 증가한 [[혈관]]을 빠져나가 [[조직 (생물학)|조직]]으로 이동하게 된다. [[백혈구]] 중 일부는 식세포로 기능하여 [[식작용]]으로 [[세균]], [[바이러스]], 세포 찌꺼기 등을 섭식한다. 일부 백혈구는 다양한 효소가 포함된 과립을 분비하여 숙주조직을 정리하거나 외부 항원인 [[세균]] 등을 죽인다.<ref>{{저널 인용 |성1=Woo |이름1=So-Yoon |날짜=2012 |제목=Neutrophils in Immunity |url=https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0079JBV/jbv-42-172.pdf |저널=Journal of Bacteriology and Virology |출판사=대한미생물학회 |권=42 |호=2 |쪽=97 |doi=10.4167/jbv.2012.42.2.172 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-20 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |archive-date=2018-07-26 |archive-url=https://web.archive.org/web/20180726053351/https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0079JBV/jbv-42-172.pdf }}</ref> 다른 일부는 염증반응을 매개하고 조절하는 염증전달물질을 분비한다.

[[급성]]염증의 경우 일반적으로 [[과립구]]에 의해 조절된다. 반면, [[만성]]염증의 경우 [[단핵구]], [[림프구]] 등의 [[말초 혈액 단핵세포|단핵세포]] 참여가 두드러진다. 특히 염증 반응의 초기 단계에서는 항균 작용이 강한 [[호중성 과립구|호중구]]가 주로 반응하며, 이후 반응이 진행하면서 [[단핵구]], [[대식세포]]가 참여하게 된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Kumar |이름1=Kathryn Prame |성2=Nicholls |이름2=Alyce J.  |성3=Wong |이름3=Connie H. Y. |날짜=2018 |제목=Partners in crime: neutrophils and monocytes/macrophages in inflammation and disease |url= |저널=Cell and Tissue Research |출판사= |권=371 |호=3 |쪽=551–565 |doi=10.1007/s00441-017-2753-2 |pmc=5820413 |pmid=29387942 |확인날짜=2019-10-20 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

=== 백혈구의 혈관외유출 ===
[[파일:G-Protein-Coupled-Receptor-43-Modulates-Neutrophil-Recruitment-during-Acute-Inflammation-pone.0163750.s002.ogv|섬네일|급성 염증 과정에서 [[호중성 과립구|호중구]]의 이동. [[백혈구]]가 이동하면서 생기는 구르기(leukocyte rolling) 과정을 볼 수 있다.]]

다양한 [[백혈구]], 특히 [[호중성 과립구|호중구]]는 염증 반응의 시작과 유지에 있어서 중요한 역할을 한다. [[백혈구]]는 일반적으로 혈액에서 손상이 된 조직으로 이동을 하는 과정을 거친다. [[백혈구]]가 혈관을 빠져나와 혈액에서 손상된 조직으로 이동하는 것을 혈관외유출이라 하며, 이러한 일련의 과정은 몇 가지 단계로 나뉘어 진행된다. 이 과정은 크게 화학쏠림, 구르기 및 부착, [[내피세포]] 통과 이동의 3단계로 구성된다.<ref name="cavaillon jm 10">{{서적 인용 |편집자1-성=Cavaillon |편집자1-이름=Jean-Marc |편집자2-성=Singer |편집자2-이름=Mervyn |날짜=2017-10 |제목=Inflammation: From Molecular and Cellular Mechanisms to the Clinic |장=Chapter 10. Neutrophils |위치= |출판사=Wiley‐VCH Verlag GmbH & Co. KGaA. |doi=10.1002/9783527692156 |isbn=9783527692156 |확인날짜=2019-10-12 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

# '''주화성'''(chemotaxis): [[조직 (생물학)|조직]]의 [[대식세포]]나 혈액의 [[단핵구]], 기타 다른 면역세포들이 조직에 침투한 [[병원체]]를 인식하면 다양한 [[사이토카인]]들이 분비된다.<ref name="cavaillon jm 9"/> 화학주성을 일으킬 수 있는 [[사이토카인]]들을 [[케모카인]]이라고 부른다.<ref>{{저널 인용 |성1=Matovani |이름1=Alberto |날짜=1999-06 |제목=The chemokine system: redundancy for robust outputs |url= |저널=Immunology Today |출판사= |권=20 |호=6 |쪽=254-257 |doi=10.1016/S0167-5699(99)01469-3 |pmc= |pmid=10354549 |확인날짜=2019-10-20 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[인터루킨 1|IL-1]], [[인터루킨 8|IL-8]], [[종양괴사인자 알파|TNF-α]], [[보체성분 5a|C5a]] 등은 염증 부위 근처의 혈관내피세포가 [[셀렉틴]] 등의 [[세포부착분자]]를 발현하도록 한다. 혈관을 타고 순환하던 백혈구는 케모카인의 신호를 받고 손상 또는 감염이 생긴 부위로 동원된다.
# '''접착'''(adhesion): 혈관에서 떠다니던 [[백혈구]]가 염증신호를 인식하면 염증 [[조직 (생물학)|조직]]으로 빠져나가기 위해 혈관벽의 [[내피세포|혈관내피세포]]에 붙어야 한다. 전통적으로 이 과정은 구름부착, 활성화, 정지부착의 3단계로 구성된다고 생각되었으나,<ref>{{저널 인용 |성1=Ray |이름1=Klaus |날짜=1996 |제목=Molecular mechanisms of leukocyte recruitment in the inflammatory process |url= |저널=Cardiovascular Research |출판사= |권=32 |호=4 |쪽=733-742 |doi= |pmc= |pmid=8915191 |확인날짜=2019-10-20 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 최근에는 포획, 느린 구르기, 접착 강화, 혈관 내강을 타고 기어가기(crawling) 등의 과정으로 세분화되었다.<ref name="cavaillon jm 10"/> 혈관 중앙에서 흘러가던 [[백혈구]]는 케모카인을 인식한 후 혈관의 벽 방향으로 이동한다.<ref name="herrington cs">{{서적 인용 |성1=Herrington |이름1=Charles Simon |날짜=2014 |제목=Muir's textbook of pathology |url= |위치= |출판사=CRC Press |판=15 |쪽=59 |isbn=9781444184976 |doi= |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 포획은 혈구누출의 [[백혈구]]와 혈관의 내피세포 표면의 접촉을 의미한다.<ref name="song jw">{{저널 인용 |저자=송재우 |날짜=2017 |제목=백혈구, 내피세포 혈소판의 상호작용에 의한 출혈과 지혈 |url=https://e-sciencecentral.org/upload/ceth/pdf/ceth-3-1-12.pdf |저널=Clinical & Experimental Thrombosis and Hemostasis |출판사=한국혈전지혈학회 |권=3 |호=1 |쪽=12-15 |doi=10.14345/ceth.17004 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-20 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |archive-date=2021-08-28 |archive-url=https://web.archive.org/web/20210828195434/https://e-sciencecentral.org/upload/ceth/pdf/ceth-3-1-12.pdf |url-status= }}</ref> [[조직 (생물학)|조직]]의 염증신호를 인식하여 활성화된 [[대식세포]]는 [[인터루킨 1|IL-1]], [[종양괴사인자 알파|TNF-α]] 등을 분비하고, 이들이 내피세포의 [[G 단백질 연결 수용체|GPCR]]에 결합한다. 그 결과로 [[모세혈관]] 및 모세혈관이후세정맥의 [[내피세포]]에서는 [[셀렉틴]]이 발현된다. 셀렉틴은 [[호중구]], [[호산구]], [[단핵구]], [[T세포]] 등의 수용체로 작용할 수 있으며, 내피세포에서는 [[P-셀렉틴]]과 [[E-셀렉틴]]이 발현되는데 [[P-셀렉틴]]은 내피세포의 자극 이후 [[E-셀렉틴]]보다 먼저 발현된다.<ref>{{저널 인용 |저자=정혜리 |날짜=1996 |제목=알레르기 질환에서의 adhesion molecule의 역할 |url=https://www.kjp.or.kr/upload/pdf/1996391002-20090814102514.PDF |저널=Korean Journal of Pediatrics |출판사=대한소아청소년과학회 |권=39 |호=10 |쪽=1344-1350 |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-20 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}{{깨진 링크|url=https://www.kjp.or.kr/upload/pdf/1996391002-20090814102514.PDF }}</ref> 포획된 백혈구는 [[P-셀렉틴 당단백질 리간드-1|PSGL-1]]과 같은 표면의 당단백질 리간드를 통하여 [[P-셀렉틴]], [[E-셀렉틴]]과 결합되었다가 떨어졌다를 반복하면서 혈관 내피의 표면을 따라 구르게 된다. [[인터루킨 8|IL-8]](CXCL8), [[CCL21|SLC]](CCL21), [[CCL19|ELC]](CCL19), [[기질세포 유래인자|SDF-1]](CXCL12) 등의 케모카인이 분비되어 [[인테그린]]의 구조변화를 일으킨다.<ref>{{저널 인용 |성1=Lay |이름1=Klaus |날짜=2003 |제목=Arrest Chemokines |url=https://www.researchgate.net/profile/Klaus_Ley/publication/10669223_Arrest_Chemokines/links/09e41506485548d6cf000000/Arrest-Chemokines.pdf |저널=Microcirculation |출판사= |권=10 |호= |쪽=289–295 |doi=10.1038/sj.mn.7800194 |pmc= |pmid=12851646 |확인날짜=2019-10-21 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> LFA1, VLA4와 같은 [[백혈구]] 표면의 [[인테그린]]은 내피세포의 인테그린 수용체와 더 강한 결합을 형성하여 혈류 흐름으로부터 백혈구를 고정시킨다. 사이토카인들은 내피세포의 [[세포간부착분자-1|ICAM-1]] 및 [[혈관세포유착분자-1|VCAM-1]]과 같은 인테그린 리간드의 발현을 유도하여 접착을 매개하고 백혈구를 더욱 느리게 한다. 이후 내피세포 표면의 백혈구가 혈관벽을 따라 이동(crawling)하다가 적당한 위치에 이르게 되면 내피세포 사이나 내피세포를 건너서 통과해 혈관 속을 빠져나간다.<ref name="song jw"/>
# '''내피세포 통과 이동'''(transmigration): 혈구누출 과정을 통하여 [[백혈구]]가 혈관 밖으로 빠져나가게 된다. 케모카인의 농도차이를 인식한 백혈구는 혈관 벽을 따라 이동하며 인접한 내피세포들의 틈으로 이동한다. 내피세포는 움츠러들면서 백혈구가 기저막을 통과할 수 있게 하고, 백혈구는 [[세포간부착분자-1|ICAM-1]]과 같은 부착분자를 이용하여 주위 조직으로 이동한다.<ref name="herrington cs"/>

=== 면역세포의 식작용 ===
{{본문|식세포}}

염증이 일어난 조직에 도착한 [[백혈구]]([[호중성 과립구|호중구]])들은 [[병원체]]와 맞닥뜨리게 된다. [[식작용]]을 할 수 있는 [[식세포]]들은 세포 표면에 [[유형인식수용체]](PRR)를 통해 [[PAMP|병원체연관분자유형]] 등의 [[위험 이론 (면역학)|위험신호]]를 인식한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Mogensen |이름1=Trine H. |날짜=2009-04 |제목=Pathogen Recognition and Inflammatory Signaling in Innate Immune Defenses |url= |저널=Clinical Microbiology Reviews |출판사= |권=22 |호=2 |쪽=240–273 |doi=10.1128/CMR.00046-08 |pmc=2668232 |pmid=19366914 |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[PAMP|병원체연관분자유형]]은 [[병원체]]가 지니고 있는 특정한 분자로, [[숙주|면역숙주]]에서는 발견되지 않으며, 대표적으로 [[지질다당류]], [[펩티도글리칸]], [[베타글루칸]] 등이 있다. [[유형인식수용체]]는 [[식작용]]을 직접적으로 매개하는 기능(세포내 이입성 PRR)과 함께 [[옵소닌]] 작용에 도움을 주고(분비성 PRR) 염증성 신호 전달을 매개할 수 있다(신호전달 PRR).<ref>{{저널 인용 |성1=[[루슬란 메드츠히토프|Medzhitov]] |이름1=Ruslan |성2=[[찰스 제인웨이|Janeway]] |이름2=Charles, Jr |날짜=2000-08-03 |제목=Innate Immunity |url= |저널=[[뉴잉글랜드 저널 오브 메디슨|N Engl J Med]] |출판사= |권=343 |호=5 |쪽=338-344 |doi=10.1056/NEJM200008033430506 |pmid=10922424 |pmc= |확인날짜=2019-10-22 |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Moretti |이름1=Julien |성2=Blander |이름2=J. Magarian |날짜=2014 |제목=Insights into phagocytosis-coupled activation of Pattern Recognition Receptors and Inflammasomes |url= |저널=Current Opinion in Immunology |출판사= |권=26 |호= |쪽=100-110 |doi=10.1016/j.coi.2013.11.003 |pmc=3932007 |pmid=24556406 |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[만노스 수용체]], [[CD14]], [[CD36]], 덱틴-1(CLEC7A) 등의 세포내 이입성 [[유형인식수용체]]가 [[PAMP|PAMPs]]를 인식하여 [[식작용]]을 유도한다.<ref>{{저널 인용 |성1=PrabhuDas |이름1=Mercy R. |성2=et al. |이름2= |날짜=2017-05-15 |제목=A Consensus Definitive Classification of Scavenger Receptors and Their Roles in Health and Disease |url= |저널=The Journal of Immunology |출판사= |권=198 |호=10 |쪽=3775–3789 |doi=10.4049/jimmunol.1700373 |pmc=5671342 |pmid=28483986 |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[병원체]] 등의 외래 입자들은 [[식세포]]에 의해 인식될 수 있도록 [[옵소닌|옵소닌화]] 되는 경우가 많다. [[면역글로불린 G|IgG]] [[항체]]와 [[보체성분 3|C3b]] [[보체]] 등이 옵소닌으로 작용하여 미생물 [[항원]]에 결합하여 코팅한다. [[백혈구]] 표면의 [[Fc 수용체|Fcγ 수용체]]와 [[1형 보체 수용체]] 등이 [[옵소닌]]을 감지할 수 있다.<ref name="rosales c">{{저널 인용 |성1=Rosales |이름1=Carlos |성2=Uribe-Querol |이름2=Eileen |날짜=2017 |제목=Phagocytosis: A Fundamental Process in Immunity |url= |저널=BioMed Research International |출판사= |권=2017 |호= |쪽=9042851 |doi=10.1155/2017/9042851 |pmc=5485277 |pmid=28691037 |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

외부 물질이 수용체에 결합하면 [[세포막]]과 [[액틴]] [[세포골격]]이 변화하면서 물질을 감싸게 된다.<ref name="rosales c"/> [[식작용]]으로 [[식세포]]로 들어온 외부 물질은 [[식포]]를 형성한다. [[포스파티딜이노시톨]] 등이 관여하는 복잡한 경로를 통하여 [[식포]]의 성숙작용이 일어나고, 성숙된 식포는 [[리소좀]]과 결합하여 포식용해소체를 형성한다.<ref name="rosales c"/> 소체 내의 [[활성산소|활성산소종]], [[과산화물]] 및 [[염소 (원소)|염소이온]] 등은 소체 내의 물질을 분해한다.

=== 세포 유래 염증매개물질 ===
아래는 염증매개물질 및 [[사이토카인]] 중 면역세포에서 유래한 물질들의 예시이다.<ref name="halim i"/><ref name="ganju k"/>

{| class="wikitable"
|-
! style="width: 12%" |이름 !! style="width: 12%" |분류 !! style="width: 12%" |기원 !! 역할
|-
| [[과립구|과립]] || [[효소]] || [[과립구]] || [[과립구]]의 과립에는 다양한 기능을 하는 수많은 종류의 효소가 포함되어 있다. 과립은 내용물에 따라서 특이과립과 아주르 친화성 과립으로 나뉠 수 있다. 여러 종류의 물질을 분해할 수 있으며, 이들 중 일부는 혈장유래 단백질효소로서 염증전달물질로 작용한다.
|-
| [[히스타민]] || [[모노아민]] || [[비만세포]], [[호염기성 과립구|호염구]] || [[과립구|과립]]에 저장되었다가 자극이 오면 히스타민이 분비된다. [[소동맥]]의 확장과 [[정맥]]의 투과성을 증가시킨다. 다양한 [[기관 (해부학)|장기]]에서 수용체에 따라서 특이적인 효과를 낸다.
|-
| [[인터페론 감마|IFN-γ]] || [[사이토카인]] || [[T세포]], [[자연 살해 세포|NK세포]] || 이전에는 [[대식세포]] 활성인자로도 불렸다. [[만성]] 염증의 유지에 중요한 역할을 한다. 항바이러스성, 항암성 역할을 하며, 면역조절기능이 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Schroder |이름1=Kate |성2=Paul J. |이름2=Hertzog |성3=Ravasi |이름3=Timothy |성4=Hume |이름4=David A. |날짜=2004-02 |제목=Interferon‐γ: an overview of signals, mechanisms and functions |url= |저널=Journal of Leukocyte Biology |출판사= |권=75 |호=2 |쪽=163–189 |doi=10.1189/jlb.0603252 |pmc= |pmid=14525967 |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[대식세포]]와 [[자연 살해 세포|NK세포]]를 활성화시킬 수 있다.
|-
| [[인터루킨 8|IL-8]] || [[케모카인]] || 주로 [[대식세포]] || [[호중성 과립구|호중구]]의 [[주화성|화학주성]]을 유도하는 물질로 작용하고, [[식작용]]을 유도한다.
|-
| [[류코트리엔 B4]] || [[에이코사노이드|아이코사노이드]] || [[백혈구]], [[암|암세포]] || [[백혈구]]의 부착과 활성과정에 참여하며, [[백혈구]]가 [[내피세포|혈관내피세포]]에 부착하거나 통과하여 이동할 수 있도록 한다. [[호중성 과립구|호중구]]에 작용하여 [[주화성|화학주성]]을 일으킨다. [[활성산소|활성산소종]] 형성과 [[리소좀]]에 포함된 효소들의 분비에 관여한다.
|-
| [[일산화질소]] || 용해가스 || [[대식세포]], [[내피세포]], 일부 뉴런들 || [[혈관]]을 [[혈관확장|이완]]시키고, [[평활근]]을 이완시키며, [[혈소판]]의 응집을 감소시킨다. [[백혈구]]의 동원을 유도하고 고농도에서는 직접적으로 항균제로 작용한다.
|-
| [[프로스타글란딘]] || [[에이코사노이드|아이코사노이드]] || [[비만세포]] || [[지질]]의 일종으로, 혈관 확장과 [[발열]], [[통증]]을 일으킬 수 있다.
|-
| [[종양괴사인자 알파|TNF-α]], [[인터루킨 1|IL-1]] || [[사이토카인]] || 주로 [[대식세포]] || 여러 종류의 세포에 염증반응을 유도한다. [[발열|열]], [[사이토카인]]의 생성, [[내피세포]]의 유전자 조절, 백혈구의 [[주화성]] 유도, [[백혈구]]의 부착, [[섬유아세포]]의 활성 등에 관여한다. 염증의 전신적인 영향에도 관여하는데, 식욕감퇴나 심박 수의 증가 등에 영향을 미친다.

[[종양괴사인자 알파|TNF-α]]는 염증에 관여하는 면역세포들을 활성화시키고,<ref>{{저널 인용 |성1=Parameswaran |이름1=Narayanan |성2=Patial |이름2=Sonika |날짜=2010 |제목=Tumor Necrosis Factor-α Signaling in Macrophages |url= |저널=Critical Reviews in Eukaryotic Gene Expression |출판사= |권=20 |호=2 |쪽=87–103 |doi=10.1189/jlb.0603252 |pmc=3066460 |pmid=21133840 |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[대식세포]] 활성에 관여하며, [[내피세포]]에 작용하여 [[혈관신생]]과 [[혈관투과성|혈관 투과성]]을 증가시키고, [[간세포]]에 작용하여 [[C반응단백|CRP]]의 합성을 늘리며, [[활막세포]]에 작용하여 관절 연골의 파괴를 촉진하고, [[조골세포]]의 분화를 억제한다.<ref name="cavaillon jm 21">{{서적 인용 |편집자1-성=Cavaillon |편집자1-이름=Jean-Marc |편집자2-성=Singer |편집자2-이름=Mervyn |날짜=2017-10 |제목=Inflammation: From Molecular and Cellular Mechanisms to the Clinic |장=Chapter 21. TNF Superfamily |위치= |출판사=Wiley‐VCH Verlag GmbH & Co. KGaA. |doi=10.1002/9783527692156 |isbn=9783527692156 |확인날짜=2019-10-12 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[인터루킨 1 가계 사이토카인|IL-1 가계 사이토카인]]에는 총 11개의 [[사이토카인]]이 속해있고, 이들의 수용체는 10가지 종류가 존재한다.<ref name="cavaillon jm 20">{{서적 인용 |편집자1-성=Cavaillon |편집자1-이름=Jean-Marc |편집자2-성=Singer |편집자2-이름=Mervyn |날짜=2017-10 |제목=Inflammation: From Molecular and Cellular Mechanisms to the Clinic |장=Chapter 20. IL-1 Superfamily and Inflammasome |위치= |출판사=Wiley‐VCH Verlag GmbH & Co. KGaA. |doi=10.1002/9783527692156 |isbn=9783527692156 |확인날짜=2019-10-12 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[인터루킨 1베타|IL-1β]]는 다양한 [[기관 (해부학)|장기]]에서 과분비되어 [[질병]]의 원인으로 작용할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Ren |이름1=Ke |성2=Torres |이름2=Richard |날짜=2009 |제목=Role of interleukin-1β during pain and inflammation |url= |저널=Brain Research Reviews |출판사= |권=60 |호=1 |쪽=57–64 |doi=10.1016/j.brainresrev.2008.12.020 |pmc=3076185 |pmid=19166877 |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[인터루킨 18|IL-18]]은 [[자연 살해 세포|NK세포]]와 [[T세포]]에 작용하여 [[인터페론 감마|IFN-γ]] 합성을 유도하고, [[단핵구]]에 작용하여 [[과립구 대식세포 콜로니 자극 인자|GM-CSF]], [[종양괴사인자 알파|TNF-α]], [[인터루킨 1베타|IL-1β]] 발현을 유도하며, [[호중성 과립구|호중구]]의 활성화와 [[사이토카인]] 분비 과정에 관여한다.<ref name="abbas 7"/>
|}

== 염증 관해와 만성염증 ==
=== 염증 관해 ===
[[파일:Fimmu-09-00585-g001-ko.jpg|섬네일|440px|[[조절 T 세포|조절 T세포]]는 염증을 조절하여 [[조직 (생물학)|조직]]의 재생과 복구를 돕는다.]]

염증반응은 필요한 역할을 다하였을 시 반드시 중단되어야 하며, 그렇지 못하고 계속 진행될 경우 [[조직 (생물학)|조직]]에 [[손상]]을 줄 수 있다.<ref name="robbins 6e"/> 염증반응이 적절히 중단되지 못한 경우 만성염증이 진행된다. 만성염증의 과정에서 세포사멸이 일어나 조직의 파괴가 일어날 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Rock |이름1=Kenneth L. |성2=Kono |이름2=Hajime |날짜=2008 |제목=The inflammatory response to cell death |url= |저널=Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease |출판사= |권=3 |호= |쪽=99-126 |doi=10.1146/annurev.pathmechdis.3.121806.151456 |pmc=3094097 |pmid=18039143 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Suthahar |이름1=Navin |성2=et al. |이름2= |날짜=2017-08 |제목=From Inflammation to Fibrosis—Molecular and Cellular Mechanisms of Myocardial Tissue Remodelling and Perspectives on Differential Treatment Opportunities |url=https://link.springer.com/article/10.1007/s11897-017-0343-y |저널=Current Heart Failure Reports |출판사= |권=14 |호=4 |쪽=235–250 |doi=10.1007/s11897-017-0343-y |pmc=5527069 |pmid=28707261 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 염증의 관해 과정은 조직에 따라 서로 다른 방식으로 진행된다. 다음은 염증반응이 종결되는 일부 메커니즘이다.<ref name="robbins 6e"/><ref>{{저널 인용 |성1=Eming |이름1=Sabine A. |성2=Krieg |이름2=Thomas |성3=Davidson |이름3=Jeffrey M. |날짜=2007-03 |제목=Inflammation in Wound Repair: Molecular and Cellular Mechanisms |url= |저널=Journal of Investigative Dermatology |출판사= |권=127 |호=3 |쪽=514–525 |doi=10.1038/sj.jid.5700701 |pmc= |pmid=17299434 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

* 염증매개물질들의 짧은 [[반감기]] (''in vivo''에서)
* [[대식세포]]에서 [[전환성장인자 베타|TGF-β]]의 생성과 분비<ref name="procheray f">{{저널 인용 |성1=Porcheray |이름1=Fabrice |성2=et al. |이름2= |날짜=2005-12 |제목=Macrophage activation switching: an asset for the resolution of inflammation |url= |저널=Clinical & Experimental Immunology |출판사= |권=142 |호=3 |쪽=481-489 |doi=10.1111/j.1365-2249.2005.02934.x |pmc=1809537 |pmid=16297160 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Al-Mulla |이름1=Fahd |성2=et al. |이름2= |날짜=2011 |제목=Impaired TGF-β signaling and a defect in resolution of inflammation contribute to delayed wound healing in a female rat model of type 2 diabetes |url= |저널=Molecular BioSystems |출판사= |권=7 |호= |쪽=3006-3020 |doi=10.1039/C0MB00317D |pmc= |pmid=21850315 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>
* [[인터루킨 10|IL-10]]의 생성과 분비<ref>{{저널 인용 |성1=Sato |이름1=Yasunori |성2=et al. |이름2= |날짜=1999-11-11 |제목=Regulatory Role of Endogenous Interleukin-10 in Cutaneous Inflammatory Response of Murine Wound Healing |url= |저널=Biochemical and Biophysical Research Communications |출판사= |권=265 |호=1 |쪽=194-199 |doi=10.1006/bbrc.1999.1455 |pmc= |pmid=10548513 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>
* 전염증성물질들의 [[발현]] 감소 (예: [[류코트리엔]] 등)
* 항염증성물질들의 [[발현]] 증가 (예: [[종양괴사인자 수용체|TNF 수용체]], [[인터루킨 1 수용체 길항제|IL-1RA]] 등)
* 항염증성 기능을 담당하는 [[염증해소촉진전달자]]의 생성 (예: [[리폭신|라이폭신]], [[레졸빈]], [[마레신]], [[프로텍틴]] 등)<ref>{{저널 인용 |성1=Serhan |이름1=Charles N. |날짜=2014-06-05 |제목=Pro-resolving lipid mediators are leads for resolution physiology |url= |저널=[[네이처|Nature]] |출판사= |권=510 |호=7503 |쪽=92–101 |doi=10.1038/nature13479 |pmc=4263681  |pmid=24899309 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Basil |이름1=Maria C. |성2=Levy |이름2=Bruce D. |날짜=2016-01 |제목=Specialized pro-resolving mediators: endogenous regulators of infection and inflammation |url= |저널=Nature Reviews Immunology |출판사= |권=16 |호=1 |쪽=51–67 |doi=10.1038/nri.2015.4 |pmc=5242505 |pmid=26688348 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>
* 전염증성 세포들의 [[세포자살]]<ref>{{저널 인용 |성1=Greenhalgh |이름1=David G. |날짜=1998-09 |제목=The role of apoptosis in wound healing |url= |저널=The International Journal of Biochemistry & Cell Biology |출판사= |권=30 |호=9 |쪽=1019-1030 |doi=10.1016/S1357-2725(98)00058-2 |pmc= |pmid=9785465 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>
* [[수용체]]들의 탈감작, [[리간드]]로 인한 활성 감소
* [[세포외기질]]과의 상호작용으로 인한 염증 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[세포]] 생존의 증가<ref>{{저널 인용 |성1=Jiang |이름1=Dianhua |성2=et al. |이름2= |날짜=2005-11 |제목=Regulation of lung injury and repair by Toll-like receptors and hyaluronan |url= |저널=Nature Medicine |출판사= |권=11 |호=11 |쪽=1173–1179 |doi=10.1038/nm1315 |pmc= |pmid=16244651 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>
* [[금속함유 단백분해효소]]에 의한 [[케모카인]]의 분해 (간접적으로 항염증성물질의 생성 증가를 유도)<ref>{{저널 인용 |성1=McQuibban |이름1=G. Angus |성2=et al. |이름2= |날짜=2000-08-18 |제목=Inflammation Dampened by Gelatinase A Cleavage of Monocyte Chemoattractant Protein-3 |url= |저널=[[사이언스|Science]] |출판사= |권=289  |호=5482 |쪽=1202–1206 |doi=10.1126/science.289.5482.1202 |pmc= |pmid=10947989 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>
* [[당질코르티코이드]]와 같은 호르몬의 분비<ref name="cavaillon jm 58">{{서적 인용 |편집자1-성=Cavaillon |편집자1-이름=Jean-Marc |편집자2-성=Singer |편집자2-이름=Mervyn |날짜=2017-10 |제목=Inflammation: From Molecular and Cellular Mechanisms to the Clinic |장=Chapter 58. Glucocorticoids |위치= |출판사=Wiley‐VCH Verlag GmbH & Co. KGaA. |doi=10.1002/9783527692156 |isbn=9783527692156 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

염증 해소 과정에서 [[호중성 과립구|호중구]]들의 [[세포자살]]과 [[대식세포]]의 극성 전환이 중요한 과정을 담당한다.<ref name="ortega-gomez a">{{저널 인용 |성1=Ortega-Gómez |이름1=Almudena |성2=Perretti |이름2=Mauro |성3=Soehnlein |이름3=Oliver |날짜=2013-05 |제목=Resolution of inflammation: an integrated view |url= |저널=EMBO Molecular Medicine |출판사= |권=5 |호=5 |쪽=661–674 |doi=10.1002/emmm.201202382 |pmc=3662311 |pmid=23592557 |확인날짜=2019-11-02 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 염증 기간에서 회복 기간으로 넘어가면서 [[조직 (생물학)|조직]]의 세포 구성이 달라진다.<ref>{{저널 인용 |성1=Fullerton |이름1=James N. |성2=Gilroy |이름2=Derek W. |날짜=2016-08 |제목=Resolution of inflammation: a new therapeutic frontier |url= |저널=Nature Reviews Drug Discovery |출판사= |권=15 |호=8 |쪽=551–567 |doi=10.1038/nrd.2016.39 |pmc= |pmid=27020098 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Sugimoto |이름1=Michelle A. |성2=et al. |이름2= |날짜=2016-04-26 |제목=Resolution of Inflammation: What Controls Its Onset? |url= |저널=Frontiers in Immunology |출판사= |권=7 |호= |쪽=160 |doi=10.3389/fimmu.2016.00160 |pmc=4845539 |pmid=27199985 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이러한 과정에서 M2 [[대식세포]], [[세포자살]]한 [[호중성 과립구|호중구]], [[조직 (생물학)|조직]]의 실질세포가 내뿜는 물질들이 염증 해소와 회복을 시작하는 신호로 작용할 수 있다.<ref name="ortega-gomez a"/> [[대식세포]]는 상황에 따라서 [[지질다당류]], [[인터페론 감마|IFN-γ]]에 의해 주로 활성화되는 M1 [[대식세포]]와, [[전환성장인자 베타|TGF-β]], [[인터루킨 4|IL-4]], [[인터루킨 10|IL-10]] [[인터루킨 13|IL-13]] 등에 의해 주로 활성화되는 M2 [[대식세포]]로 극화한다.<ref name="sashwati r 9">{{서적 인용 |편집자1-성=Roy |편집자1-이름=Sashwati |편집자2-성=Bagchi |편집자2-이름=Debasis |편집자3-성=Raychaudhuri |편집자3-이름=Siba P. |날짜=2013 |제목=Chronic Inflammation: Molecular Pathophysiology, Nutritional and Therapeutic Interventions |url= |위치= |출판사=Taylor & Francis Group, LLC |판=1 |장=Chapter 9. Resolution of Inflammation |isbn=978-1-4398-7215-4 |doi= |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Fujiwara |이름1=Nagatoshi |성2=Kobayashi |이름2=Kazuo |날짜=2005 |제목=Macrophages in Inflammation |url= |저널= |출판사= |권=4 |호=3 |쪽=281-286 |doi=10.2174/1568010054022024 |pmc= |pmid=16101534  |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이 두 형태는 서로 가역적으로 왔다갔다 할 수 있으며,<ref name="procheray f"/> 상처 회복기의 [[조직 (생물학)|조직]]에는 M2 [[대식세포]]가 더 많은 비율을 차지하고 있다.<ref name="ortega-gomez a"/>

=== 만성염증 ===
이전에는 급성염증과 만성염증이 다른 이유로 발생하는 별개의 현상으로 생각되었지만, 최근에는 [[생명체]]의 [[항상성]]을 유지하기 위한 하나의 과정으로 묶여 이해되고 있다.<ref name="sashwati r 1">{{서적 인용 |편집자1-성=Roy |편집자1-이름=Sashwati |편집자2-성=Bagchi |편집자2-이름=Debasis |편집자3-성=Raychaudhuri |편집자3-이름=Siba P. |날짜=2013 |제목=Chronic Inflammation: Molecular Pathophysiology, Nutritional and Therapeutic Interventions |url= |위치= |출판사=Taylor & Francis Group, LLC |판=1 |장=Chapter 1. At the Interface between Acute and Chronic Inflammation: Insights from Computational Modeling |isbn=978-1-4398-7215-4 |doi= |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이는 염증의 정의가 과거의 고전적 정의에서 "염증성물질의 상승 또는 발견"으로 변화하게 된 것과 관계가 깊다.<ref>{{저널 인용 |성1=Hotamisligil |이름1=Gökhan S. |날짜=2006-12-14 |제목=Inflammation and metabolic disorders |url= |저널=[[네이처|Nature]] |출판사= |권=444 |호=7121 |쪽=860–867 |doi=10.1038/nature05485 |pmc= |pmid=17167474 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 수 분~수 일까지 지속되는 급성염증은 [[체액]]과 [[혈장|혈장단백질]]의 삼출로 인한 부종, [[호중성 과립구|호중구]]로 대표되는 [[백혈구]]의 동원을 특징으로 한다. 반면 만성염증은 이보다 긴 기간에 걸쳐서 일어나며 [[림프구]]와 [[대식세포]]의 관여, [[혈관신생|혈관 증식]], [[조직 (생물학)|조직]]의 [[괴사]] 및 [[섬유화]]가 특징이다.<ref name="sarkar d">{{저널 인용 |성1=Sarkar |이름1=Devanand |성2=Fisher |이름2=Paul B. |날짜=2006 |제목=Molecular mechanisms of aging-associated inflammation |url= |저널=Cancer Letters |출판사= |권=236 |호=1 |쪽=13–23 |doi=10.1016/j.canlet.2005.04.009 |pmc= |pmid=15978720 |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 만성염증이 발생하기 전 눈에 띄는 급성염증이 일어날 수도 있지만, 정상적인 자극에 대한 생리학적인 반응의 결과로 [[DAMP|DAMPs]]가 쌓여 만성염증으로 발전할 수 있다.<ref name="sashwati r 1"/><ref name="sarkar d"/> 염증 관해가 실패하는 경우 만성염증으로 이어져 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[손상]]과 기능 상실로 이어질 수 있다.<ref name="sashwati r 9"/> 급성염증 상태에서 [[후천 면역|획득면역]]의 관여는 만성염증으로의 진행을 유도할 수 있다.<ref name="miyasaka m 1">{{서적 인용 |편집자1-성=Miyasaka |편집자1-이름=Masayuki |편집자2-성=Takatsu |편집자2-이름=Kiyoshi |날짜=2016 |제목=Chronic Inflammation: Mechanisms and Regulation |url= |위치= |출판사=Springer Japan |판=1 |장=Chapter 1. Prostaglandins in Chronic Inflammation |isbn=978-4-431-56066-1 |doi=10.1007/978-4-431-56068-5 |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

만성염증에 관여하는 인자를 삼출성 요소와 세포성 요소의 2가지로 나눠볼 수 있다.<ref name="sashwati r 2">{{서적 인용 |편집자1-성=Roy |편집자1-이름=Sashwati |편집자2-성=Bagchi |편집자2-이름=Debasis |편집자3-성=Raychaudhuri |편집자3-이름=Siba P. |날짜=2013 |제목=Chronic Inflammation: Molecular Pathophysiology, Nutritional and Therapeutic Interventions |url= |위치= |출판사=Taylor & Francis Group, LLC |판=1 |장=Chapter 2. The Cellular Component of Chronic Inflammation |isbn=978-1-4398-7215-4 |doi= |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 삼출성 요소들은 혈관 투과성을 조절하여 에 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[부종]]을 유도한다. [[혈관내피세포성장인자]]는 만성염증에서 혈관 투과성을 조절하는 대표적인 물질이다.<ref>{{저널 인용 |성1=Ito |이름1=Akihiko |성2=et al. |이름2= |날짜=1995-05 |제목=Expression of vascular permeability factor (VPF/VEGF) messenger RNA by plasma cells: Possible involvement in the development of edema in chronic inflammation |url= |저널=Pathology International |출판사= |권=45 |호=10 |쪽=715-720 |doi=10.1111/j.1440-1827.1995.tb03387.x |pmc= |pmid=8563931 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[단핵구]]/[[대식세포]], [[호중성 과립구|호중구]], [[수지상세포]], [[섬유세포]], [[T세포]], [[비만세포]] 등 다양한 면역관련 세포들이 만성염증에 관여한다.<ref name="sashwati r 2"/>

만성염증의 지속상태는 거의 대부분의 [[기관 (해부학)|장기]]에서 발생할 수 있으며<ref name="chen ll"/> 매우 다양한 형태의 질병에 직접적으로 관여한다.<ref name="schett g"/><ref>{{저널 인용 |성1=Multhoff |이름1=Gabriele |성2=Molls |이름2=Michael |성3=Radons|이름3=Jürgen |날짜=2012-01-12 |제목=Chronic inflammation in cancer development |url= |저널=Frontiers in Immunology |출판사= |권=12 |호=2 |쪽=98 |doi=10.3389/fimmu.2011.00098 |pmc=3342348 |pmid=22566887 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Straub |이름1=Rainer H. |성2=Schradin |이름2=Carsten |날짜=2016 |제목=Chronic inflammatory systemic diseases: An evolutionary trade-off between acutely beneficial but chronically harmful programs |url= |저널=Evolution, Medicine & Public Health |출판사= |권=2016 |호=1 |쪽=37–51 |doi=10.1093/emph/eow001 |pmc=4753361 |pmid=26817483 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

=== 저강도의 만성염증 ===
저강도의 만성염증은 다양한 질병의 위험인자로 주목받고 있다. 저강도의 만성염증의 정의가 통일되진 않았지만, 흔히 염증의 5대 증상이 없이 염증반응이 지속되는 상태를 의미한다.<ref name="kushner irving 2010">{{저널 인용 |성1=Kushner |이름1=Irving |성2=Samols |이름2=David |성3=Magrey |이름3=Marina |날짜=2010-03-30 |제목=A unifying biologic explanation for “high‐sensitivity” C‐reactive protein and “low‐grade” inflammation |url= |저널=Arthritis Care & Research (Hoboken) |출판사= |권=62|호=4 |쪽=442-446 |doi=10.1002/acr.20052 |pmc= |pmid=20391496 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 저강도의 만성염증은 임상적으로 [[혈액]] 속의 [[C반응단백|hs-CRP]] 농도로 정의되는 경우가 많다.<ref name="antonelli m">{{저널 인용 |성1=Antonelli |이름1=Maria |성2=Kushner |이름2=Irving |날짜=2017-05 |제목=It’s time to redefine inflammation |url=https://www.fasebj.org/doi/pdf/10.1096/fj.201601326R |저널=The FASEB Journal |출판사= |권=31 |호=5 |쪽=1787–1791 |doi=10.1096/fj.201601326R |pmc= |pmid=28179421 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이 경우 [[미국심장협회|AHA]]/[[미국 질병통제예방센터|CDC]]의 권고치<ref>{{저널 인용 |성1=Pearson |이름1=Thomas A. |성2=et al. |날짜=2003-01-28 |제목=Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association |url= |저널=Circulation |출판사= |권=107 |호=3 |쪽=499–511 |doi=10.1161/01.cir.0000052939.59093.45 |pmc= |pmid=12551878 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>인 3mg/L를 기준으로 삼아 그보다 상승한 경우를 위험군으로 판단하는 경우가 많다.<ref name="antonelli m"/><ref>{{저널 인용 |성1=Fliser |이름1=Danilo |성2=et al. |날짜=2004-08-31 |제목=Antiinflammatory Effects of Angiotensin II Subtype 1 Receptor Blockade in Hypertensive Patients With Microinflammation |url= |저널=Circulation |출판사= |권=110 |호=9 |쪽=1103–1107 |doi=10.1161/01.CIR.0000140265.21608.8E |pmc= |pmid=15313950 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref name="kushner irving 2006">{{저널 인용 |성1=Kushner |이름1=Irving |성2=Rzewnicki |이름2=Debra |성3=Samols |이름3=David |날짜=2006-02 |제목=What Does Minor Elevation of C-Reactive Protein Signify? |url= |저널=American Journal of Medicine |출판사= |권=119 |호=2 |쪽=166.e17–166.e28 |doi=10.1016/j.amjmed.2005.06.057 |pmc= |pmid=16443421 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[미국인]]의 약 30%,<ref name="kushner irving 2006"/> [[한국인]]의 약 10% 내외<ref>{{저널 인용 |성1=Lee |이름1=San |성2=et al. |이름2= |날짜=2019-02-13 |제목=Sex Difference in the Association between High-sensitivity C-reactive Protein and Depression: The 2016 Korea National Health and Nutrition Examination Survey |url= |저널=Scientific Reports |출판사= |권=9 |호=1 |쪽=1913 |doi=10.1038/s41598-018-36402-3 |pmc=6374396 |pmid=30760746 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Ko |이름1=Young-Jin |성2=et al. |이름2= |날짜=2012-11 |제목=High-Sensitivity C-Reactive Protein Levels and Cancer Mortality |url= |저널=Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention |출판사= |권=21 |호=11 |쪽=2076–2086 |doi=10.1158/1055-9965.EPI-12-0611 |pmc= |pmid=23136255 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>가 저강도의 만성염증을 가지고 있다.

저강도의 만성염증은 다양한 원인으로 인해 생기며, [[생활 양식|생활습관]], [[인간 관계|사회적 관계]] 및 [[식사|식습관]]과도 밀접하게 연관되어 있다.<ref name="antonelli m"/><ref>{{저널 인용 |성1=Pietzner |이름1=Maik |성2=et al. |이름2= |날짜=2017 |제목=Comprehensive metabolic profiling of chronic low-grade inflammation among generally healthy individuals |url= |저널=BMC Medicine |출판사= |권=15 |호= |쪽=210 |doi=10.1186/s12916-017-0974-6 |pmc=5708081 |pmid=29187192 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Minihane |이름1=Anne M. |성2=et al. |이름2= |날짜=2015-10-14 |제목=Low-grade inflammation, diet composition and health: current research evidence and its translation |url= |저널=The British Journal of Nutrition |출판사= |권=114 |호=7 |쪽=999–1012 |doi=10.1017/S0007114515002093 |pmc=4579563 |pmid=26228057 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 건강하지 못한 [[식사]], 적은 [[수면]], [[흡연]] 및 [[간접 흡연|간접흡연]], [[운동 (활동)|신체활동]] 감소, 악력의 감소, [[고도 (높이)|고지대]]에 거주, [[비혼자|미혼]], [[노화]], [[사회적 고립]] 등의 사회적 요인이 저강도의 만성염증을 유발할 수 있다.<ref name="antonelli m"/> 또한 [[고혈압]] 및 전고혈압, [[저산소증]], [[수면 무호흡증|폐쇄성 수면 무호흡]], [[비만]], [[추간판 탈출증|허리디스크]], 낮은 출생 체중, [[다낭성 난소 증후군]] 등의 의료적 상황이 저강도의 만성염증을 유발할 수 있다.<ref name="antonelli m"/>

저강도의 만성염증은 많은 질병의 원인으로 작용하거나, 위험인자로 꼽힌다. 저강도의 만성염증이 지속되면 만성적으로 피로한 상태를 만들게 된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Lacourt |이름1=Tamara E. |성2=et al. |이름2= |날짜=2018-04-26 |제목=The High Costs of Low-Grade Inflammation: Persistent Fatigue as a Consequence of Reduced Cellular-Energy Availability and Non-adaptive Energy Expenditure |url= |저널=Frontiers in Behavioral Neuroscience |출판사= |권=12|호= |쪽=78 |doi=10.3389/fnbeh.2018.00078 |pmc=5932180 |pmid=29755330 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 저강도의 만성염증은 [[암]], [[골관절염|관절염]], [[대사증후군]], [[당뇨병]], [[심혈관질환]], 신경계질환 등의 원인 및 위험인자로 작용할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Duncan |이름1=Bruce B. |성2=et al. |이름2= |날짜=2003-07 |제목=Low-Grade Systemic Inflammation and the Development of Type 2 Diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities Study |url= |저널=[[다이아비티스 (학술지)|Diabetes]] |출판사= |권=52 |호=7 |쪽=1799–1805 |doi=10.2337/diabetes.52.7.1799 |pmc= |pmid=12829649 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Chandra Gupta |이름1=Subash |성2=et al. |이름2= |날짜=2018-09-27 |제목=Inflammation, a Double-Edge Sword for Cancer and Other Age-Related Diseases |url= |저널=Frontiers in Immunology |출판사= |권=9 |호= |쪽=2160 |doi=10.3389/fimmu.2018.02160 |pmc=6170639 |pmid=30319623 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[제2형 당뇨병]], [[죽상경화증]], [[인슐린 저항성]] 등이 저강도의 만성염증과 연관되어 있지만, 이러한 경로를 조절하는 [[항염증제]]를 통해 질병을 완화하려는 시도는 부분적인 성공만을 거두었다.<ref>{{저널 인용 |성1=Goldfine |이름1=Allison B. |성2=Shoelson |이름2=Steven E. |날짜=2017-01-03 |제목=Therapeutic approaches targeting inflammation for diabetes and associated cardiovascular risk |url= |저널=The Journal of Clinical Investigation |출판사= |권=127 |호=1 |쪽=83–93 |doi=10.1172/JCI88884 |pmc=5199685 |pmid=28045401 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

== 원인 ==
{{참고|위험 이론 (면역학)}}
염증은 [[미생물]]에 의한 [[감염]], 외상으로 인한 [[창상|상처]], [[수술 (의학)|수술]], [[화상]] 및 [[동상]], 전기자극, 화학물질 등 다양한 원인에 의하여 발생한다.

원인은 크게 4가지로 나뉜다.

{| class="wikitable"
|-
| 물리적 원인 || [[화상]], [[동상]], [[외상]], 이물질, [[이온화 방사선]]
|-
| 생물학적 원인 || [[병원체]]에 의한 [[감염]], [[과민증]]으로 인한 면역반응, 스트레스, 손상된 세포
|-
| 화학적 원인 || 화학자극, [[독성]], 알코올, 당분, 지방, 미세먼지
|-
| 심리적 원인 || 쑥스러움, 흥분
|}

== 결과 ==
[[파일:Wound healing phases-ko.svg|섬네일|center|701px|[[부상 (몸)|상처]]의 치유과정을 보여주는 [[연표|타임라인]]]]

염증 반응의 결과는 [[손상]]을 입은 [[조직 (생물학)|조직]]의 종류와 상태, 염증을 일으킨 원인에 의하여 결정된다. 염증으로 인해서 나타날 수 있는 결과들로 크게 4가지를 꼽을 수 있다.<ref name="robbins 6e"/>

# '''염증의 관해''': [[손상]]을 입은 [[조직 (생물학)|조직]]이 염증 이전의 상태로 완전하게 재생되는 경우가 있다. 제한적인 염증반응이나 자극이 작고 짧은 기간동안 일어난 반응이 이런 결과를 낼 수 있다. 염증 반응으로 생긴 혈관의 확장, 염증과 관련된 화학물질의 생성, [[백혈구]]의 조직 침투, 손상을 입은 [[조직 (생물학)|조직]]의 실질세포 등이 원상태로 회복된다.
# '''[[섬유화]]''': 많은 양의 [[조직 (생물학)|조직]]이 [[손상]]을 입거나 물리적으로 파괴된 경우, 이전과 같은 세포로 완벽하게 재생될 수 없다. 이러한 손상을 입은 부위는 [[흉터]] 조직으로 채워진다. 흉터는 주로 [[콜라겐]]으로 이루어져 있으며 기능적으로는 [[조직 (생물학)|조직]]의 실질세포가 아니기 때문에 조직의 제 기능을 하지 못한다. 비후성 반흔이나 흉터로 인한 조직의 수축, 켈로이드 등이 형성될 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Brissett |이름1=Anthony E. |성2=Sherris |이름2=David A. |날짜=2001 |제목=Scar Contractures, Hypertrophic Scars, and Keloids |url= |저널=Facial Plastic Surgery |출판사= |권=17 |호=4 |쪽=263-272 |doi=10.1055/s-2001-18827 |pmc= |pmid=11735059 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>
# '''[[농양]]([[종기]]) 형성''': 염증이 다른 곳으로 퍼져나가지 못하게 하는 과정에서 [[고름]]이 모여서 화농할 수 있다. [[고름]]에는 [[박테리아]]들과 죽은 [[백혈구]], 파괴된 세포들의 잔해가 함유되어 있으며, 흔히 불투명한 색의 액체로 보인다. [[농양]]에는 흔히 격벽이 형성되어 정상 조직이 농양 안의 [[박테리아]]로부터 감염되는 것을 막아준다. 농양을 치료하기 위해 [[항생제]] 투여와 함께 절개 및 배농 과정을 거쳐 고름을 제거하는 단계가 필요하며, [[내시경]]이나 [[수술]]적인 방법이 필요할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |저자=최은광 |날짜=2016 |제목=직장 주위 농양 배액술 |url=http://www.gie.or.kr/schedule/old_data/semina/2016_55/semina/75-%EC%B5%9C%EC%9D%80%EA%B4%91%20%EC%84%A0%EC%83%9D%EB%8B%98.pdf |저널=제55회 대한소화기내시경학회 세미나 |출판사= |권= |호= |쪽=295-299 |doi=|pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |저자=조성범 |날짜=2012 |제목=화농성 및 아메바 간농양 |url=http://www.kasl.org/pdf/120901_sts/03.pdf |저널=2012년 대한간학회 추계 Single Topic Symposium |출판사= |권= |호= |쪽=21-28 |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |보존url=https://web.archive.org/web/20190712134922/http://www.kasl.org/pdf/120901_sts/03.pdf |보존날짜=2019-07-12 |url-status=dead }}</ref>
# '''염증의 만성화''': 급성 염증의 원인이 지속되는 경우 만성염증으로 발전할 수 있다. 염증의 만성화는 원인물질이 없어지지 않고 계속 남아있을 때 일어난다. 이러한 과정은 염증이 몇 개월 혹은 수 년간 지속되면서 발생하며, 손상된 조직에서 만성창상을 형성한다. 만성창상은 일반적으로 4주 이상 치유되지 않는 상처를 말한다.<ref>{{저널 인용 |저자1=한현호 |저자2=오득영 |날짜=2015-09 |제목=만성창상의 치료에 쓰이는 치료제재 |url=https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0119JKMA/jkma-58-809.pdf |저널=Journal of the Korean Medical Association |출판사=[[대한의사협회]] |권=58 |호=9 |쪽=809-813 |doi=10.5124/jkma.2015.58.9.809 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |archive-date=2019-05-02 |archive-url=https://web.archive.org/web/20190502044336/https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0119JKMA/jkma-58-809.pdf }}</ref> 만성화된 염증은 조직에서 [[대식세포]]가 계속적으로 존재하는 특징을 지닌다. [[대식세포]]는 강력한 면역세포이지만 이들이 내뿜는 세포독성물질들([[활성산소]] 등)은 조직에 지속적으로 손상을 입힐 수 있다. 만성염증은 결과적으로 정상 조직의 파괴를 야기한다.

== 병리학적 특징 ==
[[파일:Granuloma 20x.jpg|섬네일|비건락성 [[육아종]]은 [[사르코이드증]], [[결핵]] 등의 질병에서 발견될 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Mehta |이름1=Atul C. |성2=Ali |이름2=Syed Rizwan |날짜=2017 |제목=Mnemonic for the Differential Diagnosis of Noncaseating Granulomas |url=https://www.mattioli1885journals.com/index.php/sarcoidosis/article/view/5674/4139 |저널=Sarcoidosis Vasculitis and Diffuse Lung Diseses |출판사= |권=34 |호=2 |쪽= |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>]]
[[파일:Purulent inflammation, HE 2.JPG|섬네일|화농성 염증의 병리학적 소견]]

급성 및 만성 염증에서 특정한 병리학적 패턴이 관찰될 수 있으며, 대표적으로 [[상피세포]]에서 염증이 일어났을 때나, [[감염]]에 의해 [[고름]]이 형성된 경우를 예로 들 수 있다.<ref>{{서적 인용 |성1=Kumar |이름1=Vinay |성2=Cotran |이름2=Ramzi S. |성3=Robbins |이름3=Stanley L. |날짜=1997 |제목=Basic Pathology |url= |위치= |출판사=W.B. Saunders Co. |판=6 |장=Chapter 2. Acute and Chronic Inflammation |isbn=978-0-7216-5122-4 |doi= |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

* 육아종성 염증: 병리 소견상 [[육아종]]으로 특징지어지며 일부 질병에서 특징적인 소견으로 나타난다. 대표적으로 [[결핵]], [[나병]], [[사르코이드증]], [[매독]] 등을 들 수 있다.
* 섬유소성 염증: 혈관 투과성 증가로 인해서 조직의 삼출액 내에 [[피브린]] 등의 섬유성 물질이 침착될 수 있다. [[암]]<ref name="robbins 6e"/>이나 [[류마티스 열]],<ref>{{저널 인용 |성1=Carapetis |이름1=Jonathan R. |성2=et al. |이름2= |날짜=2016 |제목=Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease |url= |저널=Nature Reviews Disease Primers |출판사= |권=14 |호=2 |쪽=15084 |doi=10.1038/nrdp.2015.84 |pmc=5810582 |pmid=27188830 |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[폐렴]] 등에서 같은 경우가 그 예인데, 적절한 전응고촉진 자극원이 존재한다면 [[섬유소]]의 유출이 누적된다. [[장막]] 사이의 공간에 이러한 현상이 흔히 일어날 수 있으며, 섬유소를 포함한 삼출물이 흉터를 형성하는 원인이 되어 장막의 정상 기능을 방해할 수 있다. 이러한 삼출물의 축적은 가성막을 형성할 수 있으며 [[클로스트리디움 디피실 감염증|''C. difficile'' 감염]]으로 인한 [[거짓막 결장염]] 등에서 관찰된다.
* 화농성 염증: 많은 양의 [[호중성 과립구|호중구]], 죽은 세포들과 고농도의 [[단백질]]<ref>{{저널 인용 |성1=Bond |이름1=C. J. |날짜=1917-12-08 |제목=On the haemagglutinin reaction as a test of the toxicity of various antiseptic reagents, and on the association (if any) between the haemagglutinin content of the blood serum and pus, and capacity to resist infection |url= |저널=British Medical Journal |출판사= |권=2 |호=2971 |쪽=751–755 |doi=10.1136/bmj.2.2971.751 |pmc=2349551 |pmid=20768840 |확인날짜=2019-10-22 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>을 함유하고 있는 [[고름]]을 만들어내며, [[포도상구균]]과 같은 화농균에 감염되었을 때 특징적으로 나타난다. 고름이 배출되지 못하고 차서 주변 조직에 둘러쌓인 상태가 되면 [[농양]]이라 부른다.
* 장액성 염증: 수분이 많고 단백질이 적으며 점성이 적은 장액이 특징적으로 발생하는 염증이다. 이러한 장액은 [[장막]]의 [[중피세포]]에서 주로 형성되며, [[혈장]] 유래 액체인 경우도 있다. [[피부]]에 생기는 [[물집]]이 대표적이다.
* 궤양성 염증: [[상피]]의 근처에서 일어나는 염증은 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[괴사]]에 의하여 아래의 층이 드러나는 경우가 있다. 상피가 손상되어 구멍이 생기는 것을 [[궤양]]이라고 한다.

== 진단적 특징 ==
염증으로 인한 질환을 발견하기 위하여 임상 증상, 염증조직의 조직검사([[병리학|병리]]소견), 혈액검사, 조직액 검사(활막액검사, 흉수검사 등), [[내시경]] 소견, [[영상의학]] 검사 등 다양한 진단적 특징을 종합적으로 고려해야 한다.<ref>{{웹 인용 |url=http://sev.iseverance.com/dept_clinic/department/gastroenterology/disease_info/colon/view.asp?con_no=80980&page=1 |제목=염증성 장질환 |저자= |날짜=2015-10-01 |웹사이트=세브란스병원 |출판사= |보존url=https://web.archive.org/web/20191023014653/http://sev.iseverance.com/dept_clinic/department/gastroenterology/disease_info/colon/view.asp?con_no=80980&page=1 |보존날짜=2019-10-23 |확인날짜=2019-10-23 |url-status=dead }}</ref><ref>{{웹 인용 |url=http://www.amc.seoul.kr/asan/healthinfo/disease/diseaseDetail.do?contentId=30822 |제목=류마티스 관절염 |저자= |날짜= |웹사이트=서울아산병원 |출판사= |보존url=https://web.archive.org/web/20191023014930/http://www.amc.seoul.kr/asan/healthinfo/disease/diseaseDetail.do?contentId=30822 |보존날짜=2019-10-23 |확인날짜=2019-10-23 |url-status=live }}</ref>

임상적으로 염증을 발견하기 위해서 다양한 염증 [[바이오마커|표지자]]에 대한 검사를 할 수 있다. [[혈구]], [[혈액 응고|응고반응]] 검사, 화학 검사 등의 혈액 검사가 대표적인 예시이다.<ref name="germolec dr">{{서적 인용 |성1=Germolec |이름1=Dori R. |성2=et al. |이름2= |편집자1-성=DeWitt |편집자1-이름=Jamie C. |편집자2-성=Rockwell |편집자2-이름=Cheryl E. |편집자3-성=Bowman |편집자3-이름=Christal C. |날짜=2018 |제목=Immunotoxicity Testing |url= |위치= |출판사=Springer |판=2 |장=Chapter 5. Markers of Inflammation |isbn=978-1-4939-8548-7 |doi=10.1007/978-1-4939-8549-4 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 세포 표면에서 [[셀렉틴]], [[인테그린]] 등의 발현을 보거나, 염증매개물질과 [[사이토카인]], [[케모카인]], [[보체]], 급성기 단백질 등을 분석할 수 있다.<ref name="germolec dr"/>

=== 급성기 단백질 ===
염증 반응의 결과로 급성기 단백질의 발현이 유도된다. 급성기 단백질은 [[간]]에서 주로 생성된다.<ref name="germolec dr"/> 대표적인 급성기 단백질로는 [[C반응단백|CRP]], 혈청 아밀로이드 A, 혈청 아밀로이드 P, [[알파-1 항트립신]], [[D-이합체]], [[세룰로플라스민]], [[합토글로빈]] 등이 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Jain |이름1=Sachin |성2=et al. |이름2= |날짜=2011 |제목=Acute-phase proteins: As diagnostic tool |url= |저널=Journal of Pharmacy and Bioallied Sciences |출판사= |권=3 |호=1 |쪽=118–127 |doi=10.4103/0975-7406.76489 |pmc=3053509 |pmid=21430962 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 염증 반응이 일어나면 농도가 증가하는 급성기 단백질이 있는 반면, 감소하는 단백질이 있고, 이러한 변화가 정상치를 넘어서는지를 검사하여 염증 여부를 판단할 수 있다.<ref>{{웹 인용 |url=https://patient.info/treatment-medication/blood-tests/blood-tests-to-detect-inflammation |제목=Blood Tests to Detect Inflammation |성=Tidy |이름=Colin |날짜=2018-07-18 |웹사이트=patient.info |출판사= |보존url=https://web.archive.org/web/20191023024759/https://patient.info/treatment-medication/blood-tests/blood-tests-to-detect-inflammation |보존날짜=2019-10-23 |확인날짜=2019-10-23 |url-status=live }}</ref> 반면 [[알부민]], [[알파태아단백|AFP]], [[아포지단백 A1]], [[아포지단백 A2]] 등의 [[혈장]] [[단백질]]은 감소하게 된다.<ref name="cavaillon jm 53">{{서적 인용 |편집자1-성=Cavaillon |편집자1-이름=Jean-Marc |편집자2-성=Singer |편집자2-이름=Mervyn |날짜=2017-10 |제목=Inflammation: From Molecular and Cellular Mechanisms to the Clinic |장=Chapter 53. Pentraxins in the Orchestration of Defense and Tissue Repair during the Acute Phase Response |위치= |출판사=Wiley‐VCH Verlag GmbH & Co. KGaA. |doi=10.1002/9783527692156 |isbn=9783527692156 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

급성기 단백질은 체액성 선천면역에 도움을 주고, [[혈액 응고|응고반응]]을 유발하며, 조직의 손상을 막고 복구에 도움을 준다.<ref name="cavaillon jm 53"/> 급성 염증에서는 이러한 단백질이 이롭다고 알려져 있으나, 만성염증에서는 [[아밀로이드증]] 발병에 영향을 줄 수 있다.<ref name="robbins 6e"/> 이들은 [[발열|열]], [[피로]], [[혈압]] 증가, [[식욕]] 감퇴, [[땀]]의 감소, [[졸음]] 등의 전신 증상을 일으킬 수 있다.<ref name="robbins 6e"/>

대표적인 급성기 단백질인 [[C반응단백|CRP]]의 경우, [[인터루킨 6|IL-6]] 등이 분비되면 [[간]]에서 발현 정도가 증가하게 된다. [[보체 성분 1q|C1q]] [[보체]]의 활성화를 유도하고 [[옵소닌|옵소닌화]] 반응을 촉진한다. 또한 [[단핵구]]와 [[마크로파지]]의 기능을 조절하고 [[인터루킨 8|IL-8]] 등의 [[사이토카인]] 분비를 조절할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Du Clos |이름1=Terry W |날짜=2000 |제목=Function of C-reactive protein |url= |저널=Annals of Medicine |출판사= |권=32 |호=2 |쪽=274-278 |doi=10.3109/07853890009011772 |pmc= |pmid=10852144 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

=== 혈구 ===
염증은 경우에 따라 신체 내의 [[백혈구]] 수에 영향을 줄 수 있다. [[백혈구증가증]]은 말초혈액의 [[백혈구]] 수가 정상 범위에 비하여 증가하는 것으로 정의된다. 흔히 [[감염]]에 의해 일어나는 염증에서 미성숙한 백혈구가 혈액에 증가하면서 이러한 소견을 볼 수 있다. 백혈구의 수는 흔히 15,000–20,000개/μL까지 증가하는데, 극도로 증가된 경우에는 100,000개/μL까지 보이는 경우도 있다.<ref name="robbins 6e"/> [[박테리아]]에 의한 [[감염]]은 [[호중성 과립구|호중구]]를 증가시키며, [[기생충]]에 의한 감염이나 [[천식]], [[알레르기 비염]] 등의 질병은 [[호산성 과립구|호산구]]의 증가가 일어난다. 반면 [[백혈구감소증]]은 [[바이러스]] 감염, [[리케차]] 감염, [[원생동물]] 감염, [[결핵]] 및 [[암]] 등과 같은 특정 상황에서 관찰된다.<ref name="robbins 6e"/>

[[적혈구침강속도|ESR]]은 [[에틸렌다이아민테트라아세트산|EDTA]] 튜브에 [[혈액]]을 채취한 후 1시간 동안 수직으로 세워 두었을 때 [[적혈구]]가 침강된 길이를 뜻하며, 염증 및 감염이 있을 경우 증가할 수 있다.<ref>{{웹 인용 |url=http://amc.seoul.kr/asan/depts/amccp/K/bbsDetail.do?menuId=517&contentId=111253 |제목=ESR (L2016) |성= |이름= |날짜= |웹사이트=서울아산병원 |출판사= |보존url=https://web.archive.org/web/20191023072117/http://amc.seoul.kr/asan/depts/amccp/K/bbsDetail.do?menuId=517&contentId=111253 |보존날짜=2019-10-23 |확인날짜=2019-10-23 |url-status=live }}</ref>

== 염증 질환 ==
{{참고|분류:염증}}
비정상적인 염증은 수많은 [[인간]]의 [[질병]]에 관여하고 있다. [[면역계]]의 이상은 [[알레르기]]성 질환과 몇몇 염증성 근병증에 영향을 끼칠 수 있다. [[면역계]]의 이상이 직접적으로 동반되지 않더라도 염증은 [[암]], [[죽상경화증]], [[관상동맥질환]]의 발병에 기여할 수 있다.<ref name="robbins 6e"/>

=== 장기별 분류 ===
{{글 숨김| 장기별 대표적인 염증질환들 | 너비=100% }}
* [[심장]]: [[관상동맥질환]], [[협심증]], [[심근경색]], [[심낭염|심장막염]], [[심근염]] 등
* [[혈관]]: [[죽상경화증]], [[혈관염]], [[파종성 혈관 내 응고|DIC]], [[특발성 혈소판 감소성 자반증|ITP]], [[혈전성 혈소판 감소성 자반증|TTP]], 일부 [[빈혈]] 등
* [[상기도]]: [[감기|급성 비인두염]], [[알레르기비염]], [[부비동염]], [[인두염]], [[편도염]], [[후두염]] 등
* [[하기도]] 및 [[폐]]: [[기관지염]], [[기관지확장증]], [[천식]], [[만성폐쇄성폐질환|COPD]], [[폐렴]], [[간질성 폐질환]], [[결핵]] 등
* 상부 [[위장관]]: [[위염]], [[식도염]] 등
* 하부 [[위장관]]: [[소장염]], [[궤양성 대장염]], [[크론병]], [[실리악 스프루|셀리악병]], [[게실염]], [[과민성대장증후군]], [[맹장염]], [[치루]] 등
* [[간]], [[담도]] 및 [[췌장]]: [[간염]], [[지방간]], [[담관염]], [[담낭염]], [[췌장염]], [[제1형 당뇨병]] 등
* [[콩팥|신장]](상부요로): [[신우신염]], [[사구체신염]], [[요로감염증]] 등
* 하부요로: [[요로감염증]], [[요관염]], [[요도염]], [[방광염]], [[전립선염]]/[[만성골반통증후군]] 등
* [[갑상선]] 및 [[부갑상선]]: [[갑상선염]], [[부갑상선염]] 등
* [[부신]]: [[부신염]] 등
* [[생식기관]]: [[골반염|골반내 염증성 질환]], [[난소염]], [[고환염]], [[부고환염]] 등
* [[뼈]] 및 [[관절]]: [[골관절염]], [[류마티스 관절염]], [[골수염]], [[활막염]] 등
* [[피부]]: [[연조직염]], [[단독]], [[어루러기]]/[[무좀]], [[여드름]] 등
* [[근육]]: [[근염]] 등
* [[뇌]]: [[뇌염]], [[주요우울장애]] 등
* [[신경]]: [[눈]]/[[귀]]를 포함한 다양한 부위의 신경염, [[복합부위 통증 증후군]], [[길랑-바레 증후군]] 등
* [[눈]]: [[다래끼]], [[포도막염]], [[결막염]] 등
* [[귀]]: [[중이염]], [[유양돌기염]] 등
* [[입|구강]]: [[구내염]], [[치주염]], [[치은염]] 등
* 전신 질환: 다양한 [[자가면역질환]], [[대사증후군]] 관련 질환 등
* 다양한 [[기관 (해부학)|장기]]에서 발생 가능한 질환: [[암]] 등
* 기타: [[복막염]], [[재관류 손상]], [[이식거부반응]], [[과민반응]] 등
{{글 숨김 끝}}

=== 원인에 따른 분류 ===
* [[감염]]
* [[알레르기]]/[[과민반응]]
* [[자가면역질환|자가면역]]
* [[손상]]/유해물질 노출

=== 비만과 염증 반응 ===
[[비만]]은 전신의 만성염증 상태를 일으킨다.<ref>{{저널 인용 |성1=Xu |이름1=Haiyan |성2=et al. |이름2= |날짜=2003-12 |제목=Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance |url= |저널=Journal of Clinical Investigation |출판사= |권=112 |호=12 |쪽=1821–1830 |doi=10.1172/JCI200319451 |pmc=296998 |pmid=14679177 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref name="monteiro r">{{저널 인용 |성1=Monteiro |이름1=Rosário |성2=Azevedo |이름2=Isabel |날짜=2010 |제목=Chronic Inflammation in Obesity and the Metabolic Syndrome |url= |저널=Mediators of Inflammation |출판사= |권=2010 |호=12 |쪽=289645 |doi=10.1155/2010/289645 |pmc=2913796 |pmid=20706689 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref name="ellulu ms">{{저널 인용 |성1=Ellulu |이름1=Mohammed S. |성2=et al. |이름2= |날짜=2017-06 |제목=Obesity and inflammation: the linking mechanism and the complications |url= |저널=Circulation |출판사= |권=13 |호=4 |쪽=851–863 |doi=10.5114/aoms.2016.58928 |pmc=5507106 |pmid=28721154 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[인터루킨]]의 발견과 함께 전신성 염증에 대한 관심이 커지게 되었다. 이러한 염증의 특징은 전체적인 진행 과정이 국소 [[조직 (생물학)|조직]]의 염증과 동일하지만, 전신의 다른 [[기관 (해부학)|장기]]와 [[혈관내피|내피]]에 영향을 미친다는 점이 다르다. 저강도의 만성염증은 [[종양괴사인자 알파|TNF-α]], [[인터루킨 6|IL-6]], [[C반응단백|CRP]]의 농도가 일반인의 2–3배 증가해 있는 상태가 특징적이다.<ref>{{저널 인용 |성1=Petersen |이름1=Anne Marie W. |성2=Pedersen |이름2=Bente Klarlund |날짜=2005-04 |제목=The anti-inflammatory effect of exercise |url= |저널=Journal of Applied Physiology |출판사= |권=98 |호=4 |쪽=1154–1162 |doi=10.1152/japplphysiol.00164.2004 |pmc= |pmid=15772055 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이러한 전신염증은 [[인슐린 저항성]]과 [[죽상경화증]]의 발생에도 연관이 있다.

허리둘레와 전신의 염증반응의 정도가 양의 상관관계를 보였다.<ref>{{저널 인용 |성1=Rogowski |이름1=Ori |성2=et al. |이름2= |날짜=2010 |제목=Waist circumference as the predominant contributor to the micro-inflammatory response in the metabolic syndrome: a cross sectional study |url= |저널=Journal of Inflammation |출판사= |권=7 |호= |쪽=35 |doi=10.1186/1476-9255-7-35 |pmc=2919526 |pmid=20659330 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 중심성 비만, 특히 내장지방을 이루는 지방세포들은 [[렙틴]], [[레지스틴]], [[인터루킨 6|IL-6]], [[종양괴사인자 알파|TNF-α]]와 같은 [[아디포카인]]들을 분비하고, 이들이 [[혈관]]의 염증과 [[죽상경화증|죽상경화]]에 많은 역할들을 한다.<ref>{{저널 인용 |저자1=김미경 |저자2=박정현 |날짜=2010 |제목=대사증후군 |url=https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0119JKMA/jkma-55-1005.pdf |저널=Journal of the Korean Medical Association |출판사=[[대한의사협회]] |권=55 |호=10 |쪽=1005–1013 |doi=10.5124/jkma.2012.55.10.1005 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |archive-date=2018-07-26 |archive-url=https://web.archive.org/web/20180726035139/https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0119JKMA/jkma-55-1005.pdf }}</ref> 비만한 사람은 지방조직이 더 많고, 그 결과 [[지방세포]]에서 직접 분비되는 [[인터루킨 6|IL-6]]과 같은 염증관련물질의 농도가 더 높다.<ref>{{저널 인용 |성1=Makki |이름1=Kassem |성2=et al. |이름2= |날짜=2013 |제목=Adipose Tissue in Obesity-Related Inflammation and Insulin Resistance: Cells, Cytokines, and Chemokines |url= |저널=ISRN Inflammation |출판사= |권=2013 |호= |쪽=139239 |doi=10.1155/2013/139239 |pmc=3881510 |pmid=24455420 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 정상 범위를 벗어난 과도한 지방조직은 [[대식세포]]의 활성을 증가시켜 [[인터루킨 6|IL-6]], [[종양괴사인자 알파|TNF-α]]와 같은 염증관련물질의 생산을 늘릴 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Lauterbach |이름1=Mario A. R. |성2=Wunderlich |이름2=F. Thomas |날짜=2017 |제목=Macrophage function in obesity-induced inflammation and insulin resistance |url= |저널=Pflügers Archiv: European Journal of Physiology |출판사= |권=469 |호=3 |쪽=385–396 |doi=10.1007/s00424-017-1955-5 |pmc=5362664 |pmid=28233125 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Subramanian |이름1=V. |성2=Ferrante |이름2=A.W., Jr. |날짜=2009 |제목=Obesity, Inflammation, and Macrophages |url= |저널=63rd Nestlé Nutrition Institute Workshop, Pediatric Program |출판사= |권=63 |호= |쪽=151–162 |doi=10.1159/000209979 |pmc= |pmid=19346774 |확인날짜=2019-10-28 |mode=cs2 }}</ref> 지방 조직, 그 중에서도 특히 [[백색지방]] [[조직 (생물학)|조직]]의 감소는 염증 [[바이오마커|마커]]의 감소를 일으켰다.<ref>{{저널 인용 |성1=Parimisetty |이름1=Avinash |성2=et al. |이름2= |날짜=2016 |제목=Secret talk between adipose tissue and central nervous system via secreted factors—an emerging frontier in the neurodegenerative research |url= |저널=Journal of Neuroinflamamtion |출판사= |권=13 |호= |쪽=67 |doi=10.1186/s12974-016-0530-x |pmc=4806498 |pmid=27012931 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[비만]]인 사람에서 염증 [[바이오마커|마커]]가 일반적으로 상승할 수 있으며, [[인터루킨 6|IL-6]], [[인터루킨 8|IL-8]], [[인터루킨 18|IL-18]], [[종양괴사인자 알파|TNF-α]], [[C반응단백|CRP]], [[인슐린]], [[혈당]], [[렙틴]] 등이 대표적이다.<ref name="ellulu ms"/><ref>{{저널 인용 |성1=Esposito |이름1=Katherine |성2=et al. |이름2= |날짜=2002-10-15 |제목=Inflammatory Cytokine Concentrations Are Acutely Increased by Hyperglycemia in Humans: Role of Oxidative Stress |url= |저널=Circulation |출판사= |권=106 |호=16 |쪽=2067–2072 |doi=10.1161/01.CIR.0000034509.14906.AE |pmc= |pmid=12379575 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[C반응단백|CRP]]의 증가는 심혈관계질환의 발생 확률을 높이며, 비만인 사람은 [[C반응단백|CRP]]의 농도가 일반인에 비해 높다.<ref>{{저널 인용 |성1=Choi |이름1=J. |성2=et al. |이름2= |날짜=2013-03 |제목=Obesity and C‐reactive protein in various populations: a systematic review and meta‐analysis |url= |저널=Obesity Reviews |출판사= |권=14 |호=3 |쪽=232-244 |doi=10.1111/obr.12003 |pmc= |pmid=23171381 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

=== 노화와 염증 반응 ===
[[파일:Fcvm-05-00012-g001-ko.jpg|섬네일|염증과 [[노화]]는 서로 밀접한 관련이 있다.]]

[[노화]]는 [[분자]], [[세포]] 및 [[조직 (생물학)|조직]] 수준에서 축적된 [[손상]]이 이들의 기능적인 감소와 오작동으로 연결되는 현상을 의미한다.<ref>{{웹 인용 |url=https://www.ibric.org/myboard/read.php?id=3252&Board=report |제목=노화에 대한 분자 생물학적 이해와 응용 동향 |저자=성상현 |날짜=2019-06-13 |웹사이트=[[생물학연구정보센터|BRIC]] |출판사= |확인날짜=2019-10-30 |보존url=https://web.archive.org/web/20191029155201/https://www.ibric.org/myboard/read.php?id=3252&Board=report |보존날짜=2019-10-29 |url-status=live }}</ref> 나이가 들면서 이러한 노화과정은 자연스럽게 진행되지만, 이 과정에서 일어나는 [[손상]]에 염증반응이 중요한 역할을 차지하기 때문에 이를 조절하려는 노력 역시 활발히 진행 중이다.<ref name="seong bg">{{저널 인용 |저자1=성보경 |저자2=정해영 |날짜=2005 |제목=노화과정에서 분자염증 반응과 에너지 대사의 중요성 |url=http://kmbase.medric.or.kr/Fulltext/11401/2005-10-1/6-17.pdf |저널=대한암예방학회지 |출판사= |권=10 |호= |쪽=6-17 |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 고전적으로 [[노화|노화 과정]]과 염증은 [[유리기|자유라디칼]]과 [[활성산소]], 산화적 손상을 지지하는 노화가설에 의해 연결되었다.<ref name="seong bg"/><ref name="stone wl">{{서적 인용 |성1=Stone |이름1=William L. |성2=Basit |이름2=Hajira |성3=Burns |이름3=Bracken |날짜=April 25, 2019 |제목=StatPearls [Internet]|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534820/ |위치= |출판사=StatPearls Publishing |판= |장=Pathology, Inflammation |isbn= |doi= |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

건강한 사람도 정상적인 노화과정을 통해 저강도의 만성염증이 시작될 수 있다.<ref name="woods ja">{{저널 인용 |성1=Woods |이름1=Jeffrey A. |성2=et al. |이름2= |날짜=2012-02 |제목=Exercise, Inflammation and Aging |url= |저널=Aging and Disease |출판사= |권=3 |호=1 |쪽=130–140 |doi= |pmc=3320801 |pmid=22500274 |확인날짜=2019-10-24 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 많은 경우 [[질병]]이 없는 건강한 [[노인]]들에게서도 다양한 염증성 [[사이토카인]]의 농도가 상승해있는 것이 발견되지만,<ref>{{저널 인용 |성1=Brüünsgaard |이름1=Helle |성2=Pedersen |이름2=Bente Klarlund |날짜=2003-02 |제목=Age-related inflammatory cytokines and disease |url= |저널=Immunology and Allergy Clinics of North America |출판사= |권=23 |호=1 |쪽=15-39 |doi=10.1016/S0889-8561(02)00056-5 |pmc= |pmid=12645876 |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이를 반박하는 일부 증거도 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Ferrucci  |이름1=Luigi |성2=et al. |이름2= |날짜=2005-03-15 |제목=The origins of age-related proinflammatory state |url= |저널=Blood |출판사= |권=105 |호=6 |쪽=2294-2299 |doi=10.1182/blood-2004-07-2599 |pmc= |pmid=15572589 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[물질대사|대사]]의 부산물로 생긴 [[단백질]] 퇴적물 및 [[세포]] 잔해를 제대로 처리하지 못하거나, [[세포]] 자체의 노화, [[선천면역]]의 기능 저하 등이 이러한 현상의 대표적인 원인으로 꼽힌다.<ref>{{저널 인용 |성1=Sanada |이름1=Fumihiro |성2=et al. |이름2= |날짜=2018-02-22 |제목=Source of Chronic Inflammation in Aging |url= |저널=Frontiers in Cardiovascular Medicine |출판사= |권=5 |호= |쪽=12 |doi=10.3389/fcvm.2018.00012 |pmc=5850851 |pmid=29564335 |확인날짜=2019-10-29 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[알츠하이머병|알츠하이머]], [[파킨슨병]] 등 노화수반병을 가진 환자들에게서 만성염증은 병태생리에 중요한 기여를 한다.<ref name="sarkar d"/>

[[항염증제]]를 이용해 노인의 염증반응을 줄일 수 있지만, [[소화 기관|위장관]]이나 [[순환계|심혈관계]]에 부작용을 일으킬 수 있다.<ref name="woods ja"/> [[운동]]과 [[칼로리]] 섭취 제한 등의 생활습관 변화가 면역노화와 염증노화를 방지할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Duggal |이름1=Niharika A. |날짜=2018-12 |제목=Reversing the immune ageing clock: lifestyle modifications and pharmacological interventions |url= |저널=Biogerontology |출판사= |권=19 |호=6 |쪽=481–496 |doi=10.1007/s10522-018-9771-7 |pmc=6223743 |pmid=30269199 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

=== 염증질환 각론 ===
==== 죽상경화증 ====
[[죽상경화증]]은 대표적인 염증질환으로, 이전에는 단순히 [[혈관|혈관벽]]에 [[지방]]이 쌓이는 질병으로 생각되었다. 최근의 연구결과들은 [[죽상경화증]]의 모든 단계, 즉 [[콜레스테롤]]의 침착과 [[죽종]]의 형성, [[혈관|혈관벽]]의 손상 및 죽상경화반의 형성, [[혈전]]의 발생까지 모든 단계에 염증이 관여한다는 것을 입증하였다.<ref>{{저널 인용 |성1=Bäck |이름1=Magnus |성2=et al. |이름2= |날짜=2019-03-07 |제목=Inflammation and its resolution in atherosclerosis: mediators and therapeutic opportunities |url= |저널=Nature Reviews Cardiology |출판사= |권=16 |호=2 |쪽=389–406 |doi=10.1038/s41569-019-0169-2 |pmc= |pmid=30846875 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref name="libby peter">{{저널 인용 |성1= Libby |이름1=Peter |성2=Ridker |이름2=Paul M. |성3=Maseri |이름3=Attilio |날짜=2002-03-05 |제목=Inflammation and Atherosclerosis |url= |저널=Circulation |출판사= |권=105 |호=9 |쪽=1135–1143 |doi=10.1161/hc0902.104353 |pmc= |pmid=11877368 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이러한 새로운 발견은 [[죽종]]의 형성에 위험인자로 작용할 수 있는 요소들을 설명할 수 있다. 임상 연구에서 [[죽상경화증]]과 염증의 관련성이 환자의 다른 질병 발생 및 예후에 직접적인 영향을 끼칠 수 있음이 증명되었다.<ref>{{저널 인용 |성1=Espinola-Klein |이름1=Christine |성2=et al. |이름2= |날짜=2007-12 |제목=Inflammation, atherosclerotic burden and cardiovascular prognosis |url= |저널=Clinical Medicine Insights: Cardiology |출판사= |권=195 |호=2 |쪽=e126–e134 |doi=10.1016/j.atherosclerosis.2007.01.021 |pmc= |pmid=17336309 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[C반응단백|CRP]]로 측정되는 저강도의 만성염증은 [[죽상경화증]]으로 인한 다양한 질병, 예를 들어 [[심혈관계 질환|심혈관질환]]을 예측하는 주요한 인자로 쓰인다.<ref>{{저널 인용 |성1=Ridker |이름1=Paul M. |날짜=2003-01-28 |제목=Clinical Application of C-Reactive Protein for Cardiovascular Disease Detection and Prevention |url= |저널=Clinical Medicine Insights: Cardiology |출판사= |권=107 |호=3 |쪽=363–369 |doi=10.1161/01.CIR.0000053730.47739.3C |pmc= |pmid=12551853 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[관상동맥]]질환의 위험을 줄이는 치료들은 부가적으로 염증을 줄이는데 기여한다. [[스타틴]]을 사용하여 혈중 [[지질]] 농도를 줄이는 경우, [[저밀도 지질단백질|LDL]]의 감소와 관련없이 항염증효과를 얻을 수 있었다.<ref>{{저널 인용 |성1=Antonopoulos |이름1=Alexios S. |성2=et al. |이름2= |날짜=2012-04 |제목=Statins as Anti-Inflammatory Agents in Atherogenesis: Molecular Mechanisms and Lessons from the Recent Clinical Trials |url= |저널=Current Pharmaceutical Design |출판사= |권=18 |호=11 |쪽=1519–1530 |doi=10.2174/138161212799504803 |pmc=3394171 |pmid=22364136 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[죽상경화증]]의 염증에 대한 이러한 새로운 접근법은 세계적으로 점점 중요해지고 있는 이 질병에 대한 우리의 이해를 도울 뿐만 아니라 [[위험군]] 선별과 치료 목표 설정 등의 임상적 목표에 큰 도움을 주고 있다.<ref name="libby peter"/>

==== 암 ====
{{본문|종양면역학}}
염증이 있다고 해서 [[암]]이 무조건 발생하는 것은 아니지만, [[암]]이 발생할 확률이 어느 정도 증가할 수 있다.<ref>{{웹 인용 |url=http://cancer-strategy.com/4064?cat=2 |제목=[암과 염증]염증이 암의 원인? |저자=우리들내과의원 |날짜=2016-11-14 |웹사이트=휘경 우리들내과의원 |출판사= |확인날짜=2019-10-31 |보존url=https://archive.today/20191031123214/http://cancer-strategy.com/4064?cat=2 |보존날짜=2019-10-31 |url-status=live }}</ref> 염증은 암의 주변을 둘러싼 미세환경을 조절하여 [[종양]]의 증식, [[암|암세포]]의 생존과 [[전이 (의학)|전이]]에 기여한다.<ref>{{웹 인용 |url=https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=news&id=285453 |제목=[암(癌)에게서 배우다] <15회> Tumor microenvironment(2) ; 여행, 그 변화의 유익함에 관하여 |저자=바이오휴머니스트 |날짜=2017-07-31 |웹사이트=[[생물학연구정보센터|BRIC]] |출판사= |확인날짜=2019-10-31 |보존url=https://web.archive.org/web/20191031125512/https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=news&id=285453 |보존날짜=2019-10-31 |url-status=live }}</ref><ref>{{저널 인용|성1=Ungefroren |이름1=Hendrik |성2=Sebens |이름2=Susanne |성3=Seidl |이름3=Daniel |성4=Lehnert |이름4=Hendrik |성5=Hass |이름5=Ralf |제목=Interaction of tumor cells with the microenvironment |저널=Cell Communication and Signaling |날짜=2011 |권=9 |호= |쪽=1 |doi=10.1186/1478-811X-9-18 |pmc=3180438 |pmid=21914164 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 암과 관련된 염증은 암세포의 [[유전자]] [[돌연변이]]를 촉진할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Colotta |이름1=Francesco |성2=et al. |이름2= |날짜=2009-07 |제목=Cancer-related inflammation, the seventh hallmark of cancer: links to genetic instability |url= |저널=Carcinogenesis |출판사= |권=30 |호=7 |쪽=1073–1081 |doi=10.1093/carcin/bgp127 |pmc= |pmid=19468060 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 대략 15–25%의 [[암]]에서 만성염증이 관여한다.<ref name="chen ll"/><ref>{{저널 인용 |성1=Kawanishi |이름1=Shosuke |성2=et al. |이름2= |날짜=2017-08 |제목=Crosstalk between DNA Damage and Inflammation in the Multiple Steps of Carcinogenesis |url= |저널=International Journal of Molecular Sciences |출판사= |권=18 |호=8 |쪽=1808 |doi=10.3390/ijms18081808 |pmc=5578195 |pmid=28825631 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[암|암세포]]는 [[조직 (생물학)|조직]]으로의 침윤과 다른 곳으로의 이동, [[전이 (의학)|전이]]를 위해 [[셀렉틴]]과 다양한 [[케모카인]]들을 이용한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Coussens |이름1=Lisa M. |성2=Werb |이름2=Zena |날짜=2002-12-19 |제목=Inflammation and cancer |url= |저널=[[네이처|Nature]] |출판사= |권=420 |호=6917 |쪽=860–867 |doi=10.1038/nature01322 |pmc=2803035 |pmid=12490959 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[종양면역학]]에서 주목하는 다양한 [[면역계]]의 세포들은 암의 발생을 저해한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Gunn |이름1=Lacey |성2=et al. |이름2= |날짜=2012-09-15 |제목=Opposing Roles for Complement Component C5a in Tumor Progression and the Tumor Microenvironment |url= |저널=The Journal of Immunology |출판사= |권=189 |호=6 |쪽=2985–2994 |doi=10.4049/jimmunol.1200846 |pmc=3436956 |pmid=22914051 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 세포 발달에 중요한 영향을 미치는 [[스테로이드 호르몬]] [[수용체]]와 염증에 중요한 역할을 하는 [[핵인자 카파비|NF-κB]]와 같은 [[전사인자]]의 상호작용은 암세포에 대한 염증 자극에 대단히 중요한 영향을 줄 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Copland |이름1=John A. |성2=et al. |이름2= |날짜=2012-09-15 |제목=Sex steroid receptors in skeletal differentiation and epithelial neoplasia: is tissue-specific intervention possible? |url= |저널=BioEssays |출판사= |권=31 |호=6 |쪽=629–641 |doi=10.1002/bies.200800138 |pmc= |pmid=19382224 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이러한 경로의 차단을 통하여 [[암]]의 진행을 막음과 동시에 [[암]]과 관련 없는 [[조직 (생물학)|조직]]의 부작용을 최소로 하는 치료법에 기여할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Yamamoto |이름1=Yumi |성2=Gaynor |이름2=Richard B. |날짜=2001-01-15 |제목=Therapeutic potential of inhibition of the NF-κB pathway in the treatment of inflammation and cancer |url= |저널=Journal of Clinical Investigation |출판사= |권=107 |호=2 |쪽=135–142 |doi=10.1002/bies.200800138 |pmc=199180 |pmid=11160126 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Roxburgh |이름1=C. S. D. |성2=McMillan |이름2=D. C. |날짜=2014 |제목=Cancer and systemic inflammation: treat the tumour and treat the host |url= |저널=British Journal of Cancer |출판사= |권=110 |호= |쪽=1409–1412 |doi=10.1038/bjc.2014.90 |pmc=3960633 |pmid=24548867 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Najafi |이름1=Masoud |성2=et al. |이름2= |날짜=2019-05 |제목=Tumor microenvironment: Interactions and therapy |url= |저널=Journal of Cellular Physiology |출판사= |권=234 |호=5 |쪽=5700–5721 |doi=10.1002/jcp.27425 |pmc= |pmid=30378106 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

==== 알레르기 ====
[[제 1형 과민반응]], 즉 [[알레르기|알러지 반응]]은 [[면역관용]]이 필요한 물질들에 대해 부적절한 면역반응이 일어나 [[혈관확장]]과 염증반응 등이 일어나는 현상이다.<ref name="abbas 7"/> 사전에 감작된 [[비만세포]]는 자극에 활성화되어 탈과립을 일으킨다. 이러한 작용이 일어나면 [[비만세포]]에서 [[히스타민]], [[단백분해효소]], [[프로테오글리칸]], [[종양괴사인자 알파|TNF-α]] 등 다양한 물질이 염증매개물질을 생성, 분비된다.<ref name="kim hee gyu">{{저널 인용 |저자1=김희규 |날짜=2017-09 |제목=알레르기 염증에서의 비만세포 역할과 비만세포 관련 질환 |url=https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0206AARD/aard-5-248.pdf |저널=Allergy, Asthma & Respiratory Disease |출판사=대한천식알레르기학회 |권=5 |호=5 |쪽=248–255 |doi=10.4168/aard.2017.5.5.248 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |archive-date=2018-07-18 |archive-url=https://web.archive.org/web/20180718215359/https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/0206AARD/aard-5-248.pdf }}</ref> 이렇게 분비된 [[히스타민]]은 염증에 관여하여 [[혈관확장]], 전염증성물질과 [[사이토카인]] 분비, [[백혈구의 혈관외유출]]을 일으킨다.<ref name="robbins 6e"/> 대표적인 예로, [[비만세포]]가 [[알레르겐]]에 의해 과민반응을 일으켜 [[알레르기 비염]], [[천식]] 등이 생길 수 있다.<ref name="kim hee gyu"/> 심각한 염증은 전신적인 반응이 오는 [[아나필락시스]]로 이어져 생명을 위협할 수 있다.<ref name="kim hee gyu"/> [[제 2형 과민반응|제 2형]], [[제 3형 과민반응|제 3형]] [[과민반응]]은 [[항체]]에 의한 반응과 [[백혈구]]에 의해 염증이 유도된다.<ref name="robbins 6e"/><ref>{{웹 인용 |url=https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=review0&id=860 |제목=과민반응 (Hypersensitivity Reaction) |저자=조상헌 |날짜=2005 |웹사이트=[[생물학연구정보센터|BRIC]] |출판사= |확인날짜=2019-10-31 }}</ref>

==== 우울증 ====
[[우울증]]과 염증은 밀접한 관련을 가진다.<ref>{{저널 인용 |성1=Miller |이름1=Andrew H. |성2=Raison |이름2=Charles L. |날짜=2016-01 |제목=The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target |url= |저널=Nature Reviews Immunology |출판사= |권=16 |호=1 |쪽=22–34 |doi=10.1038/nri.2015.5 |pmc=5542678 |pmid=26711676 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 예를 들어, [[바이러스]], [[세균]], [[기생충]] 등의 [[감염|감염원]]이 일으키는 염증반응이 [[우울증]]을 일으킬 가능성이 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Canli |이름1=Turhan |날짜=2014 |제목=Reconceptualizing major depressive disorder as an infectious disease |url= |저널=Biology of Mood & Anxiety Disorders |출판사= |권=4 |호= |쪽=10 |doi=10.1186/2045-5380-4-10 |pmc=4215336 |pmid=25364500 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이러한 기전은 [[우울증]]의 원인을 설명하는 한가지 가설인 '병원체 숙주 방어 가설'(PATHOS-D)에서도 잘 드러난다.<ref>{{저널 인용 |성1=Raison |이름1=Charles L. |성2=Miller |이름2=Andrew H. |날짜=2016-01 |제목=Pathogen–Host Defense in the Evolution of Depression: Insights into Epidemiology, Genetics, Bioregional Differences and Female Preponderance |url= |저널=Neuropsychopharmacology |출판사= |권=42 |호=1 |쪽=5–27 |doi=10.1038/npp.2016.194 |pmc=5143499 |pmid=27629366 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 염증성 [[사이토카인]]의 분비가 증가는 [[뇌]]가 우리 몸을 질병상태로 판단하도록 유도하고, 그 결과 우울한 감정 및 [[우울증]]이 발생할 수 있다.<ref>{{뉴스 인용 |이름1=Caroline |성1=Williams |제목=Is depression a kind of allergic reaction? |url=https://www.theguardian.com/lifeandstyle/2015/jan/04/depression-allergic-reaction-inflammation-immune-system |뉴스=The Guardian |출판사= |위치= |날짜=2015-01-04 |확인날짜=2019-10-31 |보존url=https://web.archive.org/web/20190612214048/https://www.theguardian.com/lifeandstyle/2015/jan/04/depression-allergic-reaction-inflammation-immune-system |보존날짜=2019-06-12 |url-status=live }}</ref> 몸이 아프면 생길 수 있는 병적인 증상들, 예를 들어 [[감기]]에 걸렸을 때 피곤하고 무기력하며 아픈 기분이 드는 것처럼 [[우울증]]도 똑같은 증상이 나타날 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Maes |이름1=Michael |성2=et al. |이름2= |날짜=2012 |제목=Depression and sickness behavior are Janus-faced responses to shared inflammatory pathways |url= |저널=BMC Medicine |출판사= |권=10 |호= |쪽=66 |doi=10.1186/1741-7015-10-66 |pmc=3391987 |pmid=22747645 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[양극성장애]]를 겪는 환자에서 [[우울]] [[삽화]]가 진행되면 염증성 [[사이토카인]]이 증가하고, 삽화가 종료됨에 따라 다시 감소하게 된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Brietzke |이름1=Elisa |성2=et al. |이름2= |날짜=2009-08 |제목=Comparison of cytokine levels in depressed, manic and euthymic patients with bipolar disorder |url= |저널=Journal of Affective Disorders |출판사= |권=116 |호=3 |쪽=214–217 |doi=10.1016/j.jad.2008.12.001 |pmc= |pmid=19251324 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[주요우울장애]] 환자에게 [[항우울제]] 투여와 함께 [[항염증제|소염제]]나 [[항염증제|항염증치료]]를 같이 진행한 경우 우울 증상을 유의하게 개선되었고, [[항우울제]]에 대한 치료반응 역시 더 좋게 나타났다.<ref>{{저널 인용 |성1=Müller |이름1=Nobert |성2=et al. |이름2= |날짜=2006-07 |제목=The cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib has therapeutic effects in major depression: results of a double-blind, randomized, placebo controlled, add-on pilot study to reboxetine |url= |저널=Molecular Psychiatry |출판사= |권=11 |호=7 |쪽=680–684 |doi=10.1038/sj.mp.4001805 |pmc= |pmid=16491133 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Feltes |이름1=Paula Kopschina |성2=et al. |이름2= |날짜=2017-06-27 |제목=Anti-inflammatory treatment for major depressive disorder: implications for patients with an elevated immune profile and non-responders to standard antidepressant therapy |url= |저널=Journal of Psychopharmacology |출판사= |권=31 |호=9 |쪽=1149-1165 |doi=10.1177/0269881117711708 |pmc=5606303 |pmid=28653857 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

==== HIV/AIDS ====
[[인간면역결핍 바이러스|HIV]]에 [[감염]]된 사람들에게 단순한 [[면역|면역기능]]의 저하뿐만 아니라 지속적인 염증과 비정상적인 면역기능 활성화가 관찰된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Paiardini |이름1=Mirko |성2=Müller-Trutwin |이름2=Michaela |날짜=2013-07 |제목=HIV-associated chronic immune activation |url= |저널=Immunological Reviews |출판사= |권=254 |호=1 |쪽=78–101 |doi=10.1111/imr.12079 |pmc=3729961 |pmid=23772616 |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Klatt |이름1=Nicholas R. |성2=et al. |이름2= |날짜=2013-07 |제목=Immune activation and HIV persistence: implications for curative approaches to HIV infection |url= |저널=Immunological Reviews |출판사= |권=254 |호=1 |쪽=326-342 |doi=10.1111/imr.12065 |pmc=3694608 |pmid=23772629 |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 만성염증은 [[인간면역결핍 바이러스|HIV]] 감염자에게 면역기능의 이상과 면역노화를 유도하여 [[노인성질병]]과 면역결핍의 조기발생을 일으킨다.<ref>{{저널 인용 |성1=Deeks |이름1=Steven G. |날짜=2011 |제목=HIV Infection, Inflammation, Immunosenescence, and Aging |url= |저널=Annual Review of Medicine |출판사= |권=62 |호= |쪽=141–155 |doi=10.1146/annurev-med-042909-093756 |pmc=3759035 |pmid=21090961 |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Ipp |이름1=Hayley |성2=Zemlin |이름2=Annalise |날짜=2013-02 |제목=The paradox of the immune response in HIV infection: When inflammation becomes harmful |url= |저널=Clinica Chimica Acta |출판사= |권=416 |호= |쪽=96-99 |doi=10.1016/j.cca.2012.11.025 |pmc= |pmid=23228847 |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 심지어 오랜 기간동안 [[항레트로바이러스요법]]을 통하여 잘 관리되고 있는 [[인간면역결핍 바이러스|HIV]] 감염자의 경우에도 지속적인 저강도의 만성염증이 나타난다.<ref>{{저널 인용 |성1=Erlandson |이름1=Kristine M. |성2=Campbell |이름2=Thomas B. |날짜=2015-08 |제목=Inflammation in Chronic HIV Infection: What Can We Do? |url= |저널=The Journal of Infectious Diseases |출판사= |권=212 |호=3 |쪽=339–342 |doi=10.1093/infdis/jiv007 |pmc= |pmid=25583171 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 많은 학자들은 [[인간면역결핍 바이러스|HIV]] 감염이 면역결핍과 함께 만성염증을 일으키는데 주목하고 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Zicari |이름1=Sonia |성2=et al. |이름2= |날짜=2019-03 |제목=Immune Activation, Inflammation, and Non-AIDS Co-Morbidities in HIV-Infected Patients under Long-Term ART |url= |저널=Viruses |출판사= |권=11 |호=3 |쪽=200 |doi=10.3390/v11030200 |pmc=6466530 |pmid=30818749 |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Nasi |이름1=Milena |성2=et al. |이름2= |날짜=2014-10 |제목=Persistent inflammation in HIV infection: established concepts, new perspectives |url= |저널=Immunology Letters |출판사= |권=161 |호=2 |쪽=184–188 |doi=10.1016/j.imlet.2014.01.008 |pmc= |pmid=24487059 |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[인간면역결핍 바이러스|HIV]] 감염자의 만성염증은 [[후천면역결핍증후군|AIDS]] 이외의 원인으로 [[인간면역결핍 바이러스|HIV]] 감염자가 사망하는데 중요한 영향을 미친다.<ref>{{저널 인용 |성1=Tenorio |이름1=Allan R. |성2=et al. |이름2= |날짜=2014-10 |제목=Soluble Markers of Inflammation and Coagulation but Not T-Cell Activation Predict Non–AIDS-Defining Morbid Events During Suppressive Antiretroviral Treatment |url= |저널=The Journal of Infectious Diseases |출판사= |권=210 |호=8 |쪽=1248–1259 |doi=10.1093/infdis/jiu254 |pmc=4192039 |pmid=24795473 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

==== 근질환 ====
염증성 근병증은 [[면역계]]가 불필요하게 근육을 공격하여, 근육의 염증이 일어나는 질환이다. 이러한 염증은 다양한 [[자가면역질환]]의 한 특징이기도 한데, [[전신경화증]], [[다발성근염]], [[피부근염]], [[포함체 근육염|봉입체근염]] 등이 대표적이다.<ref name="robbins 6e"/><ref>{{저널 인용 |저자1=강성욱 |날짜=2013-12 |제목=Rituximab: 염증성 근병증 치료의 새로운 전망 |url=https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/1010JRD/jrd-20-345.pdf |저널=대한류마티스학회지 |출판사= |권=20 |호=6 |쪽=345-347 |doi=10.4078/jrd.2013.20.6.345 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-30 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |archive-date=2018-07-25 |archive-url=https://web.archive.org/web/20180725100040/https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/1010JRD/jrd-20-345.pdf }}</ref>

==== 백혈구 이상 ====
[[백혈구]]는 염증의 진행과 전파에서 중요한 역할을 담당한다. 따라서 [[백혈구]]의 기능 손상은 염증의 방어 기능에 악영향을 미치며, 인체를 [[감염]]에 취약하도록 만든다.<ref name="robbins 6e"/> 기능이 손상된 백혈구는 부착수용체에 문제가 생겨 [[혈관|혈관벽]]을 빠져나갈 수 없거나([[백혈구부착결핍증]]), [[식작용]]에 문제가 생기거나([[세디아크-히가시 증후군]]), [[미생물]] 제거기능이 손상([[만성 육아종병]])되는 등의 [[유전성 질환|유전질환]]에서 발견될 수 있다. [[골수]]를 침범하는 다양한 질환들도 혈중 [[백혈구]]의 감소나 [[백혈병|미성숙 백혈구]] 형성에 영향을 미친다.

== 일상활동과 염증 ==
=== 식습관과 염증 ===
{{참고|식사염증지표}}

[[칼로리|열량]]이 높고 [[포화 지방산]]을 많이 포함한 식단은 염증성 반응의 증가와 연관된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Milanski |이름1=Marciane |성2=et al. |이름2= |날짜=2009-01-14 |제목=Saturated Fatty Acids Produce an Inflammatory Response Predominantly through the Activation of TLR4 Signaling in Hypothalamus: Implications for the Pathogenesis of Obesity |url= |저널=Journal of Neuroscience |출판사= |권=29 |호=2 |쪽=359-370 |doi=10.1523/JNEUROSCI.2760-08.2009 |pmc=6664935 |pmid=19144836 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=van Dijk |이름1=Susan J |성2=et al. |이름2= |날짜=2009-12 |제목=A saturated fatty acid-rich diet induces an obesity-linked proinflammatory gene expression profile in adipose tissue of subjects at risk of metabolic syndrome |url= |저널=The American Journal of Clinical Nutrition |출판사= |권=90 |호=6 |쪽=1656–1664 |doi=10.3945/ajcn.2009.27792 |pmc= |pmid=19828712 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[과식]]과 체내 지방축적은 전신의 염증반응과 [[대사 증후군]]의 가능성을 높일 수 있다.<ref name="monteiro r"/><ref>{{저널 인용 |성1=Marsland |이름1=Anna L. |성2=et al. |이름2= |날짜=2010 |제목=Systemic inflammation and the metabolic syndrome among middle-aged community volunteers |url= |저널=Metabolism |출판사= |권=59 |호=12 |쪽=1801–1808 |doi=10.1016/j.metabol.2010.05.015 |pmc=2955187 |pmid=20619428 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 염증과 식습관의 관련성은 [[음식]]에 함유된 영양소 단위에서부터 각각의 식품, 식사 패턴까지 다양하게 연구되고 있다.<ref name="na ur">{{저널 인용 |저자1=나우리 |저자2=et al. |날짜=2017 |제목=대사성 질환자의 영양평가를 위한 한국형 식사염증지표 개발 및 타당성 검증: 한국인 유전체역학조사자료를 활용하여 |url=http://www.dbpia.co.kr/journal/articleDetail?nodeId=NODE07232943 |저널=Korean Journal of Human Ecology |출판사=한국생활과학회 |권=26 |호=4 |쪽=369-381 |doi=10.5934/kjhe.2017.26.4.369 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[탄수화물|복합 탄수화물]], [[식이섬유]], [[불포화지방산|다가불포화지방산]], [[비타민 C]], [[비타민 E]] 등이 염증을 감소시킬 수 있다는 보고가 있다.<ref name="na ur"/> 낮은 [[포화지방산|포화지방]]과 높은 [[식이섬유]]를 특징으로 하는 [[지중해식 식단]]<ref>{{뉴스 인용 |저자=양선희 |제목=지중해식 식단 심장·뇌에 좋아 |url=http://www.amc.seoul.kr/asan/healthstory/lifehealth/lifeHealthDetail.do?healthyLifeId=29124 |뉴스=서울아산병원 |출판사= |위치= |날짜=2009 |확인날짜=2019-10-23 }}</ref><ref>{{뉴스 인용 |저자=고승희 |제목=그 좋다는 ‘지중해 식단’, 어떻게 먹는 건가요? |url=http://realfoods.co.kr/view.php?ud=20170605000308 |뉴스=리얼푸드 |출판사= |위치= |날짜=2017-06-05 |확인날짜=2019-10-23 }}</ref>은 다양한 연구를 통하여 염증을 줄여주고 심혈관질환의 발생 가능성을 낮출 수 있다는 결과를 보였다.<ref>{{저널 인용 |성1=Calle |이름1=Mariana C. |성2=Andersen |이름2=Catherine J. |날짜=2019 |제목=Assessment of Dietary Patterns Represents a Potential, Yet Variable, Measure of Inflammatory Status: A Review and Update |url= |저널=Disease Markers |출판사= |권=2019 |호= |쪽=3102870 |doi=10.1155/2019/3102870 |pmc=6360584 |pmid=30805036 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Sureda |이름1=Antoni |성2=et al. |이름2= |날짜=2018-01 |제목=Adherence to the Mediterranean Diet and Inflammatory Markers |url= |저널=Nutrients |출판사= |권=10 |호=1 |쪽=62 |doi=10.3390/nu10010062 |pmc=5793290 |pmid=29320413 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{뉴스 인용 |저자1=이해나 |저자2=정선유 |제목=지중해식 식단, 왜 좋은지 밝혀져… "염증 줄이고, 당 분해 도와" |url=http://health.chosun.com/site/data/html_dir/2018/12/10/2018121001658.html |뉴스=헬스조선 |출판사= |위치= |날짜=2018-12-10 |확인날짜=2019-10-23 }}</ref> [[지중해식 식단]]과 유사한 노르딕 다이어트 식사법 역시 항염증 효과가 있을 가능성이 제기되었다.<ref>{{저널 인용 |성1=Lankinen|이름1=Maria |성2=Uusitupa |이름2=Matti |성3=Schwab |이름3=Ursula |날짜=2019-06 |제목=Nordic Diet and Inflammation—A Review of Observational and Intervention Studies |url= |저널=Nutrients |출판사= |권=11 |호=6 |쪽=1369 |doi=10.3390/nu11061369 |pmc=6627927 |pmid=31216678 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

염증과 식습관 및 식사 패턴을 정량적으로 연결하려는 시도도 있다. 이러한 관점의 지표로는 [[식사염증지표]]와 건강식이지표(식생활평가지수) 등이 있다. 건강식이지표(HEI)는 [[미국]] [[미국 농무부|농무부]]에 의해 개발된 [[식사]]의 질 평가 도구로, [[미국인]]을 위한 식사지침을 기준으로 식사 패턴을 평가한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Schwingshackl |이름1=Lukas |성2=Hoffmann |이름2=Georg |날짜=2015-05 |제목=Diet Quality as Assessed by the Healthy Eating Index, the Alternate Healthy Eating Index, the Dietary Approaches to Stop Hypertension Score, and Health Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies |url= |저널=Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics |출판사= |권=115 |호=5 |쪽=780–800.e5 |doi=10.1016/j.jand.2014.12.009 |pmc= |pmid=25680825 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이와 유사한 방식으로 [[한국인]]에 맞추어 식생활평가지수가 개발되었다.<ref>{{저널 인용 |저자1=육성민 |저자2=박소희 |저자3=문현경 |저자4=김기랑 |저자5=심재은 |저자6=황지윤 |날짜=2015 |제목=국민건강영양조사 자료를 이용한 한국 성인의 식생활평가지수 개발 |url=https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/1124JNH/jnh-48-419.pdf |저널=Journal of Nutrition and Health |출판사=한국영양학회 |권=48 |호=5 |쪽=419–428 |doi=10.4163/jnh.2015.48.5.419 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |archive-date=2019-04-30 |archive-url=https://web.archive.org/web/20190430132918/https://synapse.koreamed.org/Synapse/Data/PDFData/1124JNH/jnh-48-419.pdf }}</ref> [[식사염증지표]]는 항염증효과와 염증촉진효과를 동시에 평가하여 식단의 정량화된 염증 가능성을 추정하는 수단으로 쓰인다.<ref>{{저널 인용 |성1=Shivappa |이름1=Nitin |성2=et al. |이름2= |날짜=2014-08 |제목=Designing and developing a literature-derived, population-based dietary inflammatory index |url= |저널=Public Health Nutrition |출판사= |권=17 |호=8 |쪽=1689-1696 |doi=10.1017/S1368980013002115 |pmc=3925198 |pmid=23941862 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

=== 운동과 염증 ===
==== 운동과 염증 완화 ====
규칙적인 [[운동 (활동)|운동]]이 염증 반응의 감소에 도움이 될 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Abramson |이름1=Jerome L. |성2=Vaccarino |이름2=Viola |날짜=2002 |제목=Relationship Between Physical Activity and Inflammation Among Apparently Healthy Middle-aged and Older US Adults |url= |저널=Archives of Internal Medicine |출판사= |권=162 |호=11 |쪽=1286–1292 |doi=10.1001/archinte.162.11.1286 |pmc= |pmid=12038947 |확인날짜=2019-10-24 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Hamer |이름1=Mark |성2=et al. |이름2= |날짜=2012-08-21 |제목=Physical activity and inflammatory markers over 10 years follow up in men and women from the Whitehall II cohort study |url= |저널=Circulation |출판사= |권=126 |호=8 |쪽=928–933 |doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.112.103879 |pmc=3890998 |pmid=22891048 |확인날짜=2019-10-24 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이러한 염증의 개선은 [[운동 (활동)|운동]]의 강도와 지속 기간에 따라 달라질 수 있으며, 어떤 경우 운동과 염증 정도의 개선이 관련이 없다는 보고도 있다.<ref name="woods ja"/> 또한 건강한 일반인과 이미 만성질환 또는 대사성 질환을 앓고 있는 환자군의 운동에 대한 효과가 다를 수 있다.<ref name="ploeger he">{{저널 인용 |성1=Ploeger |이름1=Hilde E. |성2=et al. |이름2= |날짜=2009 |제목=The effects of acute and chronic exercise on inflammatory markers in children and adults with a chronic inflammatory disease: a systematic review |url= |저널=Exercise immunology review |출판사= |권=15 |호= |쪽=6–41 |doi= |pmc= |pmid=19957870 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 연구 대상의 조건([[나이]], [[성별]], [[질병|기저질환]]), [[몸무게|체중]] 조절 여부, 운동의 정도 및 기간에 따라 상반되는 다양한 결과가 존재한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Khazaei |이름1=Majid |날짜=2012 |제목=Chronic Low-grade Inflammation after Exercise: Controversies |url= |저널=Iranian Journal of Basic Medical Sciences |출판사= |권=15 |호=5 |쪽=1008–1009 |doi= |pmc=3586919 |pmid=23495361 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 그럼에도 불구하고 생물학적, 의학적 기전에 따라 활동량의 증가와 운동이 염증 반응의 감소에 긍정적 영향을 끼친다는 의견이 지배적이다.<ref>{{저널 인용 |성1=Gleeson |이름1=Michael |성2=et al. |이름2= |날짜=2011 |제목=The anti-inflammatory effects of exercise: mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease |url= |저널=Nature Reviews Immunology |출판사= |권=11 |호=9 |쪽=607–615 |doi=10.1038/nri3041 |pmc= |pmid=21818123 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Mathur |이름1=Neha |성2=Pedersen |이름2=Bente Klarlund |날짜=2008 |제목=Exercise as a Mean to Control Low-Grade Systemic Inflammation |url= |저널=Mediators of Inflammation |출판사= |권=2008 |호= |쪽=109502 |doi=10.1155/2008/109502 |pmc=2615833 |pmid=19148295 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Beavers |이름1=Kristen M. |성2=et al. |이름2= |날짜= |제목=Effect of exercise training on chronic inflammation |url= |저널=Clinica Chimica Acta |출판사= |권=411 |호=11–12 |쪽=785–793 |doi=10.1016/j.cca.2010.02.069 |pmc=3629815 |pmid=20188719 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref name="ertek s">{{저널 인용 |성1=Ertek |이름1=Sibel |성2=Cicero |이름2=Arrigo |날짜=2012-11-09 |제목=Impact of physical activity on inflammation: effects on cardiovascular disease risk and other inflammatory conditions |url= |저널=Archive of Medical Sciences |출판사= |권=8 |호=5 |쪽=794–804 |doi=10.5114/aoms.2012.31614 |pmc=3506236 |pmid=23185187 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[유산소 운동|유산소운동]]을 한 결과 염증을 나타내는 [[바이오마커|표지자]]들의 농도가 감소함을 보여준 [[메타분석]] 결과가 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Zheng |이름1=Guohua |성2=et al. |이름2= |날짜=2019-04 |제목=Effect of Aerobic Exercise on Inflammatory Markers in Healthy Middle-Aged and Older Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials |url= |저널=Frontiers in Aging Neuroscience |출판사= |권=11 |호= |쪽=98 |doi=10.3389/fnagi.2019.00098 |pmc=6497785 |pmid=31080412 |확인날짜=2019-10-24 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 만성 염증성 질환을 가진 사람들을 대상으로, 운동을 일회성으로 하고난 후에는 체내 염증을 나타내는 염증 수치들이 나빠졌지만, 장기간(8–12주)의 운동을 지속하는 경우 염증 수치들이 개선되는 것을 확인하였다.<ref name="ploeger he"/> 가벼운 운동을 한 경우에는 염증 관련 수치가 감소하였으나, 중등도 이상의 운동을 하였을 때는 이러한 효과가 적게 나타났다. 특히 강도가 아주 높은 운동은 인체를 감염에 취약한 상태로 만들고, 급성 염증을 유발할 수도 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Suzuki |이름1=Katsuhiko |날짜=2019-06 |제목=Chronic Inflammation as an Immunological Abnormality and Effectiveness of Exercise |url= |저널=Biomolecules |출판사= |권=9 |호= |쪽=223 |doi=10.3390/biom9060223 |pmc=6628010 |pmid=31181700 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 예를 들어, [[마라톤]]은 전염증성 [[사이토카인]]으로 분류되는 [[인터루킨 6|IL-6]]의 수치를 단기간에 상승시킬 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Suzuki |이름1=Katsuhiko |날짜=2003-02 |제목=Impact of a Competitive Marathon Race on Systemic Cytokine and Neutrophil Responses |url= |저널=Medicine & Science in Sports & Exercise |출판사= |권=35 |호=2 |쪽=348–355 |doi=10.1249/01.MSS.0000048861.57899.04 |pmc= |pmid=12569227 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 그러나 중등도 이상의 [[운동 (활동)|운동]]이 더 효과가 있다는 연구 결과도 존재한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Abd El-Kader |이름1=S. M. |성2=et al. |이름2= |날짜=2013-12 |제목=Impact of moderate versus mild aerobic exercise training on inflammatory cytokines in obese type 2 diabetic patients: a randomized clinical trial |url= |저널=African Health Sciences |출판사= |권=13 |호=4 |쪽=857–863 |doi=10.4314/ahs.v13i4.1 |pmc=4056484 |pmid=24940305 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 일반인과 운동선수의 기본적인 면역 기능에는 큰 차이가 없는 것으로 보인다.<ref>{{저널 인용 |성1=Pedersen |이름1=Bente Klarlund |성2=Hoffman-Goetz |이름2=Laurie |날짜=2000-07 |제목=Exercise and the Immune System: Regulation, Integration, and Adaptation |url= |저널=Physiological Reviews |출판사= |권=80 |호=3 |쪽=1055–1081 |doi=10.1152/physrev.2000.80.3.1055 |pmc= |pmid=10893431 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Gleeson |이름1=Michael |날짜=2006-11 |제목=Immune system adaptation in elite athletes |url= |저널=Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care |출판사= |권=9 |호=6 |쪽=659–665 |doi=10.1097/01.mco.0000247476.02650.18 |pmc= |pmid=17053416 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[운동 (활동)|운동]]을 통해서 [[지방세포]]를 줄이고, 면역세포([[단핵구]])를 늘릴 수 있으며, [[활성산소]]에 대한 항산화작용과 항염증 [[사이토카인]]의 분비를 늘릴 수 있다.<ref name="ertek s"/> 또한 [[그렐린]]을 감소시키고 [[아디포넥틴]]을 증가시켜서 [[식욕]]을 조절하고, [[뼈]]의 강도를 높여주며, [[인슐린 저항성]]과 대사증후군에 긍정적인 영향을 미칠 수 있다.<ref name="ertek s"/>

식사 등으로 섭취하는 열량의 감소나 꾸준한 신체활동의 증가처럼 장기적인 행동의 변화가 염증을 반영하는 [[바이오마커|마커]]들의 수치를 개선할 수 있다. 현재까지 진행된 여러 연구에서도 입증되었듯이, 적절한 [[운동 (활동)|운동]]은 만성염증 상태의 개선에 도움이 되며, 비활동적인 생활은 염증질환의 발생과 악화에 영향을 미친다. 지나치게 과도한 운동의 경우 염증반응을 악화시킬 수 있지만, 운동을 시행하는 대부분의 일반인에게는 거의 도달할 수 없는 수준이다.

==== 근육의 성장 및 재생과 염증 ====
염증반응과 [[골격근|근육]] 성장은 관계가 있는 것으로 알려져 있다.<ref>{{저널 인용|성1=LaStayo |이름1=Paul PT |성2=et al. |이름2= |제목=Elderly Patients and High Force Resistance Exercise—A Descriptive Report: Can an Anabolic, Muscle Growth Response Occur Without Muscle Damage or Inflammation? |저널=Journal of Geriatric Physical Therapy |날짜=2007-12 |권=30 |호=53 |쪽=128–134 |pmid=18171497 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[운동 (활동)|운동]] 및 [[근수축]]으로 인한 [[골격근|근육]]의 손상과 뒤따르는 국소적 염증반응은 근육의 성장에 필요하다.<ref>{{저널 인용 |성1=Marimuthu |이름1=Kanagaraj |성2=Murton |이름2=Andrew J. |성3=Greenhaff |이름3=Paul L. |날짜=2011-02 |제목=Mechanisms regulating muscle mass during disuse atrophy and rehabilitation in humans |url= |저널=Journal of Applied Physiology |출판사= |권=110 |호=2 |쪽=555-560 |doi=10.1152/japplphysiol.00962.2010 |pmc= |pmid=21030670 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[근수축]]에 반응하여 근육에 급성 염증반응이 일어나 [[손상]]을 입은 근육조직이 제거, 분해된다.<ref name="cannon jg">{{저널 인용 |성1=Cannon |이름1=Joseph G. |성2=St Pierre |이름2=Barbara A. |제목=Cytokines in exertion-induced skeletal muscle injury |저널=Molecular and Cellular Biochemistry |날짜=1998-02 |권=179 |호=1-2 |쪽=159-167 |doi=10.1023/a:1006828425418 |pmc= |pmid=9543358 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[편심성 수축|신장성 운동]]<ref>{{저널 인용 |성1=Peake |이름1=Jonathan |성2=et al. |이름2= |날짜=2005 |제목=Characterization of inflammatory responses to eccentric exercise in humans |url= |저널=Exercise Immunology Review |출판사= |권=11 |호= |쪽=64-85 |doi= |pmc= |pmid=16385845 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>과 [[동심성 수축|단축성 운동]], [[등척성 운동]]<ref name="fatouros ig">{{저널 인용 |성1=Fatouros |이름1=Ioannis G |성2=Jamurtas |이름2=Athanasios Z |날짜=2016 |제목=Insights into the molecular etiology of exercise-induced inflammation: opportunities for optimizing performance |url= |저널=Journal of Inflammation Research |출판사= |권=9 |호= |쪽=175–186 |doi=10.2147/JIR.S114635 |pmc=5085309 |pmid=27799809 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>을 시행한 후 [[골격근|근육]]의 염증이 일어날 수 있다. 특히 근육의 길이가 늘어나는 [[편심성 수축|신장성 운동]]을 하고 난 이후 [[골격근|근육]] [[조직 (생물학)|조직]]에 염증이 주로 일어난다. [[편심성 수축|신장성 운동]]에 의한 운동유발성 근육 손상이 일어나고 복구되는 과정동안 염증 반응이 중요한 역할을 차지한다.

[[편심성 수축|신장성 운동]]을 마친 후 24–48시간에 거쳐 근육통이 유발된다. 이러한 근육통을 [[지연성 근통증|지연성 근육통]]이라 부르며, 근육의 [[근원섬유|근섬유]]와 Z선에 대한 구조적인 손상이 그 원인으로 꼽힌다. Z선은 [[액틴]]과 [[마이오신]] 필라멘트가 붙어있는 부위로, 근섬유가 수축할 때 구조적인 지지대 역할을 한다. 그러나 근섬유에 과도한 부하가 걸리는 경우 Z선이 지지대 역할을 제대로 하지 못하고 움직이며 무너지는 현상이 발생한다.<ref name="staron rs">{{서적 인용 |성1=Staron |이름1=Robert S. |성2=Hikida |이름2=Robert S. |편집자1-성=Garrett |편집자1-이름=William E. |편집자2-성=Kirkendall |편집자2-이름=Donald T. |날짜=2000 |제목=Exercise and Sport Science |url= |위치= |출판사=LWW |판=1 |장=Chapter 11. Muscular Response to Exercise and Training |isbn=978-0683034219 |doi= |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이에 따라 평행하게 배열되어 있던 [[액틴]]과 [[마이오신]] 필라멘트의 배열이 흐트러지게 된다. 이러한 근섬유의 분열은 [[백혈구]]를 자극하여 근육통을 유발하고, 염증반응을 일으키게 한다. 혈액의 [[크레아틴 키나아제]]와 [[미오글로빈]] 농도가 상승하고,<ref name="peake jom">{{저널 인용 |성1=Peake |이름1=Jonathan M. |성2=et al. |이름2= |날짜=2017 |제목=Muscle damage and inflammation during recovery from exercise |url= |저널=Journal of Applied Physiology |출판사= |권=122 |호=3 |쪽=559-570 |doi=10.1152/japplphysiol.00971.2016 |pmc= |pmid=28035017 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 근섬유의 손상으로 인해 정상 근육과는 다른 구조가 관찰된다. 손상 후 2일이 지난 후부터 서서히 근섬유가 재생되기 시작한다.<ref name="staron rs"/> 염증 반응의 결과로 생긴 물질들([[히스타민]], [[칼륨|K<sup>+</sup>]], [[키닌]]류 등)은 근육의 [[자유신경말단]]을 자극한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Armstrong |이름1=R. B. |날짜=1984-12 |제목=Mechanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness: a brief review |url= |저널=Medicine & Science in Sports & Exercise |출판사= |권=16 |호=6 |쪽=529–538 |doi= |pmc= |pmid=6392811 |확인날짜=2019-10-23 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

운동유발성 근육 손상이 일어난 후 [[골격근|근육]] [[조직 (생물학)|조직]]에 [[백혈구]]가 동원되고, 다양한 [[사이토카인]] 및 [[마이오카인]]이 분비된다.<ref name="fatouros ig"/> [[인터루킨 1베타|IL-1β]], [[인터루킨 8|IL-8]], [[종양괴사인자 알파|TNF-α]], [[인터루킨 6|IL-6]] 등의 전염증성 [[사이토카인]]이 분비된다. 이러한 사이토카인들은 흔히 손상 후 5–7일 정도까지 분비될 수 있다.<ref name="peake jom"/><ref name="cannon jg"/> 염증이 생긴 근육에는 위성세포에 의해 근육의 성장과 손상 복구가 일어난다. 위성세포는 [[운동 (활동)|운동]] 등으로 인해 근육이 손상되면 활성화되고, 근육이 부하에 적응을 하거나 회복을 거쳐 더 강해지는데 중요한 역할을 하게 된다. 위성세포는 손상된 [[근섬유]]를 보수하기 위해 스스로 분열하고 다시 늘어나는 특성을 가진다.<ref>{{웹 인용 |url=https://www.sportnest.kr/1048 |제목=근육안에 자고있는 위성세포를 깨우자. |저자1=김주영 |저자2=스포츠둥지 기자단 |날짜=2011-09-02 |웹사이트=국민체육진흥공단 |보존url=https://web.archive.org/web/20191023164711/https://www.sportnest.kr/1048 |보존날짜=2019-10-23 |출판사= |확인날짜=2019-10-23 |url-status=live }}</ref> 구체적으로, 위성세포는 근핵을 새로 만들고 손상된 근섬유를 보수하며 [[단백질]]을 합성하는 과정을 통해 [[골격근|근육]]을 재생시키고 근비대를 유도한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Hawke |이름1=Thomas |날짜=2005-04 |제목=Muscle Stem Cells and Exercise Training |url= |저널=Exercise and Sport Sciences Reviews |출판사= |권=33 |호=2 |쪽=63-68 |doi= |pmc= |pmid=15821426 |확인날짜=2019-10-24 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[인터루킨 6|IL-6]]의 증가와 [[인터루킨 6 수용체|IL-6 수용체]]의 발현이 이 과정에 기여한다.<ref>{{저널 인용 |성1=McKay |이름1=Bryon R. |성2=et al. |이름2= |날짜=2009-06 |제목=Association of Interleukin-6 Signalling with the Muscle Stem Cell Response Following Muscle-Lengthening Contractions in Humans |url= |저널=[[PLOS ONE|PLoS One]] |출판사= |권=4 |호=6 |쪽=e6027 |doi=10.1371/journal.pone.0006027 |pmc=2696599 |pmid=19554087 |확인날짜=2019-10-24 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 엘리트 [[파워리프팅]] 선수의 경우 일반인에 비해 [[골격근|근육]]의 위성세포 수가 2배까지 늘어날 수 있다고 한다.<ref>{{저널 인용 |성1=D'Souza |이름1=Randall F. |성2=et al. |이름2= |날짜=2017 |제목=MicroRNAs in Muscle: Characterizing the Powerlifter Phenotype |url= |저널=Frontiers in Physiology |출판사= |권=8 |호= |쪽=383 |doi=10.3389/fphys.2017.00383 |pmc=5461344 |pmid=28638346 |확인날짜=2019-10-24 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[골격근|근육]]에 대한 부하 운동 이후에는 근육의 성장과 분화를 억제하는 신호물질인 [[마이오스타틴]]이 감소하게 된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Louis |이름1=Emily |성2=et al. |이름2= |날짜=2007-11 |제목=Time course of proteolytic, cytokine, and myostatin gene expression after acute exercise in human skeletal muscle |url= |저널=Journal of Applied Physiology |출판사= |권=103 |호=5 |쪽=1744-1751 |doi=10.1152/japplphysiol.00679.2007 |pmc= |pmid=17823296 |확인날짜=2019-10-24 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 동시에 근육세포에서 [[골격근|근육]]의 수축에 반응하여 [[마이오카인]]의 분비량이 증가한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Pedersen |이름1=Bente Klarlund |성2=et al. |이름2= |날짜=2007-09 |제목=Role of myokines in exercise and metabolism |url= |저널=Journal of Applied Physiology |출판사= |권=103 |호=3 |쪽=1093-1098 |doi=10.1152/japplphysiol.00080.2007 |pmc= |pmid=17347387 |확인날짜=2019-10-24 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

==== 만성염증과 근육손실 ====
과도한 염증상태나 만성염증은 [[골격근|근육]] 성장에 필요한 [[동화작용]]을 방해한다. 만성염증은 [[노화]]에 따른 근육량의 감소에 일정 부분 기여하는 것으로 알려져 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Toth |이름1=Michael J. |성2=et al. |이름2= |날짜=2005-05 |제목=Age-related differences in skeletal muscle protein synthesis: relation to markers of immune activation |url= |저널=American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism |출판사= |권=288 |호=5 |쪽=E883–E891 |doi=10.1152/ajpendo.00353.2004 |pmc= |pmid=15613683 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Visser |이름1=Marjolein |성2=et al. |이름2= |날짜=2002-05 |제목=Relationship of Interleukin-6 and Tumor Necrosis Factor-α With Muscle Mass and Muscle Strength in Elderly Men and Women: The Health ABC Study |url= |저널=The Journals of Gerontology: Series A |출판사= |권=57 |호=5 |쪽=M326–M332 |doi=10.1093/gerona/57.5.M326 |pmc= |pmid=11983728 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 만성염증 상태에서 [[종양괴사인자 알파|TNF-α]]가 증가하면서 [[인슐린유사성장인자-1|IGF1]]-[[Akt/PKB 신호전달경로]]<ref>{{저널 인용 |성1=Schiaffino |이름1=Stefano |성2=Mammucari |이름2=Cristina |날짜=2011 |제목=Regulation of skeletal muscle growth by the IGF1-Akt/PKB pathway: insights from genetic models |url= |저널=Skeletal Muscle |출판사= |권=1 |호=1 |쪽=4 |doi=10.1186/2044-5040-1-4 |pmc=3143906 |pmid=21798082 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>나 [[mTOR]] 신호전달경로<ref>{{저널 인용 |성1=Mee-Sup |이름1=Yoon |날짜=2011 |제목=mTOR as a Key Regulator in Maintaining Skeletal Muscle Mass |url= |저널=Frontiers in Physiology |출판사= |권=8 |호= |쪽=788 |doi=10.3389/fphys.2017.00788 |pmc=5650960 |pmid=29089899 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>가 억제되고, 그 결과 [[골격근|근육]]의 이화작용, 즉 근육량의 감소가 발생할 수 있다.<ref name="lang ch">{{저널 인용 |성1=Lang |이름1=Charles H. |성2=Frost |이름2=Robert A. |날짜=2007-01 |제목=Sepsis-induced suppression of skeletal muscle translation initiation mediated by tumor necrosis factor alpha |url= |저널=Metabolism |출판사= |권=56 |호=1 |쪽=49–57 |doi=10.1016/j.metabol.2006.08.025 |pmc= |pmid=17161226 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 다양한 [[사이토카인]]이 [[인슐린유사성장인자-1|IGF1]]이 작용하는 것을 방해하여 [[동화작용]] 및 근육 합성을 방해할 수 있다. [[패혈증]]과 같이 전신의 심각한 염증상태가 지속되는 경우, [[류신]]의 근육 합성 작용과 [[근원섬유]], [[근육세포질]] 합성이 일어나지 않는 것이 관찰되었다.<ref name="lang ch"/><ref>{{저널 인용 |성1=Lang |이름1=Charles H. |성2=Hong-Brown |이름2=Ly |성3=Frost |이름3=Robert A. |날짜=2005-03 |제목=Cytokine inhibition of JAK-STAT signaling: a new mechanism of growth hormone resistance |url= |저널=Pediatric Nephrology |출판사= |권=20 |호=3 |쪽=306–312 |doi=10.1007/s00467-004-1607-9 |pmc= |pmid=15549417 |확인날짜=2019-10-27 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

==== "신호 대 잡음비" 이론 ====
국소부위의 급성염증은 근육의 성장에 필요한 반면, 저강도의 만성염증은 [[골격근|근육]]의 [[동화작용]]을 방해한다. 염증의 정도에 따라서 [[골격근|근육]]의 성장이 달라질 수 있다는 사실은 염증과 근육 성장이 [[신호 대 잡음비]] 모델을 따른다는 것을 시사한다. 영양학자 [[브래드 필론]]은 이러한 이론을 제안하면서<ref>{{웹 인용 |url=https://mennohenselmans.com/inflammation-muscle-growth/ |제목=Inflammation: the major regulator of muscle growth nobody talks about |성=Henselmans |이름=Menno |날짜= |웹사이트=mennohenselmans.com |출판사= |보존url=https://web.archive.org/web/20191028071001/https://mennohenselmans.com/inflammation-muscle-growth/ |보존날짜=2019-10-28 |확인날짜=2019-10-28 |name-list-format=vanc |mode=cs2 |url-status=live }}</ref> 만성염증으로 인한 "잡음"을 최소로 유지하고, 국소부위의 급성염증을 적절한 상태로 조절한다면 근육 성장에 도움을 줄 수 있다고 설명하였다.

== 염증 조절 ==
=== 염증조절복합체 ===
[[염증조절복합체|염증복합체]]는 [[선천 면역|선천성 면역계]]의 일부로, 염증반응의 활성화에 관여하는 다단백질 [[올리고머]]이다.<ref name="broz p">{{저널 인용 |성1=Broz |이름1=Petr |성2=Dixit |이름2=Vishva M. |날짜=2016-07 |제목=Inflammasomes: mechanism of assembly, regulation and signalling |url= |저널=Nature Reviews Immunology |출판사= |권=16 |호=7 |쪽=407–420 |doi=10.1038/nri.2016.58  |pmc= |pmid=27291964 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이들은 [[미생물]]의 [[감염]]이나 [[조직 (생물학)|조직]] [[손상]] 등의 염증유발 환경에서 발현, 조립된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Tang |이름1=Daolin |성2=et al. |이름2= |날짜=2012-09 |제목=PAMPs and DAMPs: Signal 0s that Spur Autophagy and Immunity |url= |저널=Immunological Reviews |출판사= |권=249 |호=1 |쪽=158–175 |doi=10.1111/j.1600-065X.2012.01146.x |pmc=3662247 |pmid=22889221 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이러한 자극에 노출되어 형성된 [[염증조절복합체]]는 [[캐스페이즈-1]]의 활성화 과정에 관여한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Franchi |이름1=Luigi |성2=et al. |이름2= |날짜=2009-03 |제목=The Inflammasome: A Caspase-1 Activation Platform Regulating Immune Responses and Disease Pathogenesis |url= |저널=Nature Immunology |출판사= |권=10 |호=3 |쪽=241 |doi=10.1038/ni.1703 |pmc=2820724 |pmid=19221555 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 그 결과 전염증성 [[사이토카인]]인 [[인터루킨 1베타|IL-1β]], [[인터루킨 18|IL-18]]의 분비와 [[GSDMD|가스더민 D]]의 분해 활성이 일어난다.<ref name="broz p"/> 또한 [[GSDMD|가스더민 D]]의 분해를 통해 [[세포막]] 천공을 일으키는 [[파이롭토시스]]와 같은 [[세포자살|세포사멸]] 기전에도 연관되어 있다.<ref>{{웹 인용 |url=https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=report&id=3253 |제목=세포사멸의 분자 기전들: 세포사멸 명칭위원회의 제안 |저자=민경우 |날짜=2019-06-18 |웹사이트=[[생물학연구정보센터|BRIC]] |출판사= |확인날짜=2019-11-01 }}</ref> [[염증조절복합체|염증복합체]]의 조절 기전이 비정상적일 경우, [[제 1형 당뇨병]], [[류마티스 관절염]], [[다발경화증]] 등과 같은 [[자가면역질환]]<ref>{{저널 인용 |성1=Boxberger |이름1=Nina |성2=Hecker |이름2=Michael |성3=Zettl |이름3=Uwe K. |날짜=2019-04-15 |제목=Dysregulation of Inflammasome Priming and Activation by MicroRNAs in Human Immune-Mediated Diseases |url= |저널=The Journal of Immunology |출판사= |권=202 |호=8 |쪽=2177-2187 |doi=10.4049/jimmunol.1801416 |pmc= |pmid=30962309 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>이나, [[암]], 대사성 질환, 신경퇴행성 질환 등이 발병할 수 있다.<ref name="broz p"/>

=== 염증과 약물 ===
[[항염증제]]는 염증을 억제할 수 있는 [[약|약물]]들이다. [[코르티코스테로이드]]는 가장 강력한 [[항염증제]] 중 하나로, 다양한 염증성 질환에서 널리 사용된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Barnes |이름1=Peter J. |날짜=2006-06 |제목=How corticosteroids control inflammation: Quintiles Prize Lecture 2005 |url= |저널=British Journal of Pharmacology |출판사= |권=148 |호=3 |쪽=245–254 |doi=10.1038/sj.bjp.0706736 |pmc=1751559 |pmid=16604091 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이들은 [[유전자]] 전사 과정과 세포의 신호전달경로, 예를 들어 [[AP-1]], [[핵인자 카파비|NF-κB]]의 활성을 조절하여 염증을 조절한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Payne |이름1=David N. R. |성2=Adcock |이름2=Ian M. |날짜=2001-06 |제목=Molecular mechanisms of corticosteroid actions |url= |저널=Paediatric Respiratory Reviews |출판사= |권=2 |호=2 |쪽=145–150 |doi=10.1053/prrv.2000.0122 |pmc= |pmid=12531061 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Barnes |이름1=Peter J. |성2=Adcock |이름2=Ian M. |날짜=2003-09-02 |제목=How do corticosteroids work in asthma |url= |저널=Annals of Internal Medicine |출판사= |권=139 |호=5 Pt 1 |쪽=359–370 |doi=10.7326/0003-4819-139-5_part_1-200309020-00012 |pmc= |pmid=12965945 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 흔히 NSAID로 불리는 [[비스테로이드 항염증제]]는 염증유발물질인 [[프로스타글란딘]]을 합성하는 [[사이클로옥시게네이즈|COX]] 효소를 차단하여 항염증 작용을 한다. 이들은 [[사이클로옥시게네이즈-1|COX-1]], [[사이클로옥시게네이즈-2|COX-2]]를 동시에 억제하는 비선택적 항염증제와 [[사이클로옥시게네이즈-2|COX-2]]만을 선택적으로 억제하는 COX-2 선택적 항염증제로 분류할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |저자1=송영준 |저자2=하철원 |날짜=2009-06 |제목=골관절염의 치료에서 COX-2 선택적 비스테로이드성 소염진통제의 이용 |url=http://www.jksrr.org/journal/download_pdf.php?spage=93&volume=21&number=2 |저널=대한슬관절학회지 |출판사= |권=21 |호=2 |쪽=84–92 |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 특정한 면역세포나 염증성 [[사이토카인]]을 타겟으로 하는 [[생물학적 제제]]들도 개발되고 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Dinarello |이름1=Charles A. |날짜=2010-03-19 |제목=Anti-inflammatory Agents: Present and Future |url= |저널=[[셀 (잡지)|Cell]] |출판사= |권=140 |호=6 |쪽=935–950 |doi=10.1016/j.cell.2010.02.043 |pmc=3752337 |pmid=20303881 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[리툭시맙]], [[인플릭시맙]] 등은 [[류마티스 관절염]]에서 유용하게 사용된다.<ref>{{서적 인용 |성1=Malottki |이름1=K. |성2=et al. |이름2= |날짜=2011 |제목=NIHR Health Technology Assessment programme: Executive Summaries |장=Adalimumab, etanercept, infliximab, rituximab and abatacept for the treatment of rheumatoid arthritis after the failure of a tumour necrosis factor inhibitor: a systematic review and economic evaluation |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56849/ |판= |위치=Southampton (UK) |출판사=NIHR Journals Library |쪽= |isbn= |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[스타틴]] 역시 항염증작용을 보인다.<ref>{{저널 인용 |성1=Jain |이름1=Mukesh K. |성2=Ridker |이름2=Paul M. |날짜=2005-12 |제목=Anti-Inflammatory Effects of Statins: Clinical Evidence and Basic Mechanisms |url= |저널=Nature Reviews Drug Discovery |출판사= |권=4 |호=12 |쪽=977–987 |doi=10.1038/nrd1901 |pmc= |pmid=16341063 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

특정한 [[약|약물]]이나 화학물질은 염증에 영향을 미칠 수 있다. [[비타민]]의 적절한 섭취가 염증을 조절할 수 있다.<ref name="vitamins fight">{{웹 인용 |url=https://www.webmd.com/vitamins-and-supplements/inflammation-fighting-vitamins |제목=Vitamins That Fight Inflammation |저자=WebMD Medical Reference |날짜=2018 |웹사이트=WebMD |출판사= |확인날짜=2019-11-01 }}</ref> [[비타민 A]] 결핍은 염증반응을 증가시킨다.<ref>{{저널 인용 |성1=Wiedermann |이름1=Ursula |성2=et al. |이름2= |날짜=1996-11 |제목=Vitamin A deficiency increases inflammatory responses |url= |저널=Scandinavian Journal of Immunology |출판사= |권=44 |호=6 |쪽=578-584 |doi=10.1046/j.1365-3083.1996.d01-351.x |pmc= |pmid=8972739 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[비타민 C]]는 항산화작용을 통하여 염증[[바이오마커|마커]]의 감소를 유도한다.<ref name="vitamins fight"/><ref>{{저널 인용 |성1=Ellulu |이름1=Mohammed S. |성2=et al. |이름2= |날짜=2004-03-15 |제목=Effect of vitamin C on inflammation and metabolic markers in hypertensive and/or diabetic obese adults: a randomized controlled trial |url= |저널=Drug Design, Development and Therapy |출판사= |권=9 |호= |쪽=3405–3412 |doi=10.2147/DDDT.S83144 |pmc=4492638 |pmid=26170625 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[마약|마약류]] 중 [[코카인]]과 [[메틸렌디옥시메스암페타민|엑스터시]] 등의 약물은 [[핵인자 카파비|NF-κB]]와 같이 염증과 관련된 신호전달경로를 활성화시켜 영향을 미칠 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Hargrave |이름1=Barbara Y. |성2=et al. |이름2= |날짜=2003-06 |제목=Cocaine, not morphine, causes the generation of reactive oxygen species and activation of NF-kappaB in transiently cotransfected heart cell |url= |저널=Cardiovascular Toxicology |출판사= |권=3 |호=2 |쪽=141–151 |doi=10.1385/CT:3:2:141 |pmc= |pmid=14501032 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Montiel-Duarte |이름1=Cristina |성2=et al. |이름2= |날짜=2004-03-15 |제목=Role of reactive oxygen species, glutathione and NF-κB in apoptosis induced by 3,4-methylenedioxymethamphetamine (“Ecstasy”) on hepatic stellate cells |url= |저널=Biochemical Pharmacology |출판사= |권=67 |호=6 |쪽=1025–1033 |doi=10.1016/j.bcp.2003.10.020 |pmc= |pmid=15006539 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

=== 면역조절 ===
[[면역계]]의 조절을 통하여 비정상적인 염증을 조절할 수 있다. [[면역조절]]은 다양한 질병에서 [[면역요법|치료방법]]으로 사용되고 있으며, [[면역계]]의 활성을 증가시키거나 감소시켜 질병을 조절할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Bascones-Martinez |이름1=Antonio |성2=et al. |이름2= |날짜=2014-01 |제목=Immunomodulatory drugs: Oral and systemic adverse effects |url= |저널=Medicina Oral Patologia Oral y Cirugia Bucal |출판사= |권=19 |호=1 |쪽=e24–e31 |doi=10.4317/medoral.19087 |pmc=3909428 |pmid=23986016 |확인날짜=2019-11-02 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[면역요법]]이 사용되는 대표적인 질병은 [[암]]이며,<ref>{{저널 인용 |성1=Sanmamed |이름1=Miguel F. |성2=Chen |이름2=Lieping |날짜=2014-01 |제목=A Paradigm Shift in Cancer Immunotherapy: From Enhancement to Normalization |url= |저널=[[셀 (잡지)|Cell]] |출판사= |권=19 |호=1 |쪽=313–326 |doi=10.1016/j.cell.2018.09.035 |pmc=6538253 |pmid=30290139 |확인날짜=2019-11-02 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 이 과정에서 염증이 [[암]]의 치료에 기여할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Nakamura |이름1=Kyohei |성2=Smyth |이름2=Mark J. |날짜=2017-04 |제목=Targeting cancer‐related inflammation in the era of immunotherapy |url= |저널=Immunology & Cell Biology |출판사= |권=95 |호=4 |쪽=325-332 |doi=10.1038/icb.2016.126 |pmc= |pmid=27999432 |확인날짜=2019-11-02 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 예를 들어 [[PD-1|항 PD-1]] [[단클론항체|단일클론항체]]와 같은 [[면역항암요법|면역항암제]]들의 경우 [[T세포]]의 면역반응을 유도하여 암세포를 사멸시키는 기전을 가지는데, [[종양]]의 미세환경에서 염증반응을 증가시켜 이러한 치료를 도울 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Gajewski |이름1=Thomas F. |성2=et al. |이름2= |날짜=2017 |제목=Cancer Immunotherapy Targets Based on Understanding the T Cell-Inflamed Versus Non-T Cell-Inflamed Tumor Microenvironment |url= |저널=Advances in Experimental Medicine and Biology |출판사= |권=1036 |호= |쪽=19–31 |doi=10.1007/978-3-319-67577-0_2 |pmc=6693322 |pmid=29275462 |확인날짜=2019-11-02 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 많은 만성질환에서 염증의 조절을 통해 질병의 조절 및 치료를 시도한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Zhong |이름1=Jixin |성2=Shi |이름2=Guixiu |날짜=2019-04-12 |제목=Editorial: Regulation of Inflammation in Chronic Disease |url= |저널=Frontiers in Immunology |출판사= |권=10 |호= |쪽=737 |doi=10.3389/fimmu.2019.00737 |pmc=6473051 |pmid=31031750 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[자가면역질환]],<ref>{{저널 인용 |성1= |이름1= |성2= |이름2= |날짜=2019 |제목=Immunotherapies for autoimmune diseases |url=https://www.nature.com/articles/s41551-019-0394-3 |저널=Nature Biomedical Engineering |출판사= |권=3 |호= |쪽=247 |doi=10.1007/978-3-319-67577-0_2 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-11-02 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[천식]],<ref>{{저널 인용 |성1=Jutel |이름1=Marek |날짜=2014 |제목=Allergen-Specific Immunotherapy in Asthma |url= |저널=Current Treatment Options in Allergy |출판사= |권=1 |호=2 |쪽=213–219 |doi=10.1007/s40521-014-0013-1 |pmc=4032467 |pmid=24900950 |확인날짜=2019-11-02 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[감염]]질환<ref>{{저널 인용 |성1=Bucktrout |이름1=Samantha L. |성2=Bluestone |이름2=Jeffrey A. |성3=Ramsdell |이름3=Fred |날짜=2018 |제목=Recent advances in immunotherapies: from infection and autoimmunity, to cancer, and back again |url= |저널=Genome Medicine |출판사= |권=10 |호= |쪽=79 |doi=10.1186/s13073-018-0588-4 |pmc=6208073 |pmid=30376867 |확인날짜=2019-11-02 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 등의 질병에서 염증 조절을 위한 [[면역요법]]이 사용된다.

일부 [[건강기능식품]]은 면역기능을 조절하여 염증을 완화시킬 수 있는 가능성이 있으며, [[고려인삼]], [[홍삼]], [[알로에|알로에 겔]], [[클로렐라]], [[상어|상어간유]] 등이 [[대한민국 식품의약품안전처|식약처]]의 고시형 원료로 인정받았다.<ref>{{웹 인용 |url=https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=report&id=2503 |제목=면역조절 기능성 식품의 구조 및 작용 |저자=김경록 |날짜=2016-05-03 |웹사이트=[[생물학연구정보센터|BRIC]] |출판사= |확인날짜=2019-11-01 }}</ref> [[나노입자]]를 통하여 면역조절 및 염증 완화를 유도할 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Huaux |이름1=François |날짜=2018-11-19 |제목=Emerging Role of Immunosuppression in Diseases Induced by Micro- and Nano-Particles: Time to Revisit the Exclusive Inflammatory Scenario |url= |저널=Frontiers in Immunology |출판사= |권=9 |호= |쪽=2364 |doi=10.3389/fimmu.2018.02364 |pmc=6252316 |pmid=30510551 |확인날짜=2019-11-03 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

== 다른 생물의 염증 ==
[[진화|진화적]]으로 염증은 잘 보존되어 있는 현상이며, [[척추동물]]과 [[무척추동물]] 모두에서 [[면역계|면역체계]]의 일차적인 방어기전으로 보인다.<ref>{{저널 인용 |성1=Ashley |이름1=Noah T. |성2=Weil |이름2=Zachary M. |성3=Nelson |이름3=Randy J. |날짜=2012 |제목=Inflammation: Mechanisms, Costs, and Natural Variation |url= |저널=Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics |출판사= |권=43 |호= |쪽=385–406 |doi=10.1146/annurev-ecolsys-040212-092530 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[다세포생물]]의 경우 [[조직 (생물학)|조직]]의 [[손상]]과 [[감염]]에 대항하기 위한 반응이 필요하다.<ref name="iqbal aj">{{저널 인용 |성1=Iqbal |이름1=Asif J. |성2=Fisher |이름2=Edward A. |성3=Greaves |이름3=David R. |날짜=2016-10 |제목=Inflammation – a critical appreciation of the role of myeloid cells |url= |저널=Microbiology Spectrum |출판사= |권=4 |호=5 |쪽= |doi=10.1128/microbiolspec.MCHD-0027-2016 |pmc=5119645 |pmid=27780018 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[무척추동물]]에게는 [[식세포]]의 [[식작용]]과 [[항균펩타이드]] 등의 [[선천성 면역]]이 존재하며, [[후천 면역|적응 면역]]의 경우 진화적으로 나중에 나타나 [[척추동물]] 중 [[유악류]]에게서만 발견된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Flajnik |이름1=Martin F. |성2=Du Pasquier |이름2=Louis |날짜=2004-12 |제목=Evolution of innate and adaptive immunity: can we draw a line? |url= |저널=Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics |출판사= |권=25 |호=12 |쪽=640–644 |doi=10.1016/j.it.2004.10.001 |pmc= |pmid=15530832 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 따라서 [[무척추동물]]의 면역반응, 염증반응은 [[척추동물]]의 염증반응과 다른 형태로 발현된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Boehm |이름1=Thomas |날짜=2012-09-11 |제목=Evolution of Vertebrate Immunity |url= |저널=Current Biology |출판사= |권=22 |호=17 |쪽=R722–R732 |doi=10.1016/j.cub.2012.07.003 |pmc= |pmid=22975003 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

=== 무척추동물 ===
[[파일:Fimmu-09-01915-g003-ko.jpg|섬네일|[[무척추동물]]의 면역반응]]
[[무척추동물]]은 개방순환계를 가지고 있으며 [[모세혈관]]이 없다.<ref>{{서적 인용 |성= |이름= |날짜=2004 |제목=글로벌세계대백과사전 |url=https://ko.wikisource.org/wiki/%EA%B8%80%EB%A1%9C%EB%B2%8C_%EC%84%B8%EA%B3%84_%EB%8C%80%EB%B0%B1%EA%B3%BC%EC%82%AC%EC%A0%84/%EC%83%9D%EB%AC%BCI%C2%B7%EB%8F%99%EB%AC%BC%C2%B7%EC%9D%B8%EC%B2%B4/%EB%8F%99%EB%AC%BC%EC%9D%98_%ED%96%89%EB%8F%99%EA%B3%BC_%EB%B2%88%EC%8B%9D/%EB%8F%99%EB%AC%BC%EC%9D%98_%ED%98%95%ED%83%9C%EC%99%80_%EC%83%9D%EB%A6%AC/%ED%98%88%EC%95%A1%EA%B3%BC_%EC%88%9C%ED%99%98 |위치= |출판사=도서출판 범한 |판= |쪽= |isbn=89-8048-325-2 |doi= |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 또한 [[혈액]]과 [[조직액]]이 서로 분리되지 않아 순환계를 도는 [[혈액]]을 체액으로 통칭한다. 따라서 [[척추동물]]과 동일한 형태의 염증반응이 일어날 수 없고, 외부 병원체에 대해 [[선천성 면역]]으로 대항한다. 체액 내에 다양한 체액세포(hemocyte)가 존재하여 [[무척추동물]]이 외부 [[병원체]]를 무력화시킬 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Melillo |이름1=Daniela |성2=et al. |이름2= |날짜=2018-08-22 |제목=Innate Immune Memory in Invertebrate Metazoans: A Critical Appraisal |url= |저널=Frontiers in Immunology |출판사= |권=9 |호= |쪽=1915 |doi=10.3389/fimmu.2018.01915 |pmc=6113390 |pmid=30186286 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 대표적으로 세포성 면역기전으로 [[식작용]], [[결절]] 형성, 캡슐화를 꼽을 수 있고, 체액성 면역기전으로 [[항균펩타이드]]와 [[페놀옥시데이즈]] 시스템을 꼽을 수 있다.<ref>{{웹 인용 |url=https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=review0&id=240 |제목=곤충의 생체방어체제에서의 Prophenoloxidase Activating System의 역할 |저자=이인희 |날짜=2000 |웹사이트=[[생물학연구정보센터|BRIC]] |출판사= |확인날짜=2019-10-31 }}</ref> [[히드라속]] 등의 [[무척추동물]]에서는 손상된 [[조직 (생물학)|조직]]에서 발생하는 [[DAMP|손상연관분자유형]]를 인식하여 [[선천성 면역]] 반응이 일어날 수 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Nyholm |이름1=Spencer V. |성2=Graf |이름2=Joerg |날짜=2012-12 |제목=Knowing your friends: invertebrate innate immunity fosters beneficial bacterial symbioses |url= |저널=Nature Reviews Microbiology |출판사= |권=10 |호=12 |쪽= |doi=10.1038/nrmicro2894 |pmc=3870473 |pmid=23147708 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 또한 [[혈액 응고|응고반응]]의 형태로 면역작용을 하는 [[투구게]]와 같은 경우도 있다.<ref name="iqbal aj"/><ref>{{저널 인용 |성1=Loof |이름1=Torsten G. |성2=et al. |이름2= |날짜=2011 |제목=Coagulation Systems of Invertebrates and Vertebrates and Their Roles in Innate Immunity: The Same Side of Two Coins? |url= |저널=Journal of Innate Immunity |출판사= |권=3 |호= |쪽=34–40 |doi=10.1159/000321641 |pmc= |pmid=21051879 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[인간]]에게 염증성 질환으로 알려진 [[질병]]들이 [[무척추동물]]에게도 발생할 수 있다. 예를 들어 무척추동물에게도 [[암]]이 발생할 수 있다. [[초파리속]]에 속한 파리들의 경우, [[JAK-STAT 신호전달경로]]의 과도한 활성이 세포증식을 유도하고, [[양성종양]]이나 특정한 종류의 [[암]]을 형성한다.<ref>{{저널 인용 |성1=Tascedda |이름1=Fabio |성2=Ottaviani |이름2=Enzo |날짜=2014 |제목=Tumors in invertebrates |url=http://www.isj.unimo.it/index.php/ISJ/article/view/321 |저널=Invertebrate Survival Journal |출판사= |권=11 |호=1 |쪽=197-203 |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[연체동물]], 특히 [[조개]]류의 경우 체액([[인간]]의 [[혈액]]에 대응됨)에서 비정상적인 체액세포(인간의 [[혈구]]에 대응됨)가 관찰되는, 인간의 [[백혈병]]과 대응되는 질병이 관찰되었고, [[p53]] 단백질 [[유전자]]의 [[돌연변이]]가 관찰되었다.<ref>{{저널 인용 |성1=De Vico |이름1=Gionata |성2=Carella |이름2=Francesca |날짜=2015 |제목=Tumors in invertebrates: molluscs as an emerging animal model for human cancer  |url=http://www.isj.unimo.it/index.php/ISJ/article/view/340 |저널=Invertebrate Survival Journal |출판사= |권=12 |호=1 |쪽=19-21 |doi= |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 그러나 무척추동물에게 [[암]]은 매우 희귀하게 발견되며, 이는 [[척추동물]]에 비해 무척추동물이 구조적으로 단순하기 때문이라고 추정된다.<ref name="robert jacques">{{저널 인용 |성1=Robert |이름1=Jacques |날짜=2010-09 |제목=Comparative study of tumorigenesis and tumor immunity in invertebrates and nonmammalian vertebrates |url= |저널=Developmental & Comparative Immunology |출판사= |권=34 |호=9 |쪽=915–925 |doi=10.1016/j.dci.2010.05.011 |pmc=2900388 |pmid=20553753 |확인날짜=2019-10-31 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[무척추동물]]은 때로 [[인간]]의 염증성 질환에 대한 연구 모델로 쓰이기도 한다. [[예쁜꼬마선충]]은 [[감염]]에 대한 [[선천성 면역]]작용을 분석하기 위해 쓰인다.<ref name="wilson-sanders se">{{저널 인용 |성1=Wilson-Sanders |이름1=Susan E. |날짜=2011 |제목=Invertebrate Models for Biomedical Research, Testing, and Education |url= |저널=ILAR Journal |출판사= |권=52 |호=2 |쪽=126–152 |doi=10.1093/ilar.52.2.126 |pmc= |pmid=21709307 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[노화]], [[암]], 노인성 심장질환, [[혈관신생]], [[저산소증]] 등 다양한 염증 관련 인간 질병들의 실험 대상으로 [[초파리]], [[예쁜꼬마선충]], [[이매패류]] 등이 사용된다.<ref name="wilson-sanders se"/>

=== 척추동물 ===
[[척추동물]] 간에도 염증반응의 차이가 존재한다. 다른 [[척추동물]]에서도 [[인간]]과 겹치는 염증[[바이오마커|마커]]들이 발견되었다.<ref>{{저널 인용 |성1=Zimmerman |이름1=Laura M. |성2=Bowden |이름2=Rachel M. |성3=Vogel |이름3=Laura A. |날짜=2014-10 |제목=A vertebrate cytokine primer for eco‐immunologists |url= |저널=Functional Ecology |출판사= |권=28 |호=5 |쪽=1061–1073 |doi=10.1111/1365-2435.12273 |pmc= |pmid= |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 그러나 [[혈액 응고|응고반응]]에 관여하는 [[응고인자]]가 [[척추동물]] 사이에서 조금씩 다르다.<ref>{{저널 인용 |성1=Doolittle |이름1=Russell F. |날짜=2011 |제목=Coagulation in Vertebrates with a Focus on Evolution and Inflammation |url= |저널=Journal of Innate Immunity |출판사= |권=3 |호= |쪽=9–16 |doi=10.1159/000321005 |pmc= |pmid=20980726 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[상처]]에 대한 [[조직 (생물학)|조직]]의 복구 과정도 동물별로 조금씩 다르다.<ref>{{저널 인용 |성1=Richardson |이름1=Rebecca J. |날짜=2018 |제목=Parallels between vertebrate cardiac and cutaneous wound healing and regeneration |저널=npj Regenerative Medicine |출판사= |권=3 |호= |쪽=21 |doi=10.1038/s41536-018-0059-y |pmc=6220283 |pmid=30416753 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 그럼에도 불구하고 [[쥐]], [[기니피그]], [[토끼]], [[개]], [[고양이]], [[영장류]] 등이 [[인간]]의 염증성 질환의 모델로 사용된다.<ref>{{저널 인용 |성1=Webb |이름1=David R. |날짜=2014-01 |제목=Animal models of human disease: Inflammation |url= |저널=Biochemical Pharmacology |출판사= |권=87 |호=1 |쪽=121–130 |doi=10.1016/j.bcp.2013.06.014 |pmc= |pmid=23811309 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[반려동물]]의 수명이 길어지면서 이들에게도 염증성 질환이 대두되고 있다.<ref>{{저널 인용 |성1=Ward |이름1=J. M. |성2=et al. |이름2= |날짜=2016-03 |제목=Why Animals Die: An Introduction to the Pathology of Aging |url= |저널=Veterinary Pathology |출판사= |권=53 |호=2 |쪽=229–232 |doi=10.1177/0300985815612151 |pmc= |pmid=26936750 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref><ref>{{저널 인용 |성1=Bellows |이름1=Jan |성2=et al. |이름2= |날짜=2015-01 |제목=Defining healthy aging in older dogs and differentiating healthy aging from disease |url= |저널=
Journal of the American Veterinary Medical Association |출판사= |권=246 |호=1 |쪽=77–89 |doi=10.2460/javma.246.1.77 |pmc= |pmid=25517329 |확인날짜=2019-11-01 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

== 염증과 역사 ==
[[인간]]이 출현한 이후 염증은 인류와 함께 공존해왔다. 현대의 [[고고학자]]들과 [[생물학자]]들은 6000년에 살았던 인간의 [[뼈]]에서 [[골관절염|관절염]]의 흔적을 발견하기도 한다.<ref>{{웹 인용 |url=https://www.smithsonianmag.com/smart-news/knee-arthritis-old-problem-s-much-more-common-today-180964529/ |제목=What a 6,000-Year-Old Knee Can Teach Us About Arthritis |이름=Ben |성=Panko |날짜=2017-08-17 |웹사이트=Smithsonian.com |출판사= |확인날짜=2019-10-11 |archive-date=2019-05-13 |archive-url=https://web.archive.org/web/20190513081623/https://www.smithsonianmag.com/smart-news/knee-arthritis-old-problem-s-much-more-common-today-180964529/ |url-status= }}</ref> 기원전 2000년의 [[고대 이집트|이집트]] [[파피루스]]에도 염증으로 인한 고름이 묘사되어 있을 만큼 염증의 역사는 길고 오래되었다.<ref name="rocha e silva 1978 book">{{서적 인용 |성= Rocha e Silva |이름=M. |날짜=1978 |제목=Inflammation. Handbook of Experimental Pharmacology (Continuation of Handbuch der experimentellen Pharmakologie) |url= |위치=Berlin, Heidelberg |출판사=Springer |판=50 |장=A Brief History of Inflammation |isbn=978-3-642-66890-6 |doi=10.1007/978-3-642-66888-3_2 |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref>

[[고대 그리스]]와 [[고대 로마|로마]]의 사람들은 염증에 관한 기록을 역사에 남겼다. 염증을 뜻하는 [[영어]]의 inflammation은 "[[불]]에 타다"를 뜻하는 [[라틴어]]인 [[wiktionary:inflammo|inflammare]]에서 기원하였다.<ref>{{뉴스 인용 |저자=신창우 |날짜=2017-04-06 |제목=자극과 항상성 함께 봐야 염증 해소 가능 |url=http://www.kmpnews.co.kr/news/articleView.html?idxno=26179 |뉴스=한국의약통신 |출판사= |위치= |확인날짜=2019-10-11 }}</ref> [[기원전 5세기]]의 [[히포크라테스]]는 염증을 [[조직 (생물학)|조직]]이 [[손상]]된 후 조기 치유 과정의 하나라고 설명하였다.<ref name="granger dn">{{서적 인용 |성1=D. Neil |이름1=Granger |성2=Senchenkova |이름2=Elena |날짜=2010 |제목=Inflammation and the Microcirculation |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53379/ |위치= |출판사=Morgan & Claypool Life Sciences |판= |장=Chapter 2. Historical Perspectives |isbn=9781615041657 |doi= |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[1세기]]의 [[아울루스 코르넬리우스 켈수스|켈수스]]는 "염증"이라는 단어를 처음 사용하고, 염증의 4요소를 묘사하였다.<ref>{{저널 인용 |성1=Scott |이름1=A |성2=et al. |이름2= |날짜=2004-06 |제목=What is “inflammation”? Are we ready to move beyond Celsus? |url= |저널=British Journal of Sports Medicine |출판사= |권=38 |호=3 |쪽=248–249 |doi=10.1136/bjsm.2003.011221 |pmc=1724817 |pmid=15155418 |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> [[갈레노스]]는 조직의 기능 상실과 함께 [[사체액설]]을 이용하여 염증을 설명하였다.<ref name="granger dn"/>

[[19세기]] 중반에 들어서 [[과학]]의 발달과 함께 [[감염]]에 대한 [[패러다임]] 전환이 일어나면서 염증에 대한 본격적인 연구가 시작되었다.<ref name="rocha e silva 1978 journal">{{저널 인용 |성1=Rocha e Silva |이름1=M. |날짜=1978-01 |제목=A brief survey of the history of inflammation |url= |저널=Agents Actions |출판사= |권=8 |호=1-2 |쪽=45-49 |doi=10.1007/bf01972401 |pmc= |pmid=76437 |확인날짜=2019-10-11 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 다양한 학자들이 염증 반응에 대해 연구하여 각기 다른 발견을 할 수 있었다. 이 시기 [[생물학자]]들인 [[루돌프 피르호|피르호]]와 [[율리우스 콘하임|콘하임]], [[엘리 메치니코프|메치니코프]]는 염증의 원인을 놓고 대립하였는데, 피르호는 조직세포의 과도한 대사작용 및 퇴행을, 콘하임은 혈관을, 메치니코프는 [[식작용|식세포 작용]]을 주 원인으로 주장하였다.<ref name="granger dn"/><ref>{{서적 인용 |성1=Rocha e Silva |이름1=M. |성2=Leme |이름2=J. Garcia |날짜=1972 |제목=Chemical Mediators of the Acute Inflammatory Reaction |url= |위치= |출판사=Pergamon |판= |장=Chapter 1. Natural History of the Inflammatory Reaction |isbn=978-0-08-017040-4 |doi=10.1016/C2013-0-02523-6 |확인날짜=2019-10-12 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 셋 모두 염증이라는 현상을 단편적으로 바라본 결과 통합적인 설명을 해내지 못하게 되었다.<ref name="rocha e silva 1978 journal"/>

[[20세기]]에 접어들며 [[면역학]]의 눈부신 발전과 함께 염증 과정이 통합적, 전체적으로 연구되기 시작하였다. [[헨리 핼릿 데일|헨리 H. 데일]]은 자가약리학(Autopharmacology, 自家藥理學) 개념을 제안하며 염증을 설명하려 시도하였다.<ref name="rocha e silva 1978 journal"/> 1926년 [[칼 아쇼프]]에 의해 [[단핵성 식세포계|망상내피계]]가 제안되며 [[식작용|식세포 작용]]의 실체가 밝혀졌다. 같은 해 [[가스통 라몽]]은 [[디프테리아]] [[백신]]을 연구하던 중 염증반응을 이용한 [[보조제|면역 보조제]]를 처음으로 개발하였다.<ref name="cavaillon jm 1">{{서적 인용 |편집자1-성=Cavaillon |편집자1-이름=Jean-Marc |편집자2-성=Singer |편집자2-이름=Mervyn |날짜=2017-10 |제목=Inflammation: From Molecular and Cellular Mechanisms to the Clinic |장=Chapter 1. Inflammation through the Ages: A Historical Perspective |위치= |출판사=Wiley‐VCH Verlag GmbH & Co. KGaA. |doi=10.1002/9783527692156 |isbn=9783527692156 |확인날짜=2019-10-12 |name-list-format=vanc |mode=cs2 }}</ref> 1900년대를 전후하여 [[리차드 파이퍼]], [[아돌프 오토 라인홀트 빈다우스|아돌프 빈다우스]], [[헨리 핼릿 데일|헨리 H. 데일]], [[윌리엄 스미스 틸렛|윌리엄 S. 틸렛]], [[울프 폰 오일러]] 등 다양한 과학자들이 염증과 직·간접적으로 관련된 물질들을 발견하였다.<ref name="cavaillon jm 1"/> 1970년대 중반 [[스탠리 코헨]]에 의해 [[사이토카인]]이란 용어가 사용된 이후 다양한 염증매개물질이 규명되었다. [[분자생물학]]과 [[면역학]]적 기법을 이용하여 염증의 비밀이 계속해서 밝혀지고 있다.<ref name="granger dn"/>

== 염증질환 예시 ==
<gallery>
파일:Acute_Appendicitis.jpg|급성 [[충수염]]은 흔히 [[맹장염]]으로 불린다.
파일:Urushiol-induced contact dermatitis 7 days after contact.jpg|[[접촉성 피부염]]
파일:Lupusfoto.jpg|[[전신 홍반성 루푸스]]
파일:Osteoarthritis.png|[[무릎]] 관절에 생긴 [[골관절염]]
파일:Doppler ultrasound of epididymitis.jpg|[[부고환염]]의 [[도플러 효과|도플러]] [[의료 초음파|초음파]] 영상. 혈류 증가(빨간색/파란색)가 보인다.
파일:Streptococcus pneumoniae meningitis, gross pathology 33 lores.jpg|[[폐렴구균]]에 의한 [[수막염|뇌수막염]]
파일:An Asthma patient taking medication using an inhaler.png|[[천식]]은 [[기관지 (해부학)|기관지]]에 생긴 만성 염증반응에 의해 발병한다.
파일:Herpes esophagitis.JPG|헤르페스 바이러스 감염에 의한 [[식도염]]
파일:Cullen's sign.jpg|[[음주|폭음]]으로 인한 [[급성 췌장염]] ([[쿨렌 징후]])
파일:Tonsillitis.jpg|급성 [[편도염]]
</gallery>

== 관련 서적 ==
* {{서적 인용 |편집자1-성=Cavaillon |편집자1-이름=Jean-Marc |편집자2-성=Singer |편집자2-이름=Mervyn |날짜=2017-10 |제목=Inflammation: From Molecular and Cellular Mechanisms to the Clinic |url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/book/10.1002/9783527692156 |위치= |출판사=Wiley |isbn=9783527338993 }}
* {{서적 인용 |편집자1-성=Roy |편집자1-이름=Sashwati |편집자2-성=Bagchi |편집자2-이름=Debasis |편집자3-성=Raychaudhuri |편집자3-이름=Siba P. |날짜=2013 |제목=Chronic Inflammation: Molecular Pathophysiology, Nutritional and Therapeutic Interventions |url= |위치= |출판사=Taylor & Francis Group, LLC |판=1 |isbn=978-1-4398-7215-4 |doi= }}
* {{서적 인용 |성1=池谷 |이름1=敏郎 |편집자=오시연 |날짜=2019-04 |번역제목=体內の「炎症」を抑えると、病気にならない! |제목=아프다면 만성염증 때문입니다 |위치= |출판사=보누스 |url=http://www.yes24.com/Product/Goods/70894145 |isbn=9788964943724 }}
* {{서적 인용 |성1=Eula |이름1=Biss |편집자=김명남 |날짜=2016-11 |번역제목=On Immunity: An Inoculation |제목=면역에 관하여 |위치= |출판사=열린책들 |url=http://www.yes24.com/Product/Goods/33468660 |isbn=9788932918105 }}

== 같이 보기 ==
{{위키공용분류}}
* [[선천성 면역]]
* [[자가 면역]]
* [[위험 이론]]
* [[면역 관용]]
* [[호중성 과립구|호중구]]
* [[치유]]
* [[인터루킨]]
* [[라이폭신]]
* [[물질P]]
* [[부상 (몸)|상처]]
* [[보체]]
* [[항염증제]]

== 각주 ==
{{각주}}

{{염증}}
{{전거 통제}}

[[분류:염증| ]]
[[분류:면역계]]
[[분류:동물생리학]]
[[분류:병리학]]