{{위키데이터 속성 추적}}
{{유전자 정보}}
'''LIGHT''' 또는 '''종양 괴사 인자 수퍼패밀리 멤버 14''' ('''TNFSF14''', Tumor Necrosis Factor Superfamily member 14)는 [[종양괴사인자 알파|종양 괴사 인자]] 수퍼패밀리의 분비 [[단백질]]이다.<ref name="pmid9462508">{{저널 인용|제목=LIGHT, a new member of the TNF superfamily, and lymphotoxin alpha are ligands for herpesvirus entry mediator|저널=Immunity|날짜=January 1998|권=8|호=1|쪽=21–30|doi=10.1016/S1074-7613(00)80455-0|pmid=9462508}}</ref><ref name="entrez">{{웹 인용|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=8740|제목=Entrez Gene: TNFSF14 tumor necrosis factor (ligand) superfamily, member 14}}</ref><ref name="Paul2608">{{서적 인용|url=https://archive.org/details/fundamentalimmun00paul_601|제목=Fundamental Immunology|성=Ware|이름=Carl|연도=2008|편집자-성=Paul|편집자-이름=William|판=6th|출판사=Lippincott Williams & Wilkins|위치=Philadelphia|쪽=[https://archive.org/details/fundamentalimmun00paul_601/page/n799 776]–801|종류=Book|장=Chapter 25: TNF-Related Cytokines in Immunity|isbn=978-0-7817-6519-0}}</ref> 이는 헤르페스 바이러스 유입 매개체 (HVEM)와 디코이 수용체 3에 의해 인식된다.

== 명명법 ==
LIGHT는 '[[림프독소]]('''L'''ymphotoxin)에 동종이며, 유도성 발현('''I'''nducible expression)을 나타내며, [[T세포]] ('''T''' cell)에서 발현되는 수용체인 헤르페스 바이러스 유입 매개체('''H'''erpesvirus entry mediator)에 결합하기 위해 HSV '''G'''lycoprotein D와 경쟁한다'의 앞 글자를 딴 것이다. [[세포표면항원무리]]에서는 '''CD258'''로 분류된다.

== 기능 ==
이 유전자에 의해 암호화된 단백질은 종양 괴사 인자(TNF) [[리간드]] 계열의 구성원이다. 이 단백질은 종양 괴사 인자 수용체 수퍼패밀리의 구성원이며 헤르페스 바이러스 유입 매개체(HVEM)로도 알려진 TNFRSF14에 대한 리간드이다. 별개의 이소형을 암호화하는 2개의 대안적으로 스플라이싱된 전사 변이체가 보고되었다.<ref name="entrez" />

이 단백질은 림프구 세포 활성화를 위한 보조 자극 인자 및 [[헤르페스바이러스]]에 의한 감염에 대한 억지력으로 기능할 수 있다. 이 단백질은 T세포의 증식을 자극하고<ref>{{저널 인용|제목=LIGHT, a TNF-like molecule, costimulates T cell proliferation and is required for dendritic cell-mediated allogeneic T cell response.|저널=Journal of Immunology|성=Tamada|이름=K|성2=Shimozaki|이름2=K|날짜=15 April 2000|권=164|호=8|쪽=4105–10|doi=10.4049/jimmunol.164.8.4105|pmid=10754304|성3=Chapoval|이름3=AI|성4=Zhai|이름4=Y|성5=Su|이름5=J|성6=Chen|이름6=SF|성7=Hsieh|이름7=SL|성8=Nagata|이름8=S|성9=Ni|이름9=J}}</ref> 다양한 종양 세포의 [[세포자살]]을 유발하며<ref>{{저널 인용|제목=The lymphotoxin-beta receptor is necessary and sufficient for LIGHT-mediated apoptosis of tumor cells.|저널=The Journal of Biological Chemistry|성=Rooney|이름=IA|성2=Butrovich|이름2=KD|날짜=12 May 2000|권=275|호=19|쪽=14307–15|doi=10.1074/jbc.275.19.14307|pmid=10799510|성3=Glass|이름3=AA|성4=Borboroglu|이름4=S|성5=Benedict|이름5=CA|성6=Whitbeck|이름6=JC|성7=Cohen|이름7=GH|성8=Eisenberg|이름8=RJ|성9=Ware|이름9=CF}}</ref> 혈관 정상화 과정에서 역할을 하는 것으로 나타났다.<ref>{{저널 인용|제목=Vascular targeting of LIGHT normalizes blood vessels in primary brain cancer and induces intratumoural high endothelial venules.|저널=The Journal of Pathology|성=He|이름=B|성2=Jabouille|이름2=A|날짜=June 2018|권=245|호=2|쪽=209–221|doi=10.1002/path.5080|pmc=6737176|pmid=29603739|성3=Steri|이름3=V|성4=Johansson-Percival|이름4=A|성5=Michael|이름5=IP|성6=Kotamraju|이름6=VR|성7=Junckerstorff|이름7=R|성8=Nowak|이름8=AK|성9=Hamzah|이름9=J}}</ref> 또한 이 단백질은 1차 간 세포에서 종양 괴사 인자 알파-매개 세포자살을 예방하는 것으로 보고되어 있다.<ref>{{저널 인용|제목=LIGHT, a member of the tumor necrosis factor ligand superfamily, prevents tumor necrosis factor-alpha-mediated human primary hepatocyte apoptosis, but not Fas-mediated apoptosis.|저널=The Journal of Biological Chemistry|성=Matsui|이름=H|성2=Hikichi|이름2=Y|날짜=20 December 2002|권=277|호=51|쪽=50054–61|doi=10.1074/jbc.M206562200|pmid=12393901|성3=Tsuji|이름3=I|성4=Yamada|이름4=T|성5=Shintani|이름5=Y}}</ref>

== 상호작용 ==
LIGHT는 TNFRSF14<ref name="pmid11390428">{{저널 인용|제목=Modulation of T-cell responses to alloantigens by TR6/DcR3|저널=The Journal of Clinical Investigation|날짜=June 2001|권=107|호=11|쪽=1459–68|doi=10.1172/JCI12159|pmc=209323|pmid=11390428}}</ref><ref name="pmid10318773">{{저널 인용|제목=A newly identified member of tumor necrosis factor receptor superfamily (TR6) suppresses LIGHT-mediated apoptosis|저널=The Journal of Biological Chemistry|날짜=May 1999|권=274|호=20|쪽=13733–6|doi=10.1074/jbc.274.20.13733|pmid=10318773}}</ref>, TNFRSF6B<ref name="pmid11390428" /><ref name="pmid10318773" /><ref name="pmid11994433">{{저널 인용|제목=Modulation of dendritic cell differentiation and maturation by decoy receptor 3|저널=Journal of Immunology|날짜=May 2002|권=168|호=10|쪽=4846–53|doi=10.4049/jimmunol.168.10.4846|pmid=11994433}}</ref>, BIRC2<ref name="pmid12571250">{{저널 인용|제목=Endogenous association of TRAF2, TRAF3, cIAP1, and Smac with lymphotoxin beta receptor reveals a novel mechanism of apoptosis|저널=The Journal of Biological Chemistry|날짜=April 2003|권=278|호=16|쪽=14363–9|doi=10.1074/jbc.M208672200|pmid=12571250}}</ref>, TRAF2<ref name="pmid12571250" />, TRAF3와 상호작용하는 것으로 나타났다.<ref name="pmid12571250" />

== 헤르페스바이러스에서의 역할 ==
[[CD4]]가 HIV 감염에서 주요 매개 수용체인 것과 마찬가지로 [[헤르페스 심플렉스 바이러스|HSV]] 당단백질([[GD (단백질)|gD]])은 TNFSF14/LIGHT가 요구하는 HVEM 수용체에 결합하여 LIGHT가 [[핵인자 카파비]] 경로를 활성화하는 능력을 저하시킨다. 핵인자 카파비는 [[카스페이스 8]]을 억제하는 경로를 유발하는 세포자살을 억제하는 데 도움이 되는 [[생존 인자]]이다. HSV의 gD가 HVEM에 결합하면 LIGHT는 비경쟁적으로 결합을 억제하여 감염된 세포에서 세포자살을 촉진한다.<ref name="Paul2608" />

== 각주 ==
{{각주}}

[[분류:세포표면항원무리]]
[[분류:인간 19번 염색체상 유전자]]